Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.

lpm.2016.01.005

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DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES
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Dossier thématique

Mise au point
Aphtes et ulcérations buccales

Loïc Vaillant 1, Mahtab Samimi 2

Disponible sur internet le : 1. CHRU de Tours, université François-Rabelais de Tours, hôpital Trousseau,
Inserm U 930, service de dermatologie, 37044 Tours cedex 01, France
2. CHRU de Tours, université François-Rabelais de Tours, hôpital Trousseau, Inra,
service de dermatologie, 37044 Tours cedex 01, France

Correspondance :
Loïc Vaillant, Hôpital Trousseau, service de dermatologie, 37044 Tours cedex 01,
France.
loic.vaillant@univ-tours.fr

Points essentiels
Les aphtes sont des ulcérations muqueuses, douloureuses, généralement observées dans la
bouche, plus rarement dans la région génitale. Trois types cliniques d'aphte sont décrits :
mineure, miliaire et majeure. Les aphtes sont souvent confondus avec les affections s'exprimant
par une bulle (ou des vésicules) ou une ulcération (ou des érosions). Le traitement des aphtes est
symptomatique. Les traitements locaux (anesthésiques, corticoïdes locaux et sucralfate) sont
utilisés en première intention. L'aphtose est défini par des poussées récidivant au moins 4 fois
par an. L'aphtose est souvent idiopathique, parfois associée à des affections gastro-intestinales
(maladie cœliaque, rectocolite hémorragique et maladie de Crohn), des déficiences nutrition-
nelles (fer, folates. . .), des désordres immunitaires (infection par le virus de l'immunodéficience
acquise, neutropénies) et des syndromes rares. La maladie de Behçet est une vasculite inflam-
matoire, chronique, dont l'expression principale est une aphtose bipolaire récidivante. En cas
d'aphtose, un traitement systémique (colchicine) est associé aux traitements locaux. La thali-
domide, de grande efficacité, est réservée à l'aphtose sévère, en raison de ses effets secondaires.
Les ulcérations buccales, qui peuvent être liées à des causes variées, constituent les principaux
diagnostics différentiels d'une aphtose. Les ulcérations buccales sont classées en trois groupes
principaux : ulcérations aiguës (à début brusque et courte durée), ulcérations récurrentes
(principalement dues à l'érythème polymorphe post-herpétique) et ulcérations chroniques
(à début progressif et insidieux). Les ulcérations buccales aiguës sont dues à des traumatismes,
des infections bactériennes (incluant la gingivite ulcérative nécrosante aiguë), à des mycoses
profondes, des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin ou des maladies systémiques.
Des ulcérations buccales chroniques peuvent être induites par des médicaments, ou des tumeurs
bénignes ou malignes. Devant une ulcération chronique unique il faut éliminer un carcinome
épidermoïde. Devant une ulcération unique du palais il faut penser à une sialométaplasie
nécrosante.

tome xx > n8x > xx 2016

1

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.01.005
© 2016 Publié par Elsevier Masson SAS.

LPM-2990
 Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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L. Vaillant, M. Samimi
Mise au point

Key points
Aphthous ulcers and oral ulcerations

Aphthous ulcers are painful ulcerations located on the mucous membrane, generally in the mouth,
less often in the genital area. Three clinical forms of aphthous ulcers have been described: minor
aphthous ulcers, herpetiform aphthous ulcers and major aphthous ulcers. Many other conditions
presenting with oral bullous or vesiculous lesions orulcerations and erosions can be mistaken for
aphthous ulcers. Currently, treatment of aphthous ulcers is palliative and symptomatic. Topical
treatments (topical anesthetics, topical steroids and sucralfate) are the first line therapy. Recurrent
aphthous stomatitis (RAS) is defined by the recurrence of oral aphthous ulcers at least 4 times per
year. RAS is often idiopathic but can be associated with gastro-intestinal diseases (i.e. celiac disease,
inflammatory bowel diseases), nutritional deficiencies (iron, folates. . .), immune disorders (HIV
infection, neutropenia) and rare syndromes. Behçet's disease is a chronic, inflammatory, disease
whose main clinical feature is recurrent bipolar aphthosis. Colchicine associated with topical
treatments constitutes a suitable treatment of most RAS. Thalidomide is the most effective
treatment of RAS but its use is limited by frequent adverse effects. Oral ulcers can be related to
a wide range of conditions that constitute the differential diagnoses of aphthous ulcers. Oral ulcers
are classified into three main groups: acute ulcers with abrupt onset and short duration, recurrent
ulcers (mainly due to postherpetic erythema multiforme) and chronic ulcers (with slow onset and
insidious progression). Acute oral ulcers are due to trauma, bacterial infections (including acute
necrotizing ulcerative gingivitis), deep fungal infection, gastro-intestinal (namely inflammatory
bowel disease) or systemic diseases. Chronic oral ulcers may be drug-induced, or due to benign or
malignant tumors. Every oral solitary chronic ulcer should be biopsied to rule out squamous cell
carcinoma. A solitary palatal ulcer can be related with necrotizing sialometaplasia.

