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L'ESSENTIEL

DE LA
BIOLOGIE
MEDICALE

Jacques Benjamin BOISLEVE


Ce petit guide a pour but de présenter ce qui constitue,
au début des années 2000, l'essentiel de la biologie médicale,
pour ceux qui n'exercent pas la profession de biologiste :
c'est-à-dire les principaux examens pratiqués et les clefs qui
permettent de les situer dans un contexte physio-pathologique
et mieux comprendre leurs intérêts.

Peu de valeurs normales sont données dans cet ouvrage, du fait que ces
valeurs peuvent varier d'une technique à l'autre, être exprimées en
diverses unités et aussi du fait qu'elles sont systématiquement indiquées
sur les comptes-rendus et que les résultats sont toujours interprétés en
fonction des normes fournies par le laboratoire
qui a effectué les analyses.

3ème édition
© 2002-2004 J.B. Boislève
Tous droits réservés

Disponible en téléchargement libre


sur www.sante-vivante.fr
SOMMAIRE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA BIOLOGIE MEDICALE .........................1

1. Définition ................................................................................................................................1
2. Principe général des techniques d'analyse.............................................................................1
3. Qualités d'une technique de dosage .......................................................................................1
4. Interprétation des résultats....................................................................................................2
5. Facteurs de variation d'un résultat........................................................................................2
6. Expression des résultats .........................................................................................................3
7. Les différents secteurs de la biologie médicale ......................................................................4

CHAPITRE II : LES DIFFERENTS PRELEVEMENTS UTILISES EN BIOLOGIE


MEDICALE............................................................................................................5
A- GENERALITES SUR LE SANG .............................................................................................5
1. Sang artériel et sang veineux..................................................................................................5
2. Sang total, plasma et sérum ...................................................................................................5
3. Différents anticoagulants utilisés ...........................................................................................5
4. Conditions de prélèvement.....................................................................................................5

B- GENERALITES SUR L'URINE ..............................................................................................6


1. Échantillon ou Urines de 24 heures .......................................................................................6
2. Urines stériles ou non .............................................................................................................6
3. Mode de prélèvement .............................................................................................................6

C- GÉNÉRALITES SUR LES PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES ............................6


1. Stérilité....................................................................................................................................6
2. Délai ........................................................................................................................................6
3. Différents types de prélèvements ...........................................................................................6

TABLEAU RECAPITULATIF DES PRELEVEMENTS UTILISES DANS..............................7


LES DIFFERENTS SECTEURS DE LA BIOLOGIE MEDICALE ...........................................7

CHAPITRE III : EXAMENS DE BIOCHIMIE.........................................................8


A- METABOLISME GLUCIDIQUE (DIABETOLOGIE) ..........................................................8
1. Physiologie ..............................................................................................................................8
2. Pathologie................................................................................................................................8
3. Analyses biologiques...............................................................................................................8
3.1. Les paramètres dosés .........................................................................................................8
– Glycémie à jeun.................................................................................................................8
– Glycémie postprandiale (GPP)...........................................................................................8
– Hémoglobine glycosylée ou glyquée (HbA1c) ...................................................................9
3.2. Les épreuves d'hyperglycémies provoquées .......................................................................9
– Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) .............................................................9
– Test O'Sullivan ou glycémie après glucose.........................................................................9
3.3. Surveillance des conséquences rénales du diabète (glomérulopathie) .................................9
4. Indication des différents examens........................................................................................10
5. Eléments d'interprétation ....................................................................................................10
B- METABOLISME DES LIPOPROTEINES........................................................................... 11
1. Physiologie............................................................................................................................ 11
2. Pathologie............................................................................................................................. 11
3. Les paramètres..................................................................................................................... 11
– aspect du sérum............................................................................................................... 11
– Cholestérol total (CT) ..................................................................................................... 11
– Triglycérides (TG) .......................................................................................................... 11
– Fractionnement des lipoprotéines .................................................................................... 12
– Autres paramètres ........................................................................................................... 12
4. Indications des différents paramètres................................................................................. 13
5. Eléments d'interprétation.................................................................................................... 13

C- EXPLORATION de la FONCTION RENALE et de l'EQUILIBRE


HYDROELECTROLYTIQUE ................................................................................................ 14
1. Physiologie............................................................................................................................ 14
1.1. L'équilibre hydro-électrolytique ...................................................................................... 14
1.2. Le rein ............................................................................................................................ 14
2. Pathologie............................................................................................................................. 14
2.1. Troubles de l'équilibre hydro-électrolytique .................................................................... 14
2.2. Pathologie rénale............................................................................................................. 15
3. Éléments de diagnostic......................................................................................................... 15
3.1. Paramètres sanguins........................................................................................................ 15
– Urée................................................................................................................................ 15
– Créatinine ....................................................................................................................... 15
– Ionogramme : Sodium (Na+), Potassium (K+), Chlorures (Cl-)....................................... 15
– Potassium (K+) ............................................................................................................... 16
3.2. Paramètres urinaires........................................................................................................ 16
– Urée, Créatinine urinaires (urines de 24 H)...................................................................... 16
– Sodium, Potassium et Chlore urinaires (urines de 24 H) .................................................. 16
– Protéines urinaires (recherche sur échantillon, dosage sur urines de 24H)........................ 16
3.3. Les Clairances................................................................................................................. 16
4. Eléments d'interprétation.................................................................................................... 17

D - ETUDE DES GAZ DU SANG............................................................................................... 18


1. Physiologie de l'équilibre acido-basique ............................................................................. 18
2. Pathologie............................................................................................................................. 18
3. Examens ............................................................................................................................... 18

E- PARAMETRES DIVERS....................................................................................................... 19

ACIDE URIQUE ......................................................................................................................... 19


1. Physiologie............................................................................................................................ 19
2. Pathologie............................................................................................................................. 19
3. Commentaires ...................................................................................................................... 19
4. Eléments d'interprétation.................................................................................................... 19

CALCIUM et PHOSPHATES .................................................................................................... 21


1. Physiologie............................................................................................................................ 21
2. Pathologie............................................................................................................................. 21
3. Commentaires ...................................................................................................................... 21

LE MAGNESIUM ....................................................................................................................... 22
1. Physiologie............................................................................................................................ 22
2. Pathologie............................................................................................................................. 22
3. Commentaires ...................................................................................................................... 22
F - LE FOIE .................................................................................................................................23
1. Physiologie ............................................................................................................................23
2. Pathologie..............................................................................................................................23
3. Les paramètres .....................................................................................................................23
3.1. La bilirubine ....................................................................................................................23
3.2. Les enzymes hépatiques...................................................................................................23
3.3. Les indicateurs de l'insuffisance hépatique.......................................................................24
3.4. Paramètres du métabolisme du fer....................................................................................24
Diagnostic et surveillance de l'alcoolisme................................................................................25
4. Diagnostic étiologique des maladies hépatiques ..................................................................25

G - ENZYMOLOGIE ..................................................................................................................26
– Tableau récapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................25
– Tableau récapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................26
– Exemples : infarctus du Myocarde, Pancréatite aiguë.............................................................27
– Éléments d'interprétation .........................................................................................................27

H- METABOLISME DU FER.....................................................................................................29
1. Physiologie ............................................................................................................................29
2. Pathologie..............................................................................................................................29
3. Les paramètres .....................................................................................................................29
3.1. Le Fer sérique..................................................................................................................29
3.2. La Transferrine et sa Capacité Totale de Fixation.............................................................29
3.3. La Ferritine......................................................................................................................30
4. Éléments d'interprétation ....................................................................................................30

