II-2-1 Myxoviridae:

Myxoviridae :

Deux familles : Les Orthomyxoviridae et les Paramyxoviridae classés

selon 3 critères (taille, réplication, et si le génome est segmenté ou pas).
Les orthomyxovirus sont aussi appelés les multinégaviridae (génome
segmenté), les paramyxovirus sont eux, appelés mononégaviridae.
 1- Fiche signalityque :

Famille : Orthomyxoviridae.
Genre : virus de la grippe.
Historique :
▪ La grippe ou « influenzae », maladie connue depuis
l ‘antiquité et reste d’actualité.
▪ Elle est causée exclusivement par les Myxovirus.
▪ Très contagieuse, elle se transmet par voie aérienne (goulettes)
▪ Elle se traduit sur le plan épidémiologique, sous formes
d’épidémies et de pandémies.
▪ L’étiologie virale a été démontrée par un médecin français :
René Dujarrie de la Rivière lors de l’épidémie la plus
meurtrière de grippe en 1918 (grippe espagnole).
▪ Quelques dates importantes :
- 1933 : isolement du 1èr virus humain (UK) virus A H1N1
- 1940 : isolement du virus B
- 1947 : isolement du virus C
- 1958 : Pandémie de grippe asiatique à un nouveau virus A
(H2N2) (4 000 000 de morts)
- 1968 : Pandémie de grippe de Hong-Kong 2 000 000 de morts)
due à un nouveau virus : H3N2
- 1977 : réapparition du H1N1
- 1989 : Epidémie à H3N2 (2800 morts en France en 2 mois chez
les personnes âgées)
- 1997 : Cas humains de grippe aviaire due au H5N1 Asie+++)
(Pas de transmission inter humaine !)
 - 2005 épidémie grippe aviaire (Asie)
- 2009 : nouveau sou-type H1N1 , grippe porcine., pandémie. Fait
partie du vaccin saisonnier actuel. Pandémique jusqu’à 2019.

Genre Influenza virus type A, B ou C

C’est un virus à ARN segmenté, se liant au mucus (grec myxa) par
leur hémagglutinine (HA) il est enveloppé de symétrie hélicoïdale, c’est un
virus très variable par Glissement antigénique : mutation modérée des gènes
codant pour les protéines de surface.
C’est une épidémie saisonnière, la cassure elle concerne uniquement
les virus A, par changement radical des protéines de surface, ce la rend une
pandémie.
➢ Le groupe A : virus responsables de la grippe chez l’homme et les
animaux. Il existe :
• 15 sérotypes de HA ( H1 H15)
• 9 sérotypes de NE ( N1 N9 )
• elles s’associent de façon variable pour former les
différentes espèces de virus A: H1N1, H2N2,
H1N9……….
➢ Le groupe B :
• virus humains infectant surtout les enfants
• sont moins virulents et donnent moins de complications
que les virus A.
➢ Le groupe C :
• affecte l’homme et les animaux domestiques
(chiens,chats)
• difficile à isoler et moins connu
Le sous type du virus de la grippe A :
Deux antigènes de surface:
- Neuraminidase N : permet le relargage du virus, 9 types connus.
- Hémagglutinine H : responsable de la fixation de la particule virale à
un récepteur situé sur la cellule cible, il existe 15 types différents.
Les sous-types du virus sont basés sur des différences antigéniques de
ces 2 protéines : H1N1, H3N2…H5N1 (Aviaire).
C’est un virus fragiles, sensibles à la chaleur, à l'acidité et aux
solvants des lipides.
L'enveloppe dérive de la membrane cytoplasmique de la cellule-hôte.

