Smiologie Cardiologique

C. Almange (Rennes), X. Andr-Fout (Lyon), M.-C. Aumont (Paris), P. Beaufils (Paris), G. Drumeaux (Rouen), J.-M. Fauvel (Toulouse), H. Milon (Lyon), J.-C. Quiret (Amiens), G. Roul (Strasbourg), J.E. Wolf (Dijon) Actualis en 2009 par : M-C. Aumont (Paris), H. Douard (Bordeaux), L. Fauchier (Tours), E. Ferrari (Nice), G. Grollier (Caen), G. Vanzetto (Grenoble), J.E. Wolf (Dijon)

TABLE DES MATIERES

GENERALITES .................................................................................................................................................. 7 IANATOMIEDUCUR ............................................................................................................................................. 7 ASituation ...................................................................................................................................................................... 7 BDescriptionextrieure ........................................................................................................................................... 7 CConfigurationinterne ............................................................................................................................................ 7 DConnexionsvasculaires ......................................................................................................................................... 7 EAppareilsvalvulaires.............................................................................................................................................. 8 FStructuredesparois................................................................................................................................................ 8 GLetissunodaletdeconduction ......................................................................................................................... 9 HLesvaisseauxcoronaires...................................................................................................................................... 9 ILepricarde.............................................................................................................................................................. 10 IIPHYSIOLOGIECARDIOVASCULAIRE..........................................................................................................................10 AActivationlectriqueducoeur........................................................................................................................ 10
1Potentielsdereposetdaction ...................................................................................................................................................... 10 2Automatisme ......................................................................................................................................................................................... 11 3Conduction ............................................................................................................................................................................................. 11 4Couplageexcitationcontraction................................................................................................................................................... 11 1Lacirculationcoronaire ................................................................................................................................................................... 11 2Mtabolismemyocardique.............................................................................................................................................................. 12 3Ischmieetncrosemyocardiques ............................................................................................................................................. 12 1Systoleventriculaire .......................................................................................................................................................................... 12 2Diastoleventriculaire ........................................................................................................................................................................ 13 3Synthseschmatiqueducyclecardiaque............................................................................................................................... 13 4Volumesventriculaires,fractiondjection ............................................................................................................................. 13 1Mesure ..................................................................................................................................................................................................... 14 2Valeur ....................................................................................................................................................................................................... 14 3Relationentredbitcardiaque,pressionartrielle,etfrquencecardiaque............................................................ 14 4Adaptationleffort(parlacclrationdelafrquence).................................................................................................. 14 1Lesartres.............................................................................................................................................................................................. 14 2Lescapillaires ....................................................................................................................................................................................... 15 3Lesveines ............................................................................................................................................................................................... 15 4Leslymphatiques ................................................................................................................................................................................ 15 1Mcanismesrgulateursessentiels............................................................................................................................................. 15 2Adaptationleffortphysique ....................................................................................................................................................... 16 a)Adaptationdudbitsanguinmusculaireleffort .......................................................................................................... 16 b)Augmentationdesprlvementssanguinsenoxygneetenmtabolitesparlemuscletravaillant. ...... 16

BCirculationcoronaire;Mtabolismedumyocarde.Ischmie,ncrosemyocardiques............ 11

CLecyclecardiaque ................................................................................................................................................ 12

DDbitetindexcardiaques ................................................................................................................................. 14

ELacirculationsystmique. ................................................................................................................................ 14

FLacirculationpulmonaire ................................................................................................................................ 15 GRgulations.Adaptationleffort. ................................................................................................................ 15

SAVOIRINTERROGER .................................................................................................................................17 IFACTEURSDERISQUEDESURVENUEDEMALADIECARDIOVASCULAIREATHEROMATEUSE ..........................17 ADfinition.................................................................................................................................................................. 17 BClassification........................................................................................................................................................... 17 CImpactpronostique.............................................................................................................................................. 18

1Lgeetlesexemasculin .................................................................................................................................................................. 18 2Letabagisme.......................................................................................................................................................................................... 18 3Leslipidessanguins ........................................................................................................................................................................... 18 4Lapressionartrielle......................................................................................................................................................................... 18 5Lediabte ............................................................................................................................................................................................... 18 6Lasurchargepondraleetlobsit ............................................................................................................................................ 18

DNotionderisquecardiovasculaireglobal ................................................................................................ 19 IIANTECEDENTSPERSONNELSETFAMILIAUX .........................................................................................................20 ASurleplanpersonnel........................................................................................................................................... 20 BSurleplanfamilial............................................................................................................................................... 20 IIISIGNESFONCTIONNELSCARDIAQUESPRINCIPAUX .............................................................................................20 ALesdouleurs ............................................................................................................................................................ 20
1Lesdouleursthoraciquesdoriginecardiovasculaire........................................................................................................ 20 a)Angor................................................................................................................................................................................................... 21 b)Syndromecoronarienaigu;infarctusmyocardiqueaigu............................................................................................ 22 c)Pricarditeaigu. ........................................................................................................................................................................... 22 d)Emboliepulmonaire..................................................................................................................................................................... 22 e)Dissectionaortiqueaigue........................................................................................................................................................... 22 f)Arythmiesdouloureuses.............................................................................................................................................................. 22 2Lesdouleursthoraciquesdoriginenoncardiovasculaire............................................................................................... 22 a)Algiesprcordialesdoriginenerveuse. ........................................................................................................................ 22 b)Douleurscervicobrachialesetparitales. ......................................................................................................................... 22 c)Douleurspleuropulmonaires. ................................................................................................................................................. 23 d)Douleursdoriginedigestiveethpatique.......................................................................................................................... 23 3Lesdouleursdesmembresinfrieursdorigineartrielle................................................................................................ 23 a)Claudicationintermittentedouloureuse. ............................................................................................................................ 23 b)Douleursischmiquesderepos. ............................................................................................................................................. 23 c)Douleurdischmieaigu. .......................................................................................................................................................... 23 4Lesdouleursdesmembresinfrieursdorigineveineuse................................................................................................. 23 a)Jambeslourdes......................................................................................................................................................................... 23 b)Douleurdephlbite,dethromboseveineuseaigu. ...................................................................................................... 24 1Ladyspnedeffortetderepos..................................................................................................................................................... 24 a)Description ....................................................................................................................................................................................... 24 b)Quantification.................................................................................................................................................................................. 24 2Ldmepulmonaire......................................................................................................................................................................... 24 3Lepseudoasthmecardiaque. ........................................................................................................................................................ 25 1Palpitationsavecrythmecardiaquergulier.......................................................................................................................... 25 a)Tachycardiesinusale .................................................................................................................................................................... 25 b)TachycardiedeBouveret ........................................................................................................................................................... 25 c)Flutteratrial ..................................................................................................................................................................................... 25 d)Tachycardieventriculaire.......................................................................................................................................................... 25 2Palpitationsavecrythmecardiaqueirrgulier ...................................................................................................................... 25 a)Extrasystoles.................................................................................................................................................................................... 25 b)Fibrillationatriale ......................................................................................................................................................................... 26 1Syncopevasovagale .......................................................................................................................................................................... 26 2LasyncopedeStokesAdams* ....................................................................................................................................................... 26 3Autressyncopes................................................................................................................................................................................... 26

BLadyspne ............................................................................................................................................................... 24

CLespalpitations ..................................................................................................................................................... 25

DSyncopes,pertesdeconnaissance,lipothymies ....................................................................................... 26

SAVOIREXAMINER.......................................................................................................................................27 IEXAMENGENERAL.......................................................................................................................................................27 APoidsettaille .......................................................................................................................................................... 27 BMorphotype ............................................................................................................................................................. 27 IIEXAMENDUCUR(ETDUTHORAX).......................................................................................................................27 AInspection................................................................................................................................................................. 27 BPalpation .................................................................................................................................................................. 28 CPercussion ................................................................................................................................................................ 28 DAuscultation............................................................................................................................................................ 28
1Techniquedauscultationcardiaque........................................................................................................................................... 28 a)Conditionsdel'examen ............................................................................................................................................................... 28 b)Lesfoyersd'auscultationprincipaux .................................................................................................................................... 28 2Auscultationcardiaquenormale .................................................................................................................................................. 29 3Auscultationcardiaquepathologique ........................................................................................................................................ 29 a)Modificationsdesbruitsnormaux(B1,B2) ....................................................................................................................... 29 b)Bruitsanormauxsurajouts ..................................................................................................................................................... 29 c)Soufflesetroulements ................................................................................................................................................................. 30

d)Frottementpricardique............................................................................................................................................................ 34 e)Lesbruitsdevalvesprothtiques........................................................................................................................................... 34 4Auscultationpulmonaire ................................................................................................................................................................. 34 IIIEXAMENVASCULAIRE ..............................................................................................................................................34

AExamenartriel..................................................................................................................................................... 34 BExamenveineux..................................................................................................................................................... 35
1Clinique.................................................................................................................................................................................................... 34 2Indexdepressionsystolique.......................................................................................................................................................... 35

1Lexamenveineuxdesmembresinfrieurs ............................................................................................................................. 35 2Lexamendesveinesjugulaires..................................................................................................................................................... 35 IVMESUREDELAPRESSIONARTERIELLE ................................................................................................................36

1Automesure ........................................................................................................................................................................................... 37 2Mesureambulatoiredelapressionartrielle(MAPA) ....................................................................................................... 37 VEXAMENDAUTRESORGANES ..................................................................................................................................38

ALamthodeauscultatoire ................................................................................................................................. 36 BPrcautionspourunemesurefiable............................................................................................................. 36 CPressionartriellenormale.............................................................................................................................. 37 DAutresmthodesdemesure............................................................................................................................. 37

APeauetmuqueuses............................................................................................................................................... 38 BCou .............................................................................................................................................................................. 38 CAbdomen................................................................................................................................................................... 38

1Lefoie ....................................................................................................................................................................................................... 38 2Larate....................................................................................................................................................................................................... 38 3Lesreins .................................................................................................................................................................................................. 38

DLoeil........................................................................................................................................................................... 38 EXAMENSCOMPLEMENTAIRESENCARDIOLOGIE ............................................................................39 IGENERALITES ...............................................................................................................................................................39 ARisquedesexamens ............................................................................................................................................. 39 BConsentementclair.......................................................................................................................................... 40 CStatistiquesetexamenscomplmentaires................................................................................................. 40 DCotdesexamenscomplmentaires ............................................................................................................ 40 EConclusion................................................................................................................................................................ 40 IILELECTROCARDIOGRAMMEDEREPOS ...................................................................................................................41 APrincipedebase .................................................................................................................................................... 41 BDrivations .............................................................................................................................................................. 41 CEnregistrementdellectrocardiogramme ............................................................................................... 43 DAnalysedellectrocardiogramme ............................................................................................................... 43 EElectrocardiogrammenormal ........................................................................................................................ 43
1Rythmeetfrquence.......................................................................................................................................................................... 43 2Dpolarisationauriculaire:ondeP............................................................................................................................................. 44 3Conductionauriculoventriculaire:espacePRouPQ......................................................................................................... 44 4Dpolarisationventriculaire:complexeQRS ......................................................................................................................... 44 a)Nomenclature .................................................................................................................................................................................. 44 b)MorphologieducomplexeQRS................................................................................................................................................ 44 c)AxedeQRSdansleplanfrontal(QRS).............................................................................................................................. 44 d)AmplitudedeQRS.......................................................................................................................................................................... 45 e)DureducomplexeQRS.............................................................................................................................................................. 45 f)Dlaidapparitiondeladflexionintrinscode ............................................................................................................... 45 g)PointJ .................................................................................................................................................................................................. 45 h)Repolarisationventriculaire:segmentSTondeTondeU ................................................................................... 45 1Prvalencedelamaladiedansunepopulationlaquelleappartientlepatientexamin .................................. 40 2Sensibilit,spcificit,prdictivitpositive,prdictivitngative ............................................................................... 40

FECGnormaldelenfant....................................................................................................................................... 45 GEntranezvous:CetECGestilnormal? ..................................................................................................... 46 IIIHOLTERECG.............................................................................................................................................................47 IVTESTDINCLINAISON(TILTTEST).........................................................................................................................47 VETUDEELECTROPHYSIOLOGIQUE ............................................................................................................................47 VIEPREUVEDEFFORT ..................................................................................................................................................49

AModalitsderalisation .................................................................................................................................... 49 BIndications ............................................................................................................................................................... 49 CContreindications................................................................................................................................................ 49 DCritresdvaluation........................................................................................................................................... 50 VIIECHOCARDIOGRAPHIEDOPPLER .........................................................................................................................51 AIntroduction ............................................................................................................................................................ 51 BModalits.................................................................................................................................................................. 51 CIndications,renseignementsobtenus........................................................................................................... 51 VIIIRADIOLOGIEDUCOEUR.........................................................................................................................................53 AExamensradiologiques ...................................................................................................................................... 53 BRadiographienormaleducoeur .................................................................................................................... 53
1Leclichdefacenormal ................................................................................................................................................................... 54 2Modificationsphysiologiques ........................................................................................................................................................ 54 a)Morphotype(figure3)................................................................................................................................................................ 54 b)Age........................................................................................................................................................................................................ 55 1Tailleducoeur ...................................................................................................................................................................................... 55 2Analysedescavitscardiaques..................................................................................................................................................... 55 a)Oreillettedroite(OD) ................................................................................................................................................................... 55 b)Ventriculedroit(VD) ................................................................................................................................................................... 55 c)Oreillettegauche(OG).................................................................................................................................................................. 56 d)Ventriculegauche(VG) ............................................................................................................................................................... 56 e)Grosvaisseaux................................................................................................................................................................................. 56 f)Calcificationscardiaques............................................................................................................................................................. 56 3Vascularisationpulmonaire........................................................................................................................................................... 57 a)Chezlesujetnormal...................................................................................................................................................................... 57 b)Modificationsdelatransparencepulmonaire. ................................................................................................................ 57 4Conclusion .............................................................................................................................................................................................. 58 1Impossibilitderaliseruneffortphysiquemaximal ................................................................................................. 49 2Risquecardiaqueimportant........................................................................................................................................................... 49 1Ischmiemyocardique...................................................................................................................................................................... 49 2Insuffisancecardiaque ...................................................................................................................................................................... 49

CSmiologieradiologiqueducoeur................................................................................................................. 55

DScannerthoracique ............................................................................................................................................. 58 IXANGIOCARDIOGRAPHIEETCORONAROGRAPHIE .................................................................................................59 ATechnique................................................................................................................................................................. 59

1Angiocardiographieparvoieveineuse ...................................................................................................................................... 59 2Angiocardiographieslective......................................................................................................................................................... 59 3Coronarographie ................................................................................................................................................................................. 59

1Angiocardiographieducurgaucheetdelaorte................................................................................................................ 60 2Coronarographie ................................................................................................................................................................................. 60 a)Aspectnormal ................................................................................................................................................................................. 60 b)Aspectspathologiques................................................................................................................................................................. 61 XCATHETERISMECARDIAQUE .....................................................................................................................................62

BRsultats ................................................................................................................................................................... 60

ACathtrismedroit ............................................................................................................................................... 62 BCathtrismegauche .......................................................................................................................................... 62 CCourbesdepression ............................................................................................................................................. 62 DDbitcardiaque..................................................................................................................................................... 63 XICARDIOLOGIENUCLEAIRE .......................................................................................................................................64 AIntroduction ............................................................................................................................................................ 64 BAngiographieisotopique ................................................................................................................................... 64 CTomoscintigraphiesdumyocarde ................................................................................................................. 65 DScintigraphiepulmonairedeperfusionetdeventilation ................................................................... 65 XIIIRMCARDIAQUE ......................................................................................................................................................66 AIntroduction ............................................................................................................................................................ 66 BConditiondelexamen;Contreindications................................................................................................ 66 CSmiologiedebasedesimages ....................................................................................................................... 66 DPrincipalesindicationsactuelles ................................................................................................................... 66 XIIISEMIOLOGIEBIOLOGIQUECARDIOLOGIQUE ......................................................................................................68

ABiologieusuelle...................................................................................................................................................... 68 BPrincipalesinformationssmiologiques .................................................................................................... 68

1Tableaudouloureuxthoracique:CKMB,myosine,troponines,DDimres. ................................................... 68 2Dyspne;proBNPouBNP. ............................................................................................................................................................ 69 3Palpitations,malaises,syncopes................................................................................................................................................... 69

GENERALITES
Ce chapitre a pour but de remettre en place, sous forme simple, les connaissances fondamentales avoir acquis avant lapprentissage de la smiologie cardio-vasculaire. Il doit tre complt par vos enseignements prcdents, chaque fois quun point particulier vous posera question. Dautres rappels, plus approfondis, seront faits lorsque la pathologie sera aborde

I - ANATOMIE DU CUR A - SITUATION

Le cur, envelopp du pricarde, est situ dans le mdiastin antrieur. Il est situ entre les deux poumons, sur la coupole diaphragmatique gauche, en arrire du sternum et du grill costal antrieur et en avant du mdiastin postrieur, notamment de lsophage.

B - DESCRIPTION EXTERIEURE
Le cur est un muscle, brun rouge, qui pse environ 250 g chez ladulte : Il a la forme dune pyramide triangulaire dont le sommet est en bas, gauche et en avant ; la base regarde en haut, en arrire et droite ; son grand axe est oblique en bas, en avant et gauche. Les trois faces sont antrieure, infrieure et latrale gauche. Elles sont parcourues par deux sillons profonds : -le sillon auriculo-ventriculaire, dans le plan perpendiculaire au grand axe du cur, spare le massif auriculaire en arrire, des ventricules plus antro-infrieurs , -le sillon inter-ventriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au prcdent. Il correspond au plan de sparation entre cur droit et cur gauche. Les sillons contiennent de la graisse et les branches principales des vaisseaux coronaires.

C - CONFIGURATION INTERNE
Le cur (Figure 1) est un organe creux form du cur droit et du cur gauche qui sont entirement spars. Les oreillettes sont spares par une cloison appele septum inter-auriculaire et les ventricules par le septum interventriculaire. Le cur droit est form de loreillette (OD) tricuspidien (TRI). et du ventricule droits (VD) qui communiquent entre eux par lorifice

Le cur gauche est form de loreillette (OG) et du ventricule gauches (VG) qui communiquent entre eux par lorifice mitral (MI).

D - CONNEXIONS VASCULAIRES
-Loreillette droite reoit les veines caves infrieure (VCI) et suprieure (VCS) par lesquelles le sang veineux revient au cur. -Le ventricule droit se vide via lorifice pulmonaire (P) dans lartre pulmonaire (AP). -Loreillette gauche reoit 4 veines pulmonaires (VP) qui drainent le sang oxygn des poumons vers loreillette gauche. -Le ventricule gauche se vide via lorifice aortique dans laorte (Ao puis Cao = crosse de laorte).

Figure 1 : Configuration interne et connexions vasculaires

E - APPAREILS VALVULAIRES
Les orifices artriels, pulmonaire et aortique (fig 2), sont forms chacun dun anneau fibreux et de 3 valvules dites sigmodes. Il existe 2 appareils valvulaires auriculo-ventriculaires (fig 3) forms dun anneau fibreux et dun systme valvulaire constitu de valvules, de cordages et de piliers. Lorifice tricuspidien a 3 valvules (Antrieure = A, Septale =S, Postrieure =P), le mitral nen a que 2, (grande et petite valves) chacune tant divise en 3 segments (A1,A2,A3 et P1,P2,P3). Les abouchements veineux (VCI,VCS,VP) nont pas de systme valvulaire.

Figure 2 : Photo de valve aortique

Figure 3: Valves auriculo-ventriculaires : mitrale et tricuspide

F - STRUCTURE DES PAROIS

Elles sont formes de lintrieur vers lextrieur par lendocarde (structure fine recouvrant en outre les valvules cardiaques), le myocarde (ou muscle cardiaque) et lpicarde. La paroi des ventricules est plus paisse que celle des oreillettes car le myocarde y est plus important notamment au niveau du ventricule gauche. A la jonction oreillettes-ventricules, les fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires se fixent sans se toucher au niveau dune structure fibreuse appele squelette du cur (cette structure runit les orifices valvulaires qui la traversent). De ce fait, il ny a pas de connexion myocardique entre oreillettes et ventricules (isolation lectrique).

G - LE TISSU NODAL ET DE CONDUCTION

Ce tissu spcifique intraparital donne naissance aux impulsions lectriques puis les conduit grande vitesse vers les cellules myocardiques, engendrant ainsi les contractions cardiaques. Il est form (fig 4) du nud sinusal (1) sigeant dans la paroi de loreillette droite prs de labouchement de la veine cave suprieure, puis de fibres assez mal dfinies (---) lintrieur des oreillettes (2), du nud auriculo-ventriculaire (3) qui sige juste au niveau de la jonction de loreillette droite avec le ventricule droit. De ce nud, nat le tronc du faisceau de His (4) qui se divise ensuite en deux branches, droite (d) et gauche (g), puis se distribue grce au rseau de Purkinje (6) jusquau contact des cellules myocardiques.

Figure 4 : Tissu nodal et de conduction

H - LES VAISSEAUX CORONAIRES

La circulation coronaire est la circulation artrielle et veineuse systmique propre au cur. Les artres coronaires ou coronaires sont au nombre de deux (fig 5), la gauche et la droite. Elles naissent de laorte thoracique ascendante, quelques centimtres au-dessus de lanneau aortique. Dans la distribution la plus habituelle on observe les donnes suivantes : La coronaire gauche est plus importante que la droite. Son segment initial est le tronc de la coronaire gauche (1). Il se divise en 2 branches principales, lartre inter-ventriculaire antrieure (2) qui donnera naissance aux diagonales et septales pour vasculariser la paroi antrieure du ventricule gauche et une grande partie du septum inter-ventriculaire, et lartre circonflexe (3) qui donne naissance aux marginales et vascularise la paroi postro-latrale du ventricule gauche. La coronaire droite (4), plus petite, se divise en interventriculaire postrieure et rtroventriculaire gauche pour vasculariser le ventricule droit, la paroi infrieure du ventricule gauche, un segment infrieur du septum inter-ventriculaire et lessentiel du tissu nodal. La dominance coronaire, correspondant au territoire vasculaire myocardique le plus dvelopp, peut tre gauche (la plus habituelle, dcrite ci dessus) ou droite et varier dun sujet lautre. La distribution du sang au myocarde, par les branches de ramification des artres coronaires est dite de type terminal. Ceci signifie que chaque branche artrielle vascularise de manire trs prdominante son propre territoire, les collatrales qui existent entre les branches artrielles ntant habituellement pas assez dveloppes pour assurer une ventuelle circulation de supplance. Les veines coronaires : une grande partie du sang myocardique effrent se collecte la face postrieure du cur, dans un gros tronc appel sinus coronaire qui se jette dans loreillette droite.

1 2

Figure 5: Artres coronaires (vues en scanner)

I-

LE PERICARDE

Le pricarde est un double sac sreux et fibreux qui entoure le cur. Le pricarde sreux est form lui-mme de deux feuillets en continuit lun avec lautre, le pricarde viscral et le pricarde parital. Entre ces deux feuillets se trouve la cavit pricardique, normalement virtuelle car ne contenant que quelques ml de liquide pricardique.

II - PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
Le cur peut tre considr comme une double pompe musculaire (cur droit et cur gauche) : -anime essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche, -fonctionnant grce au tissu nodal (o nat lautomatisme cardiaque) et la circulation sanguine coronaire (apportant oxygne et nergie, et vacuant les dchets mtaboliques) , -pulsant le sang de manire synchrone dans les circulations pulmonaire et systmique qui rtroagissent sur son fonctionnement, -adaptant le dbit sanguin quil produit aux besoins de lorganisme grce un systme de rgulation nerveux et humoral.