I - EXPLORATION DE L'INFLAMMATION ..........................................................................31


– La Vitesse de Sédimentation (VS)....................................................................................31
– Le Fibrinogène.................................................................................................................31
– Protéine C Réactive (CRP)...............................................................................................31
– Autres Protéines (cf. protéinologie)..................................................................................31
– Cas particulier des Facteurs Rhumatoïdes ........................................................................31

J - PROTEINOLOGIE ................................................................................................................32
1. Les protéines totales .............................................................................................................32
2. L'électrophorèse des Protéines.............................................................................................32
3. Immunoélectrophorèse.........................................................................................................33
4. Immunofixation ....................................................................................................................33
5. Dosage spécifique de protéines.............................................................................................34
6. Profils protéiques..................................................................................................................34
6.1. Profil protéique d'orientation............................................................................................34
6.2. Profils protéiques ciblés (les plus courants)......................................................................34
a) Profil protéique inflammatoire :......................................................................................34
b) Profil protéique immunitaire :.........................................................................................34
c) Profil protéique nutritionnel :..........................................................................................34

CHAPITRE IV : IMMUNODOSAGES ................................................................35


A- GENERALITES......................................................................................................................35

B- HORMONOLOGIE ................................................................................................................36
1. Bilan Thyroïdien...................................................................................................................36
Rappel physiologique .............................................................................................................36
1.1. La TSH ........................................................................................................................... 36
1.2. Les hormones thyroïdiennes............................................................................................ 36
1.3. Les anticorps antithyroïdiens........................................................................................... 37
1.4. Autres paramètres ........................................................................................................... 37
1.5. Le test au TRH................................................................................................................ 37
2. Bilan hormonal chez la femme ............................................................................................ 38
2.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 38
2.2. Différentes hormones dosées........................................................................................... 38
2.3. Variations physiologiques ............................................................................................... 38
Puberté............................................................................................................................... 38
Grossesse ........................................................................................................................... 38
Ménopause......................................................................................................................... 39
2.3. Diverses pathologies ....................................................................................................... 39
troubles du cycle menstruel (aménorrhées, dysménorrhées) et stérilité. .............................. 39
Virilisation, hirsutisme....................................................................................................... 39
Galactorrhée ...................................................................................................................... 39
2.4. Procréation médicalement assistée .................................................................................. 39
HCG et diagnostic de grossesse ............................................................................................. 39
3. Bilan hormonal chez l'homme............................................................................................. 40
3.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 40
3.2. Différentes hormones dosées........................................................................................... 40
3.3. Variations physiologiques et pathologiques..................................................................... 40
Puberté............................................................................................................................... 40
Hypogonadisme (déficit des caractères sexuels masculins)................................................. 40
Stérilités (en dehors de l'hypogonadisme)........................................................................... 40
Gynécomastie (féminisation du sein)................................................................................. 40
4. Exploration cortico-surrénalienne ...................................................................................... 41
4.1. Rappel Physiologique...................................................................................................... 41
4.2. Différents examens effectués........................................................................................... 41
Cortisol plasmatique .......................................................................................................... 41
Cortisol libre urinaire (sur urines de 24 heures).................................................................. 41
Aldostérone........................................................................................................................ 41
ACTH................................................................................................................................ 41
Autres paramètres .............................................................................................................. 41
Tests dynamiques............................................................................................................... 41
5. Exploration de la médullosurrénale.................................................................................... 42
6. Exploration de la parathtyroïde.......................................................................................... 42
7. Exploration de l'hypophyse ................................................................................................. 42

C- MARQUEURS TUMORAUX................................................................................................ 43
1. Généralités sur le cancer ..................................................................................................... 43
2. Généralités sur les marqueurs tumoraux............................................................................ 43
2.1. Définition........................................................................................................................ 43
2.2. Qualités idéales du marqueur tumoral.............................................................................. 43
2.3. Réalité des marqueurs tumoraux...................................................................................... 43
2.4. Indications des marqueurs tumoraux ............................................................................... 44
3. Principaux marqueurs utilisés............................................................................................. 44
3.1. PSA (Antigène spécifique de la Prostate) et PSA libre..................................................... 44
3.2. Autres marqueurs............................................................................................................ 44
Marqueurs utilisés dans les différents cancers ....................................................................... 45
4. Conclusion............................................................................................................................ 45
5. Autres techniques en développement en cancérologie........................................................ 45
D- EXPLORATION DE l'ALLERGIE .......................................................................................46
1. Généralités sur l'allergie ......................................................................................................46
2. Les tests cutanés (prick-tests)...............................................................................................46
3. Dosage des IgE totales ..........................................................................................................47
4. Dosage des IgE spécifiques...................................................................................................47

E- DOSAGE DES MEDICAMENTS ..........................................................................................47

CHAPITRE V : HEMATOLOGIE & IMMUNOLOGIE ..........................................49


A- GENERALITES......................................................................................................................49
1. Hématologie ..........................................................................................................................49
1.1. La cyto-hématologie ........................................................................................................49
1.2. L'hémostase .....................................................................................................................49
1.3. L'immunohématologie .....................................................................................................49
2. Immunologie .........................................................................................................................49

B- CYTO-HEMATOLOGIE .......................................................................................................50
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................50
2. La Numération Formule Sanguine (NFS)............................................................................50
2.1. Méthode d'analyse ...........................................................................................................50
2.2 : Structure d'une NFS et valeurs usuelles...........................................................................50
2.2.1. Numération globulaire ..............................................................................................50
2.2.2. Formule leucocytaire.................................................................................................51
2.3. Examens complémentaires...............................................................................................53
2.3.1. Numération de réticulocytes......................................................................................53
2.3.2. Myélogramme...........................................................................................................53
2.4. Variations physiologiques de la NFS................................................................................53
2.5. Variations pathologiques de la NFS .................................................................................53
2.5.1 : pathologies hématologiques .........................................................................................53
a) Anémie...........................................................................................................................53
b) Leucémies et lymphomes................................................................................................54
c) Hypoplasie et Aplasie médullaire....................................................................................54
d) Pathologies de la lignée plaquettaire ...............................................................................54
2.5.2. Répercussions hématologiques d'autres pathologies ......................................................55
a) polynucléose neutrophile ................................................................................................55
b) hyperlymphocytose.........................................................................................................55
c) hyperéosinophilie ...........................................................................................................55

C- HEMOSTASE .........................................................................................................................56
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................56
2. Bilan d'exploration d'hémostase ..........................................................................................56
2.1. Dépistage.........................................................................................................................56
Temps de saignement .........................................................................................................56
Temps de Quick ou Taux de Prothrombine ou INR.............................................................56
Temps de Céphaline Activé (TCA).....................................................................................57
Le Fibrinogène ...................................................................................................................57
2.2. Exploration complémentaire ............................................................................................57
2.3. Surveillance des traitements anticoagulants......................................................................57
2.4 : Exploration des états thrombotiques................................................................................57

D - IMMUNO- HEMATOLOGIE...............................................................................................58
1. Rappel physio-pathologique.................................................................................................58
2. Examens d'immuno-hématologie.........................................................................................58
2.1. Détermination du groupe sanguin ABO........................................................................... 58
2.2. Détermination du système Rhésus et Kell........................................................................ 58
2.3. Recherche d'agglutinines irrégulières (RAI) .................................................................... 59
2.4. Recherche d'auto-anticorps.............................................................................................. 59

