Inflammation

 Rougeur (dilatation des vaisseaux et augmentation du débit sanguin)

 Œdème (formation d'un exsudat suite à augmentation de pression et perméabilité capillaire)
 Chaleur (dilatation des vaisseaux et augmentation du débit sanguin)
 Douleur (à cause de la pression accrue dans les tissus locaux)
 Perte de fonction (résultant de l'œdème et de la douleur)

Principes de la thérapie antibactérienne

 Les infections pyogènes aiguës ont une évolution rapide (heures / jours), et un court délai dans le
traitement peut avoir des conséquences sérieuses pour le patient.
 Les antibactériens peuvent être bactériostatiques (baisse le métabolisme bactérien) ou bactéricides
(tuent la bactérie). L'antibiotique idéal est bactéricide
 La thérapie antibactérienne doit être continuée sur 3-4 semaines pour contrôler des infections
osseuses afin d'éviter des infections chroniques ou récurrentes.
 Lorsque la pression locale dans les tissus inflammés devient excessive (donc avec ischémie), les
agents antibactériens circulants ne peuvent atteindre l'organisme causal. Semblablement, le pus dans
un abcès empêche l'agent antibactérien d'atteindre la bactérie. Voilà pourquoi la décompression
chirurgicale est parfois nécessaire.

Ostéomyélite aiguë hématogène

Incidence
 Avec les antibactériens, il y a eu une chute importante de son incidence, puis une remontée suite à
l'apparition de bactéries résistantes et le défaut de traitement adéquat chez beaucoup de médecins
 L'ostéomyélite hématogène est une maladie des os croissants (donc, touche les enfants)
 Touche 3 x plus les garçons que les filles
 Touche fémur, tibia, humérus, radius, ulna, fibula à la région métaphysaire (à cause des vaisseaux
sanguins et du faible débit sanguin à cette partie de l'os chez l'enfant)

Etiologie
 Staphylococcus aureus est l'agent causal le plus fréquent (90%)
 Peut aussi être causé par Streptocoque, Pneumocoque ou Hemophilus influenzae (un vaccin existe)
 Porte d'entrée via la peau secondairement à des égratignures, abrasions, boutons, membranes
muqueuses des VRS, brossage de dents intense. Le trauma peut causer une thrombose locale, et donc
prédisposer à l'infection à cause d'une baisse de résistance à l'infection (voilà pourquoi ça touche plus
les garçons et les extrémités inférieures)

Pathogenèse et pathologie
 Hyperémie et œdème dans l'os calleux et la moelle de la région métaphysaire de l'os
 L'os est un espace rigide fermé, ce qui fait que le processus inflammatoire cause une augmentation
de la pression intraosseuse  douleur locale
 Formation de pus  augmentation de la pression locale  compression vasculaire  thrombose
locale  nécrose
 Ostéolyse
 Les bactéries envahissent le débit sanguin, et la bactérémie devient une septicémie (malaise,
anorexie, fièvre)
 Infiltration du cortex métaphysaire via une extension directe, avec l'aide de la pression locale
augmentée. Touche alors de périoste  sensibilité locale. Le périoste se sépare de l'os, et il se forme
un abcès subpériostéal qui peut soit demeurer localisé ou bien s'étendre autour de l'os. Une telle
élévation du périoste dérange l'apport sanguin au cortex sous-jacent, augmentant l'étendue de la
nécrose osseuse.
 Après quelques jours, l'infection traverse le périoste pour produire une cellulite et un abcès des
tissus mous. Dans les régions où la région métaphysaire est dans la jointure synoviale (extrémité
proximale du fémur et du radius), la pénétration du périoste emmène l'infection dans l'articulation,
causant une arthrite septique. Dans les régions où la métaphyse est hors (mais près) de l'articulation,
une effusion synoviale stérile se développe souvent.
 Pendant ce temps, l'étendue de l'infection locale dans la cavité médullaire compromet encore plus
la circulation interne. L'aire d'os nécrosé se sépare (séquestration), formant un séquestre. Une nouvelle
formation osseuse provenant de la couche profonde du périoste surélevé produit un involucrum, qui
maintient la continuité de l'os touché avec les fragments séquestrés.
 La plaque épiphysaire de croissance bloque d'habitude l'étendue de l'infection. Si elle est
endommagée durant le processus, un trouble de croissance sérieux peut apparaître plus tard.
 Si elle n'est pas contrôlée, la septicémie peut produire des foyers métastatiques d'infections dans
d'autres os ou organes à tout moment (poumons, cerveau). Peut mener à une ostéomyélite chronique.

