Diabétologie

Chapitre 1 : Anatomo-physiologie

1. Les glucides = hydrate de carbone

a. Composition
Il existe 3 catégories de glucides
- Les MONOSACCHARIDES «oses » : glucose, fructose, galactose
->>Sucres simples : sucre que l’on donne aux diabétiques en cas d’hypo
car ne contiennent qu’une seule molécule de glucide et sont plus
rapidement absorbés au niveau intestinal et donc se retrouvent
rapidement au niveau sanguin
- Les DISACCHARIDES : saccharose (pâtisseries, café), lactose
- Les POLYSACCHARIDES : glycogène, amidon, cellulose
->> Sucres complexes car les liaisons chimiques se trouvent entre chaque
molécule simple
b. Sources :
Le glucide peut provenir de plusieurs choses
- Par l’alimentation
o +/- 50% ration calorique/j
o 1gr de glucose = 4calories
o Sucres à index glycémique faible/élevé
- Par les réserves énergétiques
o Glycogène musculaire et hépatique
o Triglycéride du tissu adipeux
c. Rôles
Le glucide peut avoir plusieurs rôles
- Rôle d’énergie
o Énergie cellulaire = ATP
o Le SN ne peut utiliser que le glucose comme source d’énergie
o Glucose = unique source d’énergie pour le SN
o Si hypoglycémie = souffrance cérébrale
o Normoglycémie : 0,6 à 1g/L
- Rôle de réserves
o Glycogénèse (foie et muscles)
o Lipogénèse
d. Réactions post-prandiales
Les réactions post prandiales ont pour objectif de maintenir une normoglycémie.
Ces réactions peuvent se résumer en 4 étapes :
1) Hydrolyse enzymatique
o Les polysaccharides se transforment en monosaccharides (glucose)
o L’amidon par exemple se transformera dans le tube digestif grâce
aux enzymes présentes dans ce tube
2) Absorption intestinale
o Passage du glucose de la lumière intestinale vers la circulation
sanguine
o Passage via les microvillosités des entérocytes
o La paroi intestinale jouera un rôle important dans l’absorption des
nutriments
 3) Entrée du glucose dans les cellules
o Régulation hormonale INSULINE
o L’insuline agit comme une clé
=) des récepteurs d’insuline sont fixés sur les cellules, celles-ci
permettent le passage du glucose dans la cellule. Après avoir mangé,
l’insuline vient se fixe sur le récepteur d’insuline et le récepteur
membranaire s’ouvre, le glucose pénètre alors dans la cellule (Le
récepteur est la serrure sur la cellule et l’insuline est la clé, pour les
patient diabétiques, ils n’ont parfois plus la bonne clé ou plus de clé
du tout, il faut alors retrouver une clé grâce aux injections d’insuline)
4) Métabolisme du glucose
o Le glucose qui était en extra-cellulaire se retrouve mtn en intra
cellulaire après fixation de l’insuline sur son récepteur spécifique à la
surface des membranes cellulaires, les transporteurs de dlucose se
sont activés → il est donc en intra cellulaire
o Production d’énergie par oxydation du glucose (cycle de KREBS) dans
les mitochondries
o Stockage par la glycogénèse et lipogénèse
- Synthèse réaction post-prandiales
1er mécanisme : hydrolyse enzymatique qui a lieu au niveau du tube
digestif qui permettent de transformer les molécules polysaccharides en
molécule simple monosaccharide et spécfiquement le glucose
2e méca : absosption intestinale : passage du glu depuis la lumière de
l’intestin grêle vers le sang, ce passage à lieu des villosités intestinales des
entérocyites, le glucose est en intra vasuclaire il ira vers chaque cellule de
l’orga
3e méca : le gluco ira dans chaque cellule de l’orga grâce à l’insuline donc
insuline : hypoglycémiante
4e méca : le glucose va subir des réactions d’oxydations dans les
mitochondries de chaque c pour produire ATP et chaque cellule dépensera
cet ATP
e. Réactions lors du jeûne
Lorsque l’organisme est confronté à une situation de jeune et que ce jeûne dure
longtemps, l’organisme va devoir mettre en place des phénomènes d’adaptation
La synthèse du glucose
Les réactions ayant lieu lors du jeune ont pour objectif le maintien d’une
normoglycémie et ont lieu en plusieurs étapes :
1) Synthèse du glucose (l’organisme va puiser dans les réserves) grâce au
glucagon qui agit à l’état de jeune : glucagon : hormone hyperglycémiante
o Glycogénolyse : glycogène hépatique (cellule complexe ) se
transforme en glucose
o Néoglucogénèse : AA et TG → glucose
o Régulation hormonale : GLUCAGON
2) Épargne du glucose
o Lipolyse : Tri Glycérides (acides gras) → ATP mais mauvais car quand
les TG Acides gras se transforment en ATP il y a déchets de corps
cétoniques
o Régulation hormonale : GLUCAGON
2. Le pancréas
Le pancréas est une glande mixte, elle peut être exocrine comme endocrine
- Glande exocrine ou ACINI
o Développe des sucs pancréatiques : de l’eau, des enzymes, des
bicarbonate de Na
- Glande endocrine ou ILOTS DE LANGERHANS
o Relâche des hormones
a. Cellules alpha : glucagon
b. Cellules beta : insuline
3. L’insuline : hormone hypoglycémiante
L’insuline peut avoir plusieurs origines, elle peut provenir de :
- Cellules beta
- Des ilots de Langerhans
- Du pancréas endocrine
a. Structure biochimique de l’insuline
- Protéine de 51 AA
- Chaîne A (21 AA) + chaine B (30AA)
- Si insulinothérapie =) injection parentérale en SC ou en IV
b. Biosynthèse
- Cellules beta
o Pro-insuline
o Insuline + peptide C
o Dosage du peptide C =) mesurer la capacité sécrétoire des cellules
beta // reflet de la qté de la qté d’insuline fabriquée par les cellules b
➔ Si patient dia de type 1 : destruction de toutes les
cellules beta donc peptide c = 0
c. Rôle
Après un repas, la quantité de sucre s’élève, le pancréas détecte l’élévation de la
glycémie et se met alors à produire de l’insuline. L’insuline stimule alors la
pénétration du glucose dans les cellules et la glycémie s’abaisse
- Hormone hypoglycémiante
- Entrée du glucose dans les cellules
→production d’ATP
→stockage : glycogénèse + lipogénèse
d. Action cellulaire
L’insuline possède une action cellulaire, elle ira se fixer sur les récepteurs cellulaire et
activera alors les transporteurs de glucose
- Si obésité : diminution de la sensibilité des tissus à l’insuline
=) risque d’insulino-résistance
=) risque de diabète de type 2
e. Régulation de la sécrétion
L’objectif est d’avoir une normoglycémie (entre 0,6 et 1g/l)
- Ajustement permanent de la sécrétion d’insuline par les cellules beta en
fonction de la glycémie
- Si glycémie augmente = sécrétion d’insuline augmente
- Si glycémie diminue = sécrétion d’insuline diminue
 La sécrétion endogène d’insuline se fait après les repas et redescend entre chaque
repas, après le diner et jusqu’au matin prochain, elle est en sécrétion basale
Pics d’insuline après chaque repas, il y a toujours une sécrétion basale d’insuline
secrétée par le pancréas
Rôle injection d’insuline : assure la sécrétion prandiale ainsi qu’une sécrétion basale
étalée
Lien entre sécrétion d’insulinémie et glycémie : la courbe d’insuline suit de façon
étroite la glycémie
4. Le glucagon : antagoniste glucide
Le glucagon possède plusieurs origines :
- Les cellules alpha
- Les ilots de Langerhans
- Le pancréas
a. Structure biochimique
- Le glucagon est formé par des
o Polypeptides
o Une seule chaine de 29 AA
- Si du glucagon est donné en traitement
=) injection parentérale : en IM
b. Rôle du glucagon
- Hormone hyperglycémiante
- Synthèse du glucose
o Glycogénolyse
o Néoglucogénèse
- Épargne du glucose
o Lipolyse
c. Régulation de la sécrétion du glucagon
- L’objectif est une normoglycémie (0,6 à 1g/l)
- Ajustement permanent de la sécrétion de glucagon par les cellules alpha
en fonction de la glycémie
- Si glycémie diminue : alors la sécrétion de glucagon augmente
- Si glycémie augmente : alors la sécrétion du glucagon elle diminue