E - IMMUNOLOGIE .................................................................................................................. 60
1. Typage immunologique des cellules .................................................................................... 60
1.1. Typage lymphocytaire..................................................................................................... 60
1.2. Détermination du type HLA............................................................................................ 60
2. Recherche d'Auto-anticorps................................................................................................ 60
Le facteur rhumatoïde ........................................................................................................ 60
Les anticorps antinucléaires (AAN).................................................................................... 60
Les anticorps antithyroïdiens (AAT) .................................................................................. 60

CHAPITRE VI : MICROBIOLOGIE..................................................................... 61
A- GENERALITES SUR LES MALADIES INFECTIEUSES ................................................. 61
1. Définitions ............................................................................................................................ 61
2. Conditions d'apparition....................................................................................................... 61
3. Contamination ..................................................................................................................... 61
4. Relation hôte / agent infectieux ........................................................................................... 61
4.1. Relation équilibrée = tolérance : absence de pathologie................................................... 62
4.2. Relation déséquilibrée = intolérance : maladie aiguë ....................................................... 62
4.3. Maladie chronique .......................................................................................................... 62
5. Réaction immunitaire de l'hôte ........................................................................................... 62
6. Traitement............................................................................................................................ 62
6.1. Les antiseptiques............................................................................................................. 62
6.2. Les médicaments anti-infectieux ..................................................................................... 62

B- L'EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................. 63

C- MICRO-ORGANISMES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE ........................... 64


1. Les virus ............................................................................................................................... 64
1.1. Définition........................................................................................................................ 64
1.2. Pouvoir pathogène .......................................................................................................... 64
1.3. Contamination................................................................................................................. 64
1.4. Relation hôte / virus ........................................................................................................ 64
1.5. Réponse immunitaire ...................................................................................................... 64
1.6. Traitement....................................................................................................................... 64
2. Les bactéries......................................................................................................................... 65
2.1. Définition........................................................................................................................ 65
2.2. Classification et pouvoir pathogène................................................................................. 65
2.2.1. Selon la coloration avec la méthode de Gram ou de Zhiel......................................... 65
2.2.2. Selon la morphologie................................................................................................ 65
2.2.3. Selon le pouvoir pathogène....................................................................................... 65
2.3. Contamination................................................................................................................. 65
2.4. Relation hôte / bactérie.................................................................................................... 65
2.5. Réaction immunitaire...................................................................................................... 66
2.6. Traitement....................................................................................................................... 66
tableau récapitulatif des formes et tailles ............................................................................... 65
3. Les champignons.................................................................................................................. 68
3.1. Définition........................................................................................................................ 68
3.2. Classification et pouvoir pathogène................................................................................. 68
3.3. Contamination................................................................................................................. 68
3.4. Relation hôte / champignon..............................................................................................68
3.5. Réaction immunitaire.......................................................................................................68
3.6. Traitement .......................................................................................................................68
4. Les parasites .........................................................................................................................69
4.1. Définition ........................................................................................................................69
4.2. Classification et pouvoir pathogène..................................................................................69
4.3. Contamination (infestation)..............................................................................................69
4.4. Relation hôte / parasite.....................................................................................................69
4.5. Réaction immunitaire.......................................................................................................69
4.6. Traitement .......................................................................................................................69

D - LES MALADIES INFECTIEUSES ......................................................................................70


1. Maladies virales ....................................................................................................................70
1.1. Infections bénignes de la sphère O.R.L. ou des voies respiratoires ...................................70
1.2. Infections O.R.L., respiratoires ou générales....................................................................70
1.3. Lésions cutanées ou muqueuses .......................................................................................70
1.4. Maladie virales donnant des éruptions cutanées ...............................................................70
1.5. Diarrhées (bénignes)........................................................................................................70
1.6. Maladies qui endommagent le système nerveux ...............................................................70
1.7. Hépatites virales dues à des virus spécifiques...................................................................70
1.8. Infections à Rétrovirus.....................................................................................................70
2. Les infections bactériennes...................................................................................................70
2.1. Infections localisées par des germes opportunistes ou pathogènes ....................................71
2.2. Bactérie pathogène spécifique donnant des symptômes variés..........................................71
2.2.1. Maladies de nos régions ou cosmopolites..................................................................71
2.2.2. Maladies "exotiques" qui en principe n'existent pas dans nos contrées.......................71
2.3. Toxi-infections : maladie due à une toxine sécrétée par la bactérie...................................71
3. Les mycoses..........................................................................................................................71
3.1. Dermatophytoses .............................................................................................................72
3.2. Pityriasis..........................................................................................................................72
3.3. Candidoses ......................................................................................................................72
3.4. Infections sur terrain immuno-déficient (chimiothérapie, Sida, etc.).................................72
3.5. Alvéolites extrinsèques ....................................................................................................72
4. Les parasitoses ......................................................................................................................72
4.1. Protozoaires.....................................................................................................................72
4.2. Nématodes (hors Filaires) ................................................................................................72
4.3. Filaires*...........................................................................................................................73
4.4. Distomatoses ...................................................................................................................73
4.5. Bilharziose*.....................................................................................................................73
4.6. Cestodoses.......................................................................................................................73
4.7. Syndrome Larva Migrans.................................................................................................73
4.8. Ectoparasites....................................................................................................................73

E- METHODES DE DIAGNOSTIC UTILISEES EN MICROBIOLOGIE..............................74


1. Méthodes directes .................................................................................................................74
1.1. Les virus..........................................................................................................................74
1.2. Les bactéries....................................................................................................................74
1.3. Les champignons .............................................................................................................75
1.4. Les parasites ....................................................................................................................75
2. Méthodes indirectes (Sérologie) ...........................................................................................75
2.1. Rappel immunologique....................................................................................................75
2.2. Principes généraux de la sérologie ...................................................................................75
2.3. Limites de la sérologie.....................................................................................................76
2.4. Exemples.........................................................................................................................76
3. Récapitulation des modes de diagnostic selon l'agent infectieux ........................................77
F- PRINCIPAUX EXAMENS PRATIQUES EN MICROBIOLOGIE..................................... 78
1. Examen Cyto-Bactériologique des Urines (ECBU) ............................................................ 78
2. Prélèvement de gorge........................................................................................................... 78
3. Examen bactério-virologique de selles (coproculture) ....................................................... 80
4. Examen parasitologique des selles....................................................................................... 80
5. Prélèvement cervico-vaginal (PV) ....................................................................................... 80
6. Prélèvement Urétral (PU) chez l'homme ............................................................................ 81
7. Autres prélèvements ............................................................................................................ 82
8. Antibiogramme .................................................................................................................... 82

PRINCIPAUX VIRUS IMPLIQUÉ EN PATHOLOGIE HUMAINE ...................................... 83


– les virus des hépatites.......................................................................................................... 83
– les virus à ARN................................................................................................................... 83
– les virus à ADN................................................................................................................... 84

PRINCIPALES BACTÉRIES IMPLIQUÉES EN PATHOLOGIE HUMAINE...................... 85


– Les bacilles acido-alcoolo résistants (BAAR) ........................................................................ 85
– Les spirochètes (bactéries de grande taille, hélicoïdales, mobiles) ....................................... 85
– Les bactéries dépourvues de paroi (mycoplasmes)............................................................... 85
– Les bacilles gram positif aérobies........................................................................................ 86
– Les bacilles gram positif anaérobies .................................................................................... 86
– Les Entérobactéries (bacilles gram négatifs aérobies) .......................................................... 86
– Les autres bacilles gram négatifs aérobies ........................................................................... 87
– Les bacilles gram négatifs anaérobies.................................................................................. 87
– Les cocci gram positif (différenciés par le test de la catalase) .............................................. 88
– Les cocci gram négatifs....................................................................................................... 88
– Les bactéries intracellulaires ............................................................................................... 88

