Thèse: Vetagro Sup

VETAGRO SUP
CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON

Année 2020 - Thèse n°007
ACCOMPAGNEMENT PERSONNALISÉ DU PROPRIÉTAIRE DE CHAT

ATTEINT DE MALADIE CHRONIQUE : DES MOTS SUR LES MAUX
THÈSE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 23 Juin 2020
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
GARNODIER Juliette
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VETAGRO SUP
CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON
Année 2020 - Thèse n°007
ACCOMPAGNEMENT PERSONNALISÉ DU PROPRIÉTAIRE DE CHAT

ATTEINT DE MALADIE CHRONIQUE : DES MOTS SUR LES MAUX
THÈSE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 23 Juin 2020
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
GARNODIER Juliette
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Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (01-09-2019)
ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur

ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florenc e DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
CADORÉ Jean-Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alic e DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LEFRANC-POHL Anne-Céc ile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LEGROS Vinc ent DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Mic hel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
REMY Denise DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
RENE MARTELLET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
SCHRAMME Mic hael DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jac ques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
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4
Remerciements dédiés aux membres du jury
A Monsieur le Président du jury, le Professeur Tristan FERRY

Professeur en Maladies Infectieuses et Tropicales
De l’Université Claude Bernard Lyon 1, Faculté de médecine de Lyon
Je vous remercie de m’avoir fait l’honneur d’accepter de présider le jury lors de
ma soutenance de thèse.
A Madame le Docteur Marine HUGONNARD

Service de Médecine Interne des Animaux de Compagnie à VetAgro Sup,
campus vétérinaire de Lyon
Je vous exprime toute ma reconnaissance pour le travail de supervision effectué,

le cadre et la rigueur que vous avez pu apporter à mon travail de thèse. Merci
pour votre intérêt, vos encouragements et votre grande disponibilité dans ma
formation.
A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORÉ

Service de médecine Interne (Animaux de Compagnie, Équidés) à VetAgro Sup,
campus vétérinaire de Lyon
Agrégé des Écoles Vétérinaires, Dipl ECVIM(CA)
Membre de l'Académie Vétérinaire de France
Je vous remercie pour les conseils apportés dans mon travail, et d’avoir accepté
ce rôle de second assesseur dans l’encadrement de ma thèse.
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6
7
8
TABLE DES MATIÈRES
Table des figures…………………………………………………………………………….11
Table des tableaux………………………………………………….……………………….13
Liste des abréviations……………………………………………………………………….15
Introduction…………………………………………………………………...…………….17
I – Maladies invalidantes non mortelles ................................................................................. 19
A. Le coryza chronique ................................................................................................... 19

1. Présentation .............................................................................................................. 19
2. Étiologie ................................................................................................................... 19
3. Contamination et épidémiologie .............................................................................. 21
4. Pathogénie et expression clinique ............................................................................ 22
5. Complications........................................................................................................... 25
6. Traitement à long terme ........................................................................................... 26
7. Évolution et pronostic .............................................................................................. 30
8. Suivi ......................................................................................................................... 31
B. La gingivo-stomatite chronique ................................................................................ 34

1. Présentation .............................................................................................................. 34
3. Pathogénie ................................................................................................................ 35
4. Expression clinique .................................................................................................. 36
5. Traitement et prévention des crises .......................................................................... 37
6. Suivi ......................................................................................................................... 40
II – Affections graves potentiellement mortelles .................................................................... 43
A. Le diabète sucré .......................................................................................................... 43

1. Présentation .............................................................................................................. 43
2. Épidémiologie .......................................................................................................... 43
4. Traitement à long terme et administration ............................................................... 48
5. Complications........................................................................................................... 53
7. Suivi ......................................................................................................................... 56
8. Fiche d’accompagnement ......................................................................................... 57
B. L’asthme du chat ........................................................................................................ 60
9
1. Présentation .............................................................................................................. 60
2. Épidémiologie .......................................................................................................... 60
3. Étiologie ................................................................................................................... 60
5. Traitement et administration .................................................................................... 63
6. Suivi, évolution et pronostic..................................................................................... 66
C. Les maladies rénales chroniques ............................................................................... 69

1. Présentation .............................................................................................................. 69
2. Épidémiologie .......................................................................................................... 71
3. Étiologie et pathogénie ............................................................................................. 72
4. Présentation clinique ................................................................................................ 76
5. Traitement à long terme et administration ............................................................... 77
6. Suivi ......................................................................................................................... 81
Conclusion……………………………………………………..…………………………….87
Bibliographie………………………………………..……………………………………….91
10
TABLE DES FIGURES
• Figure 1 : pathogénie du Calicivirus félin……………………………………………21

• Figure 2 : pathogénie de l’Herpèsvirus félin…………………………………….……22
• Figure 3 : ulcères linguaux chez un chat atteint de Calicivirose…………………...…23
• Figure 4 : écoulements mucopurulents chez un chaton atteint d’herpèsvirose……….24
• Figure 5 : différentes techniques pour réaliser des inhalations chez le chat………….28
• Figure 6 : fiche d’accompagnement à l’attention du propriétaire de chat atteint de
coryza chronique, pages 3-6-1……………………………………………..…………32
coryza chronique, pages 2-4-5……………………………………………..…………33
• Figure 8 : lésions de gingivite et de glossite…………………………….....…………37
• Figure 9 : diminution de l’inflammation de la cavité buccale du côté de l’extraction
dentaire……………………………………………………………………..…………39
gingivo-stomatite chronique, pages 3-6-1…………………………………………….41
gingivo-stomatite chronique, pages 2-4-5…………………………………………….42
• Figure 12 : effets du déficit en insuline……………………………………………….46
• Figure 13 : démarche plantigrade et faiblesse musculaire chez un chat diabétique….47
• Figure 14 : différents sites pour l’injection d’insuline………………………………..50
• Figure 15 : mesure de la glycémie à l’oreille à l’aide d’un glucomètre………………51
• Figure 16 : exemples de gamelles « anti-gloutons »………………………...………..52
• Figure 17 : suggestion de protocole de suivi de diabète sucré………………………..57
diabète sucré, pages 3-6-1…………………………………………………………….58
diabète sucré, pages 2-4-5…………………………………………………………….59
• Figure 20 : utilisation d’Aérokat…………………..………………………………….65
• Figure 21 : fiche d’accompagnement à l’attention du propriétaire de chat atteint
d’asthme, pages 3-6-1…………………………………..…………………………….67
• Figure 22 : fiche d’accompagnement à l’attention du propriétaire de chat atteint
d’asthme, pages 2-4-5…………………………………………………………..…….68
• Figure 23 : fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone……………74
• Figure 24 : progression des maladies rénales chroniques…………………………….76
• Figure 25 : différentes voies de blocage de l’action du SRAA……………………….79
maladie rénale chronique, pages 3-6-1…………………………………….…………84
maladie rénale chronique, pages 2-4-5…………………………………….…………85
11
12
TABLE DES TABLEAUX
• Tableau I : principaux signes cliniques du coryza en fonction de l’agent

étiologique……………………………………………………………………...…….25
• Tableau II : classification IRIS……………………………...………………………..70
• Tableau III : sous-stades de l’insuffisance rénale chronique en fonction de la
protéinurie…………………………………………………………………………….71
• Tableau IV : sous-stades de l’insuffisance rénale chronique en fonction de la pression
artérielle……………...……………………………………………………………….71
13
14
LISTE DES ABRÉVIATIONS
BID : bis in die

EPO : érythropoïétine
FCV : Feline Calici Virus
FeLV : Feline Leukemia Virus
FHV : Feline Herpes Virus
FIV : Feline Immunodeficiency Virus
IECA : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
IRC : insuffisance rénale chronique
IRIS : International Renal Interest Society
SDMA : diméthylarginine symétrique
PAS : pression artérielle systolique
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone
15
16
INTRODUCTION
En général, une maladie chronique est caractérisée par des signes cliniques évoluant
depuis plus de trois semaines, ou récidivants. Ces affections nécessitent un traitement à long
terme voire à vie, ainsi que des consultations de suivi régulières. Tout ceci a un coût non
négligeable, et une grande implication du propriétaire est requise ainsi qu’une relation de
confiance avec son vétérinaire. Pour cela, il est primordial que le propriétaire ait compris de
quoi est atteint son animal ce que le traitement vise à obtenir et en quoi les consultations de
suivi sont utiles. Mais généralement, lorsque le diagnostic d’une telle affection est établi, trop
d’informations sont données et le propriétaire se retrouve souvent perdu avec des traitements
compliqués à administrer dont il ne comprend pas vraiment l’intérêt, et peut parfois avoir
l’impression que les consultations de suivi ne sont qu’une façon de lui soutirer de l’argent. Ce
genre de situation peut conduire à une démotivation et un échec du traitement, et parfois aboutir
à une euthanasie de l’animal. La communication est donc un point essentiel pour le praticien,
qui doit être clair concernant la maladie diagnostiquée sans pour autant submerger le
propriétaire avec des informations inutiles.
Le but de cette thèse est donc de réaliser des fiches d’accompagnement à l’attention du
propriétaire mais aussi en tant qu’outil pédagogique pour le vétérinaire, afin de structurer et de
simplifier ses explications en se basant sur un document écrit. Ce document sera donné au
propriétaire afin qu’il dispose à la fin de la consultation d’une fiche résumant toutes ces
informations à la maison, notamment s’il doit expliquer la maladie aux autres membres du
foyer. Ces documents doivent donc être à la fois complets et compréhensibles par les
propriétaires.
Ce travail, pour être réellement utile, doit donc porter sur des affections où la
communication avec le praticien et l’implication du propriétaire sont essentiels au bien-être du
chat, avec un traitement à long terme ainsi que des consultations de suivi fréquentes.
Nous allons étudier dans une première partie deux affections invalidantes mais non
mortelles : le coryza chronique et la gingivo-stomatite chronique.
Dans une deuxième partie, nous nous focaliserons sur trois affections graves et
potentiellement mortelles : le diabète sucré, l’asthme et les maladies rénales chroniques.
17
18
I – Maladies invalidantes non mortelles
A. Le coryza chronique
1. Présentation
Le coryza du chat est une affection des voies respiratoires hautes. Il possède une
étiologie plurifactorielle. Il se traduit par des lésions inflammatoires des voies respiratoires,
mais aussi de la cavité buccale, de l’œil et de ses annexes. C’est une maladie très contagieuse
qui sévit très fortement dans les refuges et les chatteries (1).
Le coryza chronique constitue l’un des syndromes cliniques les plus frustrants pour les
propriétaires de chats et les praticiens. Plusieurs facteurs contribuent à l’échec assez fréquent
dans la gestion de cette maladie (2) : la faible compréhension des nombreuses causes du coryza
chronique, le caractère non guérissable, la chronicité, la récurrence, l’altération réelle et
ressentie de la qualité de vie, les difficultés rencontrées par les propriétaires lors de
l’administration à long terme de médicaments par voie orale et inhalée aux chats affectés, et la
présence possible de plusieurs chats dans le foyer.
2. Étiologie
Le coryza du chat est causé par l’infection, simultanée ou non, par différents agents
pathogènes, virus et bactéries (3). C’est la composante virale qui représente la principale
difficulté de traitement de cette maladie.
Le Calicivirus Félin (FCV) est un virus qui a pour cible les cellules épithéliales des appareils
respiratoire et digestif. Extrêmement pléomorphe, il subit de nombreuses mutations. Celles-ci
entrainent l’existence de nombreuses souches, dont la virulence est différente (4). Le FCV
entraîne, à lui seul, un coryza bénin se traduisant par un jetage séreux et une stomatite. Environ
25% des chats infectés par le FCV développent une infection chronique (5). Les mécanismes
possibles pour l’apparition d’une forme chronique sont une immunité faible ou inadéquate
(chaton), une réinfection avec des souches de FCV antigéniquement différentes, ou l'émergence
de variants génétiques échappant à l'immunité de l'hôte (2) (6).
19
L’Herpesvirus de type 1 (FHV-1) est le virus de la rhino-trachéite infectieuse féline. Un
seul sérotype est connu (7). Il est caractérisé par un cycle de réplication court, et une diffusion
rapide de cellule à cellule induisant leur lyse avec une atteinte particulière des épithéliums
respiratoire et oculaire (3). De plus, il persiste dans les ganglions nerveux : une phase de latence
s’établit et des résurgences sont possibles au cours de la vie (8). Les facteurs de stress, ou une
immunodépression peuvent entrainer la réactivation du virus et son excrétion. Tout chat infecté
par le FHV-1 deviendra porteur latent (1), mais seule la moitié des chats infectés sont
excréteurs. Seul, le FHV-1 entraîne une nécrose des cellules épithéliales de l’appareil
respiratoire, mais également une conjonctivite et une atteinte des structures oculaires et peut
donc entraîner un coryza sévère. Il peut entraîner une atteinte de l’appareil génital et des cellules
en multiplication, et également être responsable d’une kératite. L’évolution est relativement
lente.
Environ 80% des cas de maladies respiratoires infectieuses félines sont causés par le FHV-
1 et le FCV (9).
Le Réovirus est un agent pathogène beaucoup moins important que les deux précédents. Il
semble donner, à lui seul, un coryza banal avec une atteinte oculaire et respiratoire (1). Il est
très résistant dans le milieu extérieur.
Chlamydophila felis est une bactérie entraînant essentiellement une atteinte des
conjonctives et des lésions de la muqueuse nasale. L’excrétion de la bactérie est relativement
longue : 3 à 8 mois après le début de l'infection. C. felis a été isolée sur des chats infectés jusqu’à
18 mois après guérison, ce qui suggère l’existence d’un portage sain (10).
D’autres agents peuvent être présents, notamment lors d’infections secondaires, tels que
Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Pasteurella
multocida, Pseudomonas aeruginosa ou Escherichia coli (1)(7).
Les principaux agents pathogènes responsables du coryza sont donc des virus : Herpèsvirus,
Calicivirus, Réovirus ; et des bactéries : Chlamydophila felis, Mycoplasma, Bordetella
bronchiseptica.
20
3. Contamination et épidémiologie
Les principales sources de contamination sont les animaux malades et les animaux sains,
porteurs asymptomatiques ou chroniques. La transmission se fait par contact direct. Plusieurs
populations de chats sont plus à risque d’être infectés : les chats soumis à des situations
stressantes (déménagement, absence ou changement de propriétaire, introduction d’un nouvel
animal,…), les chats vivant en groupe (chatterie, refuge, chats semi-sauvages,…), les chatons
entre 2 et 12 semaines, les chats porteurs des virus d’immunodéficience féline (FIV) et/ou
leucémogène félin (FeLV). (10)
Concernant le FCV, les porteurs chroniques peuvent excréter le virus pendant plusieurs
mois à années, de manière continue et présentent donc un risque de contamination élevé (10).
Près de 50% des chats infectés semblent excréter le virus de manière chronique après l'infection
(11). Dans les refuges et chatteries, FCV est isolé très fréquemment, avec des taux allant jusqu’à
50% de chats porteurs, et une moyenne de 28% de porteurs, la plupart apparemment sains
(2)(12). Le FCV peut survivre dans le milieu extérieur et est résistant à certains désinfectants
(4) d’où une contamination indirecte possible. La pathogénie est résumée dans la figure 1.
Figure 1 : Pathogénie du Calicivirus félin, d’après (1)
Le FHV-1 est un virus latent dans les ganglions nerveux. Des périodes d’excrétion
peuvent avoir lieu 1-2 semaines après un stress (anesthésie générale, voyage, déménagement,
21
traitement aux corticoïdes) (1). Durant cette période, les chats peuvent présenter de légers
signes cliniques. Il faut prendre en compte, lors des infections à FHV-1, les notions de latence
et de porteurs sains, avec excrétion intermittente à vie en fonction du système immunitaire des
animaux. Concrètement, tout animal ayant eu un épisode connu de trouble respiratoire doit être
suspecté porteur chronique (1). Les matières virulentes sont les sécrétions buccales, nasales et
les fèces. Ce sont essentiellement des sécrétions respiratoires : la contamination se fait par
contact ou bien par les aérosols (2). La transmission est donc essentiellement directe, les voies
de pénétration sont oro-nasale et oculaire. La pathogénie est résumée dans la figure 2.
Figure 2 : Pathogénie de l’Herpèsvirus félin, d’après (1)
Les deux virus ne sont pas transmissibles à l’Homme, ni au chien.
4. Pathogénie et expression clinique
Les principaux signes cliniques observés lors de crises sont des éternuements, du jetage
séreux à muco-purulent, et des écoulements oculaires.
Ils sont résumés, en fonction de l’agent étiologique, dans le tableau I.
La contamination par FCV se fait par voie nasale, orale ou conjonctivale (1). Le virus
cible les cellules des épithéliums respiratoire et digestif, d’où une double atteinte, mais le
tropisme tissulaire peut varier selon la souche virale (1). Les chats infectés présentent ainsi des
ulcères buccaux (symptômes prédominants) sur la langue (figure 3), le palais dur, les lèvres, le
nez voire autour des griffes (13), et peuvent souffrir de stomatite ou de gingivite chronique (3)
22
avec perte de dents (2). Ils peuvent aussi présenter de l’anorexie ou du ptyalisme en raison des
lésions buccales (1). On note également une conjonctivite avec des écoulements oculaires sans
ulcères cornéens, ainsi qu’une rhinite. Les signes cliniques dépendent beaucoup de la souche
du virus, et du statut immunitaire de l’animal.
Figure 3 : ulcères linguaux chez un chat atteint de Calicivirose, d’après (14)
La contamination par FHV-1 se fait également par voie nasale, orale ou conjonctivale.
Le virus cible principalement les muqueuses des voies respiratoires supérieures, notamment le
voile du palais, les amygdales et les cornets, ainsi que la conjonctive. La virémie est rare car la
réplication du virus est normalement limitée aux zones où la température corporelle est basse,
telles que les voies respiratoires (1). Le virus lyse les cellules des épithéliums respiratoire et
oculaire, d’où une double atteinte également. Les chats infectés sont donc susceptibles de
présenter des signes de conjonctivite (œil rouge) avec écoulements séreux et purulents (figure
4), des ulcères dentritiques cornéens (pathognomiques de l’infection à FHV-1) (3). Les
symptômes respiratoires se manifestent par une rhinite et des éternuements avec écoulements
séreux et purulents. On peut également avoir de la fièvre et une baisse d’état général.
23
Figure 4 : écoulements oculaires et nasaux mucopurulents chez un chaton atteint
d’Herpesvirus, d’après (2)
Distinguer l’infection par l’un des deux virus est difficile cliniquement, mais cela n’est
pas important dans le choix du traitement (10).
Les infections à Chlamydophila felis sont généralement associées à l’infection par FCV
ou FHV-1, et sont évocatrices car la bactérie est principalement un agent pathogène de la
conjonctive. L’infection est caractérisée par des écoulements oculaires séreux abondants, un
chémosis sévère, une hyperhémie de la conjonctive palpébrale et un blépharospasme (15). Les
écoulements nasaux et les éternuements sont rares. Les écoulements oculaires peuvent devenir
mucopurulents ou suppuratifs à la suite d'infections bactériennes secondaires.
De nombreux chats présentant des signes d'éternuements chroniques ont des lésions
s'étendant au-delà de la cavité nasale (par exemple, les sinus frontaux, le nasopharynx ou les
cavités de l'oreille moyenne). Les chats chroniquement atteints peuvent avoir des infections
séquestrées, souvent dues à Pseudomonas aeruginosa, dans les sinus frontaux ou les cavités de
l'oreille moyenne, et cela joue sur la gestion thérapeutique et le pronostic. Des rémissions ou
des guérisons à long terme sont peu probables chez ces chats, à moins qu'un traitement
antibiotique ciblé soit associé à une exploration chirurgicale, à un curetage et à un drainage des
cavités infectées (2).
24
Tableau I : Principaux signes cliniques en fonction de l’agent étiologique, d’après (3)
Signes cliniques Herpèsvirus félin Calicivirus félin Chlamydophila felis
Abattement +++ + +
Éternuements +++ + +
Ptyalisme ++ - -
Conjonctivite ++ + +++
Écoulements +++ + +++