A - ACTIVATION ELECTRIQUE DU COEUR

1 - Potentiels de repos et daction
Au repos, les cellules myocardiques sont polarises avec une prdominance de charges positives lextrieur et de charges ngatives lintrieur. Si deux microlectrodes relies un galvanomtre sont places lune en extracellulaire et lautre dans une cellule, une diffrence de potentiel stable sinscrit, diffrente selon le type cellulaire, de lordre de 90 mV pour une cellule ventriculaire : cest le potentiel de repos transmembranaire (Vr). Si la fibre cardiaque est stimule, un potentiel daction (fig 6) apparat, qui traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps. Ces variations rsultent de mouvements ioniques travers les membranes cellulaires. Figure 6: Potentiel d'action

10

2 - Automatisme
Lautomatisme cardiaque est la production par le tissu nodal dune activit lectrique rptitive, chaque impulsion lectrique (potentiel daction) entranant la contraction du cur. Cette activit lectrique est produite par des changes ioniques spontans (dpolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant datteindre le potentiel seuil qui dclenche le potentiel daction. Puis survient une restauration ad integrum (repolarisation). Physiologiquement, ce sont les cellules du nud sinusal (fig 7) qui commandent le rythme cardiaque appel pour cela rythme sinusal. La frquence de ce rythme est modul en permanence selon les besoins de lorganisme par la rgulation neuro-humorale. (acclration sous leffet du sympathique et des cathcholamines, ralentissement sous leffet du parasympathique). En pathologie, lorigine de lautomatisme peut ne pas tre sinusale : soit lorsque survient une tachycardie anormale dont la frquence propre dpasse celle du nud sinusal qui est de ce fait inhib, soit que le nud sinusal est dficient, un autre groupe cellulaire du tissu nodal prenant alors le relais pour gnrer lautomatisme cardiaque. Potentiels du tissu nodal

Figure 7 :

3 - Conduction
Les potentiels daction gnrs par le tissu nodal sont conduits grande vitesse vers les cellules du myocarde commun. Physiologiquement, le rythme naissant dans le nud sinusal (fig 4) active le myocarde auriculaire puis atteint le nud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette activit gagne ensuite les branches droite et gauche du faisceau de His, les cellules de Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire. Le septum inter-ventriculaire est dpolaris en premier de la gauche vers la droite, puis les ventricules de lendocarde vers lpicarde. Cette voie nodo-hissienne est la seule voie de passage lectrique possible des oreillettes vers le ventricule au travers du squelette fibreux du cur. En pathologie : la conduction peut tre dficiente tous les niveaux entranant des risques darrt transitoire (syncope) ou permanent (mort subite) de lactivit cardiaque. A linverse, il peut exister des voies supplmentaires de conduction entre oreillettes et ventricules appeles voies de pr-excitation qui peuvent exposer les patients qui en sont atteints des troubles du rythme cardiaque svres.

4 - Couplage excitation-contraction
Lexcitation lectrique des cellules du myocarde commun par le tissu nodal, entrane leur niveau dimportants mouvements ioniques (notamment du calcium) dclenchant le raccourcissement des protines contractiles (actine et myosine). Toutes les cellules myocardiques reoivent limpulsion lectrique au cours dun instant bref (6 8 / 100 seconde) pour se contracter de manire coordonne et gnrer ljection sanguine cardiaque. Ce couplage est responsable dun dlai lectromcanique expliquant que la diastole ventriculaire (cf infra) est contemporaine du complexe ECG QRS de dpolarisation (cf ECG), et la systole mcanique (cf infra) de londe T (cf ECG).

B - CIRCULATION CORONAIRE; METABOLISME DU MYOCARDE. ISCHEMIE, NECROSE MYOCARDIQUES

1 - La circulation coronaire
La circulation sanguine coronaire doit assurer une perfusion myocardique adapte instantanment aux besoins du cur. Elle est soumise des contraintes particulires : -le cur nest jamais au repos, -lextraction par le myocarde de loxygne du sang artriel coronaire est presque maximale ds le repos (suprieure 60%). De ce fait, laccroissement de lapport myocardique en oxygne ( leffort), se fait essentiellement en augmentant le dbit sanguin coronaire et non lextraction en oxygne, -la contraction systolique ventriculaire crase la circulation coronaire qui se fait donc surtout en diastole. Le dbit sanguin coronaire : cest la quantit de sang apporte par minute au myocarde. Son augmentation leffort grce une rgulation complexe, est importante puisquil peut tre multipli par 3 ou 4 par rapport au repos (concept de rserve coronaire). Cette augmentation permet dassurer laccroissement des besoins mtaboliques myocardiques (oxygne et

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substrats) lors de leffort. La rgulation du dbit sanguin coronaire est sous la dpendance de trs nombreux paramtres hmodynamiques et neuro-humoraux, parmi lesquels les scrtions endothliales (N0 notamment).

2 - Mtabolisme myocardique
Il est essentiellement arobie (consomme de loxygne). En pratique clinique, cette consommation myocardique en oxygne (MVO2) peut tre apprcie par le produit frquence cardiaque (F) multipli par la pression artrielle systolique (PAS), car les variations de cette MVO2 sont bien corrles avec celles de ce produit. Les substrats utiliss sont surtout des acides gras (65%), le glucose (20%), les lactates (15%). Il est fortement orient vers la production dnergie ncessaire lactivit des protines contractiles du cur.

3 - Ischmie et ncrose myocardiques

Linsuffisance dapport sanguin une zone myocardique par rapport aux besoins provoque une ischmie de cette zone myocardique gnratrice de symptmes (cf angor) ou de complications. Si cette ischmie est profonde et/ou durable, les cellules myocardiques seront dtruites dans la zone concerne. Il sagit de la ncrose ischmique myocardique. (cf infarctus)

C - LE CYCLE CARDIAQUE
Lactivit lectrique priodique sus-dcrite engendre lactivit mcanique du cur, domine par la contraction puis la relaxation des ventricules (la contraction des oreillettes (cf fig 10) na quune incidence limite sur la fonction cardiaque normale). La succession dune systole ventriculaire (fig 8a) et dune diastole ventriculaire (fig 8b) forme un cycle cardiaque.

Figure 8 : Cycle cardiaque : mouvements des parois et des valves (flches) Les chiffres indiquent en mm de mercure les pressions rgnant dans les cavits.

1 - Systole ventriculaire
La contraction des deux ventricules (fig 8 a) est synchrone et dure environ un tiers de seconde au repos. Son dbut concide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires suivie de louverture des sigmodes aortiques (fig 9) et pulmonaires. Pendant la systole, les pressions intra-ventriculaires (fig 9) augmentent fortement, ce qui permet ljection du sang du ventricule droit vers lartre pulmonaire et celle du sang du ventricule gauche vers laorte. Les valves auriculo-ventriculaires tant fermes, il ny a pas de reflux vers les oreillettes. La qualit de ljection sanguine systolique dpend : de la contractilit du myocarde ventriculaire, proprit intrinsque des cellules myocardiques qui saltre au cours des cardiopathies, de la prcharge ventriculaire, de la postcharge ventriculaire. En fin de systole, la contraction ventriculaire diminue rapidement, puis apparat la diastole.

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Les courbes de pression de loreillette et du ventricule gauches ainsi que de laorte sont superposes (pour le cur droit, le schma est identique aux niveaux de pressions prs). Abrviations : Ao : aorte ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. Entre la fermeture de la mitrale et louverture de la valve aortique = phase de Contraction Isovolumique. Entre ouverture et fermeture de la valve aortique : phase dEjection. Entre fermeture de la valve aortique et ouverture de la mitrale : phase de Relaxation Isovolumique. Entre louverture et la fermeture mitrales : remplissage ventriculaire. Entre B1 et B2 se trouvent les phases de contraction isovolumique et djection. Entre B2 et B1, nous aurons donc les phases de relaxation isovolumique, de remplissage rapide puis lent et la systole auriculaire.

Figure 9 : Schma du cycle cardiaque ; diffrents temps et volution des pressions intracavitaires

2 - Diastole ventriculaire
Pendant cette phase, les pressions intraventriculaires deviennent plus faibles que celles des oreillettes. Les valves auriculoventriculaires souvrent alors quau contraire, les sigmodes aortiques et pulmonaires se ferment (fig 8b et (9). Le sang provenant du retour veineux par les oreillettes peut alors remplir les ventricules, sans que le sang dj ject ny reflue. La dure de la diastole est normalement plus longue que la systole, mais se raccourcit lorsque la frquence cardiaque sacclre. La diastole est, comme la systole, un phnomne actif et consomme de lnergie. En fin de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue au remplissage ventriculaire.

3 - Synthse schmatique du cycle cardiaque

Fig 10 : Synthse du cycle cardiaque : -dtails des phases successives du cycle. -place de la systole atriale.

4 - Volumes ventriculaires, fraction djection

En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantit de sang appele volume tldiastolique (VTD normal du ventricule gauche = environ 70 100 ml / m2 de surface corporelle). En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appel volume tlsystolique (VTS normal du ventricule gauche = environ 25 35 ml / m2 de surface corporelle). La diffrence entre le volume tldiastolique et le volume tlsystolique appele volume djection systolique (VES) est le volume sanguin ject par chaque ventricule chaque battement cardiaque (VES normal = environ 50 65 ml / m2 au repos). La fraction djection ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale pour le ventricule gauche (FEVG) est denviron 65% (variable selon la mthode de mesure). La diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dgradation de la fonction ventriculaire notamment au dcours de linfarctus du myocarde. La fonction diastolique est de connaissance plus rcente et les moyens d'exploration chez l'homme sont encore limits. En clinique, son exploration est ralise avec lcho doppler cardiaque.

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D - DEBIT ET INDEX CARDIAQUES

Le dbit cardiaque est la rsultante du fonctionnement intgr de lappareil cardiovasculaire. Cest la quantit de sang qujecte chaque ventricule en une minute. Il est gal au produit du volume ject chaque battement (VES) par la frquence cardiaque. Il est exprim en litre (l) par minute. Lindex cardiaque est gal au quotient du dbit cardiaque par la surface corporelle et sexprime donc en l / mn / m2 de surface corporelle. Il permet de comparer le dbit cardiaque de sujets de taille diffrente.

1 - Mesure
Plusieurs techniques de mesure du dbit cardiaque moyen sont utilises chez lhomme : - avec lcho-doppler cardiaque mthode la plus usuelle, mais souvent imprcise, - en tudiant la consommation en oxygne du sujet et sa gazomtrie sanguine, (cette mesure peut se faire au repos et leffort) - laide dun indicateur inject dans le sang, le plus souvent thermique (mthode par thermodilution au cours dun cathtrisme cardiaque).

2 - Valeur
Lindex cardiaque au repos est proche de 3,5 l/mn/m2. Il varie avec de nombreux paramtres : -lge, la diminution tant denviron 0,25 l/mn/m2 et par dcennie, -la temprature centrale, notamment lhyperthermie qui laugmente, -la position du sujet, le dbit tant plus faible en position assise quen position couche ou debout.

3 - Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque

La finalit du systme cardiovasculaire est donc dassurer un dbit cardiaque (Qc), dlivr une pression artrielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des diffrents organes. Les diffrentes composantes participant la rgulation de ce dbit et de cette pression sont : -la force de contraction myocardique, ou inotropisme , influenant directement le volume djection systolique ( VES) -la frquence cardiaque (Fc) ou chronotropisme -le volume sanguin revenant au cur droit, que lon peut simplifier sous le terme de prcharge , modulant galement linotropisme (Cf. Loi de Starling) -le niveau de vasoconstriction des artres systmiques - ou rsistances artrielles systmiques (RAS) - qui refltent de manire simplifie la postcharge . Inotropisme, chronotropisme, prcharge et postcharge sont les 4 lments sur lesquels vont agir les grands systmes de rgulation neuro-hormonaux pour adapter le dbit cardiaque aux diffrentes situations physiologiques et pathologiques. Cest galement sur ces lments que vont agir les principaux mdicaments utiliss en cardiologie. Cest pourquoi, afin de comprendre ultrieurement la physiologie, la physiopathologie et la thrapeutique, il faut comprendre et connatre la formule inter-reliant ces diffrentes composantes : PA = Qc . RAS Ou encore : PA = VES . FC . RAS

4 - Adaptation leffort (par lacclration de la frquence).

Ladaptation du dbit cardiaque aux besoins de lorganisme (notamment leffort) sous leffet des mcanismes rgulateurs se fait essentiellement par accroissement de la frquence cardiaque et accessoirement par laugmentation du volume djection systolique (chez le sportif, ce deuxime mcanisme est non ngligeable mais chez le cardiaque, il est habituellement nul).

E - LA CIRCULATION SYSTEMIQUE.
Elle comporte des artres, des capillaires, des veines et des lymphatiques.

1 - Les artres
Le secteur artriel dbute la sortie du ventricule gauche au niveau de lorifice aortique par laorte thoracique ascendante.

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Lensemble des artres systmiques, laorte et ses ramifications, est appel systme haute pression. Le dbit et la pression artrielle (tension artrielle) y sont fortement pulsatiles. Cette dernire varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artrielle systolique) denviron 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale (diastolique) de 70 mm Hg environ. Les ramifications artriolaires terminant ce systme haute pression contiennent un systme musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entrane une rsistance lcoulement sanguin. Ce tonus musculaire artriolaire est soumis une rgulation neuro-humorale permanente, qui participe la rgulation des chiffres de pression artrielle. Cette rsistance artriolaire est co-responsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est lun des lments essentiels de la rsistance ljection ventriculaire (postcharge de ce ventricule).

2 - Les capillaires
Ils forment un rseau vasculaire extrmement ramifi entre les artres et les veines dans linterstitium des organes. Leur paroi forme dune membrane basale et dune seule couche endothliale permet les changes deau, de gaz dissous, dions et de molcules entre le sang et les organes (changes ncessaires aux mtabolismes de ceux-ci). Ces changes impliquent la participation de plusieurs paramtres physiologiques soumis une rgulation prcise. Parmi ceux-ci, citons la valeur de la pression qui rgne lintrieur des capillaires ; si celle-ci saccrot anormalement (insuffisance cardiaque par exemple), une extravasation liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel survient, ce qui cre les oedmes.

3 - Les veines
Elles naissent du ct effrent du systme capillaire. Toutes les veines formes convergeant ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves suprieure et infrieure, qui se jettent dans loreillette droite. Les veines assurent le retour du sang vers le cur. La propagation du sang veineux vers le cur se fait grce de multiples facteurs : lnergie du ventricule gauche non encore dissipe, laspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, laspiration par abaissement de la pression intra-thoracique lors de linspiration. Enfin, la pression musculaire sur les veines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un lment important pour pulser des membres infrieurs vers les veines du tronc). Le retour veineux doit tre suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pr-charge) adquat.

4 - Les lymphatiques
Ce sont des vaisseaux issus des espaces pricapillaires qui se jettent ensuite dans le rseau veineux. Ils compltent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment en y rcuprant des grosses protines dorigine plasmatique.

F - LA CIRCULATION PULMONAIRE
Son organisation gnrale est identique celle de la circulation systmique. Se succdent le secteur artriel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les veines pulmonaires amenant le sang loreillette gauche. Il existe des lymphatiques. Quelques importantes particularits doivent tre mentionnes : La pression artrielle pulmonaire beaucoup plus faible que la pression artrielle systmique. Elle est denviron 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm Hg pour la pression diastolique (systme basse pression). Les changes au niveau des capillaires pulmonaires se font essentiellement avec les alvoles pulmonaires dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur deau et prlve de loxygne qui provient de lair respir. La pression capillaire pulmonaire reprsente la prcharge du ventricule gauche. Elle doit avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mmHg) pour que ljection ventriculaire gauche soit satisfaisante. En de de ce niveau, ljection ventriculaire est moins bonne ; au-del de ce niveau, survient ldme pulmonaire (cf insuffisance cardiaque gauche).

G - REGULATIONS. ADAPTATION A LEFFORT.

1 - Mcanismes rgulateurs essentiels
De trs nombreux mcanismes neurologiques et / ou humoraux sont ncessaires pour rguler le systme cardiovasculaire. Outre le systme nerveux central qui contrle directement ou indirectement tous les quilibres biologiques, citons : -le systme nerveux sympathique, dont la stimulation augmente la frquence cardiaque (et donc le dbit cardiaque), la contractilit myocardique, et accrot la pression et les rsistances artrielles , -le systme nerveux parasympathique qui a leffet inverse du sympathique, lun et lautre tant en constante opposition afin dassurer une rgulation trs prcise,

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-le systme rnine-angiotensine-aldostrone, dont leffet complte par voie sanguine laction des systmes sympathique et parasympathique, les bradykinines , - des rgulations locales ou loco-rgionales au niveau des organes, notamment par le biais de lendothlium vasculaire (NO).

2 - Adaptation leffort physique

Leffort entrane un accroissement des besoins en oxygne et en substrats nergtiques. Deux mcanismes principaux permettent de satisfaire les besoins mtaboliques lors de leffort: laugmentation du dbit sanguin des muscles en activit, et laccroissement de lextraction doxygne et de substrats dans le sang qui les perfuse.

a) Adaptation du dbit sanguin musculaire leffort

Deux mcanismes principaux peuvent entraner une augmentation du dbit sanguin dun groupe musculaire actif : Le premier est laugmentation du dbit cardiaque sous leffet de la stimulation sympathique et mdullo-surrnale. Ceci sous-entend que le cur et les coronaires soient en tat dassurer ce travail supplmentaire, ce qui nest souvent pas le cas chez le sujet atteint de cardiopathie. Leffort est donc frquemment un dclencheur de symptmes au cours des pathologies cardiaques, le cur ne pouvant fournir cette augmentation de dbit. Le second moyen est la redistribution du sang des zones peu actives vers les zones musculaires en activit; notons que cette redistribution ne ncessite aucun travail cardiaque supplmentaire.

b) Augmentation des prlvements sanguins en oxygne et en mtabolites par le muscle travaillant.

Au repos, le muscle ne prlve quune partie de loxygne et des substrats nergtiques prsents dans le sang artriel. La diffrence artrioveineuse (par exemple en oxygne) reprsente ce prlvement. A leffort, le muscle accrot son extraction sanguine en oxygne et en mtabolites nergtiques. Ce phnomne ne ncessite aucune augmentation de lactivit cardiaque. Limportance de cette adaptation musculaire leffort peut tre accrue de manire importante par lentranement physique chronique ce qui explique lessentiel des bnfices obtenus par la radaptation des patients coronariens.

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Introduction : La smiologie est la discipline qui tudie les signes. Ceux-ci peuvent tre fonctionnels (rapports par le patient) ou physiques retrouvs lors de lexamen mdical. Cest pourquoi les deux chapitres suivants sont intituls Savoir interroger et Savoir examiner . Il a paru utile de prendre aussi en considration les signes fournis par les examens complmentaires (examens paracliniques) les plus usuels, et notamment ceux de la radiographie thoracique et de llectrocardiogramme.

SAVOIR INTERROGER
Le mdecin qui ne peut se livrer un bon interrogatoire et le patient qui ne peut en fournir les lments courent un pril commun : celui de donner, ou de recevoir, une mauvaise thrapeutique (P.D. White, 1955). Face lattrait des examens complmentaires qui font tout le lustre de la mdecine moderne, linterrogatoire est trop souvent considr par les mdecins, notamment par les plus jeunes, comme dsuet et sans intrt. Pourtant il constitue le fondement sur lequel doit sappuyer toute dmarche diagnostique. Il est en effet utile : -pour cerner la personnalit du patient, pour connatre son statut familial et social, pour prciser ses antcdents et pas seulement dans le domaine cardio-vasculaire, -pour orienter la dmarche diagnostique partir des troubles fonctionnels qui motivent le recours au mdecin ou aux structures de soins. Combien de diagnostics sont demble voqus par un bon interrogatoire, avant dtre confirms ultrieurement par une exploration demande bon escient ? Combien dexamens complmentaires, aussi inutiles que coteux, pourraient tre vits par une coute attentive du patient ? -enfin pour valuer le retentissement fonctionnel et la gravit de la cardiopathie. A cet gard, lapprciation de la gne fonctionnelle est, malgr sa subjectivit, aussi utile que les renseignements recueillis par les examens complmentaires pour juger de la gravit de la situation, suivre son volution et, le cas chant, prendre la dcision urgente dune prise en charge diagnostique et thrapeutique agressive.

I - FACTEURS DE RISQUE DE SURVENUE DE MALADIE CARDIOVASCULAIRE ATHEROMATEUSE

Bien que les facteurs de risque dathrothrombose (ce terme dsigne lathrosclrose et les processus thrombotiques qui lui sont souvent associs.) ne soient pas des signes proprement parler puisquils nentranent souvent aucun symptme, leur recueil fait partie intgrante de toute observation clinique. Dautre part, ils constituent la base rationnelle de la prvention des complications cliniques de lathrothrombose, qui constituent actuellement un problme majeur de sant publique dans les pays occidentaux. Il est donc important de les noncer brivement dans le document concernant la smiologie.

A - DEFINITION
On appelle facteur de risque toute caractristique, anomalie, ou habitude associe un surcrot de risque de dvelopper la maladie, avec une relation juge causale entre le risque et cette maladie, et dont lradication entraine une rarfaction ou une diminution de gravit de laffection.

B - CLASSIFICATION
Plusieurs dizaines de facteurs de risque ont t identifis. On peut classer les principaux de la manire suivante :

Caractristiques personnelles non modifiables

Caractristiques biochimiques ou physiologiques modifiables

Habitudes de vie

Age Sexe masculin Antcdents familiaux de maladie cardio-vasculaire Antcdents personnels de maladie cardio-vasculaire

Elvation de la pression artrielle Elvation du cholestrol total sanguin, particulirement du LDL cholestrol Diminution du cholestrol HDL sanguin Diabte Facteurs thrombognes

Alimentation riche en graisses satures, cholestrol, et calories Tabagisme Sdentarit Consommation excessive dalcool Obsit : indice de corpulence, primtre abdominal

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C - IMPACT PRONOSTIQUE
Tous les facteurs de risque nont pas la mme valeur prdictive vis--vis de lathrothrombose.

1 - Lge et le sexe masculin

Ce sont des facteurs extrmement importants qui psent lourdement sur le risque cardio-vasculaire.. Ces facteurs permettent dvaluer le risque cardio-vasculaire encouru mais noffrent pas de possibilit prventive.

2 - Le tabagisme
La consommation de tabac est responsable dun nombre considrable daccidents cardiovasculaires. Cela tient au risque ajout quelle entrane et aussi limportance de sa prvalence. Cest surtout la consommation de cigarettes qui a t tudie. Il faut dans le questionnement des malades senqurir au minimum de lanciennet du tabagisme et de la quantit de cigarettes consommes par jour. Larrt du tabac saccompagne dune diminution rapide du risque de complication cardiovasculaire. Rappelons que les mfaits lis au tabagisme passif (la fume des autres) sont prouvs et ont conduit aux mesures rcentes dinterdiction de fumer dans les lieux publics.

3 - Les lipides sanguins

Le cholestrol total dans le sang circulant est un facteur de risque majeur. En fait il faut distinguer leffet oppos de 2 sousfractions : Le LDL-cholestrol : son lvation saccompagne dune augmentation du risque cardio-vasculaire, et particulirement coronaire. En moyenne, une augmentation de 10% du LDL-cholestrol saccompagne dune augmentation de 20% du risque coronaire. Idalement le LDL-cholestrol devrait tre <1,70 g/l, et dautant plus bas que lon a dautres facteurs de risque ou des antcdents de pathologie athromateuse (1g/l aprs un accident cardiovasculaire athromateux). Le HDL-cholestrol : ici cest au contraire les taux bas qui constituent un facteur de risque. Le HDL-cholestrol est inversement corrl au risque de complication. On admet que le taux de HDL devrait tre > 0,45g/l. De nombreux essais cliniques ont montr lefficacit prventive de la rduction du LDL cholestrol.

4 - La pression artrielle
A tous les ges et dans les deux sexes, llvation de la pression artrielle (> 140/90) saccompagne dune augmentation du risque cardio-vasculaire, et expose aux complications macrovasculaires, et ce, au prorata du niveau tensionnel. Cela est vrai pour la pression systolique et pour la pression diastolique, et sapplique lHTA systolique isole, trs frquente aprs 70 ans. De nombreux essais cliniques ont montr lefficacit prventive de la rduction des chiffres tensionnels.

5 - Le diabte
Cest surtout le diabte de type II (glycmie jeun > 7mmmo/l ou > 1,26g/l) qui pose problme par sa frquence dj importante et laugmentation rapide de son incidence. Il entraine des complications propres microvasculaires (rtinopathie, nphropathie). Mais il saccompagne aussi dune srie de facteurs de risque: taux bas de HDL-cholestrol, taux lev de triglycrides, hypertension artrielle, obsit androde. La prsence dun diabte constitue donc un surcrot de risque cardiovasculaire majeur. A noter que le diabte ne figure pas dans la table de risque global (cf infra) de la Socit Europenne de Cardiologie, car pour beaucoup, le risque volutif de cette affection conduit la considrer comme un rel antcdent pathologique.

6 - La surcharge pondrale et lobsit

Pendant longtemps, la surcharge pondrale na pas t considre comme un facteur majeur, surtout parce que sa valeur pronostique indpendante tait incertaine. Cela signifie que sa valeur pronostique est due, pour lessentiel, aux facteurs de risque qui lui sont frquemment associs (augmentation de la pression artrielle, du cholestrol et de la frquence du diabte). Cependant, dun point de vue pragmatique, la lutte contre la surcharge pondrale est primordiale pour prvenir lathrothrombose puisquelle en favorise les facteurs de risque principaux. Lie au style alimentaire et lactivit physique, elle peut tre classe, comme dans le tableau ci-dessus, dans les habitudes de vie. Elle est quantifie par : -lindice de masse corporelle : IMC=poids (kg)/taille2 (m). Surcharge pondrale si IMC > 25, obsit si IMC >30. -le primtre abdominal dont laugmentation caractrise lobsit androde : anormal si >102 cm chez lhomme, >88 cm chez la femme (ces valeurs limites sont encore discutes, avec des variantes ethniques)

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D - NOTION DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL

Les diffrents facteurs de risque interagissent chez un mme individu et ainsi augmentent le risque de faon multiplicative. Par exemple (figure 1), pour une mme pression systolique de 190 mm Hg, le risque dun accident cardio-vasculaire dans les 10 ans est multipli par 1,6 chez un homme adulte, relativement un homme du mme ge avec une pression artrielle systolique (PAS) basse. Mais en prsence concomitante dun tabagisme il est multipli par 4,5. Pour un individu donn il est donc fondamental dvaluer le risque cardiovasculaire global avant dentreprendre un traitement.

