Risques Chimiques et Biologiques en

milieu marin
Les Intoxications alimentaires par les
coquillages : Shellfish poisoning
60% de la pop. mondiale vit le long des zones ctires et
dpend de la mer pour assurer sa survie :

- alimentation

- tourisme

- industrie

- sant / bien-tre

- nergie
Mais

intoxications lies des produits dorigine marine

rgulirement dcrites en zone tropicale

- soit par simple contact avec leau de mer,

- soit par inhalation de substances aroportes

- ou encore lors de la consommation de produits marins

dues des phycotoxines
= mtabolites secondaires synthtiss par quelques espces
appartenant deux classes de phytoplancton toxinognes :

- les dinoflagells
prs de 2000 sp
ex: genres Alexandrium, Dinophysis, Gymnodinium, Prorocentrum

- les diatomes
prs de 1500 espces
ex.: Bacillariophyceae, Diatomophyceae
Leurs efflorescences (= bloom) peuvent tre :

- soit directement toxiques pour la faune marine

- soit toxiques pour les consommateurs de coquillages ou de

poissons.
 l'origine endmique, les facteurs de risque dempoisonnement
par les ressources marines se sont accrus :

- Dplacement des pop. vers les zones ctires

- Expansion des changes commerciaux entre le nord et le sud

dans le domaine des pcheries

- Tourisme
Classification des intoxications selon les signes cliniques :

- lintoxication amnsique par les fruits de mer (IAFM ou ASP),

- lintoxication diarrhique par les fruits de mer (IDFM ou DSP),

- lintoxication neurologique par les fruits de mer (INFM ou NSP),

- lintoxication paralysante par les fruits de mer (IPFM ou PSP)

- la ciguatera

- la tetrodotoxine (origine bactrienne et non phytoplanctonique)

Amnesic shellfish poisoning
Vecteurs : moules, pectinids, hutres

Signes cliniques :

environ 24 h aprs lingestion de fruits de mer contamins

troubles gastro-intestinaux (nause, vomissements et

diarrhe).

Puis aprs 48 h amnsie transitoire, vertiges, dsorientation,

tat lthargique et des convulsions chez certains patients.

Taux de mortalit : 3 %

Pas de traitement spcifique

 H
HOOC
H
N COOH
H

H H
COOH
Pseudo-nitzschia
Acide domoque

= ac. amin tricarboxylique hydrosoluble, thermostable

DL50 (IP souris) = 120g/Kg

DL50 chez lhumain= 1-5mg/Kg

Agoniste du glutamate
Acide glutamique ou Glutamate Acide aspartique ou Aspartate

O O O
HO OH O
OH
NH2 OH NH2

= Acides amins excitateurs

Fortes concentrations dans le cerveau

Effet stimulant

Sur plusieurs types de R, distribution diffuse dans le SNC

a) Rcepteurs mtabotropes coupls une protine G

b) Rcepteurs ionotrope ou R canaux cationique (Na+)

b) Rcepteurs canaux cationique

- NMDA (N-Mthyl D-Aspartate) : permable au Na+ & Ca2+

- AMPA (-Amino-3-OH-5-Mthyl-isoxazole Propionic Acid)

- KAR : R au kanate

H
N COOH

COOH

Acide kanique

Diginea simplex
R NMDA :

Impliqu dans la mmorisation & le dveloppement nerveux

Excs de Glu : activation en particulier du R NMDA

augmentation du Ca2+ cytosolique

production de radicaux libres

libration de NO toxique forte concentration...

Mort neuronale = ncrose des cellules neuronales

- pilepsie

- Ischmie crbrale

- Anoxie crbrale
Seuil de scurit sanitaire : 20 g d'ac. domoque / g de chair

2000 2011

Donnes Rephy-Ifremer : Rseau de Surveillance du Phytoplancton et des Phycotoxines

http://envlit.ifremer.fr/surveillance/phytoplancton_phycotoxines
Diarrheic Shellfish Poisoning
Vecteurs : moules, pectenids, clams...

signes cliniques :

aprs 4 h d'incubation

Dans les cas les plus lgers :

nauses, diarrhes, crampes abdominales et vomissements

durent 2 3 jours.

