Sommaire: 1_RAPPEL ANATOMIQUE __ 2. _Bronchite aigue._— 3._La grip [4 Pneumonies. 5. Abcés du poumon. | 6. Staphylococcie pleuro-pulmonaire. — Dilatation des bronches (DDB). 8. Tuberculose 1 : Ia primo-infection. 10. Tuberculose 2 : 1a tuberculose Pulmonaire commune. |_11. Tuberculose 3 : Le traitement. 12. Tuberculose 4 : tuberculose extra- pulmonaire, 13. La miligire tuberculeuse. _| 14. Le programme national de lutte anti- tuberculeuse 15. Broncho-pneumopathie chronique Obstructive (BPCO) 1: stable. 16. BPCO 2: exacerbations & décompensations. 17. Insuffisance respiratoire chronique. 18. Asthme 1 : Prise en charge (PEC) au long cours. 19. Asthme 2 : PEC aux urgences (crise d’asthme). 20. Pneumothorax (PNO). 21, Sarcoidose & PID (pneumopathies interstitielles ou infiltrantes diffuses). 22. Pneumoconioses 23. Tumeurs médiastinales. 24. Cancer bronchique. 25. Kyste hydatiqgue du poumon. iS a cee =| Ble Ble BEER 7 | arencedtizes ee | am | |__22.Pneumoconioses 105 —— [23.Tumeurs médiastinales, 108 |_24. Cancer bronchique. | __[_25. kyste hydatique du poumon. 127 |Se [_5. te syndrome noduicire, a7 x |__3._Exploration fonctionnelle respiratoire (FR). | 184 }__5._ Test de marche de minutes | 5 | 9. Conduite &tenir (CAT) devant une urgence pleuro- pulmonaire. ZI fro ]rs rs fro S|SJalaleRappel anatomique = 1. Le larynx : 2. La trachée : un organe aérifére annexé Al'appareil respiratoire. I est Aussi l'organe de la phonation, situé dans la région cervicale Antérieure. Le larynx est constitué de : « Piéces cartilagineuses reliées entre elles par des ligaments (les ligaments intrinséques du larynx). ¢ Ligaments extrinséques qui servent 4 relier le larynx aux structures de voisinage (la trachée, la base de la langue, I'os hyoide, le pharynx). e Muscles intrinséques. Eee un organe aérifére, conduit L'air aux poumons. fait suite au larynx a hauteur Dela«Cé». elle se termine 4 hauteur de La «Th5 » en se bifurquant en oi 2 bronches dites principales ou souches droite & gauche. 3. Les bronches : issues de la bifurcation de la trachée. Segmentation: (voir le schéma de la page suivante).anietasie (ret) lal (9) poste (10) 4. Les poumons : - des organes respiratoires ot se font les échanges gazeux = hématose. - Lasegmentation pulmonaire (schéma ci-dessous).5. La plévre : - c'est une séreuse qui Enveloppe les poumons (Plévre viscérale) & qui Tapisse la face profonde Du thorax (plevre| pariétale) 6. LeLa bronehite aigwe 1. Définition : Inflammation aigue des bronches et des bronchioles (Voies de conduction), survenant chez un sujet indemne de bronchite chronique le plus souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire. 2. Agents responsables : « Les virus respiratoires sont 4 l'origine de 50 4 90% des bronchites aigues : - Myxovirus influenzae. - Rhinovirus. - Virus respiratoire syncitial. - Coronavirus. - Adénovirus. « Les bactéries atypiques ou G4 développement Intracellulaire: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis, sont en cause dans moins de 10% des cas. Remarque : Toute toux quinteuse qui persiste plus de 3semaines doit faire évoquer le diagnostic de coqueluche (Bordetella pertussis). 3. Diagnostic : Le diagnostic de la bronchite aigue est purement clinique (Aucun examen complémentaire n'est nécessaire). a. Prodromes ORL : - Rhinorrhée. - Dysphonie. ib. Syndrome qrippal : - Fiévre. Céphalées. Myalgies. Arthralgies. ¢. Signes fonctionnels : - Latoux : séche au début puis productive (expectorations muco-purulentes = desquamation de |I'épithélium bronchique). - Ladouleur : brulures rétro-sternales exacerbées par la toux. d. Signes physiques : - L'examen clinique est normal en dehors de auscultatoire mais sans foyer auscultatoire localisé. - Absence d'atteinte du parenchyme pulmonaire. . Evolution : Bénigne dans la majorité des cas ; elle se fait en une dizaine de jours vers la guérison. . Traitement : « Symptomatique » - Antipyrétiques. - Antalgiques. - Antitussifs en cas de toux compliquée. - Kinésithérapie respiratoire en cas d'insuffisance respiratoire associée. - PAS D'ANTIBIOTHERAPIE.La @rippe = 1. Définition : Maladie virale aigue trés contagieuse (transmission directe interhumaine) bénigne mais peut étre grave méme mortelle (terrain fragile). Le virus responsable est le Myxovirus influenzae (virus @ ARN avec des protéines : neuraminidases et hémagglutinines) doué d'une grande labilité génétique ce qui explique l'absence d'immunité durable. 2. Diagnostic : Clinique et facile surtout en période d'épidémie hivernale. a. Phase d'incubation : - Bréve (48 H environ). - Absence de signes cliniques. b. Phase d'invasion : - Brutale. notice os - Apparition du syndrome grippal : Courbatures, iP frissons, myalgies, fievre, céphalée. c. Phase d'état : - Persistance des signes fonctionnels. - Peu de signes physiques : érytheme pharyngé, rdles bronchiques. | - Laradiographie du thorax peut montrer une image de pneumopathie atypique avec syndrome interstitiel non-spécifique. 3. Diagnostic différentiel : « le rhume » (Tableau comparatif de la page suivante) 10 |Début Brutal Progressif Fiévre/Frisson caractéristiques Rares Toux Fréquente Peu fréquente Céphalées fréquentes Peu fréquentes Myalgies Précoces Peu fréquentes Malaise général prononcé Peu fréquent Rhinorrhée. ... 