PRINCIPAUX PARASITES IMPLIQUÉ EN PATHOLOGIE HUMAINE............................. 86


– Les Protozoaires.................................................................................................................. 87
– Les Helminthes (vers) ......................................................................................................... 88
– Les ectoparasites ................................................................................................................. 90

CHAPITRE VII : EXPLORATIONS SYSTEMATIQUES..................................... 91


1. Le nouveau-né...................................................................................................................... 91
2. La femme enceinte ............................................................................................................... 91
2.1. Recherche de néphropathie et de diabète gravidique........................................................ 91
2.2. Surveillance d'une éventuelle toxémie gravidique............................................................ 91
2.3. Recherche de l'anémie ferriprive ..................................................................................... 91
2.4. Recherche d'une immunisation foeto-maternelle.............................................................. 91
2.5. Surveillance des maladies infectieuses ............................................................................ 91
2.6. Recherche de risques de malformation ........................................................................... 91
3. Médecine du travail ............................................................................................................. 92

INDEX ................................................................................................................. 93
C
CHHA
APPIIT
TRRE
E II ::
G
GEEN
NEERRAALLIIT
TEES SS
SUUR
RLLA
ABBIIO
OLLO
OGGIIE
EMME
EDDIIC
CAAL
LEE

1. Définition
La biologie médicale inclut l'ensemble des analyses pratiquées sur des prélèvements de
produits biologiques, à des fins de diagnostic, de pronostic ou de suivi d'un traitement.
Il peut s'agir d'analyses :
– qualitatives (présence ou absence d'une substance)
– semi-quantitatives (estimation approximative de la quantité de cette substance)
– quantitatives (dosage précis d'une substance).

Les analyses médicales mettent en évidence la perturbation de paramètres qui peuvent


précéder, accompagner ou suivre des manifestations cliniques. Ces perturbations peuvent aussi
exister en dehors de tout symptôme. Elles contribuent à établir un diagnostic ou suivre l'évolution
d'une pathologie, notamment lors d'un traitement.

2. Principe général des techniques d'analyse


Les analyses sont réalisées selon des méthodologies variées utilisant des réactions physiques,
chimiques ou immunologiques, qui donnent un signal quantifiable, évalué à l'œil nu ou le plus
souvent mesuré par un appareil.
Les techniques de dosage utilisent toujours le même principe : une réaction, dans un contexte
parfaitement défini, donne un signal directement proportionnel à la quantité de substance que l'on
veut doser. On réalise une courbe d'étalonnage à partir de concentrations connues de cette
substance et cette courbe permet, à partir du signal obtenu avec la réaction, de déterminer la
valeur d'une concentration inconnue.
Pour une même substance, il peut exister plusieurs techniques de dosages. Pour une même
technique, il peut exister plusieurs adaptations. Adaptations différentes et surtout techniques
différentes donnent des résultats différents pour un même échantillon. En clair, une analyse faite
dans deux labos différents peut avoir des résultats différents sans qu'aucun des deux labos n'ait
commis d'erreur. Il est donc indispensable que tout résultat soit accompagné d'une fourchette de
normalité correspondant à la technique utilisée, qui permet son interprétation.

3. Qualités d'une technique de dosage


Trois qualités sont recherchées pour faire une bonne technique :

a) La REPRODUCTIBILITE d'une technique est sa capacité à donner toujours le même résultat pour
un même échantillon.

b) La SENSIBILITE d'une technique est son aptitude à différencier des très petites variations de
résultat. Plus la technique est sensible, plus elle permet de différencier de faibles quantités et
d'obtenir un résultat reproductible avec plusieurs chiffres après la virgule.

c) La SPECIFICITE d'une technique est son aptitude à ne réagir qu'avec la substance que l'on veut
doser. Une technique non spécifique peut être faussé par la présence d'une autre substance
interférant avec le dosage (un médicament par exemple).

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4. Interprétation des résultats
Pour toute substance dosée, on définit une fourchette de valeurs normales, au-delà de laquelle
le résultat obtenu est considéré comme pathologique. Cette fourchette de normalité est indiquée
sur les compte-rendus.

Les valeurs normales sont déterminées en réalisant l'analyse sur un large échantillon de
sujets indemnes de toute pathologie connue. La fourchette de normalité inclut 95 à 99 % de ces
sujets, ce qui veut dire que de rares sujets considérés comme sains ont un résultat qui est en
dehors de la fourchette de normalité.
Les valeurs normales sont indiquées par le fabriquant du test qui a réalisé le dosage sur un
échantillon significatif de sujets sains. Chaque laboratoire qui utilise une technique donnée le fait
avec sa propre adaptation qui peut modifier un peu les résultats. Le biologiste peut avoir sa
propre interprétation qui agrandit ou rétrécit la fourchette de normalité...
Les valeurs normales indiquées sur un compte-rendu d'analyses sont donc des valeurs
subjectives qui n'engagent que le laboratoire qui a effectué l'examen (et qui est censé les avoir
vérifiées sur un échantillon de sujets "normaux" !!!).
En fait, de plus en plus, il y a une standardisation inter-laboratoire qui fait que pour une même
analyse, les résultats et les valeurs normales sont très proches d'un laboratoire à l'autre.

Les valeurs pathologiques se situent de part et d'autre de cette fourchette de normalité, mais
l'interprétation n'est pas aussi simple. Il y a parfois un intervalle dans lequel le résultat n'est plus
"normal", mais ne peut pas être considéré comme "pathologique" (résultat "intermédiaire",
"limite", "douteux"…).
En fait, pour chaque analyse, ce sont les observations répertoriées des corrélations entre les
résultats et le diagnostic par des méthodes différentes (clinique, radiologique...) qui permettent de
réaliser une grille d'interprétation. Mais il ne faut jamais oublier que chaque individu est unique et
réagit d'une manière propre. Toute grille d'interprétation doit toujours être utilisée avec prudence.

Dans le cadre d'un suivi, l'interprétation ne se fait plus seulement en fonction de la zone de
normalité mais en comparaison avec le résultat d'un prélèvement antérieur pour voir l'évolution. Il
est donc impératif que l'analyse soit faite dans les mêmes conditions (même technique, même
adaptation : donc même laboratoire).

Dans le domaine du suivi, la biologie est particulièrement performante. Autant une valeur
individuelle comparée à une norme collective peut être d'interprétation difficile, autant une valeur
comparée à un résultat antérieur et qui évolue est significative.
C'est la raison pour laquelle il est intéressant de connaître ses propres normes biologiques en
dehors de toute pathologie. Lors de la survenue de symptômes, il sera plus facile de voir ce qui
est modifié.