oculaires
Écoulements nasaux +++ + +
Ulcères buccaux (+) +++ -
Kératite (+) - -
Toux (+) - -
Pneumonie (+) (+) +/-
Boiteries - + -
+++ : marqué ; ++ : modéré ; + : léger ; (+) : peu commun ; +/- : subclinique ; - : absent
5. Complications
Une complication possible du coryza chronique est une infection des voies respiratoires
profondes, associée soit à une infection à FCV seul, soit à FHV-1 associé à une bactérie comme
Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli ou autre (2) provoquant des pneumonies
bactériennes. Elles sont relativement rares, et surviennent généralement chez les animaux
jeunes, âgés ou immunodéprimés. Des sinusites sont possibles (1).
Les chats porteurs de FCV peuvent être atteints de polyarthrite ou de stomatite, deux
complications à médiation immune de l’infection (2).
25
6. Traitement à long terme
Les objectifs du traitement sont de limiter les symptômes lors des crises et de prévenir
ou traiter les complications.
La plupart du temps, on réalise un traitement symptomatique et des soins de confort.

Sans complication, la guérison se fait en environ 10 jours.
Ø Soins oculaires
En cas de lésions oculaires, plusieurs approches sont possibles. Il est possible de réaliser
un traitement antibiotique topique, administré quotidiennement pour prévenir les surinfections
bactériennes. Ces antibiotiques ophtalmiques permettent en plus la lubrification de l’œil. Les
collyres et les pommades oculaires peuvent être à base de chloramphénicol (Ophtalon® sous
forme de pommade), de gentamicine (Soligental®, sous forme de collyre), de tétracyclines,
d’une association de néomycine et polymyxine B (Tevemyxine®, sous forme de collyre et de
pommade) (3). Un minimum de 4 instillations par jour est recommandé jusqu’à 2 semaines
après guérison clinique.
Il est également possible d’utiliser simplement des produits permettant la lubrification

de l’œil dans les cas peu sévères (Viskyal® ou Ocrygel®), et de passer à un traitement
antibiotique seulement en cas de complication.
Lors de kératite herpétique (ulcères de la cornée), l’administration de collyres à base

d’antiviraux est recommandée (16) tels que la trifluridine (Virophta 1% collyre ®),
l’idoxuridine (Iduviran 0.12%®). (17)(18)
Ø Soins buccaux
Pour la gestion des lésions buccales, en particulier des gingivites et des stomatites, il est
essentiel d’utiliser des antibiotiques présentant une bonne pénétration du tractus digestif et de
la muqueuse buccale, comme, par exemple, la doxycycline, l’amoxicilline, l’association
spiramycine-métronidazole (4)(7)(19). Lors de stomatite chronique, le traitement passe par un
détartrage et un polissage régulier, des antibiotiques et éventuellement des corticostéroïdes. Si
26
le traitement n’est pas satisfaisant, une extraction dentaire est à envisager (ce point sera détaillé
dans la partie B) (4).
Ø Soins de confort
Les soins de confort sont essentiels dans la gestion du coryza, notamment le

nettoyage des sécrétions, les inhalations et la nutrition (1).
Pour les chats présentant des lésions oculaires, un nettoyage des écoulements avec du
sérum physiologique doit être réalisé plusieurs fois par jour (20).
Les inhalations sont une composante importante du traitement du coryza. En effet, le

chat ne pouvant pas se moucher, il est important de l’aider à désencombrer ses cavités nasales.
Il est possible d’utiliser une solution saline simple ou des huiles essentielles (RespicatÒ). En
pratique, le chat doit se trouver dans un endroit suffisamment étroit afin que les vapeurs puissent
être suffisamment inhalées, comme sa cage de transport ou une cage de chenil recouverte d’un
linge humide. Un bol de solution saline ou d’eau chaude est posé devant la cage, sous le linge
(figure 5). Il faut faire attention à ce que le chat ne puisse pas renverser le bol, au risque de se
brûler. Il est recommandé d’effectuer des séances de dix à quinze minutes deux fois par jour
pendant cinq à huit jours. Si des huiles essentielles sont utilisées, il est important d’essuyer
votre chat avec un tissu humide à la fin de la séance, pour s’assurer que lors de sa toilette il
n’ingurgite pas celles qui se seront déposées sur son pelage. (21) A long terme, il peut être
intéressant d’investir dans un inhalateur-nébulisateur : il suffit alors d’utiliser le même produit,
pour la même durée, et mettre le masque de l’appareil entre les barreaux de la cage de transport.
Les inhalations sont plus efficaces avec cet appareil. Des cages spécifiques peuvent également
être utilisées, comme sur la figure 5.
27
Figure 5 : différentes techniques pour réaliser des inhalations chez le chat, d’après (22)
La nutrition est un point important à ne pas négliger, notamment pour les chats atteints
de lésions buccales, d’hyperthermie, ou de perte d’odorat due à une congestion nasale (3). Il
faut donc présenter à ces chats de la nourriture appétante, la mixer ou la réchauffer (13)(4). On
peut éventuellement administrer un stimulant de l’appétit tel que la mirtazapine. Si malgré tout
le chat refuse de manger, la pose d’une sonde d’alimentation entérale est envisageable ainsi
qu’une fluidothérapie (13).
La gestion, et la réduction du stress environnemental fait partie de la stratégie

thérapeutique pour réduire le risque de résurgence pour le FHV-1 (8).
Ø Soins généraux
Pour les cas sévères, une antibiothérapie systémique peut être réalisée. On recommande
dans ces cas-là l’administration d’antibiotiques à large spectre par voie systémique (20). Les
antibiotiques sont à administrer pendant huit à dix jours en moyenne.
Différentes molécules sont utilisables dont l’amoxicilline (10-20 mg/kg/j), la céfalexine

(15 mg/kg) deux fois par jour, la doxycycline (10 mg/kg) une fois par jour, l’association
gentamicine (4mg/kg/j) et ampicilline (15mg/kg/j) par voie sous-cutanée. (21)
Si aucune amélioration n'a été notée à 4 semaines, le protocole de traitement (et le

diagnostic) doivent être réévalués (2).
En cas d’infection à Chlamydophila felis, un traitement local à base tétracycline en

collyre dans les deux yeux pendant 7 à 10 jours est recommandé, ainsi que des antibiotiques
28
(tétracyclines également) par voie orale (10). Un vaccin existe également, qui protège contre
les signes cliniques mais pas de l’infection et qui peut donc être intéressant pour les porteurs
chroniques (10). En effet, ces porteurs chroniques sont susceptibles de présenter plusieurs crises
symptomatiques de coryza au cours de leur vie, et le vaccin permettrait ainsi de limiter les
symptômes, améliorant considérablement le confort de vie de l’animal à long terme.
Une infection au FCV peut entrainer le développement d’arthrites. Un traitement

antidouleur à base d’anti-inflammatoire stéroïdien peut être recommandé (23). Une analgésie
est également à mettre en place pour tout autre type de douleur (ulcères) (20).
Ø Traitements antiviraux
Il existe des comprimés de famciclovir (OravirÒ, un analogue nucléosidique acyclique,

et un traitement à raison de 90mg/kg per os trois fois par jour a montré de très bons résultats. Il
n’y a pas de durée de traitement précisée, il faut observer l’amélioration des signes cliniques.
C’est un traitement novateur en médecine vétérinaire et c’est à ce jour, malgré le manque de
recul sur la posologie minimale efficace, le traitement systémique de choix contre l’herpès virus
félin. Le problème reste le prix du traitement d’environ 100€ pour 7 jours de traitement. (18)
La L-Lysine est un complément alimentaire fréquemment prescrit, supposé aider à la

réduction de la charge virale des chats infectés FHV-1 (3). L’innocuité du traitement est
prouvée, mais les essais cliniques n’ont pas démontré de réels bénéfices à ce jour. Les
différentes études sur la lysine sont contradictoires. Néanmoins, une étude rétrospective
reprenant toutes les études sur la lysine et compilant les différents résultats montre qu’elle est
inefficace chez le chat contre le FHV-1. (18)
L’interféron oméga recombinant félin (Virbagen®) a montré qu’il pouvait inhiber in

vitro la réplication du FCV et de FHV-1, mais son efficacité est controversée in vivo (20). Il
n’y a pas d’autorisation de mise sur le marché pour le traitement de ces virus.
Il n’existe actuellement pas de traitement permettant d’éliminer totalement les virus

responsables du coryza de l’organisme.
29
Ø Prévention et vaccination
Les vaccins contre le FCV et le FHV-1 font partie de la vaccination de routine,

