Les infections urinaires dues à des entérobactéries productrices de β-lactamases à spectre élargi: symptomatologie et prise en charge dans le service de néphrologie du CHU Point G

Les infections urinaires dues à des entérobactéries productrices de Bêtalactamases à spectre élargi :
symptomatologie et prise en charge dans le service de néphrologie du CHU Point G.
MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT RÉPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE Un Peuple - Un But - Une Foi
SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DES SCIENCES, DES TECHNIQUES

ET DES TECHNOLOGIES DE BAMAKO (USTTB)
FACULTE DE MEDECINE ET
D’ODONTOSTOMATOLOGIE
Annuniversitaire : 2018-2019 N: /……/
TITRE
Les infections urinaires dues à des entérobactéries

productrices de β-lactamases à spectre élargi:
symptomatologie et prise en charge dans le service
de néphrologie du CHU Point G
Thèse présenté et soutenu publiquement le 05/12/2019
devant la faculté de de médecine et d’odontostomatologie
Par : Madame CISSE Fatoumata dite Fily DIARRA
Pour obtenir le Grade de Docteur en médecine
(DIPLOME D’ETAT)
Jury
Président : Pr Ibrahim I MAIGA

Membres : Dr Alkadri DIARRA
Dr Garan DABO
Co-directeur : Dr Djiguiba KARAMOKO
Directeur de thèse : Pr Saharé FONGORO
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Dédicaces :
À mon Mari Dr Issa CISSE: Ces mots n'exprimeront pas assez tout ce que j'éprouve pour toi
aujourd’hui. Tu as tant souffert dans la vie, ainsi nous avons tous reçu de toi. Tu as risqué ta
vie et couru mille périls pour nous permettre un avenir meilleur. Ta combativité, ton amour
permanent et ton souci pour une éducation de qualité font de toi un mari exemplaire. Ton
exemple est décrit dans les livres mais rare dans la vie courante. J’ai eu la chance de t’avoir
comme mari. Je t’aime et je t’aimerai toujours.
Ce modeste travail est le tien et qu’ALLAH te donne longue vie.
À ma mère Mariam dite Marie DIALLO : Tu nous as appris le sens de l'honneur, de la

dignité et de la justice. La rigueur dans le travail, le respect de son prochain sont des valeurs
sures que tu as sues nous inculquer dans le but de faire de nous des êtres modèles. Ce travail
est un modeste témoignage de tous les sacrifices que tu as consenti. Que Dieu t’accorde
longue vie Maman.
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Remerciements :
A mes enfants : Ousmane Issa CISSE et Aissata Issa CISSE, Merci pour votre large
sourire. Puise Allah vous accorde une longue vie.
À ma famille, à mes amis.
À toute la famille Cissé.
À Dr Aboubacar Sidiki FOFANA
À tout le personnel du service de néphrologie du CHU Point G.
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Hommage aux honorables membres du jury :
A notre Maître et président du jury :

Professeur MAIGA Ibrahim Izetiégouma
 Médecin biologiste ;
 Professeur titulaire de Bactériologie-Virologie à la Faculté de médecine et
d’odontostomatologie (FMOS) ;
 Chef de service du laboratoire de biologie médicale et l’hygiène hospitalière au
CHU du Point G.
Honorable Maître,
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury de mémoire
malgré vos multiples occupations. Votre grande pédagogie à transmettre vos connaissances,
votre amour pour le travail bien fait et vos multiples qualités humaines font de vous un maître
admiré de tous.
Nous vous en remercions très sincèrement et vous réaffirmons notre profond respect.
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A notre Maître et juge :

Dr Alkadri DIARRA
 Chirurgien urologue au CHU du Luxembourg,

 Maitre assistant a la FMOS .
 Diplômé en pédagogie des sciences de santé à l’université de Bordeaux.
 Diplômé en communication médicale
Cher maître,
Votre rigueur dans le travail, votre disponibilité et votre générosité font de vous un maître
admirable.
Veuillez agréer cher maître l’expression de notre profonde reconnaissance et de nos sincères
remerciements.
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A notre Maître et juge :

Dr Garan DABO
 Infectiologue à l’hopital du Mali
 Praticien hospitalier
Cher maître,
Vous nous faites un très grand honneur et un réel plaisir en acceptant de siéger à ce
jury malgré vos multiples occupations.
Trouvez ici, cher maitre l’expression de notre profond respect.
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A notre Maître et co-directeur:

Dr Djiguiba KARAMOKO
 Néphrologue au CHU le Luxembourg
 DUI en transplantation rénale
 Praticien Hospitalier
Cher maître,
Votre générosité font de vous un maitre admirable par tous.
Veuillez agréer cher maitre l’expression de notre profonde reconnaissance et de nos
sincères remerciements.
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A notre Maître et directeur de thèse:

Pr Saharé FONGORO
 Officier de l'ordre de mérite de la santé
 Chef de service de Néphrologie et d'Hémodialyse du CHU du point G.
 Praticien hospitalier
Honorable Maitre,
Homme de sciences, modeste, humble et d’une disponibilité constante. Les mots me

manquent aujourd’hui pour décrire ma joie. Vous m’avez fait honneur en m’acceptant dans
votre service et me confiant ce travail. En vous, j’ai découvert un homme d’une grande foi et
d’un amour immesurable. Cher maitre c’est l’occasion pour moi de vous dire que ce fut une
grande fierté d’avoir été votre interne. Auprès de vous, j’ai appris la rigueur, l’amour du
travail bien fait et la droiture. Je vous demande pardon pour toutes les fautes que j’ai eu à
commettre. Que le Tout Puissant vous accorde longévité et prospérité.
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Listes des abréviations et sigles :

Ac : Anticorps
Ag : Antigène
BGN : Bacille à gram négatif
BLSE : Bêtalactamases à spectre élargi

BHRe : Bactéries hautement résistantes émergentes
BMR : Bactéries multi résistantes
BPO : Bactéries pathogènes opportunistes
BU : Bandelette urinaire
CCMH : Concentration corpusculaire moyen en hémoglobine
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
Centre d’Infectiologie Charles Mérieux (CICM)
CMI : Concentration minimale inhibitrice
CRP : C reactive protein
C1G : Céphalosporines de 1ère génération
C2G : Céphalosporines de 2ième génération
C3G : Céphalosporines de 3ième génération
CTX-M : Cefotaximase-Munich
E. BLSE : Entérobactéries productrices de Bêtalactamases à spectre élargi
EPO : Erythropoïétine
ETB : Entérobactéries
E. coli : Echerichia coli
FMOS : faculté de médecine et d’odonto-stomatogie
HLA : Human leucocyte antigen
HTA : Hypertension artérielle
IST : Infection sexuellement transmisible
IMC: Indice de masse corporel

IU : Infection urinaire
K. peneumoniae : Klepsiella pneumoniae
MDRD : Modication diet in renal desease.
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NFS : Numération formule sanguine

OMS : Organisation mondiale de la santé
SHV : SulfHydryl Variable
TMP : Triméthoprime
UFC : Unité formant colonie

USA : United States of America
VGM : Volume globulaire moyen

VS : Vitesse de sédimentation
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Table des matières

I. Introduction : ......................................................................................................................... 12
II. Objectifs : ............................................................................................................................ 14
1. Objectif général : ........................................................................................................... 14
2. Objectifs spécifiques : ................................................................................................... 14
III. Généralités :........................................................................................................................ 15
RAPPELS SUR LES INFECTIONS URINAIRES : .................................................... 15
1. Définition : ................................................................................................................. 15
2. Rappels anatomique et physiologique : ..................................................................... 15
3. Facteurs favorisants ................................................................................................... 22
4. Germes urinaires ........................................................................................................ 29
5. Diagnostic positif et présentation clinique des infections urinaires : ........................ 29
INFECTIONS URINAIRES A ENTEROBACTERIE MULTIRESISTANTE : ......... 44
1. Enterobacteriaecae : ..................................................................................................... 45
2. Sensibilité des entérobactéries aux antibiotiques : ........................................................ 48
3. Conservation des souches : ........................................................................................... 53
4. Prise en charge hospitalière des infections urinaires entérobactérie multirésistantes : 55
VI. Méthodologie : ................................................................................................................... 57
V. Résultats : ............................................................................................................................ 61
VI. Commentaires et discussion : ............................................................................................. 72
1. Epidémiologie : ............................................................................................................. 72
2. Caractéristiques sociodémographiques : ....................................................................... 72
3. Antécédents médicaux et facteurs de risques ................................................................ 73
4. Examens paracliniques .................................................................................................. 74
5. Traitement et évolution ................................................................................................. 75
VII. Conclusion et recommandations. ...................................................................................... 76
Conclusion : .......................................................................................................................... 76
Recommandations : .............................................................................................................. 77
VIII. Références : ..................................................................................................................... 78
XI. Annexes :............................................................................................................................ 82
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I. Introduction :
L’infection urinaire chez les patients insuffisants rénaux est fréquente, grave et particulière
dans sa prise en charge diagnostique et thérapeutique [1]. Elle occupe une place importante en
pathologie néphrologique, et constitue un véritable problème de santé publique par la
surmortalité et le surcoût qu’elle entraîne [2].
Les infections urinaires hospitalisées correspondent soit à des infections urinaires sévères,
définies par la présence d’un sepsis ou d’un recours à la chirurgie pour drainer un obstacle ou
une collection, soit des infections urinaires a` risque de complication du fait d’un terrain
particulier : infection masculine, sujet âgé, femme enceinte, insuffisance rénale définie par
une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min, anomalie de l’arbre urinaire ou des
infections à risque de bactérie multi résistante [3].
Au cours de ces deux dernières décennies et suite à l’utilisation intensive ou abusive des
antibiotiques, nous assistons à une sélection de souches multi résistantes. La résistance des
entérobactéries (ETB) aux céphalosporines de 3ième génération (C3G) ne cesse de se
renforcer notamment par l’acquisition de bêtalactamases à spectre élargi (BLSE). Alors que
ce problème était essentiellement d’ordre hospitalier, la diffusion aujourd’hui à grande échelle
dans le domaine communautaire de ce type de résistance laisse augurer un problème majeur
de santé publique.
De nombreuses études relatent la progression continue de la résistance bactérienne des ETB et
incriminent de nos jours plus particulièrement, les BLSE de type CTX-M [4].
L’incidence des entérobactéries productrices de BLSE (E-BLSE) varie d’un pays à un autre :
En France, la prévalence des entérobactéries productrices de BLSE en 2009 était

respectivement de 18,7% pour Klebsiella pneumoniae et 6,7% pour Echerichia coli [5].
La fréquence des E-BLSE est assez importante en milieu hospitalier. Ainsi, LAGHA en 2015
à l’Hôpital de Laghouat en Algérie a retrouvé 7,4% des cas d’E-BLSE soit 20% pour
Enterobacter cloacae [6]. Au Maroc l’incidence globale des BLSE était de 3,8% en 2005 et
7,5% en 2009 avec une résistance courante aux fluoroquinolones (ciprofloxacine : 88%
à71%), cependant elles restent sensibles à l’Imipénème (100%) [7].
Au Mali la fréquence de l’infection urinaire multiresitante chez les patients hospitalisés dans
le service de néphrologie du CHU Point G est sous-évaluée. Ainsi d’une manière générale,
Traoré a retrouvé 83 cas d’infections urinaires (41,5 %) dans une série de 200 patients
insuffisants rénaux en 2005 [8].
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De nos jours, bien que la maîtrise de la diffusion de ces bactéries multi résistantes (BMR)
constitue une priorité, il existe peu de données actualisées permettant de définir l’ampleur de
ce phénomène chez les insuffisants rénaux, d’où l’initiative de ce travail novateur.
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II. Objectifs :
1. Objectif général :
Evaluer le profil épidémiologique et bactériologique des infections urinaires dues à des
entérobactéries multirésistantes dans le service de néphrologie du CHU Point G.
2. Objectifs spécifiques :
- Déterminer la prévalence des infections urinaires dues à des entérobactéries
multirésistantes dans le service de néphrologie du CHU Point G.
- Enumérer les signes cliniques de l’infection urinaire dues à des entérobactéries

multirésistantes.
- Identifier les différentes souches bactériologiques de l’infection urinaire due à des

entérobactéries multirésistantes.
- Déterminer le taux de morbimortalité liée à ces infections urinaires.
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III. Généralités :
RAPPELS SUR LES INFECTIONS URINAIRES :
1. Définition :
L’infection urinaire est l’envahissement microbien de l’urine, asymptomatique ou
symptomatique avec colonisation et inflammation des structures de l’arbre urinaire [9].
Elle se définit biologiquement par des critères cytobactériologiques bien précis, fixés par Kass
depuis 1956, à savoir :
- Infection monomicrobienne
- Leucocyturie > 10 000 leucocytes/ml d’urine (> 103/mm3 ou champ)
- Bactériurie > 100 000 germes/ml d’urine [9].
Cependant, des numérations de germes à 1000/ml ou 10 000/ml avec des agents

uropathogènes peuvent signifier d’authentiques infections lorsque l’échantillon mictionnel est
obtenu chez des hommes (paraplégiques non sondés), chez des femmes (cystites), lors d’une
diurèse abondante sous traitement antibiotique ou en cas d’identification de germes à
croissance relativement lente Ces critères n’ont de signification que si le prélèvement d’urine
a été réalisé dans les conditions conventionnelles, et adressé au laboratoire dans des délais
brefs [10].
L’infection urinaire se traduit cliniquement par des troubles mictionnels, des douleurs sus-
pubiennes, des urines troubles et parfois une hématurie macroscopique en cas d’infection
urinaire basse ; une fièvre, des lombalgies, des nausées et parfois des vomissements en cas
d’infection urinaire haute [9].
2. Rappels anatomique et physiologique :

Les surfaces épithéliales de l’arbre urinaire sont contiguës, s’étendant depuis le début du tube
proximal jusqu’au méat urétral. Ces structures sont normalement stériles à l’exception de
l’urètre distal et du méat. Ces régions sont colonisées par des staphylocoques, des
diphtéroïdes et d’autres organismes commensaux qui ne poussent pas facilement dans l’urine
[11].
L’urine est un milieu de culture variable. Les hautes concentrations d’urée, le pH urinaire bas,
l’hypertonicité et la présence d’acides organiques d’origine alimentaire représentent des
conditions normalement peu favorables à la croissance bactérienne. Les bactéries d’origine
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entérique Gram négatif s’adaptent à l’hypertonicité en captant des substances

osmoprotectrices existant dans l’urine. Les principaux mécanismes de défense contre
l’infection sont représentés par la dynamique du flux urinaire et les propriétés
antibactériennes de l’épithélium bordant l’appareil urinaire [11].
L’urètre féminin est court et large. Il est en rapport direct avec le vagin en arrière. Il
s’abouche à la vulve par le méat urétral qui n’est séparé de l’anus que par l’orifice externe du
vagin. La proximité de ces trois orifices favorise la colonisation fréquente du périnée, de la
peau péri-urétrale et du méat urétral par des bacilles Gram négatif d’origine entérique et
d’autres micro-organismes normalement présents dans le côlon.
Figure 1 : Appareil génito-urinaire féminin vue de profil [13]
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Figure 2 : Appareil génito-urinaire féminin vue de face [13]
Chez l’homme, l’urètre est plus long, moins large et son méat est plus éloigné de la région
périe anale que chez la femme. En plus, les sécrétions prostatiques possèdent une activité
antibactérienne.
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Figure 3 : Appareil génito-urinaire masculin vue de face [14]
Figure 4 : Appareil génito-urinaire masculin vue de profil [14].