5. Facteurs de variation d'un résultat


Toute analyse biologique est un examen réalisé in vitro (donc à l'extérieur des conditions
physiologiques) sur un prélèvement qui a été effectué antérieurement et qui est un milieu
complexe, contenant de multiples substances parmi lesquelles celle que l'on veut doser. Il existe
de nombreux facteurs capables de modifier le résultat, en dehors de toute pathologie, tout
simplement parce que le milieu biologique est complexe et le résultat obtenu in vitro ne reflète
pas exactement ce qui est réel in vivo.
– qualité du prélèvement (certaines analyses nécessitent des conditions de prélèvement
spécifiques et rigoureusement suivies) ;

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– délai entre prélèvement et analyses (la substance à doser peut se dégrader in vitro, certains
paramètres nécessitent une congélation immédiate qui n'est pas toujours facile à réaliser) ;
– interférence provoquée par d'autres substances présentes en quantité anormale (médicament
par ex) ;
– modification de la concentration de certaines substances par la proximité des repas. Le résultat
n'est interprétable que si le prélèvement est réalisé à jeun ;
– pour certaines substances, la concentration est différente selon le moment de la journée (cycle
nycthéméral). L'interprétation doit donc tenir compte de l'heure du prélèvement.

Pour qu'un examen soit interprétable, il est indispensable que les conditions de prélèvement et
de conservation de l'échantillon soient conformes aux nécessités du paramètre à doser et de la
technique utilisée.
Donc, prélèvement à jeun si nécessaire, à une heure particulière si nécessaire, en dehors de
toute prise de médicament interférant avec le dosage… et l'examen doit être fait dans un délai
pour lequel la conservation du paramètre a été vérifiée.

D'une manière générale, les labos sont très exigeants et très attentifs à la qualité des analyses
qu'ils réalisent, mais ils le sont moins sur la qualité des prélèvements (parfois effectués à
l'extérieur et apportés). Cela n'a pas ou peu d'influence sur la plupart des dosages, mais peut
avoir des conséquences importantes sur certains examens.

L'erreur est-elle possible ?

Conclure à l'erreur de labo dès que le résultat est surprenant n'est pas une attitude réaliste. La
biologie médicale française est une des meilleures au monde et travaille depuis longtemps à
l'amélioration de la qualité de ses résultats (qui est aujourd'hui excellente).
Du fait de l'automatisation et des immenses progrès techniques, notamment les identifications
par code barre et la transmission directe des résultats de l'automate au système informatique, les
erreurs sont de plus en plus rares. Croire qu’elles sont devenues impossibles serait cependant
naïf. Les machines ne sont pas infaillibles et il reste une part de travail humain dans l'analyse, ne
serait-ce que le prélèvement et son identification. L'erreur peut encore se produire : erreur
d'identification d'un prélèvement, confusion entre prélèvements, défaillance d'un automate, erreur
de transcription d'un résultat, erreur de manipulation informatique, etc.
Généralement, les labos contrôlent leurs résultats anormaux, mais sur le même prélèvement et
avec la même technique (qui peuvent être la cause du problème !). Un résultat "normal" n'est pas
contrôlé alors qu'il peut être faux pour le sujet atteint d'une pathologie.
Ne serait-ce que pour écarter un problème lié au prélèvement, il est souhaitable de vérifier sur
un nouveau prélèvement tout résultat qui est surprenant par rapport à l'examen clinique ou qui
conduit à un acte thérapeutique dont les conséquences sont importantes.

6. Expression des résultats


Pour de nombreux dosages, il existe plusieurs unités possibles. Un système international a été
créé qui exprime les concentrations en moles par litre (dosage de substrat) et microcat (activité
enzymatique). Il vient se substituer à un autre système plus ancien qui exprimait les substrats en
gramme par litre et les enzymes en unités internationales (UI). L'ancien système est encore
couramment utilisé en médecine de ville, mais les comptes-rendus indiquent les résultats dans
les deux unités, avec les normes pour les deux systèmes.

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7. Les différents secteurs de la biologie médicale

Il y a différents secteurs et sous secteurs.


Les laboratoires de ville sont généralement polyvalents et réalisent les analyses courantes dans
les différents secteurs. En milieu hospitalier, les différents secteurs et parfois sous-secteurs sont
pratiqués par des laboratoires différents.
Schématiquement, on peut distinguer 3 grands secteurs d'activité :

a) Biochimie avec différentes branches :


– la biochimie proprement dite dose les substrats, les minéraux et les gaz du sang ;
– l'enzymologie mesure l'activité de différentes enzymes présentes dans l'organisme ;
– la protéïnologie recherche, dose et fractionne les protéines ;
– l'hormonologie ou endocrinologie dose les hormones ;
– les immuno-dosages dosent les marqueurs tumoraux et d'autres protéines présentes en très
faible quantité (par une méthode immunologique) ;
– la toxicologie recherche les toxiques et dose les médicaments.

b) Hématologie avec ses trois secteurs :


– la cyto-hématologie identifie et numère les différents éléments du sang et de la moelle ;
– l'hémostase détermine diverses activités biologiques en hémostase primaire et en coagulation.
On parle plus couramment de coagulation (coag.) ;
– l'immuno-hématologie étudie les groupes sanguins et les problèmes transfusionnels.

c) Microbiologie avec différentes branches :


– bactériologie : recherche ou quantification de bactéries dans différents prélèvements ;
– virologie : recherche de la présence de virus dans différents prélèvements ;
– mycologie : recherche de champignons dans différents prélèvements ;
– parasitologie : recherche d'éléments parasitaires dans divers prélèvements.
– immuno-sérologie : recherche d'anticorps dirigés contre des bactéries, des virus, des
champignons (rare) ou des parasites dans le but de diagnostiquer une infection par mise en
évidence de la réaction de l'organisme à cette infection.

L'ANATOMIE CYTO-PATHOLOGIQUE
En langage courant : "anapath".
Elle étudie seulement l'aspect cytologique de certains prélèvements (frottis, ponctions, tissus),
dans le but de déterminer le type de lésion et notamment de rechercher un processus tumoral
(bénin ou malin). Il s'agit d'une discipline à part, toujours séparée des autres et réservée aux
médecins. Elle se rapproche de la biologie médicale du fait d'un certain mode de fonctionnement
(diagnostic in vitro à partir d'un prélèvement) mais n'en fait pas réellement partie.

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A- GENERALITES SUR LE SANG


1. Sang artériel et sang veineux
Le prélèvement de sang artériel se fait par ponction (avant-bras ou aine). C'est un prélèvement
délicat du fait du risque d'hémorragie. Il n'est réalisé que pour l'examen des gaz du sang pour
lequel il est indispensable. Dans tous les autres cas, le sang veineux, prélevé facilement au pli du
coude est suffisant.

2. Sang total, plasma et sérum


Certains examens sont réalisés sur sang total, après une simple homogénéisation.
Dans tous les autres cas, le prélèvement est centrifugé. La centrifugation sépare les éléments
figurés qui se concentrent dans le culot et le plasma ou sérum qui contient toutes les substances
solubles.
– le sérum est obtenu à partir de sang prélevé sans anticoagulant (tube sec) et centrifugé après
coagulation. Il est dépourvu de fibrinogène et ne peut plus coaguler.
– le plasma est obtenu à partir de sang prélevé sur anticoagulant. Il contient le fibrinogène et peut
coaguler après neutralisation de la substance anticoagulante.

3. Différents anticoagulants utilisés


4 types principaux de prélèvements :
– tube sec (sans anticoagulant) pour les sérologies et la plupart des dosages ;
– tube hépariné pour certains examens de biochimie ;
– tube EDTA pour l'hématologie (sauf la coagulation) ;
– tube citraté pour la coagulation.