d. Synergie hormonale
Il existe d’autres hormones hyperglycémiantes au même titre que le glucagon
- Action rapide
o Glucagon
o Adrénaline
- Action retardée et prolongée
o Hormone de croissance GH
o Hormones thyroïdiennes
o Cortisol
- Si corticothérapie =) risque de diabète secondaire (diabète cortico- induit)
e. Régulation de la glycémie
L’objectif est une glycémie constante (entre 0,6 et 1g/L)
La régulation hormonale :
- Système hypoglycémiant : le glucose sanguin pénètre dans les cellules
 o Insuline
- Système hyperglycémiant : les réserves de glucose sont mobilisées
o H à action rapide : glucagon et adrénaline
o H à action retardée et prolongée : cortisol, GH, H thyroïdienne
f. Foie : rôle dans la gluco-régulation
- 1er organe à capter le glucose absorbé via la veine porte
- Production d’énergie via ATP
- Glycogénèse : stockage
o glucose → glycogène
- Glycogénolyse : déstockage
o Glycogène → glucose
- Néoglucogénèse :
o AA et TG → glucose
- Libération du glucose dans la circulation
=) fourniture de glucose à l’organisme même en l’absence d’apport
alimentaire

Chapitre 2 : Définition

1. Diabète sucré =) hyperglycémie

a. Diabète de type 1
b. Diabète de type 2
c. Diabète gestationnel
d. Diabètes secondaires
2. Autres diabètes =) normoglycémie
a. Diabète insipide :
=) diminution de ADH =) polyurie chronique
b. Diabète rénal :
=) diminution du seuil rénal du glucose =) glucosurie

1. Diabète sucré
Le diabète peut se définir par
- Une maladie métabolique chronique
- Caractérisée par une hyperglycémie

Le diabète sucré peut être causé par

- Une insuffisance absolue en insuline
- Une résistance anormale à des tissus à l’insuline et/ou une insuffisance
relative de sécrétion en insuline

Diabétologie

Système hypoglycémiant : le glucose sanguin pénètre dans les cellules : insuline

Système hyperglycémiant : l’insuline s’élève car on mobilise les réserves :

Hormone à action rapide : glucagon et adrénaline

 Hormone à action retardée et prolongée : cortisol, GH, hormone thyroidienne

Lorsque la glycémie est basse

Post prandiale : glycémie est élevée , il faut gérer le sucre dans les repas

L’insuline et le glucagon sont libérés en fonction de la glycémie (norme : 0,6 à 1gr)

Foie :

Tous les nutriments sont transformé en glucose : passent par la veine porte, le glucose arrive au
niveauu hépatique puis quitte le foie par veine sus hépatique

Le foie est le premier organe à faire passer le glucose

Le foie est l’organe le plus chaud de notre système =) il fabrique bcp d’énergie

1er organe à capter le glucose absorbé via la veine porte.

• Production d’énergie ATP.

• Glycogenèse : stockage glucose → glycogène.

• Glycogénolyse : déstockage glycogène → glucose.

• Néoglucogenèse : AA et TG → glucose.

• Libération du glucose dans la circulation.  Fourniture de glucose à l’organisme même en

l’absence d’apport alimentaire.