L’appareil urinaire bénéficie de barrières naturelles contre l’infection, qui sont anatomiques et
mécaniques :
- La dynamique du flux urinaire qui assure la vidange des voies urinaires, s’oppose ainsi
à tout envahissement microbien local ;
- Les propriétés antibactériennes de l’urothélium qui empêchent la diffusion et la

multiplication des germes ;
- La jonction urétérovésicale qui constitue un obstacle pour le reflux vésico-urétéral de

l’urine ;
- Les papilles calicielles qui s’opposent au reflux intra-rénal de l’urine.
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Il existe des récepteurs urothéliaux aux adhésines fimbriales des souches d’Escherichia coli,
qui jouent un rôle prépondérant dans l’adhérence de ces germes à l’urothélium. Le nombre et
la nature de ces récepteurs seraient génétiquement déterminés, d’où la sensibilité variable aux
infections urinaires d’un individu à un autre [14].
Il n’est pas rare que l’urine soit contaminée malgré tous ces mécanismes de défense.
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2.1 Contamination de l’urine vésicale :

Elle peut se faire par la voie ascendante qui est la plus fréquente ou par voie descendante.
a) La voie ascendante
Spontanée ou provoquée, elle est due à la remontée des germes du méat urétral à la vessie.
Voie ascendante spontanée :
- Voie ascendante spontanée chez la femme : L’infection de l’appareil urinaire chez la
femme se développe lorsque des germes uropathogènes provenant de la flore fécale,
constituée de germes d’origine digestive, colonisent le vagin proximal, entrent dans la
vessie de façon intermittente et finissent par s’établir lorsque les conditions deviennent
favorables, stimulant une réponse de l’hôte. La migration des micro-organismes vers
la vessie est facilitée par certains facteurs dont notamment les rapports sexuels qui par
des traumatismes rendent la muqueuse urétrale plus sensible aux bactéries, soit par
invagination de l’orifice urétral dans le vagin, soit par élongation. Ils constituent le
principal facteur de risque au développement d’infections urinaires non compliquées
chez la femme, en particulier dans le sous-groupe de femmes sujettes aux infections
récidivantes. Les diaphragmes vaginaux, notamment ceux imprégnés de spermicides
augmentent le risque d’infection urinaire, à la fois par un effet mécanique et en
altérant la flore vaginale. De plus, il existe des courants ascendants provoqués lors des
efforts de toux, de la miction normale ou d’une interruption soudaine de la miction,
qui facilitent l’ascension des micro-organismes de l’urètre vers la vessie. [15]
- Voie ascendante spontanée chez l’homme : La fréquence de l’infection urinaire par
voie ascendante spontanée est moindre, du fait des dispositions anatomiques (l’urètre
plus long et moins large) et physiques (sécrétions prostatiques). En dépit de l’activité
antibactérienne des sécrétions prostatiques, des germes peuvent pénétrer dans l’urètre,
puis passer dans la vessie et provoquer une cystite, notamment au cours d’une
prostatite par voie canalaire ascendante.
- Voie ascendante provoquée : Elle est le fait de manoeuvres instrumentales qui

entraînent une remontée artificielle des germes du méat urétral à la vessie, voire aux
uretères. Il s’agit de :
 montée de sonde dans le bassinet ;
 dilatation urétrale ;
 sonde vésicale à demeure ;
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 cystoscopie ;
 urétéro-pyélographie rétrograde ;
 cathétérisation vésicale [15].
b) La voie descendante
Les autres sources moins fréquentes de contamination sont hématogènes et peuvent être
lymphatiques. Une bactériémie à staphylocoque à partir d’un site éloigné peut produire des
abcès multiples dans le rein. Ces abcès peuvent s’étendre au fascia périnéphrétique et produire
des abcès périrénaux. Un mécanisme similaire mais plus insidieux peut survenir avec la
tuberculose. Des infections disséminées à Candida albicans chez des sujets immunodéprimés
et leucopéniques peuvent toucher le rein. Des embolies septiques, particulièrement dans le
contexte d’une endocardite infectieuse peuvent produire une infection extensive du rein.
La voie lymphatique consiste à la migration des bactéries par voie lymphatique du colon
jusqu’aux voies excrétrices urinaires où elles provoqueraient une bactériurie initiale pour se
transformer secondairement en infection secondaire véritable. Il existe toujours de
nombreuses controverses concernant cette voie dont la véridicité n’a pas encore été appuyée
par une preuve formelle et dont la possibilité ne pose que sur le fait qu’on considère que le
colon et le rein possèdent des voies lymphatiques communes [15].
2.2 Contamination du parenchyme rénal :

La pyélonéphrite survient chez la femme lorsque les agents uropathogènes de la flore fécale
colonisent le vagin proximal, remontent vers la vessie puis les reins via les uretères. Il n’est
pas parfaitement établi si une infection vésicale précède toujours le développement d’une
pyélonéphrite aiguë non compliquée car chez certaines femmes la pyélonéphrite précède les
symptômes de cystite. Cependant une pollakiurie est retrouvée chez pratiquement toutes les
femmes ayant une pyélonéphrite aiguë, suggérant qu’une infection vésicale concomitante est
la règle. Chez les patientes avec un tractus urogénital normal, la pyélonéphrite est causée
presque exclusivement par des uropathogènes ayant des déterminants de virulence bien
reconnus. Les souches d’Escherichia coli uropathogènes en cause ont acquis les éléments
génétiques augmentant leur capacité à coloniser, envahir et à survivre dans l’appareil urinaire
[16].
Chez l’homme, l’existence fréquente au cours d’une infection urinaire basse d’un reflux
vésico-urétéral transitoire explique la contamination de l’urine sus-vésicale : après la
colonisation vésicale, les germes peuvent pénétrer l’urothélium et provoquer la cystite.
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Au cours de la réponse inflammatoire de la muqueuse du trigone vésical, la lyse bactérienne

délivre des endotoxines pouvant provoquer une parésie de la musculature lisse des uretères,
qui perturbe la dynamique de fermeture des orifices urétéraux lors de la contraction du muscle
vésical et favorise par l’intermédiaire d’un reflux vésico-urétéral fonctionnel une infection de
l’urine sus-vésicale, une pyélite ou une pyélonéphrite. Ce reflux transitoire qui disparaît
lorsque l’infection est guérie, ne doit pas être confondu au reflux vésico-urétéral permanent
qui est en général congénital. Toute infection de l’urine sus-vésicale associée à une anomalie
du parenchyme rénal ou des voies excrétrices est susceptible de se compliquer d’abcès ou de
pyonéphrose [17].
2.3 Contamination du parenchyme prostatique :

Elle peut être spontanée, survenant par voie hématogène à partir de foyers cutanés ou O.R.L,
ou par voie urétrale ascendante en amont d’un obstacle, sur une stase urétrale ou après un
rapport sexuel.
Elle peut également être provoquée, au décours de manoeuvres instrumentales endo-urétrales

(sondage vésical, cathétérisme vésical).
Dans tous les cas, les micro-organismes pénètrent dans l’urètre, puis entrent dans les canaux
prostatiques de la glande caudale périphérique qui s’abouchent à angle droit dans l’urètre
montanal. L’infection urinaire est alors secondaire à l’infection prostatique [17].
2.4 Septicémie
En absence de traitement, toute infection urinaire haute ou basse peut provoquer une décharge
de germes dans le sang, déterminant une septicémie [17].
3. Facteurs favorisants
3.1 Facteurs liés à l’hôte
a) Facteur vésical
Le facteur favorisant l’infection urinaire est l’obstruction des voies urinaires permettant aux
bactéries d’adhérer aux cellules urothéliales. Ainsi, la colonisation du périnée, du vagin et de
la muqueuse urétrale par les souches uropathogènes, constitue un réservoir de germes
responsables de cystite [18,19].
b) Les récepteurs uro-épithéliaux :
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Les récepteurs digalactose, dont la présence est plus importante dans le vagin et le trigone,
expliquent la fréquence des infections à ce niveau [20,21].
c) La variation de réceptivité :
La réceptivité des cellules urothéliales aux bactéries est augmentée en cas de contraception
par les produits spermicides et en cas de toilette inadaptée [20,21].
En cas de ménopause, du fait de l’élévation du pH vaginal, il y a une augmentation de la

colonisation par les entérobactéries.
d) Facteurs génétiques :
L’antigène HLA-A3 est plus fréquent chez les patients se plaignant d’infections urinaires
récidivantes en raison de la réceptivité urothéliale accrue [22].
e) Anomalies anatomiques ou fonctionnelles de l’appareil urinaire :

- Uropathie obstructive congénitale ou acquise ;
- Vessie neurologique ;
- Troubles de l’évacuation vésicale (résidu > à 100ml) ;
- Reflux vésico-urétéral et autres malformations ;
- Lithiases urinaires ;
- Fistule urinaire ;
- Cathétérisme vésical ou urétral ;
- Insuffisance rénale, néphropathie, polykystose rénale ;
- Transplanté rénal [8,22].
f) Facteurs liés au terrain :

Sujet âgé :
 Le vieillissement du système vésicosphinctérien provoque une stase vésicale à
l’origine de pullulation microbienne par réduction de l’effet chasse. Il y a une
intrication de plusieurs mécanismes :
L’hypoactivité vésicale par modifications de la structure du detrusor favorise la
dysurie, c'est-à-dire la chute du débit urinaire quantifiable par débimétrie et la vidange
incomplète en témoigne l’augmentation du résidu post- mictionnelle qui passe de 10 à
20% de la capacité vésicale totale avec l’avancée en âge. Les médicaments à effet
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anticholinergiques majorent l’hypoactivité vésicale et la diminution de la perception

du besoin d’uriner [23].
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 Carence hormonale :
Chez la femme ménopausée, la carence hormonale modifie la flore vaginale et
provoque la disparition des lactobacilles et une alcalisation du pH favorisant ainsi la
colonisation des urines par les souches uropathogènes. Avec des oestrogènes locaux, il
a été démontré que l’on pouvait obtenir une baisse du pH avec acidification, et
augmentation des lactobacilles avec une réduction des entérobactéries. Chez la femme
ayant des antécédents de cystite à répétition, le nombre d’infections annuelles
augmente à la ménopause et diminue si la ménopause est traitée [24].
 La colonisation iatrogène :
La majorité des porteurs de sonde à demeure ont une bactériurie. La présence d’un
cathéter urinaire transurétral supprime les mécanismes naturels de défense contre la
colonisation microbienne rétrograde de la vessie. Il existe alors un risque de
dissémination bactérienne ascendante au parenchyme rénal ou de diffusion à la
prostate. Des lésions de cystite chronique s’installent progressivement avec parfois
apparition d’un calcul intra vésical.
Il est difficile de stériliser ces réservoirs de germes et le recours à des antibiotiques de

plus en plus actifs sélectionne des germes résistants. En milieu hospitalier, l’infection
urinaire est par fréquence la première cause d’infection nosocomiale. Dans ce
contexte, les germes les plus courants sont les Proteus, les Providencia et
Pseudomonas aeruginosa [22, 24].
 La pathologie de contiguïté :
Tout alitement est susceptible de favoriser la contamination des urines par atteinte du
plancher pelvien. Il faut insister sur le risque particulier représenté par les fractures du
col du fémur et les traumatismes du bassin. Chez le vieillard, il existe des infections
urinaires lors des incontinences fécales ou lors des fécalomes. Cependant, chez ces
patients, l’emploi de protections jetables hyperabsorbantes est une meilleure
alternative au plan du risque infectieux que la mise en place d’une sonde à demeure au
long cours. Il a été démontré que l’emploi des couches plutôt qu’une sonde à demeure
diminuait de plus de 80% la prescription d’antibiotiques pour des infections urinaires
[23].
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 La diminution de la sensation de soif :

Elle s’observe notamment chez les sujets porteurs d’une détérioration des fonctions
intellectuelles. Elle favorise une oligurie avec réduction de l’effet « lavage » de la
vessie [23].
Tableau I : Facteurs favorisants l’infection urinaire du sujet âgé [24].
Résidu Colonisation
Vieillissement vésico- Vessie hypoactive Atrophie urétrale pH vaginal
sphinctérien Sclérose du col
Hypertrophie prostatique
Facteurs iatrogènes Anticholinergique, Sonde, lithiase chirurgie
traumatisme du bassin urologique
Terrain Alitement Incontinence fécale
Fécalome Diabète, déshydratation
Atteinte neurologique hygiène
- Diabète : Le diabète expose à la survenue d’infection urinaire par le biais du résidu

vésical provoqué par une neuropathie périphérique. La présence du sucre dans les
urines favorise la prolifération bactérienne et altère la fonction polynucléaire. La
cachexie et la dénutrition proteino-énergétique réduisent la réponse lymphocytaire de
même que le taux d’IgA sécrétoire [25].
- Grossesse : La grossesse est un état physiologique d’immunodépression acquise. Une

femme enceinte perd les capacités normales d’élaboration d’Ac sériques et urinaires
dirigés contre les entérobactéries. Les pyélonéphrites gravidiques surviennent
essentiellement chez des porteuses d’une bactériurie asymptomatique qui devrait être
l’objet d’un dépistage et d’un traitement systématique au cours de la grossesse [26].
- Le sexe : La différence de fréquence d’une bactériurie entre les deux sexes est
constante, même chez le vieillard. Le rapport est généralement de 1 à 3. A titre
d’exemple, dans l’étude longitudinale d’une population d’âge moyen 85 ans réalisée
par Boscia, 30 % des femmes avaient au moins un examen urinaire positif, 11 % des
hommes seulement. La différence entre les deux sexes s’atténue avec l’âge [20].
- Le VIH : Le sida est et demeure une pandémie en constante progression dans les pays
du tiers monde en l’occurrence au Mali.
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Le mode prépondérant de transmission du VIH est la voie sexuelle. Les infections

sexuellement transmissibles (IST) partagent les mêmes facteurs de risque que les infections
urinaires [27].
Aux USA les infections urinaires représentent 5 % des infections nosocomiales. Le sida avec
la déplétion lymphocytaire qu’il engendre, favorise les infections. Le VIH favoriserait les
infections urinaires autant que les sondes urinaires, les schistosomiases et la tuberculose [28].
Le VIH est un facteur aggravant de l’infection urinaire, elle-même corrélée au degré de

défaillance immunitaire : CD4 inférieur à 200 éléments /mm3 [27,28].
Un taux de lymphocytes TCD4+ inférieur à 150 éléments exposait au risque d’infection à

Salmonella non Typhi [29].
Les infections urinaires au Mali ont les mêmes caractéristiques qu’ailleurs : prédominance des
bacilles gram négatif en particulier les entérobactéries [26].
3.2 Facteurs bactériens de virulence

Les germes en cause sont le plus souvent d’origine endogène et colonisent le tractus urinaire
par voie ascendante plutôt que par voie hématogène.
Escherichia Coli constitue le germe le plus fréquent (80 %) et il est d’origine fécale [29].
Staphylococcus saprophyticus (10 à 30 %) est un germe commensal de la peau et des voies

génitales. Les autres bacilles gram négatif (BGN) comme les Klebsiella, Proteus, Enterobacter
et Pseudomonas sont surtout rencontrés chez les patients présentant des facteurs favorisants
(immunodépression, séjour à l’hôpital, sondage…) [30]
Les propriétés bactériennes permettant de déborder les processus de défense de l’hôte sont
nombreuses :
a) Les adhérences bactériennes : (adhésines)

Elles constituent le facteur de virulence essentiel puisqu’elles permettent aux bactéries
d’adhérer aux cellules vaginales et urothéliales qui sont alors difficilement éliminées par le
flux urinaire.
Généralement, les souches uropathogènes possèdent simultanément plusieurs systèmes

d’adhésines qui sont :
 soit des structures filamenteuses de surface, appelées « pili » ou « fimbriae »
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 soit des protéines non filamenteuses de la membrane externe de la paroi bactérienne,

appelées AFA « Afimbrial Adhésines » [30].
b) Les autres facteurs de virulence en dehors de l’adhérence [30,31]

Ces facteurs sont représentés par le mécanisme d’acquisition du fer (certaines bactéries ont
une capacité importante d’acquisition de fer, indispensable pour leur développement en
codant l’enterobactine ou les hémolysines), les facteurs antigéniques (tels que le sérotype O
exprimant l’antigène O constituant la membrane externe des BGN assurant une résistance au
pouvoir bactéricide du sérum) et enfin, les souches productrices de facteurs cytotoxiques
(protéase, cytotoxine).
Figure 5 : Facteurs intervenant dans le mécanisme de l’infection urinaire [30]
3.3 Les facteurs de protection de l’infection vésicale :

 La composition de l’urine :
L’osmolarité extrême, le pH très acide, les fortes concentrations d’urée et d’acides organiques
jouent un rôle antibactérien majeur.
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 La protéine de Tamm Horsfall (uromucoïde)

C’est une glycoprotéine sécrétée dans l’urine qui agirait en piégeant les bactéries munies de
fimbriae .
 Les immunoglobulines urinaires : (Ig A sécrétoires)

Ces immunoglobulines réduisent l’adhérence bactérienne aux cellules urothéliales [32].
 Les facteurs vésicaux sont représentés par :

o La couche de mucopolysacharides recouvrant les cellules urothéliales les protègent
contre l’adhérence bactérienne.
o L’activité bactéricide de l’urothélium
La miction et la vidange vésicale permettent l’élimination rapide des bactéries [31, 32].
4. Germes urinaires
La plupart des germes responsables des infections spontanées sont des entérobactéries
communautaires, dominées par Escherichia coli. Il peut s’agir de Proteus mirabilis et
beaucoup plus rarement d’entérocoques ou de staphylocoques. En cas d’infection
iatrogénique, après sondage, endoscopie, chirurgie ou chez un porteur de sonde, tous les
germes peuvent être en cause, souvent poly résistants [33].
5. Diagnostic positif et présentation clinique des infections urinaires :

