Lacide lactique est innocent !

Guillaume Travaillant
guillaume@coachpro.fr

Rsum

Voici les conclusions de ce document qui dmonte mthodiquement les principaux arguments minimisant ou dnigrant le rle de lacide
lactique et de son corollaire, le lactate, dans une srie de croyances plus simplistes et injustifies les unes que les autres mais pourtant
toujours si prsentes dans le milieu sportif. Ainsi, je tcherai de vous dmontrer que :

1. Lacide lactique nexiste pas en tant que tel dans le muscle. Il faut plutt parler de LACTATE.
2. Le lactate ne saccumule pas par manque doxygne dans le muscle.
3. Il ny a aucune relation de cause effet entre laccumulation du lactate et la fatigue musculaire.
4. Le lactate nest pas un dchet, un ennemi ou une toxine. Cest un lment trs nergtique car
plus un athlte en produit, plus il est performant, et non pas linverse.
5. Lacidification des tissus musculaires ne provoque pas de crampes
6. Elle ne provoque pas non plus de courbatures.
7. La notion de seuils (arobie et anarobie) na pas de fondement scientifique. Lentranement bas sur
ces seuils est donc approximatif et moins efficace.

Tous les arguments de ces affirmations sont dvelopps dans les paragraphes suivants.

Avant-propos

Tout dabord, voici quelques extraits tirs des premiers sites web affichs par un moteur de recherche lorsque lon tape lexpression
acide lactique , fin novembre 2007 :

vulgaris-medical.com Acide lactique : Produit fabriqu par l'organisme suite une mauvaise oxygnation des tissus.
L'acide lactique [] est l'ennemi jur des athltes. ; Les cellules des muscles [] crent un sous-produit,
cyberpresse.ca
l'acide lactique ou lactate.
Les crampes sont dues une contraction dun muscle [] involontaire et douloureuse. Lacide lactique [est]
sante-az.aufeminin.com
responsable.
pomms.org Une autre cause probable de ces crampes est laccumulation de dchets de la fabrication dnergie au sein du
(Portail et Magazine de muscle et principalement dacide lactique. ; Lacide lactique est galement responsable du second ennemi de
Mdiation Scientifique) leffort, les courbatures.

Les inconvnients de la filire anarobie lactique : [] Elle est beaucoup moins conomique que la filire
infogym.com arobie puisqu'une molcule de glucose permet en se dgradant, de re-synthtiser deux molcules d' A.T.P. (ce
chiffre est de 38 dans la filire arobie).

Bref jarrte l, pas la peine daller plus loin puisque sur les 10 premires rfrences cites par le moteur de recherche, nous retrouvons dj
les principaux prjugs concernant lacide lactique et ses prtendus mfaits. Cest un peu affolant puisque parmi ces 10 sites, dont
certains saffichant comme scientifiques (!), je nen ai vu que 3 qui allaient dans le sens de la rhabilitation ou qui, au mieux, ne reprenaient pas
ces vieux clichs Il est vrai que lacide lactique fait un coupable idal pour expliquer la fatigue musculaire chez celui que la physiologie rebute.
Rien que son nom sonne comme celui dun tueur en srie !
Nous allons donc reprendre une par une ces ides reues, ces croyances injustifies, ces chefs daccusation la vie dure, afin de
les dmonter, si possible, dfinitivement

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>> Ide reue n1 : Acide lactique = Lactate

Cest faux. Il faut tre prcis dans les termes que lon emploie et trop nombreux sont ceux qui confondent encore ces deux formes de la fameuse
substance chimique. En fait, cest trs simple et tout peut se rsumer en une seule quation :
acide lactique = lactate + 1 proton
C3H6O3 C3H5O3 H+
Ce nest pas une simple rectification de chimiste-bac+15--lunettes...! En effet, ce proton, minuscule particule lmentaire de latome (10- m),
est le seul responsable de lacidit impute lacide lactique (ou, encore pire, au lactate !). Par consquent, lacide lactique est bel et bien
potentiellement un acidifiant des tissus, mais le lactate nest rien de plus que le tmoin innocent de la production dATP par la filire
anarobie (Cazorla et coll., 2001).
De plus, il faut savoir que, ds sa formation dans la cellule musculaire, une molcule dacide lactique (C3H6O3) est entirement dissocie en une
molcule de lactate (C3H5O3) et en 1 proton (H+). Par consquent, propos dun effort musculaire, il faut arrter de parler dacide lactique !