L' ulcération buccale est une perte de substance muqueuse,

dépassant la membrane basale (touchant épithélium et chorion).
L'aphte n'est qu'une forme particulière d'ulcération de la
muqueuse buccale. Le caractère récidivant de plusieurs aphtes
(poussées de 3 à 10 jours, plusieurs fois par an) définit une
aphtose.
Aphtes et ulcérations buccales constituent un motif fréquent
de consultation. Toute perte de substance de la muqueuse
buccale est souvent qualifiée, à tort, d'aphte. De plus, en
bouche il est souvent difficile de distinguer une ulcération
d'une érosion en particulier secondaire à une maladie virale.
L'érosion buccale est aussi une perte de substance muqueuse,
mais ne dépassant pas la membrane basale (touchant uni-
quement l'épithélium).
Il faut distinguer les maladies donnant d'emblée des érosions ou
ulcérations buccales, des maladies vésiculeuses ou bulleuses
donnant secondairement des érosions ou des ulcérations. La
présence d'une bulle ou d'une vésicule avant l'apparition de
l'ulcération exclut le diagnostic d'aphte.
Toute ulcération buccale d'emblée n'est pas un aphte. Pour faire
le diagnostic de la cause des ulcérations il faut rechercher la
présence d'érosions ou d'ulcérations sur les muqueuses et de
lésions cutanées.
2
Les aphtes
L'aphte est un aspect sémiologique particulier d'ulcération
muqueuse, douloureuse, inflammatoire et récidivante. C'est
la forme la plus fréquente d'ulcération buccale. Le terme
« aphte cutané » est un abus de langage.
Les aphtes sont provoqués par une vasculite leucocytoclasique.
Celle-ci induit une nécrose tissulaire à l'origine d'une ulcération
primaire, dont le diamètre et la profondeur varient en fonction
de la taille du vaisseau atteint.
La prévalence des aphtes dans la population générale est de 5 à
60 % [1]. La prévalence des aphtes est plus importante chez les
blancs non hispaniques (21 %), comparés aux noirs (5 %) [1].
Les aphtes sont plus fréquents chez les hommes (prévalence de
10 vs 5 %), les jeunes (moins de 30 ans) [1]. Les aphtes sont
situés habituellement sur la muqueuse buccale (lèvres, langue,
plancher buccal, palais mou, luette. . .) et pharyngienne ; ils
peuvent s'observer également dans la région génitale, ou anale.
Aspects cliniques
Les aphtes sont des ulcérations inflammatoires, douloureuses,
de tailles variées (le plus souvent de 5 à 10 mm de diamètre),
rondes ou ovalaires à bords nets. Précédée d'une sensation de
cuisson puis d'une macule érythémateuse, l'ulcération apparaît