4. Complications : ¢ Grippe maligne : ~ fare et grave. - induit une insuffisance respiratoire aigue par ‘cedéme lésionnel et des séquelles pulmonaires par fibrose. © Surinfection : -par Haemophilus & Pneumocoque. -par le Staphylocoque sur un terrain fragile. « Complications extra-pulmonaires : -Troubles digestifs. -Myocardite. -Méningite lymphocytaire. 5. Traitement : a. Traitement symptomatique ++++ : - Repos. - Antipyrétiques. - Hydratation. - Alimentation correcte. - Antitussifs sédatifs en cas de toux insomniante & en l'absence de surinfection. b. Grippe maligne : Claire Profuse & fréquente-Mesures de réanimation. c. Grippe compliquée : - ines (per os). 6. Guérison & convalescence : - Guérison spontanée en 74 10 jours dans les formes simple. - Laconvalescence est longue (I'asthénie et les myalgies peuvent persister plusieurs semaines). 7. Vaccination antigrippale : - Le vaccin est modifié chaque année selon le contexte épidémiologique. - C'est un vaccin inactivé. - Se fait en automne, par la voie sous-cutanée. - Sa tolérance est bonne. - Iln'est pas contre-indiqué (Cl) chez la femme enceinte.1. Critéres de diagnosti - La température > 37, ‘8c ou ; existence de sueurs nocturnes. 4b 72 - Laprésence de signes de gravité (FR> 25/mn, FC >100/mn. * a - l'absence de signes ORL (mal de gorge, Rhinorrhée, Corysa = un écoulement nasal et des éternuements répétés et parfois une conjonectivite) . - Laprésence de rdles crépitants (en foyer) : syndrome clinique de condensation (augmentation des Vibrations Vocales, matité franche ou sub-matité, diminution du murmure vésiculaire et rales crépitants). 2. Score CURB 65: - €=Confusion mentale. _ - U=Urée supérieur & 7 mmol/|. - R=Rythme respiratoire supérieur ou égale a 30 mvt/min. - B=Blood pressure Systolique inferieure @ 90 mm Hg ou diastolique inférieure ou égale 4 60 mm Hg. - $65 = Age supérieur ou égale & 65 ans. Quand le score est = 0-1 : prise en charge ambulatoire. Quand le score est supérieur 4 1 : hospitalisation. 3. Les différents tal x ues + leur prise en charge (PEC) (selon le germe en cause) :-éthylique- -éleveurs d’ oiseaux. -sujet jeune. -climatiseurs. -chauffagiste (eau souillée) sujet jeune & -Splénectomi * sain. -drépanocytose. -hypo-gamma. -sujet jeune. -colonisation de contamination | Petites l'oropharynx. transmission _ | par inhalation épidémies. -pas de interhumaine | de particules contamination -micro- infectieuses. interhumaine. épidémies. -pas d’épidémie. _ Tableau de PFLA | -début -Début progressif. | -début débi | progressif. -pneumonie progressif. -fiévre ou frisson. | - tableau oe -asthénie. -douleurs basi- | précédé par ‘Meniiniofions -Myalgies. thoraciques. une atteinte extra-respiratoires: | -tOUX séche. -toux. des voies digestive: -SPM. -expectorations | aériennes diarhée, nausées, | -Sinusite. rouillées. supérieures: vomissements. -pommettes | hintes,offfes,_ jnewrologiau ° c , rouges. pharyngite. troubles de -herpés -Asthénie. Nasolabial. -Fébricule. “syndrome de spas condensation. d'amélioration “souffle tubaire. | aprés la prise d'amoxicilline. conscience hyponatrémie.Opacité dense ene ématisée systemalse™ non-rétractile| ‘segmentaire. jobaire OU atteignant tout gramme aérique hyperleucocytos eaPNN. Ou leucopénie<* CRP : positive. =PL: troubles de la conscience. cocci Gd GRAM + en diplocoque (examen direct). Epanchement pleural liquidien (non-purulent). opacités infiltratives multifocales sans bronchogramm e aérique. =ENS : hyperleucocyto se a PNN légére. 2VS : accélérée =CRP : positive. - sérologies. (anémie hémolytique associée). -PCR (isolement difficile). Exceptionnelles Atteinte _bilatérale (le plus souvent). -lymphopénie. -hyponatrémie. -cytolyse. -urée €levé. 4 - Bacille Gram Négatif présent dans l'eau aio tiéde. - détection d'antigénes' urinaires. 7 opacités infiltratives multifocales sans bronchogra mme aérique (PID) -sérologies.syaccination (terrain). -peniA —_— ) Ou Péni G ; -allergie : Macrolides : -macrolides + , macrolide ou -érythromycine C3G en Jnacrelices. pristinamycine. | -spiramycine. | attendantles | 'tracycines -durée : 7 Jours.””’) -Azythromycine résultats ~ Durée: 10 a valuation : Durée: 1014 ériologi ‘ahouts. Défervescence FNS (3 jours aprés). Pneumonies abc -diabete. ; immunodéprimé -€pilepsie. -BPCO. -mucoviscidose. Sihylisme. -mauvaise | - -immunodéprimé ; hygiéne immunodép + Bs -homme de 50. . . -toxicomanie. dentaire ession. ans ou plus. 5 (haleine -Panaris (pneumonie ‘~~ 2 Le méme -tableau de disséquante) insidieux tableau de bronchopneumonie. -Expectorations lo PELA-rnaiis: -Abcés multiples. émoptysies. é avec une -Pleurésie purulente ou | -teint gris. expectoratio | ~~, hydro-pneumothorax. | -AEG (altération de |nsfétides. | Séverité plus l'état général). ~ marquée. -pas de signes extra- pulmonaires.aspect bombé de la petite scissure. Images abcédées multiples. Hyperleucoc | hémocultures ytose G PNN. Hyperleucocytose a PNN. Hyperleucocytose & PNN. -ECBC. -antigéne urinaire. Isolement sur prélevement Protégé\ -hémocultures.e.. lsolement possible -€panchement pleural liquidien. -hydro-pneumothorax. Oxacilline (Péni M) + ‘augmentin. gentamycine (aminoside). Ou : Vancomycine + gentamycine méticillino-résistant) -C3G + aminoside.Mu guns oud lt 1. Définition : Suppuration collectée dans une cavité néoformée, creusée dans le parenchyme pulmonaire par une infection aigue non-tuberculeuse. Remarque : - L'abcés du poumon peut cacher une néoplasie. - Les germes responsables sont de'plus-en-plus des germes résistants. 