conseillée pour tous les chats. Le protocole de vaccination comprend deux injections de primo-
vaccination à 8-10 semaines d’âge puis 3 à 4 semaines plus tard, et un premier rappel à un an.
Chez les chatons vivant dans un environnement où le risque infectieux est plus grand, une
troisième injection peut se faire à l’âge de 16 semaines. Un rappel annuel est ensuite nécessaire.
La vaccination est d’autant plus recommandée pour les chats vivant dans le même foyer
qu’un chat atteint de coryza. Elle n’évite pas l’infection lors d’une exposition, mais évite
l’apparition de signes cliniques. (13).
D’autre part, les chats ayant déjà été infectés par le FCV ou le FHV-1 ne sont pas
définitivement immunisés, et nécessitent donc d’être vaccinés, au même titre que les autres,
avec un rappel annuel.
Pour les femelles reproductrices, le vaccin doit avoir lieu au moins deux semaines avant
l’accouplement (13). Chez les chats immunodéprimés, il faut préférer des vaccins inactivés.
Lorsqu’il y a cohabitation dans un même foyer de chats atteints et non atteints, il est
recommandé dans l’idéal de séparer les lieux de vie des animaux (gamelles, zones de
couchage), du moins lors des crises cliniques, et de surveiller l’apparition du moindre
symptômes (éternuement, écoulement nasal) chez les chats supposés sains.
7. Évolution et pronostic
Le pronostic lors d’une crise est généralement favorable. S’il n’y a pas de surinfection
bactérienne, la guérison est possible en 7 à 10 jours. Il est nécessaire de bien suivre le chat,
s’assurer qu’il ne développe pas une pneumonie interstitielle ou des surinfections bactériennes.
En effet, le pronostic est bien plus sombre dans ces cas-là (13).
Les chats infectés par le FCV restent infectés persistants pour de longues périodes.
Même s’ils n’ont plus de symptômes, ils continuent d’excréter le virus dans les sécrétions
buccales. De même, le FHV-1 entre en latence dans les ganglions nerveux et des risques de
résurgence sont possibles tout au long de la vie du chat, notamment suite à un stress.
30
Les chats ayant présenté un ou plusieurs épisodes de coryza sont donc susceptibles de
présenter de nouveaux épisodes, plus ou moins graves, et ce tout au long de leur vie, et les
intervalles entre deux crises sont difficiles à prévoir.
8. Suivi
Les chats atteints de coryza chronique sont amenés à présenter des crises plus ou moins
régulières et espacées. Il est nécessaire de détecter les premiers symptômes rapidement afin de
mettre en place un traitement adéquat, pour éviter les complications et permettre une guérison
symptomatique rapide.
Chaque chat aura des symptômes différents en fonction de l’agent pathogène dont il est
porteur. Il est important que le vétérinaire, après la première infection de l’animal, prévienne le
propriétaire de la forte probabilité de portage chronique après guérison, et surtout indiquer les
signes cliniques qui doivent l’alerter et motiver une consultation en vue d’un traitement
adéquat.
De manière générale, des signes d’éternuements, de conjonctivite, d’écoulements

oculaires/nasaux et d’ulcères buccaux doivent immédiatement faire penser à une crise de coryza
chez les chats ayant déjà (ou non) présenté une infection.
9. Fiche d’accompagnement
La fiche réalisée à la page suivante (figures 6 et 7) présente les différentes clés pour le
propriétaire de chat atteint de coryza chronique, résumant les différents agents du coryza et les
symptômes provoqués selon leur pouvoir pathogène, les signes cliniques à reconnaître lors de
rechute, les conseils sur la gestion du traitement (médicament, confort) et le pronostic. Le
propriétaire possède ainsi des instructions écrites auxquelles se référer afin de mieux
comprendre la complexité du syndrome coryza.
31
Figure 6 : fiche d’accompagnement à l’attention du propriétaire de chat atteint de
coryza chronique, pages 3-6-1, d’après Juliette Garnodier
32
coryza chronique, pages 2-4-5, d’après Juliette Garnodier
33
B. La gingivo-stomatite chronique
1. Présentation
La gingivo-stomatite chronique est une affection inflammatoire buccale fréquente chez

le chat. C’est une maladie très invalidante pour l’animal et son propriétaire, d’autant plus que
le traitement médical à long terme est difficile en raison de l’origine dysimmunitaire, virale et
bactérienne de la maladie.
2. Épidémiologie
Divers facteurs de risque ont été mis en évidence par différentes études.
Concernant l’âge, une étude menée sur 101 chats atteints a montré que 71% ont moins
de 8 ans (24). Selon les études, l’âge moyen est évalué entre 6 et 9 ans (25).
Bien que tous les chats puissent être atteints de gingivo-stomatite chronique, certaines
races semblent plus affectées : Siamois, Abyssins, Persans, Himalayens, Burmese (26).
Les mâles semblent être plus atteints, en raison de leur comportement territorial plus
marqué à l’origine de bagarres fréquentes, et donc d’une plus grande exposition aux viroses
(25).
Comme nous le verrons ensuite, les chats atteints de gingivo-stomatite chronique sont
très souvent porteurs du Calicivirus (FCV), et parfois du virus leucémogène félin (FeLV) et/ou
du virus de l’immunodéficience acquise (FIV).
La prévalence du FeLV chez les chats sains en Europe est d’environ 1 à 5% (27)(28).
Concernant le FIV, la prévalence varie énormément selon la région, l’âge, le mode de vie, mais
les mâles entiers adultes vivant en extérieur sont les plus à risque (28)(29)(30).
La prévalence du FCV est estimée à 10% chez les chats de particuliers, et 20-40% en
collectivités et en refuges (31)(32). Différentes études ont montré que parmi les chats atteints
de gingivo-stomatite chronique, 23,4% sont porteurs du FIV, 7,8% porteurs du FeLV. Les
pourcentages sont donc significativement plus élevés que dans la population globale (33). Une
étude a montré que parmi 96 chats atteints de gingivo-stomatite chronique, 75 étaient infectés
34
par le FCV, soit 78% (34). De plus, à la consultation d’odonto-stomatologie de l’Ecole
Nationale Vétérinaire de Toulouse, près de 100% des chats atteints de stomatite
lymphoplasmocytaire féline hébergent des calicivirus (détectés par PCR sur écouvillonage des
arcs palatoglosses enflammés). Le FCV paraît donc être fortement corrélé à la gingivo-stomatite
chronique (33)(35).
D’autres facteurs peuvent intervenir. Une étude a montré qu’un séjour dans un refuge
augmente de 9,4 fois la probabilité de développer une gingivo-stomatite chronique (36).
3. Pathogénie
La gingivo-stomatite chronique est le résultat d’une réponse inappropriée du système

immunitaire à une stimulation antigénique orale multifactorielle. Tout d’abord, son apparition
est favorisée par la présence de plaque dentaire, siège du développement de bactéries
anaérobies, provoquant par la suite l’apparition de tartre. La multiplication bactérienne associée
entraîne une inflammation de la gencive c’est-à-dire une gingivite. Plusieurs bactéries peuvent
être impliquées : Streptocoques, Pasteurelles, Fusobactéries, Clostridies… Leur virulence est
renforcée lors de la présence de virus tels que le FIV, le FeLV ainsi que le FCV.
En effet, étant donné que la cavité buccale est une zone à forte pression microbienne,
toutes les affections responsables d’une immunodéficience peuvent favoriser l’apparition de
gingivo-stomatite chronique. Le rétrovirus FeLV provoque une immunodépression par
diminution de la production de lymphocytes et de la mobilité des polynucléaires neutrophiles,
qui sont la première barrière de défense de la cavité buccale. Le rétrovirus FIV est à l’origine
d’une immunodéficience, et les affections sont fréquemment buccales : 50% des atteintes sont
sous forme de gingivite, stomatite, parodontite. D’autres facteurs tels que l’utilisation de
corticoïdes ou des affections telles que le diabète sucré, l’insuffisance rénale chronique, les
troubles nutritionnels… peuvent favoriser l’apparition de gingivo-stomatite chronique.
L’ensemble de ces facteurs entraîne une réponse immunitaire insuffisante à l’élimination des
agents pathogènes de la cavité buccale.
Le Calicivirus félin (FCV) appartient à la famille des Picornaviridae. Il est présent de

façon asymptomatique chez une grande partie des chats. Classiquement, il est responsable d’un
syndrome coryza incluant une conjonctivite et une rhinite. Le FCV est également très fortement
35
corrélé à la gingivo-stomatite chronique, comme nous l’avons vu plus haut, puisque quasiment
100% des chats atteints sont porteurs de FCV (37).
La gingivo-stomatite chronique semble donc associée à certains agents viraux et

bactériens, notamment le FCV, mais ils ne suffisent pas à eux seuls pour causer la maladie. Il
semblerait qu’un dysfonctionnement immunitaire soit le facteur déclenchant auquel s’ajoutent
des pathogènes favorisants (bactéries, virus) ainsi que des virus immunodépresseurs (FeLV,
FIV) (25).
Tous les facteurs favorisant la maladie parodontale favorisent également la gingivo-

stomatite chronique, comme par exemple l’alimentation humide qui a tendance à coller aux
dents, alors que les croquettes entraînent l’élimination mécanique du tartre et un massage des
gencives (38).
4. Expression clinique
Les lésions sont essentiellement buccales et saignent facilement : gingivite

(inflammation des gencives : figure 8) aiguë, ulcérative, proliférative ; stomatite caudale
(inflammation des arcs palatoglosses) ; parodontite (inflammation du parodonte) ; bucco-
stomatites (inflammation des joues, des babines, du vestibule oral). Les zones molaires et pré-
molaire sont généralement les plus sévèrement atteintes (39).
Ainsi, les symptômes associés sont essentiellement liés à la difficulté de la prise

alimentaire et sont variables selon la durée d’évolution : dysphagie, pouvant entraîner une
anorexie, une perte de poids, du ptyalisme, une halitose voire des saignements et une douleur à
l’ouverture de la cavité buccale. La douleur à la mastication peut être traduite par des
mouvements de tête, ou de pattes dirigées vers la bouche. Ces symptômes peuvent être observés
assez tardivement par le propriétaire, la maladie évoluant généralement déjà depuis plusieurs
semaines à plusieurs mois. Le chat aura également du mal à se toiletter, des difficultés à la
miauler. D’autres symptômes liés à la douleur chronique peuvent également se manifester tels
que de l’irritabilité ou une baisse d’activité. A l’examen clinique, on pourra constater une
adénomégalie mandibulaire et une déshydratation (33)(35)(40).
Les principaux signes cliniques sont donc une douleur lors de la prise alimentaire
pouvant entraîner une anorexie et une perte de poids, une difficulté à se toiletter à l’origine d’un
poil de mauvaise qualité, un changement de comportement.
36
Figure 8 : lésions de gingivite et de glossite, d’après (41)
5. Traitement et prévention des crises
La gingivo-stomatite chronique est difficile à traiter, étant donné son étiologie

dysimmunitaire, virale et bactérienne, sachant que pour les chats atteints de FCV, FIV ou FeLV,
ils resteront porteurs à vie.
Ø Traitement chirurgical
C’est le traitement de référence actuel de la gingivo-stomatite féline (42).
L’extraction des dents les plus sévèrement atteintes, voire de l’ensemble des dents, est
recommandée. En effet, sachant qu’il est extrêmement difficile de maintenir durablement une
hygiène orale satisfaisante chez le chat, surtout s’il a déjà commencé à manifester la douleur,
le traitement chirurgical permet alors de supprimer le support pour la plaque dentaire et donc
de réduire la quantité d’antigènes (43).
En théorie, une extraction de l’ensemble des dents est recommandée mais les
propriétaires se montrent généralement réticents, pourtant les chats s’habituent rapidement à
manger leurs croquettes, même en l’absence de dents.
Une antibiothérapie pendant 2 à 3 semaines est mise en place en post-opératoire pour

limiter les surinfections bactériennes, ainsi qu’une analgésie (gabapentine) et une thérapie
inflammatoire (meloxicam) (43).
37
La réalimentation doit être rapide suite à la chirurgie. Afin de stimuler l’appétit et de
réduire l’anxiété, l’utilisation de la mirtazapine peut être préconisée en association avec les
autres traitements (43).
Le traitement chirurgical entraîne une amélioration clinique significative, et les chats

reprennent une activité alimentaire normale assez rapidement, que ce soit sous forme sèche ou
humide. Une étude menée sur 60 chats FCV-positifs présentant des lésions de gingivo-stomatite
chronique a montré que suite au traitement par extractions dentaires, 87% des chats présentaient
une amélioration clinique à 6 mois telle que la figure 9, et 50% étaient guéris et ne nécessitaient
plus de traitement (25)(41)(44).
Ainsi, l’extraction dentaire s’impose comme le traitement de choix de la gingivo-

stomatite chronique, avec une amélioration clinique significative rapide dans la plupart des cas,
voire une guérison.
Figure 9 : diminution de l’inflammation de la cavité buccale du côté de

l’extraction dentaire, d’après (45)
Ø Traitement médical
Il n’existe pas d’étude convaincante sur le long terme concernant l’utilisation d’un
traitement médical pour la gingivo-stomatite chronique. En effet, ces traitements ne
permettent qu’un soulagement à court terme (43).
Il est toutefois possible, afin de diminuer l’inflammation causée par la multiplication

bactérienne, de mettre en place une antibiothérapie. Néanmoins, à l’arrêt du traitement les
récidives sont fréquentes et il doit donc être répété. Étant donné qu’il peut être difficile
38
d’administrer des comprimés dans ce contexte, des injections d’antibiotiques longue durée
(ConveniaÒ) peuvent être indiqués. (33)
Il n’existe actuellement pas de traitement antiviral qui soit réellement efficace contre le
Calicivirus.
Actuellement, il n’existe aucun traitement médical satisfaisant pour la gingivo-stomatite

chronique.
Ø Prise en charge médicale des cas réfractaires
On peut considérer que si les traitements présentés ne suffisent pas à améliorer l’état
général du chat après 3-4 mois, des traitements complémentaires doivent être envisagés.
En premier lieu, si les dents n’ont été retirées que partiellement, il est recommandé de
réaliser une extraction totale.
Le statut viral peut orienter aussi le traitement vers l’utilisation d’autres produits. Les
chats positifs au FCV sont candidats au traitement avec l’interféron recombinant félin
(Virbagen OmegaÒ, dépôt oromuqueux de 0,5mL par jour pendant 1 mois). Les chats négatifs
au FCV seraient plutôt des candidats à un traitement à la ciclosporine 2,5mg/kg PO BID
(43)(46)(47).
Si aucune de ces techniques n’a permis de soulager l’animal, un traitement anti-