Caractéristiques cliniques et diagnostic

 Apparition aiguë et progression rapide de l'infection
 50% des enfants ont une histoire de lésion locale récente avec infection bactérienne pré-existante
 Douleur sévère et constante près de la fin de l'os long touché
 Sensibilité exquise locale au toucher
 L'enfant ne veut pas utiliser son membre (à différencier d'un simple caprice…)
 En 24h, la septicémie se manifeste par un malaise, anorexie et fièvre : l'enfant a dlair malade!
 Plus tard, œdème des tissus mous, indiquant que l'infection s'est étendue plus loin qu'aux confins
de l'os
 Décompte de leucocytes et taux de sédimentation élevé
 Malgré la bactériémie / septicémie, une simple culture sanguine n'est positive que 50% des cas
 Si les symptômes systémiques de la première semaine sont masqués par une antibiothérapie
inappropriée empirique, les RX peuvent mimer une histiocytose de ¢ de Langerhans (granulome
éosinophilique), un sarcome d'Ewing ou un ostéosarcome.

RX : - Aucune évidence concrète la première semaine

- Après une semaine, évidence de destruction osseuse à la métaphyse (raréfaction
métaphysaire) et formation osseuse subpériostéale
- La scintigraphie peut être utile, l'IRM aussi

Traitement
1. Repos et analgésiques pour l'enfant
2. Mesures de support (fluides intraveineux si nécessaires)
3. Repos local de l'extrémité touchée afin de réduire la douleur, retarder l'étendue de l'infection et
prévenir les contractions des tissus mous
4. Donner des antibactériens oraux ou parentéraux après une prise de sang (pour évaluer la cause et
la résistance). Ceci permet de traiter la bactériémie / septicémie et d'atteindre l'aire d'ostéomyélite
avant qu'elle ne devienne ischémique et qu'elle soit inaccessible par la médication circulante.
Après 2 semaines, les antibiotiques peuvent être donnés oralement.
5. Si les manifestations locales et systémiques ne se sont pas améliorées après 24h, la décompression
pression intraosseuse et pour avoir une culture du pus. Continuer le salin et les antibiotiques en
postop avec un drainage pour quelques jours
6. La thérapie antibactérienne (cloxacilline ou céphalosporines) pour 3-4 semaines, même si
amélioration clinique durant les premiers jours. Elle ne peut être discontinuée après 3-4 semaines
que lorsque le taux de sédimentation s'approche des niveaux normaux

Pronostic
Déterminé par 4 facteurs
 Intervalle de temps entre l'apparition de l'infection et l'institution du traitement : Un traitement
débuté en moins de 3 jours est idéal car l'aire d'ostéomyélite n'est pas encore ischémique. Un tel
traitement contrôle l'infection complètement et il y a prévention de l'ostéolyse, de la nécrose osseuse et
de la formation d'os subpériostéal. Un traitement débuté en 3-7 jours atténue l'infection systémique et
locale, mais il y a destruction osseuse. Un traitement débuté après 7 jours peut contrôler la septicémie
(et sauver la vie), mais a peu d'impact sur le processus pathologique dans l'os
 Efficacité de la drogue antibactérienne contre l'agent causal : Dépend de la sensibilité et résistance
de la bactérie. D'où l'importance d'une culture et d'étude de sensibilité
 Dosage de la drogue antibactérienne : La circulation compromise dans la région de l'infection
osseuse nécessite de plus grandes doses d'antibactériens lors d'ostémyélites que lors d'infection des
tissus mous.
 Durée de la thérapie antibactérienne : La cessation de la thérapie en deçà de 3-4 semaines résulte
la plupart du temps en une ostéomyélite chronique ou récurrente.

Complications
À court terme
 Mort secondaire à la septicémie
 Formation d'un abcès
 Arthrite septique

À long terme
 Ostéomyélite chronique, persistante ou récurrente
 Fracture pathologique en un site affaibli de l'os
 Contraction articulaire
 Désordre de croissance locale de l'os touché (surcroissance secondaire à la surstimulation causée
par l'hyperémie prolongée, ou bien cessation prématurée de la croissance des plaques épiphysaires)

Ostéomyélite hématogène chronique

 Un traitement inadéquat d'une phase aiguë d'une ostéomyélite hématogène permet au processus
pathologique local de persister et de devenir soit chronique, soit de récidiver après une latence. Ces 2
formes sont très difficiles à éradiquer

Incidence
Elle confirme le manque fréquent de diagnostic adéquat d'ostéomyélite aiguë en deçà des premiers
jours. Elle est aussi le signe d'un manque d'apport d'un antibactérien efficace et le manque
d'intervention chirurgicale lorsqu'indiquée.