2. Pathogénie : a. Inoculation du parenchyme : - Voie bronchique (inhalation) : atteinte des segments dorsaux +++. - Voie vasculaire (d'origine d'abcés multiples). - Par contigiiité : propagation suppurée locorégionale. b. Les facteurs favorisants : « Le terrain (toujours associé) : - Ethylisme, tabagisme. - Diabéte. - Immunodépression. = Réanimation respiratoire. ¢ Porte d’entrée : - Dentaire (anaérobies). - Sinusienne. - Cutanée (staphylocoque). c. Les germes en cause : - Anaérobies.- GRAM - : Klebsiella pneumoniae, P.aeruginosa, Bacillus proteus. - GRAM+: S.doré, Pheumocoque. 3. Diagnostic posi a. Clinique : Evolution en 3 phases : - Phase de foyer fermé : Semblable 4 une pneumonie aigue + altération de l'état général (AEG). - La vomique : Vomique purulente (fistulisation bronchique du foyer abcédé) + défervescence. 7 - Phase de foyer ouvert AEG. aad Remarque : L'examen clinique peut retrouver un syndrome de condensaiion pulmonaire ou un syndrome cavitaire (syndrome de condensation + souffle cavitaire + rales consonants). et a b. Radiologique : - Image hydro-aérique. - Bronche de drainage. - Variabilité du niveau sur plusieurs examens. c. La biologie : - Hyperleucocytose & PNN. - Syndrome inflammatoire (CRP+ & VS-accélérée). - Recherche d'une tare métabolique associée (diabete). d. La bactériologie :~ Ilne faut jamais attendre les résultats pour débuter le traitement. - Pour plus d'efficacité il faut faire l'étude bactériologique en dehors de toute antibiothérapie (ATB pie) & le plus proche possible de la vomique. ‘yin! - Les prélévements : hémocultures, per- endoscopiques, par ponction trans-trachéale. Remarque : “endoscopie bronchique est justifiée devant 2 situations : - Patient risque de cancer (KC) bronchique. - Négativité des prélévements bactériologiques. 4. diagnostic différentiel : - Tuberculose pulmonaire. - Ke bronchique exeewé. - Kyste hydatique rompu. - Pneumonie alvéolaire excavée. 5. Complications : e Ala phase gigue: — - Lavomique asphyxiante. - Lasepticémie (abcés cérébral, rénal ou CIVD). - La pleurésie purulente ‘ouverture de l'abcés dans la plévre). - Cachexie. - Pyo-pneumothorax (image hydro-aérique + ~refoulement du médiastin). ¢ Les complications 4 long terme : - Les formes chroniques. 20- Les DDB (Dilatation des bronches). - Cavité résiduelle (greffe aspergillaire). bs = z l'infection : - res pie précoce, en fonction du tableau clinique & de la probabilité bactériologique, puis adaptée aux résultats des prélevements & prolongée (6-8 semaines). - Support nutritionnel. - Kinésithérapie de drainage (évacuation des sécrétions purulentes). - Chirurgie : échec d'une ATB pie bien conduite aprés 3 mois. - Pyo-pneumothorax : pleurotomie a minima = intervention chirurgicale consistant ouvrir la plévre pour évacuer le liquide d'épanchement. b. Du terrain : - Sevrage du tabac - Corriger : diabéte, BPCO, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire. Soins dentaires. c. Surveillance du traitement : Fiévre (On ne prescrit pas des antipyrétiques !!). Volumétrie & aspect des expectorations. - Laradiologie. d. Critéres de quérison : = Tarissément durable de I'expectoration. - Normalisation de la FNS. - Alaradiographie du thorax : (4-6 semaines) 21* Restitution de l'integrum. *Cicatrice stellaire ou linéaire. *Clarté sans niveau hydroaérique 4 paroi fine.hilatation des lronches 1. Définition : La dilatation des bronches ou bronchectasies est une augmentation permanente & irréversible du calibre des bronches « sous-segmentaires » de moyen calibre (supérieur & 2 mm) en rapport avec une destruction de la paroi bronchique induisant l'altération de leur fonction & la fibrose du parenchyme pulmonaire péri-bronchique. 2. Physiopathologie : L'inflammation chronique de la paroi bronchique est le mécanisme fondamental 4 I’origine de la DDB puisqu'elle est responsable d'une : - Altération de la clairance muco-ciliaire. - Colonisation bactérienne. - Accumulation de sécrétions purulentes. 3. Anatomie pathologique : a. Aspect macroscopique : ¢ types morphologiques : - Cylindrique ou fusiforme. - Kystique ou ampullaire. - Moniliforme ou variqueux. « Prédomine au niveau des Lobes INF & G gauche. * Diffuse ou localisée. « Les voies aériennes sont béantes, hypersécrétantes, hypotoniques & déformées. b. Aspect microscopique : 26« Infiltrat de cellules inflammatoires & oedeme de la paroi. * Destruction de l'armature fibro-cartilagineuse de la sous-muqueuse bronchique. « Destruction de |'épithélium: altération de l'épuration muco-cilliaire. « Micro-abcés muqueux. « Hyperplasie des glandes. « Métaplasie malpighienne possible. . ion: fréquence et gravité des hémoptysies. 