Physiopathologie du diabète :

Diabète : maladie métabolique = le métabolisme des glucides pose problème

Une personne diabétique est malade chronique

Elle peut être causée par une insuffisance absolue en insuline (carence complète en insuline =
diabète de type 1)

ou par une résistance anormale des tissus à l’insuline et/ou une insuffisance relative de sécrétion en
insuline (la personne fabrique de l’insuline mais l’insuline ne sait plus entrer en contact, la clé ne sait
plus rentrer dans la serrure, la serrure à changé de forme)

diabète de type 1

- Insulino dépendant
- Type 1
- Juvénile
- Maigre
- Épiémiologie
o +/- 10% des patients diabétiques
- Étiologie
o Prédisposition génétique
o Facteur environnemental déclenchant =) souvent un virus qui va contaminer la
personne qui va aller s’attaquer au pancréas, certaines cellules vont s’attaquer au
 virus et il y aura activation du système immunitaire, les lymphocytes vont créer des
anticorps qui vont détruire les cellules beta
o Maladie auto-immune
- Physiopathologie
o Destruction des cellules B =) carence complète en insuline
- Médicaments :
o Insuline en injection SC
o Régime alimentaire

Schéma TUYAU = physiopathologie diabète 1 : le patient COMMENCE son diabète

Une carence en insuline entraine une répercussion sur 3 métabolismes :

- Métabolisme des glucides

o Absence de pénétration cellulaire des glucose, le glucose s’accumule =)
hyperglycémie
o Conséquences hyperglycémie :
▪ L’organisme essaie d’évacuer l’excès de glucose : glucosurie (urine
concentrées en glucose) (seuil rénal du glucose : 1,8gr/ litre =) lorsque
glycémie est très haute on a du sucre dans les urines )
▪ Polyurie : le sucre éliminé dans les urines entraine avec lui des molécules
d’eau
▪ Xérostomie
▪ Polydipsie
- Métabolisme des lipides
o Lypolise : on va chercher des graisses dans le tissu adipeux : fonte du tissu adipeux
o La personne perd du poids
o Polyphagie
o Les lipides deviennent ATP : production de déchets : corps cétoniques : passent dans
le sang et seront éliminés par les urines (cétonurie) mais ces déchets s’accumulent
aussi au niveau sanguin, les corps cétoniques sont des acides et font baisser le pH
sanguin
o Si on abaisse le pH : acidose =) le sang devient trop acide car trop de corps cétonique
(acido-cétose)
- Métabolisme des protéines
o Néoglucogenèse : on puise dans les muscles : protéolyse
o Si on puise dans les muscles : la personne perd du poids même si elle mange
normalement = la personne à tout le temps faim (polyphagie)

Page 11 du 2e powerpoint : TUYAU

Premiers symptômes de diabète de type 1

- Polyurie et glycosurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Fatigue
=) on instaure les médicaments sans attendre pour éviter des complications graves (acidocétose
et/ou décès)

Examens diagnostiques

- Anamnèse
o Plaintes du patient – symptômes
- Dosage sanguins
o Glycémie : haut
o Glucosurie : positive
o Cétonurie : positive
- Analyses complémentaires
o Peptide C : connexion = 0 vu qu’ il n’y a plus d’insuline
o Insulinémie = 0
o Anticorps : anticellules B

Diabète de type 2

- Diabète de la maturité : on le commence au-delà de 40ans

- Non insulino dépendant
- Diabète gras : personne en excès pondéral
- 90% des patients diabétiques
- 80% des diabétiques 2 sont en excès pondéral
- Étiologie
o Prédisposition génétique
o Facteur environnemental
▪ Nutritionnel -> excès pondéral, sédentarité
o Mécanismes en cause
▪ Insulino-résistance
▪ Insulinopénie relative = déficit insulino sécrétoire partiel

1er mécanisme : insulino résistance

Insuline fabriquée mais ne sait pluis se fixer sur ses récepteurs, le pancréas essaie alors de
compenser, il hypersécrète de l’insuline =) le pancréas de fatigue

2e mécanisme : déficit insulino sécrétoire partiel : la sécrétions d’insuline diminue

La glycémie augmente pcq la sécrétion d’insuline diminue car le pancréas se fatigue

Examens diagnostiques :

- Examens diagnostiques :
- • Anamnèse :
- plaintes du patient.
- • Dosage sanguin :
- glycémie.
- • Analyses complémentaires :
- peptide C / insulinémie.
- • Bilans complémentaires :
- ophtalmo, cardio, néphro, …
PAS DE QUESTION SUR LE DIABETE GESTATIONNEL

Certaines pathologies peuvent donner du diabète

Une pancréatite par exemple peut entrainer du diabète

Une hyperproduction (maladie de Cushing) de cortisol peut entrainer glycémie car corstisol agit avec
le glucagon

Une hyperthyroïdie peut apporter hyperglycémie : ce sont des hormones hyperglycémiantes qui
agissent avec le glucagon

Des traitements peuvent aussi entrainer du diabète

- corticoïde sur du long terme (bpco) :

- oestroprogestatif : modifie la glycémie comme modifie le cholestérol
-

Chapitre 3 : examens diagnostiques et de surveillance

Il existe différents examens, médicaux ou d’auto-surveillance

1. Les examens médicaux

a. Glycémie veineuse
- Objectif : établir le diagno
- Interprétation
o Reflet ponctuel de la glycémie : glycémie à l’instant T (on ne sait pas
ce qu’il s’est passé deux semaines ou 1 mois avant)
=) norme entre 0,6 et 1gr/l
=) diabète si
a. À 2 reprises au moins
b. Glycémie veineuse à jeun
c. Si sup à 1,26 = diabète
- Conditions de prélèvement
o À jeun depuis au moins 8h
o Arrêt des médicaments hyperglycémiants (ex : corticoïdes, ils font
monter la glycémie ) sans quoi on ne sait pas ce qu’il se passe sans ce
traitement
o À distance d’une maladie aigue ou fébrile, le P fait infection ou a une
fièvre, le diabète sera plus haut. Si T, la glycémie monte. Lors d’une
infection, l’adrénaline monte, ce qui fait monter également la
glycémie
o Mesure sur plasma veineux
o 2e dosage à plusieurs jours d’intervalle
b. Glucosurie
- Objectif : surveiller l’équilibre du diabète
- Si personne est en hyperglycémie : glycosurie positive et contraire si elle
est en hypo
- Si le traitement de la personne n’est pas efficace, elle est en hyper et on
retrouve du glucose dans ses urines
- Interprétation :
o Évaluer la glycémie durant les heures précédant la miction
 o Norme = 0
o Si diabète :
a. Hyperglycémie
b. Seuil rénal du glucose dépassé : glycémie > 1,8g/L
=) glucosurie
o Si glucosurie :
=) diabète déséquilibré