Dans les cas les plus svres :

troubles gastro-intestinaux, vertiges, hallucinations, tats de

confusion, pertes de mmoire court terme ainsi que des
convulsions.
Dinophysistoxines :

Acide okadaque

= polythers cycliques liposolubles et thermostables

Isol partir de l'ponge Halichondria okada

mais produit par dinoflagells du genre
Dinophysis & Prorocentrum
inhibent les protines phosphatase PP1 et PP2A contraction
muscles lisses

Effet ds 200 500 g/kg

DL50 (souris) = 192 g/kg en i.p.

promoteur potentiel de tumeurs cancreuses de la peau

Janvier 2011 Mai 2011

Pectenotoxines

= polythers neutres

Dtects dans des coquillages japonais (palourdes, ptoncles)

Isols de Dinophysis fortii

Yessotoxines

Toxines sulfates, pathognicit non dmontre

chez l'homme

Dtectes dans les coquilles St Jacques

Patinopecten yessoensis japonaises, moules de
Norvge, bivalves du Chili...

Isoles de Protoceratium reticulatum,

Gonyaulax polyedra
Paralytic Shellfish Poisoning
Vecteurs : moules, clams, hutres, coquilles St-Jacques

signes cliniques :

30 60 minutes aprs lingestion de bivalves

- troubles gastro-intestinaux

- parfois, perturbations de la sensibilit du visage :

engourdissements des lvres et des extrmits, maux de tte,
vertiges

- paralysies musculaires, difficults respiratoires

- collapsus cardio-vascualire ; taux de mortalit de 8 10%

2000 cas/an dintoxications dans le monde surtout dans les

zones tempres

Aucun antidote
Famille des Saxitoxines

> 25 molcules dcrites

Bases tetrahydropuriques hydrosolubles et thermostables

Produites par Alexandrium, Gymnodinium et Pyrodinium sp

(Dinophyces)
Inhibiteur du R canal Na+ membranaire voltage dpendant au
niveau du domaine I de la sous-u.

bloque la propagation du PA au niveau neuromusculaire

Autres Intoxications neurologiques
- brevetoxine : Gymnodinium breve

- ciguatoxine : Gambierdiscus toxicus

= intoxications les plus communes dans les Carabes

- tetrodotoxine (TTX) : bactries marines

brevetoxine :

- Intoxication par inhalation :

irritations, brlures des voies respiratoires

- Intoxication par ingestion de fruits de mer contamins :

Incubation de 30 min 3 h

- troubles gastro-intestinaux (diarrhes, nauses, vomissements)

- troubles neurologiques : paresthsie (= troubles de la

sensibilit tactile), vertiges et ataxie (= incoordination).

Jamais de paralysie

Troubles disparaissent rapidement.

Brvtoxines (BTX)

Polyethers cycliques produits par le dinoflagell Gymnodinium

breve prsent en Floride, Gole du Mexique, Nlle-Zlande
se lient la sous-u. des canaux Na+ voltage-dpendant et
l'activent :

- dplacent la valeur du potentiel dactivation vers les valeurs

plus ngatives,

- prolongent galement le temps douverture des canaux et

- induisent une inhibition de linactivation du canal sodique.

DL50 chez la souris : 100-200g/Kg

DL50 chez lhumain : 1-4 mg/Kg

~300 les 100 g

 La Ciguatera

Ciguatera Fish Poisoning

Ciguatera ou Gratte du nom cigua coquillage cubain (1555)

Vecteurs : poissons tropicaux et semi-tropicaux (Carabes, sud

de la Floride, Hawaii, Australie)

Ciguatoxines (CTX) = neurotoxines liposolubles, stables la

chaleur

Produites par des dinoflagells Gambierdiscus toxicus

Signes cliniques :

2 12 h aprs lingestion

troubles gastro-intestinaux et neurologiques, caractristique :

- douleurs articulaires

- faiblesse dans les membres infrieurs et suprieurs.