Lacide lactique nexiste pas sous cette forme dans le muscle.

Il est plus exact de parler dune production de lactate qui ne cre pas lacidit
mais qui laccompagne.

>> Ide reue n2 : Le lactate saccumule cause dun manque doxygne

La glycolyse est un processus qui nutilise pas directement doxygne, do son nom de processus anarobie. Ceci est parfaitement vrifiable
in vitro, cest--dire dans des tubes, hors du corps humain. Quen est-il in vivo ?
Daprs Cazorla et coll. (2001) :
Mme lors de la stimulation maximale, le muscle ne se trouve jamais en hypoxie (manque d'oxygne). Ceci est confirm par le fait que nulle
part dans le muscle gracilis du chien stimul de faon supramaximale, la pression partielle de loxygne (PO2) nest infrieure 2mm Hg, soit
4 20 fois plus que la PO2 critique (Connett et coll., 1984). En effet, dans la cellule musculaire, la PO2 minimale ncessaire pour assurer
une activit maximale de la phosphorylation oxydative (filire arobie) est infrieure 0,5 voire 0,1 mm Hg.
Au cours de l'exercice, les concentrations de lactate musculaire s'lvent alors que dans les veines le pourcentage de saturation de
l'hmoglobine en oxygne est encore trs important (25%) (Jorfeldt et coll., 1978). A une intensit de 85% de VO2max, pour un taux de
lactate musculaire de 15 mmol/L, le taux de saturation de lhmoglobine est encore de 15%, alors que lanoxie tissulaire (absence d'oxygne
dans le muscle) est dfinie pour un pourcentage de saturation de 10%.

Par consquent, malgr sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille, mme puissance leve (
VO2max), nest jamais en hypoxie, ni globalement ni localement, et encore moins en anoxie !

Contrairement ce qui se dit souvent, ce nest pas labsence doxygne qui occasionne laccumulation de lactate,
car il y a toujours plus doxygne que la quantit maximale susceptible dtre utilise par le muscle.

Laccumulation intracellulaire de lactate semble plutt due la conjonction de deux phnomnes :

A la diffrence entre lactivit maximale de deux enzymes : la lactate dshydrognase (LDH) qui rgule la glycolyse et la ctoglutarate
dshydrognase qui rgule loxydation. Or, cette diffrence est 60 fois suprieure en faveur de la LDH, ce qui pourrait expliquer laccumulation
du lactate en amont des possibilits doxydation de la fibre malgr une prsence doxygne suprieure aux capacits maximales de lactivit
enzymatique arobie. Dailleurs, par un entranement en endurance arobie qui augmente le nombre et la taille des mitochondries et donc la
concentration des enzymes oxydatives, il est possible dexpliquer pourquoi, une intensit gale, un sujet entran accumule moins de lactate.
Au niveau dactivation et au nombre de protines permettant le transport transmembranaires du lactate vers le milieu extracellulaire
(Pilegaard et coll., 1993). Lentranement en endurance peut augmenter le transport du lactate travers la membrane musculaire et contribuer
ainsi une moindre accumulation intracellulaire (McDernott et Bonen, 1993).

>> Ide reue n3 : La fatigue musculaire est due au lactate

Lide parat sduisante. Seulement, elle est trop simpliste ! La fatigue reprsente la dfaillance dun ou plusieurs maillons de la longue chane
de production dnergie mcanique par les muscles. Cette chane se divise en trois grands segments : 1) celui des facteurs nerveux, depuis la
commande centrale jusquaux muscles desquels elle coordonne les contractions, 2) celui des ractions chimiques permettant de fournir de
lnergie aux muscles, et 3) la structure mme des fibres musculaires et leur capacit produire des tensions fortes et/ou rptes. Chaque
segment est ainsi constitu de maillons susceptibles de dfaillir au cours de leffort, provoquant une fatigue synonyme de diminution defficacit
musculaire et donc de performance sportive.
Or, il se trouve quon peut observer des situations de fatigue profonde alors que la concentration d'acide lactique du muscle reste faible.
C'est notamment le cas l'issue de marathons ou d'autres preuves extrmes comme des raids d'aventure ou des sorties de plusieurs heures