5.1 Outils permettant la détection d’une bactérie dans l’urine : [33-35]
5.1.1 La bandelette urinaire (BU) :
Principe et seuils de détection : Il s’agit d’une languette comportant plusieurs carrés de
papier buvard imprégnés de réactifs changeant de couleur en fonction de la présence de
certains composants dans l’urine. La bandelette doit être trempée dans l’urine fraîchement
émise, dans un récipient propre mais pas nécessairement stérile.
Les bandelettes réactives détectent :
- la leucocyte estérase produite par les polynucléaires neutrophiles présents dans l’urine.
Le seuil de sensibilité est de 104 leucocytes/ml
- les nitrites qui témoignent de la présence de bactéries, essentiellement les
entérobactéries, qui expriment une nitrate réductase capable de transformer les nitrates
en nitrites. Le seuil de détection des nitrites est assez élevé, correspondant très
approximativement à 105 unités formant colonie (UFC) ml (plus bas sur certaines
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BU). Ceci explique donc que les nitrites puissent être absents en cas de faible
bactériurie.
Interprétation de la BU : Une bandelette est dite « négative » si elle ne montre ni

leucocytes, ni nitrites. Chez la femme, en l’absence d’immunodépression grave, une
BU négative a une très bonne valeur prédictive négative. Chez l’homme une BU
négative n’élimine pas le diagnostic.
La bandelette est positive si elle détecte des nitrites et/ou des leucocytes. Chez la
femme, une BU positive suffi t au diagnostic de cystite aiguë simple. Chez l’homme,
une BU positive conforte le diagnostic d’infection urinaire mais doit être confirmée
par un ECBU.
Les causes de faux négatifs sont résumées dans le tableau 1.
Tableau I : Faux négatifs à la BU
Absence de nitrites Absence de leucocytes
Bactéries n’exprimant pas de nitrate Immunodépression, neutropénie
réductase :
– Staphylococcus saprophyticus
– Streptocoques et entérocoques
– Acinetobacter
Faible bactériurie Infections urinaires masculines
pH urinaire acide
Diurétiques et urines diluées
Infections urinaires masculines
5.1.2 L’examen cytobactériologique des urines (l’ECBU) :

Technique de recueil : L’ECBU a pour objectif de recueillir l’urine vésicale, normalement
stérile, en limitant sa contamination lors de la miction par la flore commensale qui colonise
l’urètre et la région périnéale.
L’ECBU est indiqué devant toute suspicion d’infection urinaire, sauf en cas de cystite aiguë
simple chez la femme.
Les conditions de recueil de l’urine doivent être optimales pour que le résultat de l’ECBU soit
fiable :
- Nettoyage du méat urinaire avec un antiseptique ;
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- Elimination de la première partie de la miction et récolte du milieu de la miction ;

- Acheminement rapide de l’échantillon au laboratoire ou conservation à 4 °C jusqu’à
son acheminement.
- Lorsque le patient ne peut coopérer, l’urine peut être récoltée par sondage «
allerretour» chez la femme ou par mise en place d’un collecteur pénien chez l’homme.
Lorsqu’une sonde vésicale est en place, celle-ci doit être clampée une dizaine de minutes et
l’urine est récupérée par ponction de l’opercule de la sonde après l’avoir désinfecté.
Interprétation de l’ECBU :
L’ECBU comprend :
 Le compte cytologique : nombre des leucocytes (et d’hématies) par ml ou mm3
La leucocyturie est considérée comme significative lorsqu’elle est ≥ 104/ml (ou
10/mm3).
 L’analyse bactériologique : Comporte dans un premier temps un examen
microscopique direct urinaire après coloration de Gram. Le seuil de détection des
bactéries par l’examen direct est élevé : de l’ordre de 105 UFC/ml. Un examen direct
négatif n’élimine donc pas une IU.
 Puis l’urine est mise en culture. L’analyse inclut l’identification et le compte des
bactéries présentes dans l’urine exprimé en UFC/ml. L’identification bactérienne est
systématiquement couplée à un antibiogramme lorsqu’une bactérie dominante a été
identifiée (les flores polymicrobiennes reflètent en général une contamination de
l’ECBU) et que cette bactérie est potentiellement uropathogène (les bactéries
commensales de la peau ou de la flore vaginale de type bacille à Gram positif de
Döderlein ne font en général pas l’objet d’un antibiogramme).
Chez un patient avec leucocyturie significative, les seuils de bactériurie significative
dépendent du sexe, de l’espèce bactérienne et de la situation clinique. Il n’y a plus de
distinction de seuil entre cystite, prostatite et pyélonéphrite aiguë.
Les causes de leucocyturie sans identification de bactérie sont résumées dans le tableau II.
Causes infectieuses Causes non-infectieuses

Contamination urinaire
Bactéries non détectées par les techniques par des leucocytes vaginaux
de culture habituelles :
Mycobacteries du complexe tuberculosis,
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis
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Infections décapitées par une antibiothérapie Néphropathies interstitielles chroniques

Tumeurs urothéliales
Cystites non infectieuses : calculs,
cystite radique, cystite interstitielle
Néo-vessies iléales ou coliques
Tableau II : Leucocyturie sans bactériurie détecté à l’ECBU
* les mycobactéries nécessitent un milieu de composition spéciale pour être cultivées. Les Chlamidia
et les mycoplasmes sont des bactéries intracellulaires qui ne poussent donc pas dans les milieux
acellulaires.
5.2 Infections urinaires de la femme

Il existe peu de différences sur les antibiotiques utilisables dans chaque situation clinique.
C’est seulement l’ordre de préférence des antibiothérapies qui dépend du caractère simple, à
risque de complication ou grave de l’IU.
A. Colonisation urinaire chez la femme :
 Une colonisation urinaire est l’isolement d’une bactérie dans l’urine, quelle que soit sa
quantité (sauf chez la femme enceinte où le seuil de significativité est fixé à 105
UFC/ml sur deux ECBU consécutifs ; voir paragraphe dédié), qu’il y ait une
leucocyturie associée ou non, et en l’absence de tout signe fonctionnel urinaire, de
fièvre et de syndrome inflammatoire biologique.
 Seule la qualité du recueil urinaire permet donc de distinguer une colonisation urinaire
d’une contamination extra-urinaire de l’ECBU. Si l’on pense que le recueil urinaire a
pu être contaminé, il semble raisonnable de refaire le prélèvement avant de considérer
qu’il s’agit d’une colonisation.
 Il n’y a lieu de traiter une colonisation urinaire qu’avant un geste invasif sur les voies
urinaires et chez la femme enceinte (voir paragraphe dédié).
B. Cystite aiguë (par définition chez la femme) [31] :
1. Cystite aiguë simple :
Le diagnostic est clinique et repose sur l’association :
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 D’une BU montrant la présence de nitrites et/ou de leucocytes ;
 Avec un ou plusieurs signes fonctionnels urinaires parmi : brûlures mictionnelles,

gène ou douleur sus-pubienne, pollakiurie, impériosités (« urgenturie »), urines
troubles, parfois hématurie ;
 Sans fièvre, ni douleur lombaire, ni syndrome inflammatoire.
Aucun examen complémentaire ne doit alors être réalisé. Si la BU est négative, un autre
diagnostic doit être envisagé. Le traitement antibiotique est prescrit pour améliorer les
symptômes. Mais un tiers des cystites aiguës simples peuvent guérir spontanément, et
l’évolution naturelle d’une cystite aiguë simple vers une pyélonéphrite aiguë est très rare,
même en l’absence de traitement.
Les antibiotiques recommandés sont par ordre décroissant de préférence :
- osfomycine-trométamol en dose unique,
- pivmécillinam, 5 jours (prodrogue d’un antibiotique apparenté aux β-lactamines, actif

principalement sur les bacilles à Gram négatif),
- fluoroquinolones en prise unique,
- nitrofurantoïne, 5 jours (contre-indiqué si Cockcroft < 40 ml/min et en utilisation au

long cours en prévention des infections urinaires récidivantes).
- L’amoxicilline, l’association amoxicilline-acide clavulanique et le cotrimoxazole ne

sont pas indiqués du fait du risque élevé de résistance.
- Les céphalosporines de 3e génération (C3G) orales ne sont pas recommandées du fait

de leur impact important sur le microbiote intestinal.
Aucun suivi clinique ni paraclinique n’est nécessaire en cas d’évolution favorable.
En cas de persistance des symptômes 3 jours après le début du traitement, un ECBU doit être
réalisé. Si cet ECBU est positif à E. coli producteur de BLSE, il est possible d’utiliser selon
les données de l’antibiogramme :
- amoxicilline-acide clavulanique pendant 5 à 7 jours,
- triméthoprime (TMP) pendant 3 jours,
- triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) pendant 3 jours.
2. La cystite aiguë à risque de complication :
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Une BU est recommandée, mais un ECBU doit être systématiquement réalisé afin d’obtenir
un antibiogramme. Chez les sujets âgés, la cystite peut être révélée par un épisode
d’incontinence urinaire aiguë inexpliquée, des chutes, des troubles de l’appétit, une
augmentation de la dépendance, un syndrome confusionnel ou d’agitation.
En cas de cystite peu symptomatique, il est recommandé de différer le traitement jusqu’à
l’obtention de l’antibiogramme. En fonction des résultats, les molécules à privilégier sont :
- amoxicilline 7 jours,
- pivmécillinam 7 jours,
- nitrofurantoïne 7 jours,
- triméthoprime 5 jours.
Lorsque la clinique nécessite un traitement immédiat, le traitement probabiliste reposera sur

les molécules suivantes par ordre décroissant de préférence :
- nitrofurantoïne 7 jours,
- céfixime 7 jours ou fl uoroquinolone 5 jours.
Aucun suivi clinique ni paraclinique n’est nécessaire en cas d’évolution favorable. En cas de
persistance des symptômes 3 jours après le début du traitement, un ECBU devra être réalisé.
3. Cystites aiguës récidivantes :
Des cystites aiguës sont qualifiées de récidivantes lorsque 4 épisodes ou plus surviennent en
moins de 12 mois. En cas de cystites aiguës à risque de complications récidivantes, une prise
en charge multidisciplinaire est recommandée avec, selon la situation clinique, l’intervention
de néphrologue, d’urologue, de gynécologue, d’infectiologue et de radiologue. En cas de
cystites aiguës simples récidivantes, un ECBU est recommandé à partir du 4e épisode en
moins de 12 mois pour exclure une cystite chronique résistante aux antibiotiques et faire la
preuve d’infections itératives à germes différents. Les autres examens complémentaires sont à
discuter de façon pluridisciplinaire (débitmétrie, recherche de résidu post-mictionnel, examen
gynécologique, uroscanner, cystoscopie, cystographie) [31].
4. Pyélonéphrite aiguë :
Une pyélonéphrite est une inflammation microbienne du bassinet associée à l’envahissement
de l’interstitium par des traînées suppuratives. Il faut distinguer la « pyélonéphrite primitive »
(sans lésions urologiques) de la « pyélonéphrite secondaire » (consécutive à une uropathie ou
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un obstacle). Le tableau clinique peut cependant être très voisin et les lésions du parenchyme
rénal sont semblables : œdème inflammatoire, nappes de polynucléaires, lésions tissulaires,
cylindres leucocytaires dans les lumières tubulaires et suffusions hémorragiques. Dans
certaines zones, elles évoluent vers la nécrose avec abcédation. Des nécroses papillaires
peuvent apparaître, mais surtout en cas d’obstacle avec hyperpression, ou chez le diabétique.
La pyélonéphrite primitive simple chez la femme jeune est une affection fréquente. Les
facteurs favorisants tiennent à la fois à l’hôte et au germe [31].
Clinique et laboratoire : une pyélonéphrite est caractérisée par l’apparition d’un tableau
infectieux sévère avec une température à 40°c, frissons et douleurs lombo-abdominales
unilatérales accompagnées de nausées et parfois de vomissements. La fosse lombaire est très
douloureuse.
Il existe une pyurie et une bactériurie, une hyperleucocytose, une vitesse de sédimentation
élevée et une élévation de la protéine C réactive. Les hémocultures peuvent être positives au
même germe que celui trouvé dans l’urine. Neuf fois sur dix, il s’agit d’Escherichia coli. En
l’absence d’inoculation iatrogénique, ces colibacilles sont le plus souvent sensibles à la
plupart des antibiotiques, encore que les souches d’emblée résistantes à l’ampicilline et au
cotrimoxazole soient actuellement de plus en plus fréquentes [31, 35].
 La pyélonéphrite, compliquée est caractérisée par une anomalie de l’arbre urinaire

entraînant une stase, facteur favorisant de l’infection urinaire sont là encore la flore
prédominante. En cas d’infection à Proteus mirabilis peuvent se constituer de
volumineux calculs coralliformes, constitués de phosphates ammoniaco-magnésiens,
pétris de germes au sein de leur matrice protéique. Le calcul infectieux favorise la
stase et la stase entretient l’infection.
Toutes les uropathies malformatives, le reflux vésico-urétéral, les vessies

neurologiques, la lithiase rénale, les obstacles cervicoprostatiques, etc. peuvent se
compliquer d’une pyélonéphrite, notamment après sondage ou endoscopie. L’infection
peut être bilatérale et la suppuration d’urines sous tension fait courir un danger de
septicémie à germes Gram-négatifs, avec son risque de choc et de coagulation intra
vasculaire disséminée, d’anurie. Il peut se constituer des lésions rapidement mutilantes
du parenchyme rénal. Le drainage de voies excrétrices est indispensable et urgent,
tandis que l’antibiothérapie parentérale est entreprise simultanément. Les
pyélonéphrites associées à une lésion urologique sont celles qui comportent le plus de
Page | 35
risques de néphrite interstitielle chronique avec cicatrices corticales si le traitement

chirurgical a été tardif et si l’anomalie de l’appareil excréteur persiste.
Figure 6 : Néphrite ascendante [35]
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Figure 7 : Rein de Pyélonéphrite chronique: atrophie déformation, rétraction [35]
L’abcès rénal se traduit essentiellement par un tableau de pyélonéphrite à Gram-négatifs, soit

en apparence primitif, soit compliquant une lésion urologique telle une lithiase. Le tableau
clinique ne diffère pas de celui d’une pyélonéphrite aiguë en dehors du fait que sous
traitement approprié, la fièvre et l’hyperleucocytose persistent plus longtemps, chez un
malade dont l’état général décline.
L’abcès se traduit par un effet de masse d’aspect tumoral à l’urographie intraveineuse.
L’échographie montre une cavité à parois épaisses, remplie de liquide, difficile à distinguer de
l’image d’un cancer du rein excavé. Le scanner localise parfois l’abcès [35].
Le traitement est essentiellement médical, le même que celui d’une pyélonéphrite. Dans
certains cas, la cavité peut être drainée par cathéter inséré sous échographie et par lequel on
irrigue l’abcès par des antibiotiques. Les formes graves peuvent nécessiter une néphrectomie
« de sauvetage » [32, 34, 35].
5.3 Infection urinaire chez l’homme

Les infections urinaires masculines sont rarement « primitives ». Elles justifient donc toujours
une enquête uro-radiologique à la recherche d’une anomalie de l’appareil urologique.
a) Prostatite aiguë
Fréquente et facilement méconnue, elle est souvent consécutive à une infection urétrovésicale
à entérobactéries essentiellement les colibacilles. Elle peut également faire suite par voie
hématogène à une infection à distance, staphylococcique ou autre.
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Le diagnostic se pose chez un homme chez qui apparaît brusquement une fièvre à 40 °C
accompagnée de frissons et d’un grand malaise général. Des signes de cystite, des brûlures
urinaires, l’émission d’urines purulentes, une épididymite, orientent rapidement vers le
diagnostic et conduisent à un examen cytobactériologique des urines. La dysurie peut aller
jusqu’à la rétention d’urine complète qui interdit le sondage par cathéter sus-pubien.
Au toucher rectal, la prostate est douloureuse et oedématiée. Le diagnostic se fonde sur la

présence de germes dans les urines ou à l’écoulement urétral et l’existence de signes
d’inflammation vitesse de sédimentation, protéine C réactive. Tout frisson impose des
hémocultures et la recherche d’une coagulation intra vasculaire disséminée débutante
(thrombopénie).
Une prostatite impose une échographie de tout l’appareil urinaire comportant un examen par
sonde endorectale à la recherche de calcification et d’abcès. Après quelques jours de
traitement, une urographie intraveineuse et une étude du bas appareil doivent être faites, en
particulier l’urètre.
b) Prostatite chronique :
Les prostatites chroniques font suite à une prostatite aiguë ou apparaissent progressivement
sans que l’on ne puisse en dater le début. Elles sont associées à des lésions infectieuses de
l’urètre et des voies spermatiques que montrent les examens uro-radiologiques. Au toucher, la
prostate est hypertrophique, parfois oedémateuse ou pseudo-adénomateuse et surtout
douloureuse.
Un soigneux examen uro-radiologique du canal urétral est important, car découvre souvent
un rétrécissement de l’urètre. L’examen des urines donne des résultats divers, tantôt positif,
tantôt négatif [35].
Le traitement au moment des poussées est analogue à celui d’une prostatite aiguë. Les formes
chroniques, sans germe mis en évidence, répondent parfois à des traitements anti-
inflammatoires prolongés. Il arrive souvent un moment ou la part psychologique et la part
organique des troubles de « prostatisme » deviennent difficile à faire [33, 32].
Figure 8 : En haut : Grosse empreinte

prostatique [33]
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Figure 9 : Important résidu post-mictionnel

avec volumineux diverticule de vessie [35]
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6. Infection rénale et immunodépression :