Pathogenèse et pathologie
 Présence d'os mort infecté qui se sépare du restant de l'os vivant, formant un séquestre. Les
bactéries survivent et se multiplient dans les canaux haversiens et les canalicules. Le pus environnant
empêche la revascularisation du séquestre, et donc protège les petits habitants bactériens dans l'os des
gros méchants leucocytes du système de défense inflammatoire. Il les protège aussi de l'action des
antibactériens circulants.
 En absence de revascularisation, le processus de résorption ostéoclastique des os morts ne peut
atteindre le séquestre. Le séquestre est donc un paradis, un camp de vacances pour les bactéries (et est
une source d'infection persistante et récurrente).
 L'infection ne peut être éradiquée de manière permanente que si tout le séquestre est éliminé. Il
peut être éliminé par le processus naturel d'extrusion spontanée via un trou (cloaca) dans l'involucrum,
ce qui fait une voie sinusale vers l'extérieur. Le séquestre peut être aussi enlevé chirurgicalement par
sequestrectomie.
 Une aire d'infection persistante dans l'os calleux peut devenir emmurée par du tissu fibreux,
formant un abcès chronique (abcès de Brodie)

Caractéristiques cliniques et diagnostic

 L'enfant n'est plus terriblement malade après sa septicémie aiguë, mais il reste avec une lésion
douloureuse dans l'os long touché. Il y a de l'œdème, de la sensibilité et une perte de fonction du
membre.
 Il peut y avoir un ou plusieurs sinus de drain. Ce sinus de disparaîtra pas tant et aussi longtemps
que le séquestre reste là. Un sinogramme permet de localiser le site de l'infection sous-jacente
 Anémie persistante et élévation du taux de sédimentation
 RX : séquestre évident, combinaison de raréfaction locale, sclérose, nouvel os périostéal. Peuvent
mimer un ostéosarcome, sacrome d'Ewing ou un granulome éosinophilique. L'abcès de Brodie
ressemble un néoplasme ostéolytique osseux.

Traitement
 Extrusion spontanée via une voie sinusale
 Sequestrectomie (extrusion chirurgicale)
 Une thérapie antibactérienne est nécessaire systémiquement et localement
 Parfois, une greffe osseuse et/ou de peau est nécessaire pour surmonter les défauts acquis

Complications
 Contraction articulaire
 Fracture pathologique
 Maladie amyloïde
 Carcinome épidermoïde d'une voie sinusale dans laquelle l'infection a pu persister des années

Arthrite septique (pyogénique)

Incidence
 Ressemble à celle de l 'ostéomyélite hématogène (elle y est souvent associée)
 Surtout une maladie de l'enfance (touche surtout nouveau-nés immunodéficients)
 Chez enfants, touche les sites où la métaphyse est entièrement intracapsulaire  hanche et épaule
 Chez les adultes, elle peut se développer dans n'importe quelle articulation (car elle n'est par reliée
à l'ostéomyélite)

Etiologie
 Étendue de la bactérie pyogène d'une ostéomyélite hématogène dans la métaphyse vers
l'articulation est la cause la + commune chez les enfants. Donc, l'agent le + fréquent est Staph aureus.
D'autres bactéries (streptocoque, pneumocoque, salmonella) peuvent atteindre l'articulation via le sang
et produire une arthrite septique hématogène
 Chez les adultes, le staphylocoque, pneumocoque et gonocoque peuvent envahir l'articulation
synoviale via la route hématogène lors d'une complication d'une infection systémique.
 Le VIH, SIDA, drogues IV et thérapie prolongée d'adrénocorticostéroïdes = facteurs de risque

Pathogenèse et pathologie
 L'exsudat purulent (surtout celui du méchant staph) digère le cartilage articulaire. Cela se fait via
la digestion enzymatique de la matrice par des polymorphonyucléaires et la bactérie.
 Les fibres de collagène perdent alors leur support et le cartilage se désintègre.
 Le tissu de granulation peut prendre le dessus du cartilage articulaire, ce qui va "panner" le
cartilage (comme du Shake and bake) et empêcher la nutrition du cartilage via le fluide synovial,
menant à une destruction encore plus grande.
 Puisque le cartilage ne peut habituellement pas se régénérer , la destruction est permanente.
 La membrane synoviale inflammée devient grossièrement enflée.
 L'articulation se remplit de pus, la capsule fibreuse s'ammolit et s'étire, ce qui peut mener à des
dislocations pathologiques (surtout à la hanche chez les poupons et enfants)
 Dans l'articulation de la hanche, l'augmentation de pression du pus dans le fluide intra-articulaire
bloque l'apport précaire sanguin à l'os  nécrose de la tête fémorale. La tête fémorale d'un poupon,
complètement cartilagineuse, peut être entièrement détruite.
 Les séquelles à long terme d'une arthrite septique mal traitée sont
- Maladie dégénérative articulaire
- Fibrose ankylosante
- Ankylose osseuse
Caractéristiques cliniques et diagnostic
Chez les poupons et jeunes enfants
 L'arthrite septique peut se développer avec peu de manifestations cliniques
 Irritabilité
 Refus de bouger l'articulation atteinte (pseudo-paralysie)
 Sensibilité à l'articulation et limitation douloureuse évidente du mouvement articulaire
 Le diagnostic peut parfois être posé trop tard, il y a alors nécrose et dommage irréparable