4, Etiologies : a. Des bronchectasies localisées : - Séquelle de tuberculose. Séquelle de virose & tropisme respiratoire : coqueluche, rougeole, oreillons, bronchiolite... Corps étranger. Sténose inflammatoire ou tumorale. Séquelie de pneumonie bactérienne. b. Des bronchectasies diffuses : « La mucoviscidose (test de la sueur). « La dyskinésie ciliaire : Mutation des génes codant pour les protéines de la structure ciliaire. Syndrome de KARTAGENER : DDB + sinusites chroniques + situs inversus (rotation inverse de tous les viscéres thoraco-abdominaux) + stérilité. Dg = biopsie de la muqueuse nasale ou bronchique. © Déficit immunitaire : 7- Hypo-gammaglobulinémie 4 |'origine d'infections chroniques : DDB. ¢ Maladies de systéme - Polyarthrite rhumatoide (PR). - Les MICI (maladies inflammatoires cryptogénétiques de |'intestin). - Syndrome de good (thymome + hypogamma- globulinémie). * Séquelle d'infection sévére de I'enfance. 5. Diagnostic : a. Interrogatoire : - ATCD (antécédents) d'infections sévéres @ Venfance. - ATCD familiaux de DDB. b. Signes généraux : (signes de surinfection) - AEG. - Perte de poids. ¢. Signes fonctionnels : - Toux & expectoration quotidienne (bronchorrhée) purulente - Hémopiysies de volume variable. - Dyspnée (selon |'étendu des lésions). d. Signes physiques : - Hippocratisme digital (formes évoluées). - RGles bronchiques & crépitants. - Signes d'insuffisance ventriculaire droite (IVD) observés dans les formes évoluées. - Recherche d'un foyer infectieux ORL ou dentaire. e. Examens complémentaires : 28¢ Radiographie thoracique : On peut observer un syndrome bronchique : - Des clartés tubulées a paroi épaisses. - Des images kystiques avec parfois des niveaux hydro-aérique ou des bag fonds liquidiens témoins d'un drainage imparfait. - Un aspect en « pseudo rayon de miel ». - Des opacités tubulées traduisant des bronches Sum pleines de sécrétions (impaction mucoide). Recherche des complications : - Lésions d'emphyséme. - Pneumothorax (PNO). - Foyer de pneumonie Remarque : Une radiographie normale n'élimine pas le diagnostic. ¢ La TDM thoracique : (examen de référence). Dépiste les complications parenchymateuses & évalue I'hyper-vascularisation artérielle bronchique. - Epaississement de la paroi bronchique. - Augmentation du diamétre Bronchique qui devient SUPen A celui du vai ire Adjacent « image en bague 4 chaton ». Absence de diminution progressive du calibre bronchique en s'éloignant des hiles. Préciser le type Morphologique de la DDB. Préciser la fopographie & I'étendu. ¢ La fibroscopie bronchique : précise la provenance de la bronchorrhée. permet de faire des prélévements orientés et protégés. Permet de recherche une cause endobronchique {sténose). Permet de visualiser l'origine d'un saignement en cas d’hémoptysie. * La gazométrie artérielle : IRC (insuffisance respiratoire chronique) : stades avancés. e VEFR: troubles ventilatoires mixtes. Les anomalies sont proportionnelle 4 |’'étendue des DDB. ¢ Examen cytobactériologique des crachats (ECBC) : Permet souvent d'isoler le germe pathogénes lors des episodes de surrinfection. Permet de contréler l'efficacité des antibiotiques. les germes fréquemment retrouvés par ordre de fréquence déecroissante: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aérogenosa , Staphylocoque aureus 30, pneumocoaue, et parfois mycobacterium tuberculosis. « Examen mycologique des crachats : - Réserve aux formes évoluées de la DDB. - Recherche |'Aspergillus. 6. Diagnostic différentiel ; « Les pathologies avec une composante de - Asthme bronchique. - Insuffisance cardiaque gauche : Asthme cardiaque. - BPCO. ¢ Bronchite chronique : toux et expectoration chronique. ¢ Tuberculose pulmonaire. ¢ Pneumopathie interstitielle diffuse. 7. Evolution & complications : ¢ Des formes localisées : - €volution simple, le plus souvent bien tolérées. - Les surinfections sont rares et bien tolérées. - Les hémoptysies sont de petite abondance. Des formes diffuses : évolution sévére émaillée de complications: - surinfections bronchiques répétées. - Infections parenchymateuses (pneumopathies, abcés). - Hémoptysies. - Insuffisance respiratoire chronique (IRC) & ses complications. - Coeur pulmonaire chronique. 31- Application du calendrier vaccinal elargi chez l'enfant. - Traitement efficace des infections respiratoires aigues de l'enfant. - Traitement actif et précoce de Ia tuberculose pulmonaire. - Eviter les inhalations de corps étrangers. b. Secondaires (éviter les complications) : - Arrét du tabac. - Recherche et traitement des infections chroniques ORL et dentaires. - Vaccination antigrippale et antipneumococcique. - Suppression de tous les irritants bronchiques. = (Contre indication absolue|aux antitussifs sédatifs, somniféres. Remarque : Les bronchectasies par traction décrites dans les fibroses pulmonaire ne sont pas considérées comme DDB. 33- Amylose rénale. - PNO. 8. Traitement: ° Kinésithérapie respiratoire: - pour drainage bronchique. - doit étre pluriquotidienne. - Limite les complications infectieuses & retarde l'évolution vers "IRC. ¢ Les bronchodilatateurs : - Facilitent le drainage bronchique. - si hyperréactivité bronchique et/ou bronchospasme. * Boissons abondantes pour réhydratation & régime hyperprotidique. e VATB pie: (76 0 dog. g - ne-doit étre instaurée qu'en’cas de fiévre, de complications infectieuses pulmonaires, ou devant la purutemce des expectorations, l'Qugmentationde leur volume ou l'aggravation de la dyspnée. - L'ECBC permet de guider le choix de l'antibiothérapie. La chirurgie : - Réservée aux formes localisées, mal tolérées ou compliquées (hémoptysies et/ou des €pisodesinfectieux sévéres). - La transplantation pulmonaire: forms évoluées ou mucoviscidose. 