Pyélonéphrites des diabétiques :
Les diabétiques ont souvent une bactériurie asymptomatique qui, en raison de la glycosurie,
de la parésie vésicale et des troubles des fonctions granulocytaires de ces malades, peut se
compliquer d’une pyélonéphrite sévère, souvent septicémique, car il existe une neuropathie
autonome. Deux signes peuvent attirer l’attention : des hématuries macroscopiques : nécrose
tubulaire et l’élimination dans les urines de fragments tissulaires. L’étude histologique de ces
fragments nécrotiques recueillis par tamisage des urines permet d’affirmer le diagnostic.
La pyélonéphrite diabétique peut entraîner une acidocétose. Souvent grave, elle impose
l’hospitalisation en réanimation [32].
Pyélonéphrites des transplantés rénaux :

Les transplantés rénaux sont susceptibles de faire des pyélonéphrites, surtout dans les deux
mois suivant la transplantation. Le rein transplanté étant coupé de ses connexions nerveuses,
la pyélonéphrite peut être indolore. Cette infection peut favoriser un rejet du transplant [34].
Pyélonéphrites du sujet âgé :

Les vieillards, surtout alités, ont fréquemment des pyélonéphrites aiguës, qu’ils soient
porteurs d’une hypertrophie prostatique ou qu’ils n’aient aucune anomalie urologique. Les
signes sont souvent graves : 30 % des septicémies du vieillard sont d’origine urinaire, surtout
en milieu hospitalier. Le diagnostic peut ne pas être fait rapidement en raison de l’absence de
douleurs lombaires ou de troubles de la conscience. Toute fièvre chez un vieillard alité doit,
entre autres examens, motiver une uroculture.
L’évolution de ces septicémies urinaires des patients âgés est assez souvent mortelle, surtout
si l’on n’y pense pas et si le traitement est tardif. [23].
7. Infections urinaires chez l’enfant :

Les infections urinaires de l’enfant constituent un problème à part. Le recueil de l’urine est
difficile chez le nouveau-né et nécessite des poches, source de souillures. Il y a là parfois
l’indication d’un prélèvement par ponction vésicale sus-pubienne par une main exercée. La
flore est dominée par le colibacille chez les filles. Chez le garçon il ne représente que 40 %
des isolats. En effet le prépuce contient une réserve de germes, notamment de Proteus. [32].
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Infections urinaires néonatales :

Une infection urinaire peut exister à la naissance, pas toujours expliquée par une uropathie
malformative. Elle survient surtout chez les garçons et se traduit par une perte de poids, une
cyanose, un ictère, un gros foie et parfois une méningite. Les hémocultures sont positives dans
30% des cas. Ces formes septicémiques peuvent être graves et appellent un traitement
précoce. La recherche d’une uropathie malformative est systématique.
Infections urinaires de l’enfant :

Cette rubrique est dominée par la fréquence des uropathies malformatives et plus
particulièrement du reflux vésico-urétéral. Cependant il faut savoir que chez la petite fille
existent des cystites simples, à cause de l’hygiène approximative liée à l’âge.
Les infections survenant chez le garçon sont pour la plupart dues à une anomalie urologique.
Toute infection urinaire fébrile de l’enfant exige échographie, urographie intraveineuse et
cystographie rétrograde. Cette dernière peut être faite par une technique isotopique (99m
technétium DMSA pour Di-mercapto-succinic acid). Elle irradie très peu et permet une
observation prolongée pour détecter un reflux intermittent.
Le reflux vésico-urétéral est la malformation la plus fréquente. La première pyélonéphrite sur

reflux peut entraîner des cicatrices corticales. Toute pyélonéphrite sur reflux appelle un
traitement immédiat et prolongé suivi d’une intention anti-reflux. Le maintien de la stérilité
des urines doit être vérifié régulièrement. Un reflux négligé accompagné d’infection urinaire
expose à des cicatrices, à l’arrêt de la croissance du rein et, plus tard, à une néphrite
interstitielle chronique.
8. Infection urinaire sur sonde :

L’urine soumise à l’examen bactériologique doit être prélevée par ponction de la sonde. Il y a
infection lorsque l’urine contient au moins 105 bactéries formant colonies par ml. Mais il a
été montré que chez des malades porteurs de sonde le taux de 102 par ml était déjà significatif
puisque, dans la quasi-totalité des cas, l’infection à 105 bactéries/ml était confirmée dans les
trois jours [32,36].
Les bactéries provoquant l’infection urinaire sur sonde sont endogènes, à partir de la flore
rectale et périnéale, ou exogène par contamination du matériel de drainage vésical. Dans les
deux cas, elles appartiennent à la flore hospitalière et sont sous l’influence de l’usage des
antibiotiques.
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Tableau III : Bactéries responsables d’infection sur sonde vésicale en pourcentage de

souches (sauf staphylocoques et bacilles à Gram positif).
Pénétration des bactéries :

La contamination bactérienne de la vessie peut se produire lors du sondage. Elle est due à un
germe présent dans l’urètre antérieur ou elle résulte d’une faute de manipulation. Sonde en
place, des bactéries contaminantes peuvent suivre la voie endoluminale ascendante à la suite
d’erreurs techniques : déconnexion de la sonde vésicale et du système de drainage avec
introduction de bactéries présentes sur les mains de l’opérateur ou au pourtour de la zone de
raccordement, contamination du tuyau d’évacuation du sac de drainage, positionnement non
déclive du sac de drainage [36].
La contamination par voie extraluminale est due à des bactéries endogènes qui ont d’abord
colonisé l’urètre antérieur, particulièrement chez la femme, puis se sont propagées de façon
rétrograde le long de la sonde.
L’implantation bactérienne sur la sonde elle-même et sur la muqueuse urétrale et vésicale est
favorisée par divers mécanismes : altération de l’épithélium urétral et vésical sous l’effet de la
sonde et du ballonnet, ce qui favorise l’adhésion bactérienne ; formation sur la muqueuse et
sur le matériel de sondage d’un bio-film protégeant les bactéries ; mise en jeu d’adhésines
spécifiques [35,36].
Facteurs de risque :
De nombreuses études ont établi que le risque d’infection était lié d’abord à la technique du
drainage urétro-vésical : supériorité évidente d’un système clos par rapport à un système
ouvert, risque lié à toute erreur de manipulation. La fréquence de l’infection s’accroît avec la
durée du sondage, l’incidence quotidienne comprise entre 3 et 8 p. 100 étant relativement
constante pendant la première semaine. L’infection est constatée dans 15 à 30 p. 100 des cas
au bout d’une semaine, 25 à 50 p.100 après deux semaines, 50 à 90 p.100 après un mois
[37,38]. D’une façon générale, l’infection apparaît plutôt chez la femme, chez le diabétique,
chez l’insuffisant rénal porteur d’une sonde.
Infection sur sonde vésicale à demeure de courte durée :

Une sonde vésicale est laissée en place quelques jours, rarement plus d’un mois, chez des
patients qui ont de façon passagère des troubles des fonctions supérieures, des difficultés
mictionnelles.
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Une vaste étude épidémiologique a porté en 1975 sur 169.526 malades sélectionnés par
randomisation dans 338 hôpitaux américains de court séjour. Vingt et un p. 100 des malades
ont eu une sonde à demeure, 12 p. 100 pendant 4 jours, 7 p. 100 pendant 5 à 14 jours, 2 p. 100
pendant plus de deux semaines. Une bactériurie est survenue chez 9,9 p. 100 des malades
porteurs de sonde vésicale, chez seulement 1,4 p. 100 de ceux qui n’ont pas été sondés [39,
40].
Escherichia coli est le plus souvent en cause. Il peut s’agir aussi de Pseudomonas, Klebsiella,
Proteus, Staphylococcus epidermidis, d’entérocoques, également de levures après
antibiothérapie.
Récemment, ont été rapportés des cas d’infection sur sonde à Corynebacterium D2.
En général, l’infection urinaire sur sonde de courte durée ne provoque pas de symptômes et
guérit spontanément après ablation de la sonde.
La survenue précoce de fièvre est cependant possible. Rattacher la fièvre à une infection
urinaire sur sonde par ailleurs asymptomatique est souvent difficile dans ce contexte habituel
de patients alités, peu autonomes, perfusé. Une septicémie due au même germe a été observée
chez 2,7 p. 100 des malades atteints d’infection urinaire nosocomiale [40].
Elle témoigne probablement, surtout chez l’homme, d’une infection tissulaire rénale,
prostatique ou épididymaire. Il est rare que de tels foyers soient patents lorsque la sonde
urinaire n’est laissée en place que quelques jours. La survenue d’un accès fébrile chez un
malade porteur de sonde vésicale doit faire envisager la conjonction d’une infection urinaire
et d’une suppression liée à un mauvais drainage. Il a été observé que la mortalité des malades
atteints d’infection urinaire nosocomiale était plus élevée que celle de malades non infectés
comparable, sans pouvoir affirmer cependant un lien de cause à effet [40].
Infection sur sonde vésicale à demeure au long cours :

L’incontinence de malades admis dans les établissements de soins pour personnes âgées
explique que la sonde soit laissée à demeure pendant des mois, en particulier chez les femmes.
En dépit des précautions habituelles, l’infection finit toujours par se produire.
Certaines variétés persistent davantage en raison de facteurs spécifiques d’adhérence.
L’infection est souvent plurimicrobienne. Là encore elle est habituellement asymptomatique.
Mais tout accès de fièvre oriente d’abord, en pareil cas, sur les voies urinaires aussi bien que
sur les voies aériennes et les téguments. Il n’est pas rare, particulièrement chez la femme, que
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les accès fébriles d’origines urinaires soient sans lendemain. Cependant ils peuvent annoncer
une septicémie grave sous-tendue par une poussée de pyélonéphrite [42].
Tableau III : Facteurs de risque des infections urinaires nosocomiales [43,44]

Facteur de risque Risque relatif
Cathétérisation > 6 j 5,1-6,8
Sexe féminin 2,5-3,7
Pose du cathéter en dehors du bloc 2,0-5,3
Service d’urologie 2,0-4,0
Infection active à un autre site 2,3-2,4
Diabète 2,2-2,3
Malnutrition 2,4
Créatinine > 2,0 mg/dl 2,1-2,6
Mesure du débit urinaire 2,0
Tuyau de drainage situé au-dessus du niveau de la vessie ou Sous celui 1,9
du sac collecteur
Antibiothérapie systémique 0,1-0,4
INFECTIONS URINAIRES A ENTEROBACTERIE

MULTIRESISTANTE :
Les infections urinaires à E-BLSE sont actuellement les situations d’infections à bactéries
multirésistantes les plus souvent rencontrées [45].
Comme toutes les bactéries, les bactéries anaérobies sont sujettes à des résistances aux
antibiotiques. Si elles ne sont pas comparables aux bactéries hautement résistantes émergentes
(BHRe) comme les entérocoques résistants aux glycopeptides ou les entérobactéries
résistantes aux carbapénèmes, les bactéries anaérobies peuvent exprimer de nombreuses
résistances, naturelles ou acquises. Si elles sont bien connues et maîtrisées pour certains
genres, avec des seuils critiques de CMI et des fréquences de sensibilité concordantes dans la
littérature, on ne connaît pour d’autres espèces que des répartitions de concentrations
minimales inhibitrices (CMI), sans bien connaître la corrélation qu’il peut y avoir entre ces
CMI et la probabilité d’un échec clinique. Par conséquent, seules des valeurs critiques
communes à l’ensemble des anaérobies (cas du référentiel CASFM) ou séparés en aérobie à
Gram positif ou négatif (cas des seuils de l’Eucast) ne sont donnés, accompagnées de
quelques règles d’expertises. L’objectif de ce chapitre est de décrire les résistances observées
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chez les bactéries anaérobies et leurs mécanismes, illustrées par les données récentes de la
littérature Européenne quant à leurs incidences [46].
1. Enterobacteriacae :
1.1 Définition et classification :
La famille des Enterobacteriaceae est constituée de genres bactériens qui sont rassemblés en
raison de caractères bactériologiques communs :
- ce sont des bacilles à Gram négatif dont les dimensions varient de 1 à 6µm de long et 0,3 à
1µm de large.
- mobiles par une ciliature péritriche ou immobiles
- se développant en aéro-anaérobiose et sur gélose nutritive ordinaire
- acidifiant le glucose par voie fermentative (à la différence des Pseudomonas) avec souvent
production de gaz.
- ne possédant pas d'oxydase (à la différence de vibrio et pasteurella).
- réduisant les nitrates en nitrites.
Les Enterobacteriaceae ont un G+C% du DNA compris entre 38 et 60 mol %.
La famille des Enterobacteriaceae regroupe différents genres :
- Certains genres sont anciennement décrits et les plus souvent rencontrés en pathologié
; ce sont :
Escherichia, Shigella
Salmonella, Arizona, Citrobacter
Proteus, Providencia, Morganella
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Hafnia
Yersinia, Edwardsiella.
- D’autres genres, plus récemment décrits, sont parfois trouvés dans l’environnement et
sont rarement isolés chez l’homme ; ce sont : Buttiauxella, Cedecea, Ewingella,
Kluyvera, Koserella, Leclercia, Leminorella , Moellerella, Obesumbacterium,
Rahnella, Tatumella, Trabulsiella, Xenorhabdus, Yokenella [42].
1.2 Habitat :
Le nom d'entérobactérie a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes
normaux ou pathologiques du tube digestif de l'homme et des animaux.
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La présence des entérobactéries dans le milieu extérieur résulte pour certaines espèces
bactériennes de souillures fécales (importance en hygiène alimentaire) et pour d'autres de la
pollution d'origine saprophyte.
On les rencontre donc abondamment dans le tube digestif, dans les cadavres d'animaux, les
fumiers et les eaux d’égout. Elles peuvent aussi être trouvées dans le sol et beaucoup moins
abondamment dans les poussières ou dans l’air, et par contamination, dans les eaux
d'alimentation. On peut aussi en retrouver à la surface des téguments et des muqueuses [43].
1.3 Caractères culturaux :

Les entérobactéries se développent bien dans un bouillon que sur une gélose ordinaire incubée
18 heures à 37°C.
- Les formes S (smooth) sont l'aspect habituel au sortie de l'organisme. Les colonies sont
lisses, bombées, brillantes et humides, elles ont 2 à 4mm de diamètre. Le bouillon est trouble
de façon homogène.
- Les formes R (rough) s'observent surtout avec des souches ayant subi plusieurs repiquages.
Les colonies sont rugueuses, sèches, à contours irréguliers et de teinte mate.
En bouillon, les formes R donnent un aspect grumeleux.
Les colonies muqueuses sont habituelles avec les Klebsiella. Leur diamètre peut dépasser
10mm ; elles ont une tendance à la confluence. On peut les rencontrer aussi avec d’autres
espèces notamment Salmonella Paratyphi B.
Les colonies naines s'observent avec des souches déficientes dans certaines de leurs chaînes
métaboliques. Elles ne sont pas exceptionnelles chez les Escherichia coli isolés d'infections
urinaires [44].
1.4 Caractères antigéniques :

L'identification des Enterobacteriaceae se fait par l'étude des caractères biochimiques. La
détermination du sérotype ne peut être entreprise que pour des souches dont l'identification est
certaine. Toute autre façon de faire ne peut qu'entraîner des erreurs du fait d'agglutinations
croisées non spécifiques.
- Les antigènes O :
Ce sont des antigènes de paroi constitués de lipo-polysaccharides (LPS) qui sont
thermostables et résistent à l'alcool ou à l'acide. Les réactions d'agglutination se produisent
lentement, sont constituées d'agglutinats granulaires, difficilement dissociables par agitation.
La spécificité O est perdue par les souches R qui sont auto-agglutinables en eau distillée.
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- Les antigènes H :
Ce sont des antigènes flagellaires qui ne sont donc présents que chez les souches mobiles.
Constitués d'une protéine, la flagelline, ils sont thermolabiles et inactivés par l'alcool.
Les réactions d'agglutinations se produisent rapidement, sont constituées d'agglutinats
floconneux, facilement dissociables par agitation.
- Les antigènes K :
Ces antigènes capsulaires sont généralement constitués d'une couche externe
polysaccharidique. Parmi les antigènes K, se trouvent les antigènes L, A, B des E. coli et
l'antigène Vi de certaines Salmonella ou Citrobacter. Ces antigènes peuvent rendre la souche
qui les possède inagglutinable par les antisérums O. Ils sont détruits par une ébullition de
deux heures.
Les antigènes d'adhérences ou adhésines, de nature protéique, en relation avec la présence de
pili sont classés parmi les antigènes K (K88, K99)
- Antigène Kunin :
Cet antigène commun aux Enterobacteriaceae n'est pratiquement retrouvé que dans cette
famille et a un intérêt taxonomique [44].
1.5 Pouvoir pathogène naturel :