RX : - Première semaine : œdème des tissus mous

- Deuxième semaine : évidence d'une dislocation pathologique

Chez les enfants + vieux et adultes

 Puisque ces personnes savent parler, elles peuvent vous dire la localisation, l'intensité, les facteurs
aggravants, atténuants (et les autres caractéristiques des 7 facteurs de la douleur d'IMC…)
 Spasme protecteur des muscles contrôlant l'articulation
 Sensibilité marquée
 Lorsque l'articulation est superficielle, une effusion est évidente
 Élévation de la température, des leucocytes et du taux de sédimentation (élévation plus marquée
ici que chez les poupons)
 Un décompte de leucocytes de plus de 100 000/ml dans du liquide synovial suggère fortement une
arthrite septique

RX : - Comparable à ceux des plus jeunes

- La subluxation pathologique est plus fréquente que la dislocation

Traitement
 Antibactériens (semblables à ceux de l'ostéomyélite hématogène) + traitement local pour
l'articulation touchée
 Aspiration à l'aiguille est importante
 Après quelques jours, le pus devient trop épais pour être complètement enlevé avec une aiguille :
un lavage arthroscopique s'impose alors
 L'arthrotomie (ouverture et exploration de la jointure) est beaucoup plus efficace, surtout pour la
hanche. Un salin + antibactérien + drainange pour quelques jours est nécessaire.
 Lorsqu'il y a complication d'une dislocation pathologique, il devrait avoir réduction et
immobilisation de l'articulation touchée
 En absence de dislocation, la jointure touchée devrait bouger afin de prévenir les adhésions intra-
articulaires et la destruction progressive du cartilage (machine à mouvement passif continu)
 Les arthrites gonococciques chez les adultes sont résistantes à la pénicilline et nécessitent une
céphalosporine bêta-lactam résistante.
 Le traitement des séquelles de l'arthrite septique inclus des opérations reconstructives.
L'arthrodésie (fusion de l'articulation) est parfois nécessaire pour enlever la douleur, donner une
stabilité et corriger la déformité… mais l'articulation ne bouge plus! C'est fini!

Pronostic
Voir les 4 facteurs influençant le pronostic de l'ostéomyélite hématogène (ce sont les mêmes ici)

Complications
À court terme
 Mort secondaire à la septicémie
 Destruction de l'articulation cartilagineuse
 Dislocation pathologique (surtout chez jeunes enfants)
 Nécrose avasculaire de l'épiphyse (surtout à la hanche)

À long terme
 Maladie articulaire dégénérative
 Dislocation permanente
 Ankylose fibreuse
 Ankylose osseuse

Ostéomyélite hématogène de la colonne

 Les vertèbres sont touchées à n'importe quel âge, mais les jeunes enfants sont plus touchés que les
enfants âgés ou les adultes
 Surtout aux vertèbres thoraciques basses et lombaires supérieures (possibilité que l'infection se
fasse via le plexus de Batson des veines paravertébrales)
 Staphylococcus aureus et Escherichia coli sont les agents causals les plus fréquents

Caractéristiques cliniques et diagnostic

 Douleur au dos mal localisée
 Spasme musculaire protecteur au dos et sensibilité locale profonde
 Signes d'irritation méningée (flexion cou ou montée jambe étendue douloureuse)
 L'enfant n'aime pas s'asseoir, demeurer debout ou se plier vers l'avant
 Irritabilité, perte d'appétit
 Les leucocytes sont normaux, mais le taux de sédimentation est toujours élevé
 Le diagnostic de tuberculose spinale doit être exclus via un PPD
 Chez les adultes, il y a une douleur lombaire sévère. Les signes physiques sont semblables à ceux
des enfants, mais les réactions systémiques sont plus marquées.

