SYNDROMES CORONARIENS

Dr Eric Durand et Pr Antoine Lafont

Service de Cardiologie 1
Hôpital Européen Georges Pompidou
 INTRODUCTION

SANS CONSEQUENCE ISCHEMIE SILENCIEUSE

MORT SUBITE ANGOR STABLE

ATHEROME CORONAIRE

INFARCTUS
DU
ANGOR INSTABLE
MYOCARDE
 PLAN

• Athérome et athérosclérose
• Angor stable
• Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST (Angor instable et IDM sans onde Q)
• Syndromes coronariens aigus avec sus décalage
de ST
• Infarctus du myocarde et ses complications
 Athérosclérose : définitions

• Athérosclérose : association de remaniements de

l’intima avec accumulation locale de lipides, de
glucides complexes, de sang et de produits sanguins,
de tissus fibreux et de dépôts calcaires.

• Athérome : portion de plaques athéroscléreuses

 Athérosclérose : épidémiologie (1)

• Maladies cardio-vasculaires : première cause de

mortalité en France

• Angor instable : 250 000 nouveaux cas/an

• IDM : 100 000 nouveaux cas /an

 Athérosclérose : épidémiologie (2)

• Mortalité coronaire variable selon les pays (gradient Nord

Sud) : mortalité plus élevée en Grande-Bretagne qu’en
France
• Mortalité coronaire varie en fonction de l’âge et du sexe :
elle augmente avec l’âge et est fréquente chez l’homme.
Après la ménopause, la différence entre les sexes tend à
s’atténuer avec l’âge
• Variation en fonction du temps : diminution de la mortalité
coronaire dans les pays tels que les Etats-Unis et la France
 Athérosclérose : facteurs de risque (1)

• Définition : caractère associé statistiquement à la

survenue de maladie coronarienne. Sa présence
augmente la probabilité de survenue de l ’événement.
Un FDR n ’est pas obligatoirement présent chez tous
les malades et n’est pas nécessairement absent chez les
sujets sains.
• Deux types de FDR : irréversibles (ex : âge) et
réversibles (ex : tabac)
 Artère normale : structure et fonction (1)

• Intima :
- Composée d’une couche unique de cellules endothéliales.
- assure une perméabilité aux substances circulantes,
- régulent la vasomotricité en synthétisant des substances
vasodilatatrices (NO, PGI2, EDHF) et vasoconstrictrices
(endothéline),
- s’opposent à la thrombose
- inhibent l’hyperplasie néointimale.
 Artère normale : structure et fonction (2)

• Média
- Séparée de l’intima par la limitante élastique interne et de
l’adventice par la limitante élastique externe.
- Constituée essentiellement par des cellules musculaires
lisses qui synthétisent la matrice extracellulaire (collagène,
élastine ..), et assurent la vasomotricité et le tonus artériel
• Adventice
- Formée d’un tissu conjonctif contenant des fibroblastes.
Elle est irriguée par les vasa vasorum, et reçoit des
terminaisons nerveuses.
 Athérogénèse
• Oxydation et pénétration du LDL cholestérol dans la paroi artérielle
(sous endothélium).
• Activation des cellules inflammatoires (monocytes circulants),
fixation sur l’endothélium, et pénétration dans la paroi (sous
endothélium)
• Phagocytose par les macrophages des LDL oxydées (cellules
spumeuses)
• Activation des cellules musculaires lisses de la média qui changent
de phénotype (contractile à sécrétoire), prolifèrent, migrent de la
média dans l’intima et synthétisent en excès de la matrice
extracellulaire, pour former la néointima.
 Description athérome
• Stades précoces : stries lipidiques contenant des cellules
spumeuses et des lipides extracellulaires
• Pré-athérome : plaques gélatiniformes, grisâtres, de petite
taille, avec œdème de l’intima avec dissociation des fibres de
collagène et d’élastine, pauvre en lipide et riche en fibrine.
• Plaques d’athérome : C’est une lésion fibro-lipidique. Au
centre : corps lipidique avec cristaux de cholestérol entourée
d’une coque fibreuse. Il existe également des cellules
inflammatoires au sein des plaques. Présence de dépôts
calcaires dans les vieilles plaques.
 Localisation de l ’athérosclérose

• Aorte
• Carotides internes et artères cérébrales
• Artères coronaires
• Branches de l’aorte à destinée viscérale (tronc
cœliaque, mésentériques, rénales)
• Artères des membres inférieures
Notion de plaque à risque (2)
Complication : rupture de plaque
Complication : rupture de plaque
 Angor stable: Définition
• ANGOR : Syndrome douloureux thoracique à l ’effort en
rapport avec une insuffisance du débit coronaire face aux
besoins en oxygène du myocarde

• STABLE : sans évolutivité dans le temps (fréquence et

durée des crises similaires)
 Angor stable: Physiopathologie

• Ischémie myocardique :
Inadéquation entre apport et besoins oxygénés du
myocarde.