Structure du virus de la Grippe

Les variations antigéniques
GLISSEMENT CASSURE
ANTIGÉNIQUE ANTIGÉNIQUE
(Dérive antigénique - (Cassure antigénique -
Drift) Shift)

NATURE DE LA mutation réassortiment génétique

MODIFICATION
GÉNÉTIQUE

VIRUS CONCERNÉS A ,B et C A

CONSÉQUENCES POUR LE nouveaux variants nouvelle espèce

VIRUS

CONSÉQUENCES POUR immunité croisée partielle pas d'immunité

L'HOMME

CONSÉQUENCES POUR Épidémies pandémies

LES POPULATIONS

• L’Incubation est courte : de 1 à 2 jours

• La Fièvre à 40°C, accompagnée de douleurs diffuses, de céphalées, de
rachialgies, de myalgies
• Il existe des signes respiratoires, mais ils sont discrets : un écoulement
nasal, une toux sèche, parfois des douleurs pharyngées, laryngées,
trachéales.
• L’évolution est favorable chez l’adulte en bonne santé (3à 4 jours).
• Chez les nourrissons, les personnes âgées, les femmes enceintes et les
sujets souffrant de pathologies chroniques cardiaques ou respiratoires,
l’infection est plus grave.
Il existe des formes foudroyantes avec décès en 48 H
Prélèvement pour diagnostic grippe :
- introduire l'écouvillon dans une narine, aller le plus loin possible vers le
naso-pharynx, frotter vigoureusement le coton de façon à détacher le plus
possible de cellules épithéliales.
- décharger l'écouvillon dans le milieu de transport, avec le même
écouvillon, refaire le même geste dans l'autre narine, puis casser l'écouvillon
dans le milieu de transport. Transporter à température ambiante et laisser
l'écouvillon dans le milieu de transport, ne pas oublier de préciser la
localisation de l'écouvillonage.

Techniques de diagnostic :
Principe des tests rapides :
Se fais par la recherche des antigènes viraux par
immunochromatographie.
Utilité des tests rapides grippe :
- Il est d’une très bonne spécificité, mais d’une sensibilité souvent
insuffisante.
Le diagnostic de la grippe peut se faire également par la recherche des
antigènes viraux par immunofluorescence, par l’utilisation d’Ac marqués par
un composé fluorescent et dirigés contre les Ag viraux.

Comme il peut se faire par la détection de génomes viraux par

amplification génique = PCR-RT, ou par technique ELISA.
Le virus de la grippe c’est un virus cultivable dont la culture se fait sur
des cellules MDCK ou sur œufs de poules embryonné.
Le diagnostic indirect se fait par ELISA.

2- Fiche signalityque :

Famille : Paramyxoviridae.

La famille des Paramyxoviridae comprend 3 genres regroupant des

virus pathogènes pour l'homme ou les animaux.
 • Parainfluenzae :
- espèces humaines - parainfluenzae 1, 2, 3 et 4 et virus des oreillon
- espèces animales - virus Sendaï (murin), SV5 (simien)
- espèce animale et humaine - virus de la maladie de Newcastle
(oiseaux)
• Morbillivirus :
- espèce humaine - virus de la rougeole
- espèces animales - virus de la maladie de Carré (chien) et virus de la
peste bovine
• Pneumovirus :
- espèce humaine - virus respiratoire syncytial humain
- espèces animales - virus respiratoire syncytial bovin et virus de la
pneumonie de la souris
Caractères généraux des Paramyxovirus :
Les paramyxovirus sont des virus enveloppés de forme plus ou
moins sphérique.