Sur le plan de la pathologie humaine il convient de distinguer, comme avec les autres espèces
bactériennes :
Les bactéries pathogènes spécifiques (BPS) que l’on ne retrouve pas à l'état commensal (en
dehors des porteurs sains) et dont la présence dans les milieux extérieurs n’est qu’un
phénomène transitoire. Les maladies qu'elles engendrent sont dues à un défaut d'hygiène et la
contamination se produit soit par contact direct, soit par l'intermédiaire d’un vecteur
(alimentaire ou animal). Citons les Salmonella, les Shigella, et les Yersinia.
Les bactéries pathogènes opportunistes (BPO) peuvent provenir de la flore digestive

commensale normalement résidente.
Les infections qu'elles peuvent engendrer ont pour origine :
Soit un point de départ endogène, ce qui s'explique par leur commensalité,
Soit un point de départ exogène.
Il convient alors de distinguer deux aspects :
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- L'un est rencontré dans l'hospitalisme infectieux où un défaut d'asepsie permettra la

transmission à partir d'un milieu contaminé ou d'un malade, par instrumentation ou par voie
manu portée.
- L'autre s’explique par le fait que ces bactéries de la flore digestive peuvent se retrouver, par
élimination, dans la nature à l'état transitoire. Si elles n'engendrent généralement pas
d'infections elles sont cependant le signe d'une contamination fécale, voire d'un défaut
d'hygiène.
Ce problème est d'une importance toute particulière puisque c'est principalement de la
recherche d’espèces commensales telles que Escherichia coli, entérocoques et Clostridium
perfringens et de leur absence que dépend la qualité sanitaire d'une eau ou d'un produit
alimentaire [43].
2. Sensibilité des entérobactéries aux antibiotiques :

La sensibilité des entérobactéries aux antibiotiques est variable en fonction de l’espèce
(résistance naturelle) et de la souche (résistance acquise).
La résistance peut toucher toutes les familles d’antibiotiques habituellement actives sur les
entérobactéries. Elle résulte de quatre mécanismes : imperméabilité, efflux, modification de la
cible de l’antibiotique, production d’enzyme [43].
2.1 Sensibilité aux Bêta-lactamines :

 Résistance naturelle ou phénotypes « sauvages » :
Les entérobactéries produisent naturellement diverses bêta-lactamases ce qui permet de les
classer en quatre groupes phénotypiques de résistance
Groupe 0 : phénotype « sensible » d’espèces dépourvues de gène de bêta-lactamase

Salmonella enterica. et P. mirabilis sont dépourvus de bêta-lactamase à l’état « sauvages » et
sont naturellement sensibles aux aminopénicillines, carboxy-pénicillines, uréїdopénicillines, à
l’aztréonam, aux céphalosporines et aux carbapénèmes.
Groupe 1 : phénotype « sensible » d’espèces produisant naturellement une

céphalosporinase de classe C
Comme les espèces précédentes. E. coli et Shigella spp. Sont naturellement sensibles aux
aminopénicillines, carboxy-pénicillines, uréїdopénicillines, à l’aztréonam, aux
cephalosporines et aux carbapénèmes. Cependant, elles produisent à très bas niveau une
céphalosporinase chromosomique non inductible de type AmpC (groupe fonctionnel 1) qui
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peut entraîner, chez certaines souches, une réduction de sensibilité aux aminopénicillines, à
leurs associations aux clavulanates et/ou aux C1G.
La fréquence du phénotype « sauvage » chez E. coli est en moyenne de 50% en milieu
hospitalier.
Groupe 2 : phénotype « pénicillinase de bas niveau »

Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Citrobacter amalonaticus et Escherichia
hermanni produisent naturellement et de façon constitutive des enzymes chromosomiques de
classe A sensibles aux inhibiteurs :
- SHV-1 (groupe fonctionnel 2b) ou LEN-1 (groupe 2a) pour K. pneumoniae,
- Les enzymes de type OXY (groupe 2be) pour K. oxytoca,
- Les enzymes CKO pour C.koseri,
- L’enzyme CdiA (groupe 2b) pour C. amalonaticus,
- L’enzyme HER-1 (groupe 2b) pour E.hermanni
Elles confèrent une résistance patente aux aminopénicillines et aux carboxypénicillines et

souvent inapparente aux uréїdopénicillines. Ce phénotype de résistance, appelé « pénicillinase
de bas niveau », se caractérise par la persistance d’un diamètre d’inhibition autour des disques
d’aminopénicillines (contrairement au phénotype « pénicillinase de haut niveau ou
pénicillinase acquise » caractérisé par l’absence de diamètre d’inhibition autour de ces
disques). Les associations pénicilline- inhibiteur sont actives.
Règles de lecture interprétative : La résistance aux pénicillines et tout particulièrement aux
uréїdopénicillines, peut être de bas niveau. Tous les résultats « sensibles » doivent être
interpréter « intermédiaire » pour ces molecules chez les espèces appartenant au groupe 2.
Groupe 3 : phénotype « céphalosporinase de bas niveau »

Les entérobactéries appartenant à ce groupe réunissent des espèces productrices de
céphalosporinases de classe C (Amp C, groupe fonctionnel 1) chromosomique et inductible
par les Bêta-lactamines (molécules fortement inductrices : cefoxitine, imipénème,
clavulanate). Ces céphalosporinases sont très répandues chez les entérobactéries isolées en
bactériologie clinique : Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes, Serratia marcescens (
et les autres espèces de ce genre), Citrobacter freundii, Morganella morganii, Hafnia alvei,
Providencia stuartii, Providencia rettgeri et Pantoea agglomerans.
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Le phénotype « sauvage » de ces espèces, souvent appelé « céphalosporinase de bas niveau »

comprend une résistance aux aminopénicillines, à leurs associations aux Bêta-lactamines
inhibitrices et au C1G.
Le comportement vis-à-vis des C2G et des céphamycines permet de répartir les espèces en
trois sous-groupes : (i) les espèces sensible au céfuroxime (C2G) et à la céfoxitine
(céphamycine) : H. alvei, P. rettgeri, P.stuartii, P. agglomerans ; (ii) les espèces plus
resistantes à la cefoxitine qu’au céfuroxime : E. cloacae, E. aerogenes et C. freundii ; (iii) les
espèces plus résistantes au céfuroxime qu’à la cefoxitine : S. marcesecens et M. morganii.
La fréquence du phénotype « sauvage » est variable selon l’espèce et la situation

épidémiologique du moment, ou du lieu considéré. Le phénotype sauvage est cependant plus
fréquent chez les espèces H. alvei, P.rettgerii, Providencia spp. et M. morganii (65-85%) que
chez C. freundii, E. cloacae et E. aerogenes (38-65%).
Les espèces Proteus vulgaris et Proteus penneri appartenaient initialement à ce groupe. Pour
des raison phénotypique et moléculaire, il est plus cohérent de les inclure dans un nouveau
groupe 5 correspondant au phénotype « céfuroximase ».
Groupe 4 : Yersinia enterocolitica et Serratia fonticola

Y. enterocolitica et S. fonticola produisent naturellement une céphalosporinase inductible de
classe C (groupe fonctionnel 1) et une enzyme de classe A. Chez Y. enterocolitica, cette
dernière est une pénicillinase constitutive de classe A produite à bas niveau (groupe
fonctionnel 2b). Chez S. fonticola, l’enzyme de classe A est une béta-lactamase inductible de
la classe 2be (SFO-1 et apparentés).
Y.entérocolitica est resistante aux aminopénicillines, à leurs associations avec le clavulanate,
aux carboxypénicillines et aux C1G. La résistance aux uréїdopénicillines n’apparait pas in
vitro. Le phénotype de resistance de S. fonticola est similaire. Cependant, le céfuroxime n’est
pas actif et la resistance à l’association aminopénicilline- betalactamine inhibitrice, qui devrait
normalement etre induite par l’enzyme AmpC, ne s’exprime pas ou à très bas niveau in vitro.
Groupe 5 : phénotype « cefuroximase »

P. vulgaris et P. penneri produisent naturellement une céphalosporinase de classe A
inductible par les betalactamines souvent appelée cefuroximases (groupe fonctionnel 2e). le
phénotype se caractérise par une résistance aux aminopénicillines, aux C1G, aux C2G
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(cefuroxime, cefamandole) à l’exception de céphamycine (céfoxitime) et une sensibilité aux

associations pénicilline-betalactamine inhibitrices.
Groupe 6 : phénotype « Bêta-lactamase à spectre étendu chromosomique »

Les entérobactéries Kluyvera ascorbata, Kluyvera cryocrescens, Kluyvera georgiana,
Rahnella aquatilis, Citrobacter sedlakii et Erwinia persicina produisent naturellement des
bétalactamases à spectre étendu de classe A (groupe 2be). Ces BLSE souvent exprimées à bas
niveau confèrent une diminution de sensibilité ou une résistance aux aminopénicillines, aux
carboxypénicillines, aux C1G et aux C2G, à l’exception de céphamycines. La résistance aux
ureidopénicillines et aux C3G est souvent inapparente. Aucune règle de lecture interprétative
n’a été proposée à ce jour pour ces espèces. L’activité des enzymes produites suggère une
interprétation des résultats « sensible » en « intermédiaire » pour les pénicillines, de même
pour les C3G si le test de synergie est positif
 Résistance acquise :
Certaines souches sauvages d'entérobactéries peuvent acquérir une résistance aux bêta-
lactamines (résistance acquise) par trois types de mécanismes :
* la résistance par production d'enzymes, prépondérante chez les entérobactéries. Les

bactéries peuvent devenir insensibles aux bêta-lactamines par acquisition d'une ou plusieurs
bêta-lactamases plasmidiques, telles les pénicillinases inhibées par l'acide clavulanique ou par
sélection de variants hyperproducteurs de céphalosporinase (Case constitutive).
* La résistance par imperméabilité cellulaire, moins fréquente que la résistance par production
d'enzymes chez les entérobactéries. La diminution de la perméabilité de la bactérie est plus
souvent responsable d'une résistance croisée entre les bêta-lactamines et retentit sur d’autres
familles d'antibiotiques (aminoside, chloramphénicol, triméthoprime).
*la résistance par modification de la cible des bêta-lactamines (protéines de liaison à la

pénicilline ou PLP), très rarement observée chez les entérobactéries. Ces deux derniers
mécanismes de résistance sont dus à des mutations chromosomiques.
2.2 Sensibilité aux aminosides :

Les différents genres composant la famille des entérobactéries sont naturellement sensibles
aux aminosides à l’exception de Providencia et un grand nombre de Serratia marcescens.
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L’inactivation enzymatique des aminosides est le mécanisme de la résistance acquise le plus

fréquent. Les enzymes sont codés par des germes plasmidiques qui peuvent atteindre tout ou
partie des aminosides.
Le second mécanisme de la résistance acquise aux aminosides par imperméabilité cellulaire
est moins souvent observé chez les entérobactéries. L’imperméabilité cellulaire entraine le
plus souvent une résistance croisée aux différents aminosides.
Le troisième aspect de la résistance acquise est l’altération de cible ribosomale par mutation
chromosomique qui est encore plus rare chez les entérobactéries.
2.3 Sensibilité aux quinolones :

Les entérobactéries sont sensibles aux quinolones classiques (acide nalidixique, acide
pipemidique etc.) et aux fluoroquinolones (péfloxacine, ofloxacine etc.).
Néanmoins, les concentrations minimales inhibitrices (CMI) sont plus ou moins bonnes selon
l’espèce d’entérobactéries et les différentes quinolones.
La résistance acquise aux quinolones, dont le support génétique est exclusivement
chromosomique (mutations), est due à deux mécanismes qui peuvent être associés : altération
de la cible et/ou diminution de la perméabilité.
Il important de constater que, dans la plupart des cas, la résistance à l’acide nalidixique
s’accompagne d’une résistance aux autres quinolones [43].
2.4 Sensibilité aux autres antibiotiques et antibactériens actifs sur les bacilles à gram
négatifs :
Les entérobactéries habituellement résistantes aux macrolides, lincosamides et synergistines
sont habituellement sensibles aux phénicolés, tétracyclines, sulfamides, trimethoprime,
nitrofuranes, fosfomycine et polymyxine (colistine). Mais cependant la plupart des espèces de
Proteus, Morganella, Providencia et Serratia sont résistantes aux tétracyclines, nitrofuranes
et polymyxine. Enfin la rifampicine n’est active que sur certaines espèces d’entérobactéries.
En plus de la résistance naturelle, les entérobactéries peuvent devenir résistantes (résistante
acquise) à un ou plusieurs de ces antibiotiques ou antibactériens par mutations
chromosomiques ou acquisition de plasmides de résistance [43].
Enfin un critère de gravité particulier est représenté par le fait que ces souches
d’entérobactéries présentent souvent des résistances multiples aux antibiotiques. Un nombre
croissant de souches, en particulier dans le genre Enterobacter, Serratia, Klebsiella et
Providencia, quelques souches de proteus indole-positif et des souches d’Escherichia coli
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céphalotine résistance, possèdent des bêta-lactamases qui augmentent le phénomène de

résistance à de nombreux antibiotiques du groupe des bêta-lactamases L’émergence et
l’augmentation potentielle de souches d’entérobactéries productrices de BLSE (bêta-
lactamases à spectre élargi) en particulier chez K. pneumoniae constituent un phénomène
inquiétant. La détection de ces souches n’est pas seulement importante pour le patient mais
également dans le cadre de la surveillance des infections nosocomiales [45].
3. Conservation des souches :
Tout bactériologiste est confronté à la conservation des souches bactériennes. Les motifs de
conservation sont variés, parmi lesquels :
 Envoi de souches pour études plus approfondies (sérotypage, lysotypage, étude de

virulence…) par un laboratoire de référence ;
 Etudes ultérieures de similitudes pour des souches isolées chez un même malade ou
chez des malades différents (enquêtes épidémiologiques, mises en évidences
d’infections nosocomiales…)
 Souches de référence utiles pour l’identification de souches inconnues, les études
taxonomiques, l’enseignement ou la validation de techniques (antibiogramme, dosage
de vitamines…). Ces souches proviennent généralement de centres spécialisés
(collections) ;
 Souches à usage industriel : production de vaccins, d’antibiotiques, d’enzymes, de
dérivés laitiers et agro-alimentaire (fermentations) ;
 Souches mutantes ayant des propriétés particulières [45].
3.1 Principes généraux :
Si le but est de maintenir le plus longtemps possible sans repiquage, la vitalité d’une
population bactérienne, il est également souhaitable que le phénotype et le génotype de la
souche soient conservés.
Il convient dans tous les cas d’éviter :
 Tout stress pouvant entrainer la mort ou la dégénérescence des bactéries. Une
température de conservation constante et le plus bas possible est donc recommandée,
de même que le maintien à l’obscurité.
 L’apparition de mutants : des repiquages répétés, particulièrement en milieu liquide,
sont déconseillés et tout repiquage se fera par prélèvement de colonies ;
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 La perte de virulence : repiquages limités entre deux passages sur animal et dans
certains cas, conservation des organes, voire de l’animal entier inoculé, par
congélation.
La conservation de bactéries nécessite de les placer en état de vie ralentie ou momentanément
suspendue (spores), donc dans des conditions peu favorables à leur multiplication. Les états
secs ou congelés seront privilégiés et dans le cas de repiquages sur milieux de cultures, ceux-
ci seront pauvres, exempts de sucres fermentescibles, à l’abri de l’action de l’oxygène de l’air
(tube hermétique ou culture recouverte d’huile minérale).
D’une façon générale, la culture bactérienne sera en tout début de phase stationnaire afin de
privilégier la conservation de cellules bactériennes matures, plus résistantes aux agressions
liées aux diverses méthodes de conservation [44].
3.2 Moyens de conservation :
 Conservation de courte durée (quelques jours à quelques semaines) :
Au laboratoire, c’est dans ce délai qu’une conservation sur milieux de culture est
envisageable sans être trop fastidieuse. L’intervalle entre deux repiquages sera fonction de la
bactérie (variable selon le genre, l’espèce, voire au sein d’une même espèce), du milieu
employé et des conditions ambiantes. Quelques règles générales : le milieu de culture choisi
est incubé (18 à 24 heures à la température optimale de la souche), puis conservé à la
température du laboratoire ou du réfrigérateur à 4ºC. Les cultures seront conservées à
l’obscurité, tubes hermétiquement bouchés, pour éviter la dessiccation et limiter l’action de
l’oxygène de l’air. Pour expédition, il existe dans le commerce des milieux de transports très
utiles pour l’expédition de souches bactériennes y compris des bactéries très délicates mais
dont il convient de s’assurer de la capacité à maintenir en survie la bactérie considérée. Pour
des bactéries de culture difficile et nécessitant une atmosphère particulière (anaérobiose ou
microaérophilie), on préfèrera l’expédition de la culture bactérienne dans des géloses
profondes ou dans des sachets préservant cette atmosphère.
 Conservation de moyenne durée (quelques mois) :
Les repiquages deviennent alors fastidieux et sont sources de mutations possibles. La
multiplication cellulaire implique un métabolisme bactérien actif, ce qui augmente les risques
de mutations ou d’altérations des caractéristiques (ferments). Les bactéries devront donc
présenter un maximum de stabilité. On pourra cependant pour ce délai de conservation des
milieux spéciaux adaptés ou la congélation à -80ºC.
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 Conservation de longue durée (plusieurs années) :