• Consommation en oxygène du myocarde :

dépend de la fréquence cardiaque, de l’inotropisme et de
la tension intra-pariétale qui dépend du volume cavitaire
et de la pression intracavitaire.
 Angor stable: Étiologies

• Athérome de loin la plus fréquente

• Spasme coronaire (angor de Printzmétal)

• Embolique (endocardites, rétrécissement aortique)

• Autres : post radique, fonctionnel (FA, Rac),

vascularite ...
 Angor stable: Interrogatoire
• Siège de la douleur : rétrosternal
• Irradiations inconstantes (mâchoires, bras)
• Type de serrement,
• Déclenchées par l’effort d’intensité variable, cédant à l’arrêt de
l’effort,
• Cède à la trinitrine en moins d’une minute.
• La douleur peut être atypique par son siège, par ces
circonstances de survenue, ses irradiations et son type. Ce
caractère atypique des douleurs impose la prudence avant
d’éliminer une insuffisance coronarienne devant des douleurs
thoraciques +++
 Angor stable: Examen clinique
• Le plus souvent normal

• Recherche d ’autres localisations de l ’athérome

- Carotides : interrogatoire (AIT), palpation et auscultation
- Artères des membres inférieurs : interrogatoire (claudication),
palpation et auscultation
- Artères rénales : auscultation abdominale
- Artères digestives : douleur abdominale post prandiale
- Aorte abdominale : palpation et auscultation (anévrisme)
Angor stable: ECG percritique
 Angor stable: ECG de repos
• En dehors des crises : Le plus souvent normal. Parfois
persistance de troubles de la repolarisation en post critique
(ischémie non ressentie dite silencieuse).
• Pendant la crise : le plus souvent sous décalage de ST
(lésion sous endocardique) ; plus rarement sus décalage de
ST (angor spastique), ondes T négatives ou diphasiques.
Rarement normal.
• Précise la topographie du territoire ischémique (V1 à V3 :
antéro septal ; V3-V4 : apical ; D2, D3 et aVF : inférieur ;
V7 à V9 : basal ; D1, aVL, V5 à V6 : latéral).
Angor stable: ECG d ’effort (1)
 Angor stable: ECG d ’effort (2)
Intérêt diagnostique et surtout pronostique
• Épreuve sur bicyclette ou tapis roulant, avec augmentation
progressive du travail, à proximité d’une USIC sous
surveillance ECG et tensionnelle, avec chariot d ’urgence à
proximité

• Contre-indications formelles: IDM récent, angor

instable récent, sténose du tronc commun,
rétrécissement aortique serré.
 Angor stable: ECG d ’effort (3)

Critères de positivité ELECTRIQUE

• sous décalage de ST
• horizontal ou descendant
• supérieur ou égal à 1 mm
• pendant une durée supérieure ou égale à 0,08 s après
le point J
 Angor stable: ECG d ’effort (4)
Critères de GRAVITE

• Faible charge (< 60 watts) et fréquence cardiaque <

120/mn
• sous décalage diffus ou persistant pendant une durée
supérieure à 6 mn
• sus décalage de ST
• arythmies ventriculaires graves
• diminution de la PA systolique
 Angor stable: ECG d ’effort (5)

RENDEMENT
• Mortalité < 1/10000
• Sensibilité 60%, Spécificité 75%
• Ne permet pas de localiser le territoire ischémique
• Ininterprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)
ou non contributif
• Augmentation des faux positifs (femme, hypertendu)
Angor stable: Scintigraphie (1)
Angor stable: Scintigraphie (2)
 Angor stable: Scintigraphie (3)
• Examen à l ’effort couplé à l ’ECG
• Injection d ’un traceur (thallium ou MIBI)
• Sensibilité 80%, Spécificité 85 %
• Permet de localiser le ou les territoires ischémiques
• Interprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)
• Diminution des faux positifs (femme, hypertendu)
• Indications : ECG d ’effort non contributif (qs),
évaluation d ’une revascularisation
 Angor stable: écho de stress
• Examen à l ’effort ou dose croissante de Dobutamine en perfusion
couplé à l ’ECG
• Appréciation de la cinétique segmentaire au repos puis à l ’effort
• Test positif quand zone normokinétique devient hypo, akinétique ou
dyskinétique ou si une zone hypokinétique s ’améliore initialement puis
devient dyskinétique (réponse biphasique)
• Sensibilité proche de la scintigraphie 80%, Spécificité 85 %
• Permet de localiser le ou les territoires ischémiques
• Interprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)
• Diminution des faux positifs (femme, hypertendu)
• Indications : ECG d ’effort non contributif (qs), évaluation d ’une
revascularisation
Angor stable: Ex. complémentaires (1)
• Echographie cardiaque avec doppler : apprécie fonction
ventriculaire gauche systolique globale (fraction d ’éjection)
et la cinétique segmentaire.