Il existe des tubes spécifiques pour un examen (avec des inhibiteurs spécifiques), notamment
pour la glycémie (dans un tube normal : le glucose se dégrade rapidement).
Le sérum peut être décanté (séparé du culot) et congelé, ce qui permet une longue
conservation, adéquate pour différer la plupart des examens en gardant leur fiabilité.

4. Conditions de prélèvement
Pour que les examens pratiqués soient interprétables de manière optimale, il est nécessaire que
le prélèvement respecte les exigences des paramètres concernés, c'est-à-dire le moment du
prélèvement, l'état du patient et la nature des anticoagulants utilisés.
– Certains examens ne sont interprétables qu'à jeun (glycémie, triglycéridémie, phosphore, LDH,
etc)
– Certains paramètres ont un cycle nycthéméral et le résultat ne peut être interprété qu'en
fonction de l'heure du prélèvement (cortisol principalement, mais aussi prolactine et quelques
autres).
– Certains dosages ne sont possibles que sur certains types d'anticoagulant.
– Les dosages de médicaments donnent des résultats différents selon le moment du
prélèvement, en rapport avec la prise médicamenteuse. Le plus souvent il se fait avant la prise
de manière à doser le taux résiduel, mais parfois, ce peut être quelques heures après la prise. Il
est indispensable de toujours respecter le protocole qui a été établi.

--> Un prélèvement effectué le matin, à jeun, et avant la prise des médicaments permet
d'effectuer correctement la grande majorité des examens.
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B- GENERALITES SUR L'URINE

1. Échantillon ou Urines de 24 heures


L'élimination par le rein des différentes substances qui composent l'urine est aléatoire au cours
d'une journée et la concentration est diminuée (par dilution) en cas de diurèse importante, c'est
pourquoi pour tout dosage, la concentration dans un échantillon n'a que très peu de signification.
On détermine la quantité de substance éliminée par 24 heures. Il faut pour cela recueillir toutes
les urines émises sur une durée de 24 heures.
Pour les recherches qualitatives ou semi-quantitatives, un simple échantillon est suffisant.

2. Urines stériles ou non


Les urines de 24 heures ne sont pas recueillies stérilement.
Les échantillons peuvent être recueillis stérilement ou pas. La stérilité est indispensable pour les
examens microbiologiques et facultative pour les recherches et dosages divers.

3. Mode de prélèvement
– pour les urines non stériles, simple émission ;
– pour les urines stériles, le plus souvent, le recueil se fait par simple émission dans le flacon,
après désinfection rigoureuse et élimination du premier jet.

Deux cas particuliers pour les prélèvements stériles :


– chez les jeunes enfants, on utilise un dispositif de recueil (urinocol).
– dans certains cas, notamment pour obtenir une meilleure asepsie du prélèvement, on peut
réaliser, chez l'homme mais le plus souvent chez la femme, un sondage urinaire (passage d'un
tuyau par l'urètre jusqu'à la vessie).

C- GENERALITES SUR LES PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES

1. Stérilité
Dans le cas d'un liquide biologique, normalement stérile, et dans lequel on recherche une
infection (sang, urines, LCR), le prélèvement doit être réalisé avec une asepsie rigoureuse. Toute
contamination par un germe extérieur fausse l'interprétation de l'examen.
Pour les autres prélèvements, là où il y a une flore physiologique, il convient de prélever
spécifiquement à l'endroit où l'on recherche un éventuel germe pathogène, sans contaminer le
prélèvement par une zone voisine où ce germe peut se trouver à l'état physiologique.

2. Délai
Les bactéries recherchées dans les analyses microbiologiques peuvent proliférer ou périr dans
le prélèvement. Après un délai trop long, le résultat obtenu ne correspond plus à la réalité in vivo.
C'est pourquoi il convient de réaliser l'examen rapidement après le prélèvement (et dans l'idéal
de prélever sur place, au laboratoire).

3. Différents types de prélèvements


En pratique courante :
– Urines (le plus souvent pour la recherche de cystites)

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– Selles
– Gorge
– Prélèvement gynéco : vagin + col + urètre (chez la femme) ; urètre (chez l'homme)
– Lésion cutanée : sèche, purulente, ou close (vésicule, pustule...)

Mais aussi :
– Sang (hémoculture pour la recherche de septicémies)
– LCR = Liquide Céphalo Rachidien (recherche de méningites)
– Muqueuse nasale
– Conjonctive ; larmes
– Bouche, salive
– Crachat ou lavage broncho-alvéolaire (recherche d'infection broncho-pulmonaire)
– Tubage gastrique (pour la recherche de bacilles tuberculeux)
– Lésion tissulaire purulente
– Liquide synovial

TABLEAU RECAPITULATIF DES PRELEVEMENTS UTILISES DANS


LES DIFFERENTS SECTEURS DE LA BIOLOGIE MEDICALE

Secteur Prélèvement majeur autres (secondairement)

BIOCHIMIE
Biochimie courante Sérum ou plasma hépariné urines de 24 Heures
Enzymologie Sérum ou plasma
Protéïnologie Sérum urines
Hormonologie Sérum urines de 24 heures
Immuno-dosage Sérum ou plasma
Toxicologie Sérum ou plasma / urines

HEMATOLOGIE
Cyto-hématologie Sang total EDTA
Coagulation Plasma citraté
Immuno-hématologie Sang total EDTA + Sérum

MICROBIOLOGIE
Diagnostic direct Prélèvements divers
correspondant au lieu de
l'infection

Diagnostic indirect Sérum


(sérologie)

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A- METABOLISME GLUCIDIQUE (DIABETOLOGIE)

1. Physiologie
Le glucose, issu du catabolisme des glucides, circule dans le sang physiologiquement à un taux
stable (la glycémie). Il est stocké sous forme de glycogène qui peut le libérer en cas de besoin.
Deux hormones essentielles interviennent dans le métabolisme : l'insuline a un effet
hypoglycémiant en permettant le stockage du glucose et son utilisation par les cellules, le
glucagon a un effet hyperglycémiant en libérant le glucose du glycogène.

2. Pathologie
– L'hypoglycémie (insuffisance de glucose circulant) provoque des malaises pouvant aller
jusqu'au coma ;
– Le diabète est une mauvaise utilisation du glucose qui s'accumule dans le sang et l'organisme
(avec le plus souvent une hyperglycémie).
Ce type de diabète est dit "sucré", pour le différencier avec le diabète "rénal" (simple passage
de sucre dans les urines) et le diabète "insipide" (carence en ADH entraînant une diurèse
importante indépendamment de tout problème glucidique).

3. Analyses biologiques

3.1. Les paramètres dosés


GLYCEMIE A JEUN
C'est le taux de glucose dans le sang, dosé à distance de tout repas ou prise de sucre.
C'est un dosage simple, courant, mais qui n'est fiable que s'il est effectué rapidement après le
prélèvement ou prélevé sur un tube adéquat (inhibant la glycolyse in vitro qui se produit sur les
tubes usuels et diminue rapidement le taux).
Il est abaissé en cas d'hypoglycémie et augmenté en cas de diabète sucré lorsque celui-ci est à
un stade avancé.
L'examen est couramment pratiqué en dépistage et lors de la surveillance des diabétiques
traités.
Une glycémie perturbée dans un examen de dépistage doit toujours être confirmé par un
second examen. On vérifie aussi que le sujet était bien à jeun lors du prélèvement.

GLYCEMIE POSTPRANDIALE (GPP)

C'est le taux de glucose dans le sang deux heures après un repas.