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en VTT. Chez ces sujets, la fatigue est trs grande alors que la concentration de lactate dans le sang est peine plus leve qu'au repos. On
pense aussi aux personnes atteintes de la maladie de McArdle qui sont, de ce fait, incapables de produire de l'acide lactique et qui demeurent
nanmoins sujettes la fatigue musculaire. A l'inverse, on rencontre aussi des situations o la concentration d'acide lactique s'lve fortement
sans que cela n'affecte les performances. Pour s'en apercevoir, il suffit de raliser un effort isomtrique puisant comme de faire "la chaise"
contre un mur. La force des quadriceps diminue au fil des minutes. Mais on rcupre aussi trs vite. Deux minutes peine aprs la fin de
l'exercice, le muscle est de nouveau capable de dvelopper sa force habituelle alors qu'il conserve pourtant un trs haut degr d'acidit. Selon
les circonstances, on se trouve donc en tat de grande fatigue sans acidit ou de grande acidit sans fatigue. A partir de l, il devient impossible
de soutenir l'existence d'une relation prcise entre les deux paramtres. (Thibault, Pronnet, 2005)

Selon les circonstances, on se trouve donc en tat de grande fatigue sans acidit
ou de grande acidit sans fatigue.

Les chercheurs sinterrogent mme sur leffet rgnrateur de force d lacidification du muscle ! Rappelons que les signaux lectriques
permettant la contraction musculaire sont contrls par des courants d'ions sodium, potassium et chlorure l'intrieur et l'extrieur des cellules.
Pendant un effort intense, le potassium migre et s'accumule l'extrieur des cellules, ce qui rduit la force des contractions musculaires.
Pendant trs longtemps, les physiologistes ont attribu cette fatigue l'accumulation d'acide lactique. Cependant des doutes ont commenc
merger ces quinze dernires annes , explique le physiologiste Nielsen. Aucune tude n'a t capable de montrer les prtendus effets
ngatifs de l'acide lactique sur le fonctionnement des muscles. Au cours de leffort, le potassium est repomp dans la cellule, les diffrences
intra et extra cellulaires permettant mme damliorer, dans un premier temps, les contractions musculaires (do limportance de
lchauffement). Par contre, si leffort est trop intense, ce phnomne de repompage se bloque et le potassium saccumule hors de la cellule,
prcipitant larrive de la fatigue (McKeena et coll., 2007). Or, sil est vrai que lacidit ne semble avoir aucun rle protecteur pour le muscle actif
(Kristensen et coll., 2004), il est confirm quelle peut conduire une restauration de la force du muscle plac au repos (Nielsen et
coll., 2001).

En rsum et pour vous donner une ide de ltat actuel de la recherche scientifique sur les effets du lactate, les conclusions dpendent
du protocole dexprimentation, soit en prlevant un muscle animal pour le faire fonctionner de manire isole, soit en observant le muscle
vivant en conditions relles. Les expriences sur des muscles isols suggrent quune acidose (diminution du pH) a peu d'effet
prjudiciable et peut mme amliorer la performance musculaire au cours dun exercice haute intensit. En revanche, au cours dun
exercice dynamique de l'ensemble du corps, une acidose peut aggraver la fatigue alors quune alcalose (augmentation du pH) peut
amliorer les performances lors dpreuves de 1 10 minutes environ. Pour tre complet, signalons quune tude a rcemment dmontr
que si les acidoses plasmatiques svres peuvent nuire la performance chez l'homme, cest dabord en provoquant une rduction des
influx nerveux du SNC (systme nerveux central) vers les muscles (Cairns, 2006). La nature est surprenante nest-ce pas ?

Ce nest pas laccumulation de lactate qui cre la fatigue musculaire.

Le lactate accompagne lacidification des tissus, qui peut elle-mme avoir un rle ngatif
sur la force ou - au contraire - protecteur dans certaines conditions.