• Recherche d ’autres localisations athéromateuses guidée par

l ’interrogatoire et l ’examen clinique (+++)

• Dépistage des facteurs de risque cardio-vasculaires :

Glycémie à jeun, bilan lipidique (cholestérol total, HDL,
triglycérides et calcul du LDL) (+++)
Angor stable: Coronarographie (1)
• Examen de référence
• Invasif (Décès 1/1000, AVC 0,5%)
• Nécessitant une hospitalisation
• Ayant pour but d ’apprécier la topographie, la
sévérité et l’extension des lésions coronaires
athéromateuses
• Ne permettant de visualiser que les conséquences des
plaques sur la lumière artérielle
Angor stable: Coronarographie (2)

IVA

CX

Coronaire gauche
Angor stable: Coronarographie (3)

Coronaire droite
Angor stable: Coronarographie (4)

Sténose serrée de l ’IVA

Angor stable: Coronarographie (5)

Sténose serrée de la coronaire droite

 Coronarographie et angor stable :
indications
• En cas de signes de gravité lors de l ’ECG d ’effort

• En cas d ’ischémie étendue lors d ’une scintigraphie ou une

échographie de stress

• Persistance d ’un angor invalidant malgré un traitement bien conduit

• En cas de chirurgie cardiaque (ex : remplacement valvulaire) ou non

cardiaque avec risque important.

• Parfois à visée diagnostique (tests non invasifs non contributifs)

Angor stable : traitement de la crise
• Arrêter l’effort déclenchant
• S’asseoir ou se coucher
• Prendre un dérivé nitré d’action rapide (Ex :
Natispray) sous la langue.
• Si persistance de la douleur, renouveler à 2 reprises à
5 mn d ’intervalle
• Si douleur > 15 mn, appeler le SAMU pour une prise
en charge rapide
Angor stable : traitement de fond (1)
• Antiagrégant plaquettaire : Aspirine en première intention,
dose 75 à 250 mg/j. Si CI aspirine, Clopidogrel 75 mg/jour.

• Antiangineux : Bêtabloquants en première intention, en

l’absence de contre indication en monothérapie. Autres
traitements (inhibiteurs calciques, nitrés ou molsidomine,
agonistes des canaux potassiques, vastarel) en cas de contre
indication ou en association aux Bêtabloquants si
insuffisants.
Angor stable : traitement de fond (2)
Traitement des facteurs de risque (+++)

• Régime hypocalorique en cas de surpoids

• Activité physique régulière
• HTA : TT si TA élévé après bétabloquant
• Diabète : prise en charge spécialisée
• Dyslipidémie : régime toujours indiqué. Prescription large de
statines (prévention II aire) car effet bénéfique sur la plaque
indépendant de l ’effet sur le LDL (+++)
 Angor stable : Revascularisation
• Les indications à une revascularisation sont les mêmes que
celles qui ont conduit à la réalisation d ’une coronarographie.

• Le choix de la technique dépend du siège et de l ’étendue de

l ’athérome.

• 2 techniques : angioplastie percutanée et pontage aorto-

coronaire
Angor stable : Angioplastie (1)

Sténose serrée de l ’IVA

Angor stable : Angioplastie (2)

Ballon Résultat final

 Angor stable : Angioplastie
INDICATIONS

• Lésion monotronculaire sauf ostium IVA

• Lésions bi tronculaires avec bon VG, sauf si lésion(s) longue(s)

• Lésions tritronculaires : parfois si lésions focales, bon VG,

absence de diabète

• Exceptionnellement : Tronc commun si CI chirurgicale

 Angor stable : pontage (1)

Prélèvement MI Dissection de la CX
Angor stable : pontage (2)

Préparation MI Anastomose MI-CX

 Angor stable : Pontage
INDICATIONS

• Lésion du tronc commun

• Lésions tritronculaires : en cas d ’altération de la fonction VG

ou chez les diabétiques à bon VG

• En cas de resténose après angioplastie, notamment si IVA

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : angor instable et IDM non Q

Définition
Ischémie myocardique sévère transitoire faisant
intervenir une rupture de plaque athéromateuse
compliquée de thrombose coronaire +/- occlusive,
souvent aggravée par des phénomènes spastiques.
L’angor spastique pur est appelé angor de
Printzmetal.
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : angor instable et IDM non Q

Définitions
• La distinction entre angor instable et IDM non Q repose
essentiellement sur le dosage des marqueurs
biochimiques (troponine cardiaque +++).

• L’élévation de la troponine cardiaque (I ou T),

correspond à un IDM selon les nouvelles définitions.
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : formes cliniques (1)

• Angor de Novo (< 2 mois)

• Angor crescendo
• Angor de repos
• Angor de Printzmetal
• Angor post infarctus (dans les 2 semaines suivant
l ’IDM)
Syndromes coronariens aigus sans sus
décalage de ST : formes cliniques (2)
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : Printzmetal (1)

• Physiopathologie : dysfonction endothéliale

• Facteur prédisposant : tabagisme +++
• Horaire évocateur : 2° partie de nuit
• ECG per critique : sus décalage de ST
• Douleurs et signes ECG régressifs sous nitrés
permettant de le distinguer de l’IDM transmural
avec onde de Pardee (+++).
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : Printzmetal (2)

• Complications : IDM par spasme prolongé.