RX : - 2 premières semaines : aucune anormalité osseuse. Un scan peut aider dans cette période
- Après : rétrécissement de l'espace intervertébral et ostéolyse de la vertèbre touchée

Traitement et pronostic
 Similaire à celui de l'ostéomyélite décrit plus haut
 Un drainage de la vertèbre et l'espace intervertébral peut être nécessaire
 La fusion discale spontanée est plus fréquente chez les adultes que les enfants.

Blessures, ostéomyélite et arthrite septique

 Infection exogène causée par une bactérie pathogène qui gagne accès aux tissus squelettiques
 Ce type d'infection peut avoir lieu à n'importe quel site, n'importe quel âge
 Les patients avec VIH et SIDA sont plus susceptibles aux infections exogènes
 La bactérie peut atteindre l'os via un missile à haute vélocité ou une lésion causée par un petit
objet coupant. Toutes les fractures ouvertes et lésions articulaires sont contaminés par des bactéries
exogènes, et présentent un risque sévère d'infection.
 Les fractures fermées mais traitées chirurgicalement peuvent s'infecter.
 Les jointures synoviales sont particulièrement susceptibles à l'infection, et une simple aspiration à
l'aiguille nécessite des précautions aseptiques (danger lors d'une prise de sang à la veine ou l'artère
fémorale chez les enfants, qui passe directement au-dessus de l'articulation de la hanche)
 Les caractéristiques cliniques et pathologiques sont les mêmes pour les causes exogènes et
endogènes. Par contre, chez les causes exogènes, il y a des blessures, petites ou grandes, qui
communiquent avec les tissus squelettiques.
 L'infection exogène ne répond pas seulement à la thérapie antibactérienne : elle nécessite une
exploration de la lésion, une résection du tissu nécrotique, un drainage adéquat de pus, une
antibiothérapie locale et une fermeture de la lésion un peu plus tard.

Scintigraphie
 Utilise des radionuclides (polyphosphate marqué au technetium-99m)
 Manifeste des changements dans le débit sanguin local et le degré d'activité métabolique
 Augmente dans fractures et ostéomyélite, baisse dans la nécrose avasculaire précoce
Osterogenèse imperfecta (os de verre)
 Ostéoporose congénitale caractérisée par faiblesse et fragilité de tous les os, avec fractures
pathologiques fréquentes
 Mutations du collagène type I (le type de collagène principal des os, dentine, sclère et ligaments)
 Défaut, à des degrés variables, d'ostéogenèse périostéale et endostéale avec ou sans défaut de
dentinogenèse, sclère bleue et laxité ligamentaire

Type I
 La plus commune et la forme la moins grave
 Les fractures pathologiques n'ont lieu que lorsque l'enfant commence à marcher
 La sclère est bleue car elle est anormalement transparente (comme de la peau mince). Elle filtre la
couleur rouge du plexus choroïde des vaisseaux sanguins sous-jacents, ce qui fait que ça paraît bleu,
tout comme un bleu ou un hématome au niveau de la peau.
 Les mains de l'enfant semblent larges par rapport à son corps mais pas par rapport à son âge
 Déformation des membres
 RX : os minces, déformés, ostéoporeux
 Les os deviennent plus forts à la puberté, et les fractures deviennent moins fréquentes à l'âge
adulte (il est aussi possible que la sagesse s'acquiert avec le temps, donc moins de fractures…)
 Surdité peut apparaître jeune
 Sous type IA : dents normales
 Sous type IB : dentinogenèse imperfecta

Type II
 La plus sévère
 Habituellement fatal à la période périnatale, ou fatal intrautérin par multiples fractures
 Sclères bleus

Type III
 Sévère, avec de multiples fractures à la naissance
 Multiples fractures avant l'âge de la marche
 Les membres deviennent progressivement courbes
 Déformités suite à de multiples microfractures
 Les plaques épiphysaires de croissance deviennent atteintes, avec fermeture prématurée et
nanisme secondaire
 Cyphose et scoliose commune
 Les sclères, bleues au départ, deviennent blanches

Type IV
 Comme le type IB (avec dentinogenesis imperfecta), mais les sclères sont normales

Traitement
 Aucun traitement efficace n'est encore disponible
 Traiter normalement les fractures, mais éviter les immobilisations prolongées (sinon ostéoporose)
 Dans le type III, des ostéotomies des os longs et la fixation intramédullaire de tiges de métal
permettent la correction des déformité osseuses sévères et fournit un support interne pour prévenir des
fractures subséquentes et la récurrence de déformations.
 Un clou, qui est comme un télescope et qui s'allonge au fur et à mesure de la croissance osseuse,
offre un avantage par rapport à la tige intramédullaire métallique conventionnelle.