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Aphtes et ulcérations buccales
Figure 1
Aphte de la gencive (coll. M. Samimi)
avec un fond déprimé nécrotique, de couleur grisâtre ou jau-
nâtre (« beurre frais »), des bords nets cerclés d'un halo inflam-
matoire rouge vif (figure 1). Les aphtes guérissent le plus
souvent sans cicatrice.
Les aphtes mineurs
Les aphtes mineurs représentent 80 % des patients souffrant
d'aphtes [2]. L'aphte mineur fait moins de 10 mm de diamètre
(figure 2). Un aphte peut être isolé, mais habituellement les
aphtes surviennent en nombre limité (moins de 10) et guéris-
sent en 7 à 10 jours. La douleur est constante, d'intensité
variable et exacerbée par le mouvement de la région où siège
l'ulcération. La guérison de la poussée est spontanée sans
séquelle. L'épisode inaugural apparaît avant 40 ans, souvent
Figure 2
Aphte de la lèvre inférieure (coll. M. Samimi)
tome xx > n8x > xx 2016
DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES
Mise au point
Figure 3
Aphtose miliaire (coll. M. Samimi)
entre 10 et 20 ans et peut être induit par un traumatisme
mineur ou les menstruations. Il est suivi de récurrences espa-
cées entre elles par des semaines ou des mois. Les poussées se
situent dans des zones différentes. Les aphtes peuvent égale-
ment apparaître continuellement sans intervalle de temps libre
entre eux.
Les aphtes miliaires
Les aphtes miliaires (figure 3) débutent plus tardivement dans la
vie que les deux autres formes et affecte 5 à 10 % des patients
[2]. Ils sont caractérisés par leur petite taille (1 à 2 mm de
diamètre), leur nombre important à chaque poussée (5 à
20 pouvant aller jusqu'à 100) et l'intensité de la douleur asso-
ciée. Localisés de préférence sur le plancher buccal et les faces
latérales de la langue, ces aphtes ne présentent pas toujours de
liseré érythémateux et peuvent être confondus avec une primo-
infection herpétique. La guérison survient en 7 à 14 jours, sans
cicatrices.
Les aphtes majeurs
Les aphtes majeurs (« periadenitis mucosa necrotica recur-
rens » de Sutton) apparaissent généralement après la puberté.
Ils représentent 10 à 15 % des patients [2]. L'aphte géant,
unique ou multiple (jusqu'à 10 éléments ; en général 1 à 3),
de 1 à 5 cm de diamètre, est localisé sur toute la surface de la
cavité buccale et peut s'étendre à l'oropharynx. Les aphtes
gênent le patient pour parler, mastiquer, avaler, et diminuent
de façon importante sa qualité de vie. Ils peuvent persister
plusieurs semaines (entre 2 à 12 semaines), développant
une induration de leurs bords et laissant des cicatrices fibreuses,
rétractiles et mutilantes lors de leur guérison. L'évolution est
imprévisible : de longues périodes de rémission et d'activité
intense peuvent alterner à un rythme aléatoire.
Facteurs de risque et facteurs déclenchants
Le mécanisme pathogénique des aphtes est multifactoriel.
Les données connues actuellement évoquent une maladie
auto-immune. La fréquence plus élevée d'autoanticorps
3
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L. Vaillant, M. Samimi
Mise au point
antithyroïdiens (29 % vs 18 % chez les sujets contrôles) ren-
force cette hypothèse [3].
Les individus ayant des antécédents familiaux d'aphtes, non
fumeurs et avec une diminution de la vitamine B12 sont les plus
à risque de survenue d'aphtes [4].
Une prédisposition génétique a été évoquée car certains anti-
gènes d'histocompatibilité comme HLA-B12, B51 et Cw7 ont pu
être associés à des groupes de patients souffrant d'aphtes [3].
Les études familiales et de jumeaux ont conforté l'existence
d'une prédisposition génétique [5]. Une histoire familiale d'aph-
tes est le principal facteur de risque d'aphtes [4].
L'apparition ou l'aggravation de poussées d'aphtes après l'inges-
tion de certains aliments : fromages acides à pâte dure (gruyère,
cantal, parmesan. . .), fruits secs (noix, noisettes, cacahuètes),
fruits crus non pelés (tomates, raisins. . .) est avérée et semble
être de mécanisme non immunologique [3]. Aucun régime
alimentaire particulier, à part l'éviction du gluten dans la mala-
die cœliaque, n'est indiqué. Certains patients, néanmoins,
répondent bien à une stricte élimination des aliments déclen-
chant leurs poussées.
Le traumatisme mécanique favorise l'apparition d'aphte [5]. Une
morsure, une prothèse inadaptée, une dent cassée ou tran-
chante, une injection locale de liquide anesthésiant, un bros-
sage dentaire inapproprié peuvent induire la survenue d'un
aphte.
L'apparition d'aphtes au moment des règles est rapportée [1]. La
disparition des poussées d'aphtes pendant la grossesse ou sous
contraception orale [3], et la survenue de poussées au moment
de la phase lutéale du cycle menstruel [1] ont aussi été
observées.
L'augmentation de la fréquence des aphtes dans la population
estudiantine pendant la période des examens est souvent don-
née comme un exemple de lien positif entre stress et aphtes [3].
Beaucoup d'études ont constaté que stress, « dépression » et
anxiété sont des facteurs observés couramment chez patients
souffrant d'aphtes (parfois de façon significative par rapport à un
groupe témoin) [6,7]. Une étude récente, contrôlée, a montré
qu'un événement stressant mental ou physique augmente
significativement les risques de présenter une poussée d'aphtes
dans les 7 jours (OR = 2,7, IC : 2–3,6), mais n'a pas d'influence
sur la durée de cette poussée [7]. Le stress psychique est
beaucoup plus à risque de déclencher une poussée que le stress
physique [7].
La corrélation négative entre tabac et aphtes est maintenant bien
démontrée [8,9]. L'incidence des aphtes est plus élevée chez les
non-fumeurs que chez les fumeurs (20 % vs 10 %, OR = 3, IC : 2–
4,6) [8]. L'arrêt du tabagisme peut induire des poussées d'aphtes,
que l'utilisation de tablettes de nicotine semble être capable de
contrôler [10]. La cause de cet effet protecteur du tabac sur la
survenue d'aphtes est inconnue. La kératinisation de la muqueuse
orale, secondaire au tabagisme, un effet anti-inflammatoire direct
de la nicotine ont été évoqués [3].
4
Diagnostic
Le diagnostic d'un aphte est clinique, basé sur l'anamnèse, la
morphologie et l'évolution des lésions. Aucun examen de labo-
ratoire (dosages sanguins ou biopsie tissulaire) n'est spécifique.
Leur seul intérêt est d'exclure une autre pathologie (notamment
en l'absence de guérison de l'aphte au-delà de 2 semaines) ou
de reconnaître une maladie associée. Si tous les signes cliniques
d'un aphte ne sont pas présents, il faut rechercher une autre
cause d'ulcération buccale (tableau I). Contrairement à une idée
reçue, le diagnostic d'aphte est difficile, souvent porté par excès.
Il faut surtout éliminer les infections virales (en particulier
l'herpès récidivant) (figure 4). La récidive des lésions, toujours
au même endroit de la muqueuse buccale, doit faire suspecter
une infection herpétique, qui peut être confirmée grâce au
prélèvement de cellules infectées sur une lésion récente par
écouvillonnage local. La mise en culture ou une PCR herpes
simplex virus permettent de confirmer le diagnostic.
Traitement des aphtes
Il est nécessaire de distinguer le traitement symptomatique de
l'aphte, où l'objectif est de diminuer la douleur et la durée de la
lésion, et le traitement d'une aphtose qui doit être préventif
lorsque les poussées retentissent sur la qualité de vie.
Dans tous les cas, il faut limiter les causes déclenchantes en
particulier alimentaires (éviter l'ingestion de noix, noisette,
TABLEAU I
Aphtes : diagnostic différentiel
Ulcération unique
Traumatisme
Carcinome épidermoïde
Infections (syphilis, tuberculose, mycoses profondes telles
l'histoplasmose. . .)
Sialométaplasie nécrosante
Ulcérations multiples
Érythème polymorphe
Herpès (primo-infection et récurrences)
Herpangine
Varicelle, zona
Syndrome pieds-mains-bouche
Cytomégalovirus
Syndrome de Stevens-Johnson
Lichen érosif
Pemphigus, pemphigoïde cicatricielle et autres maladies bulleuses
auto-immunes
Lupus, vascularites
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Aphtes et ulcérations buccales
Figure 4
Herpès buccal (coll. M. Samimi)
gruyère. . .) ou traumatiques (restauration prothétique, meu-
lage de cuspides. . .).
Les traitements de première intention validés [11,12] sont les
antalgiques locaux (lidocaïne gel), et surtout le sucralfate en
bains de bouche qui diminue les douleurs et raccourcit la durée
de cicatrisation [12,13].
Les corticoïdes topiques sont les plus utilisés (consensus
d'expert). Ils sont d'autant plus efficaces qu'ils sont commencés
tôt [12]. Il faut utiliser des dermocorticoïdes de très forte activité
(Dermoval®, Diprolène®, 2 à 3 fois par jour) jusqu'à cicatrisation
de l'aphte.
Les traitements de deuxième intention sont les bains de bouche
antiseptiques, les cyclines en bain de bouche ou dans une pâte
adhésive [3], la cautérisation de l'aphte par lasers (low-level ou
CO2) ou la simple application de bio-adhésif protecteur (carbo-
xyméthyl cellulose ou cyanoacrylate) : ils pourraient aider
à diminuer la douleur [3].
Lorsque la poussée d'aphtes est étendue, très douloureuse et
sévère (ou avec des aphtes géants), des traitements systémi-
ques sont proposés.
Un traitement par prednisone (25 mg/j) a montré, sur 3 mois,
une diminution des douleurs, du temps de cicatrisation et une
réduction du nombre d'aphtes [14], mais il n'a jamais été
montré que les corticoïdes par voie systémique étaient supé-
rieurs aux corticoïdes locaux [2].
La thalidomide a montré son efficacité dans le traitement des
formes sévères d'aphtes du patient VIH+, et est utilisée pour les
poussées sévères des patients immunocompétents [3].
Les aphtoses
L'aphtose peut atteindre jusqu'à 21,7 % de la population géné-
rale et débute typiquement chez les individus âgés de 10 à
20 ans [3]. Les patients avec aphtose familiale présentent des
lésions plus tôt dans la vie et ont des manifestations plus
sévères que ceux qui n'ont pas d'histoire familiale. Lorsque
tome xx > n8x > xx 2016
DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES
Mise au point
les 2 parents ont une aphtose, 90 % de leurs enfants ont
une aphtose ; lorsqu'aucun parent n'a une aphtose, 20 % de
leurs enfants souffrent d'aphtose [3].
Le diagnostic d'aphtose, par analogie avec les critères diagnos-
tiques de la maladie de Behçet, est posé en présence d'au moins
4 poussées d'aphtes par an [3].
Une aphtose buccale sans autre pathologie associée est consi-
dérée comme idiopathique. Une aphtose buccale peut être
secondaire à différentes affections qu'elle peut révéler. Aussi,
l'interrogatoire doit préciser les prises médicamenteuses, l'exi-
stence de signes digestifs ou de malnutrition. . . Les aphtes
peuvent apparaître des années avant les autres signes cliniques
de la maladie (Crohn, Behçet).
Le caractère atypique de certains aphtes font évoquer une
aphtose secondaire : absence de signes inflammatoires (agra-
nulocytose, réaction médicamenteuse), ulcérations en carte de
géographie (médicaments), ou superficielles (entérocolopa-
thies, déficit vitaminique). Ils peuvent être associés à d'autres
lésions orales (langue rouge vernissée des déficits vitamini-
ques), ulcérations linéaires (maladie de Crohn) avec aspect
pavimenteux des joues et ulcérations buccales hémorragiques
(rectocolite).
L'aphtose complexe a été définie comme une aphtose soit
bipolaire (buccal et génital), soit d'évolution continue ou par
poussées subintrantes [11]. Elle ne doit être confondue ni avec
une aphtose majeure (la sémiologie des aphtes reste celle d'une
aphtose mineure), ni avec une maladie de Behçet. Il s'agit d'une
aphtose grave par son extension ou son évolution, avec un
retentissement important sur la qualité de vie.
Médicaments
Les ulcérations orales ont été rapportées comme effets secon-
daires de nombreux médicaments.
Dans une étude bibliographique réalisée en 2000 [15], seuls huit
médicaments (captopril, sels d'or, nicorandil et les inhibiteurs
des canaux potassiques, acide niflumique, phenindione, phé-
nobarbital, piroxicam, hypochloride de sodium) pouvaient être
considérés à l'origine d'une aphtose buccale. Dans une étude
cas-témoins les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les b
bloqueurs étaient un facteur de risque pour la survenue d'aphtes
(odds ratio de 7 et 6 respectivement) [9]. Plus récemment
d'autres médicaments à l'origine d'aphtes ont été rapportés
(sirolimus et les inhibiteurs de m-Tor, tocilizumab et les inhibi-
teurs d'IL-6R, bupropione).
Il faut en distinguer les ulcérations buccales induites par contact
direct sur la muqueuse buccale, liée à un mésusage du médi-
cament (aspirine, desloratadine, bisphosphonates) [3].
Maladie de Behçet
La maladie de Behçet (MB) est une vascularite systémique
inflammatoire, pouvant affecter tous les vaisseaux (artères
ou veines), quelle que soit leur taille. Elle est diagnostiquée
le plus souvent entre 30 et 40 ans, mais le début de la maladie
5
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L. Vaillant, M. Samimi
Mise au point