Troubles du rythme ventriculaire et troubles
conductifs pendant l ’ischémie.
• Coronarographie systématique :
- recherche un spasme spontané
- Si réseau coronaire normal, test de provocation
par un test au Méthergin
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : Printzmetal (3)

• Traitement :
- Arrêt du tabac
- Antispastiques : nitrés et/ou inhibiteurs
calciques parfois en association
- Antiagrégants plaquettaires
- Statines ?
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : facteurs pronostiques (1)

Il est primordial d ’évaluer rapidement le

pronostic d ’un syndrome coronarien aigu
sans sus décalage de ST pour apprécier
rapidement la gravité du tableau clinique et
guider les stratégies thérapeutiques car il
s’agit d ’un syndrome vaste et hétérogène.
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : facteurs pronostiques (2)

INTERROGATOIRE

• Sujets âgés
• Antécédents d ’IDM
• Antécédents de revascularisation
• Diabète +++
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : facteurs pronostiques (3)

EXAMEN CLINIQUE

• Récidives angineuses malgré un traitement bien

conduit
• Insuffisance ventriculaire gauche
• Etat de choc cardiogénique
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : facteurs pronostiques (4)

ELECTROCARDIOGRAMME

• Etendue de l ’ischémie myocardique

• Persistance intercritique de troubles de la
repolarisation
• Troubles du rythme ventriculaire
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : facteurs pronostiques (5)

MARQUEURS BIOCHIMIQUES

• Élévation de la troponine cardiaque (I ou T)

• Élévation de la CRP
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : troponine

35
30
25 Troponine
20 <N

15 Troponine
10 >N

5
0
Décès (%) IDM (%)
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : CRP

Décès IDM
25

20

15

10

0
CRP < 0,3 CRP > 0,3
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : Conduite à tenir

• Hospitalisation en soins intensifs

• Interrogatoire et examen clinique : recherche de signes de
gravité (qs)
• ECG per et post critique (qs)
• Biologie : Troponine à renouveler 4 à 6 heures plus tard
si 1° dosage normal. Dosage de la CRP et reste du bilan
comprenant hémostase, ionogramme sanguin, NFS.
Glycémie à jeun et bilan lipidique.
• Échographie cardiaque (Cinétique segmentaire, FEVG)
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : traitement des premières 24 heures

• Hospitalisation en soins intensifs

• Monitoring ECG (scope) et PA, pose d ’une VVP
• Traitement antiagrégant plaquettaire :
- Aspirine 100 à 300 mg/jour
- Clopidogrel (Plavix 75 mg), en cas de CI à l ’aspirine
ou en association quand une angioplastie est envisagée
• Traitement anti angineux :
- Bêtabloquants (ex Ténormine 1 cp/jour)
- Dérivés nitrés (ex Risordan 2 mg/h IVSE si PAS > 100)
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage
de ST : traitement des premières 24 heures

• Traitement anticoagulant :
- Soit héparine non fractionnée IVSE (TCA 2 fois le
témion)
- Soit HBPM (ex Lovenox 0.1 ml/10 Kg X 2 / jour)

• Mesures associées :
- Repos au lit initial
- Anxiolytiques
- Laxatifs
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST
: nouveaux traitements des 24 premières heures

• Traitement antiagrégant :
- Anti GP IIb/IIIa : notamment en cas de troponine élevée
- Clopidogrel : 4 cp puis 1 cp/jour avec aspirine

• Statines :
- Effet stabilisant sur la plaque d ’athérome
indépendamment de l ’effet sur le LDL cholestérol en
cours d ’évaluation.
Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST
: Stratégie invasive versus conservatrice

• Stratégie invasive :
- Coronarographie précoce (24-48 heures)
- Avec revascularisation par angioplastie ou pontage
coronaire

• Stratégie conservatrice
- Traitement médical (qs)
- Coronarographie en cas d ’ischémie résiduelle
spontanée ou lors d ’un test d ’effort.
 Syndromes coronariens aigus sans sus
décalage de ST : synthèse

Diabète -, IVG -, ECG post -, Tn I - (2) Diabète +, IVG +, ECG +, Tn I +

Aspirine + Plavix
Aspirine + Plavix ? HBPM + Bêtabloquants
HBPM Anti Gp IIb/IIIa si Tn I +
Bêtabloquants
Sortie
- Coronarographie
Test d ’effort Revascularisation (ATL ou PAC)
+
Infarctus du myocarde et ses
complications
E.Durand et A.Lafont
Service de cardiologie 1
Hôpital Européen Georges Pompidou
 Généralités

Incidence de l’ordre de 100 000 nouveaux cas an en

France

Mortalité de l’ordre de 10-15 % en nette régression ces

20 dernières années grâce au développement de la
fibrinolyse et de l’angioplastie primaire
 Physiopathologie

Survenue d’une rupture d’une plaque d’athérome (le

plus souvent modérée, peu sténosante), avec
thrombose plaquettaire et occlusion coronaire aiguë.