Cumul des facteurs de risque chez un homme adulte Notion de risque cardio-vasculaire global

Figure 1 : Exemple chez un hypertendu

Diffrents moyens sont la disposition des mdecins pour valuer ce risque athrothrombotique global: quations qui fournissent ce risque lorsque le niveau des facteurs considrs est entr dans un ordinateur ou une calculette ou, loppos, simple dcompte des facteurs de risque. On peut aussi utiliser une grille comme celle qui suit (recommande par la Socit Europenne de Cardiologie fig 2) , tenant compte des facteurs suivants : sexe, ge, tabagisme, taux de cholestrol total et niveau de pression artrielle systolique. Elle donne pour les pays Europens le risque de dcs cardio-vasculaire 10 ans.

Figure 2 : Risque de dcs cardio-vasculaire en 10 ans (Table SCORE)

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Bien entendu lestimation du risque ainsi obtenue doit tre majore si dautres facteurs de risque sont prsents (obsit, sdentarit, HDL-cholestrol bas), en cas de diabte ou dantcdents familiaux daccidents cardio-vasculaires prcoces. Elle est aussi fortement majore si un retentissement sur les organes-cibles a t mis en vidence par lexamen clinique et les techniques paracliniques recommandes (hypertrophie ventriculaire gauche, microalbuminurie, athrosclrose). Remarque : On parle souvent de risque absolu pour parler du risque global. Cest une erreur : le risque global dsigne le risque li la prise en compte simultane de plusieurs facteurs de risque, par opposition au risque li un facteur considr isolment. Dans une optique de prvention individuelle cest le risque global qui est pertinent.

II - ANTECEDENTS PERSONNELS ET FAMILIAUX A - SUR LE PLAN PERSONNEL

Bien videmment, le mdecin recherche et note tous les antcdents du patient (ainsi que ses thrapeutiques), notamment ceux qui peuvent interfrer avec les dcisions de prescription dexamens complmentaires ou de traitements. Les patients qui ont dj t victimes dun accident cardio-vasculaire (infarctus myocardique, accident vasculaire crbral) ont fait la preuve ipso facto quils taient haut risque. Ces antcdents devront tre prciss et vrifis avec attention. Il faudra aussi rechercher des atteintes silencieuses des organes cibles de lathrome, particulirement : -un infarctus myocardique silencieux visible sur lECG, -une atteinte artrielle priphrique par lexamen clinique complt si besoin par un bilan cho-doppler, -une hypertrophie cardiaque recherche par lECG et lchographie cardiaque en cas dHTA, -une microalbuminurie recherche au laboratoire en cas dHTA notamment.

B - SUR LE PLAN FAMILIAL

Tous les antcdents familiaux sont recherchs, particulirement ceux de maladies cardio-vasculaires athromateuses (artriopathie des membres, coronaropathie quelle que soit la forme clinique, accident vasculaire crbral) prcoce (moins de 55 ans pour un homme, 65 ans pour une femme) chez des parents du premier degr (pre, mre, frre, sur) qui augmentent considrablement le risque dun accident dans les annes suivantes. On recherchera aussi de manire attentive les antcdents familiaux de diabte, dHTA, de dyslipidmie et les atteintes cardiovasculaires dorigine gntique.

III - SIGNES FONCTIONNELS CARDIAQUES PRINCIPAUX

Les cardiopathies peuvent tre asymptomatiques ou donner peu de signes, et seront alors dcouvertes lors de lexamen du patient par un mdecin, ou lors de la ralisation dun examen complmentaire . Mais dans la plupart des cas, les pathologies cardio-vasculaires entranent lapparition de signes fonctionnels indispensables connatre pour assurer la prise en charge optimale de ces patients qui peuvent tre immdiatement menacs dans leur existence par la pathologie cardiaque en volution. Les symptmes cardiaques les plus frquents sont les douleurs, la dyspne (essoufflement), les palpitations, les malaises et pertes de connaissances.

A - LES DOULEURS
Les douleurs thoraciques sont un motif trs frquent de consultation et de recours aux services de soins notamment en urgence.

1 - Les douleurs thoraciques dorigine cardio-vasculaire.

Prs de la moiti des douleurs thoraciques motivant une consultation voque fortement ou simule plus ou moins une douleur dorigine cardio-vasculaire. Savoir les reconnatre ds le premier interrogatoire est dautant plus ncessaire que lexamen clinique nest bien souvent daucune utilit et que leur mconnaissance peut avoir des consquences immdiatement dramatiques. Les causes de ces douleurs thoraciques dorigine cardio-vasculaire sont multiples : - linsuffisance coronaire est de loin la cause la plus frquente, quil sagisse de langor ou de linfarctus myocardique.

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- les autres tiologies cardio-vasculaires sont par ordre de frquence dcroissante la pricardite aigu, lembolie pulmonaire, la dissection aortique et certains troubles du rythme douloureusement ressentis.

a) Angor
Encore appel angine de poitrine, dcrite en 1768 par Hberden*, par comparaison avec la brlure de langine au niveau du cou. Il est la manifestation clinique de lischmie myocardique dont la preuve est habituellement apporte par lapparition contemporaine danomalies ou de modifications de la repolarisation lECG. De nombreuses variantes de langor sont dcrites, en fonction du caractre typique ou non de la douleur, des conditions dapparition de celle-ci (effort ou repos), de sa stabilit ou au contraire de son volutivit : -Langor typique est type de constriction ou de brlure, de sige rtrosternal ou en barre mdiothoracique. La douleur est indique par le patient du plat de la main applique largement la face antrieure du thorax ou par les 2 mains places en crochet de part et dautre du sternum. Cette douleur, irradie habituellement lpaule gauche et la face interne du bras gauche, au maxillaire infrieur, plus rarement lpaule droite et la face interne du bras droit, ou encore dans le dos. La crise dangor est de dure brve, infrieure 15 minutes, quelle sarrte spontanment, avec larrt des circonstances qui lont provoque (un effort le plus souvent), ou aprs trinitroglycrine sublinguale. -Langor peut tre atypique, soit parce que sa localisation se limite une ou plusieurs de ces irradiations sans intresser le thorax, soit parce quil saccompagne de manifestations digestives comme des ructations, de manifestations respiratoires comme un essoufflement qui peut prendre laspect dun blocage respiratoire (blockpne), ou encore de palpitations. En dehors de la blockpne indolore et de la localisation isole de la douleur aux angles de la mchoire infrieure, langor atypique a une valeur diagnostique moindre, moins quil ne survienne chez un coronarien reconnaissant sa douleur habituelle, chez un sujet ayant dautres localisations de la maladie athromateuse ou ayant plusieurs facteurs de risque athrognes. -Langor deffort est la consquence dune augmentation insuffisante du dbit coronaire pour compenser laugmentation de la consommation myocardique doxygne secondaire laccroissement du travail cardiaque. Il apparat pour un effort constant qui dfinit le seuil ischmique. Il sagit le plus souvent dun effort de marche, de monte descaliers ou dun acte sexuel, mais exceptionnellement dun effort effectu avec la partie suprieure du corps. La crise est favorise par le froid, la marche contre le vent ou en cte, les priodes post prandiales, qui sont autant dvnements extrieurs qui abaissent le seuil ischmique. La crise dangor est manifestement lie leffort car non seulement elle apparat leffort mais rgresse ou disparat avec larrt de celui-ci. Langor survenant loccasion dune motion, dun stress ou dun cauchemar a les mmes mcanismes physiopathologiques que langor deffort et la mme signification clinique. Ce type dangor, notamment chez un homme dge moyen, est le plus typique, et tmoigne en gnral de la prsence dun ou plusieurs rtrcissements significatifs sur les artres coronaires. -Langor spontan survient au repos. Il est la consquence dune diminution primitive du dbit coronaire sans augmentation pralable de la consommation myocardique doxygne. Il est soit en rapport avec un spasme sur un rseau coronaire angiographiquement normal et on parle dangor de Prinzmtal*, soit avec un rtrcissement coronaire tellement serr quil suffit dune faible variation de la vaso-motricit coronaire pour dclencher la crise. Langor de repos, surtout sil se rpte, a une signification pronostique pjorative (modification de la plaque dathrome avec constitution dun thrombus non obstructif). -Une variante angineuse connatre est langor de primo-dcubitus. Cest un quivalent ddme subaigu pulmonaire (cf B2) par augmentation de la pression tldiastolique du ventricule gauche et, par voie de consquence, de la consommation myocardique doxygne. Paralllement aux circonstances de survenue de langor, les cliniciens attachent la plus grande importance lvolution des crises dangor dans le temps. Ils distinguent langor stable et instable, ainsi que langor post revascularisation et post infarctus. -Langor stable survient leffort, avec de loin en loin une crise de survenue spontane. Il est rptitif pour le mme niveau deffort, la fixit du seuil ischmique tmoignant de la stabilit du degr de la (ou des) stnose(s) coronaire(s). Cette apprciation conforte en gnral le clinicien dans sa dcision de poursuite du traitement en cours. -Langor instable correspond plusieurs situations cliniques diffrentes qui sont runies par la mme apprciation dune situation clinique critique justifiant une prise en charge agressive : soit apparition des premires crise dangor et cest langor de novo. soit diminution du niveau des efforts dclenchant les crises dangor, tmoignant dun abaissement progressif du seuil ischmique, et cest langor aggrav. soit apparition et rptition des crises dangor spontan, sans lvation significative de la troponine. (Cf smiologie biologique). Ces 3 types dangor instable ont la mme signification pronostique pjorative. Ils correspondent en gnral la constitution dun caillot intra-luminal intra coronaire, plus ou moins occlusif, au contact dune plaque dathrome rode ou fissure. Ils justifient une prise en charge active urgente. -Langor survenant chez un patient ayant bnfici dune revascularisation ou ayant dj eu un infarctus du myocarde est lui aussi proccupant et justifie aussi une prise en charge urgente et active.

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b) Syndrome coronarien aigu ; infarctus myocardique aigu.

La douleur des syndromes coronariens aigus (dont linfarctus myocardique aigu) est semblable celle de langor avec les mmes atypies. Toutefois elle sen distingue par des particularits qui permettent de lidentifier facilement : -par son intensit, la douleur tant frquemment intolrable avec angoisse et sensation de mort imminente . -par sa diffusion trs large avec de multiples irradiations, encore que la douleur puisse se limiter lune de ces irradiations. -par sa prolongation pendant 15 minutes et plus, caractre confirm par sa rsistance la nitroglycrine sublinguale. -enfin par la prsence frquente de signes daccompagnement : nauses , voire vomissements , sueurs A noter que lexamen clinique reste trs pauvre ce qui ne saurait carter le diagnostic. De ce fait, mme sils sont recueillis sans contact direct avec le patient, par tlphone par exemple, cest sur ces seuls critres fonctionnels quil faut dcider le recours sans dlai aux services mobiles durgence (N de tlphone :15). Larrive rapide de lquipe du SMUR permettra de faire face une ventuelle complication vitale et de dcider, aprs confirmation (par lECG) du diagnostic dinfarctus en cours de constitution, des modalits appropries de revascularisation et dhospitalisation.

c) Pricardite aigu.
Trs voisine de la douleur de linfarctus myocardique aigu, la douleur de la pricardite aigu sen distingue par une moindre intensit, par son renforcement lors de linspiration ainsi que par son attnuation en position assise, et par une irradiation frquente vers les trapzes. Elle saccompagne trs habituellement dune fivre modre (38-38,5) qui est prsente ds lapparition de la douleur (au contraire de linfarctus myocardique aigu o elle est retarde).

d) Embolie pulmonaire.
Dans trois quarts des cas, elle est rvle ou saccompagne dune douleur thoracique. Celle-ci est habituellement latrothoracique, type de point de ct, augmente par linspiration. Elle saccompagne trs frquemment de toux, de tachypne et, plus tardivement, dhmoptysie.

e) Dissection aortique aigue.

Cest une douleur trs brutale qui voque un infarctus myocardique aigu. On doit suspecter systmatiquement la dissection aortique si la douleur a lallure dune dchirure antro-postrieure thoracique, irradiant dans le dos puis descendant jusque dans les lombes. Les antcdents dHTA, la dcouverte dun souffle diastolique et dune asymtrie tensionnelle de plus de 25 mm dHg entre les 2 bras sont des lments supplmentaires inconstants en faveur de cette hypothse diagnostique qui contre-indique le traitement thrombolytique (utilis au cours de linfarctus aigu) et ncessite une hospitalisation trs urgente dans un centre disposant dune quipe de chirurgie cardiaque.

f) Arythmies douloureuses.
Toutes les tachyarythmies peuvent tre ressenties comme une douleur angineuse, alors mme que le patient ne ressent aucune palpitation. Au cours dune arythmie, la survenue dune douleur angineuse et la constatation lECG danomalies ou de modifications de la repolarisation ne signifient pas quil existe obligatoirement des lsions coronaires critiques.

2 - Les douleurs thoraciques dorigine non cardio-vasculaire.

a) Algies prcordiales dorigine nerveuse .
Elles sont extrmement frquentes et, bien entendu, inquitent tort les patients et, malheureusement aussi certains mdecins. Ces douleurs sont de localisation trs variable dun pisode lautre et dun interrogatoire lautre : les plus frquentes sont ponctiformes dsignes par le sujet du bout dun doigt, transfixiantes en coup daiguille ou de poignard ; dautre, parfois chez le mme sujet, sont plus largement tales, de topographie latro-thoracique gauche ou droite, avec ou sans irradiation au bras correspondant o la gne prend volontiers laspect dun engourdissement ou dun fourmillement. Le contexte neurotonique dun sujet manifestement angoiss, le caractre flou et erratique de la douleur, labsence de tout lien avec leffort, lanciennet des douleurs qui se rptent depuis de nombreuses annes sans quaucun vnement coronaire ne soit venu compliquer cette histoire sont trs vocateurs dune origine nerveuse. La dure de ces douleurs est encore un argument pour carter une origine cardiaque, soit quelles soient excessivement courtes, dcrites comme durant une fraction de seconde, soient quelles soient excessivement prolonges, dcrites comme durant plusieurs heures sans quil existe aucun argument clinique ou ECG pour un infarctus myocardique, ancien ou rcent.

b) Douleurs cervico-brachiales et paritales.

Les douleurs cervico-brachiales, non influences par la marche, mais dclenches par un mouvement de la tte ou du bras, sont en rapport avec une pathologie vertbrale cervicale ou une priarthrite scapulo-humrale. Les douleurs intercostales en hmi-ceinture, uni ou bilatrales, voquent une pathologie vertbrale dorsale. Unilatrales, elles peuvent prcder lapparition de lruption dun zona.

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Les douleurs parasternales, rveilles par la palpation dune articulation chondro-costale, sont vocatrices dun syndrome de Tietze*.

c) Douleurs pleuro-pulmonaires.
Ce sont des douleurs paritales, latro-thoraciques, durables. Augmentes par des mouvements respiratoires profonds et attnues par des mouvements respiratoires superficiels, elles sont souvent dorigine pleurales. Dans un contexte fbrile aigu, de toux et daltration rcente de ltat gnral, elles peuvent rvler une pneumopathie aigu.

d) Douleurs dorigine digestive et hpatique.

Ce sont des douleurs abdominales en rapport avec une cholcystite, une colique hpatique, un ulcre gastro-duodnal, une pancratite. Chacune de ces douleurs, avec ses caractres propres, peut irradier dans le thorax, jusquau niveau apical et thoraco-brachial. Deux points sont importants retenir : dune part ces douleurs peuvent simuler un angor ou sintriquer avec dauthentiques douleurs angineuses dont elles constituent le facteur dclenchant. dautre part lhpatalgie deffort (cf insuffisance cardiaque), qui est une gne en barre douloureuse de lpigastre lhypochondre droit, peut simuler un angor bas situ par son lien avec les efforts, notamment de marche, et par sa survenue post prandiale. La constatation dune hpatomgalie douloureuse la pression douce de lhypochondre droit et dune turgescence spontane des jugulaires permet aisment de la rattacher un foie cardiaque.

3 - Les douleurs des membres infrieurs dorigine artrielle.

a) Claudication intermittente douloureuse.
Cest la manifestation clinique caractristique de lischmie musculaire qui apparat lorsque laugmentation de la consommation musculaire en oxygne lie laccroissement du travail musculaire nest plus compense par une augmentation parallle du dbit des artres des masses musculaires correspondantes. Cest une douleur, type de crampe, qui apparat la marche et oblige le patient ralentir ou sarrter. La douleur disparat alors en 2 3 minutes de repos, pour rapparatre la reprise de la marche. La topographie de cette douleur dpend du niveau de lobstacle artriel : muscles des jambes (mollet pour la plus typique) pour les obstacles fmoraux superficiels et sousjacents ; cuisse pour les obstacles de lartre fmorale profonde et commune ou de lartre iliaque externe ; fesse pour les obstacles iliaques internes. La douleur apparait en gnral pour la mme distance de marche en terrain plat, vitesse modre : cette distance, exprime en mtres, constitue le primtre de marche qui mesure le seuil ischmique en rapport avec cette artrite. Les variations du primtre de marche permettent de suivre lvolution de cette artrite, laggravation se traduisant par une rduction progressive du primtre de marche, lamlioration par son allongement. Le caractre douloureux de la claudication intermittente dorigine vasculaire et son lien avec leffort permettent en gnral de la distinguer des douleurs dorigine rhumatologique et/ou neurologiques.

b) Douleurs ischmiques de repos.

Chez un patient souffrant de claudication intermittente douloureuse avec un primtre de marche modeste ou rcemment raccourci, le mme genre de douleur peut apparatre au repos, aprs 1 ou plusieurs heures en position allonge. Cette douleur oblige le patient sortir la ou les jambes de la chaleur du lit. Elle ne cdera le plus souvent, aprs quelques minutes, quen position assise et les jambes pendantes au bord du lit. Cette douleur traduit en gnral une atteinte artrielle plus svre que la claudication la marche.

c) Douleur dischmie aigu.

Cest une douleur ayant les mmes caractres que la douleur ischmique de repos, mais intolrable par son intensit et linefficacit de la position dclive du membre douloureux. Elle est exacerbe par le moindre contact, le poids du drap ou le toucher le plus lger sans la moindre pression. Le membre atteint est blanc, froid avec une hypoesthsie douloureuse au toucher. Le niveau suprieur des signes cutans permet de reprer le sige de lobstruction artrielle. La constatation dune ischmie aigu de membre est une urgence diagnostique et thrapeutique, du fait de la menace non seulement pour l intgrit du membre mais aussi pour la vie du patient.

4 - Les douleurs des membres infrieurs dorigine veineuse

a) Jambes lourdes
Il sagit dun syndrome trs frquent, le malade se plaignant de lourdeurs plus ou moins douloureuses des membres infrieurs, souvent fluctuant en fonction des saisons (plus important durant les grandes chaleurs), ou avec le cycle menstruel. Ce syndrome peut exister mme en labsence de signe physique dinsuffisance veineuse.

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b) Douleur de phlbite, de thrombose veineuse aigu.

Cette pathologie peut de manire inconstante tre rvle par des douleurs. Dans sa forme la plus typique atteignant une veine du mollet, cette douleur vive sige ce niveau. Elle peut tre reproduite par la palpation du mollet douloureux ou par la dorsiflexion du pied.

B - LA DYSPNEE
La dyspne est, avec lasthnie, le principal symptme de linsuffisance cardiaque gauche. Elle nest pas synonyme dinsuffisance cardiaque pouvant tre due notamment une affection broncho-pulmonaire, une anmie, ou une dsadaptation cardio-vasculaire lexercice physique, notamment chez un sujet sdentaire. Elle peut, enfin, tre dorigine nerveuse : elle est alors caractrise par un ou 2 mouvements respiratoires trs amples ; ce phnomne du soupir , bien que physiologique, peut inquiter tort les sujets. La dyspne au cours des cardiopathies est en gnral une polypne (rythme ventilatoire acclr) une sensation de soif dair. Pour mmoire la frquence ventilatoire de repos normale chez ladulte est infrieure 15 par minute environ.

1 - La dyspne deffort et de repos.

a) Description
Cette polypne peut survenir simplement leffort, avant de devenir permanente, au repos. La dyspne deffort est source dinvalidit dont le degr varie en fonction des activits du patient : le mme effort dyspnisant sera plus ou moins invalidant selon quil concerne un travailleur de force ou, au contraire, un sujet sdentaire. La dyspne de repos saccompagne trs habituellement dorthopne : le patient prouve alors un besoin invincible de sappuyer sur plusieurs oreillers pour respirer en position demi-assise, voire en position assise les jambes pendantes au bord du lit, ou dans un fauteuil.

b) Quantification
Il est important de quantifier, mme de manire subjective, limportance de la gne fonctionnelle et son volution notamment sous linfluence des traitements. On utilise communment la classification de la New York Heart Association (NYHA) : classe I : dyspne deffort exclusive pour des efforts inhabituels ; le patient nprouve aucune gne dans la vie courante. classe II : dyspne deffort exclusive pour des efforts importants de la vie courante, comme la marche rapide ou la monte de plus de 2 tages. classe III : dyspne deffort exclusive pour des efforts modestes de la vie courante, comme la marche en terrain plat vitesse normale ou la monte de moins de 2 tages. classe IV : dyspne permanente, de repos comme deffort, confinant le patient au logement, voire la chambre. Pour les patients fonctionnellement trs limits (stade III notamment), on peut, pour prciser linvalidit fonctionnelle, saider du test de marche de 6 minutes ralis dans des conditions techniques bien dfinies et qui consiste mesurer la distance que peut parcourir un patient pendant ce dlai de temps. ( normale chez un adulte > 400 mtres environ)

2 - Ldme pulmonaire.
Ldme pulmonaire aigu correspond une inondation alvolaire diffuse par un transsudat secondaire llvation de la pression capillaire pulmonaire au dessus de 25 mm dHg. Dans sa forme typique, ldme pulmonaire aigu est une dtresse respiratoire de survenue brutale, souvent nocturne, caractrise par une polypne superficielle, trs rapide, angoissante et parfois douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les paules. La dyspne saccompagne dun grsillement laryng et dune toux ramenant une expectoration mousseuse, blanchtre ou saumone. Le patient, souvent agit, couvert de sueurs, est oblig de sassoir, jambes pendantes au bord du lit. Lauscultation pulmonaire (cf examen clinique) permet dentendre des rles crpitants bilatraux, remontant des bases vers les sommets, en vritable mare montante. Il est frquent dobserver une smiologie dpanchement pleural uni ou bilatral associe. Le rythme cardiaque doit tre soigneusement not, habituellement trs rapide. Deux signes peuvent aggraver ce tableau dj dramatique: une cyanose qui, associe une expectoration mousseuse abondante et continue, voque un dme pulmonaire asphyxique, et une hypotension artrielle avec ou sans signes priphriques de choc. Ldme pulmonaire aigu est une urgence thrapeutique. Les oedmes pulmonaires subaigus sont aujourdhui beaucoup plus frquents que les formes aigus ou suraigus. Chez un patient souffrant dune dyspne deffort et/ou de repos , au stade III/IV de la HYHA, laggravation progressive de la gne respiratoire aboutit une polypne svre avec orthopne. Lauscultation pulmonaire constate des rles crpitants et souscrpitants aux 2 bases, voire mi champs pulmonaires. La tension artrielle est souvent leve, cause ou consquence de ldme pulmonaire. La mise en uvre dun traitement appropri simpose pour viter lacutisation de la dtresse respiratoire.

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3 - Le pseudo-asthme cardiaque.
La congestion pulmonaire peut prendre laspect dune crise dasthme avec une bradypne expiratoire, une orthopne, une toux peu productive et, un mlange de rles sous-crpitants et sibilants lauscultation pulmonaire (cf examen clinique). Cliniquement, lorigine cardiaque de cette dtresse respiratoire est dautant plus difficile affirmer quelle survient chez un sujet ayant un pass de pathologies bronchopulmonaires. Pourtant le diagnostic est essentiel car le potentiel volutif du pseudo-asthme cardiaque est identique celui des autres formes ddme pulmonaire.

C - LES PALPITATIONS
Le rythme cardiaque physiologique est dit sinusal (car dtermin par l'activit du nud sinusal situ la partie haute de l'oreillette droite) et normalement de l'ordre de 50 100/minute au repos chez l'adulte. En dessous de ces limites on parle de bradycardie ; au dessus on parle de tachycardie. Les palpitations correspondent la perception anormale des battements cardiaques, qui paraissent plus rapides et/ou plus forts qu'habituellement. Elles sont souvent rvlatrices d'un trouble du rythme cardiaque et il faut essayer d'en faire prciser les caractres par le patient. Si lon assiste la crise rythmique, il faut noter la frquence cardiaque mesure sur une minute lauscultation du cur, le caractre rgulier ou non du trouble du rythme et sa tolrance. Dans tous les cas, lidal est de pouvoir documenter lanomalie par un ECG pendant la crise. Dans tous les cas un ECG aprs la crise sera enregistr. Pour simplifier leur analyse, on peut tudier cette symptomatologie selon que le rythme cardiaque est ou non rgulier pendant la crise rythmique.