inflammatoire à base de corticoïdes est indiqué, à utiliser avec précaution au vu des effets
secondaires. On emploie la prednisolone par voie orale à la dose de 1-2 mg/kg deux fois par
jour jusqu’à amélioration clinique, puis réduction progressive ; ou l’acétate de
méthylprednisolone à 15-20 mg/chat par voie intramusculaire (longue action) pour les chats
difficiles à manipuler (23)(43).
Ø Prévention entre les crises
Une bonne gestion de l’hygiène dentaire peut permettre de réduire la fréquence des
crises. Un détartrage sous anesthésie générale permet de ralentir le développement bactérien. Il
ne sera pas curatif, mais pourra retarder les récidives. Il faudra donc en réaliser régulièrement
dans la vie du chat, généralement tous les 3 à 12 mois selon la fréquence des rechutes. Des soins
39
locaux quotidiens à effectuer par le propriétaire sont également recommandés pour prévenir
l’apparition de tartre : brossage et rinçage des dents avec une brosse à dent souple ou une
compresse avec du produit antiseptique (chlorhexidine, permanganate de potassium), ou
utilisation de sprays spécifiques si le brossage s’avère compliqué ou impossible (ce qui est
fréquemment le cas). Une alimentation à base de croquettes est recommandée (36).
6. Suivi
Des visites de suivi ont lieu régulièrement, la plupart du temps lorsque les propriétaires
observent des signes cliniques de récidive. Dans ce cas, il faut ré-examiner la cavité buccale,
réaliser un détartrage et/ou des extractions dentaires, mettre en place un nouveau traitement si
cela semble nécessaire.
Les récidives sont fréquentes malgré les traitements. Mais entre les crises, le confort de
vie du chat est conservé. L’extraction totale des dents permet d’allonger significativement
l’intervalle entre les crises, voire d’atteindre une guérison.
Un bilan virologique permettra de préciser le pronostic du chat. Le traitement sera

beaucoup moins efficace et le pronostic assez sombre lors d’une infection par le FIV.
L’association FIV-Calicivirus est généralement très délétère, car responsable de lésions ulcéro-
nécrotiques sévères (35).
La fiche réalisée à la page suivante (figures 10 et 11) présente les différentes clés pour
le propriétaire de chat atteint de gingivo-stomatite chronique, résumant les différents facteurs
favorisants et les symptômes provoqués, les signes cliniques à reconnaître lors de récidive, les
différents traitements possibles et leur intérêt. Le propriétaire possède ainsi des instructions
écrites auxquelles se référer afin de mieux comprendre la complexité de cette affection.
40
Figure 10 : fiche d’accompagnement à l’attention du propriétaire de chat atteint
de gingivo-stomatite chronique, pages 3-6-1, d’après Juliette Garnodier
41
gingivo-stomatite chronique, pages 2-4-5, d’après Juliette Garnodier
42
II – Affections graves potentiellement mortelles
A. Le diabète sucré
1. Présentation
Comme en médecine humaine, le diabète sucré est une maladie fréquente chez le chat
(48).
Il existe deux types de diabète sucré chez le chat. Le diabète sucré de type 1 est très rare,
et dû à une infiltration lymphocytaire des îlots pancréatiques. C’est une maladie à médiation
immune. Nous n’allons pas détailler ce type de diabète. Le diabète sucré de type 2 est le diabète
le plus fréquent du chat (80%). La maladie est due à une résistance à l’insuline. C’est celui que
nous allons détailler dans cette partie.
Le diabète sucré est une maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante.
Lorsqu’il n’est pas traité, il peut entraîner des complications potentiellement mortelles.
2. Épidémiologie
Plusieurs publications ont permis d’estimer la prévalence du diabète chez les chats. La
plupart des chiffres que l’on peut trouver reflètent la prévalence chez les chats suivis
médicalement, qui diffèrent donc de la réalité dans l’ensemble de la population féline.
Une étude aux États-Unis a montré une augmentation de la prévalence depuis 30 ans :
0,08% en 1970 à 1,2% en 1999. On note également que l’annonce d’un pronostic sombre au
moment du diagnostic a diminué de 40 à 10%, montrant l’amélioration des connaissances et
des traitements concernant le diabète sucré. Ces avancées ont permis d’augmenter la motivation
des propriétaires à médicaliser leur animal (49).
En Angleterre, une étude a montré une prévalence de 1 chat sur 200 (50). Des études
réalisées en Australie ont montré que la prévalence chez les chats de race Burmese était plus
importantes, entre 1,8 et 2,2% (51).
43
La plupart des chats atteints de diabète sucré ont plus de 4 ans au moment du diagnostic.
Une étude de 2007 sur 2576 chats aux États-Unis a montré que 50% des chats atteints ont entre
10 et 15 ans (49). Une autre étude a montré qu’approximativement 20 à 30% des cas de diabète
sont diagnostiqués entre 7 et 10 ans, et 55 à 65% à plus de 10 ans (49)(50)(52).
Il y a également une prédominance chez les mâles, d’après deux études aux États-Unis
et en Grande-Bretagne : 65% des chats diabétiques sont des mâles (49)(50), notamment car ils
ont tendance à être moins sensibles à l’action de l’insuline, et à prendre plus facilement du poids
que les femelles (53).
Comme en médecine humaine, l’obésité est un facteur de risque majeur : les chats en
surpoids sont beaucoup plus susceptibles (3,9 fois plus) de développer un diabète que les chats
en bon état pondéral (54). Le manque d’activité physique, la sédentarité, l’âge avancé, une
alimentation à forte teneur en glucides sont également des facteurs favorisants importants (49).
Les chats stérilisés, du fait du risque important d’obésité, sont plus susceptibles de développer
un diabète (50). Une étude a montré que pour 1 kg de poids pris, la sensibilité à l’insuline
diminue de 30% (55). Une autre a montré que, parmi les chats atteints de diabète sucré, 50 à
60% sont en surpoids (48).
Les traitements aux glucocorticoïdes ou aux progestagènes augmentent également le

risque de diabète (53).
Donc, l’incidence du diabète chez les chats augmente, et cela est principalement dû à
l’obésité, la sédentarité et l’augmentation de la longévité.
Ø Synthèse, structure et régulation de l’insuline
L’homéostasie du glucose est permise par un système complexe faisant intervenir

plusieurs hormones et facteurs, dont le plus important est l’insuline : c’est l’unique hormone
capable de diminuer la glycémie (48).
L’insuline est constituée de deux chaines polypeptides. Sa demi-vie est de 5 à 8 minutes.

Elle est principalement métabolisée par le foie et les reins. La synthèse d’insuline démarre dans
le réticulum endoplasmique, avec la formation de préproinsuline, convertie en proinsuline, puis
44
en insuline dans l’appareil de golgi après retrait du C-peptide. L’insuline et le C-peptide sont
stockés dans des granules puis relargués par exocytose.
La régulation de l’insuline passe essentiellement par la glycémie, par un mécanisme de

rétrocontrôle positif. Le glucose est transporté dans les cellules β via le transporteur GLUT-2,
puis métabolisé pour produire de l’ATP (adénosine triphosphate). L’augmentation du rapport
ATP/ADP provoque ensuite une sécrétion d’insuline. D’autres facteurs stimulent la sécrétion
d’insuline, notamment les hormones incrétines (sécrétées par les cellules endocrines du tractus
digestif en réponse aux nutriments), les aminoacides, les acides gras, d’autres hormones
pancréatiques et extra-pancréatiques (glucagon, somatostatine, cortisol…) (56).
Ø Effets métaboliques de l’insuline
Lorsque l’insuline se lie à ses récepteurs de type tyrosine kinase situés à la surface des
cellules, cela induit tout d’abord une action à court terme : absorption par la cellule de glucose,
acides aminés, potassium et phosphate en quelques secondes. Des effets à moyen terme
surviennent en quelques minutes, affectant le métabolisme des protéines (action anabolisante)
et du glucose. Il y a également des effets à plus long terme, quelques heures plus tard, touchant
principalement le métabolisme des lipides (action anabolisante) (48). La sécrétion d’insuline
stimule également le transport du glucose dans les muscles et le tissu adipeux via les protéines
GLUT (57).
L’insuline est donc l’hormone anabolisante la plus importante de l’organisme. Sa

fonction principale est d’assurer le stockage du glucose en glycogène, des acides aminés en
protéines, et des acides gras. Les tissus cibles principaux sont le foie, les muscles et le tissu
adipeux.
Le glucagon est le principal antagoniste de l’insuline, qui agit sur le foie en augmentant
la néoglucogenèse et la glycogénolyse, et diminue la synthèse de glycogène (48).
45
Ø Pathogénie
Le diabète sucré chez le chat correspond à un déficit relatif en insuline c’est-à-dire une
insulinorésistance. Le pancréas répond alors par une hyperinsulinémie, « s’épuise » et un déficit
absolu en insuline se développe dans un second temps. Le diabète sucré du chat peut donc
potentiellement être réversible s’il est traité suffisamment tôt.
S’il n’y a pas de sécrétion d’insuline ou qu’elle est inadéquate, une hyperglycémie se
met en place. Elle résulte d’une part de la diminution d’entrée du glucose dans les muscles, le
tissu adipeux et le foie, d’autre part de la production de glucose par le foie qui n’est plus régulée
(glycogénolyse et néoglucogenèse). Le glucagon entraîne l’augmentation de production de
glucose. Lorsque la capacité rénale d’absorption du glucose est dépassée, cela entraîne une
glycosurie, induisant une polydipsie par diurèse osmotique (41)(58).
La perturbation du métabolisme des lipides joue un rôle majeur dans l’apparition de

complications du diabète sucré. En effet, le déficit d’insuline et de glucose intracellulaire
entraîne une accélération du catabolisme des lipides. Les acides gras, dont la quantité augmente,
sont transportés vers le foie. Leur métabolisme va libérer des corps cétoniques, pouvant causer
une acido-cétose, une des complications fréquentes du diabète sucré (48).
Les effets du déficit en insuline sont résumés dans la figure 12.
Figure 12 : effets du déficit en insuline, d’après (48)
46
Ø Présentation clinique
Les symptômes typiques du chat atteint de diabète sucré sont une polyuro-polydipsie
(polyurie causée par la diurèse osmotique avec polydipsie compensatrice (59)), une polyphagie
chez 25% des chats liée à la baisse du stockage du glucose, et une perte de poids due au
catabolisme des protéines trop important (58). Les propriétaires se plaignent ainsi de devoir
changer trop souvent la litière. Parfois, d’autres signes sont présents tels que la léthargie, moins
de ronronnements et d’interactions avec les propriétaires, un poil sec et piqué. Environ 10% des
chats présentent également des signes de neuropathie diabétique, tels qu’une faiblesse des
membres postérieures et une plantigradie (figure 13). Les propriétaires rapportent alors un chat
qui boite et réticent à sauter et se déplacer (48).
Figure 13 : plantigradie et faiblesse musculaire chez un chat diabétique, d’après (45)
Les symptômes peuvent être différents si le diabète est déjà compliqué.
Dans plus d’un tiers des cas, le chat présente un diabète sucré compliqué par une acido-
cétose, caractérisée par une forte hyperglycémie, une cétonémie et une acidose métabolique.
Cet état peut apparaître notamment lorsque diabète est compliqué par une maladie
concomitante. Cela se traduit par un fort abattement pouvant aller jusqu’au coma, de l’anorexie,
des vomissements quasi-incoercibles qui aboutissent à une déshydratation et un choc
hypovolémique (59). Cette complication peut s’avérer mortelle. La durée de mise en place de
l’acido-cétose est variable, de quelques semaines à plusieurs mois.
Lors d’une suspicion de diabète, le clinicien doit toujours considérer la possibilité d’une
maladie concomitante. Toute maladie peut induire une baisse de sensibilité à l’insuline, pouvant
ainsi conduire à un diabète chez les animaux prédisposés. Il est important de récolter une
47
anamnèse précise, notamment concernant des traitements éventuels aux glucocorticoïdes ou
aux progestagènes. L’identification et le traitement des affections intercurrentes et l’arrêt des
médicaments diabétogènes joue un rôle majeur dans la prise en charge du diabète sucré du chat
(48).
Les signes d’appel d’un diabète sucré sont principalement la polyuro-polydipsie, et la

perte de poids malgré une polyphagie.
Ø Diagnostic
Le diagnostic de diabète sucré repose sur la présence de signes cliniques évocateurs et

d’analyses révélant une hyperglycémie persistante associée à une glycosurie. Pour les chats
atteints de diabète acido-cétosique, on observe une acidose métabolique et une
cétonémie/cétonurie accompagnés parfois de symptômes graves : décubitus, état de choc, coma
(41)(48).
4. Traitement à long terme et administration
L’objectif principal du traitement est d’éliminer les signes cliniques (polyuro-

polydipsie, polyphagie et perte de poids) en contrôlant la glycémie tout en prévenant les
complications du diabète (acido-cétose) ou de l’insulinothérapie (hypoglycémie) et en assurant
une bonne qualité de vie. Une prise en charge précoce et un contrôle efficace de la glycémie
sont essentiels pour augmenter les chances de rémission. Il ne faut cependant pas viser la
rémission dans le traitement du diabète, au risque de frustrer le propriétaire si cette dernière
n’est pas obtenue (48).
Le but du traitement n’est pas d’obtenir une glycémie normale, mais de la diminuer à
une valeur acceptable, avec un pic ne dépassant pas 2,7 g/L, et un nadir pas en dessous de 0,9
g/L (59)(45).
Le traitement est à la fois médical par des injections d’insuline, et diététique. Pour qu’il
soit efficace, il nécessite une grande motivation de la part du propriétaire, qui va devoir adapter
son quotidien afin d’administrer correctement le traitement. Le protocole doit donc être précis
et compréhensible, avec des instructions écrites et claires.
48
Ø Insulinothérapie
C’est la partie la plus importante du traitement du chat diabétique, et doit être démarrée
le plus précocement possible.
Une insuline longue action est recommandée pour augmenter les chances de rémission,
telle que le ProZincâ (39)(60). Le Caninsulinâ, qui est une insuline à durée d’action
intermédiaire, pourra être utilisé en seconde intention.
La dose dépend de la spécialité choisie. Pour le ProZincâ, la dose initiale recommandée