L’étendue de la nécrose dépend de l’artère responsable,

du siège distal ou proximal de l’occlusion, de
l’étendue du lit d’aval et de l’existence et du
développement d’une circulation collatérale.
 Diagnostic (1)

Le diagnostic repose sur la triade : douleur

angineuse + sus décalage de ST + non
modifiés par la TNT.

A noter que 50% des IDM sont précédés

par un angor instable souvent négligé.
 Diagnostic (2)

La douleur thoracique de type « infarctoïde » :

9 est une douleur angineuse (qs)

9 typiquement plus intense
9pendant une durée > 30 minutes.
9ne cèdant pas à l ’administration de dérivés
nitrés
 Diagnostic (3)

L ’ECG est le plus souvent anormal

9 Ischémie sous endocardique

9 Lésion sous épicardique (onde de pardee)
9 Apparition d ’une onde Q
9 Puis diminution du sus décalage et
négativation des ondes T
 Diagnostic (4)

L ’ECG permet également de :

9 Localiser le territoire infarci (D1-aVL : latéral

haut, D2-D3-aVF : inférieur, V1-V2-V3 :
antéro septal, V4 : apical, V5-V6 : latéral bas,
V7-V8-V9 : basal, V3r-V4r : ventricule droit

9 Rechercher un miroir
ECG d ’un IDM récent antéro septo apical
ECG d ’un IDM semi récent inférieur
ECG d ’un IDM semi récent
antéro septo apical
Diagnostic : enzymes cardiaques (1)

Compte-tenu du délai avant leur

élévation, elles permettent un diagnostic
rétrospectif ++. La mise en route du
traitement doit être immédiate devant la
triade préalablement indiquée.
Diagnostic : enzymes cardiaques (2)

Début Pic Normalisation

Myoglobine 2-3 h 6h 24 h
CPK 6h 24 h 48 h
Troponine I ou T 4-6 h 24 h 6-10 jours
ASAT 12 h 48 h 4 jours
LDH 24 h 4 jours 6-10 jours
Ex Complémentaires en urgences

9 Groupe, Rhésus, RAI

9 Hémostase TP, TCA
9 NFS-plaquettes
9 Ionogramme sanguin
9 Glycémie à jeun
9 Bilan lipidique (qs)
 FORMES CLINIQUES (1)
• IDM silencieux
9 + fréquent chez le diabétique, transplanté et l ’insuffisant rénal
chronique
9 découvert sur ECG systématique ou à l ’occasion d ’une
complication

• IDM atypiques
9 douleurs atypiques (qs)
9 formes digestives dans les IDM inférieurs
 FORMES CLINIQUES (2)

• ECG non interprétables

9 C ’est le cas du BBG, PM, syndrome de WPW
9 Le diagnostic est évoqué sur le caractère typique des douleurs.
9 Les enzymes cardiaques sont peu utiles (délai ++)
9 L’échographie recherche une zone akinétique
9 Intérêt de la coronarographie en urgence à la recherche d ’une
occlusion coronaire
 TRAITEMENT
9L ’objectif initial est de recanaliser l ’artère
responsable de l ’infarctus.

9Ceci peut être réaliser par la fibrinolyse ou par

l ’angioplastie dite primaire.

9Ce traitement sera d ’autant plus efficace qu ’il

est mis en route précocement
 Fibrinolyse (1)

• Thrombolyse IV diminue la mortalité.

• Effet d'autant + bénéfique que le tt a été débuté

précocement
- 65 vies sauvées pour 1000 tt : H1
- 37 vies sauvées pour 1000 tt : H2
- 26 vies sauvées pour 1000 tt : H3
- encore bénéfique entre H6 et H12
 Fibrinolyse (2)

• Peut être débutée en pré hospitalier

• Actuellement rtPa (Actilyse) ou tPa (Rétéplase)
• En association avec de l’héparine IV
• Efficacité limitée en terme de re canalisation complète (TIMI
III) de l’ordre de 60 %
• Effets secondaires hémorragiques (environ 1 % d’AVC
hémorragique) notamment chez le sujet âgé (> 75 ans)
• Ne traite pas la rupture de plaque mais uniquement la
thrombose coronaire
 Fibrinolyse : critères de reperfusion

• Clinique : sédation brutale de la douleur, syndrome

bradycardei hypotension dans les IDM inférieurs

• ECG : diminution brutale de + de 50% du sus décalage de

ST, RIVA, TV ou FV

• Biologie : pic précoce enzymatique

 Angioplastie coronaire (1)
• Nécessite une équipe entraînée disponible 24h/24

• Coronarographie permettant d’apprécier la sévérité des lésions

coronaires

• Efficacité de l’ordre de 90 % en terme de re canalisation

complète (flux TIMI III)

• Pas associé à la survenue d’AVC hémorragiques

• Traite l’occlusion et plaque qui s’est rompue

 Angioplastie coronaire (2)
• Indiquée en première intention
9 en cas de contre indication à la fibrinolyse
9 en cas d’échec de la fibrinolyse (angioplastie dite de sauvetage)
9 en cas d’état de choc cardiogénique ou d’IDM antérieur étendu