1 - Palpitations avec rythme cardiaque rgulier

a) Tachycardie sinusale
Lie la stimulation du nud sinusal elle s'observe normalement au cours de l'effort physique, de la fivre, de l'motion ou comme consquence d'une hyperthyrodie, d'une insuffisance cardiaque ou encore de la prise d'excitants. Il existe rarement des tachycardies sinusales inappropries un rythme de 110 130/min responsables de palpitations, d'installation progressive et avec retour progressif la normale. Elles sont sans gravit.

b) Tachycardie de Bouveret
Elle correspond une tachycardie naissant habituellement au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire (tachycardie jonctionnelle) chez un sujet gnralement indemne de cardiopathie. Le plus souvent la crise a un dbut brutal , sans facteur dclenchant. Le patient sent tout d'un coup son cur "s'emballer", ce qui s'accompagne frquemment d'un malaise lipothymique. Le rythme cardiaque est rgulier avec une frquence allant de 180 240/min. La crise dure de quelques minutes quelques heures et la fin, gnralement brutale comme le dbut, est souvent suivie d'une crise polyurique. Les crises de tachycardie de Bouveret ont une volution variable au cours de la vie avec des rcidives plus ou moins frquentes, mais il s'agit en rgle gnrale d'une affection bnigne.

c) Flutter atrial
Il complique assez souvent une cardiopathie mais peut tre isol. Il peut se manifester par des palpitations, mais peut tre asymptomatique ou au contraire se compliquer d'insuffisance cardiaque entrainant une polypne deffort rvlatrice de laffection. La frquence cardiaque est en rgle parfaitement rgulire 150/mn . L'volution dpend de l'affection cardiaque causale.

d) Tachycardie ventriculaire
Il sagit du trouble rythmique le plus grave, souvent mal tolr sur le plan fonctionnel et hmodynamique (risque de syncope) qui survient volontiers mais non exclusivement chez les patients atteints de cardiopathie dorigine ischmique. La tachycardie est rgulire avec un rythme entre 120 et 200 par minute. Elle peut entraner des signes ddme pulmonaire ou de choc cardiognique imposant un traitement en urgence, voire dgnrer en fibrillation ventriculaire avec un risque de mort subite en labsence de traitement en extrme urgence.

2 - Palpitations avec rythme cardiaque irrgulier

a) Extrasystoles
Ce sont des battements prmaturs dans le cycle cardiaque. Les extrasystoles peuvent tre on non perues par le patient. Lorsquil sen plaint, il rapporte souvent des impressions da-coups thoraciques et/ou cervicaux, et parfois de sensation darrt transitoire du cur (pause post extrasystolique) plus ou moins gnants. Il importe de prciser sil existe des circonstances dclenchantes : prise dexcitant, repos ou effort. Leur signification pronostique varie selon quil existe une cardiopathie sous jacente, et selon leur site dorigine dans le cur (supraventriculaire ou ventriculaire), ce qui peut tre prcis par lECG per critique.

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b) Fibrillation atriale
Cest le trouble du rythme le plus frquent. Parfois isole et d'autant plus frquente que le sujet est plus g, elle complique volontiers les valvulopathies mitrales, les cardiomyopathies notamment ischmiques, l'hypertension artrielle et l'hyperthyrodie. Elle se manifeste sous forme de palpitations de survenue souvent brutale ou d'impression d'emballement plus ou moins intermittent du cur. L'accs peut s'accompagner de dyspne ou d'angor, rarement de lipothymie. Elle peut galement se rvler par une pousse d'insuffisance cardiaque ou une embolie artrielle. A l'auscultation, le rythme cardiaque est rapide et surtout irrgulier (tachyarythmie) entre 110 et 170/mn en gnral.. L'volution dpend habituellement de l'existence ou non d'une cardiopathie associe. La fibrillation atriale peut tre paroxystique et peut devenir permanente et tre alors moins symptomatique.

D - SYNCOPES, PERTES DE CONNAISSANCE, LIPOTHYMIES

Perte de connaissance brve, en gnral avec chute, lie une diminution transitoire du dbit sanguin crbral, la syncope est un phnomne frquent mais souvent difficile caractriser. Elle doit tre distingue des malaises sans perte de conscience vraie (lipothymies). L'interrogatoire est le temps capital du diagnostic, car les causes de syncope sont nombreuses.

1 - Syncope vaso-vagale
La perte de connaissance d'origine vaso-vagale est la plus frquente. Lie un dysfonctionnement temporaire du systme nerveux autonome, elle survient typiquement de manire progressive avec des prodromes: malaise gnral, nauses, bourdonnement d'oreilles, sueurs. Il existe des circonstances favorisantes : atmosphre confine, surchauffe, priode postprandiale, motion, coup douloureux. La perte de conscience peut tre complte, mais souvent le patient dclare avoir entendu ce qui se disait, sans pouvoir ragir. Le retour la normale est galement progressif avec parfois vomissements et asthnie marque. Ces syncopes vaso-vagales sont en rgle bnignes, mais parfois gnantes par leur frquence.

2 - La syncope de Stokes-Adams*
La syncope dite de Stokes-Adams survient brutalement sans aucun prodrome et sans facteur dclenchant. Elle entrane la chute du patient et est donc souvent traumatisante. La perte de conscience est brve ; des mouvements convulsifs sont parfois observs ; le retour de la conscience est rapide d'o le terme de "syncope l'emporte pice", sans signe post-critique. Elle voque en premier lieu une tiologie cardiaque qu'il faut absolument rechercher (trouble de la conduction avec bradycardie ou tachycardie paroxystique principalement ventriculaire.). Ces syncopes sont potentiellement graves, pouvant conduire au dcs subit du patient.

3 - Autres syncopes
D'autres syncopes peuvent tre observes dans des circonstances particulires et sont alors vocatrices d'tiologies prcises : les syncopes dclenches par l'effort voquent en premier lieu un rtrcissement aortique, mais aussi une cardiomyopathie obstructive ou un trouble du rythme ventriculaire. les syncopes positionnelles : essentiellement dclenches par le passage du dcubitus la position debout ; elles traduisent une hypotension orthostatique souvent d'origine mdicamenteuse et sont authentifies par la prise de pression artrielle en position allonge, puis debout. A linverse une syncope dclenche par le dcubitus dorsal peut faire voquer une tumeur intracardiaque. Beaucoup plus rarement le dclenchement du malaise par la rotation ou la compression du cou, voque une hypersensibilit sino-carotidienne.

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SAVOIR EXAMINER
Dans la mesure du possible lexamen se fera dans une pice calme une temprature confortable et, prfrablement, la lumire du jour. Sauf demande du sujet ou contexte particulier, il faut lexaminer seul, en respectant au maximum son intimit. Chez lenfant, il faudra probablement accepter des compromis, comme de lexaminer dans les bras de la mre. Lexamen du systme cardio-vasculaire sera toujours complt par un examen gnral, et des autres organes (cf cours spcifiques).

I - EXAMEN GENERAL A - POIDS ET TAILLE

Le poids est apprcier en fonction de la taille par le calcul de lindice de masse corporelle (IMC) (voir facteurs de risque). A partir de la taille et du poids, une table permet de connatre la surface corporelle, information trs utile pour comparer des patients entre eux. De plus en plus frquemment, on mesure aussi le primtre abdominal, laide dun mtre de couturire (cf facteurs de risque). Des variations du poids peuvent correspondre des situations diverses ; citons : Une surcharge pondrale avec ou sans distribution particulire des graisses. Une surcharge graisseuse essentiellement abdominale, de type androde, apparat comme un facteur de risque particulier vis--vis des complications de lathrothrombose, do limportance de la mesure du primtre abdominal (voir facteurs de risque). la rtention hydrique, au cours de ldme dorigine cardiaque ; elle se rsume au dbut une prise pondrale inexplique puis surviennent des oedmes dclives, blancs, mous, prenant le godet, prdominant aux chevilles chez le sujet debout, et dans les lombes et au niveau de la racine des cuisses chez le patient alit. une dysthyroidie qui peut engendrer des variations rapides de poids (perte de poids si hyperthyroidie). un tat de dnutrition

B - MORPHOTYPE
Diverses varits de cardiopathies sont associes des modifications qui peuvent intresser la tte et le visage (trisomie 21), la face (lupus rythmateux dissmin, acromgalie, etc.). Ainsi pourra-t-on retrouver un syndrome dysmorphique (par exemple une maladie de Marfan) , une dystrophie musculaire, un retard de croissance

II - EXAMEN DU CUR (ET DU THORAX) A - INSPECTION

Linspection du thorax peut occasionnellement fournir des informations utiles : Prsence de cicatrices, notamment de chirurgie cardiaque. Frquence respiratoire (normale <15/min au repos chez ladulte) ; qualit de la respiration (pnibilit, rgularit) : dyspne de repos, orthopne, respiration particulire (cf smiologie pneumologique). Forme : thorax en tonneau des insuffisants respiratoires, thorax en entonnoir (pectus excavatum), cyphoscoliose. Recherche de rares pulsations visibles : Un soulvement de la paroi thoracique, synchrone du pouls, dans la rgion sus-mammaire gauche, peut tmoigner dun anvrysme parital du ventricule gauche.

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B - PALPATION
On cherche localiser le choc de pointe : point le plus bas et le plus externe o le choc cardiaque peut tre senti. Il est au mieux peru sur un sujet en dcubitus latral gauche en gnral sous le mamelon gauche. Il est synchrone du pouls. Il donne une ide de la taille du cur : en cas de cardiomgalie, le choc de pointe est dvi en bas et en dehors. Des frmissements palpables ont la mme signification que les souffles (cf auscultation). Un souffle frmissant est certainement organique. Elle peut aussi confirmer la prsence de pulsations anormales, parfois notes lors de linspection. La palpation du thorax ralise en mettant les deux mains plat dans le dos du patient , les doigts parallles aux espaces intercostaux, permet de rechercher les vibrations vocales en faisant dire 33, 33 au patient qui doit prononcer ces chiffres de manire rptitive en roulant les R .

C - PERCUSSION
La percussion est ralise en tapant avec lextrmit du majeur de sa main droite sur ses propres doigts de la main gauche (en gnral au niveau de la 2me phalange du majeur) place plat sur le thorax du patient. Elle est peu utile pour lexamen du cur mais trs utilise au niveau pleuro pulmonaire pour rechercher des panchements liquidiens qui sont mats et contrastent avec la sonorit normale arique du thorax. La percussion abdominale permet de rechercher une hpatomgalie, voire une ascite au cours dune insuffisance cardiaque.

D - AUSCULTATION
Lauscultation cardiaque est le temps essentiel de lexamen cardiologique. Elle permet souvent dtablir un diagnostic sans le secours dexamens complmentaires. Lauscultation du cur est toujours complte par lauscultation pleuro pulmonaire.

1 - Technique dauscultation cardiaque

a) Conditions de l'examen
Lauscultation se fait au mieux dans une pice silencieuse, le patient bien install, torse nu ou le thorax facilement accessible. Le stthoscope biauriculaire doit tre de bonne qualit. Le patient doit dabord tre auscult en dcubitus dorsal, puis latral gauche, puis assis thorax pench en avant. Il est important de demander de temps en temps au patient de bloquer sa respiration; entre-temps il doit respirer calmement, sans faire de bruit ventilatoire. Durant toutes ces manuvres, le pavillon du stthoscope est dplac progressivement sur toute laire prcordiale, en faisant varier la pression du pavillon. Un certain nombre de manuvres peuvent tre utilises pour induire des changements des donnes auscultatoires ayant une valeur dorientation diagnostique. Notons essentiellement les changements de position, la manuvre de Valsalva, lexercice physique.

b) Les foyers d'auscultation principaux

Ils sont indiqus sur la figure 1. Noter que ces foyers dauscultation ne correspondent pas la situation anatomique des valves correspondantes. Position 1 : 2ime espace intercostal droit (foyer aortique : FAo) Position 2 : 2ime espace intercostal gauche (foyer pulmonaire : FP) Position 3 : 3-4ime espace intercostal gauche au bord gauche du sternum (BGS) ou endapex, Position 4 : pointe (Pt) ou apex (ou foyer mitral). Position 5 : foyer tricuspidien (FT)

Cependant, lauscultation ne saurait se limiter ces seules rgions. En effet, des donnes importantes peuvent tre recueillies dautres niveaux, la rgion parasternale droite, le cou (propagation des souffles aortiques), la rgion axillaire gauche (propagation des souffles mitraux), le creux sus sternal ou le creux pigastrique, la rgion sousclaviculaire gauche (canal artriel), la rgion inter-scapulo-vertbrale gauche (coarctation de laorte).

Figure 1 : Foyers dauscultation

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2 - Auscultation cardiaque normale

Le premier bruit, ou B1, correspond la fermeture des valves auriculoventriculaires mitrale (B1M) et tricuspide (B1T) lors de la contraction du myocarde au dbut de la systole ventriculaire. Il est de tonalit plutt sourde (onomatope Toum ), maximum la pointe. Le deuxime bruit, ou B2, correspond la fermeture des valves sigmodes aortique (B2A) et pulmonaire (B2P). Il est de tonalit plus haute que le B1, plus sec (onomatope Ta ), maximum la base. Lintensit de B1 et de B2 est variable selon un certain nombre de facteurs. Elle est diminue si la paroi est paisse et augmente en cas drthisme cardiaque (volontiers chez le sujet jeune avec hypercinsie circulatoire). Le premier bruit -B1- marque le dbut de la systole ventriculaire et le second bruit -B2- le dbut de la diastole ventriculaire. Lintervalle B1-B2 (le petit silence ) dlimite la systole ventriculaire et lintervalle B2-B1 ( grand silence ) la diastole ventriculaire.

Fig 2: Position des bruits par rapport aux courbes de pression. Les flches noires marquent le temps de survenue de B1 et de B2. OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche ; Ao : aorte Ddoublement physiologique du deuxime bruit Le deuxime bruit peut se ddoubler linspiration chez le sujet normal (Fig. 3). Il est particulirement audible, au foyer pulmonaire, chez ladolescent ou ladulte jeune. Figure 3 - Ddoublement physiologique du deuxime bruit Linspiration a deux effets opposs sur le cur droit et le cur gauche : elle augmente le retour veineux et le remplissage des cavits droites, ce qui allonge le temps djection du ventricule droit et retarde B2P ; elle diminue le retour veineux et le remplissage des cavits gauches, ce qui diminue le temps djection du ventricule gauche et avance B2A. Le B3 physiologique Chez environ 1/3 des sujets normaux gs de moins de 16 ans et exceptionnellement aprs 30 ans, on peut entendre au dbut du grand silence un troisime bruit physiologique, ou B3 (voir infra), trs sourd, peu intense. Il correspond la phase de remplissage rapide initiale du ventricule gauche. Ce rythme trois temps disparat en orthostatisme.

3 - Auscultation cardiaque pathologique

Lauscultation permet d'entendre plusieurs types danomalies : des modifications des bruits normaux, des bruits supplmentaires, des souffles et des roulements, enfin des frottements pricardiques.

a) Modifications des bruits normaux (B1, B2)

Les deux bruits peuvent tre assourdis par interposition dair (emphysme) ou de liquide (panchement pricardique) ou par diminution de la contractilit cardiaque. Le B1 est assourdi dans linsuffisance mitrale (IM), le B2 dans le rtrcissement aortique (RA) ou le rtrcissement pulmonaire (RP). Ils peuvent tre au contraire augments : lclat de B1 sobserve dans le rtrcissement mitral (RM) et lclat de B2 dans lhypertension artrielle systmique (HTA) ou pulmonaire (HTAP). Ils peuvent tre ddoubls : il y a ddoublement lorsque lintervalle entre les composantes droite et gauche de deux bruits est suprieur 0,04 seconde (loreille humaine est capable de distinguer deux bruits distants de 0,04 seconde). En dehors du ddoublement physiologique de B2 (cf ci dessus), le ddoublement des bruits sobserve dans toutes les circonstances o il y a un asynchronisme de fonctionnement entre le cur droit et gauche (surcharge volumtrique, bloc de branche par exemple). Le ddoublement large et fixe (non modifi par la respiration) de B2 est en faveur de la persistance dune communication inter-auriculaire (CIA).

b) Bruits anormaux surajouts

La situation chronologique des bruits surajouts est reprsente dans la figure 5. Cette figure indique la position dun bruit par rapport un autre, tant admis que le plus souvent ces bruits ne coexistent pas.

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Figure 5 - Bruits surajouts diastoliques et systoliques Bruits diastoliques : CO, claquement douverture, B3 (protodiastolique) B4 (tldiastolique), S : galop de sommation Bruits systoliques : click djection, pistol shot, click mitral.

(1) BRUITS DIASTOLIQUES

Le B3 est un bruit sourd protodiastolique, correspondant la phase initiale rapide de remplissage ventriculaire. Gnralement gauche, il est recherch la pointe du cur, le malade en dcubitus latral gauche. Lorsquil est pathologique, il traduit soit une augmentation de la pression auriculaire gauche soit une dysfonction systolique du VG. Sa valeur smiologique est donc considrable. Il peut disparatre lors du traitement de linsuffisance ventriculaire. Le B4 est galement sourd, tldiastolique, correspondant la phase de remplissage actif du ventricule par la contraction de loreillette. La technique dexamen est la mme que pour le B3. Il disparat en cas de fibrillation atriale. A la diffrence du B3, il est toujours pathologique et traduit avant tout une perte de compliance ventriculaire (ventricule peu distensible). Le B4 gauche, beaucoup plus frquent que le droit, sobserve donc souvent dans lhypertrophie ventriculaire et dans les cardiopathies ischmiques (insuffisance coronaire). Le galop1 nest pas un bruit mais un rythme. Il rsulte de la prsence dun B3 ou dun B4 donnant naissance un rythme 3 temps qui, avec la tachycardie, mime le rythme dun cheval au galop. Cela est surtout net lorsque, du fait de la tachycardie et du raccourcissement de la diastole, B3 et B4 sassocient pour produire le galop de sommation. Le galop tmoigne dune insuffisance ventriculaire et saccompagne dautres signes dinsuffisance cardiaque. En labsence de tachycardie, et donc de ressemblance avec un rythme de galop, il est prfrable de parler simplement de B3 ou de B4. Le claquement d'ouverture mitral (COM) est un bruit sec protodiastolique situ 0,08 0,12 seconde aprs B2 ; il traduit la sclrose mitrale dans le rtrcissement mitral. On lattribue un brusque mouvement en dme de la valve mitrale vers la cavit ventriculaire gauche en diastole, alors que le VG exerce un appel de sang. Le claquement pricardique ou vibrance pricardique, est un claquement protodiastolique ; il peut sentendre dans la pricardite constrictive, pathologie devenue rare.

(2) BRUITS SYSTOLIQUES

Le click mitral , le plus frquent, est un claquement mso-tl-systolique, en rapport avec des anomalies des cordages et/ou de la valve mitrale. Il est souvent unique, parfois multiple, donnant un bruit de crcelle. Ce click est plus prcoce en orthostatisme et retard en position accroupie. Souvent le click est associ un souffle dinsuffisance mitrale (IM) msotl-systolique, trs caractristique de maladie de Barlow. Ce souffle peut, de faon intermittente, quelquefois lors dun changement de position, devenir musical, intense, et on le dsigne souvent sous le terme de honk ou whoop . Le click jectionnel est un claquement protosystolique dorigine soit valvulaire (RA, RP) soit paritale (dilatation de la voie djection aortique ou pulmonaire). Le pistol shot , bruit mso-systolique clatant est secondaire la mise en tension brutale de la paroi aortique dans les insuffisances aortiques (IA) volumineuses. Il est contemporain du maximum du souffle systolique jectionnel daccompagnement.

c) Souffles et roulements
Ces anomalies auscultatoires traduisant en gnral une pathologie valvulaire sont dcrites par leur temps (systolique, diastolique, continu),leur volution dans le temps, leur sige et irradiations sur le thorax, leur intensit, et leurs caractristiques phoniques (doux, rpeux ) Selon la place et la dure des souffles dans la systole et la diastole ils sont appels : Proto- (systolique ou diastolique) : dbut (de la systole ou de la diastole),
1

Mso- (systolique ou diastolique) : milieu (de la systole ou de la diastole), Tl- (systolique ou diastolique) : fin (de la systole ou de la diastole),

Voir aussi section 5- infra

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Holo- (systolique ou diastolique) : du dbut la fin (de la systole ou de la diastole).

Ces prfixes peuvent tre associs entre eux : proto-mso-systolique, mso-tl-systolique par exemple . Leur sige est dcrit par lendroit prcis de leur maximum, et par les irradiations qui sont inconstantes. (cf fig 4)

Fig 4 : Siges et irradiations thoraciques des principaux souffles (en blanc le sige maximal et les irradiations) -souffles et roulements mitraux, la pointe, irradis vers lendapex ou laisselle gauche -souffles tricuspidiens au niveau de lappendice xiphode -souffles systoliques aortiques (rtrcissement aortique) au 2me EICD, irradis vers le cou -souffles distoliques aortiques (insuffisance aortique) au bord gauche du sternum

Leur intensit est cote sur chelle subjective de 1 6, comme indiqu ci-aprs : 1 : faible intensit, audible sur un pavillon de stthoscope avec une bonne concentration. 2 et 3 : moyenne intensit, encore audible faible distance du foyer maximum. 4 et 5 : forte intensit, audible distance du foyer maximum. 6 : trs intense, audible distance de la paroi thoracique (pavillon du stthoscope lgrement dcoll de la paroi.

A partir de lintensit 4, les souffles entrainent un frmissement la palpation. (frmissement palpatoire)

(1) SOUFFLES SYSTOLIQUES DEJECTION

Le souffle (fig 5) dbute louverture de la valve ventriculo-artrielle (flche grise) et se termine avant sa fermeture (flche noire). Il dbute ainsi aprs B1 et respecte la contraction isovolumique. Sur un enregistrement, il a une forme losangique, du fait mme du profil du gradient de pression ventriculo-artriel. Son intensit est renforce aprs une extrasystole.

Figure 5 - Souffle systolique djection. Ici un rtrcissement valvulaire aortique VG, ventricule gauche ; OG, oreillette gauche ; B1 : premier bruit ; B2 : deuxime bruit. Noter sa forme losangique entre B1 et B2 sur la ligne infrieure. (ceci signifie quil augmente puis diminue dintensit au cours de la systole)

On en reconnat 2 grands types : Les souffles de dbit et les souffles organiques. Les souffles djection dits de dbit et inorganiques On les entend dans les situations de dbit lev : effort physique, grossesse, anmie, thyrotoxicose, fistule artrioveineuse. Au niveau de la valve pulmonaire, laugmentation du dbit se voit en cas de shunt gauche-droit (CIA surtout). Ils ne sont donc pas imputables une obstruction. Le souffle systolique djection dit innocent est un souffle de dbit : perceptible chez les sujets jeunes et minces et

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dans une ambiance tranquille. Il est bien peru le long du bord gauche du sternum, mais souvent seulement aprs avoir demand au sujet de surlever les jambes, de procder une hyperventilation ou de raliser un petit exercice. Sa perception est fonction de la sonorisation de la pice o se droule lauscultation, de ltat physique ou motionnel du sujet, de lpaisseur de la paroi thoracique, de lge du sujet (environ 96% des enfants sains gs de moins de 14 ans et 15% des adultes de moins de 40 ans ont un souffle innocent du fait dune vitesse circulatoire leve). Ce souffle est la traduction stthacoustique du gradient de pression normal au niveau des valves ventriculo-artrielles en systole. Il est trs variable (avec la position, ltat physique, etc.). Le terme de souffle innocent est tout fait adapt pour parler aux patients. En effet, cette expression est pour eux synonyme de bon pronostic, donc dabsence dangoisse. Il est prfrable celui de souffle bnin ou fonctionnel. Les souffles systoliques djection organiques Ils ont pour causes essentielles les rtrcissements valvulaires aortiques ou pulmonaires et la myocardiopathie obstructive (voir questions spcifiques dans les cours de pathologie). Mme si lintensit du souffle varie avec la svrit de la stnose, la relation nest pas suffisante pour une valuation fiable du degr de stnose partir de lintensit du souffle.