Pour cette durée de conservation un maximum de garanties quant à la viabilité des
échantillons sera recherché. Pour certaines bactéries, une simple dessiccation pourra suffire à
maintenir un état de survie très long, mais pour la plus grande majorité des autres des
méthodes plus sophistiquées comme la lyophilisation ou la congélation en azote liquide seront
mises en œuvre [44].
4. Prise en charge hospitalière des infections urinaires entérobactérie multirésistantes :

4.1. Enterobactéries productrices de betalactamase à spectre étendu (E-BLSE) :
Dans les infections urinaires basses, les traitements de première intention sont la fosfomycine
et le pivmécillinam, deux molécules habituellement actives sur la majorité des souches d’E.
coli BLSE. En effet, bien qu’il s’agisse d’une betalactamine, le pivmécillinam (précurseur du
mécillinam qui en est la molécule active) n’est pas hydrolysé par les betalactamase à spectre
étendu et présente une bonne efficacité clinique dans ces situations [45].
Dans les infections urinaires hautes graves et/ou en présence de facteurs de risque (voir plus
haut), un traitement empirique par carbapénème est indiqué et le relais adapte´ aux résultats
de l’antibiogramme. Cette famille de bêtalactamine reste constamment active en l’absence de
me´canisme de résistance associé.
Il est important de savoir que certains tests rapides et simples à mettre en place sont
disponibles dans certains laboratoires et permettent de détecter avec d’excellentes valeurs
prédictives la production d’une BLSE par une souche avant l’obtention de l’antibiogramme.
Cette stratégie, qui permet une adaptation précoce de l’antibiothérapie, peut être appliquée au
culot urinaire à partir d’un échantillon positif a` l’examen direct ou plus fréquemment à partir
d’une culture de cet échantillon [45,46].
4.2 Entérobactéries productrices de céphalosporinases hyperproduites :

Les souches avec céphalosporinases hyperproduites par dérépression chromosomique (chez
les espèces Enterobacter spp. et Morganella morganii principalement) ou acquisition
plasmidique (chez E. coli et K. pneumoniae) sont moins fréquentes que celles productrices de
bétalactamase à spectre étendu ; ce mécanisme de résistance peut conférer une résistance aux
céphalosporines de troisième génération et constitue généralement une indication à un
traitement par céfépime, céphalosporine de quatrième génération, en particulier en cas de fort
inoculum (lésions abcédées) [46].
4.3. Entérobactéries productrices de carbapénèmases :
Page | 55
Après la dissémination de bétalactamase à spectre étendu chez les entérobactéries

(principalement E. coli et K. pneumoniae), la dernière décennie a vu l’émergence de
nouveaux mécanismes capables de conférer aux bactéries qui les acquièrent une résistance
aux carbapénèmes. Comme la plupart des mécanismes de résistance des bacilles à Gram
négatif aux bêtalactamines, il s’agit quasi exclusivement de bêtalactamases, c’est-à-dire
d’enzymes capables d’hydrolyser les carbapénèmes en composés inactifs.
Si cette diffusion touche aujourd’hui à des degrés variables l’ensemble des pays du globe,
c’est en grande partie duˆ au fait que les gènes codant ces enzymes sont portés par des
éléments génétiques appelés plasmides, qui ont la caractéristique de diffuser facilement non
seulement entre les différentes souches d’une même espèce, mais également d’une espèce à
l’autre [47].
Pour faire face à cette nouvelle menace, de nouvelles molécules ont été développé es ou sont
encore en cours de développement. Les principales sont détaillé es plus bas. Il s’agit le plus
souvent d’associations combinant une bêtalactamine à un inhibiteur de bêtalactamase qui
visent non seulement à créer des alternatives aux carbapénèmes pour le traitement des bacilles
à Gram négatif producteurs de bêtalactamase à spectre étendu mais aussi de pouvoir disposer
de molécules efficaces pour les traitements des bacilles à Gram négatif producteurs de
carbapénèmases [48].
4.3.1 Ceftolozane–tazobactam (disponible) :

Cette association combine le ceftolozane, une nouvelle céphalosporine dérivée de la
ceftazidime qui a l’avantage de présenter une très grande stabilité vis-à-vis des
céphalosporinases produites par les entérobactéries du groupe 3 et Pseudomonas aeruginosa,
et le tazobactam qui est un inhibiteur de bêtalactamases actif sur les bêtalactamases à spectre
étendu. A la posologie de 1,5 g trois fois par jour par voie intraveineuse, cet antibiotique bien
toléré a démontré sa non infériorité comparée à la ciprofloxacine dans le traitement des
infections urinaires et présente une élimination urinaire sous forme inchangée supérieure à 90
% [49].
4.3.2 Ceftazidime–avibactam (disponible) :

Cette association combine le classique ceftazidime à l’avibactam, un nouvel inhibiteur de
bêtalactamase qui la protège contre l’hydrolyse des enzymes appartenant aux classes A et C
d’Ambler. De ce fait, cette association permet d’assurer une activite´ non seulement contre la
Page | 56
plupart des E-BLSE mais aussi contre les entérobactéries productrices de carbapénèmases
KPC [50].
4.3.3 Imipénème/cilastatine–relebactam (phase 3) :

Le relebactam est un inhibiteur de bêtalactamase proche de l’avibactam du point de vue de sa
structure ainsi que de sa capacité à inhiber les enzymes appartenant aux classes A et C
d’Ambler. De façon intéressante, cette association est également active sur de nombreuses
souches de P. aeruginosa résistantes à l’imipénème par hyperproduction de la
céphalosporinase chromosomique associée à une perte de la porine D2 [51].
VI. Méthodologie :
1. Cadre d’étude et lieu d’étude :

L’étude s’est déroulée à Bamako, capitale de la République du Mali singulièrement dans le
service de Néphrologie et d’Hémodialyse du CHU du Point G. Le CHU du Point G comporte
20 services médico-chirurgicaux dont le service de néphrologie et d’hémodialyse.
Ce service comprend trois (3) unités d’hémodialyse et 12 salles d’hospitalisation pour un total
de 35 lits dont 17 lits en néphrologie principale et 18 lits en néphrologie annexe avec
respectivement neuf et trois salles d’hospitalisation.
2. Type d’étude :
Il s’agissait d’une étude rétrospective et descriptive.
3. Période d’étude :
L’étude s’est déroulée sur une période de 9 mois allant de septembre 2018 à avril 2019.
4. Population d’étude :
L’étude portait sur les patients atteints d’insuffisance rénale (aigue ou chronique) hospitalisés
dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du point G.
5. Critères d’inclusion :
Ont été inclus dans cette étude tous les patients insuffisants rénaux hospitalisés dans le service
ayant une infection urinaire documenté à l’examen cytobactériologique des urines (ECBU)
dont l’antibiogramme à montrer le phénotype de résistance BLSE, avec un dossier complet.
6. Critères de non inclusion :

N’ont pas été inclus ;
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- Patients ayant une fonction rénale normale

- Patients n’ayant pas réalisé l’ECBU
- Patients dont le dossier est incomplet.
- Patients vus en consultation externe
7. Recueil des données :

7.1 Instrument de collecte :
Une fiche d’enquête individuelle préétablie permettait de recueillir les données des patients à
partir de leur dossier d’hospitalisation.
7.2 Plan de collecte des données :

Les variables de l’étude ont été regroupées selon le plan suivant :
- Les variables sociodémographiques : l’âge, le sexe, la profession, le niveau d’étude, et
la résidence.
- Les antécédents médicaux, uronéphrologiques et chirurgicaux
- Les variables cliniques : fièvre, asthénie, amaigrissement, insomnie, somnolence,

vertige, phosphènes, acouphène, polyurie, nycturie, polyarthralgie, anorexie,
vomissement, céphalées, dyspnée, douleur thoracique, prurit, dysurie. Les éléments de
l’évaluation physique du patient à savoir la pression artérielle, la fréquence cardiaque,
la température, la taille, l’IMC, l’examen cardiaque, pulmonaire, abdominal et
neurologique.
- Les variables biologiques : Numération formule sanguine (NFS), VS, CRP,

procalcitonine, ECBU + antibiogramme, coproculture, hémoculture, protéinurie de
24H, créatininémie, urée, acide urique, ionogramme sanguin, calcémie, phosphorémie,
parathormone, vitamine D, glycémie, bilan lipidique.
- Imagerie médicale : échographie abdominopelvienne, échographie cardiaque,

radiographie pulmonaire, radiographie des sinus et le scanner.
- Les éléments de la prise en charge comprenait : la réhydratation, l’antibiothérapie, le

traitement antihypertenseur, le traitement de l’anémie (transfusion sanguine, fer
injectable, EPO), l’hémodialyse.
- L’évolution du patient.
Page | 58
8. Définitions opérationnelles
Prévalence : Nombre de maladies ou de malades présents à un moment donné dans une
population que le diagnostic ait été porté anciennement ou récemment.
Infections urinaires : C’est la colonisation l’arbre urinaire par un micro-organisme bactérien,

viral ou parasitaire.
Infection urinaire à bêta-lactamase à spectre étendu : Les bêta lactamases à spectre élargi
(BLSE) engendrent une résistance à la majorité du génome naturel chez Klebsiella spp,
codant pour une bêta lactamase SHV de type CTX qui sont apparues dans E. coli, liées à des
infections urinaires.
Prostatite : C'est l'infection, aiguë ou chronique, de la prostate (glande située sous la vessie,
présente uniquement chez l'homme). Dans certains cas de prostatite chronique, on ne retrouve
pas de germe causal aux examens. On parle alors de prostatite chronique non bactérienne.
Pyélonéphrite : c’est une infection urinaire d'origine majoritairement bactérienne touchant le

parenchyme d'un des reins et le bassinet sous-jacent
Bactériémie asymptomatique : La présence de bactéries dans l'urine vésicale (ponction sus-

pubienne) d'un patient homme ou femme, sans signes cliniques d'infection urinaire, est
appelée stricto sensu « bactériurie asymptomatique ».
Cystite parasitaire : Ce sont généralement les femmes qui sont victimes de cystites que l'on
définit comme des inflammations de la vessie impliquant souvent une bactérie.
Cystite fongique : Causée par des champignons (le plus souvent il s'agit du champignon
Candida albicans) qui remontent de l'urètre à la vessie. Certains facteurs de risques sont
associés à cette cystite comme le diabète ou des traitements antibiotiques
Cystite radique : C’est une lésion vésicale consécutive à une irradiation d'un des organes
pelviens. Les lésions peuvent aller de la simple réaction inflammatoire à une rétraction
presque totale de la vessie
Cystite médicamenteuse : Elle peut être provoquée par certaines chimiothérapies. Comme
pour la cystite radique, on assiste à la destruction de la muqueuse vésicale.
Température normale : C’est une température comprise entre 36,1-37,8°C.
Fièvre : C’est lorsque la température rectale au repos est supérieure ou égale à 38 °C.
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Hypothermie : Elle se produit quand la température du corps descend au-dessous de 35° C.
Hyperthermie : C’est une température supérieure à 37,5°C.
Anémie : C’est une diminution de la quantité d’hémoglobine circulant avec ou sans

diminution du nombre des globules rouges. Chez l’homme elle est définie par un taux
d’hémoglobine inférieur à 13g/dl et 12 g/dl chez la femme.
Anémie microcytiare : C’est lorsque que le VGM est inférieur à 85fl.
Anémie normocytaire : C’est le VGM est comprise entre 85-95fl.
Anémie macrocytaire : C’est lorsque le VGM est inférieur à 87fl.
Anémie hypochrome : C’est lorsque le CCMH est inférieur à 32%.
Anémie normochrome : C’est lorsque le CCMH est supérieur ou égal à 32%
Leucopénie : C’est une diminution du nombre de globules blancs dans le sang inférieur à
4000/mm3.
Hyperleucocytose : C’est une augmentation du taux de globules blancs supérieur à

10000/mm3.
Thrombopénie : C’est une diminution du nombre de plaquette inferieurs à 150000/mm3.
Thrombocytose : C’est une production excessive des plaquettes supérieures 600000/mm3.
Hématurie : C’est la présence de globule rouge dans les urines supérieure 10000/ml.
Leucocyturie : C’est la présence de globule blanc dans les urines supérieures ou égales
10000/ml.
Hyponatrémie : C’est lorsque la quantité de sodium dans le sang est inférieure à 135 meq/l
Hypernatrémie : C’est lorsque la quantite de sodium dans le sang est supérieur à 145 meq/l
Normotrénie : C’est lorsque la quantité du sodium dans le sang est comprise entre 135-
145meq/l
9. Saisie et analyse des données

La saisie des données a été réalisée sur le logiciel Epi-DATA puis analysées sur le logiciel
SPSS 20 version française.
10. Considération éthique
Respect strict de l’anonymat du dossier de chaque patient.
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V. Résultats :
Sur les 758 patients hospitalisés durant notre période d’étude (523 en néphrologie annexe et
225 en néphrologie principale), 29 ont une infection urinaire par des entérobactéries
productrices de Bêtalactamases à spectre élargi.
Tableau IV : Répartition des patients selon le sexe

Sexe Effectifs Proportion en %
Masculin 10 34,5
Féminin 19 65,5
Total 29 100,00
Sex-ratio = 1,9 en faveur des femmes
Le sexe féminin a été majoritaire
Tableau V: Répartition des 29 patients selon l’âge

Age en année Effectifs Proportion en %
15 – 30 ans 10 34,5
31 – 46 ans 3 10,3
47- 62 ans 9 31,0
Plus de 62 ans 7 24,1
Total 29 100,00
Les malades âgés de 31 à 46 ans ont été les moins nombreux

L’âge moyen a été de 46,3 ans±20,4 avec des extrêmes de 88 et 16 ans
Tableau IIII : Répartition des 29 patients selon la profession

Profession Effectifs Proportion en %
Ménagère 12 41,4
Cultivateur 5 17,2
Retraité 4 13,8
Autres* 8 27,5
Total 29 100,0
Les ménagères ont été majoritaire

*: tailleur (2), enseignant (2), étudiant (2), gestionnaire (1), commerçant (1)
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Tableau VII: Répartition des 29 patients selon la résidence
Résidence Effectifs Proportion en %

Bamako 23 79,3
Hors Bamako 6 20,7
Total 29 100,00
La majorité des patients a résidé à Bamako
Tableau VIII: Les antécédents médicaux
Antécédents médicaux Effectifs Proportion en %

Hypertension artérielle 20 69
Œdème des membres inférieurs 9 31
Diabète 7 24,1
Hématurie 1 3,4
L’HTA a été trouvée de façon fréquente
80
70 %
72,4
60 65,5 65,5 62,1
50
40 48,3
30
20 31
10 13,8
0
Figure 10 : Répartition des patients selon les signes généraux.
Les céphalées, l’anorexie, la fièvre et l’asthénie physique ont été les principaux signes
généraux.
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Tableau IX: Répartition des patients hypertendus selon le grade OMS de l’HTA (N=14)
Grade OMS de l’HTA en

Effectifs Proportion en %
mm Hg
Grade 1(140-159/80-99) 1 7,1
Grade 2(160-179/100-109) 8 57,1
Grade 3(>180/≥110) 5 35,7
Total 14 100,0
Parmi les patients hypertendus, l’HTA grade 2 a été notée chez un patient sur deux.
Tableau X: Moyenne de la pression artérielle en mm Hg des 29 patients
PA PAS PAD
Moyenne 143,4483 91,5862
Ecart-type 28,14070 18,70546
Tableau XI: Température axillaire des patients en °C
Niveau de la température en °C Effectifs Proportion en %

Hypothermie 5 17,3
Normale 15 51,7
Hyperthermie 9 31,0
Totale 29 100,0
Un patient sur deux a eu une température normale.
Température moyenne : 37,2 °C, avec des extrêmes de 35 et 40 °C
Tableau XII: Répartition selon la température axillaire des patients en °C et le germe trouvé
Température Germes Total
E. coli K. pneumoniae
Apyrexie 13 2 15
Hyperthermie 8 1 9
Hypothermie 4 1 5
Total 25 4 29
Khi-deux=0,219 ddl=2 p=0,896
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Tableau XIII: Répartition des patients selon les signes physiques
Signes physiques Effectifs Proportion en %