• Dans les autres cas, choix entre fibrinolyse et angioplastie

dépend du délai d’accès possible vers une salle de cathétérisme
 Traitements adjuvants
• Hospitalisation en USIC avec monitorage ECG et PA
• Aspirine : 160 à 250 mgjour
• Héparine non fractionnée à dose efficace
• Bêtabloquant IV ou PO (ex Ténormine 100 mg/j)
• Antalgiques majeurs: morphine
• IEC notamment en cas d’IC ou de fraction d’éjection < 45%.
• Nitré IV si IC ou récidive ischémique
• Anxiolytiques
Intérêt de l’Aspirine
Intérêt des Bêta bloquants
Intérêt des IEC
 Bilan post IDM
• Bilan ayant pour but de dépister des facteurs de mauvais pronostics
ultérieurs
9 TDR ventriculaire : holter ECG et recherche de potentiels tardifs
9 Dysfonction ventriculaire gauche : échographie, parfois scintigraphie
myocardique (FEI)
9 Ischémie myocardique résiduelle : épreuve d ’effort

• Bilan ayant pour but de dépister des facteurs de risque cardio vasculaire
(qs)

• Bilan ayant pour de dépister une autre localisation de la maladie

athéromateuse
 Ordonnance de sortie

• Aspirine 100 à 250 mg/jour

• Plavix 75 mg/jour si angioplastie avec Stent
• Bêtabloquant : Ténormine 100 mg/j
• IEC : Zestril 10 mg/jour (surtout si IC ou FE < 45%)
• Statines (ex Pravastatine 20 à 40 mg/jour) : LDL cible < 1g/l
• TNT d’action rapide si douleur thoracique
• Éducation du patient
 Généralités

9Complications précoces : leur survenue justifie

l’hospitalisation initiale en USI. Leur fréquence a été
réduit depuis l’ère de la recanalisation coronaire

9Complications tardives sont dominées par

l’insuffisance cardiaque, les troubles du rythme
ventriculaire avec le risque de mort subite et par
l’évolutivité de la maladie coronaire.
Complications précoces : TDR supra
ventriculaires (1)

Tachycardie sinusale

9 Doit faire rechercher une insuffisance ventriculaire gauche

notamment en cas d’IDM antérieur.
9 peut également témoigner d’une hyperactivité sympathique liée
à l’anxiété et à la douleur, d’une péricardite, d’une embolie
pulmonaire.
9 Le traitement consiste à rechercher une de ces causes. Sinon,
antalgiques, anxiolytiques et bêtabloquants.
Complications précoces : TDR supra
ventriculaires (2)
Tachysystolie, flutter et fibrillation auriculaire :

9 Peuvent témoigner d’un infarctus des oreillettes associés.

9 Compte-tenu de la perte de la systole auriculaire, ces TDR peuvent être

responsables d’insuffisance ventriculaire gauche (IVG).

9 Leur traitement repose sur une anticoagulation efficace. Ralentissement de la

FC par bétabloquants si absence de signes d’IVG. Une Cardioversion
pharmacologique par amiodarone PO ou IV en cas de persistance de TDR.
Un CEE est rarement nécessaire sauf cas d’état de choc ou d’IVG massive
réfractaire au traitement.
 Complications précoces : TDR
ventriculaires (1)
9 Les IDM sont menacés par la survenue de TDR
ventriculaires qui ont justifié la création des USIC pour
éviter ces morts « illégitimes ».

9 On distingue 4 types de TDR ventriculaires : les ESV,

les tachycardies ventriculaires (TV), le rythme
idioventriculaire accéléré (RIVA) et la fibrillation
ventriculaire (FV).
 Complications précoces : TDR
ventriculaires (2)

Extrasystolie ventriculaire

9 fréquentes (80% des IDM)

9 le plus souvent, monomorphes, sans formes répétitives
9 Menaçantes en cas de phénomène R/T ou de formes
répétitives.
9 Risque : TV et FV
9 traitement : Bêta bloquant, parfois Xylocaïne quand
ESV menaçantes.
 Complications précoces : TDR
ventriculaires (3)

Tachycardie ventriculaire (TV)

9 Les TV sont indépendante de la taille de l’IDM et ne sont pas

un facteur de mauvais pronostic à la phase aiguë.

9 Si mal tolérée : CEE en urgence.

9 Si bien tolérée : Xylocaïne (1 mg/Kg puis perfusion de 1 à 2

g/24 h IVSE) ou Amiodarone (IV : 150 à 300 mg IVSE en 30
mn puis 600 à 900 mg/24 h IVSE ou PO 30 mg/Kg en 1 prise
efficace en 4 à 6 heures).
 Complications précoces : TDR
ventriculaires (4)

Rythme idio ventriculaire accéléré (RIVA)

9 Aspect de TV lente (< 120/mn).

9 Témoignent le plus souvent mais pas toujours d’une

reperfusion.