le génome
• est un ARN non segmenté monocaténaire de polarité négative.
la capside
• de symétrie hélicoïdale, elle est constituée par la protéine NP
l'enveloppe
• dérive pour sa partie lipidique de la membrane cytoplasmique de la
cellule-hôte. Sa face interne est doublée d'une protéine M (matrice).
Des spicules glycoprotéiques HN et F sont insérées sur sa face
externe.
 - la glycoprotéine HN
• possède à la fois une activité hémagglutinante et neuraminidasique
Elle assure la fixation du virus aux cellules cibles.
- la glycoprotéine F
• Elle assure la fusion de l'enveloppe avec la membrane cellulaire lors
de la pénétration du virus dans la cellule cible.
Genre : Parainfluenzae
• Les virus parainfluenzae comprennent 5 espèces pathogènes pour
l'homme :
- v. parainfluenzae 1
- v. parainfluenzae 2
- v. parainfluenzae 3
-v.parainfluenzae4
- virus ourlien ou virus des oreillons ou mumps virus.
LES PARAINFLUENZAE I, II, II ET IV
• On connait 4 types antigéniques de virus parainfluenzae. Tous
possèdent une activité hémagglutinante, neuraminidasique (protéine
HN) et hémolysante (protéine F).

• Les anticorps sériques circulants apparus après infection persistent

longtemps mais protègent mal contre une réinfestation.
• Leur présence pourrait néanmoins expliquer la bénignité des
infections de l'adulte.
Pouvoir pathogène
• La majorité des infections à virus parainfluenzae sont inapparentes.
• Chez l'adulte, les manifestations cliniques se limitent à des atteintes
bénignes des voies respiratoires supérieures: rhinites, pharyngites,
laryngites ou trachéites.
• Chez le nourrisson et le jeune enfant, les troubles sont plus
perceptibles, souvent bénins et limités aux voies respiratoires
supérieures mais parfois plus sévères et occasionnant bronchites ou
pneumopathies: c'est souvent le type 3 qui est en cause.
• Les réinfections sont sans doute fréquentes mais de moins en moins
graves en raison de la présence d'anticorps circulants.
Diagnostic biologique
1- Diagnostic direct
• Il est dans la plupart des cas sans utilité.
• Le virus est fragile et difficilement cultivable.
• Les prélèvements: par aspiration rhinopharyngée
2- Diagnostic sérologique
• Les examens sérologiques nécessitent deux sérums prélevés à 15 jours
ou 3 semaines de distance et seule l'élévation significative de titre des
anticorps dans le sérum tardif doit être prise en compte pour le
diagnostic.
• Les méthodes utilisables sont :
– ELISA
– Inhibition de l'Hémagglutination
– Une sérologie significativement positive permet d'affirmer une
infection à virus parainfluenzae sans pouvoir préciser l'espèce
en cause.
Genre : Virus Orlien
• Le virus des oreillons ou virus ourlien est responsable d'une maladie
infectieuse contagieuse dont la manifestation la plus caractéristique
est une parotidite bilatérale appelée oreillons décrite dans les écrits
d'Hippocrate.

Pouvoir pathogène

• Dans un tiers des cas, l'infection est inapparente.