Schéma : le sang arrive au niveau de l’artère afférant, il y a une filtration, le glucose passe et est
réabsorbé par capteurs SGLT. On a du glucose dans l’urine primitive mais pas dans l’urine finale =) si
glycémie normale. Certains traitements pour le diabète de type 2 empêche la réabsorption au niveau
du tube contourné proximal et donc font baisser la glycémie

- Conditions de prélèvement
o Si doute sur l’efficacité du lecteur de glycémie capillaire
o Labo
o Tigettes réactives (urine fraiche)
=) respect du temps de lecture
Dosage semi quantitatif + à ++++
c. Cétonurie
Déchets du métabolisme des lipides, on dégrade les lipides pour fabriquer de l’ATP et
ça fabriquera des déchets = corps cétoniques
Diabétique de type 1
C’est une situation d’urgence, le patient à besoin d’insuline car il dégrade des lipides
parce qu’il n’a plus d’insuline
- Objectif : dépister un diabète décompensé
- Interprétation
o Signe du catabolisme lipidique suite à l’absence d’insuline
o Norme = 0
o Diabète 1 :
a. Si carence en insuline
b. Cétonurie +
c. Risque d’acido-cétose
d. Signal d’alarme

Page 13 : TUYAU : savoir expliquer les 3 métabolismes

-Conditions de prélèvement
o À réaliser si diabète 1
a. Avec glycémie > 2,5g/l (si supérieur : on recherche les corps
cétoniques, si la personne en manque cela veut dire qu’elle
est en danger par manque d’insuline
b. et/ou avec N+, V+, D+ abdo
o labo
o tigettes réactives
o nouvel appareil : dosage de la cétonémie sur sang capillaire
d. Hémoglobine glyquée
- Objectif : surveiller l’équilibre du diabète, on n’est pas dans le diagnostic
- Synonymes :
o HbA1c (sur feuille de prise de sang)
 o Hémoglobine glyquée
o Hémoglobine glycosylée
- Processus physiologique
o Fixation du glucose sur les hémoglobines (qui vit 3mois)
Au départ, les 2 sont séparés mais les deux se fixent et c’est une
liaison irréversible, une fois le glucose attaché à l’hémoglobine, la
liaison ne se rompt pas. La concentration de l’hémoglobine glyquée
est en relation avec le taux de glucose. Si je fais une prise de sang
ajd, on saura voir mon taux de glycémie de 3 mois avant
o Réaction chimique irréversible dont l’importance est fonction de la
glycémie
=) HbA1c = 4 à 6% de l’Hb totale
- Processus pathologique
o Corrélation entre glycémie et dosage HbA1c
o Si hyperglycémie fréquente → HbA1c augmentée
=) indicateur de risque de complications chez le P diabétique
Chiffre à retenir : 6,5% du dosage de l’HbA1C en % (voir tableau pg
17)
- Interprétation de l’hémoglobine glyquée
o Reflet de la moyenne des glycémies sur les +/- 3 derniers mois
=) dosage HbA1c tous les 3 mois +/-
=) reflet de la qualité de l’équilibre glycémique
=) reflet de l’incidence des complications à long terme du diabète
o Outil de surveillance
=) diabète équilibré si
➔ HbA1c < 6,5-7% < 48-53mmol/mol
➔ Risque élevé de complications !!!
Il y a risque de rétinopathie, le taux de complications est bcp plus
important chez patient qui a des hyper et donc une hémoglobine
glyquée haute
- Conditions de prélèvement
o Labo
o Nouvel appareil : mesure le taux d’HbA1c sur le sang capillaire
e. Peptide C
- Objectif : évaluer la sécrétion résiduelle d’insuline par le pancréas
- Définition :
o Peptide de connexion
o Sécrété par les cellules beta en même temps et en même quantité
que l’insuline
o Pro-insuline
→insuline + peptide C
o Durée de vie plus longue
→dosage plus aisé

Si le P est diabétique de type 1 : peptide C = 0

Si le P est diabétique de type 2 : peptide C varie en fonction du diabète , il y a une

augmentation de la concentration en peptide C.
 f. HGPO (pas à étudier)
=) HyperGlycémie Provoquée par Voie Orale
- Indication
o Diagnostic douteux de diabète (glycémie à jeun entre 1, et 1,26g/l)
o
g. Dépistage des complications : ophtalmo, cardio, néphro, neuro,..
- Objectif
o Examens complémentaires
→dépister les complications consécutives au diabète
o Exploration des systèmes atteins par le diabète
a. Examen ophtalmo
b. Examen cardio
c. Examen neuro
d. Examen néphro
2. L’auto surveillance
a. Glycémie capillaire
=) mesure de la glycémie
=) à partir d’une goutte de sang capillaire
=) obtenue par piqure au bout du doigt
→auto contrôle aisé
- Objectif : surveillance
o Ajuster le traitement
o Objectiver un trouble
o Dépister un déséquilibre
- Objectif : éducation
o Visualiser directement les résultats d’un effort ou erreur diététique
o Visualiser l’effet d’un traitement
- Interprétation
o Mesure ponctuelle de la glycémie
=) glycémie à l’instant T
o Système d’unité :
a. Mg/dl
b. g/L
- Surveillance de la glycémie
Concerne le diabète de type 1 ou 2 sous insuline, ou diabète de type 2 sous
ADO

Diabète de type 1 ou 2 sous insuline :

o Systématiquement 1x à 5x/j
a. Le matin à jeun
b. Avant chaque repas
c. Parfois avant le coucher
d. Quand la personne ne se sent pas bien