>> Ide reue n4 : Le lactate nest quun dchet, un ennemi, une toxine

Dabord, quelques dfinitions (Petit Larousse) :

Dchet n.m. (de dchoir) : Dbris, reste sans valeur de quelque chose.
Ennemi n. et adj (lat. inimicus) : Personne qui veut du mal quelquun, qui cherche lui nuire.
Toxine n.f. 1. Substance toxique labore par un organisme vivant (bactrie, champignon vnneux, insecte ou serpent venimeux),
auquel elle confre son pouvoir pathogne. 2. Poison.

En rsum, selon les croyances, le lactate serait donc une substance toxique, un poison qui provoquerait des dommages aux structures
cellulaires et quil sagirait dvacuer le plus vite possible puisquil ne sert rien, quil na aucune autre fonction dans lorganisme ?

Premirement, nous avons vu que le lactate nest ni plus ni moins que le tmoin dune production dATP par la glycolyse. Il sagit mme dun
tmoin approximatif puisque le lactate prsent dans le muscle ou dans le sang ne reprsente ce qui reste de sa production, une fois limine la
partie recycle lors des processus oxydatifs. Dautre part, nous venons de voir que lacidit peut avoir un rle protecteur dans certaines
conditions. A prsent, examinons le devenir du lactate (Cazorla et coll., 2001) :
Au cours de lexercice intense et de courte dure, la dgradation du glycogne et du glucose conduit la formation de pyruvate et de lactate
qui saccumule dans le liquide intracellulaire. Une partie, en quilibre avec le pyruvate, est oxyde dans la mitochondrie, tandis que la partie
restante est transporte hors de la fibre musculaire dans le milieu interstitiel et dans les capillaires sanguins. A partir de son transport sanguin,
sa destine est multiple :
une partie est oxyde par le myocarde et surtout par les fibres lentes des groupes musculaires au repos ou moins sollicits ;
une autre partie est utilise comme prcurseur de la noglucogense hpatique et reconstitue donc du glucose.
Le bilan du devenir du lactate lexercice se rpartit globalement en loxydation des 3/4 de la production, lautre 1/4 tant destin reconstituer
les rserves du glycogne hpatique.

Alors, que se passe-t-il si lon produit beaucoup de lactate ?

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 Plus la concentration de lactate est importante, plus de molcules dATP ont t synthtises et donc plus intense a t le travail musculaire.
[Il existe] une forte corrlation entre la lactatmie et la performance au 400 m course. Ce nest pas un hasard non plus si le gupard qui peut
courir 100 km/h est un trs gros producteur de lactate et si dans les exercices courts (de 10 s. 5 min.). Les athltes qui russissent le
mieux, sont ceux qui produisent le plus de lactate (Lacour et coll.1990) et par consquent, fournissent leurs muscles le plus dnergie par
unit de temps par la voie de la glycognolyse. Ceci rsulte de la vitesse de resynthse de lATP par la glycognolyse qui est beaucoup plus
rapide que celle de la phosphorylation oxydative et peut tre active en quelques secondes seulement (Brooks et coll., 1996, Spriet et coll.,
2000). La glycognolyse anarobie permet donc lorganisme de sadapter aux situations ncessitant un ajustement rapide et important de la
dpense nergtique. Hultman et coll. (1991) ont, en effet, pu observer une augmentation trs significative de la lactatmie dj aprs 6
secondes dexercice, alors que la production dATP par voie arobie requiert plusieurs minutes pour sajuster.

Le lactate nest donc pas le dchet sans valeur et encore moins cette toxine qui empoisonne le muscle comme il est dit
quelquefois mais rien de plus quun mtabolite intermdiaire fort potentiel nergtique. (Cazorla et coll., 2001)