Symptmes aigus polymorphiques pouvant persister pendant

des mois

rarement fatale (< 1%)

Traitement :
mannitol dans le traitement de la symptomatologie aigu
Toxines saccumulent travers la chane alimentaire depuis
les poissons brouteurs dalgues aux poissons carnivores
avant darriver finalement aux humains.

La cuisson, friture, conglation ou salaison des poissons ne

changent pas leur pouvoir toxique

Activateur canaux Na+ voltage dpendant

= dpolarisation de la membrane dans les tissus nerveux et
musculaires

DL50 (souris) = 0,45 g/kg en i.p.

Problmes de la ciguatera :

1-Les poissons ciguatoxiques ne sont pas sdentaires

2- difficilement reconnaissables puisque inodores, incolores et

sans signature gustative particulire.

3- Aucun test fiable nest actuellement disponible.

Prvention :

- rfrner la consommation de certains poissons carnivores

- ne manger ni la tte ni les viscres des poissons rcifaux

- ne pas manger de poisson dont le poids excde 1,5 Kg

Plus de 400 sp incrimines, essentiellement :

- murnes grises (Gymnothorax nubilus)

- perches noires (Apsilus dentatus)

- loches noires (Mycteroperca bonaci)

- loches tigres (Mycteroperca tigris)

- grands barracudas (Sphyraena barracuda)

- grandes carangues (Seriola dumerili)

- labres (Lachnolaimus maximus)

- loches nageoires jaunes (Mycteroperca venenosa)

Rcurrence de la maladie associe avec plusieurs facteurs
comme la consommation :

- de poisson
- dalcool
- lactivit physique

les ciguatoxines seraient emmagasines dans les tissus

adipeux et libres dans la circulation sanguine lors dun effort
physique ?

ne confre pas dimmunit celui qui la contracte.

Au contraire, il semble que les individus soient plus sensibles

au second pisode quau premier.
La tetrodotoxine (TTX)
Signes cliniques :

trs rapide, moins de 30 minutes aprs lingestion de Fugu :

vomissements, crampes abdominales et symptmes
neurologiques : paresthsie autour des lvres, au niveau de la
langue

Dans les cas extrmes, la mort (60 % des cas) a t observe 17

min. aprs la consommation.

Traitement purement palliatif

(ventilation assiste, perfusions
datropine...)
Tetrodotoxine

Produite par des bactries Vibrio fischeri, Pseudomonas spp,

Vibrio altermonas et Vibrio alginolyticus prsent dans le foie,
les gonades et la peau du Fugu

Inhibiteur canaux Na+

DL50 (Souris, voie orale) = 334 g/Kg
Autres toxines
Palytoxine :
Isol du corail Palythoa tuberculosa
Produite par un dinoflagell
Obtenue par synthse
Inhibiteur Na+/K+ ATPase
Azaspiracides : syndrme de type diarrhique

Spirolides neurotoxiques produits par Alexandrium ostenfeldii ?

Gymnodimine produit par Gymnodinium cf. mikimotoi ?

Mycotoxines :
Aspergillus, Penicillium et Trichoderma
Conclusion
substances parmi les plus toxiques produites par des organismes
vivants (nanomole)

rapidit avec laquelle les symptmes apparaissent la suite

dexposition : de la minute quelques heures.

agissent sur les cellules nerveuses et plus particulirement au

niveau de leurs membranes.

Difficilement dtectables :
- pas dodeur ni de got
- Possibilit de transformation chimique au cours des processus
de prparation des chantillons et/ou de stockage
- inter-bioconversion dans les coquillages
- distribution anatomique variable
Augmentation des efflorescences lie aux facteurs
environnementaux :
dpendent de la T, de la salinit, de la turbidit, de la lumire et de
lO2 pour avoir une croissance optimale

- changements climatiques globaux (T des eaux marines,

salinit, concentrations en nutriments, rayonnements solaires,
lments traces, blanchiment des coraux...) ?

- actions anthropogniques (dversements des eaux uses,

dragage des rcifs dans le cadre damnagements ctiers,
importation indues de nouvelles espces dalgues
transportes ltat de kystes dans les ballastes des
bateaux...) ?