À l'état physiologique, la glycémie monte après une charge glucidique et redevient normale au
bout de deux heures, du fait de la sécrétion d'insuline qui permet l'assimilation de ce glucose.
Chez un sujet diabétique, ou pré-diabétique, ce retour ne se fait pas et la GPP est donc élevée.
Dans certains cas, elle descend en dessous de la norme : c'est hypoglycémie post-prandiale par
réaction insulinique exagérée.

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Le dosage de l'INSULINE a surtout de l'intérêt quand il intervient au cours d'une épreuve
dynamique (cf. plus loin).

Le dosage du GLUCAGON est très rare (pas d'intérêt, sauf pathologie exceptionnelle).

HEMOGLOBINE GLYCOSYLEE OU GLYQUEE (HBA1C)


Le fractionnement de l'hémoglobine par une technique adéquate révèle un type d'hémoglobine
qui a fixé du glucose et dont le pourcentage est physiologiquement stable. En cas de diabète
avec des glycémies fréquemment élevées, ce % augmente. Le % d'hémoglobine glyquée reflète
donc la moyenne de la glycémie sur les 4 à 8 semaines précédant le prélèvement. C'est donc un
examen idéal pour surveiller l'équilibre global de la glycémie chez un diabétique.
Une hémoglobine glyquée élevée indique une glycémie fréquemment élevée et des risques de
complications chroniques du diabète (oculaires et rénales).
Il existe diverses techniques pour ce dosage. Les premières techniques fiables ont été HPLC et DCA.

3.2. Les épreuves d'hyperglycémies provoquées


La glycémie est fluctuante au cours de la journée. Elle n'est pas toujours élevée, le matin, à
jeun, chez un sujet dont le diabète est discret. La glycémie postprandiale dépend de la charge
glucidique du repas et n'a qu'une valeur indicative.
Pour le diagnostic des états diabétiques et pré-diabétiques, les épreuves d'hyperglycémies
provoquées explorent de manière standardisée la réaction de l'organisme à une charge de
glucose et permettent un diagnostic plus sensible et plus précis.

HYPERGLYCEMIE PROVOQUEE PAR VOIE ORALE (HGPO)


Après un premier prélèvement à jeun, le patient avale une quantité définie de glucose (environ
75 g), puis on le prélève à différents temps (30, 60, 120, 180 minutes). Sur chaque prélèvement,
on dose le glucose, éventuellement l'insuline.
(L'épreuve n'est pas sans risque et doit se dérouler sous surveillance)
Physiologiquement, la glycémie normale au départ, s'élève, atteint un pic entre 30 et 60 minutes
et retrouve son niveau de départ en 120 minutes.
Chez le sujet diabétique, la glycémie est normale ou élevée à jeun et atteint son pic en 2 heures
et revient à son niveau de départ en 3 ou 4 heures.
Tous les intermédiaires sont possibles. L'augmentation du temps de retour à la normale est en
faveur d'un état diabétique.

TEST O'SULLIVAN OU GLYCEMIE APRES GLUCOSE


Le principe est le même mais simplifié. Dans sa forme la plus rigoureuse : on donne, à jeun, une
charge de glucose de 50 g, on réalise un premier prélèvement avant la prise de glucose et un
second au bout d'une heure.
Ce test est couramment pratiqué chez la femme enceinte (chez qui l'HGPO est déconseillée). Il
a une bonne valeur de dépistage du diabète gestationnel.
Son interprétation est variable selon les praticiens. On considère généralement que la glycémie
après une heure doit être inférieure à 1,40 g/l (7,8 mmol/l). Pour un dépistage plus rigoureux, on
descendra le seuil de normalité à 1,30 g/l (7,2 mmol/l).

3.3. Surveillance des conséquences rénales du diabète (glomérulopathie)


La détermination de la MICROALBUMINURIE (terme peu approprié qui désigne les quantités faibles
d'albumine dans les urines) permet de dépister précocement une glomérulopathie.

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4. Indication des différents examens

– Dépistage : glycémie à jeun, éventuellement glycémie post-prandiale


– Dépistage sensible : test O'Sullivan
– Confirmation d'un état diabétique (en cas de dépistage équivoque) : HGPO
– Suivi d'un diabète traité : glycémie à jeun et postprandiale (peu d'intérêt car ne reflète que la
situation au moment du prélèvement), hémoglobine glyquée, microalbuminurie.

5. Eléments d'interprétation

Valeur usuelle de la glycémie :


0,80 à 1,10 g/litre
4,4 à 6,1 mmol/litre

Risque de malaise hypoglycémique :


< 0,50 g/litre
< 2,80 mmol/litre

Risque de coma chez un diabétique non connu


> 2,50 g/litre
> 14 mmol/litre
Chez un diabétique ancien, habitué à supporter des glycémies élevées, le seuil est bien plus
élevé.

Critère de diagnostic d'un diabète


Ces critères évoluent en fonctions des études. En 2003 :
– glycémie à jeun > 1,26 g/litre ou 7 mmol/litre
– Hémoglobine glyquée > 6 %

Critère de dépistage d'un état pré-diabétique


Résultats d'analyses demandant une exploration complémentaire :
– glycémie > 1,0 g/l ou 5,5 mmol/litre
– glycémie post-prandiale > 1,50 g/litre ou 8,3 mmol/litre
– glycémie après glucose (O'Sullivan) > 1,30 g/litre ou 7,2 mmol/litre

Surveillance d’un diabète


Une hémoglobine glyquée < 7 % est le signe d’un bon équilibre de la glycémie sous l’effet du
traitement

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B- METABOLISME DES LIPOPROTEINES

1. Physiologie
Il existe trois types de lipides circulants :
– les triglycérides sont apportés par l'alimentation. Ils sont transportés dans le sang après
absorption intestinale (d'où leur augmentation après les repas provoquant parfois une
lactescence du sérum) et stockés dans les tissus où ils constituent une réserve énergétique. Ils
seront libérés en cas de nécessité ;
– le cholestérol a deux origines : exogène (apport alimentaire) et endogène (synthèse
hépatique) ;
– les phospholipides interviennent dans la solubilisation du cholestérol.
Cholestérol, triglycérides et phospholipides circulent sous forme de lipoprotéines que l'on
différencie par leur densité à l'ultracentrifugation : HDL (high density lipoprotein), LDL (low
density) et VLDL (very low density), dans lesquelles interviennent diverses protéines dont les
apoprotéines A et B.
L'intérêt majeur de l'exploration de ces paramètres est d'évaluer un risque cardio-vasculaire, lié
à une hypercholestérolémie et plus précisément à une augmentation des fractions légères.

2. Pathologie

Les maladies cardio-vasculaires résultent de l'athérosclérose qui diminue la fluidité des


vaisseaux sanguins par dépôts lipidiques sur les parois. Les facteurs de risque de
l'athérosclérose sont nombreux (stress, tabac, hypertension, sédentarité, contraception orale...).
Les hyperlipémies en sont un, mais du fait qu'elles sont quantifiables, elles ont été
particulièrement étudiées, notamment leurs corrélations avec le risque cardio-vasculaire. Les
paramètres choisis pour évaluer ce risque évoluent selon les études américaines.
Les hyperlipémies ou hyperlipoprotéinémies ont été classées en plusieurs types. Parmi les plus
fréquentes : l'hypercholestérolémie familiale, héréditaire, et une hyperlipoprotéinémie mixte
(augmentation du cholestérol et +/- des triglycérides) acquise et liée au mode de vie occidental.