Diabète de type 2 sous ADO

o Ponctuellement :
a. Instauration du médicament ADO
b. Si hospitalisation
 c. Si maladie ou traitement pouvant modifier la glycémie
d. Outil d’éducation
- Modalités de prélèvement
o Mains propres et sèches (eau chaude et savon)
o Ni alcool ni éther
o Auto-piqueur (et non simple aiguille) : puissance adéquate selon
épaisseur de la peau
o 1 nouvelle lancette à chaque piqure
o Alterner les sites de ponction
o Éviter les doigts de la pince dominante
o Piquer sur le côté du doigt (pas à la pointe)
o Masser le doigt en partant de sa base vers l’extrémité
o Éviter l’étalement de la goutte sur le doigt
- Précautions si l’infi prélève
o Précautions universelles
→port de gants
→éliminer la lancette dans un container rigide
o Choisir la puissance du piqueur selon le type de peau du P (si P
travailleur manuel ou intellectuel en fonction de l’épaisseur du bout
des doigts)
- Analyse des résultats
o Consigner le résultat dans le dossier du P
o Analyser le résultat en fonction des normes
o Adopter l’attitude thérapeutique pertinente selon le résultat
b. Glycémie interstitielle
- Capteur de glycémie (diabétique de type 1) :
o Estimer la glycémie du P
o Petit cathé placé dans le liquide interstitiel (la glycémie captée en
interstitiel est un reflet de ce qu’il se passe en réseau veineux) (SC)
- Avantages
o Évaluation de la glycémie
o En continu
o Sans devoir se piquer le bout du doigt
- Surveillance glycémie interstitielle
- Surveillance glycémie
- Interprétation
On a le tracé sur 24h, on peut voir glycémie au moment des repas
La mesure est faite sur le liquide interstitiel
o Décalage possible par rapport à la glycémie veineuse (ex : sous
estimation en cas d’hypo)
o Flèches de tendance visibles à l’écran (en tenir compte pour
interpréter le chiffre)
- Remboursement
Depuis le 1er juillet 2016, cette nouvelle technologie est remboursée en
Belgique pour les diabétiques de type 1 uniquement (ex. capteur Freestyle
Libre de chez Abbott)
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Chapitre 4 – PARTIE 1

Les traitements

➔ Le diabète possède 3 axes de traitement :

- L’alimentation adaptée
- L’exercice physique
- Les médicaments

1. Les objectifs du traitement

a. Qualité de vie optimale
b. Éviter les complications
2. Acceptation de la maladie
a. Impossible de «guérir » de cette pathologie
b. Accompagnement du patient
3. Autonomie dans la vie quotidienne
a. Éducation centrée sur les 3 axes (alimentation, sport, traitement)
b. Autosurveillance
 c. Gestion de situations particulières (stress, voyage,..)

L’alimentation

- Notion d’apport calorique

- Notion de pyramide alimentaire
- Notion d’index glycémique
o Capacité d’un aliment à augmenter la glycémie
→L’index glycémique est plus faible si
• Aliment moins cuit
• Aliment associé à des protéines/lipides
• Aliment contenant des fibres
• Aliment avec texture moins fine
1. Diabète de type 1
a. Insuline rapide à injecter AVANT le repas
b. 3 repas principaux
c. 2 collations
2. Diabète de type 2
a. Régiment alimentaire essentiel (parfois suffisant comme traitement)
b. Perte de poids
c. ADO

L’activité physique

- Bénéfices :
o Équilibrer la glycémie
o Diminuer cholestérolémie
o Améliorer tension artérielle
o Entretenir la forme et le moral
o Favoriser la perte de poids
o Dynamiser la circulation sanguine

- Activité physique
o 30min/j
o 1h 3x/sem
- Sports à risque déconseillés
o Plongée sous marine
o Parachutisme
o Parapente
o Alpinisme, escalade

Le principal risque à imaginer lors d’une activité physique est l’hypoglycémie, il faut donc :
→ programmer
- ↓ dose d’insuline au repas précédent et/ou suivant.
- ↑ quantité de féculents au repas précédent et/ou suivant.
- Prise d’une petite collation (15 g de glucose) si exercice > 45 min

→ vérifier la glycémie au préalable

- Ne pas commencer le sport si hyperglycémie et cétonurie.

 - Injecter insuline dans un site non sollicité par l’exercice.

La thérapeutique

1. Diabète de type 1
=) insulinothérapie
2. Diabète de type 2
=) antidiabétiques oraux – ADO
=) insulinothérapie si diabète devenu insulinorequérant

Concernant les antidiabétiques oraux – ADO

=) 5 mécanismes d’action :

- Insulino-sensibilisateur.
- Insulino-sécréteur.
- Ralentir l’absorption intestinale du glucose.
- Renforcer l’effet « incrétine ».
- Provoquer une glucosurie.

=) 5 familles de médicaments :
- Biguanide (Metformine).
=) Insulino – sensibilisateur
o PA : metformine
o Ex : glucophage, metformax, metformine
o Mode d’action
▪ Favorise la sensibilité des cellules à l’insuline (↓ insulino-résistance).
▪ Inhibition de la néoglucogenèse hépatique.
▪ ↓ poids si associé à alimentation saine et activité physique.
o Administration
▪ PO
▪ 1 à 3x/j
▪ Pendant le repas
o EI
▪ Troubles digestifs (N+, V+, diarrhée, anorexie)
o CI
▪ Insuffisance rénale
=) précaution : arrêt 24h à 48h avant anesthésie ou examen avec produit de
contraste (risque d’acidose lactique)
- Sulfamide hypoglycémiant – Glinide.
=) Insulino-secréteur
o Ex : ® Daonil, Euglucon, Diamicron, Amarylle, Glibenese, Glurenorm,
o Mode d’action
▪ Stimulation de la sécrétion résiduelle d’insuline.
o Administration :
▪ PO.
▪ 1 à 3x/j.
▪ ½ h avant le repas.
o EI :
▪ hypoglycémie → ne pas prendre en l’absence de repas.
 Concernant les glinide
o ex : novonorm
o mode d’action
▪ stimulation de la sécrétion résiduelle d’insuline
o administration
▪ PO
▪ 3x/j
▪ Avant le repas
o EI
▪ Hypoglycémie → ne pas prendre en l’absence de repas
- Inhibiteur des α glucosidases (Acarbose).
=) Diminution de l’absorption intestinale du glucose
o PA : acarbose
o Ex : glucobay
o Mode d’action
▪ Inhiber les enzymes digestives d’hydrolyse des G.
▪ Ralentir la résorption intestinale du glucose.
▪ ↓ hyperglycémie post-prandiale
o Administration
▪ PO
▪ 3x/j
▪ En début de repas
o EI
▪ Troubles gastro intestinaux (diarrhées, flatulences, D+ abdo, météorisme)
- Analogue du GLP-1 – inhibiteur de la DPP-4.
=) Augmente l’effet incrétine
o Incrétines :
▪ hormones produites par l’intestin grêle suite à l’alimentation PO.
▪ ↑ sécrétion d'insuline.
▪ ↓ sécrétion de glucagon.