est situé entre 20 et 30 ans [16], témoignant du retard au
diagnostic, retard évalué à 4–7 ans en moyenne [17].
Les aphtes buccaux sont présents chez quasi 100 % des
patients, et inaugurent la MB dans 80 % des cas [17]. Elles
peuvent précéder, de plusieurs années, les autres atteintes de la
maladie.
Les ulcérations génitales, présentes dans 85 % des cas [17],
atteignent indifféremment les zones cutanées ou muqueuses.
Les manifestations ophtalmologiques (notamment uvéite, iritis,
choriorétinite) sont fréquentes (30 à 70 %) et mènent à la
cécité dans près de 25 % des cas malgré le traitement [18].
Les lésions cutanées (48 % à 88 % des cas) sont la pseudo-
folliculite, les lésions ou nodules acnéiformes, les thrombophlé-
bites superficielles, l'érythème noueux. La pathergie est l'hyper-
réactivité de la peau à un traumatisme minime : elle est
explorée par l'intradermoréaction au sérum physiologique pro-
voquant en 48 h une papule ou une pustule au point de piqûre.
Histologiquement, une vasculite leucocytoclasique et une
thrombose sont les altérations caractéristiques des lésions cuta-
nées [18].
Les manifestations vasculaires (7 à 49 % des patients) sont les
thrombophlébites superficielles (souvent migrantes), profondes
(incluant la veine cave) et les anévrismes ou thromboses arté-
rielles à l'origine de ruptures vasculaires [18,19]. Les manifes-
tations articulaires sont pauci-articulaires, non déformantes,
d'horaire inflammatoire, et asymétriques. Les manifestations
neuropsychiatriques sont variées : atteinte méningo-parenchy-
mateuse (neuro-Behçet) et atteinte des vaisseaux (thromboses
et anévrismes). La MB peut concerner tous les organes : tube
digestif, cœur, poumon ou rein.
Aucun examen ne permet de confirmer la MB : la détermination
du groupe HLA (notamment B5) n'a pas de valeur diagnostique,
la biologie est non contributive (syndrome inflammatoire non
spécifique). Ceci, associé à l'absence de spécificité des signes
cliniques, a conduit à établir des tables de critères diagnosti-
ques. Depuis 1990, les études cliniques et épidémiologiques ont
utilisé les critères diagnostiques de l'« International Study Group
for Behçet's disease » [20] (tableau II). Mais ces critères ne
permettent pas de séparer MB et polychondrite chronique atro-
phiante, maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique qui ont
les mêmes signes cutanés et muqueux [3]. Aussi, de nouveaux
critères diagnostiques ont été proposés (tableau III) avec une
sensibilité de 95 % et une spécificité de 91 % (vs 78–85 et
96–98 % respectivement pour les critères ISG de 1990) [21].
Affections gastro-intestinales
La maladie cœliaque, les maladies inflammatoires chroniques
de l'intestin (MICI) sont à l'origine d'aphtose secondaire [3]. Les
MICI sont néanmoins plus souvent associées à d'autres types
d'ulcérations orales qu'à une véritable aphtose [22].
Chez les malades atteints de maladie cœliaque [23], la préva-
lence des aphtes a été évalué à 22,7 % (OR = 4,3, p < 0,0001). À
l'inverse une maladie cœliaque est présente chez 1,2 % à 2,8 %
des patients atteints d'aphtose (OR compris entre 1 et 3). Chez
ces patients la disparition de l'aphtose a été observée, après
1 an de régime dans 89 % des cas. Le dépistage systématique,
en l'absence de signes digestifs, est controversé ; il peut être fait
par le dosage des IgA anti-transglutaminase.
Dans la maladie de Crohn [22], la prévalence des aphtes est de
4,2 % à 17 %. Dans la rectocolite hémorragique [22], la pré-
valence des aphtes est de 1,4 % à 10 %. Dans ces MICI, l'aph-
tose n'a jamais été corrélée avec l'activité de la maladie. Chez
les patients sans signes digestifs, il n'existe pas d'argument pour
rechercher systématiquement une MICI.
Carences nutritionnelles et vitaminiques
(fer, folates, vitamines B1, B2, B6, B12, zinc)
Des patients ayant une carence en fer, zinc ou vitamines du
groupe B peuvent avoir une aphtose secondaire, dont la