• Dans les formes patentes, après une incubation de 18 à 21 jours :
- la maladie se manifeste par une atteinte bilatérale des parotides qui
sont gonflées et douloureuses gênant la déglutition et donnant au visage un
aspect "en poire" caractéristique.
- Fièvre et céphalées sont fréquentes traduisant une réaction méningée
- La guérison est spontanée.
• D'autres localisations sont possibles isolées ou accompagnant la
parotidite
– méningite ou méningoencéphalite
– atteinte d’autres glandes : pancréas, gonades.
– Les orchites ou ovarites ne se manifestent qu'après la puberté.
– La redoutée stérilité consécutive aux oreillons est très rare et ne
complique que quelques cas d'orchite bilatérale.
Epidémiologie
• La maladie existe durant toute l'année mais plus souvent en hiver.
• Les porteurs sains (infection inapparente) sont les réservoirs de virus
qui se transmet par les gouttelettes.
• L'immunité obtenue après infection, est durable grâce à des anticorps
neutralisants circulants.
Diagnostic biologique
1- Diagnostic direct
• L'isolement du virus à partir de la salive, des urines ou du LCR est
possible sur cultures de cellules de rein de singe mais il est très fragile
et les prélèvements doivent être précoces et rapidement inoculés
• Le virus est détecté par immunofluorescence car l'ECP est lent .
2- Diagnostic indirect
• Les sérodiagnostics sont réalisés sur deux sérums
• Les réactions sont :
– l’inhibition de l'hémagglutination
– ELISA.
• On peut aussi rechercher les IgM par immunofluorescence.
1- Le Morbillivirus :
Le Morbillivirus est un virus à ARN, enveloppé à capside héllicoidale,
de la famille des Paramyxoviridae, à réservoir strictement humain. La
source de la contamination: la salive, les larmes et les sécrétions des voies
aériennes supérieures et bronchiques.
Viabilité, résistance physico-chimique :
• persistance de l’infectiosité des aérosols pendant 30 minutes.
• survie < 2 heures sur les surfaces inertes.
• Inactivé par la chaleur: 56°C pendant 30 minutes.
• Inactivé par la lumière.
• sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium à 0,5% de
chlore actif (eau de javel reconstituée diluée au 1/5ème), éthanol à 70%,
glutaraldéhyde, formaldéhyde.
Contagiosité :
• Maladie extrêmement contagieuse.
• période de contagiosité se situant depuis la veille des premiers symptômes,
soit 3 à 5 jours avant l’éruption et jusqu’au maximum 5 jours après le début
de celle – ci.
Incubation :
• de 8 à 13 jours, avec une moyenne de 10 jours du moment de l’exposition
au début de la fièvre, l’éruption apparaissant à 14 jours.
Clinique :
• L’éruption cutanée : débute au niveau de la tête et du visage; son extension
est descendante en 3 à 4 jours : cou, épaules, thorax et membres supérieurs,
puis abdomen, cuisses et généralisation.
- maculo-papules, de 1 à plusieurs mm, s’effaçant à la pression, de contours
irréguliers, + confluentes, mais avec intervalles de peau saine, disparaissant
au bout d’une semaine.
- signes d’accompagnement : polyadénopathies, bouffissure du visage,
rhinite, conjonctivite et fièvre décroissante.
• Complications possibles:
- des surinfections à staphylocoque ou haemophilus : otite (7 à 9%),
laryngite, pneumopathie (1 à 6%).
- des atteintes respiratoires mécaniques : emphysème.
- rarement des atteintes neurologiques : encéphalite aigüe précoce de la
période éruptive.
- rougeole « maligne », exceptionnelle en France (d’évolution fatale
également).
Diagnostic biologique :
Sérologie virale:
• Technique de référence pour le diagnostic de la rougeole.
• présence d’IgM spécifiques : ascension d’au moins 4 fois du taux
d’anticorps totaux sur 2 prélèvements à 10 jours d’intervalle.
Détection d’IgM salivaires :
• Kits de prélèvements salivaires.
Technique RT-PCR :
• Détecte l’ARN viral sur échantillons de sang, salive ou prélèvement
rhinopharyngé, de 5 jours avant l’éruption jusque 10 jours après.
II-2-2 Rhaboviridae:

1- Fiche signalityque :

