02/08/2022

UE 11: PROCESSUS TRAUMATIQUES

ET NON TRAUMATIQUES
LESIONS CHIRURGICALES DE
L’APPAREIL DE REVETEMENT
EC2 : PROCESSUS NON
TRAUMATIQUES

Dr FANONJOMAHASOA Safiry

Objectifs

Diagnostiquer les lésions de l’appareil de revêtement

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

Abcès 1. Définition

Panaris a. Abcès

Phlegmon des gaines • Amas de pus collecté dans une cavité néoformée aux
dépend des tissus environnants

• Accompagné de signes inflammatoires (chaud) ou non

(froid)

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

1. Définition

b. Panaris

• Infection primitive aigue

limitée aux plans cutanés et
sous-cutanés d’un doigt

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

1. Définition 2. Pathogénie

c. Phlegmon • Contamination par inoculation directe

• Inflammation d’un tissu • Puis dissémination

conjonctif superficiel ou • Germes le plus retrouvés
profond péri-viscéral – Staphylococcus aureus

• Gaines péri-tendineuses, tissu – Streptocoques

péri-amygdalien – Clostridium perfringens (gangrènes gazeux)

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

3. Facteurs de risque 4. Diagnostic

• Locaux • Interrogatoire
– Soins de manucure – Les antécédents personnels ou familiaux
– Périonyxis
– Prise de traitements immunosuppresseurs
– Morsure
– Histoire de la plaie
• Généraux
– Mécanisme lésionnel ( porte d’entrée)
– Diabète

– Immunodépression

– Toxicomanie
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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

4. Diagnostic 4. Diagnostic

• Interrogatoire • Examen physique

– Main dominante??? – Local: porte d’entrée, signes inflammatoire (rougeur, chaleur,

– Profession gonflement), localisation de la lésion, présence de pus ou pas

– Statut vaccinal en antitétanique – Loco-régional: recherche de signe de diffusion, palpation des

– Signes fonctionnels: douleur (intensité, caractéristique, rythme aires ganglionnaire

dans le temps) + signes infectieux – Général: température, prise de la FC, recherche d’une extension
générale de l’infection ( auscultation cardiaque)

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

4. Diagnostic 4. Diagnostic

• Paraclinique • Paraclinique
– NFS, CRP – NFS, CRP

– Glycémie à jeun – Glycémie à jeun

– Prélèvement bactérien + antibiogramme – Prélèvement bactérien + antibiogramme

– Hémoculture si signe de dissémination – Hémoculture si signe de dissémination

– Echo cardiaque si signe d’endocardite – Echo cardiaque si signe d’endocardite

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

5. Particularité 5. Particularité

a. Abcès a. Abcès
• STADE EVOLUTIF • PRISE EN CHARGE

– Invasion: asymptomatique – Invasion et phlegmasique: pansement antiseptique quotidien +

– Phlegmasique: signe d’inflammation local antibiothérapie

– Stade collecté: inflammation, douleur pulsatile et fluctuante à la – Stade collecté: mise à plat + antibiothérapie

palpation

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

5. Particularité 5. Particularité

b. Panaris b. Panaris
• FORME CLINIQUE • STADES EVOLUTIFS

– Cutané: péri-unguéal ou sous-unguéal, bouton de chemise, – Stade d’invasion: asymptomatique, inoculation septique
anthracoide ( centré sur un follicule pilo-sébacé) – Stade phlegmasique: douleur diurne et signe d’inflammation
– Sous-cutané: pulpaire (face palmaire), ou face dorsale de P1, P2 local, pas de signes loco-regionaux ou généraux. La pulpe est
douloureuse tendue, tuméfiée rouge et chaude.

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

5. Particularité 5. Particularité

b. Panaris b. Panaris
• STADES EVOLUTIFS • PRISE EN CHARGE

– Stade collecté: douleur nocturne, lancinante et signe – Stade d’invasion et phlegmasique: antalgique, bains
d’inflammation + SG et loco-régional d’infection antiseptiques pluriquotidiens au Chlorhexidine, pas
d’antibiothérapie, surveillance 48h, arrêt de travail manuel,

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I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

5. Particularité 5. Particularité

b. Panaris b. Panaris
• PRISE EN CHARGE • EVOLUTION

– Stade collecté: hospitalisation si besoin, antibiothérapie – Favorable si bien traité