>> Ide reue n5 : Le lactate provoque des crampes

Si ctait le cas, tous les sprinteurs larrive dun 400m ou dun 800m se rouleraient par terre en se tordrant de douleur, victimes de crampes
plus horribles les unes que les autres ! Je rappelle qu lissue de telles preuves, les taux de lactate sanguin peuvent slever jusqu 20-25
mmol/L voire plus de 30 mmol/L, alors quau repos ils ne sont que de 0,5 2,2 mmol/L !
Les crampes sont la consquence dun effort intense et rpt, sans doute trop prolong pour des muscles insuffisamment prpars
de telles contraintes. Cest le cas typique dun joueur de sport co un peu en manque dentranement qui commence ressentir de violentes
contractions aux mollets en milieu de deuxime mi-temps. Certes, avec peut-tre un taux de lactate sanguin plus lev quau repos, mais loin
des valeurs observes lors dun 400m. A linverse, on peut tre victime de crampes pendant son sommeil ! O est le lactate dans ce cas l ?
Par ailleurs, au sujet des crampes, il ne sert rien non plus dincriminer la dshydratation En 2004, le British Journal of Sports Medicine
publiait un article qui s'intressait au sort des participants de la "Two Ocean Race", une preuve de course pied organise au Cap en Afrique
du Sud sur 56 kilomtres. On y lisait que ceux qui taient sujets aux crampes buvaient plus que les autres et affichaient des teneurs en
magnsium parfaitement normales, radiant du mme coup deux explications classiques du symptme. Les crampes conservent une grande
part de mystre. Contentons-nous de les dfinir comme une hyperexcitabilit transitoire du tissu musculaire ou des fibres motrices qui apparat
au cours de l'effort sans qu'on sache exactement pourquoi. Mais cela n'a rien voir avec l'acide lactique (Thibault, Pronnet, 2005) ni avec
la dshydratation !

>> Ide reue n6 : Le lactate provoque des courbatures

Comme pour les crampes, les courbatures ne sont pas la consquence directe dun effort musculaire lactique. Ces douleurs invalidantes qui
apparaissent le lendemain ou le surlendemain d'un effort intense et inhabituel surviennent parfois alors que le muscle est pass par un pisode
d'hyperacidit. Mais pas toujours! On rencontre des situations o il y a acidit sans courbatures ou courbatures sans acidit. Ici, le problme se
situe clairement dans le type de sollicitation. Il faut se mfier chaque fois qu'un muscle travaille contre l'cartement de ces points d'insertion, ce
que l'on dsigne par l'oxymore "contraction excentrique". Cela a t confirm maintes fois par des travaux de laboratoire. Citons cette tude o
les sujets devaient courir 9 fois 5 minutes 12 km/h, avec 2 minutes de repos entre chaque effort et o on faisait varier le relief. Sur terrain plat,
l'effort s'accompagnait d'une lgre lvation du lactate sans entraner de courbatures chez des sujets en bonne condition physique. Ensuite, on
rptait le test en descente (pente de 10%). Les coureurs produisaient autant de lactate. Mais au surlendemain de l'exercice, ils souffraient cette
fois de svres courbatures (Schwane et coll., 1983). Des tudes ont montr que le nombre de fibres musculaires qu'on recrute pour effectuer
une contraction d'une tension donne est de 4 8 fois moins lev en excentrique qu'en concentrique. La tension soutenue par chaque fibre est
donc beaucoup plus leve. D'o les microtraumatismes et la raction inflammatoire qui s'ensuit. Sans ncessit d'incriminer l'acide ! (Thibault,
Pronnet, 2005)

Et maintenant, un petit test de logique ! Rpondez la question suivante : Sachant que le lactate est mtabolis (recycl) en 20 30min avec
un effort modr (rcupration active) ou en 1h30 2h sans rien faire (rcupration passive) et que, par consquent, la lactatmie retrouve ses
valeurs de repos aprs ces dlais, quoi peuvent servir les fameuses sances de dcrassage le lendemain dune comptition ?
Rponses possibles :
a) liminer lacide lactique produit pendant leffort de la veille
b) utiliser quand mme les crneaux horaires si pniblement obtenus par votre club en dbut de saison
c) cest toujours sympa de voir vos coquipiers et votre entraneur
d) pas grand chose finalement
Solution : Toutes les rponses sauf a) sont justes.
Si vous avez rpondu a), reprenez votre lecture depuis le dbut du document !