TABLEAU II
Critères diagnostiques de l'International Study Group for Behçet's disease (1990) [20]

Ulcérations orales récidivantes Aphtose mineure, majeure ou herpétiforme observée par un médecin ou rapportée par le malade de façon
crédible avec une fréquence d'au moins trois épisodes en une période de 12 mois

Ulcérations génitales récurrentes Aphte ou cicatrice observée par le médecin ou le patient

Lésions ophtalmiques Uvéite antérieure, uvéite postérieure ou cellules dans le vitré à l'examen à la lampe à fente
Vascularite rétinienne observée par un ophtalmologue

Lésions cutanées Érythème noueux observé par le médecin ou le patient

Pseudo-folliculite ou lésions papulo-pustuleuses ou nodules acnéiformes observés par le médecin chez un
patient sorti de l'adolescence et qui ne prend pas de corticostéroïdes

Test d'hypersensibilité Test d'hypersensibilité au point de piqûre positif observé par un médecin 48 heures après sa réalisation.
Papule érythémateuse de diamètre supérieur à 2 mm, présente à l'endroit de la piqûre, 48 heures après sa
réalisation avec une aiguille, 20–22, ayant pénétré obliquement dans la peau non vascularisée à une
profondeur de 5 mm

Le diagnostic est retenu quand le patient présente des ulcérations orales récidivantes associées à au moins deux des autres critères après exclusion des autres pathologies.
6

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 Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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Aphtes et ulcérations buccales

DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES

Mise au point
TABLEAU III
Critères diagnostiques. International criteria for Behçet's disease (2014) [21]

Aphtes buccaux récidivants Aphtose observée par un médecin ou rapportée par le malade de façon crédible avec une fréquence d'au
2 points moins trois épisodes en 12 mois

Ulcérations génitales récurrentes Aphte ou cicatrice observée par le médecin ou le patient