Famille : Rhaboviridae.
Genre : virus de la rage.
Les Rhabdoviridae sont des virus enveloppés dont la membrane
lipidique dérive de la membrane de la cellule hôte infectée. Le génome de
ces virus est compose d’une molécule d’ARN simple brin de polarité
négative. La particule virale des Rhabdoviridae à une forme caractéristique
ressemblant a une balle de fusil. L’une des extrémités du virus est plate alors
que l’autre est en forme d’ogive. Le diamètre des particules virales avoisine
les 75 nm et leur longueur varie entre 100 et 300 nm. Ces virus sont
composes de 74 % de protéines, 20 % de lipides, 3 % de carbohydrates et de
3 % d’ARN.
Il existe en tout cinq protéines virales majeures. La glycoprotéine
(G) est enchâssée dans la membrane lipidique et forme des spicules que l’on
peut observer en microscopie électronique. La protéine matrice (M) est
responsable de la condensation de la nucléocapside. La structure interne de
la particule virale est constituée de trois protéines virales qui s’associent a
l’ARN viral afin de former un complexe hélicoïdal nomme nucléocapside,
l’unité infectieuse du virus. L’ARN viral n’est jamais nu, ni dans les
particules virales ni dans les cellules infectées, mais il est étroitement
associe avec la nucléoprotéine (N) qui sert de matrice pour la réplication et
la transcription.
En effet, il a été montre que lors de l’infection, après l’entrée du virus
dans la cellule, la synthèse des ARN messager n’est possible qu’a partir de
cette matrice nucléoprotéine- ARN viral. Deux protéines codées par le
génome viral sont nécessaires pour synthétiser l’ARN viral de façon efficace
et régulée: l’ARN polymérase ARN dépendante virale (L) qui possède les
activités de transcriptase et réplicase, responsable de la synthèse des ARNs
pendant le cycle viral, son cofacteur, la phosphoprotéine (P), essentielle
pour la transcription et la réplication du génome viral.
II-2-3 Togaviridae:

1- Fiche signalityque :

Famille : Togaviridae
Genre : virus de la rubéole.

Le virus de la rubéole est un virus à ARN + d’une taille de 60 à 70nm

de diamètre, possède une capside icosaédrique et une enveloppe lipidique
portant des spicules de 6-8nm constituées de glycoprotéines (E1 et E2), les
épitopes antigénique induisant la synthèse d’anticorps neutralisants et
hémagglutinants sont localisés sur la glycoprotéine E1.
2- Epidémiologie :

Le virus de la rubéole se propage par l’intermédiaire de contacts

interhumains directs, uniquement par voie respiratoire. La période de
contagiosité s’étend approximativement de 8 jours avant à 8jours après
l’éruption. C’est une maladie qui prédomine au printemps sous le climat
tempéré.

3- Pouvoir pathogène :

La primo-infection rubéolique :

Après inhalation, le virus de la rubéole se multiplie au niveau de la

muqueuse respiratoire et des ganglions cervicaux d’où il gagne la circulation
générale. La virémie est détectable avant l’éruption pendant environ sept
jours. Il est possible de mettre en évidence l’ARN viral dans le sang quelque
jour après le début de l’éruption. Les adénopathies correspondent à des sites
de multiplication secondaire du virus. L’éruption apparait en même temps
que la production d’anticorps.
 4- Le diagnostic :
Le virus de la rubéole se réplique dans un grand nombre de cellules,
mais il n’induit d’effets cytopathiques (ECP) que dans certaines cellules en
lignée continue, telles que les RK13 (rein de lapin) et les SIRC (cornée de
lapin).
Le diagnostic se fait également par PCR-RT.

On détecte les IgG par méthode ELISA qui apparaissent 8jours après
l’éruption, et atteignent un plateau en 1 à 2 mois. Les IgM spécifiques
apparaissent dans les 3 jours qui suivent l’éruption et disparaissent en 4 à 8
semaines.
II-2-4 Flaviviridae:

1- Fiche signalityque :