o Incrétines :
▪ GLP-1 = glucagon like peptide 1.
▪ GIP :gastric inhibitory polypeptide
o Pharmacologie
▪ Les incrétines :
• Augmente la sécrétion d’insuline
▪ Les agonistes
• Analogues GLP-1
→ médicaments à effet mimétique qui augmente la sécrétion d’insuline
▪ Physiologie
• DPP-4 (dipeptidylpeptidase-4) :
o enzyme qui inactive le GLP-1
▪ Byetta, Victoza
▪ Action :
• Incrétinomimétique.
• ↑ sécrétion insuline.
▪ Administration :
 • Injection SC 1-2x/j.
•Les inhibiteurs
o Inhibiteurs DPP-4
▪ Januvia, Galvus
▪ Action :
• Inhibition DPP-4 et donc ↑ concentration en
GLP-1.
• ↑ sécrétion insuline.
▪ Administration :
• PO 1-2x/j.
→ L'inhibition de DPP-4 entraîne une ↑ de la concentration
de GLP-1 et donc une ↑ de la sécrétion d'insuline.
- Inhibiteur du SGLT-2 (Gliflozine)
=) Provoquer une glucosurie.
o PA
▪ Gliflozine
o Ex : invokana, Jardiance
o Administration
▪ PO
▪ 1x/j
o EI :
▪ Déshydratation, infection urinaire, mycose gynécologique
o Physiologie
▪ Le rein filtre le glucose puis le réabsorbe grâce aux récepteurs SGLT-2
présents sur le TCP.
o Pharmacologie
▪ Bloquer l’action des récepteurs SGLT-2.
▪ ↓ réabsorption du glucose.
▪ Elimination du glucose dans les urines.

Insuline : origine

- Insuline humaine
o Produite par génie génétique (bactérie)
o Structure biochimique identique à l’insuline humaine
o Profil d’action
▪ Insuline rapide
▪ Insuline lente (retard)
- Analogue à l’insuline
o Produite par génie génétique
o Structure biochimique différente pour certains AA =) modification de la cinétique
d’action
o Profil d’action
▪ Insuline ultra rapide
▪ Insuline ultra lente

Insuline : profil d’action (famille)

 - Profil d’action
o 3 paramètres
▪ Délai d’action
▪ Pic d’action
▪ Durée d’action
- Familles (classification)
o Insuline ultra rapide
o Insuline rapide
o Insuline lente (retard)
o Insuline ultra lente
o Insuline mixte
=) cinétique plasmatique différente

Origine Ex Délai Durée Rôles Aspect Moment Voie +

d’action d’action
Insuline humaine Actrapid, 20- 6 à 8h - Contrôler limpide 20- SC, Collation
rapide Humuline 30min glycémie post 30min IV svt
Regular prandiale avant nécessaire
- Schéma les
correcteur en repas
cas
d’hyperglycémie
Insuline analogue Humalog, 10- 4 à 5h - Contrôler la limpide Juste SC Collation
ultra- novorapid, 15min glycémie avant le pas
rapide apidra prandiale repas nécessaire
- Schéma (parfois Pic : 1/2h
correcteur en pdnt le à 3h après
repas) injection
 cas
d’hyperglycémie

Insuline humaine Insulatard, 1 à 2h 10 à - Contrôler la Laiteux 2x/j à SC Pas de pic

lente humuline 20h glycémie basale =) à heures
NPH mélanger fixes
avant
utilisation

Insuline analogue Lantus, 2 à 4h 20 à - Contrôler la Limpide 1x/j à SC Pas de pic

ultra- levemir 24h glycémie basale heure
lente fixe (le
soir)
Insuline Humaine Humuline 20- 10 à - Contrôler Laiteux 20 à SC
mixte +humaine 30/70 30min 20h glycémie =) à 30min
(rapide prandiale et mélanger avant
+lente) basale repas
2x/j
Insuline Analogue Humalog 10- 10 à - Contrôler Laiteux Juste SC
mixte +humaine MIX 25, 15min 20h glycémie =) à avant le
(ultra ou 50, prandiale et mélanger repas
rapide Novomix basale 2X/j
+lente) 30, 50 ou
70

L’objectif de l’insuline est le maintien d’une normo-glycémie

=) reproduire la sécrétion physiologique d’insuline endogène

Insuline : type de traitement

- Schéma thérapeutique classique :

o Traitement classique à 2 injection/j
o Insuline mixte : (ultra) rapide + lente
o 2x/j : matin et soir à heures fixes
o 3 repas + 3 collations à heures fixes et régime précis
 - Schéma thérapeutique basal-prandial
o Traitement basal prandial à 4 injection/j
o Taux basal =) insuline (ultra) lente 1x/j le soir
o Taux prandial =) insuline (ultra) rapide 3x/j avant repas
=) meilleur équilibre du diabète

Reproduire la sécrétion physiologie d’insuline endogène

------→

Le schéma thérapeutique est à individualiser =) chaque patient est unique et singulier

- Éducation pour adapter les doses d’insuline :

o Adaptation prospective = ANTICIPER. Doses d’insuline rapide selon :
▪ la glycémie,
▪ la nature du repas,
▪ les dépenses physiques (activité),
▪ l’état de santé.
o Adaptation rétrospective = CORRIGER.
▪ Analyse des valeurs d’autosurveillance.