9. Prévention : a. Primaire :tapi where 1. Définition : C'est l'ensemble des manifestations cliniques, blologiques & radiologiques dues 4 la lee pénétration du germe en cause (BK) dans un organisme indemne de tout contact antérieur «anergie au BK »), 2. Physiopathol : a. 5 bacille de KOCH (BK) - Aérobie strict. - Immobile. - Sensible 4 la chaleur, aux UV, aux rayons X. - Résiste au froid, a la dessiccation, aux désinfectants & aux détergents. - Transmission interhumaine. - Bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) : richesse de sa paroi en lipides. - Multiplication lente (milieu ordinaire) : 20H. Culture lente (28-46 J) sur milieu de LOEWENSTEIN- JENSEN. - Colonies rugueuses & Verruqueuses de couleur Beige «en chovu-fleur ». - Coloration spécifique « De ZIEHL-NEELSEN ». b. - pas de réaction tissulaire immédiate. Ce ar sammninnnennsiinnasTaaana a ....._ eee: i situ pendant 15 & 20 j réalisant ulation (lésion d'allure exsudative non-spécifique). - Les BK subissent une phagocytose par les macrophages, sans destruction. - Les macrophages les transportent vers les ganglions lymphatiques du poumon (ganglions satellites) puis par voie sanguine dans tout lorganisme. Remarque ; chancre d'inoculation + ganglion satellite =« complexe Primaire tuberculeux ». - Formation des foyers secondaires contenant un nombre limité du BK particulierement au niveau des ganglions, séreuses , os , foie .méninges , rein et poumon. - Ala 3 éme semaine : e Apparition d'une réaction immunitaire de défense de type cellulaire. e Arét de la diffusion bacillaire (follicule tuberculeux). e laplupart des foyers guérissent spontanément. e certains BK peuvent rester longtemps al'état quiescent. Cette immunité d'hyper sensibilité retardée est mesurable en pratique courante par le test d'intradermoréaction (IDR) 4 la tuberculine. nté allergique de 03 4 12 semaines : vec un risque de la survenue de ingo miliaire tuberculeuse. Phase ai gravité de la Pla la miliaire et méni3. Clinique ; a. La primo-infection latente (90%) : - sans manifestations cliniques ni radiologiques. - IDR dla tuberculine positive si le diamétre transversal de I'induration est : - supérieur ou égal & 10mm chez |'enfant vacciné par le BCG, - supérieur ou égal & 15 mm chez|'enfant non vacciné. b. La primo-infection patente (107) : - Due G|'inhalation massive et prolongée de BK et/ ou une immunodépression. - Signes généraux : e Asthénie, anorexie, amaigrissement (AAA). « Fiévre. - Signes respiratoires : e Toux. e Douleurs thoraciques. « Dyspnée. - Signes digestifs : ¢ Typhobacillose de LANDOUZY = Diarthée + fiévre + AEG + SPM (splénomégalie). - Signes cutanés : Erytheme noueux (non-spécifique). - Signes oculaires : kérato-conjonctivite (non-spécifique). - Image radiologi i 5 complexe primairen: Chancre d'inoculation avec un nodule parenchymateux de moins de 1 cm de diamétre ee 36{champ pulmonaire droit+++) et une ADP. Médiastinale satellite (hile droit+++), ¢ Chancres d'inoculation multiples. * Opacités segmentaires bien systématisées (atélectasie), ¢ Calcification du nodule parenchymateux et /ou de |'ADP satellite ultérieurement. - virage tuberculinique franchement positive ou phlycténulaire. 4. Diagnostic différentiel : a. Devant les signes cliniques : - Les viroses. - La fiévre typhoide. - Lasarcoidose & la streptococcie (érythéme noveux). b. Devant les ADP (adénopathies médiastinales) : - Lasarcoidose. - LMH (lymphome malin HODGKINIEN) & LMNH (lymphome malin non-HODGKINIEN). - ADP métastatiques. - Corps étranger intra-bronchique. 5. Evolution & complications : a. - Régresse en 2-3 mois puis disparait. - Calcification. a7 - Excavation : caverne primaire. b.L’ - - Régression lente. - Calcification.: - Fistulisation bronchique (BK +). vi m : Retraction de l'opacité (atélectasie : cours de radiologie). - Régression (bronchectasie). d. Tuberculose extra-pulmonaire (TEP) par diffusion - Milicire aigue généralisée. - Méningite tuberculeuse. - Pleurésie. - Péricardite tuberculeuse. - Tuberculose ostéo-articulaire. - Tuberculose viscérale. 6. Traitement : a. Antituberculeux : - La forme latente : e Chimioprophylaxie = 6 mois d'ISONIAZIDE « H ». e Enfant moins de 5 ans G IDR +. e Avec opacité 4 la radiographie : 2 mois : RIFAMPICINE + ISONIAZIDE + PYRAZINAMIDE + ETHAMBUTOL suivis de 4 mois de RIFAMPICINE + ISONIAZIDE (2RHZE/4RH). + Sans opacité 4 Iq radiographie : 2 mois de : RIFAMPICINE + ISONIAZIDE + PYRAZINAMIDE suivis de 4 mois de RIFAMPICINE + ISONIAZIDE (2RHZ/4RH). b , En cas de troubles de ventilation : I1mg/Kg/J pat 4 & 6 semaines. Fe Ss eh eR eT eT ey©. La kingsithérapie ; - - En cas de troubles de ventilation. 