9 Ne nécessite aucun traitement.

 Complications précoces : TDR
ventriculaires (5)

Fibrillation ventriculaire (FV)

9 Principale cause des décès préhospitaliers

9 Nécessite CEE en urgence d’autant plus efficace que

précoce

9 Pronostic incertain
 Complications précoces : troubles
conductifs (1)

Bloc sino-auriculaire (BSA) :

• surtout dans les IDM inférieurs.

• Traitement par atropine.

• Si échec et/ou mauvaise tolérance : sonde

d’entraînement électrosystolique (SEES).
Complications précoces : Bloc auriculo-
ventriculaire (1)

IDM inférieur IDM antérieur

Fréquence ++ -

Siège du BAV Nodal His et branches

Mécanisme vagal Ischémie ou nécrose

ECG Echappement jonctionnel Echappement ventriculaire

Bien toléré mal toléré

Pronostic Bon Mauvais

Traitement Atropine, rarement SEES

SEES
Complications précoces : Bloc auriculo-
ventriculaire (2)

Les BAV dans l’IDM inférieur

9 Sont du 1er, 2ème , 3ème degré.

9 En cas de BAV complet, l’atropine est souvent très
efficace.
9 Une SEES est mise en place si FC < 50/mn malgré
atropine, en cas d’extension au VD et en cas
d’association à des TDR ventriculaires nécessitant
un traitement antiarythmiques.
Complications précoces : Bloc auriculo-
ventriculaire (3)

Les BAV de l’IDM antérieur

9 Sont parfois précédés de BBG, BBD, Blocs

trifasciculaires, bifasciculaires, ou d’hémiblocs.
9 En cas de BAV complet, SEES.
9 En cas de BAV 2, BBD, BBG, blocs bi ou
trifasciculaires une SEES préventive s’impose car
survenue fréquente ultérieure d’un BAV complet.
 Complications précoces : Insuffisance
cardiaque et état de choc (1)

• survenue corrélée à la taille de l’IDM

• doit toujours faire rechercher une complication (troubles du rythme,

complication mécanique) et impose une échographie en urgence

• Classification de Killip : I : absence de râles crépitants ou bruit de

galop ; II : Galop et/ou crépitants < mi-champs ; III : Crépitants >
mi-champs, IV : choc cardiogénique

• Pronostic défavorable +++

 Complications précoces : Insuffisance
cardiaque et état de choc (2)

• Traitement préventif : recanalisation

• Traitement curatif : O2, Diurétiques IV et Nitrés IV et IEC

• En cas d’état de choc : contre pulsion par ballon intra-

aortique (CPIA), associé à des inotropes (Dobutamine).
Complications précoces : extension au VD (1)

• complique les IDM inférieurs dans 10 à 30% des cas

• mécanisme : occlusion des marginales du bord droit naissant le plus

souvent de la coronaire droite

• Clinique : asymptomatique, Insuffisance cardiaque droite (TJ, RHJ)

parfois choc cardiogénique

• ECG : sus décalage de ST en V3R, V4R

• Echo : dilatation avec hypo ou akinésie du VD

 Complications précoces : extension au VD (2)

• KT droit : élévation de la POD avec Pcap normale. IC conservé ou

diminué

• Evolution variable. Formes asympto ou peu symptomatiques en

général bon. En cas d’état de choc, mortalité voisine de 30%.

• Traitement des Formes mineures : Contre indication Nitrés, IEC, ±

des bétabloquants.

• En cas de collapsus ou d’état de choc : remplissage par

macromolécules ± associés à de la dobutamine si insuffisant.
Monitorage des pressions droites par sonde de Swan Ganz en cas de
forme grave.
 Complications précoces mécaniques

On distingue 3 types de complications mécaniques

• Rupture de paroi libre du VG

• Insuffisance mitrale aiguë
• Perforation septale avec communication interventriculaire

Leur pronostic est en général mauvais

 Complications mécaniques : rupture de la
paroi libre

• Plus fréquente chez le sujet âgé.

• Le plus souvent, se manifeste par un arrêt circulatoire avec

dissociation électromécanique rebelle à la réanimation.

• Parfois, tableau de fissuration avec tamponnade par

hémopéricarde nécessitant une intervention chirurgicale en
urgence (drainage et fermeture).
 Complications mécaniques : communication
inter ventriculaire (CIV)

• Mécanisme : perforation septale.

• Tableau d’insuffisance cardiaque droit, le plus souvent sans

signe gauche avec parfois état de choc.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• Traitement par vasodilatateur si PA correcte, mise en place

d’une CPIA et fermeture chirurgicale.
 Complications mécaniques : insuffisance
mitrale (IM) aiguë

• Le plus souvent lors des IDM inférieurs par dysfonction ou plus

rarement rupture de pilier.

• Tableau clinique variable avec souffle systolique et insuffisance

cardiaque gauche.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• En cas de rupture de pilier : OAP massif ± choc.

• Traitement : si IM bien tolérée : surveillance. Si OAP ± choc : Nitrés

+ Diurétiques + CPIA + correction chirurgicale.
 Complications mécaniques : insuffisance
mitrale (IM) aiguë

• Le plus souvent lors des IDM inférieurs par dysfonction ou plus

rarement rupture de pilier.