est de 0,2 à 0,4 UI d’insuline/kg toutes les 12 heures. Si des ajustements de la dose d’insuline
sont nécessaires, ils sont habituellement effectués par fractions de 0,5 à 1 UI d’insuline par
injection. (48). Il est préférable de commencer avec des doses trop faibles, plutôt que de
provoquer une hypoglycémie.
Il est primordial pour le vétérinaire de prendre le temps d’expliquer et montrer au

propriétaire comment injecter correctement l’insuline à son animal.
La suspension de ProZincâ doit être mélangée délicatement, en faisant rouler le flacon

entre les paumes de la main, avant le prélèvement de chaque dose. Si le chat n’est pas nourri ad
libitum toute la journée, la dose doit être administrée avec un repas. Il convient d’être
particulièrement vigilant quant à l’exactitude de la dose administrée. Il faut ensuite montrer
comment remplir la seringue sans bulles d’air, comment réaliser une injection sous-cutanée et
éventuellement donner des liens de vidéos sur internet pour que le propriétaire puisse s’y référer
à la maison. Il est recommandé de laisser le propriétaire réaliser une injection, avec du sérum
physiologique, pendant la consultation. Généralement, l’injection se fait au niveau du thorax
latéral, mais plusieurs localisations sont possibles (figure 14). Il faut changer de côté à chaque
injection. Le propriétaire peut s’aider d’un carnet où il note les zones d’injection, notamment
si ce n’est pas la même personne qui les réalise d’une fois à l’autre. Les flacons non ouverts
doivent être conservés au réfrigérateur (58).
49
Figure 14 : différents sites pour l’injection d’insuline, d’après (2)
Une autre consigne importante à donner au propriétaire est que s’il n’est pas parvenu à
injecter toute la dose, il ne doit pas en réinjecter une, au risque de provoquer une hypoglycémie
beaucoup plus grave sur le court terme qu’une hyperglycémie (59).
Ø Ajustement du traitement à l’insuline
Durant les 3 premiers mois, le propriétaire doit être prévenu que des contrôles fréquents
doivent avoir lieu. Généralement, il faut entre 1 à 3 mois pour trouver la dose d’insuline
permettant d’obtenir une glycémie satisfaisante. À chaque contrôle, il faut questionner le
propriétaire sur l’état général de son chat, la prise de boisson, les urines. Il est important de
peser l’animal et faire un examen clinique complet ainsi qu’une courbe de glycémie. Si celle-
ci n’est pas satisfaisante, la dose d’insuline doit être ajustée.
Il faut parfois plusieurs modifications de dose avant d’avoir un résultat satisfaisant. Un

changement d’insuline peut également être prescrit. Si une hypoglycémie est observée, la dose
doit être réduite et un nouveau contrôle prévu rapidement (45).
Concernant les courbes de glycémie, une mesure toutes les 4 heures suffit en général
pour les insulines lentes pour avoir une courbe réaliste (41). La courbe est caractérisée par un
facteur, le nadir, c’est la valeur de la glycémie la plus basse. Elle n’est pas toujours observable
avec les insulines lentes. Dans l’idéal elle doit être aux alentours de 0,9g/L. (45)(48).
50
Ø Suivi de la glycémie à la maison
Des systèmes de suivi de glycémie à la maison se développent, en utilisant des

glucomètres portables calibrés pour les chats, qui mesurent la glycémie à l’oreille ou la patte
(45). C’est l’idéal pour s’affranchir du stress de l’hospitalisation en clinique, pouvant causer
une hyperglycémie ou une perte d’appétit (2). Si le propriétaire est motivé, il faut, lors d’une
consultation, lui montrer la démarche : en prenant une aiguille fine il faut réaliser une
scarification du pavillon interne de l’oreille ou du coussinet, récolter une goutte de sang sur la
bandelette et l’insérer dans le glucomètre (figure 15)(41). Afin d’obtenir une quantité de sang
suffisante, il est conseillé au préalable de masser la zone à prélever ou d’y appliquer une
compresse d’eau chaude. Le modèle Abbott AlphaTRAK est bien adapté à la mesure de
glycémie chez le chat (45)
La mesure de glycémie à la maison, à l’aide d’un glucomètre, est le meilleur moyen de

trouver la dose d’insuline adaptée et donc de contrôler rapidement le diabète du chat.
Figure 15 : mesure de la glycémie à l’oreille avec un glucomètre, d’après (48)
Ø Mesures diététiques
Les mesures diététiques sont essentielles dans le traitement du diabète sucré.
Il est important que le chat mange régulièrement, car un manque d’apport nutritif peut
conduire à une hypoglycémie. La nourriture doit donc être appétante et adaptée à la maladie et
à la corpulence du chat. Elle doit également réduire l’hyperglycémie post-prandiale et
minimiser les fluctuations de la glycémie. Bien choisir le régime alimentaire pourra augmenter
51
les chances de rémission. On recommande habituellement une alimentation à forte teneur en
protéines et pauvre en glucides (pour éviter l’hyperglycémie post-prandiale et donc réduire
l’activité des cellules pancréatiques) (45)(41), à donner en minimum 2 fois par jour, après les
injections, ou laissée à volonté si le chat se régule correctement. Les aliments industriels sont
recommandés (m/d Hill’s â, Royal Canin Diabetic â par exemple). Il est conseillé de continuer
ce type d’alimentation même chez les chats en rémission n’ayant plus d’insulinothérapie (48).
Si l’animal est atteint d’obésité, il est également recommandé de lui faire suivre un
régime alimentaire. Pour cela, il est important de stimuler son activité avec des jeux, et
notamment avec l’utilisation de gamelles ludiques et « anti-gloutons » qui permettent au chat
de s’alimenter tout en stimulant son comportement de chasse. Plusieurs exemples sont montrés
dans la figure 16. Il aura alors tendance à manger plus lentement, et donc en moindre quantité
tout en ayant des croquettes (de préférence m/d Hill’s â, Royal Canin Diabetic â comme citées
plus haut) à volonté. Il est également possible de donner, en plus des croquettes, des légumes
tels que des courgettes ou des haricots verts cuits à la vapeur, qui sont très peu caloriques mais
assurent une satiété.
Figure 16 : exemples de gamelles « anti gloutons »
Une alimentation régulière, appétente et faible en glucides ainsi qu’une gestion de

l’obésité sont essentiels dans la gestion diabète sucré.
52
Ø Réversibilité du diabète
Le terme de « réversion » est utilisé chez les chats où l’insulinothérapie peut être arrêtée
pendant au moins 4 semaines consécutives sans signes cliniques et sans modification de la
glycémie (61). Néanmoins, les cellules pancréatiques demeurent endommagées (62).
Plus le diagnostic est précoce (donc moins longtemps a duré l’hyperglycémie

chronique) et plus le traitement a été efficace rapidement, meilleures sont les chances de
réversibilité.
Une étude a été menée sur 90 chats récemment diagnostiqués. Cinquante pour cent
d’entre eux ont atteint une rémission. La médiane de temps entre le diagnostic et la rémission
était de 48 jours ; 25% des chats avant 27 jours, 75% avant 102 jours, et un seul après 6 mois
(63)(2). Parmi ces chats, 13 (29%) ont repris l’insulinothérapie suite à une rechute.
Ainsi, la réversibilité du diabète touche potentiellement 50% des chats dans les 6 mois
suivant le diagnostic (48). Il faut donc que le propriétaire soit averti et puisse repérer les
premiers signes de rémission pour diminuer la dose d’insuline et éviter l’hypoglycémie. La
rémission se produisant en général dans les 2 à 8 semaines suivant le diagnostic si elle se
produit, il faut être particulièrement vigilant dans ce laps de temps.
Il a de plus été constaté que les insulines à longue action augmentaient les chances de
rémission. Le Caninsulinâ, très largement utilisé ces dernières années, n’est donc pas
parfaitement adapté, mais de nouveaux produits vétérinaires se sont développés (ProZincâ).
Un aliment adapté augmente également les chances de rémission (41).
Mais il est important de prévenir le propriétaire : le diabète sucré est réversible dans les
deux sens, une rémission ne signifie pas que l’animal est définitivement guéri, il faut rester
vigilant et notamment axer ses efforts pour limiter la reprise de poids.
5. Complications
Ø Complications liées à l’insulinothérapie
L’hypoglycémie est la complication la plus grave et la plus préoccupante pour les

propriétaires (64). Elle peut être causée par une injection trop importante d’insuline, une
augmentation de la sensibilité à l’insuline, une rémission non diagnostiquée, une prise de
53
nourriture trop faible. Les signes cliniques qui doivent alerter sont : agressivité, léthargie,
ptyalisme, ataxie, trémulations musculaires, convulsions, coma. Une hypoglycémie sévère peut
être fatale. Les propriétaires doivent pouvoir reconnaître un chat hypoglycémique, et essayer
de le traiter en lui appliquant de l’eau sucrée ou du miel sur les gencives (59). Si les signes
cliniques ne rétrocèdent pas, il faut alors consulter un vétérinaire car c’est une urgence. Un chat
est considéré en hypoglycémie si sa glycémie est < 70 mg/dL, et les signes cliniques
apparaissent généralement lorsque la glycémie est < 50-60 mg/dL. Pour ces animaux-là, les
injections d’insuline doivent être suspendues jusqu’à ce que la glycémie soit > 180 mg/dL. Lors
de la reprise d’insulinothérapie, la dose doit être diminuée de 50% (48).
Les chats sont également sujets à l’hyperglycémie de stress, surtout lors des prises de
sang. Elle rend difficile le diagnostic de diabète et l’interprétation des courbes de glycémie lors
des visites de contrôle. Elle doit être suspectée si elle ne correspond pas aux observations du
propriétaire sur l’état général de son animal. Il est également possible de doser les
fructosamines, qui ne sont pas affectées par une augmentation de la glycémie à court terme :
ainsi, si les fructosamines sont dans les normes sur un chat en hyperglycémie mais sans
symptômes de diabète, cela conforte l’idée d’une glycémie correctement contrôlée si le chat est
traité pour diabète sucré ou d’une hyperglycémie de stress s’il ne l’est pas (48).
L’effet Somogyi est une hyperglycémie rebond causée par la sécrétion d’hormones
régulatrices (épinéphrine, glucagon) lors d’une hypoglycémie induite par un surdosage
d’insuline. Elle peut durer de 24 à 72 heures. La dose d’insuline doit alors être réduite (41)(58).
Les problèmes techniques lors de l’injection et de la manipulation de l’insuline sont

fréquents et peuvent souvent expliquer l’inefficacité du contrôle de la glycémie, notamment
lorsque le flacon n’est pas correctement agité avant utilisation, qu’il n’a pas été conservé aux
bonnes températures, que sa date de péremption est dépassée, lorsque la seringue n’est pas
adaptée ou mal remplie, ou que l’injection n’est pas correctement réalisée. Il peut être
intéressant lors des visites de suivi de demander au propriétaire d’amener son matériel et de le
regarder réaliser une injection à son chat pour vérifier qu’il la réalise correctement (45).
Le sous-dosage ou une mauvaise fréquence d’injection d’insuline est une complication

possible de l’insulinothérapie. Il doit toujours être suspecté notamment lorsque l’insuline est
injectée une seule fois par jour, car son effet ne peut jamais durer 24h (48).
Une durée trop courte d’action de l’insuline est une cause fréquente de la difficulté à
réguler le diabète chez le chat. Pour analyser la durée d’action de l’insuline, il faut réaliser des
54
courbes de glycémie. Elle doit être, dans l’idéal, de 10 à 12 heures. Si ce n’est pas le cas, il peut
être intéressant de changer de préparation d’insuline. Le ProZincÒ a une durée d’action plus
longue que le CaninsulinÒ (48).
La présence de maladies concomitantes peuvent induire une insulino-résistance. Elles

doivent être suspectées si une dose d’1 unité/kg BID ne suffit pas à contrôler le diabète, et que
les autres complications évoquées ci-dessus ont été écartées. Toute affection inflammatoire,
infectieuse, néoplasique ou endocrine peut causer une résistance à l’insuline. Chez les chats,
elle est fréquemment causée par l’obésité sévère, l’hyperadrénocorticisme, l’hyperthyroïdie,
une pancréatite, l’acromégalie, des infections notamment du tractus urinaire, une insuffisance
rénale, hépatique. L’adminitration de progestagènes ou de glucocorticoïdes peut également être
responsable d’une insulino-résistance. (48)(59)
Ø Complications chroniques du diabète sucré
La neuropathie est une complication fréquente du diabète chez le chat. L’observation

des nerfs périphériques au microscope électronique révèle des anomalies nerveuses chez 90%
des chats diabétiques, mais seulement 10% présentent des signes cliniques (65), tels qu’une
faiblesse des membres postérieurs, une réticence à sauter, de l’ataxie, une atrophie musculaire,
une plantigradie (66).
L’apparition d’une cataracte est fréquente chez les chats diabétiques. Une étude a
montré que 26 chats diabétiques sur 50 (54%) présentaient une cataracte assez prononcée.
Cependant, aucun chat n’est aveugle et les signes cliniques sont peu graves (ce qui diffère de
la cataracte chez les chiens diabétiques) (67).
Concernant les néphropathies, il n’a pas été démontré de corrélation significative entre
le diabète et l’insuffisance rénale chronique chez le chat. Des études récentes ont montré que,
dans un groupe de chats diabétiques récemment diagnostiqués, 13.3% ont développé une
insuffisance rénale chronique dans les 6 mois (68). Il a cependant été démontré que chez les
chats diabétiques, la prévalence de la protéinurie est significativement plus importante que chez
les chats sains, et malades, non diabétiques (75%, 18%, 34%) (69). Si une protéinurie est
diagnostiquée chez un chat diabétique, la première étape est d’exclure l’infection urinaire et
l’hypertension artérielle. Si sa sévérité augmente, un traitement à base d’inhibiteurs de
55
l’enzyme de conversion de l’angiotensine peut être envisagé. Quant au traitement de
l’insuffisance rénale chronique, il est le même que chez les chats non diabétiques.
Le pronostic dépend de l’engagement du propriétaire pour le traitement du diabète, de