Déshydratation 15 51,7
Pâleur conjonctivale 15 51,7
OMI 10 34,5
Râles crépitant 6 20,7
Givre urémique 3 10,4
Frottement péricardique 1 3,4
La déshydratation et la pâleur conjonctivale ont été les principaux signes physiques
Tableau XIV: Répartition des 29 patients selon le taux de la créatininémie
Créatininémie en µmol/l Effectifs Proportion en %

< 150 3 10,4
150 – 300 0 0,0
300 – 600 2 14,2
600 – 800 4 28,4
> 800 20 39,1
Totale 29 100,0
Créatininémie moyenne : 1082,86 µmol/l. Extrêmes : 59 et 2481 µmol/l
Tableau XV: Répartition des 29 patients selon le taux d’hémoglobine

Taux d’hémoglobine en g/dl Effectifs Proportion en %
<6 16 55,8
6-8 7 24,2
10 - 12 3 10,4
> 12 3 10,4
Total 29 100,0
Un patient sur deux a eu une anémie sévère.
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Tableau XVI: Type d’anémie

Type d’anémie Hypochrome Normochrome Total
Microcytaire 10 7 17
Normocytaire 2 10 12
Total 12 17 29
Tableau XVII: Répartition des 29 patients selon le résultat de l’ECBU
Cytologie Effectifs Proportion en %
Leucocyturie + Hématurie 17 58,6

Hématurie + Leucocyturie 7 24,1
Leucocyturie 4 13,8
Hématurie 1 3,5
Total 29 100,0
L’infection urinaire a été associée à l’hématurie dans 86 ,2% des cas.
Tableau XVIII: Répartition des 29 patients selon les souches isolées.
Antibiogramme Effectifs Proportion en %

Escherichia coli 25 86,2
Klebsiella pneumoniae 4 13,8
Total 29 100,0
Escherichia coli a été la principale bactérie isolée
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Tableau XIX: Répartition des patients selon la protéinurie de 24 Heures
Protéinurie Effectifs Proportion en %

Minime (< 1g) 19 65,5
Modérée (1 – 3g) 9 31,0
Massive (> 3g) 1 3,4
Total 29 100,0
Un patient sur deux a eu une protéinurie minime.
Tableau XX: Répartition des patients selon le taux de leucocytes à la NFS
Leucocytes Effectifs Proportion en %

Leucocytose 22 75,9
Normale 5 17,2
Leucopénie 2 6,9
Total 29 100,0
Tableau XXI: Répartition des patients selon le taux de plaquettes à la NFS
Plaquettes Effectifs Proportion en %

Thrombopénie 10 44,8
Normale 13 34,5
Thrombocytose 6 20,7
Total 29 100,0
Page | 66
25
20 22
15
Effectifs
10
10
5 6
0 2
Hyperleucocytose Thrombopenie Thrombocytose Leucopenie
Figure 11: Anomalies de la NFS
Tableau XXII: Répartition des patients selon le taux de la protéine C réactive (CRP)
CRP en mg/l Effectifs Proportion en %

Positive (sup. à 5mg/l) 27 93,1
Négative (inf. à 5mg/l) 2 6,9
Total 29 100,0
La positivité de la CRP a été quasi constante
Moyenne CRP : 103 mg/l Extrêmes : 3 et 356 mg/l
Tableau XXIII: Répartition des patients selon la procalcitonine sérique (N=10)
Procalcitonine en ng/ml Effectifs

Positive 8
Normale 2
Totale 10
PCT moyenne : 31 Extrêmes : 0,01 et 105 ng/ml
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Tableau XXIV: Répartition des participants selon le résultat de l’ionogramme sanguin

Natrémie Kaliémie
Effectifs % Effectifs %
Hypernatrémie 06 20.7 Hyperkaliémie 3 10,3
Normonatrémie 18 62.1 Normokaliémie 26 89,7
Hyponatrémie 05 17.2 Hypokaliémie 0 0
Total 29 100.0 Total 29 100
La natrémie a été normale chez un patient sur deux
La kaliémie a été normale de façon fréquente
Tableau XXV: Radiographie thoracique de face (N=22)

Radiographie pulmonaire de face Effectif Proportion en %
Pathologique* 7 32,0
Normale 15 68,0
Total 22 100,0
* : Cardiomégalie + Bronchopneumopathie (3) ; Cardiomégalie (3) ; Bronchopneumopathie (1)
Tableau XXVI: Répartition des 29 patients selon la taille des reins à l’échographie
Taille des reins à l’échographie rénale Effectifs Proportion en %

Diminuée (< 100mm) 9 31,0
Normale (100 – 130 mm) 15 51,7
Augmentée (> 130mm) 5 17,2
Totale 29 100,0
La taille des reins a été conservée chez un patient sur deux.
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Tableau XXVII: Echographie cardiaque (N=13)
Echographie cardiaque Effectif Proportion en %

Cardiopathie hypertrophique 8 61,5
Cardiopathie dilatée et hypertrophique 4 30,8
Epanchement péricardique + cardiopathie dilatée 1 7,7
Total 13 100,0
L’hypertrophie des parois cardiaques a été notée chez un patient sur deux.
Tableau XXVIII: Les solutions de réhydratations utilisées chez les patients (N=19)
Solutions de réhydratations Effectifs Proportion en %
Sérum salé 0,9% 8 42,1
Ringer lactate 7 36,8
Gelofusine 4 21,0
Total 19 100,0
Le sérum salé isotonique a été utilisé chez un patient sur deux.
Tableau XX1X: Les antibiotiques utilisés selon le résultat de l’antibiogramme.

Antibiotiques utilisés Effectifs Proportion en %
Imipenème 24 82,8
Aminosides 4 13,8
Furanes 5 17,2
L’imipenème a été l’antibiotique le plus actif.
Tableau XXX: Traitement de l’anémie

Traitement de l’anémie Effectifs Proportion en %
Transfusion sanguine 19 66
Fer injectable 10 34
EPO 0 0
Total 29 100
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Tableau XXXI: Evolution des infections urinaires.

Evolution Effectifs Proportion en %
Décédé 2 6,9
Favorable 12 41,4
Perdue de vue 15 51,7
Total 29 100,0
Tableau XXXI : Répartition des patients selon le sexe et le germe isolé.

Germes
Sexe E. coli K. pneumoniae Total

Masculin 8(80%) 2(20%) 10(100,0%)
Féminin 17(89,5%) 2(10,5%) 19(100,0%)
Total 25(86,2%) 4(13,8%) 29(100,0%)

Khi-deux=0,495 ddl=1 p=0 ,482
L’infection a été indépendante du sexe
Tableau XXXII : Répartition selon le taux de la procalcitonine sérique et le germe isolé.

Germes
Procalcitonine sérique E. coli K. pneumoniae Total

Normale 1 1 2
Elevée 6 2 8
Total 7 3 10
Khi-deux=0,476 ddl=1 p=0,490
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Tableau XXXIII : Répartition des patients selon l’âge et le germe isolé.

Germes
Âge en année Total
15-59 19(90,5%) 2(9,5%) 21(100,0%)
60 et plus 6(75,0%) 2(25,0%) 8(100,0%)
Total 25(86,2%) 4(13,8%) 29(100,0%)
Khi-deux=1,167 ddl=1 p=0,280
L’infection n’a pas été liée à l’âge
Tableau XXXIV : Répartition des patients selon l’évolution et le germe isolé.

Evolution Germes Total
Favorable 9(75%) 3(25%) 12(100%)
Perdue de vue 15(100%) 0 15(100%)
Décédé 1(50%) 1(50%) 2(100%)
Total 25(86,2%) 4(13,8%) 29(100%)
Khi-deux =0,525 ddl =1 p =0,468
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VI. Commentaires et discussion :
1. Epidémiologie :
Pendant 9 mois, nous avons mené une étude rétrospective et descriptive dans le service de
Néphrologie et d’Hémodialyse du CHU Point G, qui avait pour but d’évaluer le profil clinique
et bactériologique des infections urinaires à entérobactéries productrices de Beta-lactames à
spectre élargi.
Sur les 758 patients hospitalisés durant notre période d’étude (523 en néphrologie annexe et
225 en néphrologie principale), 29 ont une infection urinaire par des entérobactéries
productrices de Bêtalactamases à spectre élargi.
Depuis les années 2000, nous assistons en Europe et dans le monde à une augmentation
constante de la prévalence des entérobactéries résistantes aux céphalosporines de troisième
génération. Les entérobactéries sécrétrices de bêtalactamase à spectre élargi (E-BLSE)
contribuent fortement à l’émergence de la résistance [51].
En France, les données épidémiologiques sont parcellaires, le seul travail disponibe est l’étude
de prévalence des E-BLSE dans les prélèvements urinaires effectuée par l’Onerba. Ce travail
a mis en évidence une prévalence globale des E-BLSE de 1,1 %, E. coli étant l’espèce la plus
fréquemment isolée [52].
L’épidémiologie des patients porteurs d’E-BLSE dans le service de médecine reste mal
connue au Mali. Dans notre étude sur les 29 cas d’infection urinaire due à des entérobactéries
productrices de bêtalactamase à spectre étendu, E. coli est le germe prédominant avec 25 cas
versus 4 cas de K. pneumoniae. Concernant les 472 souches d’infection urinaires sans BLSE,
E. coli est majoritaire (283 cas), suivi de K. pneumoniae (37 cas) et autres germes (162 cas).
L’étude de 402 bacilles à gram négatif au Centre d’Infectiologie Charles Mérieux (CICM) de
Bamako en 2018 des différents produits pathologiques (hémoculture, liquide d’ascite,
prélèvement urinaire, pus) a permis d’identifier les entérobactéries dans 92% des cas. Les
souches isolées des urines sont fortement productrices de BLSE soit 58,3% [53].
Au Maroc Romli a trouvé un taux de prévalence des E-BLSE à 13,8% [54].
2. Caractéristiques sociodémographiques :
 Sexe
L’infection urinaire est plus fréquente chez la femme (65,5%) que chez l’homme (34,5%)
avec un sex-ratio de 1,9. Le sexe féminin est un facteur de risque important pour contracter
l’infection urinaire.
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Ces données concordent avec celles de la littérature qui fait état de lien statistique entre le
sexe féminin et la fréquence de l’infection urinaire [8, 55].
 Age
Il y a une prédominance des E-BLSE isolées des urines chez les patients 15 à 30 ans (34,5%).
L’âge moyen est de 46,3±20,4 ans avec des extrêmes de 16 et 88 ans. E. coli est le germe le
plus trouvé chez les sujets de moins de 60 ans soit 90,5% des cas. (Tableau XXXIII).
Une étude réalisée par Chemlal dans le service de néphrologie du CHU Mohamed V (Oujda)
de Maroc a objectivé un âge moyen de 50,6±19 ans et 63,6 % des malades sont de sexe
féminin [56].
Cette différence peut se justifier par la qualité de notre échantillon qui est constitué d’autant
de jeunes que de sujets âgés contrairement aux autres études.
3. Antécédents médicaux et facteurs de risques

Les patients hospitalisés au Service de Néphrologie et d’Hémodialyse et qui ont des infections
urinaires durant notre période d’étude ont pour la plus plupart comme antécédents médicaux
l’hypertension artérielle (69%), les œdèmes des membres inférieurs (31%) et le diabète
(24,1%).
D’une manière générale, l’ensemble des données de la littérature va dans le sens d’une
augmentation de la prévalence des E-BLSE, en particulier d’E. coli. Les principaux facteurs
de risque associés sont les infections urinaires répétées, la prise d’antibiotiques, en particulier
de céphalosporines de 3ème génération [57].
Dans un travail récent réalisé par Lavigne, quatre facteurs de risques sont associés à
l’acquisition d’un E. coli BLSE : l’infection urinaire, la présence d’un sondage urinaire, le
diabète et l’insuffisance rénale [58].
Il est important de souligner les résultats d’une étude canadienne qui retrouvait chez les
patients infectés en communautaire par E. coli BLSE huit facteurs de risque : l’hémodialyse,
l’incontinence urinaire, un cancer, une insuffisance rénale, un diabète mais surtout un voyage
récent en Inde, en Afrique ou au Moyen Orient [59].
Signes cliniques
La fièvre, l’anorexie et l’asthénie physique ont été les principaux signes généraux observés
chez nos patients dans respectivement 65,5%, 65,5% et 62,1% des cas.
Page | 73
Parmi les patients hypertendus, l’HTA grade 2 OMS a été notée chez un patient sur deux
(57,1%). L’hyperthermie et l’hypothermie ont été notées respectivement dans 31% et 17,3%
des cas.
4. Examens paracliniques
Dans la pratique courante, le diagnostic biologique d’une IU repose sur la réalisation d’un
examen cytobactériologique des urines (ECBU). L’ECBU comprend :
- d’une part, une numération des leucocytes (leucocyturie), des hématies et la détection
des cristaux, bactéries ou levures à l’examen direct au microscope ou sur analyseur. La
leucocyturie est le témoin de la réaction inflammatoire au cours de l’IU mais n’est pas
spécifique (vulvo-vaginite, néphropathie, syndrome urétral). Le seuil pathologique
admis de leucocyturie est ≥10 leucocytes/μl,
- d’autre part, la détection, la numération et l’identification des bactéries (bactériurie) ou

levures par culture [32].
Les patients ayant des infections urinaires admis en hospitalisation pendant les 9 mois qui
vont de septembre 2018 à avril 2019 ont une hématurie dans 79,3% des cas.
Les souches isolées à l’uroculture ont été principalement Escherichia coli et Klebsiella
pneumoniae. à des proportions respectives de 86,2% et 13,8%.
Par ailleurs une étude réalisée au CHU de Neker par Guillet sur l’épidémiologie des patients
porteurs d’entérobactéries sécrétrices de bêtalactamase à spectre élargi (EBLSE), à
l’admission a isolée 114 espèces. Parmi ces souches, Escherichia coli est trouvé chez 60,5 %
des patients suivi de Klebsiella pneumoniae (21,9 %), Enterobacter cloacae (10,5 %),
Klebsiella oxytoca, (2,6 %), Enterobacter aerogenes (3 %) et autres espèces d’entérobactérie
(3,5 %) [32].
Par contre Romli a eu comme souches isolées le Klebsiella avec environ 59,7% des isolats
des E-BLSE ; c’est aussi la bactérie pourvoyeuse de BLSE au sein de son genre à raison de
25% de toutes les Klebsielles suivie des Enterobacters (20%) [54].
Dans notre étude les souches isolées sont surtout sensibles à l’imipenème et l’amikacine dans
respectivement 82,8% et 13,8%.
Les carbapénèmes constituent la dernière ligne de défense dans l’armement antimicrobien
contre les infections à germes résistants [57].
Page | 74
Les études réalisées sur la résistance des antimicrobiens aux CICM de Bamako en 2018 ont
montré une bonne activité de l’imipenème sur la quasi-totalité des souches isolées soit 98,9%
pour E. coli et 99% pour K. pneumiae [53, 60].
L’étude de la numération formule sanguine a permis de trouver une anémie chez 89,7% des
patients avec un taux d’hémoglobine moyen à 7,33 g/dl.
5. Traitement et évolution
L’imipenème et les furanes ont été les antimicrobiens les plus utilisés chez nos patients soit
respectivement 82,8% et 17,2%. Ces traitements sont adaptés en fonction de la clairance de la
créatininémie selon MDRD.
L’évolution est favorable chez 41,4% des patients versus deux cas décès (6.9%) et un patient
sur deux a été perdu de vue (51,7%). Le contrôle de l’ECBU a été réalisé chez 71 patients
soit 63,96% et l’uroculture est positive dans 12 cas soit 16,90%.
Au Maroc Bourquia a noté dans 17 cas récidive (12%) ; la rechute et la réinfection sont dues
le plus souvent aux bacilles gram négatifs [61].
Page | 75
VII. Conclusion et recommandations.