Insuline : schéma correcteur

- Objectif =) corriger une hyperglycémie

 - Protocole
→Surplus d’insuline (ultra)rapide (en plus des doses quotidiennes habituelles)
▪ Soit schéma individualisé au P
▪ Soit ordre permanent

Insuline : effets indésirables

1. EI systémique : hypoglycémie
o Surdosage en insuline
o Erreur diététique
o Activité physique intense
2. EI local : lipodystrophie
o Cause : injection tjr au même site
o Conséquences
▪ Lésion cutanée inesthétique
▪ Mauvaise résorption de l’insuline
=) déséquilibre du diabète
o Prévention = rotation des sites d’injection

Insuline : les flacons

- Flacons de 10ml
- Cartouches de 1,5 ou 3ml

Insuline : la conservation

1. Flacon/stylo non ouvert

o Date de péremption
o Au frigo
o Dans carton d’emballage
2. Flacon ouvert
o T° ambiante
o Frigo =) réchauffer
o 4 à 6 semaines
▪ Noter la date d’ouverture
o Nombreuses utilisations d’1 même flacon
▪ Asepsie

Insuline : le dosage

→DOSAGE EXPRIME EN UI : 100UI = 1ML

 - Nouvelles concentrations
o Humalog KwikPen
▪ Ultra rapide
▪ Stylo jetable pré-rempli
▪ 200UI/ml
▪ Contenant 600UI/3ml

o Toujeo
▪ Ultralente
▪ Stylo jetable pré-rempli
▪ 300UI/ml
▪ Contenant 450UI/ml

Insuline : la voie d’administration

→insuline : molécule protéique =) s’administre TJR par voie parentérale

1. Voie SC
o Objectif : action étalée dans le temps
o Les sites
▪ Bras : 1/3 médian face antéro-externe
▪ Cuisse : 1/3 médian face antéro-externe
▪ Fesse : ¼ supéro-externe
▪ Abdomen : ½ distance ombilic et crête iliaque, à 5cm de l’ombilic
o Rotation de sites d’injection
▪ Alterner les différents sites SC
▪ Alterner les différents endroits sur un même site
2. Voie IV
o Objectif : action rapide en situation d’urgence
o Cadre hospitalier
o Insuline rapide

Insuline : le matériel d’injection

- 3 moyens d’injection
o Seringue à insuline
▪ Graduée en UI
▪ Capacité
• 30 UI
• 50 UI
• 100 UI
▪ Seringue montée avec aiguille (25g-courte-SC)
▪ Technique requise : SC avec 90° avec pli cutané
o Stylo
▪ Réutilisable ou jetable.
▪ Cartouche d’insuline (1,5 ou 3ml).
▪ Sélection de la dose à injecter.
▪ Bouton poussoir d’injection.
▪ Aiguille à usage unique :
• (Longue : 8, 12 mm : rare).
 • Courte : 4, 5, 6 mm
o → Technique requise : SC à 90° sans pli cutané.
▪ Quelques avantages
• Utilisation aisée
• Discrétion
• Rapidité
• Peu encombrant
• Utilisation possible par les malvoyants
o Pompe
▪ Appareil électromécanique
▪ Relié à un cathéter SC à changer tous les 3j
▪ Modalités de fonctionnement
• Délivrance continue d’insuline =) taux basal d’insuline
• Délivrance d’un bolus d’insuline au repas =) taux prandial d’insuline
• Délivrance d’un bolus d’insuline en cas d’hyperglycémie =) correction
de la glycémie
▪ Indications spécifiques
• Échec du système basal-prandial
• Hypoglycémies récurrentes
• Préconception et grossesse
• Phobie des aiguilles
• Alimentation irrégulières
=) connexion entre
o Capteur glycémie interstitielle et
o Pompe à insuline
- Recommandations générales
o 1 aiguille =) toujours à usage unique
o 1 aiguille =) toujours éliminée en sécurité

Technique d’injection

- Seringue
o Aiguille courte 25G
▪ Technique SC 90° avec pli cutané
- Stylo
o Aiguille courte (4-5-6mm)
▪ Technique SC 90° sans pli cutané
Chapitre 5 – les complications

1. Complications aigues
a. Hypoglycémie
b. Acidocétose
c. Coma hyperosmolaire
d. Acidose lactique
2. Complications chroniques
a. Microangiopathie : rétinopathie-néphropathie
b. Macroangipathie : angor/infarctus-HTA-arthérite des MI-AVC
c. Neuropathie
d. Infection
e. Retard de cicatrisation
f. Pied diabétique µ

A. L’hypoglycémie
=) glycémie au dessus de 0,6g/L
a. Étiologies
▪ surdosage en insuline ou ADO.
▪ absence ou insuffisance de repas/collation.
▪ vomissements.
▪ exercice physique non programmé ou trop intense.
▪ injection d’insuline dans un site soumis à une activité intense.
b. Symptômes adrénergiques
▪ Palpitation, HTA
▪ Pâleur
▪ Sueurs froides
▪ Tremblements
▪ Faim impérieuse
c. Symptômes de neuroglucopénie
▪ Asthénie
▪ Céphalée
▪ Troubles visuels, auditifs
▪ Modification du comportement :
• Agressivité/apathie, somnolence
▪ Tendance lipothymique =) syncope
=) risque de coma hypoglycémique
d. Coma hypo = apparition brutale
i. Conséquences :
• Inconfort
• Angoisse
• Gêne sociale
• Accident : voiture, chute
• Accident au travail
e. Urgence
▪ Malaise
▪ Syncope
=) URGENCE
 f. Traitement
▪ Mesurer la glycémie
▪ Évaluer l’état de conscience et possibilité de déglutition
▪ Resucrer
▪ Recontrôler la glycémie (toutes les 15 min jusqu’à normo-glycémie)
▪ Rechercher la cause
▪ Transmettre cet épisode

Que faire en cas d’hypoglycémie ?