la présence ou non de maladie concomitante (pancréatite, insuffisance rénale chronique,
acromégalie) et de l’efficacité du contrôle de la glycémie. Les médianes de survie diffèrent
selon les études. Une étude sur 19 chats publiée en 2008 a évalué la médiane de survie à 385
jours (70), tandis que deux autres datant de la fin des années 1990 sur 55 et 104 chats
diabétiques ont évalué la médiane de survie à 870 et 780 jours (71)(72).
Une étude (73) de 2007 sur 114 chats diabétiques récemment diagnostiqués et
sélectionnés sur différents critères (n’ayant jamais eu de traitement auparavant, suivis dans la
même clinique du début à la fin, avec des propriétaires motivés pour le suivi du traitement) a
montré que la mortalité durant les 10 premiers jours est de 16,7% (principalement lié à
l’euthanasie ou aux diabètes acido-cétosiques), et que la médiane de survie est de 516 jours.
Soixante-dix pour cent, 64% et 46% ont vécu respectivement plus de 3, 6 et 24 mois. En
excluant la mortalité durant les premiers jours d’hospitalisation, la médiane de survie passe à
1080 jours. Le pronostic est donc considéré comme réservé à bon (48).
Les facteurs pronostiques négatifs sont principalement les maladies intercurrentes (2),
avec une mortalité jusqu’à 70% plus élevée (73).
7. Suivi
La figure 17 suggère un protocole de suivi de diabète sucré chez le chat.
56
Figure 17 : Suggestion de protocole de suivi de diabète sucré chez un chat, d’après (41)
La fiche réalisée ci-après (figures 18 et 19) présente les différentes clés pour le
propriétaire de chat atteint de diabète sucré, résumant la pathogénie et les symptômes de la
maladie, les signes cliniques à reconnaître lors d’hypoglycémie, les conseils sur la gestion de
l’insulinothérapie et de l’alimentation, ainsi que pour le suivi et le pronostic. Le propriétaire
possède ainsi des instructions écrites auxquelles se référer.
57
Figure 18 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint de diabète sucré, pages 3-6-1,
d’après Juliette Garnodier
58
Figure 19 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint de diabète sucré, pages 2-4-5,
59
B. L’asthme du chat
1. Présentation
L’asthme du chat est une maladie liée à une inflammation chronique des voies aériennes,
conduisant à des signes cliniques tels que la toux ou la détresse respiratoire.
C’est une maladie fréquente chez les chats, dont l’étiologie précise n’a pas encore été
élucidée. L’asthme signifie par définition : bronchospasme réversible (41)(23).
2. Épidémiologie
Les chats de tous âges peuvent être atteints, cependant il semblerait que les femelles de
2 à 8 ans soient les plus touchées (74). Une étude a montré que les chats atteints d’asthme sont
présentés entre 4 mois et 15 ans d’âge, avec une moyenne à 4.9 ans (75). D’autres études ont
montré une médiane de 5 ; 5,5 ; 6 et 9 ans (76)(77)(78)(79).
Les chats de race Siamois semblent également plus touchés : ils représentent, d’après
deux études, 16 et 17% des cas (75)(80).
La prévalence de l’asthme dans la population féline est estimée entre 1 et 5% (2)(80).
3. Étiologie
Les facteurs étiologiques de l’inflammation des voies aériennes dans le cadre de

l’asthme du chat n’ont pas encore été clairement élucidés. Mais l’hypothèse principale retenue
actuellement est un déclenchement par réaction allergique, suite à l’inhalation d’antigènes (81).
En effet, la sensibilisation à des antigènes ou des allergènes entraîne des signes cliniques
et des anomalies radiographiques similaires (74), et l’inflammation éosinophilique présente lors
d’asthme est caractéristique d’une réaction allergique (58). Une étude menée sur 10 chats a
montré que les chats atteints d’affection des petites voies respiratoires étaient nettement plus
sensibles à divers allergènes (herbe, pollen, moisissures, arbres, poussière) que les chats sains
(82).
60
De plus, depuis la fin du XXème siècle, la prévalence de l’asthme dans la population
humaine a significativement augmenté dans les pays développés, et une augmentation similaire
a été démontrée dans la population féline : l’idée que les mêmes facteurs environnementaux
puissent être responsables de l’asthme dans les deux espèces est une hypothèse probable. Étant
donné que l’asthme chez les humains est d’origine allergique, il pourrait en être de même chez
les chats (83).
Enfin, d’autres études ont montré qu’une éviction d’allergènes ou une immunothérapie
spécifique d’allergènes ont conduit à une bonne réponse clinique chez les chats domestiques
atteints d’asthme (84)(77)(85).
Les autres facteurs pouvant jouer un rôle dans l’inflammation des voies respiratoires
sont la génétique, des lésions induites par les oxydants, le reflux gastro-œsophagien (74)(2).
En conclusion, dans la littérature, l’asthme du chat n’est quasiment décrit que sous une
forme allergique proche de celle rencontrée chez l’Homme, et les modèles d’asthme induit chez
le chat sont à notre connaissance tous fondés sur la sensibilisation allergique à un antigène (86).
Nous nous baserons sur cette hypothèse pour la suite.
Ø Pathogénie
La pathogénie de l’asthme se déroule en plusieurs étapes.
La première étape est la reconnaissance de l’allergène, c’est la « phase de

sensibilisation ». L’allergène pénètre par voie respiratoire, est transporté par les cellules
dendritiques jusqu’aux nœuds lymphatiques médiastinaux où il est présenté aux lymphocytes
B et T. Il en résulte une production massive d’immunoglobulines E (IgE) spécifiques de
l’antigène, fixées sur les mastocytes et les basophiles.
Ensuite a lieu la phase immédiate de la réaction allergique : elle a lieu lors d’un nouveau
contact avec l’allergène, qui se fixe sur les IgE des mastocytes et des basophiles, induisant leur
dégranulation ainsi que la libération de médiateurs. Parmi ces médiateurs, on retrouve la
sérotonine qui joue un rôle prépondérant dans la bronchoconstriction, et les cytokines dites
interleukines qui vont recruter et activer les cellules effectrices sur le site de la réaction
allergique (mastocytes, basophiles, lymphocytes T, éosinophiles, macrophages).
61
Enfin a lieu une dernière phase, plus tardive. Elle se met en place après que les
mastocytes et les basophiles aient déclenché le bronchospasme et la production de cytokines.
Elle se caractérise par l’entretien de la production d’IgE et de la phase précoce ainsi que
l’activation des éosinophiles et leur recrutement dans les voies respiratoires par les lymphocytes
T helper. Les polynucléaires éosinophiles sont responsables d’effets cytotoxiques et pro-
inflammatoires. Une aggravation neuro-immune a également lieu : lorsque l’épithélium
alvéolaire est mis à nu, les terminaisons des fibres nerveuses sont également mises à nu, activées
par les cellules inflammatoires, ce qui va être responsable de l’entretien de l’œdème, de
l’hypersécrétion de mucus et de la contraction des muscles lisses bronchiques (41)(87)(86)(88).
Ces mécanismes aboutissent à des lésions clés : une inflammation et un remodelage des
voies respiratoires, et une hyperréactivité bronchique (aggravation de la fréquence et de
l’intensité du bronchospasme). Ces lésions vont conduire à un rétrécissement de la lumière
bronchique par hypersécrétion de mucus, inflammation de la muqueuse et de la sous-muqueuse,
épaississement du muscle bronchique. Une obstruction bronchique se met en place, responsable
des signes cliniques : toux et dyspnée expiratoire (45)(74)(77).
Ø Anamnèse et commémoratifs
La toux et la dyspnée expiratoire sont les symptômes les plus fréquemment rencontrés
(77).
La durée de la maladie et la sévérité des signes sont très variables. La toux est décrite
comme sèche, parfois par crises avec des efforts abdominaux, ou bien juste une fois par jour.
La fréquence n’est pas corrélée avec la gravité de l’inflammation. La toux est liée au
bronchospasme et l’augmentation des sécrétions de mucus. Les propriétaires peuvent
également rapporter une respiration gueule ouverte, une cyanose, une posture modifiée, des
bruits lors de la respiration, tels que des sifflements ou des râles qui peuvent empirer avec le
temps. Les sifflements sont le signe d’une obstruction respiratoire. Les chats développant des
crises d’obstruction bronchique sont sujets à la dyspnée expiratoire, la tachypnée, l’orthopnée
et parfois la cyanose (23)(45)(74) (88).
Une toux occasionnelle, par exemple une fois par semaine, ne nécessite pas forcément
des investigations poussées. Néanmoins, si la toux est plus fréquente, ou que des crises de
détresse respiratoire surviennent, il est important d’établir un diagnostic (2).
62
Discuter avec le propriétaire permettra de récolter une anamnèse précise concernant
l’environnement dans lequel vit le chat, pour éventuellement déterminer ce qui déclenche les
crises de bronchospasme : un changement du type de litière, l’utilisation de nouveaux produits
ménagers, de déodorant en spray, de fumées de cigarettes, d’huiles essentielles… et il faut
également savoir si l’atteinte est saisonnière (58). La toux et les difficultés respiratoires peuvent
en effet empirer avec l’utilisation de sprays aérosols, de fumée de cigarette, d’un excès de
poussière (74).
Ø Examen clinique
Les chats atteints d’asthme peuvent sembler sains au repos, avec une auscultation
pulmonaire normale. Cependant, ils ont tendance à avoir une augmentation de la sensibilité
trachéale, ainsi que des crépitements pulmonaires après une quinte de toux. Les crépitements
ou sifflements pulmonaires peuvent être entendus de manière intermittente (74). Une phase
expiratoire significativement prolongée est un symptôme en faveur d’une atteinte des petites
voies respiratoires, potentiellement en faveur d’un asthme (2).
5. Traitement et administration
Ø Identifier la cause
La première chose à faire, si possible, est d’identifier la substance qui déclenche les
crises et de l’éliminer de l’environnement.
Il est difficile d’éviter le pollen, mais concernant les poussières, squames et acariens,
plusieurs mesures hygiéniques peuvent être mises en place : aérer les pièces humides pour
favoriser une atmosphère sèche, éviter les textiles types tapis et paniers à chats qui sont sources
de poussières et d’acariens, laver les lieux de couchage à 60°, garder une température ambiante
autour de 18°C, utiliser des aérosols et fumigènes anti-acariens régulièrement, passer
l’aspirateur fréquemment, éviter l’utilisation de parfums, aérosols domestiques, diffuseurs anti-
moustiques et surtout le tabac (86).
63
Ø Traitement à long terme
Les principaux objectifs du traitement à long terme sont de réduire le bronchospasme,

et assurer un traitement de fond pour l’inflammation sous-jacente responsable de
l’hyperréactivité bronchique et du remodelage des voies respiratoires.
Le traitement chronique de l’asthme repose sur une utilisation judicieuse de corticoïdes,

qui vont diminuer l’inflammation et limiter la migration de cellules inflammatoires (41). Les
corticoïdes représentent le traitement de choix d’après de nombreuses études (77)(78). La durée
et la dose du traitement sont ajustées selon la sévérité de la détresse respiratoire. Initialement,
on peut utiliser la prednisolone (DermipredÒ) administrée par voie orale à LA dose de 1 à 2
mg/kg deux fois par jour, puis réduire de 50% toutes les deux semaines jusqu’à donner 1,25-
2,5 mg/chat tous les 2 jours. Le dosage peut être ensuite modifié au cours du temps, mais la
plupart des chats seront médicalisés à vie. En cas de récidive de toux durant les phases de
diminution de dose, il est conseillé de reprendre la dose supérieure. Si jamais il est impossible
d’administrer des comprimés au chat, des injections d’acétate de méthylprednisolone à la dose
de 10-20 mg par chat en sous-cutané peuvent être réalisées toutes les 6-8 semaines (23). Les
chats sont relativement résistants aux effets secondaires des corticoïdes, cependant un diabète
peut apparaître suite au traitement, c’est pourquoi il est important de trouver la dose minimale
efficace (74)(45)(41).
Les corticoïdes peuvent également être administrés par inhalation, soit avec un réservoir
type chambre d’inhalation pédiatrique (Aérokatâ, figure 20) avec un masque facial adapté, soit
à l’aide d’une cage avec un linge par-dessus ou d’un nébulisateur (vu en partie I-A). Plusieurs
études ont été menées pour déterminer la dose à administrer, suggérant d’utiliser de la
fluticasone (Flixotide®) à 110 - 440μg deux fois par jour (89). D’autres molécules peuvent être
utilisées, telles que le budésonide (Pulmicort Ò) (88). La plupart du temps, les corticoïdes par
voie orale sont administrés pendant les 10 à 14 premiers jours d’aérosolthérapie car elle n’est
pas efficace immédiatement : le pic d’efficacité de la fluticasone est atteint au bout de 7 à 14
jours (2)(88). Le traitement par aérosolthérapie présente l’avantage de provoquer moins d’effets
systémiques et ainsi de limiter les complications potentielles. Les inconvénients sont que la
thérapie doit être faite tous les jours et peut provoquer un stress pour le chat (et nécessite
souvent une période d’adaptation) (2)(45).
Le principal traitement à long terme de l’asthme du chat repose donc sur l’administration
de corticoïdes, par voie orale ou inhalée, à dose minimale efficace.
64
Figure 20 : utilisation d’Aérokatâ, d’après (90)
Ø Gestion des crises
Les chats développant des crises d’obstruction bronchique nécessitent un traitement