Conclusion :
Au terme de cette étude nous pouvons dire qu’il est important de suivre l’évolution du nombre
d’isolats, de connaître l’épidémiologie de l’hôpital (colonisations par les BLSE) et les profils
de résistance aux antibiotiques, voire de déterminer l’enzyme en cause afin d’agir de manière
ciblée et pouvoir ajuster les politiques de lutte et de prévention contre les bacilles multi-
résistants. C’est une des principales tâches à laquelle doivent répondre les comités de lutte
contre les infections nosocomiales.
Page | 76
Recommandations :
A l’issue de cette étude nous formulons les recommandations suivantes :
Aux autorités compétentes :

o Mener des campagnes d’information, d’éducation et de communication (IEC) sur le
danger de l’automédication qui favorise la multiplication de souches bactériennes
multi-résistantes.
o Mettre à la disposition des soignants des bandelettes urinaires en vue de la détection
rapide de l’infection urinaire.
o Entreprendre au Mali des études sur les causes d’échec des antibiothérapies bien
conduites dans les infections urinaires.
Aux personnels soignants :

o Rechercher systématiquement une infection urinaire chez tous les malades
hospitalisés.
o Respecter strictement les mesures d’hygiène (lavages des mains, port de gants stériles,
etc..).
o Poser une sonde urinaire à demeure avec une asepsie rigoureuse.
o Eviter la prescription systématique des antibiotiques qui favorise la sélection de
souches bactériennes multi-résistantes.
o Adapter l’antibiothérapie dans la mesure du possible à l’antibiogramme.
A la population :
o Consulter devant tout trouble mictionnel.
o Abandonner l’automédication.
o Boire beaucoup d’eau en vue de la prévention d’une éventuelle constipation, facteur
favorisant d’une stase urinaire.
o Uriner après chaque rapport sexuel.
o Faire la toilette intime des organes génitaux vers l’anus (Pour les femmes surtout).
Page | 77
VIII. Références :
1. Chemlal A, Karimi I, Benabdellah N, Alaoui F, Alaoui S, Haddiya I, et al.

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2. Lazraka MA, Elbardai G, Jaafour S, Najdib A, Mikoua S, Arrayhania M, Sqalli
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néphrologie : profil bactériologique et pronostic. Néphrol Thér. 2015 ; 11 : 338-406.
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Bamako, 2018.
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service de néphrologie. Med Maghreb 1992 ; 33 :11-6.
Page | 81
XI. Annexes :
1. Fiche d’enquête :
A - DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
1- NOM :_______________________________________
2- PRENOM :______________________________________
3- AGE :/##/
4- SEXE : MASCULIN=1 FEMININ=2
5- PROFESSION : /#/ 1=CULTIVATEUR 2=OUVRIER 3=MILITAIRE 4= COMMERCANT
5=AUTRES ( à Préciser ) _____________________________________
6- RESIDENCE : /#/ 1=BAMAKO 2=HORS BAMAKO
B- ANTECEDENTS
1- Hypertension artérielle/#/ 1= OUI 2= NON
2- Insuffisance Cardiaque /#/ 1= OUI 2= NON
3- DIABETE /#/ 1= OUI 2= NON
4- TUBERCULOSE /#/ 1= OUI 2= NON
5- HIV /#/ 1= OUI 2= NON
7- ULCERE /#/ 1= OUI 2= NON
8- HEMATURIE /#/ 1= OUI 2= NON
9- AUTRES (à Préciser) ___________________________________
C- SIGNES CLINIQUES
1- FIEVRE/#/ 1= OUI 2= NON
2- ASTHENIE /#/ 1= OUI 2= NON
3- AMAIGRISSEMENT/#/ 1= OUI 2= NON
4- INSOMNIE /#/ 1= OUI 2= NON
5- SOMNOLENCE /#/ 1= OUI 2= NON
6- VERTIGE /#/ 1= OUI 2= NON
7- PHOSPHENES /#/ 1= OUI 2= NON
8- ACOUPHENE /#/ 1= OUI 2= NON
9- POLYURIE /#/ 1= OUI 2= NON
10- NYCTURIE /#/ 1= OUI 2= NON
11- POLYARTHRALGIE/#/ 1= OUI 2= NON
12- ANOREXIE/#/ 1= OUI 2= NON
13- VOMISSEMENT /#/ 1= OUI 2= NON
14- CEPHALEES /#/ 1= OUI 2= NON
15- DYSPNEE /#/ 1= OUI 2= NON
16- DOULEUR THORACIQUE/#/ 1= OUI 2= NON
17- PRURIT/#/ 1= OUI 2= NON
18- DYSURIE /#/ 1= OUI 2= NON
19- AUTRES (à préciser) :__________________________
D- SIGNES PHYSIQUES
1- PAS/###/ PAD/###/
2- FREQUENCE RESPIRATOIRE :/##/
3- FREQUENCE CARDIAQUE :/###/
4- TEMPERATURE :/##,#/
5- TAILLE :/##,#/
6- IMC : /##,#/
7- POIDS :/###/
8- DESHYDRATATION/#/ 1= OUI 2= NON
9- DUIRESE :####
10- OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS (OMI)/#/ 1= OUI 2= NON
11- PALEUR /#/ 1= OUI 2= NON
12- SOUFFLE SYSTOLIQUE /#/ 1= OUI 2= NON
13- GIVRES UREMIQUES/#/ 1= OUI 2= NON
14- FROTTEMENTS PERICARDIQUES/#/ 1= OUI 2= NON
15- RALES CREPITANTS/#/ 1= OUI 2= NON
16- RALES BRONCHIQUES/#/ 1= OUI 2= NON
Page | 82
17- AVC AVEC HEMIPLEGIE/#/ 1= OUI 2= NON

18- AVC SANS HEMIPLAGIE /#/ 1= OUI 2= NON
E- SIGNES PARACLINIQUES :
1- UREE: /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
2- ACIDE URIQUE /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
3- CREATININEMIE :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
4- CLAIRANCE DE LA CREATINEMIE :##
Classe IRC: ___________
5- GLYCEMIE :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
6- NATREMIE/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur ______________
7- KALIEMIE/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
8- PROTIDEMIE /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
9- CALCEMIE /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
10- BICARBONATEMIE /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
11- PTH /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
12- VITAMINE D /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
13- CHOLESTEROLE TOTAL /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
14- LDL /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
15- HDL /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
16- CRP :###,##
17- ECBU :
a. LEUCOCYTES : # 1=oui 2=non
b. HEMATIE : # 1=oui 2=non
c. CULTURE # 1=positive 2=negative
d. PROTEINUNIE DE 24H#
1=minime(inf à 1g) 2=moderee(1à 3g) 3=severe(sup à 3g)
18- PROCALCITONINE :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
19- Hb/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
Microcytaire # 1=oui 2=non Macrocytaire # 1=oui 2=non
Normocytaire # 1=oui 2=non Hypochrome # 1=oui 2=non
normochrome # 1=oui 2=non
20- PLAQUETTES /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
21- GLOBULES BLANCS :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
22- VS :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
23- GOT : /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
24- BPT : /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
25- PHOPHATASES ALCALINES :/#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
26- ALBUMINE : /#/ 1= Augmentée 2= Normale 3= Diminuée Valeur _____________
27- HEMOCULTURE : _____________________________________
GERME _____________________________________
28- COPRO PARASITE DES SELLES : _____________________________________
30- AgHBS :# 1= Augmentée 2= Moderée 3=diminuée Valeur ______________________
31- VHC :# 1=Augmentée 2=Moderée 3=Diminuée Valeur
_____________________________________
32- BW : # 1=Augmentée 2=Moderée 3=Diminuée
Valeur_____________________________________
33- ASLO : #1=Augmentée 2=Moderée 3=Diminuée
Valeur_____________________________________
34- GOUTTE EPAISSE :#1=Augmentée 2=Moderée 3=Diminuée
Valeur_____________________________________
35- HIV :# 1=Negatif 2=Positif _____________________________________
-IMAGERIE
* RADIOGRAPHIE PULMONAIRE :
RESULTAT :_________________________________________
*ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
RESULTAT : _________________________________________
· ENDOCARDITE : /#/ 1= OUI 2=NON
· DILATATION DES CAVITES /#/ 1=OUI 2=NON
Page | 83
· FRACTION D'EJECTION ## %
· POLY-VALULOPHATIE/#/ 1=OUI 2=NON
· FEVG /#/ 1=NORMALE 2=ALTEREE ?
-
*ECHOGRAPHIE ABDOMINO - PELVIENNE
Tailles des reins: /#/ 1 =dimuniée 2= Normale 3= augmentée
Differenciation: /#/ 1=Bonne 2= Mauvaise
*RADIOGRAPHIE DES SINUS

- SUNISITE/#/ 1= OUI 2= NON
- ETHMOÏDITE/#/ 2=OUI 2=NON
F- DIAGNOSTIC /#/
1- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE D'ORIGINE VASCULAIRE
2- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE D'ORIGINE GLOMERULAIRE
3- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE D'ORIGINE INTERSTIELLE
4- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE TERMINALE D'ORIGINE INDETERMINEE
G- TRAITEMENT :
1- REHYDRATION OU REMPLISSAGE
a. GELOFUSINE/#/ 1= OUI 2= NON
b. RINGER LACTATE /#/ 1= OUI 2= NON
c. HEMACEL/#/ 1= OUI 2= NON
d. DEXTRAN/#/ 1= OUI 2= NON
2- ANTIBIOTIQUES
- B-LACTAMINES/#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
o VOIE D'ADMINISTRATION : _____________________________________
o DUREE DU TRAITEMENT : _____________________________________
o SENSIBLE/#/ 1= OUI 2= NON
- AMINOSIDES /#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
o SENSIBLE /#/ 1= OUI 2= NON
- QUINOLONES /#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
- MACROLIDES /#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
- TETRACYCLINES 1= OUI 2= NON

o DOSE : _____________________________________
o SENSIBLE 1= OUI 2= NON
- GLYCOPEPTIDES /#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
- IMIDAZOLES /#/ 1= OUI 2= NON
o DOSE : _____________________________________
Page | 84
3- TRAITEMENT ANTI-HYPERTENSEUR
a. IEC /#/ 1= OUI 2= NON
b. ARA -2 /#/ 1= OUI 2= NON
c. DIURETIQUES /#/ 1= OUI 2= NON
d. INHIBITEURS CALCIQUES /#/ 1= OUI 2= NON
e. B-BLOQUANTS /#/ 1= OUI 2= NON
4- TRAITEMENT DE L'ANEMIE
a. FER INJECTABLE /#/ 1= OUI 2= NON
b. FER ORAL /#/ 1= OUI 2= NON
c. ERYTHROPOITINE /#/ 1= OUI 2= NON
· LE TYPE : _____________________________________
5- TRAITEMENT ANTI CALCIQUE

a. CALCIDIA /#/ 1= OUI 2= NON
b. RENAGEL /#/ 1= OUI 2= NON
c. PHOSRONOL /#/ 1= OUI 2= NON
d. VITAMINE D /#/ 1= OUI 2= NON
6- DIALYSE
a. HEMODIALYSE /#/ 1= OUI 2= NON
b. DIALYSE PERITONEALE /#/ 1= OUI 2= NON
7- TRANSPLANTATION RENALE /#/ 1= OUI 2= NON
H- EVOLUTION
1- AMELIORATION : /#/ 1= OUI 2= NON
2- DISPARITION : /#/ 1= OUI 2= NON
3- DECES : /#/ 1= OUI 2= NON
Page | 85
2. Fiche signalétique :
Nom : DIARRA
Prénom : Fatoumata dite Fily
TITRE : Les infections urinaires dues à des entérobactéries productrices de
Bêtalactamases à spectre élargi : symptomatologie et prise en charge dans le service de
néphrologie du CHU Point G.
Année universitaire : 2018- 2019
Ville de soutenance : Bamako
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la F.M.O.S.
Secteur d’intérêt : Néphrologie
Résumé :
Pendant 9 mois, nous avons mené une étude rétrospective et descriptive dans le service de
Néphrologie et d’Hémodialyse du CHU Point G, qui avait pour but d’évaluer le profil clinique
et bactériologique des infections urinaires à entérobactéries productrices de Beta-lactames à
spectre élargi. Sur les 758 patients hospitalisés durant notre période d’étude (523 en
néphrologie annexe et 225 en néphrologie principale), 29 ont une infection urinaire par des
entérobactéries productrices de Bêtalactamases à spectre élargi. L’infection urinaire est plus
fréquente chez la femme (65,5%) que chez l’homme (34,5%) avec un sex-ratio de 1,9. Il y a
une prédominance des E-BLSE isolées des urines chez les patients 15 à 30 ans (34,5%). L’âge
moyen est de 46,3±20,4 ans avec des extrêmes de 16 et 88 ans. E. coli est le germe le plus
trouvé chez les sujets de moins de 60 ans soit 90,5% des cas. La fièvre, l’anorexie et
l’asthénie physique ont été les principaux signes généraux observés chez nos patients dans
respectivement 65,5%, 65,5% et 62,1% des cas.
Les souches isolées à l’uroculture ont été principalement Escherichia coli et Klebsiella
pneumoniae. à des proportions respectives de 86,2% et 13,8%. Dans notre étude les souches
isolées sont surtout sensibles à l’imipenème et l’amikacine dans respectivement 82,8% et
13,8%. L’imipenème et les furanes ont été les antimicrobiens les plus utilisés chez nos
patients soit respectivement 82,8% et 17,2%. Ces traitements sont adaptés en fonction de la
clairance de la créatininémie selon MDRD. L’évolution est favorable chez 41,4% des patients
versus deux cas décès (6.9%) et un patient sur deux a été perdu de vue (51,7%).
Mots-clés : infection urinaire, entérobactérie, bêtalactamases à spectre élargi, CHU Point G.
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Les infections urinaires dues à des entérobactéries productrices de β-lactamases à spectre élargi: symptomatologie et prise en charge dans le service de néphrologie du CHU Point G

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Les infections urinaires dues à des entérobactéries productrices de Bêtalactamases à spectre élargi :

symptomatologie et prise en charge dans le service de néphrologie du CHU Point G.

MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT RÉPUBLIQUE DU MALI

UNIVERSITE DES SCIENCES, DES TECHNIQUES

Annuniversitaire : 2018-2019 N: /……/

Les infections urinaires dues à des entérobactéries

Pour obtenir le Grade de Docteur en médecine

Président : Pr Ibrahim I MAIGA

À ma mère Mariam dite Marie DIALLO : Tu nous as appris le sens de l'honneur, de la

Hommage aux honorables membres du jury :

A notre Maître et président du jury :

A notre Maître et juge :

 Chirurgien urologue au CHU du Luxembourg,

A notre Maître et juge :

Trouvez ici, cher maitre l’expression de notre profond respect.

A notre Maître et co-directeur:

A notre Maître et directeur de thèse:

Homme de sciences, modeste, humble et d’une disponibilité constante. Les mots me

Listes des abréviations et sigles :

BLSE : Bêtalactamases à spectre élargi

IMC: Indice de masse corporel

NFS : Numération formule sanguine

UFC : Unité formant colonie

VGM : Volume globulaire moyen

Table des matières

En France, la prévalence des entérobactéries productrices de BLSE en 2009 était

- Enumérer les signes cliniques de l’infection urinaire dues à des entérobactéries

- Identifier les différentes souches bactériologiques de l’infection urinaire due à des

- Déterminer le taux de morbimortalité liée à ces infections urinaires.

RAPPELS SUR LES INFECTIONS URINAIRES :

Cependant, des numérations de germes à 1000/ml ou 10 000/ml avec des agents

2. Rappels anatomique et physiologique :

entérique Gram négatif s’adaptent à l’hypertonicité en captant des substances

Figure 1 : Appareil génito-urinaire féminin vue de profil [13]

Figure 2 : Appareil génito-urinaire féminin vue de face [13]

Figure 3 : Appareil génito-urinaire masculin vue de face [14]

Figure 4 : Appareil génito-urinaire masculin vue de profil [14].

- Les propriétés antibactériennes de l’urothélium qui empêchent la diffusion et la

- La jonction urétérovésicale qui constitue un obstacle pour le reflux vésico-urétéral de

- Les papilles calicielles qui s’opposent au reflux intra-rénal de l’urine.

2.1 Contamination de l’urine vésicale :

- Voie ascendante provoquée : Elle est le fait de manoeuvres instrumentales qui

 sonde vésicale à demeure ;

 cathétérisation vésicale [15].

2.2 Contamination du parenchyme rénal :

Au cours de la réponse inflammatoire de la muqueuse du trigone vésical, la lyse bactérienne

2.3 Contamination du parenchyme prostatique :

Elle peut également être provoquée, au décours de manoeuvres instrumentales endo-urétrales

b) Les récepteurs uro-épithéliaux :

En cas de ménopause, du fait de l’élévation du pH vaginal, il y a une augmentation de la

e) Anomalies anatomiques ou fonctionnelles de l’appareil urinaire :

f) Facteurs liés au terrain :

anticholinergiques majorent l’hypoactivité vésicale et la diminution de la perception

Il est difficile de stériliser ces réservoirs de germes et le recours à des antibiotiques de

 La diminution de la sensation de soif :

- Diabète : Le diabète expose à la survenue d’infection urinaire par le biais du résidu

- Grossesse : La grossesse est un état physiologique d’immunodépression acquise. Une

Le mode prépondérant de transmission du VIH est la voie sexuelle. Les infections

Le VIH est un facteur aggravant de l’infection urinaire, elle-même corrélée au degré de

Un taux de lymphocytes TCD4+ inférieur à 150 éléments exposait au risque d’infection à

3.2 Facteurs bactériens de virulence

Staphylococcus saprophyticus (10 à 30 %) est un germe commensal de la peau et des voies

a) Les adhérences bactériennes : (adhésines)