2 points
Lésions oculaires Uvéite antérieure, uvéite postérieure ou cellules dans le vitré à l'examen par la lampe à fente
2 points Vascularite rétinienne observée par un ophtalmologue

Lésions cutanées Érythème noueux

1 point Pseudo folliculite ou lésions papulo-pustuleuses ou nodules acnéiformes chez un patient sorti de l'adolescence
et qui ne prend pas de corticoïdes

Test d'hypersensibilité Test d'hypersensibilité au point de piqûre positif papule érythémateuse de diamètre > 2 mm, 48 heures après
1 point sa réalisation

Lésions vasculaires Thromboses veineuses

1 point Thromboses artérielles ou anévrysmes

Atteinte du système nerveux central Lésion du parenchyme cérébral

1 point Thrombose cérébrale

Le diagnostic est retenu quand le patient a un score  4 points après exclusion des autres pathologies.

disparition après supplémentation a été rapportée dans un
certain nombre de cas [1,11].
Des déficiences vitaminiques en fer, folates et vitamine B12 ont
été rapportés dans 56,2 % des patients souffrant d'aphtose
récidivante (vs 7 % des témoins) [11]. Dans cette étude [11],
l'efficacité de la supplémentation était totale dans tous les cas
sans histoire familiale d'aphtose, alors qu'elle n'était que par-
tielle en cas d'antécédents familiaux.
Une étude randomisée a montré l'efficacité d'un traitement par
vitamine B12 (1 mg/j en sublingual) dans l'aphtose indépen-
damment du taux sérique de vitamine B12 : disparition
complète des aphtes dans 74 % des cas vs 32 % des témoins
[24]. En revanche une supplémentation multivitaminique (A,
B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, C, D et E) aux doses journalières
recommandées n'a montré aucune efficacité [25].
Il n'y a pas de consensus sur l'intérêt de rechercher systéma-
tiquement une carence vitaminique.
Infections
Une méta-analyse de 7 études et 339 cas a montré un lien positif
entre Helicobacter pylori et aphtose (odds ratio : 1,85, IC95 : 1,24–
2,74) [26]. L'hypothèse d'une interaction entre infection à H. pylori
et absorption de vitamine B12 a été soulevée.
La prévalence des ulcérations orales récidivantes chez les patients
infectés par le VIH est de 1 à 5 % [27]. Sa gravité est corrélée au
nombre de lymphocytes TCD4+. L'utilisation des traitements effi-
caces sur l'infection à VIH a réduit cette fréquence.
Fièvres récurrentes auto-inflammatoires [3]
Les fièvres récurrentes sont des maladies auto-inflammatoires
liées à des altérations de l'immunité innée (tableau IV). Des
mutations portant sur 5 gènes différents ont été identifiées ;
elles sont responsables d'une réponse aberrante de l'immunité
innée à des agressions, conduisant à une production rapide,
importante et inappropriée d'interleukine 1b.
La neutropénie cyclique idiopathique
La neutropénie cyclique idiopathique [1] est caractérisée par la
survenue très stéréotypée toutes les 3 semaines de fièvre et
d'aphtes, associés à une neutropénie. Des infections cutanées
et des douleurs abdominales peuvent survenir au maximum de la
neutropénie. L'ensemble des symptômes disparaissent en quel-
ques jours et récidivent tous les 16 à 28 jours pendant des dizai-
nes d'années.
Le syndrome PFAPA (ou syndrome de Marshall)
Le syndrome PFAPA (ou syndrome de Marshall) associe fièvre
toutes les 3 à 10 semaines, aphtes, douleur pharyngée et
amygdalite, douleurs cervicales et adénopathies cervicales. Elle
commence habituellement dans l'enfance, mais s'observe aussi
à l'âge adulte.
Le déficit en mévalonate kinase
Le déficit en mévalonate kinase est responsable de deux tableaux
cliniques : le syndrome hyper-IgD en cas de déficit partiel, et
l'acidurie mévalonique en cas de déficit complet. Il commence
souvent avant l'âge d'un an, par une fièvre qui dure 1 semaine et
se répète toutes les 3 à 4 semaines, associée à des aphtes et un
exanthème maculo-papuleux dans 80 % des cas.
La maladie périodique ou fièvre familiale
méditerranéenne
La maladie périodique ou fièvre familiale méditerranéenne est
une affection héréditaire, touchant essentiellement les sujets
7

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 Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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L. Vaillant, M. Samimi
Mise au point

TABLEAU IV
Fièvres récurrentes auto-inflammatoires

Fièvres récurrentes avec aphtes

Monogéniques autosomiques récessives

Maladie périodique (ou fièvre méditerranéenne familiale) : gène MEFV

Syndrome hyper-IgD : gène MVK (déficit en mévalonate kinase)

Acidurie mévalonique : gène MVK (déficit en mévalonate kinase)

Transmission non encore déterminée

PFAPA (periodic fever aphthous stomatitis pharyngitis, cervical adenitis, ou syndrome de Marshall) : gène MEFV ?, SPAG7 ?