immédiat à base de bronchodilatateurs, qui atténuent la constriction des muscles lisses
bronchiques. Les molécules de choix sont les beta-2-agoniste, tels que le salbutamol (Ventoline
Ò) ou la terbutaline (BricanylÒ), facilement administrable à la maison par inhalation : une
pression directement dans la gueule ou bien en utilisant l’Aérokatâ.
Ce traitement ne doit pas être administré de façon chronique, mais seulement pour gérer
les crises (2)(74) (81). En seconde intention chez les chats ne répondant pas aux beta-2-
agonistes, l’utilisation de bases xanthiques telles que la théophylline et l’aminophylline est
possible, mais elles ne sont pas administrables par inhalation (88). Des agonistes beta-2 à action
prolongée tels que le salmétérol ou le formotérol existent en médecine humaine, et sont amenées
à se développer dans le traitement de l’asthme du chat (86).
La perte de poids doit être encouragée chez les chats obèses, car le surpoids favorise
significativement le dysfonctionnement pulmonaire (45).
65
6. Suivi, évolution et pronostic
Pour évaluer l’efficacité du traitement, il faut se baser essentiellement sur les signes
cliniques (toux, dyspnée) et la fréquence des crises. Un ajustement du traitement corticoïde sera
alors réalisé.
L’asthme est associé à une forte morbidité et mortalité. De nombreux chats sont
correctement contrôlés médicalement, mais le traitement doit être continué à vie. Les chats
sujets aux crises d’obstruction bronchique sont plus susceptibles de mourir de leur maladie ou
d’euthanasie due au coût des consultations vétérinaires répétées (74).
La fiche présentée ci-après (figures 21 et 22) présente les différentes clés pour le
propriétaire de chat atteint d’asthme, résumant l’étiologie, la pathogénie et les symptômes
associés, les conseils sur la gestion des crises, le traitement et le suivi à long terme. Le
propriétaire possède ainsi des instructions écrites auxquelles se référer.
66
Figure 21 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint d’asthme, pages 3-6-1,
67
Figure 22 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint d’asthme, pages 2-4-5,
68
C. Les maladies rénales chroniques
1. Présentation
Les maladies rénales chroniques entraînent une réduction progressive et irréversible des
fonctions rénales (excrétrices, endocriniennes…). Elles se définissent par des anomalies
morphologiques ou fonctionnelles d’un ou deux reins, évoluant depuis 3 mois ou plus. En
général, il est admis qu’environ ¾ des reins doivent être non fonctionnels pour que des signes
cliniques apparaissent (45). Elles sont irréversibles et sont l’une des causes les plus fréquentes
de décès chez les chats domestiques âgés (91).
Biologiquement, la maladie se traduit par une azotémie, et souvent par une baisse de la
densité urinaire. Les effets sur l’organisme sont multiples : digestifs, urinaires,
ophtalmologiques, musculaires, cardiovasculaires, endocriniens. (23).
La classification IRIS (International Renal Interest Society, tableau II) permet, grâce
aux mesures de créatininémie plasmatique et de SDMA (diméthylarginine symétrique,
biomarqueur de la fonction rénale ayant une très bonne corrélation avec le débit de filtration
glomérulaire), de définir le stade de maladie rénale et permettra de préciser le pronostic et
d’envisager les différentes possibilités thérapeutiques.
69
Tableau II : classification IRIS, d’après (92)
STADE Créatinémie SDMA (µg/dL) Commentaires

(µmol/L)
I < 140 < 18 Défaut de concentration

des urines, anomalie
morphologique d’un ou
deux reins, protéinurie
rénale, élévation
progressive de la
créatinine
II 140-250 18-25 Azotémie discrète,

augmentation modérée
de la SDMA, signes
cliniques généraux
modérés à absents
III 251-440 26-38 Azotémie modérée,

signes cliniques parfois
présents
IV > 440 > 38 Risque important de

signes cliniques
systémiques et de crises
urémiques
Une classification en sous-stades peut également être effectuée, elle dépend de la

protéinurie rénale et donc du calcul du rapport protéines sur créatinine urinaires (RCPU)
(tableau III), et de la présence ou non d’une hypertension artérielle (tableau IV) (41).
70
Tableau III : sous-stades de la maladie chronique en fonction de la protéinurie, d’après (92)
Sous-stade de la maladie rénale RCPU

chronique
a : Non protéinurique < 0,2
b : Possible protéinurie 0,2 – 0,4
c : Protéinurique > 0,4
Tableau IV : sous-stades de la maladie rénale chronique selon la pression artérielle, d’après

(92)
Sous-stade de la maladie rénale Pression artérielle systolique

chronique
1 : Non hypertensive < 150 mmHg
2 : Pré-hypertension 150-160 mmHg
3 : Hypertension 160-179 mmHg
4 : Hypertension sévère > 180 mmHg
2. Épidémiologie
Les animaux concernés sont le plus souvent d’âge moyen à avancé, à l’exception des
néphropathies congénitales qui concernent les animaux de moins de 5 ans.
On estime qu’environ 10% des chats de plus de 10 ans souffrent de maladie rénale
chronique (93).
71
Concernant l’âge, une étude sur 74 chats atteints de maladie rénale chronique a montré
que le diagnostic avait été établi pour 53% d’entre eux à plus de 7 ans (94). Une autre étude
menée entre 1980 et 1990 a révélé que 37% des chats atteints de MRC avaient moins de 10
ans, 31% entre 10 et 15 ans, et 32% plus de 15 ans (95). L’âge moyen lors du diagnostic a été
estimé à 12,6 ans (96). Une autre étude intéressante a été menée en 1990 : sur 1000 chats de
plus de 10 ans, 77 présentaient une maladie rénale chronique. Sur 1000 chats de plus de 15 ans,
il y en avait 15,3% (97).
Les chats de race Maine Coon, Abyssins, Siamois, Burmese et Bleus Russes semblent
plus affectés (97).
3. Étiologie et pathogénie
a. Étiologie
Les déclencheurs d'une maladie rénale chronique sont multiples. Toute maladie ou
traumatisme susceptible de créer une lésion irréversible dans le tissu rénal est susceptible
d'entraîner une IRC à terme. Histopathologiquement, la plupart des chats atteints de maladie
rénale chronique sont atteints de néphrite tubulo-interstitielle (inflammation tubulo-
intersitielle), caractérisée par l’infiltration du tissu rénal par des lymphocytes et des
plasmocytes, ainsi que de la fibrose. Les mécanismes à l’origine de cette inflammation sont
méconnus (41).
D’autres causes de MRC sont possibles mais moins fréquentes : hydronéphrose,

néphropathie hypokaliémique, reins polykystiques, lymphome, glomérulonéphrite chronique,
pyélonéphrite chronique, amyloïdose, péritonite infectieuse féline (forme sèche) (41).
b. Pathogénie
Le rein permet à la fois le maintien de la volémie et l’élimination des déchets accumulés

dans le sang. Il joue un rôle important dans :
- L'équilibre des échanges hydrique, électrolytique et acido-basique
72
- L'élimination des métabolites toxiques comme l'urée
- La réabsorption de composés qui ont été excrétés dans l'urine primitive par
ultrafiltration dans les glomérules rénaux, comme le glucose, les acides aminés, et les
sels minéraux
- De nombreuses réactions chimiques qui ont lieu dans le rein, impliquant des composés
produits par l'organisme ou d'origine externe (résidus médicamenteux)
- La synthèse de certaines hormones, comme la rénine, l'érythropoïétine (EPO) et le
calcitriol (forme active de la vitamine D3). C'est pourquoi cet organe a une importance
essentielle pour la régulation de la pression artérielle, de l'hématopoïèse, ainsi que de
l'équilibre des réserves en calcium et en phosphore, maintenant ainsi la densité osseuse.
La maladie n'est cliniquement visible qu'à un stade avancé, quand plus de ¾ des
néphrons ne fonctionnent plus. En effet, de nombreux mécanismes de compensation sont mis
en place et permettent de faire face à une fonction rénale réduite jusqu'à un certain point, et
maintiennent l’excrétion des déchets métaboliques.
Avec la perte de fonction des néphrons, le taux de filtration glomérulaire diminue, et la

capacité à éliminer les déchets du métabolisme azoté également. De même, les autres fonctions
du rein citées plus haut sont touchées en conséquence.
En raison de son métabolisme très important, le rein nécessite un débit sanguin

conséquent équivalent à 25% du débit cardiaque, et des mécanismes de régulation permettent
de maintenir cet apport constant (45).
Ø Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Le rein élabore les urines par filtration du sang en regard des glomérules. Cette urine
primitive passe ensuite par les tubules rénaux et le canal collecteur pour devenir l'urine
définitive. Les tubules vont sécréter diverses substances dans les urines, et certains composés
urinaires comme le glucose ou le sodium seront réabsorbés en plusieurs étapes. De l’eau est
également réabsorbée en grande quantité afin de produire des urines concentrées.
Quand l'apport sanguin du rein diminue, les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent
la rénine, qui catalyse la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I. Cette dernière est
rapidement hydrolysée en angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (ECA).
73
L’angiotensine II est à l’origine, via des récepteurs AT1, d’une vasoconstriction et d’une
rétention hydrosodée (ce qui a pour but de restaurer la volémie en conditions physiologiques).
Elle entraîne ainsi une hypertension glomérulaire et une augmentation de perméabilité du filtre
glomérulaire, entraînant une hyperfiltration et une protéinurie, responsables d’une
inflammation secondaire des tubules rénaux, ce qui accentue la progression de la maladie.
L’angiotensine stimule également la sécrétion d’aldostérone, à l’origine d’une rétention d’eau
et de sodium, et d’une élévation de la PAS (58). Le fonctionnement du SRAA est résumé dans
la figure 23.
Figure 23 : fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone, d’après

Juliette Garnodier
Ø Conséquences et complications
- Activation chronique du SRAA : lors de MRC, les néphrons fonctionnels restants

déclenchent une activation du SRAA et augmentent leur propre capacité de filtration.
74
Cela entraîne à terme une hypertension glomérulaire chronique et une perte progressive
des derniers néphrons. En parallèle, l’angiotensine II altère le filtre glomérulaire, et une
protéinurie se met en place, aggravée par la sécrétion d’aldostérone.
- Accumulation de déchets : lorsque le filtre glomérulaire ne fonctionne plus
correctement, des déchets tels que l’urée ou la créatinine, censés être éliminés dans les
urines, s’accumulent alors dans le sang, d’où une urémie et une azotémie. L’urémie est
responsable de nombreux signes cliniques, notamment sur le tractus digestif : anorexie,
nausées, vomissements, ulcérations buccales, stomatites, diarrhée, méléna… (45)
- Equilibre phospho-calcique : suite à la diminution du débit de filtration glomérulaire,
les phosphates ne sont plus filtrés et s’accumulent dans le sang (hyperphosphatémie),
où ils se complexent avec le calcium (hypocalcémie). D’autre part, la vitamine D active
(calcitriol) est produite suite à l’hydroxylation rénale et est hypercalcémiante. Lors de
maladie rénale on a une diminution de sa production et donc une tendance à
l’hypocalcémie. Les parathyroïdes vont, par un mécanisme compensateur, augmenter la
sécrétion de parathormone qui a pour effet d’augmenter la libération de calcium et de
phosphore à partir des os, et de favoriser la phosphaturie. On va donc avoir un
hyperparathyroïdisme secondaire à l’origine d’une déminéralisation osseuse, ainsi que
d’autres symptômes tels que de la faiblesse, léthargie, anorexie (41)(58).
- Bilan hydrique et électrolytique : la perte d’eau par formation d’urines peu concentrées
entraîne une déshydratation. La dilution excessive des urines favorise également le
développement microbien et donc l’apparition d’infections du tractus urinaire. Une
acidose métabolique peut également survenir en raison de la capacité diminuée du rein
à excréter les protons.
- Hypertension artérielle systémique : elle est due à la baisse d’excrétion du sodium dans
les urines associée à l’activation du SRAA qui, comme nous l’avons vu plus haut,
favorise la rétention hydrosodée et l’augmentation de la PAS. Près de 60% des chats
présentant une IRC en sont atteints (45).
- Anémie : elle est liée à la baisse de synthèse d’érythropoïétine par les cellules tubulaires.
Une maladie rénale chronique est donc un véritable cercle vicieux, dont la progression est
résumée dans la figure 24.
75
Figure 24 : progression des maladies rénales chroniques, d’après Juliette Garnodier
4. Présentation clinique
De nombreux symptômes peuvent être observés (23)(41) :
- Symptômes généraux : anorexie, abattement, amaigrissement

- Symptômes digestifs : vomissements (l’urée agit sur le centre du vomissement),
diarrhée, constipation (par déshydratation des selles), halitose et ulcères buccaux (à
cause de l’urée dans la salive)
- Symptômes urinaires : polyuro-polydipsie (par défaut de concentration des urines,
polydipsie compensatrice), nocturie
- Symptômes musculaires : fatigabilité musculaire, myopathie hypokaliémique
(ventroflexion)
- Symptômes liés à l’hypertension artérielle : hyphéma, décollement de la rétine, cécité,
cardiomyopathie hypertrophique
- Troubles de la coagulation : saignements digestifs (méléna, hématochésie)
À l’examen clinique, on peut observer une déshydratation (la polydipsie ne compense

pas suffisamment la polyurie), des urines isosthénuriques (c’est-à-dire de même densité que
76
l’ultrafiltrat glomérulaire donc comprise entre 1,008 et 1,015 : signe spécifique d’un
dysfonctionnement rénal chez un animal déshydraté qui met en évidence un défaut de régulation
de la composition de l’urine dans le tubule, celui-ci n’assurant plus sa fonction de maintien de
l’hydratation, une maigreur/amyotrophie, une halitose (liée à l’imprégnation de la salive par les
toxines urémiques), parfois des ulcères buccaux secondaires à l’urémie élevée, un pelage terne,
une pâleur des muqueuses (signe tardif en rapport avec l’anémie, qui est une des complications
possibles d’une MRC), une modification de la taille et de la forme des reins (petits, irréguliers,
bosselés).
Les signes d’appel d’une maladie rénale chronique sont donc la polyuro-polydipsie,
l’abattement, l’anorexie, les troubles digestifs, l’halitose.
5. Traitement à long terme et administration
Les objectifs du traitement à long terme sont :
- Diminuer la protéinurie rénale due à l’altération du filtre glomérulaire : on cherche à

limiter la protéinurie qui est un facteur d’aggravation des lésions rénales
- Diminuer les déchets du métabolisme azoté qui participent au tableau clinique
- Lutter contre l’hyperphosphatémie et l’hyperparathyroïdisme secondaire rénal
- Diminuer l’hypertension glomérulaire en luttant notamment contre l’hypertension
artérielle systémique, afin d’éviter l’apparition de nouvelles lésions rénales
- Lutter contre l’anémie.
Le traitement de l’animal entre les crises urémiques est basé sur deux points essentiels : la
diététique et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou les sartans,
jouant le rôle d’antiprotéinurique et d’antihypertenseurs en cas d’hypertension.
a. Mesures diététiques
Elles constituent la base de la prise en charge du chat insuffisant rénal chronique. De