7. Prévention : - Vaccination BCG (vaccin atténué) qui protége contre les formes graves seulement. Elle confére une immunité de 7-10 ans. - Traitement précoce des malades bacilliféres (qui portent le BK).1. Définition ; C'est une maladie infectieuse et contagieuse due & la pénétration et au développement du bacille de koch (BK) dans le poumon. - Primo-infection patente. - Réinfection endogéne (réactivation du BK quiescent). - Infection exogéne (BK issus d'une nouvelle contamination). 3. Diagnostic positif : a. : « Anamnése : - Notion de contage. - Vaccination BCG. - ATCD de tuberculose. * Signes généraux : - Fiévre. - AAA. - sueurs nocturnes. * Signes fonctionnels : - Toux & expectorations. - Hémoptysies parfois. * Slgnes physiques: - Souvent pauvres. Recherche d'autres localisations secondaires associées. : b. Arguments radiologiaves ;Siége : sommet des Ppoumons. Bilatéralité des images. Association de plusieurs types d'images : Nodules. Excavations ou clartés. Cavernes. Infiltrats (opacités en plage). c. Argum: bacté iques : Recherche de BK dans les crachats : examen direct + culture. En cas de toux séche : tubage gastrique : examen direct + culture. Sila 1ée série de 3 échantillons est négative, on fera une 2éme voire une 3éme série. Diagnostic de certitude : . Diagnostic différentiel : Pneumonie. Infections fongiques (aspergillose). Cancer bronchique. Métastases pulmonaires. PR. Maladie de WEGENER. Mal WEGEN!aa Chimie nite andi sudkereudRunes: . Prise en charge d'un tuberculeux : lsolement du patient. Déclaration obligatoire. Faire le bilan pré thérapeutique: Médical: Poids + Gge + chimie des urines. Habitudes toxiques. Etat physiologique (grossesse, contraception). Biologique (fonction rénale + hépatique) Réservé pout les sujets a risque. Social: stabilité/instabilité (logement, emploi, famille), adresses. Classer le malade (catégories). Choisir le regime thérapeutique adéquat. ouvrir le dossier individuel/enregistrer pour traiter (fiche médicale, sociale, de traitement). Dépistage des sujets contacts (IDR 4 la tuberculine, examen clinique, radiographie thoracique). Poids du patient Prise réguliére des médicaments ? Détecter d’éventuels effets secondaires ? Efficacité du traitement par les contréles bactériologiaves = @la fin du 2@me mois, durant le 5eme mois & Gla fin du 6° mois. Radiologiauve : 0U début du TRT, Gla fin du TRT & en cas de complications ou de non-amélioration sous- traitement. LOO ce hogan ene eT are et2. Les médicaments antituberculeux : a. Essentiels ; - Isoniazide (H). - Rifampicine (R). Bactéricides. - Streptomycine (5). - Pyrazinamide (Z). - Ethambutol (E). Bactériostatique. b. De réserve : - Mois actifs & plus toxiques que les médicaments essentiels. e Ethionamide (ET). e Ofloxacine (O). e Kanamycine (kK). ¢ Cyclosérine (C). c. Les f mbinées disponibles : - RHZE. - RHZ. - RH. - HRE. . Catégories & régime thérapeutiques : *Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire (TP). *PIT symptomatique + ADP médiastinales + opacité pulmonaire. 1@ lignemuperculose extra- pulmonaire (TEP) simple. *PIT + ADP ae sans atteinte pulmonaire radio). “Cas chronique (échec + rechute de la catégorie Ill & TBC Q bacilles multi-résistants). 4. ologie u de tr a. Posologie : © | 3th & S)OKZ | 18€thOz c Enfant 2 comprimés 40-54 Kg 3 comprimés 95-70 Kg 4 comprimés Supérieur 71 Kg | 5 comprimés b. Lieu de traitement: Le TRT est ambulatoire sauf (hospitalisation) : - Diagnostic effectué par tubage gastrique ou biopsie. - Complications de la tuberculose. - Co-morbidité. - Cas chronique. - Tuberculose a bacilles multi-résistants. 5. CAT devant un arrét du TRI: a. Durant moins d'un mois : Continuer le TRT initial (prolongement au besoin). Recommencer 4 zéro si l'interruption a eu lieu au cours du 1e" mois du TRT. b. q - Retrouver le malade. : - Discuter la cause d'interruption. ; Recueillir 3 échantillons d'expectoration (examen microscopique)- —_—_— 4- Continver le méme TRT en attendant les résultats. . ens ba i ‘ Continuer le méme TRT + prolongement compensateur. e Un examen tériologie (+) : *Continuer le méme TRT + prolongement si le TRT regu a duré moins de 5 mois. *Commencer le régime de 2e™e ligne si le malade recevait le régime de la 1ée ligne & que le TRT initial a duré plus de 5 mois. *Cas a référer : patient ayant recu le regime de 2@me ligne plus de 5 mois. ¢. Pendant plus de 2 mois : - Recueillir 3 échantillons d'expectoration pour examen microscopique. - Identifier si c'est possible les causes de I'interruption prolongée. - NERIEN PRESCRIRE EN ATTENDANT LES RESULTATS. e Résultats (-) ou TEP : Décision au cas par cas. © Un résultat (+) au moins : *Commencer le régime de 2@me ligne si le malade recevait le regime de 1 ligne. *g référer : patient ayant recu le régime de 2eme ligne. 