(amoxiclav pendant 7j), mise à plat + necroséctomie + lavage – Complications aigues: extension du foyer infectieux ( cellulite,
abondant + pansement + prélèvement bactérien, se renseigner phlegmon, endocardite, arthrite)
du statut vaccinal, immobilisation du doigt – Complications secondaires: en cas d’antibiothérapie non
adaptée ( récidive)

– Complications tardives: raideur séquellaire, dystrophie unguéale

27 et cicatrice inesthétique 28

I. Infections aigues des parties molles I. Infections aigues des parties molles

5. Particularité 5. Particularité

c. Phlegmon des gaines c. Phlegmon des gaines

• STADES EVOLUTIFS • STADES EVOLUTIFS

– Ténosynovite inflammatoire – Ténosynovite purulente:

signe de téno-synovite
inflammatoire + signes
généraux

– Téno-synovite nécrosante:
rupture tendineuse: pas

29 d’attitude en crochet 30

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I. Infections aigues des parties molles II. Furoncle et anthrax

5. Particularité 1. Définition

c. Phlegmon des gaines Le furoncle est une infection profonde et nécrosante du follicule pilo-
sébacé due à Staphylococcus aureus (SA), qui produit dans la très
• PRISE EN CHARGE
grande majorité des cas une toxine, la leucocidine de Panton Valentine
– Hospitalisation
(SA LPV+)
– Préparation pour une intervention ( pose de VVP, à jeun)

– Antalgique

– Antibiothérapie probabiliste puis adaptée

– Mise à plat de la gaine digitale + lavage abondant +

nécrosectomie
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– Prélèvement bactériorologique

II. Furoncle et anthrax II. Furoncle et anthrax

2. Diagnostic et bilan 2. Diagnostic et bilan

■ Clinique : lésion papulo- ■ ■ Pas de recherche de la toxine LPV (leucocidine de

nodulaire très inflammatoire Panton-Valentine)
évoluant en 5 à 10 jours vers ■ Furoncle isolé : pas de prélèvement bactériologique
la nécrose folliculaire avec ■ Furoncle compliqué : prélèvement bactériologique du pus
l’élimination du follicule avant antibiothérapie
pileux (bourbillon)

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II. Furoncle et anthrax II. Furoncle et anthrax

2. Diagnostic et bilan 2. Diagnostic et bilan

■ Signes de complication: ■ Signes de complication:

– Conglomérat de furoncles : anthrax – Conglomérat de furoncles : anthrax

– Multiplication des lésion – Multiplication des lésion

– Apparition d’une dermohypodermite péri-lésionnelle – Apparition d’une dermohypodermite péri-lésionnelle

– Abcédation secondaire – Abcédation secondaire

– Présence de signes systémiques (fièvre) – Présence de signes systémiques (fièvre)

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II. Furoncle et anthrax II. Furoncle et anthrax

3. Prise en charge 3. Prise en charge

■ Furoncle non compliqué: ■ Furoncle non compliqué:

– Dans la majorité des cas, le furoncle guérit • Soins de toilette quotidiens (lavage à l’eau et au savon)
spontanément. • Incision de l’extrémité pour évacuer le bourbillon
– En cas de furoncle isolé et non compliqué, la prise en (furoncle volumineux)
charge recommandée comprend uniquement des • Protéger la lésion avec un pansement
soins locaux • Il est recommandé de ne pas traiter par antibiothérapie
• interdiction de manipulation du furoncle (celle-ci augmente le
(locale ou générale)
risque de complications) 37 38

II. Furoncle et anthrax II. Furoncle et anthrax

3. Prise en charge 3. Prise en charge

■ Furoncle compliqué: ■ Furoncle compliqué:

• Des mesures d’hygiène rigoureuses (changement de • Des mesures d’hygiène rigoureuses (changement de
linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours) doivent linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours) doivent
être systématiquement associées être systématiquement associées.

• Il est recommandé de ne pas utiliser une antibiothérapie • Il est recommandé de ne pas utiliser une antibiothérapie
locale. locale.