tous les traitements disponibles, la diététique est celui qui offre le niveau de preuve le plus
élevé, en termes d’amélioration de la qualité de vie et de la durée de survie.
77
Cette notion est donc très importante à expliquer au propriétaire. Une alimentation
hypoprotéique et hypophosphorée est recommandée, afin de limiter la protéinurie et surtout
l’hyperphosphatémie (23)(98).
L’IRIS conseille l’utilisation d’un aliment « rénal » dès le stade II (stade subclinique).
Pour que les mesures diététiques soient efficaces, il faut qu’elles soient suivies. Une transition
sur 15 jours est donc nécessaire. Pour un chat nourri aux croquettes, on peut mettre chaque jour
un gobelet de croquettes « rénales » dans le sachet des croquettes précédentes, mélanger, et
distribuer. Jour après jour la proportion de croquettes « rénales » va augmenter.
Il faut noter que les animaux atteints de maladie rénale se lassent très rapidement de leur
aliment, il faut donc varier les goûts de l’aliment proposé : une rotation de goût tous les 3-4
jours semble être un bon moyen de lutter contre la lassitude du chat.
Étant donné que l’azotémie, l’hyperphosphatémie et l’acidose métabolique sont

dépendantes de l’état d’hydratation, il est judicieux d’utiliser une alimentation humide en boîtes
ou en sachets fraîcheurs, et d’encourager la prise de boisson avec une fontaine à eau. Pour les
chats qui l’acceptent, donner des légumes type courgettes permet un apport d’eau
supplémentaire (41).
Il est aussi possible de recourir à l’utilisation d’une ration ménagère naturellement

pauvre en phosphore.
En terme de traitement symptomatique, on peut utiliser des antiémétiques et des

orexigènes si besoin. La mirtazapine (Norset ND) remplit ces deux fonctions, à la posologie
d’1/4 ou 1/8 de comprimé toutes les 48h-72h.
Par la mise en place d’une alimentation adaptée, après 4 semaines, on cherche à

normaliser la phosphatémie et au-delà d’atteindre une valeur plutôt basse (précisée de façon
chiffrée par l’IRIS en fonction du stade). Si cet objectif n’est pas atteint après un mois
d’alimentation diététique, il est possible d’utiliser en deuxième intention des chélateurs de
phosphates, à donner avec le repas. Ceux-ci vont capter les phosphates de l’alimentation. Cette
solution est uniquement à choisir si les mesures diététiques ne sont pas efficaces. Les chélateurs
de phosphate utilisables en médecine vétérinaire sont les suivants : le carbonate de calcium,
IpakitineÒ (1g pour 5kg de poids), qui est appétant et s’administre sous forme de poudre à
mettre sur la nourriture. L’hydroxyde d’aluminium (Maalox, 30 à 100 mg/kg/j) est un
médicament humain et peut être utilisé en seconde intension.
78
Il est parfois nécessaire de complémenter les apports en potassium car les chats insuffisants
rénaux chroniques sont souvent hypokaliémiques. Pour ce faire, on utilise du gluconate de
potassium à raison de 2 à 6 mEq/j par chat.
b. Lutte contre la protéinurie via l’inhibition du système

angiotensine-aldostérone
Ce traitement est à utiliser lorsque le rapport protéines sur créatinine urinaires est trop
haut et qu’il y a donc une protéinurie pathologique.
Pour un stade IV, on évite les antiprotéinuriques car ils peuvent être plus délétères que
bénéfiques. A ce stade, le plus important est de préserver la qualité de vie : on ne reste que sur
des soins de confort et des traitements symptomatiques (98)(92)(98).
A l’échelle glomérulaire, comme nous l’avons vu plus haut, l’angiotensine II entraine

une vasoconstriction de l’artériole efférente qui a pour conséquence d’augmenter la pression
intra-glomérulaire. Il est possible de bloquer l’action de l’angiotensine II par différentes voies
(figure 25).
Figure 25 : différentes voies de blocage de l’action du SRAA, d’après (23)
79
Ainsi, différentes familles de molécules peuvent être utilisées :
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : bénazépril, énalapril,

lisinopril, ramipril, imidapril.
- Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine : telmisartan
- Antagonistes des récepteurs à l’aldostérone : spironolactone
Les IECA ont pour effet d’induire une vasodilatation artérielle et veineuse, et
notamment sur l’artériole glomérulaire efférente de sorte que la pression intra-glomérulaire
diminue. A long terme, cela permet de préserver l’intégrité du glomérule en diminuant la
protéinurie rénale et donc la glomérulosclérose. Le benazépril (Fortekor®, BenefortinÒ,
NelioÒ) possède une AMM pour le chat. La posologie recommandée est de 0,25-0,5 mg/kg une
fois par jour par voie orale, et peut être augmentée à 2mg/kg/j en deux prises (23)(98).
On ne propose le traitement IECA que sur un animal en phase d’état puisque le bénéfice
recherché est ici un bénéfice sur le long terme. L’animal ne doit pas être déshydraté. En effet,
la déshydratation entraine un défaut de perfusion rénale qui serait accentué par l’IECA. On le
prescrit si l’insuffisance rénale est accompagnée d’une protéinurie rénale (98).
Le telmisartan a depuis peu une AMM pour les MRC protéinuriques chez le chat
(Semintra®), et semble une alternative intéressante aux IECA. Il possède un effet anti-
hypertenseur chez le chat contrairement aux IECA (17). Il se présente en formulation buvable
appétente, qui peut être intéressante pour les chats supportant mal l’administration de
comprimés. Une seringue graduée en fonction du poids de l’animal est également fournie ce
qui facilite l’observance du traitement. La posologie est de 1 mg/kg, 1 fois par jour.
L’IRIS recommande de traiter la protéinurie aux stades I, II et III, si le RPCU est

supérieur 0,4 pour un chat. En revanche, le traitement d’un animal en stade IV doit être envisagé
avec prudence car on considère qu’il est probablement trop tard et que le risque lié au traitement
est plus important que le bénéfice à prescrire des IECA. En effet la baisse ponctuelle de
filtration rénale induite en début du traitement serait dangereuse (23).
80
c. Lutte contre l’hypertension artérielle
Un traitement est mis en place lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à
160 mmHg à plusieurs reprises et/ou que l’on observe des signes cliniques secondaires à
l’hypertension artérielle (HTA) comme des lésions oculaires, cardiaques ou des signes nerveux.
L’objectif est dans ce cas d’obtenir une PAS comprise entre 120 et 160 mmHg, associée
à une absence d’élévation soudaine de la créatinine. Chez le chat, on peut utiliser le telmisartan
comme vu plus haut, ou l’amlodipine, AmodipÒ (inhibiteur calcique) à la dose initiale 0,625
mg/chat/jour par voie orale SID puis on augmente la dose si besoin. Les deux traitements
peuvent être combinés (39).
d. Autres
Pour la lutte contre l’anémie, il est possible d’utiliser le sucralfate en cas de saignements
digestifs.
6. Suivi
Dans le cas où l’on prescrit un IECA, un suivi biologique est nécessaire. On observe une
phase initiale de dégradation de la fonction rénale normalement subclinique puis un nouvel
équilibre s’installe. Ce suivi se réalise selon trois axes :
- Dosage de la créatininémie : lors des premières semaines de traitement, une majoration

prévisible de la créatininémie de 10-20% est attendue. Si elle reste limitée, on peut poursuivre
le traitement mais si elle continue à augmenter, on interrompt le traitement puisque cela signifie
qu’il n’est pas supporté. Le suivi du traitement se fait par la réalisation d’un premier contrôle
entre J7 et J15 puis par des contrôles tous les 3 à 6 mois. Les objectifs au long terme sont la
stabilisation voire la diminution (rare) de la créatininémie, de limiter la glomérulosclérose et de
préserver le capital néphronique.
- Suivi du rapport créatinine sur protéines urinaire
81
- Suivi de la pression artérielle
Il est également important de réaliser une numération formule sanguine pour détecter
ou suivre une anémie, ainsi qu’une analyse d’urine pour vérifier la présence d’une éventuelle
infection du tractus urinaire (2).
Il est primordial que le propriétaire puisse reconnaître les prémices d’une crise
urémique. Les symptômes principaux sont une altération brutale de l’état général, une anorexie,
une déshydratation (on peut apprendre au propriétaire comment l’évaluer : pli de peau,
muqueuses sèches), éventuellement des vomissements. Il faut alors stimuler au maximum la
prise alimentaire. Une anorexie de plus de 24h doit alerter. Parfois, une baisse d’appétit est le
seul indicateur d’une crise urémique (99).
Une maladie rénale chronique évoluera, à terme, vers une éventuelle insuffisance rénale.
Le pronostic est variable, car la progression est variable selon les individus. La gestion de
l'azotémie, de l'hyperphosphatémie, de l'hypertension et de la protéinurie stoppe ou ralentit cette
progression : plus elles sont identifiées et traitées tôt, meilleur est le pronostic.
On observe de grandes variations de médiane de survie selon le stade IRIS.
Au stade II, la médiane de survie est de 3,2 ans, et 81% des chats ayant atteint le stade
II n’évolueront jamais jusqu’au stade IV. Au stade III, la médiane de survie est de 2,1 ans mais
37% des chats n’atteindront pas le stade IV. Au stade IV, la médiane de survie est de 3,5 mois.
Cependant, la protéinurie joue également un rôle sur la durée de vie. L’hypertension

artérielle n’apparaît pas comme un facteur pronostique, mais elle affecte la protéinurie. Ainsi,
le traitement à l’amlopidine semble augmenter la durée de vie (96)(100)(23)(45).
Un diagnostic précoce et une prise en charge adaptée sont les principaux facteurs
pronostiques d’une MRC.
82
La fiche ci-après (figures 26 et 27) présente les différentes clés pour le propriétaire de
chat atteint de maladie rénale chronique, résumant la pathogénie et les symptômes de la
maladie, les signes cliniques à reconnaître lors de crise urémique, les conseils sur la gestion du
traitement médical et des mesures diététiques. Le propriétaire possède ainsi des instructions
écrites auxquelles se référer.
83
Figure 26 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint de maladie rénale chronique,
pages 3-6-1, d’après Juliette Garnodier
84
Figure 27 : fiche à l’attention du propriétaire de chat atteint de maladie rénale chronique,
pages 2-4-5, d’après Juliette Garnodier
85
86
CONCLUSION
Cette thèse s’est focalisée sur cinq maladies chroniques fréquentes du chat : le coryza,
la gingivo-stomatite chronique, le diabète sucré, l’asthme et les maladies rénales chroniques.
Pour chacune d’elle, nous avons proposé une fiche médicale d’accompagnement pour le
propriétaire. Les fiches d’accompagnement font partie de l’éducation thérapeutique. Elles sont
particulièrement adaptées pour les maladies chroniques dans lesquelles l’implication du
propriétaire est essentielle tant dans le traitement que la gestion à long terme. Dans la synthèse
bibliographique, nous avons montré que la plupart de ces affections ont une pathogénie et un
traitement assez complexe, d’où la nécessité pour le propriétaire d’avoir une trace écrite des
explications délivrées en consultation afin de pouvoir s’y référer à la maison. D’après les études
sociologiques en effet, seul 20% d’un message délivré oralement est retenu. Nous avons
développé le fait que certaines de ces maladies (MRC et diabète sucré notamment) sont plus
fréquentes chez les chats âgés. Or, les chats domestiques vivent de plus en plus longtemps et
tendent à être de plus en plus suivis et médicalisés, donc ces fiches sont susceptibles d’être de
plus en plus utiles.
Ces fiches sont ainsi un support informatif et de soutien. Elles sont aussi potentiellement
un support de communication avec le vétérinaire qui peut permettre de relancer les interactions
avec lui sur certains points non maîtrisés ou incompris. Elles permettent surtout au propriétaire
de comprendre que le principal acteur dans la prise en charge de son animal, c’est lui-même.
Ces documents ont été créés à partir d’une bibliographie scientifique et destinée aux
vétérinaires, mais sont conçus pour être compris par un propriétaire sans connaissances
médicales particulières.
87
Les maladies choisies sont loin d’être les seules qui se prêtent à la réalisation de telles
fiches. Il pourrait être judicieux, à l’avenir, de réaliser des documents similaires sur d’autres
affections touchant les chats ou les chiens. De nombreux supports de communication sont
utilisables de nos jours et une approche multimodale serait à envisager, toujours dans le but
d’améliorer le suivi et le traitement à long terme des animaux malades.
88
89
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CAMPUS VÉTÉRINAIRE DE LYON

ACCOMPAGNEMENT PERSONNALISÉ DU PROPRIÉTAIRE DE CHAT

ACCOMPAGNEMENT PERSONNALISÉ DU PROPRIÉTAIRE DE CHAT

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur

A Monsieur le Président du jury, le Professeur Tristan FERRY

A Madame le Docteur Marine HUGONNARD

Je vous exprime toute ma reconnaissance pour le travail de supervision effectué,

A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORÉ

A. Le coryza chronique ................................................................................................... 19

B. La gingivo-stomatite chronique ................................................................................ 34

II – Affections graves potentiellement mortelles .................................................................... 43

A. Le diabète sucré .......................................................................................................... 43

B. L’asthme du chat ........................................................................................................ 60

C. Les maladies rénales chroniques ............................................................................... 69

• Figure 1 : pathogénie du Calicivirus félin……………………………………………21

• Tableau I : principaux signes cliniques du coryza en fonction de l’agent

BID : bis in die

Figure 1 : Pathogénie du Calicivirus félin, d’après (1)

Figure 2 : Pathogénie de l’Herpèsvirus félin, d’après (1)

Les deux virus ne sont pas transmissibles à l’Homme, ni au chien.

4. Pathogénie et expression clinique

Ils sont résumés, en fonction de l’agent étiologique, dans le tableau I.

Figure 3 : ulcères linguaux chez un chat atteint de Calicivirose, d’après (14)

Signes cliniques Herpèsvirus félin Calicivirus félin Chlamydophila felis

Écoulements +++ + +++

Écoulements nasaux +++ + +

Ulcères buccaux (+) +++ -

Pneumonie (+) (+) +/-

La plupart du temps, on réalise un traitement symptomatique et des soins de confort.

Il est également possible d’utiliser simplement des produits permettant la lubrification

Lors de kératite herpétique (ulcères de la cornée), l’administration de collyres à base

Les soins de confort sont essentiels dans la gestion du coryza, notamment le

Les inhalations sont une composante importante du traitement du coryza. En effet, le

La gestion, et la réduction du stress environnemental fait partie de la stratégie

Différentes molécules sont utilisables dont l’amoxicilline (10-20 mg/kg/j), la céfalexine

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