(2) SOUFFLES SYSTOLIQUES DE REGURGITATION

Ces souffles (fig 6) dbutent avec B1 et se terminent avec B2 lorsquils sont holosystoliques (durent toute la systole). Ils ont une forme rectangulaire. Ces souffles sont produits par un flux rtrograde dune zone de haute pression intracardiaque vers une zone de plus basse pression, travers une ouverture anormale : insuffisance valvulaire mitrale (IM), communication interventriculaire (CIV), et insuffisance valvulaire tricuspide (IT). Elment diagnostique important, linspiration force augmente lintensit du souffle dinsuffisance tricuspide peru au niveau de la xiphoide . Figure 6 - Souffle holosystolique de rgurgitation. Ici une insuffisance mitrale VG, ventricule gauche ; OG, oreillette gauche ; B1, premier bruit ; B2 deuxime bruit

Tous les souffles de rgurgitation ne sont cependant pas holosystoliques. La fuite mitrale peut en effet donner naissance un souffle tlsystolique, souvent prcd dun click. Ces souffles sont surtout le fait de certaines tiologies dinsuffisance mitrale. (Les particularits des diffrents souffles de rgurgitation sont traites spcifiquement dans les cours de pathologie.)

(3) SOUFFLES ET ROULEMENTS DIASTOLIQUES

Ces anomalies auscultatoires traduisent toujours une atteinte organique. Les souffles diastoliques des atteintes des valves ventriculo-artrielles : insuffisance aortique (fig 7a, 4me ligne), insuffisance pulmonaire. Ils dbutent ds le bruit de fermeture de la valve correspondante (B2). Leur intensit va decrescendo dans la diastole. De timbre doux, souvent peu intense, ils sont souvent difficiles entendre. Ils se recherchent avec la membrane du stthoscope, en la pressant fermement sur la paroi. Les roulements diastoliques des atteintes des valves auriculo-ventriculaires sont graves et roulants ( rechercher en utilisant le cne du stthoscope et en lappliquant sur la paroi thoracique avec la pression minimale). Ils sont en gnral mso ou mso-tl diastoliques. Le rtrcissement mitral (fig 7a, ligne 5) est lorigine de la plupart des roulements. Habituellement peru au niveau de la pointe du cur, il est mieux entendu en dcubitus latral gauche aprs un petit effort.

(4) SOUFFLES CONTINUS

Un souffle continu est peru cheval sur B1 et B2, tout au long du cycle cardiaque, lorsque la pression est constamment plus forte dans lune des deux cavits qui communiquent anormalement. On qualifie son timbre de tunnellaire et le souffle a t compar un bruit de machinerie ou au bruit dun rouet. En cas de persistance du canal artriel (fig 7a, ligne 6), le souffle continu est sous-claviculaire gauche.

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(5) SYNTHESE DES CARACTERISTIQUES DES PRINCIPAUX SOUFFLES ET ROULEMENTS

La description dun souffle comporte, outre la quantification de lintensit vue plus haut les lments suivants: sige dintensit maximale, irradiations, forme (variations dintensit entre leur apparition et leur disparition), chronologie, timbre. Fig 7a : Chronologie et morphologie des souffles. souffle rectangulaire holosystolique de rgurgitation : IM, IT, CIV souffle tlsystolique prcd dun clic au cours dune maladie de Barlow souffle losangique djection maximum msosystolique : RA, RP souffle dcroissant de rgurgitation diastolique : IA, IP roulement continu renforcement pr-systolique : RM, roulement de Flint de lIA volumineuse, RT souffle systolo-diastolique continu maximum mso-systolique et protodiastolique du canal artriel ou de fistule artrio-veineuse

Abrviations (fig 7a et 7b): IM : insuffisance mitrale, IT:insuffisance tricuspidienne CIV : communication interventriculaire RA : rtrcissement aortique, RP : rtrcissement pulmonaire IA : insuffisance aortique. IP : Insuffisance pulmonaire RM : rtrcissement mitral. RT : Rtrcissement tricuspidien BGS : bord gauche du sternum; CO : claquement douverture CA : persistance du canal artriel Tableau 7b : Caractristiques des souffles et roulements Mcanisme Sige
Apex

Irradiation
Axillaire ou ascendante au BGS Xiphode En rayons de roue Carotide Sous-claviculaire gauche BGS, endapex

Forme

Chronologie
Holo (couvre B2) ou ou mso-tl holo (couvre B2)

Timbre
Doux, en jet de vapeur

Pathologies
IM IT CIV RA

Systolique

Rgurgitation

Xiphode Mso cardiaque

Rectangulaire

Obstacle ljection

2me EICD 2me EICG 3me EICG

Losangique

Mso

Rpeux RP Doux, lointain, aspiratif IA IP

Diastolique

Rgurgitation 2me EICG Obstruction (roulement) Apex Xiphode Variable 2me EICG pour le CA Bord G du sternum Axillaire Peu, localis

Dcroissant

Proto-mso, accroch B2

Renforcement tldiatolique Renforcement tlsystolique et protodiastolique

Du CO jusqu B1*

Grave (roulement)

RM RT

Continus

Communication artrioveineuse

Sous-claviculaire gauche

Continu

Tunnellaire, machinerie

Canal artriel

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d) Frottement pricardique
Secondaire linflammation du pricarde, les frottements pricardiques, souvent facilement reconnaissables, sont caractriss par leur fugacit.

(1) DESCRIPTION
Bruit superficiel, de sige msocardiaque, trs localis, sans irradiation. Msosystolique, msodiastolique ou systolo-diastolique, ralisant dans ce dernier cas un bruit de va et vient, il est dintensit variable. Son timbre est souvent caractristique : superficiel, rpeux, il a t compar au crissement dune botte de cuir neuf ou au papier froiss, ou encore la neige crase par le pas . Rythm par les bruits du cur, il persiste en apne, la diffrence dun frottement pleural. Surtout trs variable selon la position du malade, la pression du stthoscope, ou dun examen lautre. Fugace, pouvant durer quelques heures quelques jours. Peut saccompagner dun assourdissement des bruits du cur.

(2) VALEUR SEMIOLOGIQUE

Le frottement pricardique traduit linflammation des deux feuillets du pricarde, que la pricardite soit sche ou saccompagne dun panchement. Le frottement traduit en gnral un panchement peu abondant mais en cas dpanchement de moyenne abondance il peut tre gnr la limite de lpanchement.

e) Les bruits de valves prothtiques

Les prothses valvulaires cardiaques produisent des lments sonores variables selon leurs types (prothses mcaniques produisant des bruits nets ou biologiques peu sonores), leur site dimplantation, et lapparition ventuelle de dysfonctionnements. La prsence dun souffle diastolique de fuite aortique (IA) sur une prothse aortique est en rgle le signe dune fuite paravalvulaire par lchage de sutures. Au niveau mitral, il faut voquer un dysfonctionnement de prothse en position mitrale lorsque le click douverture devient assourdi, quun roulement diastolique ou un souffle systolique apparat son niveau.

4 - Auscultation pulmonaire
Lauscultation pleuro pulmonaire est ralise en coutant ventiler le patient ( qui on demande de faire des mouvements ventilatoires amples, bouche ouverte, sans faire de bruit avec la gorge. Le stthoscope est dplac sur le thorax en coutant successivement les deux hmithorax de manire symtrique par rapport la colonne vertbrale. Le bruit normal de la ventilation appel murmure vsiculaire est symtrique. De nombreuses anomalies utiles lexamen cardiologique peuvent tre observes. Bien que dtailles dans le cours de smiologie pulmonaire rappelons les plus utiles : -abolition du murmure vsiculaire en cas dpanchement pleural -rles crpitants , fins secs inspiratoires observs notamment au cours de linsuffisance cardiaque gauche -rles bronchiques, souffles pulmonaires , frottements pleuraux. (cf smiologie pulmonaire)

III - EXAMEN VASCULAIRE A - EXAMEN ARTERIEL

1 - Clinique
Le rle de la clinique est ici majeur. Linterrogatoire constitue une tape essentielle (voir supra) de mme que linspection de la peau et la palpation et lauscultation des trajets artriels. Le pouls artriel rsulte de la transmission de londe de pression vers les artres. La prise du pouls se fait classiquement au niveau du poignet (pouls radial) du patient en utilisant lindex, le mdius et lannulaire. La frquence du pouls (correspondant, nomalement, la frquence cardiaque) et exprime en nombre de battements par minute. La palpation de laorte abdominale se fait au niveau pigastrique, un peu gauche de la ligne mdiane, o elle est en rgle accessible, sauf chez le sujet obse. Une forte expansion latrale, battante, suggre un anvrysme aortique, sous-rnal en gnral. Il est difficile de faire la distinction avec une aorte sinueuse (dolicho-aorte), frquente chez les personnes ges. Lauscultation ce niveau peut rvler un souffle.

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La palpation des artres priphriques (Figure) sera toujours bilatrale et comparative afin de rechercher les diffrences damplitude. On prcisera : La prsence ou non dun pouls (disparition en cas docclusion athromateuse par exemple, disparition ; ou forte attnuation des battements aortiques lpigastre et des pouls des membres infrieurs en cas de coarctation de laorte). La rgularit du pouls (rgularit du rythme sinusal comparer lirrgularit induite par des extrasystoles ou la fibrillation atriale). Lamplitude du pouls (petite ou importante) qui donne une ide du volume djection systolique (par exemple le pouls ample et bondissant de linsuffisance aortique). La rgularit des trajets artriels accessibles (recherche dun anvrysme voqu devant la perte du paralllisme des bords de lartre) et leur souplesse (les artres peuvent tre rigides, en tuyau de pipe en cas dathrome par exemple).

Les autres trajets vasculaires doivent aussi tre explors : sur le schma ci-aprs, se trouve prcise la localisation des principaux trajets artriels accessibles lexamen clinique. Lauscultation intresse surtout les carotides, les artres fmorales, les artres axillaires, les sous-clavires, les artres poplites et bien sr laorte abdominale ainsi que les artres rnales. Elle recherche un souffle systolique li la prsence dun obstacle lcoulement ou un souffle continu renforcement systolique tmoignant dune fistule artrio-veineuse.

2 - Index de pression systolique

La recherche dune artriopathie des membres infrieurs peut saider de la mesure de lindex de pression systolique, dont la valeur diagnostique est tablie et qui est encore insuffisamment utilis. Un brassard pneumatique plac la cheville est dgonfl, tandis que la pression systolique est mesure avec une sonde Doppler au niveau de lartre pdieuse ou tibiale postrieure. Cette pression systolique la cheville est rapporte la pression systolique humrale, pour obtenir lindex de pression systolique (IPS=PAS cheville/PAS bras) que lon considre anormal sil est infrieur 0,9.

B - EXAMEN VEINEUX
Deux rseaux veineux sont particulirement importants examiner au cours de lexamen cardiovasculaire :

1 - Lexamen veineux des membres infrieurs

Il est bilatral et comparatif en dcubitus dorsal et en position debout. Il recherche : La prsence de varices, dilatation du rseau veineux superficiel des membres infrieurs, responsables de lourdeur et ddme vespral des membres infrieurs. Des signes dincomptence des valvules anti-reflux sous la forme dun remplissage anormal des veines des membres infrieurs lors de la mise en orthostatisme. Des signes vocateurs dune thrombo-phlbite profonde. Ils sont en rgle unilatraux : douleur du mollet, signes inflammatoires (rougeur, chaleur), diminution du ballant du mollet, et signe de Homans (douleur du mollet provoque par la dorsiflexion du pied).

2 - Lexamen des veines jugulaires

La veine jugulaire interne est une veine profonde en communication libre avec loreillette droite. Laugmentation de la pression veineuse (insuffisance ventriculaire droite, pricardite constrictive, tamponnade, par exemple) provoque une turgescence des veines jugulaires externes qui peut tre spontanment visible (Fig. 2 ci dessous).

Fig 2 : Distension de la veine jugulaire externe. Le malade tant en position allonge, le thorax 45 degrs par rapport au plan du lit, linspection des jugulaires donne des informations sur la pression veineuse.

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Lexistence dun reflux hpato-jugulaire est recherch par la pression ferme et suffisamment prolonge (30 secondes au moins), exerce par la main droite du mdecin au niveau de lhypochondre droit du patient, chez un sujet en position demi assise. Le sujet doit tre le plus possible relax et continuer respirer librement. Ce signe (gonflement durable des jugulaires lors de la pression sur le foie) est observ en cas dinsuffisance cardiaque droite. Les veines jugulaires peuvent parfois tre animes de battements synchrones de celui des oreillettes, et dont lanalyse peut tre utile lors de la survenue de troubles du rythme cardiaque.

IV - MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

A - LA METHODE AUSCULTATOIRE
Cest la rfrence et la plus ancienne. Elle repose sur lauscultation des bruits artriels de Korotkov, entendus en aval dun brassard pneumatique que lon dgonfle progressivement. En pratique, le brassard est gonfl jusqu un niveau de pression suprieur la pression systolique, ce quon vrifie par la disparition du pouls radial, puis il est lentement dgonfl. Le stthoscope est plac immdiatement en aval du brassard, au niveau de lartre humrale. La pression artrielle systolique (PAS) correspond lapparition des bruits (phase 1). Puis les bruits se modifient en fonction de la dure pendant laquelle lartre souvre lors de chaque battement cardiaque : ils deviennent intenses et secs (phase 2), puis plus longs et souvent accompagns dun souffle (phases 3), puis sassourdissent (phase 4), et disparaissent (phase 5). La disparition des bruits (dbut de la phase 5) correspond la pression artrielle diastolique (PAD). La mthode palpatoire (palpation du pouls lors du dgonflage dun brassard plac en amont) nest quune mthode approximative qui, en outre, ne fournit que la pression artrielle systolique (apparition du pouls). En ce qui concerne le manomtre, les appareils colonne de mercure sont encore prsents dans certains services et cabinets mdicaux. Ils sont appels disparatre totalement cause des risques cologiques du mercure. Ils sont remplacs par des appareils anrodes de bonne qualit.. Les recommandations franaises acceptent lemploi des appareils lectroniques homologus (voir infra, automesure), en lieu et place de la mthode auscultatoire.

B - PRECAUTIONS POUR UNE MESURE FIABLE

Pour la mesure de la PA par la mthode conventionnelle, les recommandations suivantes sont respecter pour une mesure de qualit : Adapter la taille du brassard la circonfrence du membre analys (enfant, sujet obse). Bien positionner le brassard, sans vtement gnant sa mise en place. NB : cette recommandation, comme la prcdente, est galement valable pour lautomesure et la MAPA (mesure ambulatoire de la pression artrielle). Mesure au repos, dans une pice calme, aprs 10 minutes en position couche ou assise. Mesure initiale de la pression artrielle aux deux bras. En cas dasymtrie, prendre ensuite la pression artrielle toujours au bras o les chiffres sont les plus levs. Dgonflage lent si mthode manuelle auscultatoire, environ 2 mmHg/battement. Trois mesures au moins deux consultations avant de poser le diagnostic dhypertension artrielle. Connatre leffet blouse blanche li linteraction mdecin-patient, qui augmente les chiffres denviron 10 %. Cet effet est particulirement frquent chez le sujet g ou motif. Eviter de parler ou de faire parler pendant la mesure. En cas darythmie complte par fibrillation atriale, les chiffres tensionnels sont plus difficiles mesurer et il faut faire la moyenne de plusieurs mesures. Chez lenfant, les bruits sont entendus jusqu 0 et il faut considrer la phase 4 (bruit plus faible et plus sourd) pour la pression artrielle diastolique. La pression artrielle en position debout doit tre compare la pression artrielle en position assise ou couche. Il faut la prendre immdiatement et aprs deux minutes dorthostatisme.

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C - PRESSION ARTERIELLE NORMALE

La dfinition de lhypertension artrielle est ncessairement arbitraire puisque, en fait, le risque cardio-vasculaire augmente de faon continue avec le niveau tensionnel, sans seuil clairement individualisable. Chez ladulte, les experts proposent comme dfinition de la PA normale moins de 140 mmHg pour la systolique et moins de 90 mmHg pour la diastolique. La pression artrielle optimale est < 120/80 mm Hg.

D - AUTRES METHODES DE MESURE

Il sagit des mthodes permettant lvaluation du niveau tensionnel en dehors de la prsence mdicale, savoir lautomesure et la mesure ambulatoire de la pression artrielle (MAPA). Leur usage large est recommand pour le diagnostic de lhypertension artrielle car un diagnostic par excs est trs frquent, en raison de la raction dalarme suscite par la prsence mdicale. (HTA dite blouse blanche )

1 - Automesure
Des appareils faciles dutilisation sont disponibles et une liste de ceux qui sont homologus est fournie par lAgence Franaise de Scurit Sanitaire des Produits de Sant (AFSSAPS) sur son site internet : (http://agmed.sante.gouv.fr/htm/5/tensio.htm). Lautomesure permet de disposer dun nombre ventuellement important de mesures sur une priode suffisamment prolonge. Elle vite en particulier le surcrot de pression li la raction dalarme (effet blouse blanche ). Sa pratique par le sujet doit obir certaines rgles dont la principale est ne pas prendre sa PA lorsquil se sent moins bien mais, au contraire, des moments prdfinis. Il nest pas ncessaire de prendre la PA tous les jours. Lautomesure doit tre pratique en liaison avec le mdecin et le sujet ne doit pas modifier lui-mme son traitement. Des recommandations sont disponibles sur le site http://www.automesure.com. Pour que ses rsultats soient interprtables, lautomesure ncessite un apprentissage de la part du patient, notamment en ce qui concerne la frquence des mesures. On pourra conseiller la rgle des trois : 3 mesures conscutives le matin, 3 mesures conscutives le soir, 3 jours de suite (http://www.comitehta.org/patient/pdf/Livret2004.pdf).

Appareil dautomesure
Lagence Franaise se Scurit Sanitaire des Produits de Sant (AFSSAPS) donne sur son site la liste des appareils ayant fait lobjet dun contrle de qualit (Adresse du site : http://agmed.sante.gouv.fr/htm/5/liste_tensio.htm

2 - Mesure ambulatoire de la pression artrielle (MAPA)

Elle value par des mesures rptes sur 24 heures le niveau et la variabilit tensionnels. Le brassard se gonfle automatiquement selon une priodicit prdfinie, par exemple tous les quarts d'heure dans la journe et toutes les demiheures la nuit. Pendant la journe le sujet vaque ses occupations ordinaires. Comme pour lautomesure, lavantage est le grand nombre de mesure (80 en 24 heures avec la priodicit ci-dessus), labsence deffet blouse blanche, avec en outre lvaluation de la pression nocturne. Technique de mesure Seuils de PA pour dfinir lHTA selon la technique de mesure employe
Recommandations Franaises (disponible sur le site de la 2 Haute Autorit de Sant)

Systolique
mmHg

Diastolique
mmHg

Mesure clinique Automesure MAPA veil MAPA sommeil MAPA 24 h

140 135 135 120 130

90 85 85 70 80

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V - EXAMEN DAUTRES ORGANES

Lexamen sera bien sr complet, mais certains lments seront particulirement recherchs.

A - PEAU ET MUQUEUSES
On valuera leur coloration : pleur (anmie, bas dbit), cyanose ou rythrocyanose, mlanodermie (hmochromatose par exemple), ictre ou sub-ictre (insuffisance cardiaque droite ou globale), marbrure (tats de choc). Dans lischmie des membres, lexamen de la peau est un temps capital. La pleur de la peau et son refroidissement sont rechercher, au niveau des membres (en gnral les membres infrieurs), surtout si un ou plusieurs pouls ne sont pas perus. On recherchera des troubles trophiques, une gangrne parcellaire (orteils) ou plus tendue, un ulcre artriel (arrondi, trbrant, trs douloureux). En cas dischmie aigu dun membre une urgence thrapeutique (voir supra), le membre est livide, puis cyanos, les veines superficielles collabes. Lexamen recherche des troubles neurologiques (hypoesthsie, impotence). Des xanthomes tendineux ou un xanthlasma peuvent tmoigner dune hypercholestrolmie.

B - COU
Outre lintrt dans certains tats malformatifs, ou en cas de dysthyrodie (recherche dun goitre), il permet lanalyse du pouls carotidien ainsi que lanalyse du pouls veineux. Le pouls carotidien peut tre trs augment damplitude en cas dlargissement de la pression diffrentielle, notamment dans linsuffisance aortique (IA), avec lartre carotide venant frapper les doigts qui palpent. En cas dinsuffisance tricuspidienne massive, on peut observer un gonflement systolique des veines jugulaires.

C - ABDOMEN
1 - Le foie
La palpation du foie peut rvler : Une hpatomgalie ; son caractre homogne et douloureux est vocateur dune origine cardiaque. Une expansion systolique du foie (fuite tricuspide svre, pricardite constrictive) ou bien foie battant du simple fait de la transmission cet organe de pulsations par une structure battante de voisinage (ventricule droit dilat, anvrysme de la portion suprieure de laorte abdominale).

2 - La rate
Une splnomgalie peut accompagner une hpatomgalie congestive. On lobserve aussi - plus volontiers - dans le cadre dune infection (endocardite) ou dun infarctus splnique secondaire une embolie (contexte de fibrillation atriale par exemple) et, dans ce cas, en gnral douloureuse.

3 - Les reins
En particulier chez lhypertendu, la palpation des reins recherche un gros rein (tumeur ou hydronphrose). Auscultation de lpigastre sur la ligne entre xiphode et ombilic: un souffle ce niveau, ventuellement irradiant vers un hypochondre, conduit rechercher une stnose artrielle rnale.

D - LOEIL
Lexamen de lil peut montrer une pleur des conjonctives (anmie), un trouble neurologique dans le cadre dune dystrophie musculaire (ophtalmoplgie, ptosis), un hypertlorisme (syndrome de Turner par exemple), une exophtalmie (hyperthyrodie), un anneau cornen (grontoxon).

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN CARDIOLOGIE

I - GENERALITES
Les examens complmentaires, appels aussi paracliniques, viennent en complment de lanalyse clinique qui doit toujours se situer en amont de leur prescription. Cette analyse clinique est en effet indispensable pour choisir le ou les examens les plus adapts pour rpondre la question clinique pose (en tenant compte du cot et du risque iatrogne ventuel de lexamen). Elle lest aussi aprs les examens, pour exploiter au mieux les informations fournies. Dans leur principe, les examens du cur et des vaisseaux peuvent faire appel des techniques de transformation dun signal mis par lorgane (exemple activit lectrique du cur analyse par llectrocardiogramme), ou lanalyse de la rponse du cur ou des vaisseaux un signal venu de lextrieur (exemple : imageries cardiaques). Dans cette section, une large place est accorde llectrocardiogramme et la radiographie thoracique qui reprsentent les examens complmentaires de routine. Les examens plus spcialiss, ou plus rarement pratiqus, ne sont abords que brivement.

A - RISQUE DES EXAMENS

Le risque des examens paracliniques est principalement li : leur mauvaise utilisation : mauvaise prescription, mauvaise interprtation, fortement lies aux notions de prvalence de la maladie, de sensibilit, spcificit, et prdictivit des examens, une ralisation technique inadquate justifiant lorganisation de formations spcifiques la ralisation de ces examens, enfin la iatrognie potentielle intrinsque lexamen.

Iatrogne : se dit dun trouble, dune maladie provoqus par un acte mdical ou par les mdicaments, mme en labsence derreur du mdecin (dfinition du petit Larousse). Les principaux risques iatrognes des examens complmentaires sont lis : lutilisation de radiations ionisantes : par exemple les rayons X au cours des examens radiologiques, linjection de produits ncessaires lexamen, ces produits pouvant tre allergisants et/ou nphrotoxiques, par exemple les produits de contraste iods utiliss en radiologie, la pratique dexamens dits invasifs , car ils ncessitent pour leur ralisation dintroduire un instrument lintrieur du systme cardiovasculaire, par exemple lintroduction intracardiaque dune sonde par voie artrielle rtrograde.

On peut noter quun mme examen peut regrouper lensemble de ces risques (nots par valeurs croissantes de 0 ++++ dans le tableau ci dessous) quil faut dans tous les cas, essayer de minimiser. Examens ECG, Holter Electrophysiologie Epreuve deffort Echo-Doppler Radio, scanner Coronarographie Cathtrisme Isotopes IRM Irradiation 0 +++ 0 0 +++ +++ ++ + 0 Produit de contraste 0 +/0 0 ++++ (scanner) ++++ 0 si isol + + Risques li lacte 0 ++++ + 0 0 ++++ +++ +/+/Cot + ++++ + + ++ ++++ +++ +++ +++

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B - CONSENTEMENT ECLAIRE
Lintrt des examens complmentaires et leurs risques doivent tre exposs oralement et par crit au patient, qui doit lire et signer un consentement clair avant ralisation de ceux ci. Bien entendu tous les examens (par exemple lenregistrement dun lectrocardiogramme totalement dpourvu de risque iatrogne) ne justifient pas la signature dun consentement clair.

C - STATISTIQUES ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Quelques informations statistiques permettent de comprendre lapport et les limites des examens complmentaires

1 - Prvalence de la maladie dans une population laquelle appartient le patient examin

Cest le rapport du nombre de cas dun trouble morbide leffectif total de la population examine, un moment donn ou pendant une priode donne, sans distinction entre les anciens et les nouveaux cas. Il apparat clairement que lexamen complmentaire aura dautant plus dintrt clinique que la maladie nest ni trop rare ni trop frquente dans la population laquelle appartient le patient.