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II. Furoncle et anthrax II. Furoncle et anthrax

3. Prise en charge 3. Prise en charge

■ Furoncle compliqué: ■ Furoncle compliqué:

• Chez l’adulte : dans le cas d’un furoncle compliqué ou à
risque de complication, une antibiothérapie par voie
générale est recommandée, après la réalisation d’un
prélèvement bactériologique, et sans en attendre les
résultats. Cette antibiothérapie repose sur des molécules
actives contre le SA (clindamycine ou pristinamycine)
41
• La durée du traitement recommandée est de 5 jours.
• Ce traitement antibiotique sera, si nécessaire, réadapté
en fonction de l’évolution clinique et du résultat des
prélèvements bactériologiques (antibiogramme).
• Chez l’enfant : un avis spécialisé (pédiatre hospitalier)
est recommandé car les formes compliquées abcédées
sont plus fréquentes) 42

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III. Pathologie de la marge anale III. Pathologie de la marge anale

1. Abcès de la marge anale 1. Abcès de la marge anale

• Douleur intense et insomniante au niveau de la région • Traitement: mise à plat + lavage+ mise en place de
anale mèche + prélèvement bactério + antibiothérapie +

• Fièvre aigue antalgiques + pansement journalier avec mèche

• Signes inflammatoires locaux

• Lésion fluctuante ( si abcès collecté)

• NFS_CRP: syndrome infectieux (hyperleucocytose à

prédominance leucocytaire et CRP élevé)
43 44

III.péri-anale
2. Fistule Pathologie de la marge anale III. Pathologie de la marge anale
• Une fistule anale est secondaire à l’infection d'une
2. Fistule péri-anale
glande d'Hermann et Desfosses. Ces glandes sont
• Diagnostic
situées sur la ligne des cryptes du canal anal.
– Interrogatoire: épisode d’abcès de la marge mal traité,
• Une fistule comprend toujours : un orifice interne (ou
tuméfaction fluctuante, échec de traitements médicamenteux,
primaire) qui est cryptique, un trajet qui chemine soit antécédent de fissure anale surinfectée négligée
vers la peau, après avoir traversé le sphincter anal, soit – Douleur de la marge ( au cours de la phase abcédé)
vers l'ampoule rectale, dans l’espace inter-sphinctérien, – Présence d’un bouton (orifice externe, avec issu de pus),

et qui peut s'y aboucher par un orifice secondaire (ou localisation de l’orifice par rapport à l’anus

externe en cas d'ouverture à la peau) – TR: recherche de l’orifice interne ou rien

45 – Anuscopie: retrouve le crypte inflammatoire (orifice interne) 46

III. Pathologie de la marge anale III. Pathologie de la marge anale

2. Fistule péri-anale 2. Fistule péri-anale

• Diagnostic • Diagnostic
– Fistulographie: mise en évidence du trajet fistuleux ( fistule péri-
anale ou fistule péri-ano-rectale)

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III. Pathologie de la marge anale

2. Fistule péri-anale

• Traitement (selon la AFFECTION NON TRAUMATIQUES DES

classification) OS ET DES ARTICULATIONS
– Mise à plat du trajet fistuleux

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I. MAL DE POT I. MAL DE POT

1. Définition 2. Manifestations cliniques

• Le mal de Pott correspond à la localisation du processus • Déformations rachidiennes: Cyphose ou Scoliose

infectieux tuberculeux(dû au Mycobacterium • Neurologiques: Douleur, déficit sensitif, déficit moteur,
tuberculosis) sur un ou plusieurs ensembles disco- troubles sphinctériens
vertébraux. • Constitutionnels
• La spondylodiscite tuberculeuse réalise la forme • Locaux: Abcès, …
classique du mal du Pott est caractérisée par l'atteinte du
disque intervertébral (DIV) et des deux vertèbres
adjacentes. 51 52

I. MAL DE POT I. MAL DE POT

2. Manifestations cliniques 2. Manifestations cliniques

• Déformations rachidiennes: Cyphose ou Scoliose • Délai de diagnostic : 3 à 6 -12 mois

• Neurologiques: Douleur, déficit sensitif, déficit moteur, • Douleur : signe précoce – 90% des cas
troubles sphinctériens • Signes neurologiques : 50% des cas
• Constitutionnels • Déformation rachidienne : 35% - 70%
• Locaux: Abcès, … • Décalage d’une apophyse épineuse  gibbosité majeure

• Cyphose +++

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I. MAL DE POT I. MAL DE POT

3. Paraclinique 3. Paraclinique

• IDR: Positive chez 84 – 95 % des patients HIV (-) • Radiographie standard:

• Crachat BAAR: négatif si Mal de Pot isolé pincement discal (signe

• Confirmation histologique: Biopsie disco- vertébrale ou précoce), atteinte des

Prélèvement de l’abcès plateaux vertébraux,

tassement vertébral
• Nouveaux tests : Tests de détection de la production
d’interféron γ par les lymphocytes T après stimulation par
des protéines spécifiques de M. tuberculosis
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I. MAL DE POT I. MAL DE POT

3. Paraclinique 4. Traitement

• Tomodensitométrie • Antituberculeux: 15 mois ( 10 à 20 mois)