Autosomique dominant

Neutropénie cyclique idiopathique : gène élastase

Fièvres récurrentes sans aphte

Monogénique autosomique dominante

Fièvre hibernienne familiale (ou TRAPS) : gène du récepteur du TNFa

Syndrome familial auto-inflammatoire au froid : gène NLRP3 (CAPS)

Syndrome de Muckle et Wells : gène NLRP3 (CAPS)

Syndrome NAPS : gène NLRP12

Transmission non encore déterminée

Syndrome CINCA (chronic infantile neurological cutaneous and articular syndrome) : gène NLRP3 (caps)

jeunes, associant fièvre élevée, douleurs abdominales et parfois
aphtes ou pseudo-érysipèle, évoluant par poussées paroxysti-
ques durant 1 à 2 jours.
Déficits immunitaires [3]
Il est observé des aphtes dans 60 % des cas de déficit
immunitaire commun variable, et dans plus de 60 % des cas
de déficit en IgA. Des aphtes sont fréquents dans les syndromes
myélodysplasiques.
Quel qu'en soit la cause une neutropénie peut induire des aphtes.
Des aphtes majeurs peuvent se voir en cas d'effondrement des
lymphocytes T (CD4 < 100/mm3).
Traitements des aphtoses
Le traitement curatif de l'aphtose est le traitement de la cause.
En l'absence de signes cliniques d'orientation un bilan systé-
matique est proposé (tableau V) [2,3]. En l'absence de cause
identifiée, le problème est la prévention de récidives
(tableau VI). La décision de débuter un traitement préventif,
dépend du retentissement de l'aphtose sur la qualité de vie
du patient. Une poussée mensuelle impose un traitement
préventif, mais des poussées plus espacées, invalidantes
ou gênant la vie quotidienne, peuvent également nécessiter
un traitement préventif après évaluation du rapport bénéfice/
risque.

TABLEAU V
Bilan biologique conseillé devant une aphtose buccale en l'absence d'orientation étiologique

Bilan biologique conseillé devant une aphtose buccale récidivante idiopathique

Numération formule sanguine

Dosages ferritine, folates, vitamine B12

Vitesse de sédimentation, CRP

Tests hépatiques

Si plaintes digestives : dosage pondéral des IgA et IgA anti-transglutaminase (et anti-endomysium chez l'enfant)
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Aphtes et ulcérations buccales

DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES

Mise au point
TABLEAU VI
Traitement préventif de l'aphtose récurrente (Études de la littérature de plus de 20 malades) [3]

Traitement Amélioration importante, % Effets secondaires, % Étude contrôlée vs placebo Auteurs Nombre de patients

Thalidomide 100 98 O Revuz 1990 73

Colchicine 63 18 N Fontes 2002 54

Etanercept 45 10 O Melikoglu 2005 40

Azathioprine 75 23 O Yazici 1990 34

Ciclosporine 70 94 O Masuda 1989 34

Vitamine B12 74 0 O Volkov 2009 31

Sucralfate 85 0 O Alpsoy 1999 26

Pentoxyfylline 54 8 N Chandrasekkar 1999 24

Interferon a–2a 65 100 O Alpsoy 2002 23

O : oui ; N : non.

La thalidomide a une efficacité spectaculaire, démontrée par Ulcérations aiguës (en dehors des aphtes) [31]
plusieurs études randomisées [28]. La limitation de l'utilisation L'ulcération traumatique
de la thalidomide est liée à la fréquence et à l'importance de ses L'ulcération traumatique (figure 5), fréquente en bouche, est le
effets secondaires, souvent mineurs (somnolence. . .), parfois plus souvent unique, plane, blanchâtre et non inflammatoire.
plus graves (tératogénicité, thromboses veineuses et neuropa- Elle doit guérir en 7 à 10 jours, une fois la cause traitée. Sa
thie périphérique de type axonale à prédominance sensitive). persistance après 2 semaines, impose une biopsie pour éliminer
Ces effets secondaires graves et souvent irréversibles condui- un carcinome épidermoïde. La cause principale est dentaire
sent à considérer, avant toute prescription, le ratio bénéfice/ (morsure, délabrement dentaire, matériaux d'obturation ou
risque de ce traitement. prothèses amovibles), mais les causes sont variées (aliments,
Outre son efficacité dans le traitement des poussées d'aphtes, le corps étrangers, rapport sexuel, pathomimie ou automutilation).
sucralfate a montré son efficacité (vs placebo) dans leur pré- Les ulcérations buccales au cours des pathomimies et des auto-
vention [13,29]. Il permet une diminution de leur fréquence mutilations nécessitent une prise en charge psychiatrique.
(87,5 % vs 37,5 %, p < 0,003) [29]. Sa tolérance est excellente.
L'ulcère éosinophilique
La colchicine (1 à 2 mg/j) réduit la fréquence et les douleurs L'ulcère éosinophilique est une ulcération douloureuse, inflam-
dans l'aphtose [3]. Les effets secondaires, fréquents (diarrhée, matoire, de surface irrégulière et aux bords surélevés. Il
nausées, douleurs abdominales) sont rarement la cause de
l'arrêt du traitement [30].
Une étude contre placebo a montré l'efficacité de la vitamine
B12 orale à la posologie de 1 mg/j pendant 6 mois (rémission
complète 3 fois plus fréquente, p < 0,02) ; aucun effet secon-
daire n'a été observé [24].
Le montelukast, antagoniste du récepteur des leucotriènes, a
montré dans une étude son efficacité pour réduire le nombre
d'aphtes [14].
De nombreux autres traitements, notamment pentoxyfilline,
dapsone, doxycycline, interféron a, immuno-suppresseurs
(azathioprine, etanercept, cyclophosphamide, adalimumab)
ont été utilisés dans des études ayant de nombreux biais
[3,29].