6. CAT devant les effets secondair de la chimiothé antituberculeuse : ° Mineurs : eg a teen or ot,Euphorie, insomnie = zprise matinale. ~Vérifier la posologie. Membres inférieurs_| -prescrire : P. ridoxine. - -IRT symptomatique. Striction de la face Nausées, vertiges _|-TRT symptomatique. | -Arrét du TRT. | identification du Hypersensibilité généralisée | Tous |médicament causal. | -Désensibilisation, reprise _|ou arrét définitif. Purpura (éruption cutanée quine s'efface pas Gla R -arrét définitif du | vitro-pression) | traitement. __Anémie hémolytique Ss -arrét temporaire. -surveillance clinique & Hépatite avec ictére HZR biologique. — -reprise (diminuer les doses) ou arrét définitif. -arrét définitif du Surdité, troubles visuels s médicament en cause. $$ H -contréler la posologie. —__ ——__Spilepsie_ alert -arrét définitif du Névrite optique | médicament causal. Se ed a6. Traitement adjuvant : ¢ TRAITEMENT MEDICAL : - Corticothérapie 4 0.5mg/kg/J pendant 346 semaines Indication: *Les localisations extra pulmonaires trés inflammatoires (méningite, péricardite, ascite, pleurésie). *PIT avec opacité segmentaire ou lobaire. * Adénopathie périphérique volumineuse lymphomatoses, d'étiologie tuberculeuse prouvée. - Injection de streptomycine in situ, aprés ponction d'une adénite ou d'un abcés froid sous cutanés. - ponctions, kinésithérapie respiratoire... e TRAITEMENT CHIRURGICAL : - Abcés froid. - Adénopathies persistantes aprés traitement complet. - Tuberculoses Ostéo articulaires, urogénitales pour des Raisons Fonctionnelles ou esthétiques. Tuberculose pulmonaire localisée, 4 bacille résistant. . Cas particuliers : . Malade sous-contraception orale : Interférence médicamenteuse avec «R ». - Change la méthode de contraception. Femme enceinte : - Aucours de la grossesse : aucun risque. - Attention : $ & K sont tératogénes (provoquent des malformations). - Aprés l'accouchement : adapter la posologie en fonction du nouveau poids. 'aeant s a 47- Réduire les doses de R & H + surveillance des transaminases. - En cas d'aggravation des signes : e 2REZ/7RE (pas de H, R & E 4 doses réduites & Z & dose normale). d. Insuffisance rénale chronique ; « Doses adaptées en fonction de Ia clairance de la créatinine. ¢ En cas d'hypo-albuminémie inférieure 4 30 g/I (syndrome néphrotique) : dose réduite de moitié (tous les antituberculeux). ¢ Surveillance biologique. - Dialysée : e Régime :RHZ. e Les antituberculeux sont dialysables (sauf R) : donner les en fin de séance de dialyse. ¢ Contréle pondéral & biologique. e. Diabéte : - Passage 4 I'insulinothérapie si le patient est traité par les sulfamides hypoglycémiants. - Surveillance de la glycémie. f. SIDA: - Traitement de 1¢° ligne. - Introduire les antirétroviraux 4 la 3¢me semaine du TRT antituberculeux. 9g. Malades mentaux : - Diminuer la dose de H. 8.e Hémoptysie : qui peut étre cataclysmique. « Pneumothorax ou hydropneumothorax voire pyopneumothorax. - Along terme: e Greffe aspergillaire. IRC. DDB. Rechute. Statut en fin de traitement : Frottis (-) au 5¢me mois & au dernier mois du TRT. | TRT complet sans contréle bactériologique au 5éme & au dernier mois du TRT. Réapparition du BK dans } lez crachats d'un patient | qui a interrompu son TRT | de 1é ligne pendant 2 mois ou plus & aprés 1 mois de TRT ou plus. Frottis (+) au cours du Séme mois de TRT ou plus tard durant le TRT. Décés au cours du RTR quelque soit la cause. Résultat du TRT inconnu. weee Traitement achevé - Reprise évolutivehie. Seay esl elt Définition : C'est la localisation pleuropulmonaire du staphylococcus aureus. 2. Ba lologie: - Cocci gram+ aeorobie anaerobie facultative. - immobile non capsule. - En MO: groupe en amas ayant la forme de grappe de raisin. - 3especes: S. Epidermidis, $. Saprophyticus, $. Aureus l'homme est le principal reservoir de ce germe. - Thermostable coagulase* , elabore des toxines et des enz responsables de son pouvoir pathogene Al'origine de suppurations et de septicemies . . Sensibilité aux ATB: - Pénicilline (R) - PéniM + Céphalosporines (S) sauf les SARM. - Gentamycine (S). 4, Porte d'entrée: - Cutaneet+++ : furoncle, folliculite, panaris, pyodermite. - Digestive: jeune enfant. - ORL: rare. - latrogéne: perfusion prolongée, KT (cathétérisme), Ete 5. Terrain: - Cardiopathies congenitales. wo SN EET -UEEEEEEEE 23* methodes indirectes d'apparition lente et tardive: -AC anti staphylolosine . -AC anti acide tectoique . 7. Complications: + Abces geant: par Confluence des microabcés. | + Staphylococcie bulleuse. + Complications pleurales: pleuresie, PNO, pyoPNO. + Localisations metastatiques: Cerebrales, renales, squelettiques....... 7. Traitement: a. Curatif: ¢ Staph non-méticillino-résistant: - Péni M+ gentamycine pdt 10-15 jours (relai oral : ~OxaGilline ou ~MSeeemycine. Durée totale = 4-6 semaines. © Staph resistant : - Vancomycine. - Gentamycine. Relai per os : pyostacine. Durée = 6:semaines.-_Diabete, alcoolisme, - BPCO. - Deficit immunitaite, - Pathologie vira le ( grippe, rougeole). 