2 - Sensibilit, spcificit, prdictivit positive, prdictivit ngative

Lexamen complmentaire idal serait un test permettant de confirmer ou dexclure un diagnostic chez tous les patients, sans aucune erreur, ni par dfaut (faux ngatif) ni par excs (faux positif). En fait, tel nest pas le cas et tous les examens donnent des rponses faussement positives et/ou ngatives pour une maladie recherche. La sensibilit dun examen est le pourcentage de tests positifs dans une population de patients atteints de la maladie recherche. La spcificit dun examen est le pourcentage de tests ngatifs dans une population de patients indemnes de la maladie recherche. Un bon examen complmentaire a une spcificit et une sensibilit aux alentours de 90%, ce qui signifie que le clinicien averti, connaissant ces imperfections, saura ventuellement faire appel un second examen sil considre que la rponse donne par le premier examen complmentaire ne correspond pas son analyse clinique. Il saura aussi viter de prescrire un examen complmentaire dont les sensibilit et spcificit sont trop faibles par rapport la population examine. Par exemple, lpreuve deffort chez une femme de 40 50 ans, sans facteur de risque de maladie coronaire, se plaignant de douleurs thoraciques, a une sensibilit et une spcificit peine suprieures 50%. Soumettre cette patiente cet examen conduit un risque de faux positifs et de faux ngatifs proche de 50 % : autant tirer pile ou face. la prdictivit positive dun examen est le rapport (gnralement exprim en %) de tests positifs chez de vrais patients sur le nombre de malades dont lexamen est positif (vrais positifs + faux positifs). En dautres termes cest la probabilit que le sujet soit atteint de la maladie recherche en cas de test positif. la prdictivit ngative est le rapport (gnralement exprim en %) de tests ngatifs chez des patients rellement indemnes de la maladie recherche sur le nombre total dexamens ngatifs (vrais et faux ngatifs). En dautres termes cest la probabilit que le patient soit indemne de laffection recherche en cas de test ngatif.

La prvalence de la maladie dans la population examine influera sur les prdictivits positive et ngative dun examen complmentaire. Plus laffection est frquente, plus la prdictivit positive saccrot et inversement. Il est donc indispensable, lorsque lon soumet un patient un examen diagnostique, de le resituer dans un groupe de malades chez qui lexamen a t valid et donne de bons rsultats.

D - COUT DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Les examens ont un cot trs variable (cf tableau) selon leur complexit de ralisation : matriel acheter, utilisation de consommables, temps mdical et paramdical. Le prescripteur veillera prescrire lexamen le moins coteux pour rpondre la question pose.

E - CONCLUSION
La clinique est la base de la prescription et de linterprtation des examens complmentaires. Les risques et le cot des examens doivent toujours tre valus laune du rsultat final escompt pour le patient. Ceci a conduit dfinir prcisment les indications et contre-indications des examens complmentaires dans des recommandations publies par les Socits Savantes

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II - LELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS A - PRINCIPE DE BASE

LECG est lenregistrement de lactivit lectrique du cur en fonction du temps. Les tissus de lorganisme tant conducteurs, cet enregistrement est ralis grce des lectrodes cutanes places en des points dtermins permettant de dfinir des drivations conventionnelles. Lactivit lectrique cardiaque normale prend naissance dans le nud sinusal puis se propage selon un cheminement dtermin (Fig. 1) : nud sinusal (1), myocarde auriculaire (2), nud auriculo-ventriculaire dAschoff-Tawara (3), faisceau de His (4) et ses branches gauche (5) et droite (6), rseau sous-endocarditique de Purkinje (7), myocarde ventriculaire (8). Ainsi se succdent sur le trac ECG (Fig. 2) la dpolarisation auriculaire (onde P), la dpolarisation ventriculaire (complexe QRS), puis la repolarisation ventriculaire (onde T, onde U).

Figure 1 Le tissu nodal et de conduction

Figure 2 - Le complexe P QRS T

A un instant donn de la dpolarisation myocardique, il existe des zones lectrongatives (fibres dpolarises) et des zones lectropositives (fibres encore ltat de repos). Ces charges lectriques ngatives et positives constituent des diples. La somme vectorielle de ces diples donne un vecteur rsultant instantan, dont la direction, le sens, et lamplitude permettent dexpliquer la morphologie des diffrents accidents de lECG (onde P, complexe QRS et onde T) dans les diffrentes drivations. Par convention, lorsque ce vecteur se dirige vers llectrode exploratrice, une dflexion positive sinscrit. Inversement, lorsque ce vecteur fuit llectrode exploratrice, une dflexion ngative sinscrit. Un vecteur orient perpendiculairement llectrode exploratrice donne une dflexion isodiphasique (dflexions de mme amplitude et de polarit inverse : -/+ ou +/-) ou nulle. La succession de lensemble des vecteurs instantans permet la construction de lECG dont la morphologie se rpte chaque battement cardiaque et sera analyse sur un systme prcis de drivations ECG.

B - DERIVATIONS
LECG standard comporte au minimum 12 drivations, 6 dans le plan frontal (les drivations des membres) : D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF, et 6 dans le plan horizontal (les drivations prcordiales) : V1 V6. Les drivations des membres sont places (aprs dpilation si besoin) la face interne des poignets et des chevilles. Elles explorent le champ lectrique cardiaque dans un plan frontal (Fig.3 ). Les lectrodes du plan frontal forment des drivations : soit bipolaires des membres ou standard : - D1 : bras droit (-), bras gauche (+) - D2 : bras droit (-), jambe gauche (+) - D3 : bras gauche (-), jambe gauche (+) Ces trois drivations forment le triangle quilatral dEinthoven, le montage des polarits tant tel que D2 = D1 + D3 soit unipolaires : Llectrode exploratrice positive est lun des membres, les autres tant relies une borne centrale de potentiel nul. Pour obtenir un trac damplitude similaire aux trois drivations bipolaires, il faut les amplifier, do leurs dnominations : -a (augment), V (voltage), R (right arm) : aVR -a (augment, V (voltage), L (left arm) : aVL -a (augment), V (voltage), F (foot) : aVF.

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Ces six drivations tant dans le mme plan frontal, la translation de leurs axes au centre du triangle dEinthoven permet de construire un systme de coordonnes (double triaxe de Bailey), utile au calcul de laxe du vecteur dactivation dans le plan frontal. Bipolaires Unipolaires des membres Double triaxe de Bailey

Figure 3: Drivations des membres

Les drivations prcordiales sont unipolaires et explorent lactivit lectrique cardiaque dans le plan horizontal. La position de chaque lectrode sur le thorax doit tre prcise (fig 4) pour permettre la comparaison dECG successifs : V1 : 4me espace intercostal droit, au ras du sternum (attention ne pas compter lespace entre la clavicule et la premire cte comme un espace intercostal) V2 : symtrique par rapport au sternum (4me espace intercostal gauche) V3 : mi-distance entre V2 et V4 V4 : 5me espace intercostal gauche, sur la ligne mdio-claviculaire V5 : sur la ligne axillaire antrieure lhorizontale de V4 V6 : sur la ligne axillaire moyenne lhorizontale de V4. V7, voire V8 et V9 : sur la mme horizontale que V4, respectivement sur la ligne axillaire postrieure, sous la pointe de lomoplate, au bord gauche du rachis V3R, V4R : symtriques, droite de V3-V4 VE (pigastrique) : pointe de la xiphode.

Il peut tre utile dajouter :

Figure 4 : Drivations prcordiales : place des lectrodes la face antrieure du thorax

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C - ENREGISTREMENT DE LELECTROCARDIOGRAMME
Il se fait sur papier millimtr. Chaque carr a 1 mm de ct ; des carrs de 5 mm de ct sont marqus par des lignes plus paisses. La vitesse de droulement du papier est habituellement de 25 mm/s ; 1 mm reprsente alors 0,04 s. Les amplitudes sont mesures en millivolts. Ltalonnage habituellement utilis est de 10 mm pour 1 mV ; dans ce cas, les amplitudes peuvent sexprimer en mm (Fig. 5). Avant dinterprter un ECG, il faut sassurer de la qualit de lenregistrement et en particulier : de labsence de dfaut dtalonnage (signal amorti ou damplitude incorrecte) Figure 5 Etalonnage standard de la stabilit de la ligne de base et de labsence dinterfrence (50 hertz par dfaut de mise la terre, tremblements, mauvaise conduction au niveau des lectrodes) de la cohrence du trac, notamment de labsence dinversion des fils, par exemple, bras droit bras gauche, erreur facilement dtectable en raison de la ngativit de londe P en D1.

D - ANALYSE DE LELECTROCARDIOGRAMME
Elle doit tre mthodique et systmatique. Elle doit comporter une tude du rythme cardiaque (souvent mieux examin en D2, et de la morphologie des signaux lectriques enregistrs. Lanalyse chronologique des accidents rencontrs est sans doute la mthode la plus simple (Fig. ). Elle comporte au minimum ltude de : du rythme (sinusal ou non) et de sa frquence la dpolarisation auriculaire : onde P (dure et amplitude) la conduction auriculo ventriculaire : dure de lintervalle PR (ou plus exactement PQ) la dpolarisation ventriculaire (complexe QRS) :

dure du complexe la repolarisation ventriculaire :

axe dans le plan frontal morphologie et amplitude des dflexions Q, R, S, selon les drivations

position du segment ST par rapport la ligne isolectrique morphologie et amplitude de londe T

dure de lespace QT, onde U La synthse de ces informations permet de proposer un diagnostic lectrocardiographique qui doit toujours tre confront aux donnes cliniques et si besoin aux autres examens complmentaires. Un lectrocardiogramme normal nest pas synonyme de cur normal et, inversement, certaines anomalies lectrocardiographiques ne correspondent aucune cardiopathie.

E - ELECTROCARDIOGRAMME NORMAL
Les critres de normalit de lECG voluent avec lge et tiennent compte des grandes variations individuelles lies en particulier la position du cur dans le thorax.

1 - Rythme et frquence
La squence rgulire P (dorigine sinusale), QRS-T (fig 2) traduit un rythme sinusal normal. La frquence normale au repos est comprise entre 50 et 100/mn : infrieure 50, cest une bradycardie sinusale, suprieure 100, cest une tachycardie sinusale. En labsence de rglette gradue, la frquence cardiaque se calcule en divisant 300 par le nombre de carrs, de 5 mm sparant deux complexes QRS (Fig.6 ). Avec une rglette (Fig. 9), la frquence se mesure en 25 mm/s sur 2 intervalles successifs, entre la 1re et la 3me onde P. Figure 6 Calcul simple de la frquence cardiaque Diviser 300 par le nombre de carrs de 5 mm sparant 2 complexes QRS Dans cet exemple 300/5=60 battements/mn

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2 - Dpolarisation auriculaire : onde P

Sa dure normale est infrieure ou gale 0.10 s. Son amplitude normale est infrieure ou gale 2.5 mm. Londe P sinusale est gnralement maximale en V1, D2, D3 et aVF o il faut la rechercher en cas de doute sur lorigine sinusale du rythme. Londe P sinusale est toujours positive en D1 et D2 et ngative en aVR.

3 - Conduction auriculo-ventriculaire : espace PR ou PQ

La dure normale de lintervalle PR est comprise entre 0.12 et 0.20 s. Il se mesure du dbut de londe P au dbut du complexe QRS (Fig.2 et 6 ). Il correspond au temps de conduction de linflux de loreillette aux ventricules. Il peut diminuer quand la frquence cardiaque sacclre leffort. Au-del de 0,20s , il tmoigne dun trouble de conduction auriculoventriculaire.

4 - Dpolarisation ventriculaire : complexe QRS

a) Nomenclature
Par convention, la nomenclature suivante est utilise : R dsigne la premire dflexion positive, Q une onde ngative prcdant londe R, et S toute onde ngative suivant une onde R. Quand il y a deux ondes positives, la seconde est dsigne par R. La dsignation QS est rserve un complexe exclusivement ngatif.

b) Morphologie du complexe QRS

Elle est variable selon les drivations. Elle reflte les diffrentes phases de lactivation du myocarde ventriculaire, activation qui peut tre dcompose en trois vecteurs principaux, successifs (Fig. 7) ; un vecteur septal, de faible amplitude, surtout orient droite. Il se dirige vers V1 et V2, o il dtermine une petite onde r et fuit D1, aVL, V5, V6, o il donne une petite onde q ; un vecteur parital, de grande amplitude. La nette prpondrance de la masse ventriculaire gauche explique la direction vers la gauche et en bas de ce vecteur. Il dtermine une positivit importante (onde R) en D1, D2, D3 et en prcordiales gauches (V4, V5, V6) et une ngativit importante (onde S) en V1 et aVR ; un vecteur basal, de faible amplitude, orient un peu droite et en haut. Il en rsulte une ngativit terminale (inconstante) en D3, V5, V6.

Chez le sujet normal : il faut retenir labsence donde q en prcordiales droites, celle-ci napparaissant que dans les prcordiales gauches, o elle doit rester fine (<0,04s) et peu profonde. Londe R crot de V1 V5, o elle est habituellement maximale, V6. La drivation o londe R a une amplitude gale celle de londe S est appele zone de transition, et se situe gnralement en V3-V4. Dans les drivations frontales, la morphologie est beaucoup plus variable, selon laxe lectrique. Figure 7 Morphologie des complexes QRS en drivations prcordiales

c) Axe de QRS dans le plan frontal ( QRS)

On nutilise en pratique que la projection dans le plan frontal. Son valuation la plus simple consiste reprer la drivation o le complexe QRS est le plus nettement positif. Lorientation de cette drivation est similaire laxe de QRS. Cette apprciation est bien suffisante en clinique usuelle. On peut faire appel un procd un peu plus prcis avec un repre orthogonal (D1 et VF) : on reporte sur les axes des drivations D1 et VF un vecteur proportionnel la somme algbrique du complexe QRS dans la drivation considre ; laxe moyen est le vecteur rsultant de ces deux vecteurs (Fig. 8). La valeur normale de QRS est de + 60 avec des variations chez le sujet normal, de 0 90, en fonction de la morphologie du thorax. En dehors de ce quadrant, on parle de dviation axiale gauche ou droite. La valeur de QRS est intressante dans les hypertrophies et les troubles de conduction intra ventriculaire (hmibloc antrieur gauche si QRS < -30, postrieur gauche si QRS > 120).

Figure 8 - Calcul de laxe de QRS

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d) Amplitude de QRS
Dans les drivations frontales, lamplitude est trs variable. Une amplitude infrieure 5 mm dans lensemble de ces drivations fait parler de microvoltage. Dans les drivations prcordiales, on utilise certains critres : lamplitude de S en V1 plus celle de R en V5 (indice de Sokolow) est infrieure ou gale 35 mm, sauf chez le sujet jeune. Au-del, le trac est compatible avec une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Le rapport R/S est infrieur 1 en V1 et suprieur 2 en V6. Dans le cas contraire, le trac suggre une hypertrophie ventriculaire droite (HVD).

e) Dure du complexe QRS

Elle est en moyenne de 0,08 s ; elle doit rester infrieure 0,12 s. Au-del il sagit le plus souvent dun asynchronisme de dpolarisation des 2 ventricules li un trouble de conduction intraventriculaire (bloc de branche).

f) Dlai dapparition de la dflexion intrinscode

Il se mesure (cf fig 2) dans les drivations proches du cur (lectrodes prcordiales : V1 pour le ventricule droit, V6 pour le ventricule gauche) entre le dbut de QRS et le sommet de R. Il est normalement infrieur ou gal 0,03 s en V1 et 0,05 s en V6.

g) Point J
Il correspond au point de raccordement entre la fin de QRS et le dbut du segment RST (il est sur la ligne isolectrique).

h) Repolarisation ventriculaire : segment ST onde T onde U

Le segment ST spare le complexe QRS de londe T. Son origine est prcise la fin du QRS, nomme point J. Le segment est normalement isolectrique. Il faut connatre toutefois la frquence des sus-dcalages de ST et du point J pouvant atteindre 2 3 mm dans les prcordiales moyennes (V2V5) chez des sujets souvent normaux. Londe T est habituellement de faible amplitude, asymtrique avec une pente ascendante plus faible que la pente descendante, et de mme sens que QRS. Elle est normalement positive en D1, D2, D3, aVF et en V2 V7. Une onde T diphasique ou ngative en D3 et V1 doit tre considre comme physiologique. Londe U, inconstante, fait suite londe T. Elle est de mme sens mais damplitude moindre ; Sa signification est discute. Lintervalle QT (dbut de QRS, fin de T) varie en fonction de la frquence cardiaque. Pour une frquence voisine de 60/mn, la dure de lintervalle QT avoisine 0.4 s. Les rglettes ECG indiquent la dure thorique de lintervalle QT en fonction de la frquence (Fig. 9). Le rapport maximal tolr (QT mesur/QT thorique) est de 120 %. Figure 9 Rglette pour obtenir la dure normalise de QT (QTc)

F - ECG NORMAL DE LENFANT

La frquence cardiaque plus leve (120-140/mn la premire anne) saccompagne daccidents lectriques plus brefs : onde P infrieure 0.08 s, PR entre 0.10 et 0.18 s, QRS dune dure infrieure 0.09 s. A la naissance, la prpondrance lectrique du ventricule droit explique les aspects ECG dhypertrophie ventriculaire droite : axe de QRS dvi droite, grandes ondes R en prcordiales droites, avec onde T ngative de V1 V4. Ces aspects vont progressivement sestomper et laisser place laspect de prpondrance ventriculaire gauche.

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G - ENTRAINEZ-VOUS: CET ECG EST-IL NORMAL ?

Figure 10 - ECG systmatique chez un homme de 50 ans, en bonne sant apparente

Posez-vous les bonnes questions devant tout ECG

Les conditions denregistrement sont-elles correctes ? Calibration ? Vitesse de droulement ? Inversion dlectrodes ? Parasitage du trac ou amplitude insuffisante, tmoins dune mauvaise prparation cutane ? Le rythme est-il rgulier ? Quelle est la frquence cardiaque ? Le rythme est-il sinusal ? Pourquoi ? La dpolarisation auriculaire est-elle normale ? Londe P est-elle positive en DI ? Pourquoi cette question est-elle fondamentale ? Dure de londe P ? Amplitude de londe P ? Quelle est la dure de lintervalle PR ? La dpolarisation ventriculaire (complexe QRS) est-elle normale ? Axe dans le plan frontal ? Dure du complexe QRS ? La progression des ondes R et des ondes S dans les prcordiales est-elle normale ? Y a t-il des ondes q ? Sont-elles physiologiques ? Le rapport R/S est-il infrieur 1 en V1 et V2 ? Quelle est la valeur de lindice de Sokolow ? Lamplitude des QRS dans les prcordiales est-elle normale ? Y a-t-il un micro-voltage ? La repolarisation ventriculaire est-elle normale ? Quelle est la position du segment ST par rapport la ligne isolectrique ? Y a t-il des ondes T ngatives ? Sont-elles physiologiques ? Y a-t-il des ondes T amples et pointues ? Sont-elles physiologiques ? Quelle est la dure de lespace QT mesur ? Quel est le QT thorique ? Quelle est la valeur du rapport QTmesur/QT thorique ? Lorsque vous aurez rpondu toutes ces questions, vous serez en mesure de rpondre la question pose : cet ECG est il normal ? Votre conclusion est-elle compatible avec le contexte clinique ? Si non, avant davancer une conclusion parfois lourde de consquence, reprenez lanalyse critique systmatique, demandez lavis dun mdecin plus entran que vous Mmes questions partir de ce trac Si vous mesurez bien la somme de londe S en V2 plus R en V5 (indice de Sokolov), vous trouverez une valeur suprieure 35 mm. Ceci est un argument en faveur dune hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).

Fig 11 : HVG

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III - HOLTER ECG

Il sagit de lenregistrement continu de l'lectrocardiogramme pendant 24 heures, ensuite analys par systme informatique. La patient, librement ambulatoire est quip dlectrodes relies un botier qui enregistre lECG. Lexamen est surtout utilis pour mettre en vidence une anomalie rythmique paroxystique, chappant donc, en gnral, lECG standard, particulirement en cas de palpitations ou de syncope. Il permet ventuellement de rattacher les symptmes du patient aux anomalies transitoires de lECG. On tudie galement la relation entre la frquence cardiaque sous-jacente et la survenue des arythmies, qui peut occasionnellement dpendre dune tachycardie ou dune bradycardie pralable. La rentabilit globale de lexamen est plutt modeste (surtout si les symptmes sont rares), mais il a lavantage de ne pas tre agressif.

IV - TEST DINCLINAISON (TILT-TEST)

Le tilt test consiste faire passer rapidement le patient de la position couche une position quasi debout (60 80), en utilisant une table basculante, pour une dure de 30 minutes, avec contrle continu de la PA et de lECG. Cette manuvre entrane une redistribution du sang du thorax vers les membres infrieurs. Elle peut tre lorigine dune inhibition rflexe du systme sympathique et dune hypertonie vagale, se traduisant par une bradycardie inapproprie et une hypotension artrielle. Le test explore donc la susceptibilit une syncope vaso-vagale. Sil est initialement ngatif, il peut tre sensibilis avec des vasodilatateurs (nitrs ou isoprnaline). Il est indiqu en cas de doute sur le mcanisme de syncopes rcidivantes ou graves.

V - ETUDE ELECTROPHYSIOLOGIQUE
LECG et les mthodes denregistrement Holter suffisent diagnostiquer la plupart des troubles du rythme cardiaque. Cependant, il est certaines situations o lon doit recourir une exploration lectrophysiologique endocavitaire vise diagnostique. Il sagit dun examen invasif. Il est donc inutile de recourir cette exploration si un patient a une cause cardiaque vidente de syncope ou de lipothymies (troubles conductifs contemporains de malaises ou trs vocateurs den tre lorigine sils saccompagnent dun ECG de base pathologique). Si le contexte suggre la possibilit dune bradycardie paroxystique (et non pas permanente), lexploration endocavitaire savre souvent ncessaire. Le contexte clinique peut aussi voquer la possibilit dune tachycardie paroxystique (tachycardie ventriculaire par exemple) et il devient important dassurer le diagnostic par une stimulation (ventriculaire ou auriculaire selon le cas). Certaines explorations peuvent ainsi prcder un acte thrapeutique spcialis. Les explorations lectrophysiologiques endocavitaires consistent enregistrer llectrogramme endocardiaque pour faire un diagnostic darythmie, et en prciser le mcanisme physiopathologique. On utilise des cathters de 2 mm de diamtre environ, longs de 100 130 cm, quips leur extrmit de 2, 4 voire jusqu 20 lectrodes. Ces dernires recueillent lactivit lectrique endocavitaire et servent aussi stimuler le coeur la demande. Les cathters sont introduits dans une veine de gros calibre, en rgle gnrale la veine fmorale. Le patient est allong sur une table dexamen et lintroduction des sondes se fait sous anesthsie locale avec une asepsie rigoureuse. La veine est ponctionne par voie transcutane, et laide dun systme dintroducteur, les sondes sont guides jusque dans les cavits cardiaques laide dun reprage radioscopique. Lextrmit du (ou des) cathter(s) demeurant hors du patient est connecte un enregistreur spcial ( baie dlectrophysiologie ) qui permet de visualiser simultanment lECG de surface et lECG endocavitaire (fig 1), de lanalyser finement grce des programmes informatiques, et de lenregistrer sur support informatique. On peut ainsi mettre en vidence toute anomalie de la formation de linflux et de sa progression au sein du tissu nodal et du myocarde.

Figure 1 : lECG endocavitaire au niveau du faisceau de His montre une squence A-H-V (Oreillette-His-Ventricule) et permet de mesurer lintervalle AH (temps de conduction nodale ou suprahissienne) et lintervalle HV (temps de conduction infrahissien). Un bloc auriculoventriculaire suprahissien se traduirait par une squence A non suivie de HV. Un bloc infrahissien (quasiment toujours pathologique) se traduit par une squence AH non suivie de V (figure 2).

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La prsence de plusieurs cathters permet de stimuler le coeur en un ou plusieurs endroits afin dobserver le comportement de la dpolarisation frquence croissante (figure 2).

Figure 2: ECG endocavitaire du faisceau de His sous stimulation auriculaire frquence croissante. La stimulation des oreillettes frquence croissante rvle sur la ligne du milieu la survenue dun bloc infrahissien 130 par minute (squence A-H non suivie de V). S : Spike de stimulation ; A : activit auriculaire ; H : activit Hissienne ; V : activit ventriculaire.

Les tachycardies pouvant tre la cause de palpitations, de malaise voire de syncopes, il est possible dorienter lexploration diffremment en stimulant le coeur en diffrents endroits. Cet examen, que lon appelle alors selon la cavit stimule stimulation auriculaire ou ventriculaire (figure 3) programme , donne des renseignements diagnostiques et peut orienter sur le choix dun traitement.