– Plateaux vertébraux : érosions et • Corticothérapie
géodes sous-chondrales
• Place de la chirurgie: pour les formes avancées
– Séquestres osseux +++ (ostéolyse –
abcès)

– Étude des parties molles

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II. OSTEOMYELITE II. OSTEOMYELITE

1. Définition 1. Définition
• Enfant+++ • Porte d’entrée
• Il s’agit d’une infection hématogène (c’est la conséquence – Lésion cutanée le plus souvent (furoncle - anthrax - impétigo)
d’une septicémie ou d’une bactériémie), de l’os en mais aussi angine etc....
croissance (elle n’existe plus à maturité osseuse), • Aigue:
atteignant de préférence la métaphyse des os longs (c’est
la plaque de croissance et l’épiphyse fertile qui sont • Chronique:
atteintes et qui donneront les séquelles d’inégalité de
longueur de membre ou de déviation d’axe des membres)
et généralement due au staphylocoque

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II. OSTEOMYELITE II. OSTEOMYELITE

2. Clinique 2. Clinique

• Interrogatoire: épisode de rhinopharyngé, non spécifique, • SF: douleur osseuse et impotence fonctionnelle du
notion d’un traumatisme bénin, fréquent chez l’enfant membre attent, parfois boiterie

• SG: enfant fébrile ( 39°), altération importante et rapide • SP: douleur à la palpation du cartilage de croissance, le
de l’état général plus souvent le cartilage inférieur du fémur ou supérieur
du tibia au membre inférieur, douleur qui est vive,
circulaire

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II. OSTEOMYELITE II. OSTEOMYELITE

3. Paraclinique 3. Paraclinique

• Biologie: • Imagerie:
– Syndrome inflammatoire biologique (hyperleucocytose à PNN et • Radiographie standard: normale
au début, mais après Aspect
CRP élevé) pommelé de l'os, Réaction
périostée
– Hémoculture si pic fébrile et frisson
• En phase d’état:
– Aspect en cocarde
– Épaississement périosté
– Épaississement cortical

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II. OSTEOMYELITE II. OSTEOMYELITE

3. Paraclinique 4. Traitement

• Imagerie: • Le traitement chirurgical comprend :

– L'ÉCHOGRAPHIE montre - L'ablation des séquestres
• l'abcès - Le curetage de tous les tissus nécrosés
• le décollement périosté en ne laissant que l'os sain
• l'oedème des parties molles

• L'os est le plus souvent exposé pour des lavages

• La cicatrisation spontanée est dite « dirigée »
• Puis antibiothérapie adaptée pendant 6 à 8mois

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III. TUMEUR OSSEUSE III. TUMEUR OSSEUSE

1. Définition 1. Définition
• Prolifération cellulaire pathologique autonome sans A-Tumeurs bénignes :
finalité progressive illimité et irréversible d’un ou de • Prolifération néoplasique lente
plusieurs tissus Bénigne ou maligne • Bien limitée, encapsulée et de contour nette
• C’est des néoformations prenant naissance à partir du • Pas de récidive après exérèse complète ni de
tissu osseux métastases
• Bénigne, ou maligne primitive ou secondaire • Plus fréquente à tous âge
(métastase)
• On associe les tumeurs des tissus juxta-osseux
(cartilage, vx, nerfs, tissu adipeux)

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III. TUMEUR OSSEUSE III. TUMEUR OSSEUSE

1. Définition 2. Clinique
B. Tumeurs malignes • Douleurs : lancinantes,
• Prolifération néoplasique rapidement évolutive paroxysmes nocturnes,
• La différenciation ; la maturité et la fonction spécifique calmées par les AINS
de la cellule est réduit ou anormale
• Croissance invasive infiltrant les tissus voisins 3. Paraclinique
• Sans contour net avec tendance à la production de • Radiographie standard
métastases – Condensation corticale et
présence de géode

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III. TUMEUR OSSEUSE III. TUMEUR OSSEUSE

3. Paraclinique 4. Traitement
• Scanner • Selon le type histologique et le stade de la maladie
– Présence de géode • Trépanation si tumeur bénigne + greffe
• Scintigraphie • Amputation + chimiothérapie +/-radiothérapie si tumeur
– Hyperfixation nette maligne

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III. TUMEUR OSSEUSE

4. Traitement
• Selon le type histologique et le stade de la maladie
FASCIITE NECROSANTE
• Trépanation si tumeur bénigne + greffe
• Amputation + chimiothérapie +/-radiothérapie si tumeur
maligne