6. Diagn. sitif: - fiévre 39-40 , frissons. - douleur thoracique. toux séche, dyspnée, cyanose. - Examen clinique: *Recherche la porte d'entrée. *Rales sous crepitrants. *Condensation lobaire. “Synd d'EPL (épanchement pleural liquidien). b. Examens complémentaires: ¢ Téléthorax de face: - formes miliaires : grain de taille variable. - Formes infiltratives par condensation des nodules - formes d’abcedation et de bulles: stade sévére par nécrose et suppuration des opacités infiltratives avec naissance d'images hydroaeriques, « VS accelerée. « Hyperleucocytose a PNN. ¢ Diagnostic bacteriologique: -hémoculture aux pics thermiques. -PRL (prélevements) de la porte d'entrée. -ECBC o oy al -Ponction pleurale.ie BO ya tiherenihase entre mnlmenaites (NER 1. Définition : Maladie infectieuse due au développement exta- pulmonaire du BK, non-contagieuse (car pauci- bacillaire). 2. Diagnostic positif : a. De présomption : - Anamnése : e Absence de cicatrice du BCG. e Notion de contage dans I'entourage. - Tableau radio-clinique & cytologique compatib! e Signes généraux : AAA, fiévre, sueurs. « Signes fonctionnels & physiques variables. « Images évocatrices : radiologiques, échographiques, scanographiques... ¢ ANAPATH : lymphocytose ou granulome tuberculoide sans nécrose caséeuse. - IDR Gla tuberculine (+). - Eliminer les diagnostics différentiels. b. De certitude : - Preuve bactériologique : * Mise en évidence du BK par examen direct ou culture. - Preuve histologique : Follicule caséeux : granulome centré d'une nécrose caséeuse (Biopsie) ou caséum sur prélévement de pus confirmé par la coloration (HE). 3. Classification des TEP selon la gravite : a. Formes séveres : ———_——ca_ Formes aigues graves : méningites, miliaires. - Péricardite. - Vertébrale. - Rénale. b. Formes communes : - Pleurésie séro-fibrineuse. - ADP périphériques. - Osseuse. - Ostéo-articulaire. - Viscérale. - Cutanée. - Ascite tuberculeuse. 4. Adénite cervicale tuberculeuse : e Jeune patiente. e ADP cericale unique droite+++, douloureuse, érythémateuse & fluctuante associée 4 une ADP spinale non-érythémateuse & non-fluctuante. e Recherche du chancre d'inoculation (ulcération violacée endo-buccale). Etat général conservé ou AAA + fiévre & sueurs. e IDR ala tuberculine positive. ¢ Ponction-aspiration 4 |'aiguille : lymphocytose ou granulome tuberculoide (biopsie). ¢ Caséum al'aspiration. ® Granulome tuberculeux (biopsie). ~ IRL:dénite ferme de moins de 3cm | Régime de 1% ligne. A CM | Catégorie Ill (2RHZ/4RH)_| -Régime de léreligne, Adénite ramoll satecore tl mole) -Ponctions évacuatrices répétées. Adénite fistulisée einydelodsiiie __|ramollie + soins locaux. adénite persistante aprés 6 mois chirurgie Adénite volumineuse Chirurgie. compressive _ - Résultats du TRT: Signes d'échec : Persistance de |'adénite. « Augmentation de Ia taille de l'ADP. Fistule persistante ou apparition d'une nouvelle fistule. e Apparition d'une autre adeénite. Signes de quérison : e Disparition de l'adénite. Persistance d'une adénite de moins de 1cm de taille calcifiée & stable dans le temps. Persistance d'une cicatrice. 5. Pleuré éro- - Clinique : Patient jeune immunocompétent. ¢ Syndrome d’EPL (épanchement pleural liquidien. ¢ AAA, sueuts, fiévre. Evolution chronique. IDR dla tuberculine positive. * Ponction pleurale : liquide citrin, exsudatif & lymphocytaire.Biopsie pleurale : granulome tuberculoide sans nécrose caséeuse. Granulome tuberculeux + nécrose caséeuse (biopsie pleurale) ou culture de BK (+). Evolution : Spontanée : Regression lente (2-3 semaines). Chronicité & enkystement. Extension 4 d'autres séreuses. Guérison avec séquelles. Avec traitement : Plus favorable, séquelles plus rares. Tr nt: Régime de 1@* ligne, catégorie Ill. Evacuation compléte du liquide (éviter les séquelles). Corticothérapie. Kinésithérapie respiratoire précoce. 6. Traitement des formes séveres : Régime de 1*¢ ligne, catégorie | (2HRZE/4RH). Méningite chez I'enfant : 2RHZS/4RH.ha trilinine: Quherculmue (i 1. Définition : Tuber ‘culose disséminée qui peut atteindre tous les organes & ne se limite pas aux poumons. Radio i miliaire = opacités micronodulaires ou nodulaires disséminées au niveau des 2 champs pulmonaires. fans preuve bactériclogique! 2. Diagnostic : a. Clinique : (tableau aigu) - Anamnése : e Notion de contage. e Absence de cicatrice du BCG. - Signes généraux : e Fiévre. e Asthénie. p Signes fonctionnels : « Dyspnée hypoxémiante. « Tirage. « Cyanose. - Signes extra-respiratoires : « Nausées, vomissements. ¢ Diarhée. . aes - hysi ° amen cae ou syndrome d’ EPL. . Hépatomégalie. . splénomégalie. 54e Syndrome Méningé convulsions). b. e Micronodules 4 1-2 cm de Diamétre, de méme taille Réguliérement répartis sur Les 2 champs pulmonaires. 3. Bilan systématique : ¢ Tubercule de BOUCHUT qui contre-indique la ponction lombaire (PL) si associé @ un cedéme papillaire. e Permet d'examiner le LCR. e Encas de méningite tuberculeuse : LCR clair, hyper- albuminorachie, riche en lymphocytes. « Recherche de BK. - BK urinaire. - Encas d’EPL : ponction exploratrice + biopsie. 4. Traitement : © Oxygénothérapie. * TRT antituberculeux : 2RHZE/4RH. © Corticothérapie : 0.5 mg/Kg/jour (4 semaines). (raideur de la nuque & e TRT antituberculeux seulement. 5. Surveillance : - Dyspnée. - constantes vitale: - Effets secondaires des m een een 5 FR, FC, TA, température, SaO2. edicaments.