Autres ulcérations Figure 5

Ce sont autant de diagnostics différentiels des aphtes. Ulcération traumatique de la langue (coll. M. Samimi)
9

tome xx > n8x > xx 2016

 Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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L. Vaillant, M. Samimi
Mise au point
correspond probablement à l'évolution chronique d'une ulcéra-
tion traumatique. C'est la biopsie qui permet le diagnostic
(infiltrat à éosinophiles du chorion).
La gingivite ulcéronécrotique
La gingivite ulcéronécrotique, d'origine polymicrobienne, est
une ulcération nécrotique de la papille interdentaire et de la
gencive marginale, associée à mauvaise haleine, fièvre et adé-
nopathies. Son risque est l'extension latérale et apicale condui-
sant à la parodontite ulcéronécrotique.
D'autres bactéries
D'autres bactéries sont des causes rares d'ulcérations buccales :
gonocoque (amygdale et luette), syphilis, tuberculose, lèpre,
noma. . .
Les mycoses systémiques
Les mycoses systémiques à histoplasmes, cryptocoques, asper-
gillus et la mucormycose sont responsables d'ulcération buccale
irrégulière, végétante, souvent unique. Elles surviennent sur un
terrain prédisposé (immunodéficit, hémopathies, diabète. . .).
Le prélèvement mycologique et l'examen histologique permet-
tent le diagnostic.
Les infections virales
Les infections virales sont le plus souvent responsables d'éro-
sions superficielles en bouche.
Des leucémies
Des ulcérations buccales peuvent révéler des leucémies et sont
associées à des pétéchies, ecchymoses ou hémorragies
gingivales.
Vasculites nécrosantes
Dans les vasculites nécrosantes on peut observer des ulcéra-
tions. Dans le lupus il s'agit d'ulcérations superficielles à bords
érythémateux mal limités. Dans la granulomatose avec poly-
angéite (maladie de Wegener), qui associe une atteinte res-
piratoire et rénale, il s'agit de lésions irrégulières entourées
d'une zone inflammatoire. Dans la maladie de Horton,
les ulcérations nécrotiques sont souvent linguales avec cépha-
lées et claudication massétérine. La polychondrite chronique
atrophiante associe des ulcérations à une inflammation des
cartilages.
La maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique, la
maladie cœliaque
La maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique, la maladie
cœliaque sont des causes d'aphtes, mais également d'ulcéra-
tions buccales non aphtoïdes [22,23]. Dans la maladie de Crohn,
on observe des ulcérations linéaires à bords hyperplasiques des
vestibules, des fissures avec oedème et hypertrophie de la face
interne des joues, réalisant parfois un aspect « caillouteux »
[22]. L'examen histologique des ulcérations non aphtoïdes
peut trouver un granulome giganto-épithéloïde évocateur du
diagnostic. Une macrochéilite parfois fissurée doit faire évo-
quer le diagnostic.
10
La rectocolite hémorragique peut se manifester par des ulcé-
rations buccales hémorragiques ou chroniques ressemblant au
pyoderma gangrenosum cutané.
La pyostomatite végétante
La pyostomatite végétante [22], exceptionnelle, souvent asso-
ciée à une pathologie gastro-intestinale, réalise des nappes de
muqueuse papillomateuse et fissurée succédant à une miliaire
pustuleuse fugace et des micro-abcès intra-épithéliaux à éosi-
nophiles. L'évolution des lésions buccales est habituellement
celle des lésions intestinales.
Ulcérations récidivantes (en dehors des aphtoses)
L'érythème polymorphe récidivant est souvent d'origine herpé-
tique. Il est responsable d'ulcérations buccales, survenant 7 à
14 jours après un herpès récurrent. Le diagnostic est facile en cas
d'atteinte cutanée associée, mais l'atteinte muqueuse isolée est
possible. Il faut rechercher à l'interrogatoire un herpès labial
dans les jours précédents. Ce n'est qu'en cas d'érythème poly-
morphe post-herpétique que le (val)aciclovir est efficace.
Ulcérations chroniques [2,31]
Une ulcération buccale à début progressif et insidieux est consi-
dérée comme chronique si elle persiste plus de 15 jours.
Ulcérations médicamenteuses
Les médicaments qui peuvent induire des aphtes, sont
plus souvent responsables d'ulcérations buccales ne ressem-
blant pas à des aphtes (72 % vs 28 % des cas) [9] (figure 6).
Les ulcérations disparaissent généralement à l'arrêt du
traitement.
Carcinome épidermoïde
Premier diagnostic à évoquer devant une ulcération buccale
unique et chronique, il se présente comme une ulcération
superficielle indolore ou parfois fissuraire (figure 7). L'ulcération
Figure 6
Ulcérations buccales médicamenteuses (méthotrexate)
(coll. M. Samimi)
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 Pour citer cet article : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et ulcérations buccales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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Aphtes et ulcérations buccales

DOSSIER TH EMATIQUE : PATHOLOGIES BUCCALES

Mise au point
s'étend progressivement, devient plus profonde et douloureuse.
Son dépistage se fait par la palpation systématique de toute
ulcération buccale à la recherche d'une infiltration ou d'une
fixation au tissu sous-jacent. Toute ulcération persistante doit
être biopsiée largement et profondément [2].
Sialométaplasie nécrosante
Elle est responsable d'une ulcération large et profonde du palais,
souvent indolore. Elle est due à une nécrose des glandes sali-
vaires accessoires du palais. Le diagnostic est fait par l'examen
histologique. Elle guérit spontanément en 2 à 3 mois. [31].
Lymphome T angiocentrique
Le lymphome T angiocentrique (granulome malin centrofacial)
donne des lésions ulcéro-nécrotiques du palais, de la cavité
nasale et de la partie médiane du visage.
Cylindrome
Une ulcération buccale chronique peut révéler un cylindrome, un
sarcome, une histiocytose, un carcinome muco-épidermoïde,
Figure 7 voire un mélanome.
Carcinome épidermoïde ulcéré (coll. M. Samimi)
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.

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