Famille : Flaviviridae.
Genre : hépacivirus (virus de l’hépatite C (VHC)).
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un petit virus à ARN d’environ (60
nanomètres de diamètre), enveloppé et contenu dans une capside protéique
icosaèdrique. Son génome est un ARN monocaténaire linéaire de polarité
positive. Il existe six grands génotypes du virus de l'hépatite C de 1 jusqu'à
6.
Ces génotypes ne sont pas responsables d'évolutions significativement
différentes de l'hépatite. Ils ont par contre une importance dans la réponse
aux traitements. Les génotypes 2 et 3 répondent mieux que les 1 de manière
démontrée, et certainement mieux que le 4. C'est pour cela que le traitement
des génotypes 2 et 3 ne dure que 24 semaines alors qu'il est de 48 semaines
pour le 1.
 2- Epidémiologie :
La transmission du virus de l'hépatite C (VHC) est parentérale c'est-à-
dire qu’il se transmet par voie sanguine, par contact de sang à sang. Dans les
pays développés, 90% des personnes porteuses d'infection chronique par le
virus de l'hépatite C ont été infectées par la transfusion de sang ou de
produits sanguins non testés ou par usage de drogues par injection ou de
drogues par inhalation. Dans les pays en développement, les premières
sources d'infection par le VHC sont le matériel d'injection non stérilisé et la
transfusion de sang ou de produits sanguins mal testés.
3- Signes et symptômes :
Le virus peut rester plusieurs années à l'état latent. Le patient est alors
ce qu'on appelle un porteur sain, c'est-à-dire qu'il n'a aucun symptôme, mais
peut transmettre la maladie. Le danger est que de nombreux patients sont
infectés par le virus sans le savoir, et peuvent donc contaminer leurs
proches.

4- Les formes de l’hépatite C :

Il existe deux formes :
a- Une hépatite aigue :
Après la contamination et une phase d'incubation d'environ sept
semaines survient la phase aiguë de l'infection.
La phase de l'hépatite C aiguë désigne la période allant du début de
l'infection jusqu'au six premiers mois. Cette phase est asymptomatique (sans
symptôme) dans 60 à 70% des cas. Chez une minorité de patients on
retrouve des symptômes non spécifiques, tels qu'une perte de l'appétit, un
état de fatigue, des douleurs abdominales, un état pseudo grippal, un ictère.
La durée des symptômes est, en règle, inférieure à 3 mois.
 Le virus de l'hépatite C est habituellement détectable dans le sang une
à trois semaines après le début de l'infection, et les anticorps contre le virus
apparaissent généralement en moins de 3 à 12 semaines.
Au cours de cette phase :
• environ 20 à 30 % des personnes infectés éliminent spontanément le
virus, comme en témoigne la normalisation des tests hépatiques
(enzymes hépatiques), tels que l’Alanine amino transférase (ALAT) et
l’Aspartate amino transférase (ASAT), ainsi que la disparition du
plasma de l’ARN du VHC (phénomène connu sous le nom
d’élimination spontanée du virus).
• environ 70 à 80 % des personnes infectés évoluent vers une hépatite C
chronique, c'est-à-dire, une infection persistant plus de 6 mois.
b- Hépatite C chronique :
L'hépatite C chronique est définie par une infection persistant depuis
plus de six mois. Cliniquement, cette maladie est souvent asymptomatique
(sans symptômes). Les tests de la fonction hépatique montrent une élévation
plus ou moins importante des ALAT et des ASAT.
5- Le diagnostic :
Les tests pour l'hépatite C commencent par des tests sérologiques, des
tests sanguins permettant de détecter les anticorps anti-VHC. Ces derniers
apparaissent vers la sixième semaine après la contamination. Globalement,
le dosage des anticorps anti-VHC possède une forte valeur prédictive
positive pour caractériser l’exposition au virus de l'hépatite C, mais il peut
laisser passer des patients qui n'ont pas encore développé d’anticorps
(séroconversion), ou ont un niveau d'anticorps insuffisant pour pouvoir être
détecté.
 La recherche d'ARN viral devrait être proposée lorsque la recherche
d'anticorps est négative, mais qu’il existe une suspicion élevée d'hépatite C
(en raison par exemple de l’élévation des transaminases (ALAT) chez
quelqu'un qui présente des facteurs de risque pour l'hépatite C).
Tous les tests moléculaires sur les acides nucléiques du virus de
l'hépatite C ont la capacité de détecter non seulement la présence du virus,
mais aussi de mesurer la quantité de virus présent dans le sang (charge virale
du VHC). Cette dernière est un facteur important pour déterminer la
probabilité de réponse au traitement par l'interféron.