>> Ide reue n7 : On peut dterminer des intensits deffort selon la lactatmie
Dans le sang, lorsque les dbits de lactate entrant et sortant sont gaux - ce qui correspond un exercice arobie - on obtient un tat
stable qui habituellement se situe entre 6 et 8 mmol.l- 1. Enfin, lorsque le dbit entrant est suprieur au dbit sortant - ce qui correspond
lexercice intense - laccumulation du lactate sanguin prsente une forme exponentielle lorigine de la recherche de seuils (Seuil Arobie
- SA- et Seuil Anarobie ou Seuil Lactique - SL). Voici la reprsentation de lvolution du lactate sanguin avec lintensit de leffort :

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Premirement, il faut bien comprendre que la production de lactate augmente ds le dbut de leffort. Par consquent, considrer
lexistence dun seuil alactique, cest--dire dune intensit deffort en de de laquelle le muscle ne produit pas de lactate, est un non-
sens. Lerreur dinterprtation vient du dlai entre la production du lactate par le muscle et sa diffusion dans le sang, l o sa concentration
est gnralement mesure. Or, laccumulation de lactate dans le sang ne dit rien sur la valeur absolue de sa production musculaire. La

lactatmie nest que la diffrence des dbits entrant (cellule milieu interstitiel sang) et sortant (sang myocarde, foie, muscles).

Comparaison de la concentration du lactate produit par le muscle par rapport celle qui apparat dans le sang au mme moment.
Ici, 50% de VO2max, 4,5 mmol/L de lactate sont produits par le muscle alors que la lactatmie varie trs peu
compare sa valeur de repos (1,5 mmol/L). (Cazorla et coll., 2001)

Par ailleurs, nous avons vu que loxygne est toujours prsent en quantit suffisante dans le muscle, mme au plus fort de la production
de lactate.

Par consquent, les termes alactique et anarobie sont des abus de langage
et ne devraient pas tre employs dans le cadre de la physiologie de leffort.

Quelle validit peut-on alors accorder au concept de seuil lentranement ?

Daprs Cazorla et coll. (2001), la validit dun seuil correspondant lintensit deffort laquelle dbute laccumulation du lactate dans le
sang peut tre remise en question, non seulement par laspect erron des thories qui le sous-tendent, mais aussi, par :
Le nombre de techniques susceptibles de le dterminer : ainsi, sur la mme courbe dterminant la lactatmie au cours dun test
deffort, il est possible dobtenir 10 seuils diffrents !
Labsence de fidlit interne car, mme en slectionnant (arbitrairement) une des techniques pour dterminer un seuil, celui-ci peut
varier en fonction :
- de certaines manipulations exprimentales ; par exemple : chez un mme sujet, un rgime riche ou pauvre en glucides peut
dplacer respectivement vers la gauche ou vers la droite, la courbe daugmentation des concentrations sanguines de lactate et donc,
dplacer le S.A. (Maassen et Busse, 1989).
- du niveau de dpltion des rserves en glycogne des fibres musculaires sollicites (Ivy et coll., 1981 ; Hugues et coll., 1982 ;
Yoshida et coll., 1984). Ainsi, un sportif qui sest soumis un important entranement en endurance arobie la veille dune valuation,
a toutes les chances de dplacer vers la droite sa courbe du lactate sanguin et donc, son seuil, ce qui ne traduit nullement une
amlioration de son tat dentranement, mais tout simplement un tat de dpltion glycognique des muscles sollicits ! A toutes fins
utiles, une priode de 48 heures de repos et un rgime dittique quilibr devrait tre recommands avant toute valuation
accompagne dune lactatmie.
- des protocoles des preuves dvaluation utilises. Ainsi, lvolution de la lactatmie peut varier en fonction des protocoles :
triangulaire, rectangulaire ou mixte, avec ou sans arrts intermdiaires, frquence de pdalage, etc

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 Par le niveau dentranement et par sa spcificit. Le pourcentage de VO2 max correspondant par exemple une lactatmie de 4
mmol.l-1, se situerait entre 50 et 55 % chez le sdentaire, 60 et 68 % chez le sprinter, 70 80 % chez le sportif de toutes spcialits,
sports collectifs notamment et entre 85 et 92 % chez les sportifs endurants et trs endurants. Hormis les sprinters pour lesquels la
recherche dun ventuel seuil nintervient pas dans la gestion des intensits de lentranement, aucune tude longitudinale ne permet
actuellement de dmontrer le bien fond de sentraner un seuil ou un autre, ou sans seuil du tout car les techniques pour
dterminer les seuils sont si nombreuses et les variations de ces derniers sont si importantes que, linstar de M. Jourdain en matire
de littrature, en matire dentranement, on sentrane toujours sur la base dun seuil lactique ou dun autre (), sans le savoir !
Pronnet (1995).