Figure 3 Stimulation programme du ventricule droit. Les 3 stimulations ventriculaires (S1, S2, S3) dclenchent une fibrillation ventriculaire avec syncope ncessitant un choc lectrique externe rapide. Les ondes P ne sont plus visibles sur les drivations de surface (D1 et V1) mais lECG endocavitaire dans loreillette droite (OD) montre une activit auriculaire (A) qui reste rgulire environ 70/, ce qui est un lment supplmentaire pour confirmer le diagnostic. S = spike de stimulation, A = activit auriculaire.

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VI - EPREUVE DEFFORT
Lexamen clinique et paraclinique dun patient atteint dune affection cardiaque seffectue le plus souvent chez le sujet au repos. Cependant, le fonctionnement du cur est profondment modifi par leffort physique et de nombreuses anomalies ne se dmasquent qu loccasion dun effort. Cest en particulier le cas dans deux pathologies : linsuffisance coronaire et linsuffisance cardiaque. Ceci justifie la ralisation dexplorations fonctionnelles leffort. La plus couramment pratique de ces explorations est lpreuve deffort qui a pour but de tester le comportement cardiaque au cours dun effort dintensit croissante.

A - MODALITES DE REALISATION
Le principe est de faire raliser au sujet un effort dintensit croissante soit sur une bicyclette ergomtrique dont on augmente progressivement la charge du pdalage, soit sur un tapis roulant dont on augmente par paliers la vitesse et la pente. La surveillance doit tre continue et porte sur : les donnes cliniques : tolrance leffort, seuil dapparition dune douleur thoracique, dun essoufflement, dune fatigue musculaire la mesure de la pression artrielle toutes les 3 minutes ( chaque changement de palier) llectrocardiogramme qui renseigne sur la frquence cardiaque, la modification du segment ST , la survenue de troubles du rythme cardiaque Parfois la mesure des changes gazeux (consommation doxygne : VO2 max) par pneumotachographe et analyseur de gaz, particulirement chez les patients souffrant dune insuffisance cardiaque dans le but dvaluer objectivement la performance de ces patients leffort et den stratifier le risque volutif.

Lpreuve deffort doit tre ralise en milieu cardiologique, en prsence dun cardiologue et dune infirmire, proximit dune unit de soins intensifs et avec un matriel de ranimation prt dans la salle dexamen (dfibrillateur, matriel de ventilation, etc.).

B - INDICATIONS
Les principales indications sont :

1 - Ischmie myocardique
Les indications dans lischmie myocardique sont les suivantes : diagnostic de lorigine coronaire dune douleur thoracique (sensibilit : 65% et spcificit : 80%). Dans ce cas, lpreuve deffort a une sensibilit optimale si leffort permet datteindre la frquence cardiaque maximale thorique (FMT = 220ge ; par exemple pour 70 ans, la FMT = 220-70 soit 150/min)). valuation fonctionnelle aprs mise en uvre de mesures thrapeutiques (mdicamenteuse ou revascularisation coronaire) valuation fonctionnelle aprs infarctus du myocarde ; planification dun programme de radaptation.

2 - Insuffisance cardiaque
Le but est ici dvaluer la capacit fonctionnelle de ces patients par la dtermination du seuil ventilatoire et la mesure de la consommation en oxygne (VO2 max.).

C - CONTRE-INDICATIONS
Les principales contre-indications sont :

1 - Impossibilit de raliser un effort physique maximal

Soit du fait dune affection broncho-pulmonaire invalidante, soit du fait dune artrite svre des membres infrieurs, soit du fait dun handicap locomoteur.

2 - Risque cardiaque important

Infarctus du myocarde datant de moins de 5 jours, risque syncopal (rtrcissement aortique serr symptomatique, cardiomyopathie obstructive hypertrophique), insuffisance cardiaque dcompense, stnose connue du tronc commun coronaire, arythmie ventriculaire non contrle par le traitement mdical reprsentent les contre indications respecter.

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D - CRITERES DEVALUATION
Dans le cadre de la maladie coronaire, le diagnostic positif en faveur dune ischmie myocardique est la constatation leffort dun sous dcalage du segment ST horizontal ou descendant, suprieur 1mm, durant 0,08 secondes aprs la fin du complexe QRS (figure ci dessous), accompagn ou non dangor. On retient aussi comme signes de positivit un sous dcalage ascendant de ST suprieur 1,5 mm, ou un sus dcalage de ST transitoire sans onde Q. Le test est ngatif si la frquence cardiaque atteint 85% de la FMT sans angor ni sous dcalage de ST, et litigieux en cas de douleurs thoraciques angineuses sans modification de lECG. Le test est non diagnostic , sil reste ngatif mais une frquence cardiaque insuffisante pour conclure (< 85% de la FMT)

Doivent tre galement considrs les paramtres suivants : le dlai dapparition de la douleur, de la dyspne et du sous dcalage du segment ST la dure de lexercice ralis la charge maximale atteinte la pression artrielle au maximum de leffort et en rcupration lapparition de troubles du rythme ou de signes dinsuffisance cardiaque lors de leffort.

Les critres de mauvais pronostic sont lapparition de symptmes ou de modifications lectriques pour une faible charge deffort, une chute de la pression artrielle de plus de 10 mm Hg au pic de leffort, la persistance des symptmes et des modifications de llectrocardiogramme aprs larrt de leffort, et la survenue de troubles du rythme ventriculaire svres.

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VII - ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER A - INTRODUCTION

Lchocardiographie est la technique dimagerie non invasive la plus courante en cardiologie. Le principe de cet examen est danalyser la morphologie, les mouvements et les dimensions des diffrentes structures du cur par lenregistrement de la rflexion dun faisceau dultrasons envoy par une sonde mettrice positionne sur le thorax. Lexamen est habituellement ralis laide dune sonde dplace sur le thorax du patient (cho-doppler transthoracique ou ETT : fig 1 ), et plus rarement par voie oesophagienne laide dune sonde ddie (cho-doppler transoesophagien ou ETO).

Figure 1 Enregistrement dun cho-doppler transthoracique

B - MODALITES
Les modalits de lchocardiographie comportent : Le mode TM (time-motion) qui permet lenregistrement du dplacement des structures en fonction du temps et le calcul des dimensions des cavits cardiaques et des paisseurs des parois (Fig. 2). Lchocardiographie bidimensionnelle qui permet danalyser en temps rel la cintique des parois myocardiques en multipliant les plans de coupe des cavits cardiaques (Fig. 3 ,4,5). Lchographie-doppler (fig 6 , 7) qui par la mesure des vitesses des flux sanguins travers les valves, permet lvaluation hmodynamique des diffrentes valvulopathies (fuite et rtrcissement), lanalyse de la phase de remplissage du ventricule gauche et donc de la fonction diastolique (Fig. 6), et lestimation de la pression artrielle pulmonaire systolique. Lchographie de stress : cette technique permet lanalyse segmentaire de la contractilit cardiaque aprs induction dun stress pharmacologique (perfusion de Dobutamine* et Atropine) ou lors dun effort physique. La sensibilit-spcificit de lchographie de stress dans le diagnostic dune ischmie myocardique est de lordre de 85 % donc suprieure lpreuve deffort. Lchographie tridimensionnelle est une technique mergente qui permet la visualisation en 3D des structures valvulaires et des volumes des cavits cardiaques. Lchographie par voie transoesophagienne qui permet de visualiser de faon trs prcise les structures cardiaques postrieures (oreillettes, septum inter-auriculaire, veines pulmonaires, valves mitrale et aortique et aorte thoracique). Cette modalit ncessite lintroduction dune sonde dans lsophage, mais seffectue en ambulatoire chez un patient jeun avec une simple anesthsie locale voire une lgre sdation.

C - INDICATIONS, RENSEIGNEMENTS OBTENUS

Les indications dchographie sont trs vastes et concernent la plupart des affections cardiaques puisque lon obtient de faon non invasive, reproductible et en totale innocuit, des informations dordre morphologique et hmodynamique sur toutes les structures cardiaques ; valve, myocarde, pricarde et galement sur les gros vaisseaux thoraciques. Les renseignements obtenus concernent ainsi : la fonction ventriculaire gauche systolique (pourcentage de raccourcissement du ventricule gauche et mesure de la fraction djection FEVG- et du dbit cardiaque) et diastolique (valuation des pressions de remplissage du ventricule gauche par lanalyse du flux transmitral.

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Lvaluation des cardiomyopathies (paisseur des parois et taille de la cavit ventriculaire gauche, volume ventriculaire gauche). Lvaluation des valvulopathies (stnoses et rgurgitations) o lchocardiographie est devenue la mthode de rfrence dans la quantification et lvaluation du mcanisme (Fig. 7). Lvaluation des cardiopathies ischmiques avec analyse de la cintique segmentaire au repos et sous stress dans le diagnostic de lischmie myocardique et de la viabilit myocardique. Enfin, exploration des cardiopathies congnitales.

Figure 2 - Echo TM : incidence parasternale grand axe Fraction de raccourcissement= (VGd - VGs) / VGd

Figure 3 Echographie bidimensionnelle Lincidence apicale-4 cavits

Figure 4 - Echographie bidimensionnelle Cur normal non dilat (FE VG >55%)

Figure 5 - Echographie bidimensionnelle Cur anormal, dilat (FEVG <55%)

Figure 6 - Echographie-Doppler Enregistrement du flux diastolique transmitral

Figure 7 - Echographie-Doppler Fuite mitrale (en bleu turquoise)

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VIII - RADIOLOGIE DU COEUR

Malgr le dveloppement de lchocardiographie, la radiographie standard du thorax reste avec lexamen clinique et llectrocardiogramme, la base de lexploration du coeur.

A - EXAMENS RADIOLOGIQUES
Diffrents procds radiologiques permettent de visualiser le cur. Rappelons quils sont tous limits dans leur utilisation par lirradiation quils entrainent. La radiographie du thorax Cest lexamen de routine du cur, qui permet ltude de la taille et de la morphologie du coeur Elle doit tre pratique dans des conditions standardises permettant la comparaison de clichs successifs : -distance foyer-film de 1.5 2 mtres pour viter un agrandissement gomtrique du coeur -temps de pause court pour viter le flou cintique -clich pris en incidence postro-antrieure debout en inspiration profonde. Ces conditions dimagerie ne sont pas respectes lors de la ralisation de radiographie de thorax au lit du patient, ce qui fausse lanalyse de la taille du cur (cf infra). Cest un document statique qui ne renseigne pas sur les mouvements du coeur. Lamplificateur de brillance Lamplificateur de brillance ralise une scopie tlvise fournissant par rapport la scopie une image de meilleure qualit, visible la lumire du jour, avec une irradiation moins forte. Cette technique permet de voir les mouvements du coeur en particulier, la cintique ventriculaire. Il est utilis pour surveiller la progression des sondes intra vasculaires ou cardiaques (cf chapitres V, IX, X). Le scanner thoracique (cf VIII D) Langiocardiographie et la coronarographie (cf chapitre IX)

B - RADIOGRAPHIE NORMALE DU COEUR

Les 4 incidences standardises sont dfinies par la position du thorax par rapport au plan de lcran ou de la cassette contenant le film (figure 1). -Face : sujet strictement de face au contact de lcran -Profil gauche: sujet de profil ct gauche contre lcran (bras verticaux) -Oblique antrieure droite (OAD) et oblique antrieure gauche (OAG) , incidences rarement utilises. Dans chaque incidence, le pourtour du coeur est form darcs qui correspondent aux diffrentes parties du coeur et des gros vaisseaux.

Figure 1

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1 - Le clich de face normal

Situ entre les 2 champs pulmonaires clairs, le coeur apparat comme une masse opaque para-mdiane gauche grossirement triangulaire base diaphragmatique. On dcompose les contours droit et gauche en arcs (fig 2) qui correspondent une cavit cardiaque ou un gros vaisseau. -bord droit : plus vertical que le bord gauche il est form de 2 arcs : arc suprieur droit rectiligne ou lgrement convexe form par le bord externe de la cave suprieure (VCS) arc infrieur droit convexe form par le bord de loreillette droite (OD) ; il forme avec la coupole diaphragmatique langle cardiophrnique droit. -bord gauche : dlimit par 3 arcs : arc suprieur gauche (ou bouton aortique ) arrondi dun diamtre de 2 3 cm correspondant la portion horizontale de la crosse de laorte.(Ao) arc moyen gauche de forme variable concave en dehors, rectiligne ou en S allong form par le tronc de lartre pulmonaire (AP) dans ses 2/3 suprieurs et par lauricule gauche dans son tiers infrieur. arc infrieur gauche, le plus long et le plus convexe correspondant au ventricule gauche (VG). De tous ces arcs, seul le suprieur gauche est form par un lment du mdiastin postrieur

Figure 2

2 - Modifications physiologiques
Des modifications physiologiques de la silhouette cardiaque peuvent tre dues en particulier au morphotype et lge :

a) Morphotype (figure 3 )
Chez le sujet brviligne , le coeur apparat horizontal cest dire tal sur le diaphragme avec un pdicule vasculaire largi. A linverse chez le sujet longiligne, le coeur est vertical , allong avec un pdicule vasculaire troit. longiligne brviligne

Figure 3

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b) Age
Chez le sujet g, laorte droule, de face, dborde larc suprieur droit et accentue larc suprieur gauche. (flches sur fig 2)

C - SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE DU COEUR

Lanalyse de la radio de thorax comprend : lapprciation de la taille du cur, lidentification des arcs de la silhouette cardiaque, lanalyse des gros vaisseaux de la base, la recherche de calcifications, lapprciation de la vascularisation pulmonaire .

1 - Taille du coeur
Elle est apprcie par le calcul du rapport cardiothoracique (RCT) qui est le rapport (1+2/T) entre le diamtre maximal du coeur et le diamtre maximal du thorax mesur sur le clich de face pris debout en inspiration profonde (figure 4).

Figure 4
Le RCT normal ne dpasse pas O.5O . Il est pathologique au-del de O.55 et lon parle alors de cardiomgalie

2 - Analyse des cavits cardiaques

Lhypertrophie ou dilatation dune cavit cardiaque entrane des modifications de telle ou telle partie de la silhouette cardiaque :

a) Oreillette droite (OD)

Laugmentation de son volume (figure 5) est essentiellement apprcie sur le clich de face : arc infrieur droit allong et plus convexe.

Figure 5

Figure 6

b) Ventricule droit (VD)

En augmentant de volume, le VD pivote vers la gauche refoulant le ventricule gauche ce qui entrane sur lincidence de face en cas de dilatation VD importante une saillie de larc infrieur gauche convexe avec un aspect arrondi de la pointe surleve (figure 6). De profil, le VD dilat bombe en avant comblant lespace clair rtrosternal.

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c) Oreillette gauche (OG)

De face, lOG ne participe pas normalement la formation de la silhouette cardiaque. Une dilatation importante (figure 7) entrane son dbord sur la partie haute de larc infrieur droit formant une image en double contour. Son expansion vers la gauche cre une saillie de la partie infrieure de larc moyen gauche par dilatation de lauricule gauche. La trache se divise en 2 bronches souches qui font normalement un angle aigu ; une OG dilate peut les carter (signe du cavalier)

Figure 7

Figure 8

d) Ventricule gauche (VG)

De face, son augmentation de volume (figure 8) entrane un allongement de larc infrieur gauche dplac vers le bas et la gauche avec lapex senfonant dans le diaphragme. Le VG se rapproche de la limite latrale gauche du thorax.

e) Gros vaisseaux
La dilatation de lartre pulmonaire (AP) est apprcie (figure 9) sur lincidence de face :arc moyen anormalement saillant. La dilatation de laorte ascendante entrane de face une convexit anormale de larc suprieur droit (fig 10).

Figure 9

Figure 10

f) Calcifications cardiaques
Toutes les calcifications cardiaques sont pathologiques. Elles peuvent tre visibles sur les clichs radiographiques de thorax, sous amplificateur de brillance et au scanner thoracique. Elles peuvent siger dans les diffrentes structures du cur : -valvulaires :touchant prfrentiellement les valves mitrale et aortique. -coronaires :calcifications linaires le long des troncs proximaux des artres coronaires. Le score calcique coronaire tabli en scanner est un index pronostique dfavorable significatif. -pricardiques :formant de bandes linaires autour de la silhouette cardiaque. Elles prdominent au niveau des sillons et de la face infrieure du coeur. Elles peuvent au maximum former une coque calcaire comprimant le coeur (fig 11).

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Fig 11 : Exemple de calcifications : Calcifications pricardiques (flches)

-myocardiques: arciformes en plein myocarde essentiellement ventriculaires dinfarctus du myocarde.

gauches

correspondant une squelle

-de laorte thoracique: ralisant un fin lisr opaque ou des bandes linaires le long des bords du vaisseau.

3 - Vascularisation pulmonaire
a) Chez le sujet normal
Les 2 artres pulmonaires ont un calibre maximum de 15 mm; la trame pulmonaire forme notamment par les vaisseaux est plus dense la base quau sommet et diminue du hile la priphrie. Elle dfinit la transparence pulmonaire. Les culs de sac costo-diaphragmatiques sont libres.

b) Modifications de la transparence pulmonaire .

Une diminution de la transparence pulmonaire correspond habituellement une stase veino-pulmonaire capillaire (insuffisance cardiaque gauche,) ralisant le poumon cardiaque avec diffrents stades (figure 12 et 13) : stade 1 : redistribution vasculaire vers les sommets qui deviennent aussi denses que les bases stade 2 : oedme interstitiel avec plusieurs aspects : -lignes de Kerley correspondant un oedme des cloisons septales. Les mieux visibles sont les lignes B, petites lignes horizontales, fines et courtes sigeant la base des champs pulmonaires. -oedme pribronchique visible sur les coupes des bronches prihilaires -oedme sous pleural avec apparition de scissures interlobaires -diminution de la transparence pulmonaire de faon bilatrale. stade 3 : oedme alvolaire (figure 12 et 13) li la transsudation de plasma dans les alvoles pulmonaires avec apparition dopacits bilatrales nodulaires et confluentes prdominant dans les rgions prihilaires en ailes de papillon . Il est accompagn trs souvent dun panchement pleural en rgle gnrale, bilatral. (fig 13)

Figure 12

Figure 13

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Plus rarement la diminution de transparence pulmonaire relve dune augmentation du dbit pulmonaire: cardiopathie congnitale avec shunt gauche- droit. Une augmentation de la transparence pulmonaire (poumons clairs) a pour cause en gnral un emphysme pulmonaire avec petit coeur vertical en goutte, espaces intercostaux et diaphragme horizontaux donnant un aspect de thorax distendu. Plus rarement, elle peut tre due une diminution du dbit pulmonaire par obstacle sur les artres pulmonaires (certaines cardiopathies congnitales, coeur pulmonaire chronique embolique) causant une diminution de la trame vasculaire et une hyperclart distale.

4 - Conclusion
La radiologie de thorax est un examen de base dans lexploration non invasive du coeur. Elle donne des informations sur la silhouette du coeur et des gros vaisseaux ainsi que sur lhmodynamique pulmonaire. Un clich normal nexclut pas une cardiopathie mais une silhouette cardiaque anormale indique une anomalie qui mrite de pousser plus loin les explorations.

D - SCANNER THORACIQUE
Le scanner thoracique est un systme dimagerie en coupes, avec de nombreux systmes informatiques de reconstruction . Les images sont diffuses par CD-ROM. Cest un examen trs performant pour lexamen de la plupart des organes. En cardiologie, il est trs utilis pour lexamen des gros vaisseaux thoraciques et le diagnostic de leurs pathologies, (anvrysmes, dissections, embolies pulmonaires) notamment dans le cadre de lurgence. Les machines les plus rcentes (64 barrettes ou plus), permettent dexaminer le cur, et les coronaires (fig 5 chapitre 1) avec des limites qui reculent sans cesse avec les progrs technologiques. Ses inconvnients majeurs sont le caractre trs irradiant et lutilisation presque constante de produits radiologiques iods de contraste en assez grande quantit. De ce fait, si possible, on vitera une prescription trop extensive de cette modalit dimagerie.

Figure 14 : Scanner thoracique : Tumeur broncho pulmonaire envahissant les oreillettes (flche)

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IX - ANGIOCARDIOGRAPHIE ET CORONAROGRAPHIE
A - TECHNIQUE
Ce sont des cinangiographies au cours desquelles on filme les cavits cardiaques et les artres coronaires rendues opaques aux rayons X par l'injection d'un produit de contraste riche en iode et s'liminant par le rein. Ce sont des examens invasifs entrainant une iatrognie et la ncessit dun consentement inform du patient. Les incidents et accidents sont de trois types : locaux, lis la voie dabord : hmatome, thrombose veineuse, ou artrielle avec ischmie aigu d'un membre. cardiaques : perforation du myocarde, injection intramyocardique ou intrapricardique. lis au produit de contraste : choc l'iode, insuffisance rnale aigu (diabtique surtout). Les incidences utilises sont : face, profil, et obliques antrieures droite et gauche (OAD, OAG). Les documents sont enregistrs numriss puis stocks sur CD-ROM ou sur mmoires informatiques.

1 - Angiocardiographie par voie veineuse

L'injection est ralise l'aide d'un cathter pouss jusque dans la veine cave suprieure ou infrieure. Le produit opacifie les cavits cardiaques droites puis la circulation pulmonaire, puis les cavits gauches.

2 - Angiocardiographie slective
L'injection est faite slectivement par injection de produit de contraste dans la cavit cardiaque ou vasculaire que lon veut examiner. -soit dans une cavit droite ou dans lartre pulmonaire l'aide d'un cathter mont par voie veineuse, -soit dans le ventricule gauche (ventriculographie : fig 1a et 1b) ou dans laorte, par cathtrisme rtrograde transcutan de l'artre fmorale , humrale ou radiale . On ralise frquemment plusieurs incidences, notamment les obliques antrieure droite et gauche.

Figure 1a : Ventriculographie en OAD On dfinit pour le ventricule gauche:

Fig 1b :Ventriculographie en OAG

le volume tldiastolique (VTD) : le volume de remplissage du ventricule. Normale pour le VG : 100 ml/m2 le volume tlsystolique (VTS): volume restant aprs l'jection ventriculaire. Normale pour le VG : 35 ml/m2 le volume djection systolique (VES) : le volume ject. Normale pour le VG : = 65 ml/m2 (VES = VTD-VTS)

On calcule la fraction d'jection : volume djection systolique / volume tldiastolique. Normale pour le VG = 0, 65 On peut tablir une courbe pression-volume ventriculaire gauche montrant notamment pendant la diastole de grandes variations de volume sous une faible pression.

3 - Coronarographie
C'est l'opacification slective successive des 2 artres coronaires l'aide de cathters spciaux introduits dans l'ostium coronaire gauche puis droit, par voie fmorale, radiale, ou humrale. On filme (10 25 images/seconde) dans diverses incidences pour viter de mconnatre une anomalie. La digitalisation des images permet des tudes quantitatives (diamtre des artres, diamtre et longueur des stnoses). Dans le mme temps d'exploration, on peut opacifier la cavit VG (ventriculographie), ce qui permet de visualiser le comportement mcanique de sa paroi et de le corrler ltat des artres coronaires. (Lchocardiographie apporte souvent des renseignements similaires moindre risque.)

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B - RESULTATS
1 - Angiocardiographie du cur gauche et de laorte
Le VG peut tre de volume normal ou dilat. Il peut montrer une hypokinsie diffuse ou bien des anomalies segmentaires de la contraction, en gnral lies une ischmie ou une ncrose : hypokinsie, akinsie, dyskinsie, anvrysme. Lanalyse informatise du contour du VG en OAD permet de quantifier ces anomalies. Les rgurgitations valvulaires sont visualises par angiocardiographie slective de la cavit rgurgitante (ventricule gauche pour linsuffisance mitrale, et aorte sus valvulaire pour linsuffisance aortique).

2 - Coronarographie
a) Aspect normal
Les artres ont normalement une ramification d'aspect dichotomique. Elles forment une double couronne (do leur nom) dans les sillons auriculo-ventriculaire et interventriculaire.

Fig 2a : Artres coronaires

Fig 2b: Schma de la coronaire gauche

Fig2c: Schma de la coronaire droite

Fig 2b : Coronaire gauche en OAD La distribution la plus habituelle du rseau artriel coronaire est la suivante (fig 2a) :

Fig 2c : Coronaire droite en OAG

(1) CORONAIRE GAUCHE (TCG)

Nat de l'ostium coronaire G par le tronc coronaire gauche (TCG) qui se divise rapidement (fig 2b) en donnant 2 branches : Interventriculaire antrieure (IVA), situe dans le sillon interventriculaire jusqu' la pointe, donnant elle mme des branches : septales pour les 2/3 antrieurs du septum interventriculaire et diagonales (D1) pour la face antrieure de la paroi libre du VG et jusqu' la pointe (1e, 2e, 3e, etc.). C'est lartre la plus importante et la plus atteinte par le processus athrosclreux . Circonflexe (Cx), dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche en direction de la croix du cur (intersection des sillons

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auriculo-ventriculaire et interventriculaire postrieur), donnant elle mme des branches : marginales, ou postro-latrales (M1,M2,M3) pour la face latrale de la paroi libre du VG.