• Tableau clinique variable avec souffle systolique et insuffisance

cardiaque gauche.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• En cas de rupture de pilier OAP massif ± choc.

• Traitement : si IM bien tolérée : surveillance. Si OAP ± choc : Nitrés

+ Diurétiques + CPIA + correction chirurgicale.
 Complications précoces : Récidive d’IDM ou
menace d’extension

• Après recanalisation (fibrinolyse ou angioplastie), risque de ré

occlusion se traduisant par reprise douloureuse, ré élévation du ST.
Son traitement repose sur la réalisation d’une coronarographie en
urgence avec angioplastie de sauvetage +/- CPIA.

• La menace d’extension est une rupture de plaque sur une autre artère
ou un autre segment (qs angor instable). Sa survenue impose une
stratégie invasive (qs angor).
 Autres complications précoces

• Péricardite aiguë : fréquente, surtout entre J2 et J4, plus fréquente

dans les IDM antérieurs. Traitement par aspirine à forte dose (2 à 3
g/24 h). Diminuer héparine pour éviter aggravation de l’épanchement
(TCA 1.5 fois témoin).

• Complications thromboemboliques.
9 Thrombose veineuse et embolie pulmonaire.
9 Thrombus ventriculaire gauche surtout dans les IDM antérieurs.
9 Traitement par héparine puis AVK.
 Complications tardives : Insuffisance
cardiaque (1)

• Notions de viabilité myocardique ;

9 Myocarde sidéré : dysfonction VG secondaire à une ischémie aiguë, persistant
malgré le rétablissement du flux, réversible en quelques heures à quelques
jours.
9 Myocarde hibernant : dysfonction VG, secondaire à une ischémie chronique,
persistant jusqu’à restauration de la perfusion coronaire par angioplastie ou
pontage.

• Le pronostic est mauvais.

• Clinique :IVG chronique liée à l’étendue de la nécrose et au

remodelage ventriculaire secondaire avec tableau de cardiopathie
dilatée et signes congestifs.
 Complications tardives : Insuffisance
cardiaque (2)

• Une coronarographie pour revasculariser des territoires viables est

indispensable pour améliorer le pronostic. La recherche de viabilité
se fait par échographie dobutamine et/ou par scintigraphie.

• Traitement préventif : recanalisation artérielle précoce par fibrinolyse

ou angioplastie, traitement par IEC s’opposant au remodelage
ventriculaire.

• Traitement curatif : idem autres cardiopathies.

 Complications tardives : reprise évolutive de la
maladie coronaire

• La survenue d’un angor dans les 15 premiers jours après un IDM =

angor instable. Nécessite une coronarographie rapide et une
revascularisation.

• En dehors de cette période, la persistance d’une ischémie résiduelle

spontanée ou documentée par un test d’effort (qs) est associée à un
mauvais pronostic.

• L’évolution ultérieure est difficilement prévisible et impose une prise

en charge optimale des facteurs de risque cardio-vasculaire.
 Complications tardives : anévrisme
ventriculaire gauche (1)

• Définition : poche développée dans le territoire de l’IDM, le plus

souvent antérieure, parfois inférieure

• ECG : persistance du sus décalage de ST > 15 jours

• Radio de thorax : déformation en brioche de l’arc inférieur gauche

• Echographie cardiaque confirme le diagnostic (déformation des

contours en diastole).
Complications tardives : anévrisme ventriculaire gauche (2)
 Complications tardives : anévrisme
ventriculaire gauche (3)
• Complications fréquentes
9 Insuffisance cardiaque
9 TDR ventriculaires et mort subite,
9 accidents thromboemboliques

• Traitement préventif : recanalisation et IEC

• Traitement curatif
9 AVK et IEC
9 Une résection chirurgicale est parfois envisagée en cas d’IC réfractaire. En cas
de TDR ventriculaires graves: défibrillateur implantable ou résection.
 Complications tardives : insuffisance mitrale
(IM) chronique (1)

• Mécanisme : par rétraction des piliers post et/ou dyskinésie de la

paroi inférieure lors de la cicatrisation de l’IDM

• Se rencontre surtout après un IDM de localisation inférieure.

• Signes fonctionnels : dyspnée d’effort croissante

• Signes physiques : souffle systolique apexo-axillaire.

 Complications tardives : insuffisance mitrale
(IM) chronique (2)

• Diagnostic confirmé par échographie cardiaque

• Traitement préventif : recanalisation précoce des IDM

inférieurs.

• Traitement curatif chirurgical en cas d’IM importante par

plastie mitrale (réparation de la valve) ou remplacement
valvulaire.
 Autres complications tardives

• Syndrome de Dressler
9 survient exceptionnellement à partir de la deuxième ou troisième
semaine
9 Tableau de péricardite avec épanchement pleural avec syndrome
inflammatoire
9 Traitement : repos, aspirine

• Syndrome épaule-main
9 Algo neurodystrophie (qs rhumatologie)
9 exceptionnels, survenant 2 semaines à 2 mois après l’IDM