Si, malgr tout, lanalyse de lvolution du lactate sanguin peut savrer utile pour juger de ltat dentranement dun sportif et suivre la
progression de ses adaptations physiologiques, il convient de bien se souvenir que la lactatmie dpend :
de la nature et du niveau dentranement du sujet,
de lintensit et de la dure de lexercice (cest dire de la nature du protocole deffort),
de limportance de la masse musculaire engage dans cet exercice,
de la qualit des muscles sollicits et des pourcentages respectifs des fibres FT et ST qui le constituent,
de lge de lvalu,
de ses rserves musculaires initiales en glycogne, donc de lentranement et du rgime alimentaire qui prcdent lvaluation,
de la localisation du prlvement sanguin.

Consquences pratiques
Lentranement arobie amliore le transport du lactate travers la membrane musculaire (ce qui pourrait expliquer les modifications
des courbes de lactatmie en fonction de lintensit dexercice, qui accompagnent lentranement arobie) ;
La lactatmie une intensit donne dexercice dpend dune foule dlments tels limportance de la masse musculaire engage, le
pourcentage de fibres contraction lente ou rapide, la dure de lexercice, les rserves musculaires de glycogne, etc. ;
Lapproche courante voulant que lon cible des fourchettes dintensit dentranement partir de lintensit au seuil anarobie na pas de
fondement scientifique.

Par consquent, il ne sert rien de chercher des zones cibles dentranement partir de mesures de lactatmies lexercice.
Une alternative, bien plus simple, consiste tout simplement appliquer le principe de spcificit de lentranement et mettre
laccent sur des intensits qui se rapprochent de celles des comptitions pour lesquelles lathlte se prpare.

CONCLUSION

Ce sujet passionnant na pas fini de faire couler de lencre car il garde encore une part de mystre. Nanmoins, il est prsent incontestable
que le lactate ne peut plus tre considr comme l'ennemi du sportif. Au contraire, tout indique que de nombreux aspects de la production de
lactate sont bnfiques pour les performances athltiques. Il est donc ncessaire de balayer immdiatement dans lesprit des actuels et futurs
ducateurs sportifs ces croyances infondes - et malheureusement si communes - par les arguments prsents et dcrits dans ce document,
plus conformes la ralit physiologique.

Remarque :
En rponse certains propos qui me sont revenus aux oreilles, je tiens prciser quil ny a aucun lien entre les dbats et controverses
suscites par Gilles Cometti (paix son me), notamment sur lutilisation des tirements dans lentranement sportif, et la mauvaise rputation -
injustifie, comme nous lavons vu - de lacide lactique mais rpandue et entretenue dans linconscient collectif par des ducateurs et des
formateurs qui auraient un besoin urgent de mettre jour leurs connaissances en la matire.

Sources :

Cairns S.P. (2006) Lactic acid and exercise performance : culprit or friend? - Sports Med.
Cazorla G. et coll. (2001) Lactate et exercice : mythes et ralits - STAPS
Kristensen M. et coll. (2004) Lactate and force production in skeletal muscle - J Physiol.
McKeena M.J. et coll. (2007) Muscle K+, Na+, Cl- disturbances and Na+, K+-pump inactivation: implications for fatigue - J Appl Physiol.
Nielsen O.B. et coll. (2001) Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol.
Pedersen T.H. et coll. (2004) Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle - Science
Schwane J.A. et coll. (1983) Delayed-onset muscular soreness and plasma CPK and LDH activities after downhill running - Med Sci Sports
Exerc.
Thibault G., Pronnet F. (2005) La mauvaise rputation - Sport et Vie n92

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