(2) CORONAIRE DROITE (CD)

Nat de l'ostium coronaire droit puis court dans le sillon auriculo-ventriculaire droit en donnant des branches marginales droites, et se divise (fig 2c) en deux branches terminales : linterventriculaire postrieure (IVP) situe dans le sillon interventriculaire postrieur vascularise le 1/3 infrieur du septum par ses branches septales et la rtroventriculaire (RV) pour la face infrieure de la paroi libre du VG. Pour cette artre, lessentiel de son apport sanguin au VG se fait via ses branches de division (interventriculaire postrieure et rtroventriculaire)

(3) CORRESPONDANCES TERRITOIRES MYOCARDIQUES-CORONAIRES-ECG

Territoires myocardiques Antrieur (face antrieure du VG + 2/3 du septum interventriculaire) Infrieur

Artres coronaires correspondantes

Drivations dexpression ECG V1, V2, V3, V4

IVA (+ diagonales et septales)

Selon dominance : CD, ou CD + CX ou CX seule Latral Circonflexe, marginales

D2, D3, VF ,+/-V5, V6

D1, VL, +/-V5, V6

b) Aspects pathologiques
Les artres coronaires peuvent prsenter divers types de lsions:

(1) - STENOSES
Plus ou moins serres (significatives si > 50 70 % du diamtre), plus ou moins longues, tortueuses, calcifies. Des classifications spcialises permettent de les dcrire. Sur chaque artre, la localisation de la stnose aura un retentissement dautant plus important quelle sera plus proximale. On parlera d'atteinte mono, bi ou tritronculaire selon le nombre de troncs principaux lss (IVA-diagonales, CD, Circonflexe). Une stnose du tronc coronaire gauche > 50% reprsente un risque vital car la quantit de myocarde qui en dpend est indispensable la survie. Elles peuvent tre quantifies par analyse informatise, le cathter dinjection, de diamtre connu, servant ltalonnage. Cela permet de mesurer leffet dune angioplastie par ballonnet sur cette stnose.

(2) - OCCLUSIONS
Ces occlusions peuvent tre aigus essentiellement thrombotiques notamment lors de la survenue dun infarctus du myocarde ou au contraire chroniques par athrome organis souvent calcifi. Une repermabilisation au del de la thrombose par une collatralit est possible et en limite les consquences nfastes.

(3) - SPASME
Peut tre observ spontanment ou provoqu pharmacologiquement pendant lexamen coronarographique (test au Mthergin).

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X - CATHETERISME CARDIAQUE
Il sagit dexamens invasifs, forcment grevs dune certaine iatrognie. Quoique peu frquents, les risques encourus doivent systmatiquement tre mis en balance avec les avantages escompts. Un consentement clair doit tre obtenu du patient. Les incidents et accidents principaux sont locaux, lis la voie dabord : hmatome, thrombose veineuse ou artrielle avec ischmie aigu d'un membre ou cardiaques : perforation du myocarde, injection intramyocardique ou intrapricardique. Dans la plupart des cas, il est ralis dans le mme temps que les angiocardiographies et/ou les coronarographies. (cf IX)

A - CATHETERISME DROIT
Il consiste introduire par une veine priphrique (fmorale, jugulaire) un cathter branch sur un manomtre et le guider jusque dans une branche de l'artre pulmonaire o on le bloque (Fig.1 et 2). On va pouvoir alors enregistrer la "pression capillaire pulmonaire". Puis successivement, en retirant le cathter: la pression artrielle pulmonaire la pression ventriculaire droite la pression auriculaire droite

On peut raliser en mme temps des prlvements sanguins (oxymtrie) ou une injection de produit radio-opaque (angiocardiographie dans loreillette droite, le ventricule droit ou lartre pulmonaire).

B - CATHETERISME GAUCHE
Il consiste introduire par une artre fmorale ou humrale ou radiale un cathter jusque dans le ventricule gauche (Fig.3). Il est plus dangereux raliser que le droit. On tudie : la pression ventriculaire gauche la pression aortique Ici encore on peut raliser en mme temps des prlvements sanguins (oxymtrie) ou une injection de produit radio-opaque (ventriculographie, aortographie). Figure 3

C - COURBES DE PRESSION
La courbe ventriculaire (morphologiquement similaire pour les 2 ventricules) se dfinit par : la pression systolique (pic maximal) la pression protodiastolique la pression tldiastolique, juste avant le dbut de la contraction ventriculaire

Sur la courbe auriculaire (OD et OG) on note la pression moyenne. La courbe artrielle (aorte ou artre pulmonaire) se dfinit par : la pression systolique la pression diastolique la pression moyenne (intgrale sous la courbe)
Figure 4 : Courbes de pression artrielle (Ar), ventriculaire (Ve) et auriculaire (Or) ; os, fs, ouverture et fermeture des sigmodes ; oav, fav, ouverture et fermeture des valves auriculoventriculaires.

Phases du cycle ventriculaire : Ces diffrentes courbes de pression permettent dindividualiser les phases suivantes au cours dun cycle ventriculaire cardiaque (repres sur la Fig 4 ci-contre) :1:contraction isovolumtrique ; 2 : jection ; 3 : relaxation isovolumtrique ; 4 : remplissage rapide ; 5 : remplissage lent ; 6 : remplissage li la contraction auriculaire.

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Les valeurs normales des pressions intracardiaques sont dans le tableau ci-contre. A l'tat normal, les pressions systoliques sont 5 fois plus leves dans les cavits gauches que dans les cavits droites. La pression capillaire pulmonaire bloque est le reflet de la pression de l'oreillette gauche et aussi de la pression msodiastolique du VG : normale : < 12 mmHg. Elle est ltat normal gale la pression diastolique de lartre pulmonaire. Pour mmoire : La pression veineuse centrale, est mesure laide dun cathter introduit par voie veineuse jusque dans la veine cave suprieure. Elle se mesure en cm d'eau. Le zro du manomtre (une colonne liquidienne) est plac 5 cm en dessous de l'angle de Louis (entre les 2 premires pices sternales). Elle traduit la pression de remplissage de l'OD : normale <12 cm eau.

Cavits explores
Ventricule gauche Systolique Protodiastolique Tldiastolique Ventricule droit Systolique Protodiastolique Tldiastolique Oreillette gauche (pression moyenne) Oreillette droite (pression moyenne) Aorte Systolique Diastolique Moyenne Artre Pulmonaire Systolique Diastolique Moyenne

Valeurs normales
125 0 <12 25 0 +5 2-4 0-2 125 70 85 25 12 15

Tableau des pressions normales en mm de HG

D - DEBIT CARDIAQUE
Le dbit cardiaque est le produit du volume djection systolique par la frquence cardiaque. Ce dbit peut tre valu de diffrentes faons. De manire invasive on peut utiliser la thermodilution laide dune sonde spciale (Swan Ganz) introduite dans lartre pulmonaire. On ralise une injection de srum froid en bolus dans loreillette droite et on suit lvolution thermique par une thermistance dans lartre pulmonaire. Un logiciel fait le calcul. Il y a beaucoup de causes d'erreurs, mais on peut rpter les mesures. Le dbit cardiaque peut galement tre estim par la mthode de Fick qui consiste mesurer la diffrence artrio-veineuse en oxygne. Plus le sang veineux est dsatur, plus le dbit cardiaque est bas. Le dbit cardiaque varie avec la taille du corps et on lexprime aprs correction par la surface corporelle. Cest lindex cardiaque, qui se situe normalement entre 2,5 et 4,5 litres/min/m. NB - Le dbit cardiaque peut aussi tre estim de manire non invasive notamment par chocardiographie-Doppler.

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XI - CARDIOLOGIE NUCLEAIRE A - INTRODUCTION

La mdecine nuclaire utilise des traceurs radioactifs qui se fixent sur lorgane tudier do ils mettent un rayonnement gamma capt par une gamma camra qui dtecte le signal de cet organe et reconstruit une image statique ou dynamique informatise. Pour lexamen du coeur, les principaux traceurs utiliss se fixent soit sur le myocarde pour raliser des scintigraphies myocardiques, soit sur les hmaties permettant un marquage du sang circulant dans les cavits cardiaques, ce qui permet la ralisation dangiographie isotopique (ou scintigraphie cavitaire). La synchronisation de lenregistrement des donnes isotopiques lECG du patient est ncessaire la ralisation des angiographies isotopiques. Elle nest pas ncessaire la ralisation des scintigraphies du myocarde dont elle peut amliorer cependant les performances techniques (on parle alors de tomoscintigraphie myocardique synchronise). Lorsque ces techniques ncessitent une synchronisation lECG pour raliser les images cardiaques, elles sont souvent de qualit mdiocre ou mauvaise en cas de trouble du rythme cardiaque (arythmie par fibrillation atriale ; extrasystolie). La mdecine nuclaire a peu de contre-indications, mais linjection de traceurs radioactifs est contre indique au cours de la grossesse ou de lallaitement.

B - ANGIOGRAPHIE ISOTOPIQUE
Elle est habituellement ralise au repos aprs marquage in vivo des hmaties circulantes du patient par du 99m Technetium. La technique la plus usuelle consiste enregistrer lactivit des cavits cardiaques en oblique antrieure gauche, en synchronisant lenregistrement sur lECG pour pouvoir dterminer la tlsystole et la tldiastole.(fig 1) On peut ainsi mesurer les fractions djection des deux ventricules dont la valeur usuelle normale varie un peu dun laboratoire lautre mais est entre 50% et 70% (la norme du laboratoire est donne avec le compte rendu). La mesure de fraction djection par cette technique est si fiable et si reproductible lorsque le rythme est sinusal, quelle est considre comme la rfrence technique pour cette mesure. Labaissement de la fraction djection globale de repos est un paramtre pronostique trs important quelle que soit ltiologie de la cardiopathie. En simplifiant la littrature, disons que la dgradation de la fonction ventriculaire gauche est patente lorsque la FE du ventricule gauche est infrieure 50%, avec une dtrioration du pronostic qui saccrot lorsque les chiffres baissent. Lorsque la valeur atteint 20%, le pronostic vital est souvent engag quelques mois ou annes. Outre la fraction djection globale du ventricule, on peut tudier des fractions djection segmentaires en dcoupant la cavit ventriculaire gauche en secteurs. Labaissement de la fraction dun ou plusieurs segments contigus ventriculaires, traduit une dysfonction systolique segmentaire. Selon la svrit de lanomalie on parle dhypo-, da- ou de dyskinsie de la contraction au niveau de la zone atteinte du ventricule gauche.

Figure 1 :Angiographie isotopique : mesure de la FEVG, ici trs abaisse 19%

Figure 2 : Tomoscintigraphie myocardique synchronise lECG

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C - TOMOSCINTIGRAPHIES DU MYOCARDE
Ces examens examinent le myocarde ventriculaire gauche avec des traceurs (thallium 201, drivs technetis : 99mTc-MIBI ou 99mTc-Tetrofosmin ) qui se fixent sur les cellules myocardiques, si celles ci sont encore vivantes et perfuses. Plusieurs protocoles dexamen existent, selon la question pose, avec la plupart du temps une scintigraphie initiale ralise frquemment aprs une preuve de stress (effort sur bicyclette ergomtrique ou aprs injection dagent pharmacologique : dipyridamole en intraveineux) et une seconde scintigraphie ralise au repos laquelle elle sera compare. Les images sont ralises par reconstruction informatique, en coupes jointives selon le petit axe, le grand axe vertical et le grand axe horizontal du ventricule gauche. Linterprtation quantifie de la fixation du traceur est reprsente par un code couleur, lanalyse tant faite dans les diffrents segments du myocarde du ventricule gauche (habituellement divis en 17 20 segments). La tomoscintigraphie myocardique synchronise lECG permet dobtenir des images tomoscintigraphiques en tlsystole et en tldiastole. Sur ces images, il est, bien sr, possible de visualiser lischmie, la viabilit et linfarctus, mais de plus cet examen permet le calcul des volumes tldiastolique et tlsystolique et de la fraction djection du ventricule gauche (fig 2). Smiologie scintigraphique -Infarctus : Les zones de cellules myocardiques mortes (remplaces par de la fibrose non contractile) ne fixent pas le traceur quel que soit le protocole utilis. Cette absence de fixation ( lacune de fixation) est laspect habituel de linfarctus myocardique cicatriciel, mais peut aussi se voir parfois dans certaines myocardiopathies primitives. -Lischmie myocardique est la consquence dune perfusion inadquate dun segment myocardique par une artre coronaire significativement stnose ou parfois spastique. Sur les scintigraphies du myocarde lischmie myocardique se traduit par une hypofixation du traceur au niveau du territoire mal vascularis sur la scintigraphie de stress, hypofixation disparaissant totalement ou partiellement sur la scintigraphie de repos. La visualisation de lischmie myocardique en scintigraphie permet donc de suspecter la prsence dune (ou plusieurs) stnose (s) coronaire(s) ischmiante (s) quil faudra traiter. La sensibilit et la spcificit de dtection des stnoses coronaires par cette technique sont voisines de 80 90% % et suprieures celles de lpreuve deffort lectrocardiographique simple. -Viabilit myocardique : La pathologie coronaire peut tre lorigine de troubles svres de la contractilit segmentaire ou globale du ventricule gauche alors quil persiste un contingent suffisant de cellules myocardiques vivantes (viables) et aptes reprendre une fonction contractile pourvu que lon reperfuse le myocarde de manire satisfaisante. La dtection de cette viabilit peut tre ralise selon diffrents protocoles scintigraphiques dont le principe est la mise en vidence dune fixation significative du traceur dans la ou les zones hypo ou akintique(s) (excluant ainsi le diagnostic dinfarctus : cf. ci dessus). -Pronostic : Les grandes tudes de la littrature ont bien montr que plus la zone danomalie de fixation myocardique est tendue, plus le pronostic du patient coronarien est svre. Synthse des anomalies de contraction et de fixation myocardiques au cours des diffrents tats possibles du myocarde Myocarde sain Myocarde ncros Myocarde ischmique Myocarde hibernant Contraction de repos* Normale Nulle Normale ou sub-normale Altre, voire nulle Perfusion de stress Normale Nulle Hypoperfusion Hypoperfusion Perfusion de repos Normale Nulle Normale ou peu altre Normale ou peu altre

*Etudie en angiographie isotopique, en tomoscintigraphie synchronise ou en chocardiographie

D - SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE PERFUSION ET DE VENTILATION

Elle est utilise pour le diagnostic et le suivi de lembolie pulmonaire. Elle est particulirement performante en labsence de pathologie pulmonaire pralable. Lembolie pulmonaire provoque lapparition dune ou plusieurs zones dhypoperfusion (zones dhypo ou dabsence de fixation du traceur) sur la scintigraphie de perfusion, alors que la scintigraphie de ventilation est normale. Linterprtation de la scintigraphie pulmonaire est facile lorsquelle est normale (exclusion de lembolie pulmonaire) ou franchement pathologique (plusieurs segments hypoperfuss normalement ventils). Dans les cas intermdiaires ou chez les patients qui ont des pathologies pneumologiques associes, le diagnostic scintigraphique est plus difficile et conduit des examens de fiabilit intermdiaires peu contributifs.

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XII - IRM CARDIAQUE A - INTRODUCTION

Limagerie par rsonance magntique nuclaire est une imagerie utilisant des champs magntiques intenses permettant dexaminer de manire non invasive et non irradiante lappareil cardiovasculaire. De nombreuses squences dimagerie sont disponibles permettant dexaminer de manire statique ou dynamique lappareil cardiovasculaire. Quelle que soit la squence choisie, il existe un contraste spontan entre le sang circulant et les parois du coeur et des vaisseaux. Il peut tre cependant ncessaire dutiliser un produit de contraste paramagntique (contenant habituellement un complexe base de Gadolinium) utiliser avec prcaution en cas dinsuffisance rnale.

B - CONDITION DE LEXAMEN; CONTRE INDICATIONS.

La patient na pas besoin dtre jeun. Il sera dvtu (sauf linge de corps) et habill avec une blouse, pour sassurer de labsence de pices ferro-magntiques quil serait dangereux dintroduire dans laimant. Lexamen est contre indiqu lorsque le patient est porteur dun stimulateur ou dun dfibrillateur cardiaque implant. De mme la prsence de corps tranger ferro-magntique lintrieur de lorganisme du patient pourra faire contre-indiquer lexamen . Il est difficile dexaminer les patients ventils artificiellement, et pour linstant en cardiologie cette situation contre indique habituellement lexamen. Les patients claustrophobes supportent mal le sjour dans laimant et certains ne peuvent y entrer. Lexamen cardiaque, pour tre de qualit doit tre synchronis lECG du patient. Si le rythme nest pas rgulier, la qualit sera moindre. En cas de rythme trs irrgulier, lexamen par IRM est viter. Cette synchronisation lECG permet en outre de prciser la position chronologique des diffrentes coupes par rapport au cycle cardiaque.

C - SEMIOLOGIE DE BASE DES IMAGES

Lexamen comporte habituellement la ralisation de coupes dans plusieurs plans de lespace, utilisant des techniques sang noir et sang blanc .Avec les premires (figure 1), les cavits du cur et des vaisseaux, noires, contrastent spontanment avec la paroi qui apparat grise. Avec les secondes (figure 2) qui comportent notamment les images dynamiques en cin-IRM, le sang est blanc et contraste avec les parois qui sont grises. (clichs prsents : coupes petit axe avec deux modes dimagerie dune dissection de laorte ascendante : flches).

Figure 1

Figure 2

Le signal IRM peut tre renforc par linjection de produits de contraste qui habituellement sont des produits contenant des complexes de Gadolinium. Linjection intraveineuse de ces produits renforce le signal du sang qui le transporte, particulirement dans les cavits cardiaques et vasculaires, mais aussi dans des structures hypervascularises ou qui captent de manire anormale ce produit.

D - PRINCIPALES INDICATIONS ACTUELLES

LIRM apporte des informations souvent irremplaables pour : -ltude de la fonction des deux ventricules (volumes, fractions d jection) -la mesure de la masse myocardique du ventricule gauche -la recherche tiologique au cours des tachycardies ventriculaires inexpliques

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-le bilan initial au cours des cardiomyopathies dilates -la prdiction de rcupration de fonction au dcours de linfarctus myocardique (viabilit), -le bilan des masses intracardiaques (tumeurs, thrombus) de diagnostic difficile -le bilan et le suivi des pathologies de laorte thoracique (anvrysme, dissection, aortes opres), et des gros vaisseaux notamment au cours des cardiopathies congnitales parvenues lge adulte. Cette liste nest pas limitative, et les importants dveloppements de cette technique non invasive, notamment pour lexamen des coronaires laisse prsager une large utilisation en cardiologie au cours des prochaines annes. Le document final remis au patient est habituellement un CD Rom, associ au compte rendu.

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XIII - SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE CARDIOLOGIQUE

La smiologie biologique est enseigne par ailleurs de manire prcise et dtaille. Ce bref chapitre a pour but de souligner son aide smiologique au cours des cardiopathies.

A - BIOLOGIE USUELLE
Lors de la prise en charge des patients, notamment au cours des hospitalisations, un certain nombre dexamens biologiques de routine sont raliss, complts par des investigations supplmentaires orientes par la clinique et le rsultat des premires investigations. Bien souvent ce bilan initial comporte un hmogramme, un ionogramme sanguin, une glycmie jeun, une cratininmie, et une bandelette urinaire la recherche de protinurie. En cas de douleurs thoraciques, les enzymes cardiaques et les D Dimres sont prlevs en plus. En cas de dyspne vocatrice dinsuffisance cardiaque, un dosage de BNP ou de proBNP sy ajoute. Pour complter un bilan des facteurs de risque , un bilan lipidique est prescrit : chlolestrol total, LDL, HDL, triglycrides. Sil y a lieu denvisager des traitements modifiant lhmostase, un bilan dhmostase simple est demand. En cas dexamen invasif, il est conseill de raliser un Groupe Sanguin.

B - PRINCIPALES INFORMATIONS SEMIOLOGIQUES

1 - Tableau douloureux thoracique: CK-MB, myosine, troponines , D-Dimres.
En cas dangor, lhmogramme sera attentivement examin, une anmie pouvant aggraver voire provoquer la symptomatologie. Mme en cas dangor svre, les marqueurs de souffrance myocardique(cf infra) restent en gnral normaux. Au cours de linfarctus du myocarde, des marqueurs de souffrance myocardique sont librs. Ils seront progressivement dtectables dans le sang priphrique. A noter que ces marqueurs ne sont pas compltement spcifiques de linfarctus myocardique aigu, puisquils peuvent parfois tre augments au cours dautres affections thoraciques douloureuses, telles que la pricardite aigu ou la dissection de laorte. Les marqueurs utiliss en biologie clinique pour confirmer ce diagnostic sont des enzymes et des protines prsentes dans le plasma lorsquelles sont libres par les cellules musculaires ncroses. Ils confirment a posteriori le diagnostic. Les marqueurs usuels sont les suivants : -Les iso-enzymes MB des cratine-kinases (CK-MB) qui prsentent une bonne spcificit et sensibilit. La limitation diagnostique de ce dosage tient dans le fait que la libration de CK-MB dorigine squelettique dans le torrent circulatoire peut galement tre due des traumatismes musculaires ou un exercice violent ou prolong. - La myoglobine est une protine globulaire prsente dans le cytoplasme des cellules musculaires de tous les muscles stris et du myocarde. Aprs toute ncrose ponctuelle, le pic maximum de concentration observ dans le plasma se situe aux environs de 2 3 heures ; son taux ensuite dcroit trs rapidement et est revenu la normale au bout de 24 heures. La sensibilit de ce marqueur par rapport la destruction musculaire est suprieure 90%. Sa spcificit myocardique est par contre extrmement basse. -La troponine constitue un des lments dun complexe macromolculaire en association lactine et la myosine, protines contractiles constituant les myofibrilles prsentes dans les cellules musculaires de tous les muscles stris. Elle est compose de 3 sous units : C, l et T. Une isoforme spcifique du tissu cardiaque (Tn lC : Troponine Ic) nest retrouve dans aucun autre muscle de lorganisme. Sa cintique de libration dans le torrent circulatoire est lente stablir lors dune destruction du tissu cardiaque, du fait de sa localisation intrafibrillaire et des processus enzymatiques mis en jeu pour dsolidariser les diffrentes protines contractiles. Le pic maximum de concentration dans le plasma nest atteint quau bout denviron + 12 heures et persiste en plateau jusqu environ + 24 heures, pour dcrotre ensuite lentement et revenir la normale au bout de 3 6 jours. Le tableau ci dessous regroupe les informations utiles leur prescription et leur utilisation

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Myoglobine Biologie Dtection Pic Retour la normale Avantages Protine cytosolique 23h 59h 1 1.5 j

Troponine I Protine fibrillaire 58h 12 24 h 5 10 j

CK-MB Enzyme cytosolique 37h 10 24 h 35j

Cest le marqueur le plus Cest le marqueur le plus Bonne spcificit et prcoce et le plus spcifique de ncrose sensibilit pour la sensible de ncrose myocardique ncrose myocardique myocardique Cest le marqueur le Dtection plus tardive Dtection plus tardive moins spcifique de que la myoglobine que la myoglobine ncrose myocardique > 90 g / l > 2 g / l > 5 g / l

Inconvnients

Seuil de positivit

Llvation du taux sanguin des D-Dimres se voit dans de nombreux cas, mais, si le taux reste normal au cours dun syndrome douloureux thoracique faisant envisager le diagnostic dembolie pulmonaire, on peut presque coup sr liminer ce diagnostic.

2 - Dyspne ; pro-BNP ou BNP.

En cas de dyspne suggrant une insuffisance cardiaque, on recherchera sur lhmogramme une anmie qui peut laggraver, des anomalies ventuelles du ionogramme et de la cratinine, et lon fera doser le pro-BNP ou le BNP. Si le taux de pro BNP ou de BNP est normal, linsuffisance cardiaque dcompense peut tre exclue, et lon doit rechercher une autre cause la dyspne, telle que lanmie. Dans le cas contraire, si les taux sont trs levs ce diagnostic est trs probable. Pour les valeurs intermdiaires, le doute persiste. (les valeurs numriques seront donnes dans le cours insuffisance cardiaque )

3 - Palpitations, malaises, syncopes.

En cas de palpitations, en plus du bilan cardiologique on recherchera par un dosage de TSH-US une hyperthyrodie. Le ionogramme sanguin sera vrifi, pour sassurer de labsence dhypokalimie. En cas de malaise ou de syncope, outre le bilan cardiologique ncessaire, on vrifiera que le ionogramme sanguin complet ne montre pas danomalie. ( notamment du potassium sanguin : kalimie).

Remerciements :
SFC : Socit Franaise de Cardiologie pour son aide matrielle importante. Mr le Pr F. Brunotte pour ses conseils pour le chapitre Gnralits . ` Mr le Dr D. Montaigne pour sa lecture avec un il plus jeune. ADEMPU : Association Dijonnaise denseignement mdical et post universitaire pour la mise disposition de moyens.

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