- Si la personne est consciente et capable de boire et manger

o 15g de sucre simple + sucre complexe
▪ Toujours prendre 15g de sucre simple à index glycémique élevé sous forme
liquide
• Ex :
o 3morceaux de sucre + café ou eau
o 1 verre de limonade, cola, soda
o 1 berlingot de jus de fruit
o 1 càs de sirop de grenadine + eau
▪ Si repas proche, prendre le repas sans tarder
▪ Si on se trouve loin d’un repas, prendre des sucres complexes à index
glycémique faible =) à éviter une récidive d’hypoglycémie
• Ex
o 2 biscottes ou 1 petite tartine de fromage
o 1/2banane ou yaourt

- Si la personne est inconsciente et incapable de boire et manger

o Au domicile
▪ 1 injection IM de glucagen
=) importance de l’éducation de l’entourage
▪ Dès la reprise de conscience, prise orale de sucre lent pour éviter une
récidive d'hypoglycémie
o À l’hôpital
▪ Injection IV de glucose 30% sur PM
▪ Dès la reprise de conscience, prise orale de sucre lent pour éviter une
récidive d’hypoglycémie
B. L’acidocétose
a. Définition
i. Complication majeure du diabète 1 due à une carence profonde en insuline
ii. Perturbation du métabolisme général avec altération de l’équilibre hydro-
électrolytique et acido-basique
iii. Paramètres biologiques
• Glycémie +++
• Glycosurie +
• Cétonurie +
• pH sanguin diminue
b. étiologie
=) carence insulinique profonde
▪ diabète ignoré (symptôme inaugural)
▪ erreur de dose en insuline
▪ besoins en insuline augmentent
▪ ex : infection, traumatisme physique, choc psycho
c. symptômes
i. métabolisme glucide
• asthénie
• hyperglycémie
• polyurie =) oligurie sur IR
• polydipsie
• déshydratation majeure
• déplétion ionique (Na+, K+)
ii. métabolisme protide
• protéolyse
• amaigrissement
iii. métabolisme lipide
• lipolyse
• cétonémie
• cétonurie
• haleine fruitée
• respiration de Küssmul = diminution du pH sanguin
• AEG-D+ abdo-N+/V+

=) somnolence → risque coma acido-cétosique

d. Traitement
=) PEC en USI
▪ Insulinothérapie
▪ Hydratation (eau+ions)
▪ Correction du pH sanguin
e. Complications aigues
▪ Hypoglycémie
▪ Acidocétose
▪ Coma hyperosmolaire
▪ Acidose lactique
f. Complications chroniques
▪ Microangiopathie : Rétinopathie –
▪ Néphropathie.
▪ Macroangiopathie : Angor/infarctus –
▪ HTA - Artérite des MI – AVC.
▪ Neuropathie.
▪ Infection.
▪ Retard de cicatrisation.
▪ Pied diabétique
i. Agent causal
• Le facteur pathogène de toutes ces complications chroniques :
o Hyperglycémie
o Excès chronique de glucose sanguin
• Objectif du traitement
o Équilibrer la glycémie du P (HbA1c correcte)
o Prévenir l’apparition de ces complications
=) !!! PREVENTION !!!

ii. Micro/macro angiopathies

• Physiopathologie
o Hyperglycémie à répétition --> accumulation de
glucoprotéines/plaques d’athérome--> épaississement des
parois vasculaires --> diminution du débit sanguin -->
ischémie d’aval

1. Micro-angiopathies (néphropathie)
=) atteinte des capillaires des reins
o Conséquences
▪ Altération de la fonction rénale avec albuminurie et
HTA
▪ Évolution vers une IR --> dialyse ou greffe rénale
 o Prévention
▪ Contrôle optimal de la glycémie (HbA1c correcte) et
TA
▪ Surveillance de la fonction rénale par biologie
▪ Traiter toute infection urinaire
▪ Éviter examens avec produit de contraste

2. Micro-angiopathies (rétinopathie)
=) atteinte des capillaires de la rétine
o Conséquence :
▪ Cécité (1ère cause de cécité dans nos pays
occidentaux)
o Prévention
▪ Contrôle optimal de la glycémie : HbA1c correcte
▪ Consultation annuelle chez l’ophtalmo (acuité
visuelle, FO, angiographie à la fluorescéine,..)

3. Macro-angiopathies (ANGOR-INFAR-HTA-ARTHERITE MI-AVC)

=) atteinte des gros troncs artériels
o Prévention
▪ Contrôle optimal de la glycémie (HbA1C correcte)
▪ Activité physique régulière
▪ Examen cardio vasculaire 1x/an
o Facteurs de risques associés :
▪ Obésité abdo
• Gestion du surpoids
▪ Hypercholestérolémie
▪ HTA
• Contrôler la cholestérolémie et la TA
▪ Tabac
• Arrêt du tabac
▪ Physiopathologie
• Hyperglycémies à répétition --> atteinte des
structures nerveuses --> altération du
fonctionnement des fibres nerveuses
▪ Neuropathie périphérique
• nerfs sensitifs.
→ fourmillement, picotement, sensation de
brûlure, ↓ sensibilité.
• nerfs moteurs.
→ ↓ force, paralysie (muscles volontaires).
• Polynévrite
▪ Neuropathie végétative
• nerfs autonomes (innervation des organes
par SNA)
→ gastroparésie, rétention urinaire,
impuissance, …
 ▪ Prévention
• contrôle optimal de la glycémie (HbA1c
correcte)
• hygiène de vie

Concernant les complications générales, le diabète peut entrainer :

o Des complications cérébrales --> 2 à 4x + de mortalité cardiovasculaires dans les AVC

o Des complications cardiovasculaire --> 8/10 diabétiques meurent d’accidents cardiov.
o Des neuropathies --> 1ère cause d’amputation non traumatique
o Des rétinopathies --> 1ère cause de cécité à l’âge adulte
o Des néphropathies --> 1ère cause d’insuffisance rénale terminale
o Des arthériopathies oblitérante des membres inférieurs --> le risque est X par 5 à 10
o Des troubles dans les mains et les pieds