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FASCIITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE

1. Physiopathologie 2. Facteurs de risques

• Nécrose de l’hypoderme et thrombose vasculaire • Diabétique (25 à 30 %)

ischémie locale, infection et mauvaise diffusion • Thrombose veineuse périphérique (36%)

des antibiotiques necrose de l’aponévrose et du • Obésité
derme • Age > 50ans
• C’est une urgence médico-chirurgicale • Alcoolisme (15 à 20 %)

• Immunodéprimés : VIH
75 • Cancer 76

FASCIITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE

3. Clinique 3. Clinique
• Signe de nécrose (peau cartonnée, • Signe de nécrose (peau cartonnée, taches cyaniques,
taches cyaniques, peau froide) peau froide)

• Douleur intense/hypoesthésie • Douleur intense/hypoesthésie

• Crépitation neigeuse • Crépitation neigeuse

• Retentissement générale : Signe • Retentissement générale : Signe de sepsis/choc

de sepsis/choc septique septique

• Défaillance multiviscérale 77
• Défaillance multiviscérale 78

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FASCIITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE

79 80

FASCIITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE

4. Paraclinique 5. Traitement
• NFS, CRP • Mesure de réanimation

• Glycémie à jeun • Antibiothérapie (Β-lactamines + inhibiteur

• Créatininémie bétalactamase ou antianaérobie + aminoside)

• Hémoculture • Chirurgie (mise à plat et lavage ou amputation)

• Echographie Doppler veineuse des membres • Vaccination

• Bilan préopratoire
81 82

PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE

1. Introduction
• Les hémorroïdes sont des structures anatomiques
PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE normalement présentes chez l’individu sain

• Elles sont composées de lacs veineux, de petites

artérioles sous-muqueuses et d’un intense réseau
anastomotique

• Il ne s’agit pas à véritablement parler de veines

puisqu’elles n’ont pas de valvules conniventes.

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PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE

1. Introduction
• Elles s’organisent en plexus hémorroïdaire interne (au-
dessus de la ligne pectinée) et en plexus hémorroïdaire
externe (immédiatement sous-cutané dans les plis
radiés de l’anus)
2. Facteurs de risque
• Période du troisième trimestre de la grossesse
• Accouchement et le post-partum immédiat
• Troubles du transit intestinal

• Le vieillissement s’accompagne parfois d’une plus

grande laxité du matériel « d’ancrage » (fibres
musculaires lisses et tissu de revêtement), induisant
progressivement une saillie (procidence) des
hémorroïdes.. 85 86

PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE

3. Clinique
• Douleur anale: 2 à 4 j, se traduisent par une sensation
de chaleur ou de pesanteur périnéale accentuée lors
du passage de la selle ou de l’exercice physique avec
parfois une réaction œdémateuse
• Douleur plus intense en cas de thrombose
hémorroïdaire
• Rectorragie ou selles tentés de sang
3. Clinique
SP:
• Aspect congestif, œdémateux et parfois un semis de
micro-thromboses de l’anus
• En cas de thrombose hémorroïdaire: il s’agit d’une
tuméfaction bleutée, douloureuse, siégeant dans les
plis radiés de l’anus, s’accompagnant rapidement d’une
réaction œdémateuse et inflammatoire

• Prolapsus ou procidences hémorroïdaires

87 88

PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE

3. Clinique 3. Clinique
SP: SP:

• Aspect congestif, œdémateux et parfois un semis de

micro-thromboses de l’anus

• En cas de thrombose hémorroïdaire: il s’agit d’une

tuméfaction bleutée, douloureuse, siégeant dans les
plis radiés de l’anus, s’accompagnant rapidement d’une
réaction œdémateuse et inflammatoire

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PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE PATHOLOGIE HEMOROIDAIRE

4. Traitement
4. Traitement
• Médicaments anti-hémorroïdaires
• Traitement médical: le traitement médicamenteux
– Veinotonique: diosmine micronisée à forte dose (2 à 3 g)
repose sur les règles hygiéno-diététiques, le contrôle
– Topiques locaux: pommade hemoroidaire
des troubles du transit, les veinotoniques et les
• Antalgique
topiques locaux
• Traitement endoscopique
• Règles hygiéno-diététiques: régime riche en fibre
• Traitement chirurgical: une excision et/ou une résection
alimentaire à moyen terme
pédiculaire du tissu vasculaire et de soutien des plexus
• Laxatifs
hémorroïdaires

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