3. Les paramètres
LIPIDES TOTAUX : examen archaïque, sans aucun intérêt

ASPECT DU SERUM
En toute rigueur, le sérum doit être observé après 24 heures passées à + 4° (ce qui est rarement respecté)
Le sérum se trouble au fur et à mesure que les triglycérides augmentent.
L'intérêt pourrait être les discordances absence de trouble du sérum - hypertriglycéridémie qui permet d'envisager une fausse
hypertriglycéridémie (due à l'excès de glycérol dans le sang)

CHOLESTEROL TOTAL (CT)


Paramètre ancien, dont la valeur diagnostique fluctue selon les études (essentiel pour certaines,
secondaire pour d'autres). C'est avant tout un examen de dépistage.
TRIGLYCERIDES (TG)
Autre examen de dépistage. Pendant longtemps, on a considéré qu’il n’y avait pas vraiment de
pathologie liée à leur augmentation (sauf cas extrême).Cette augmentation reflète les excès
alimentaires, la consommation d'alcool et est souvent liée à une perturbation du métabolisme
glucidique.

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Aujourd'hui, une augmentation des triglycérides est considérée comme un facteur de risque
cardio-vasculaire.

PHOSPHOLIPIDES
dosage sans intérêt

FRACTIONNEMENT DES LIPOPROTEINES


– L'ultracentrifugation (technique initiale de référence) qui isole les HDL, LDL, VLDL n'est pas
réalisable en pratique courante.
– L'électrophorèse permet de séparer différentes fractions, mais l'intérêt est très limité.
– Aujourd'hui, on détermine directement les fractions HDL, LDL... et on dose certaines
apoprotéines qui entrent dans la composition des lipoprotéines.

--> Cholestérol HDL


On l'a d'abord appelé le "bon cholestérol", car il permet l'excrétion de celui-ci, contrairement au
LDL et VLDL qui favorise son dépôt et son accumulation. On utilisait alors un rapport CT/HDL
sensé être plus significatif que le cholestérol total. Puis on l'a un peu laissé de côté au profit des
apoprotéïnes A et B, du fait du manque de précision de son dosage... puis il est revenu à la mode
avec une amélioration de sa technique de dosage, notamment par le fait qu'il permet de
déterminer indirectement le LDL auquel on attribue aujourd'hui le risque athérogène.

--> Cholestérol LDL


Par opposition, c'est le "mauvais cholestérol", celui qui crée le risque et c'est son dosage qu'on
regarde de près aujourd'hui dans la recherche de risque athérogène, puisque c'est lui qui est
directement impliqué. On sait aussi qu’il est encore plus nocif pour la paroi vasculaire s’il est
oxydé (terrain favorable à l’action des radicaux libres).
Son dosage direct est l'idéal, mais au début des années 2000, il est souvent calculé, avec la
formule de Friedman faisant intervenir le cholestérol total (CT), les triglycérides (TG) et le
cholestérol HDL (LDL = CT - TG/5 - HDL). Mais cette formule n'est pas complètement fiable et on sait
qu'elle n'est plus valable dès lors que les triglycérides sont élevés, particulièrement au-delà de 4
g/l et probablement en deçà. Il est alors indispensable que la fraction LDL soit directement dosée.

--> Cholestérol VLDL est aussi calculé (VLDL = CT - HDL - LDL). Sa valeur est liée aux triglycérides
qui sont principalement transportés par les lipoprotéines VLDL.

--> Le plus souvent, toutes ces fractions sont calculées les unes par rapport aux autres (seul le
HDL est dosé). Dans la mesure où le LDL est considéré aujourd'hui comme le paramètre majeur,
il est souhaitable qu'il soit dosé directement dans les bilans lipoprotéiques perturbés.

--> Apoprotéines A et B
Elles sont déterminées par immuno-dosage, donc plus précisément que le HDL.
Schématiquement, l'apo A est liée au HDL et donc au pouvoir "protecteur", l'apo B est liée au
LDL et VLDL et traduit le risque athérogène. Là aussi, on a utilisé des normes et parfois un
rapport (Apo A/ Apo B) avec des interprétations chiffrées qui évaluent le risque et varient selon
les études.
Après avoir été très à la mode dans les années 1990, les apoprotéines ont été abandonnées au
profit du cholestérol HDL et LDL.

AUTRES PARAMETRES
Leur apparition est plus récente. Chacun a sa particularité et son dosage permet d'explorer une partie du
métabolisme lipoprotéique ou d'évaluer un risque.
– Apo A1 et A2 (fractions de l'apo A), Apo C, Apo E
– Lp(a) : lipoprotéïne fortement athérogène
– LpA-I : lipoprotéine protectrice vis-à-vis de l'athérosclérose

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4. Indications des différents paramètres

– Le cholestérol total et les triglycérides sont présents dans tous bilans de dépistage de l'adulte. Il
convient aujourd'hui d'y ajouter les fractions HDL et LDL
– Pour une évaluation plus précise du risque ou une surveillance après traitement ou régime, les
paramètres utilisés dépendent des prescripteurs et des recommandations internationales
(américaines) en vogue.

5. Eléments d'interprétation

Valeurs usuelles du cholestérol


Chez l'adulte : 1,50 g/l à 2,50 g/l ou 4 à 6 mmol/l

Valeurs usuelles des triglycérides


Chez l'adulte : 0,50 à 1,60 g/l ou 0,60 à 1,80 mmol/l

Facteurs classiques de risque cardiovasculaire


– HDL Cholestérol < 0,50 g/l ou 1,30 mmol/l
– LDL Cholestérol > 1,60 g/l ou 4,15 mmol/l

Évaluation biologique d’un risque cardiovasculaire


La simple considération du cholestérol ne permet qu’une évaluation très partielle du risque.
En 2004, on peut considérer les 5 facteurs suivants,
correspondant chacun à un examen biologique :
1. Cholestérol LDL > 1,60 g/l
2. Rapport triglycérides/HDL cholestérol > 2
3. Lp(a) > 300 mg/l
4. Homocystéine > 12 mol/l
5. CRP > 6 mg/l (en dehors d’une inflammation aiguë)

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C- EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE
ET DE L'EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE

1. Physiologie

1.1. L'équilibre hydro-électrolytique


L'eau, qui est le principal constituant de l'organisme, se répartit en deux grands secteurs :
intracellulaire (env. 60%) et extracellulaire (env. 40%), ce dernier incluant un secteur intra-
vasculaire ou plasmatique, un secteur interstitiel et un secteur transcellulaire (eau de sécrétion).
Les deux grands secteurs contiennent des ions dans des proportions très différentes. Ils sont
séparés par des membranes qui sont des barrières sélectives et régulent les échanges ioniques.
Dans le milieu extracellulaire, les ions Na+ et Cl- sont dominants et l'ion K+ est maintenu dans
une fourchette étroite au-delà de laquelle apparaissent des perturbations neuro-musculaires et
cardiaques. Dans le milieu intracellulaire, les cations qui dominent sont le potassium et le
magnésium (K+ et Mg++), tandis que les anions dominants sont les phosphates et les sulfates.
La charge ionique globale d'un liquide est appelée osmolarité ou osmolalité, selon les unités
utilisées.
Dans chaque secteur, il y a une charge équivalente d'anions et de cations ce qui maintient la
neutralité.
Le maintien de l'équilibre ionique propre de chaque secteur de l'organisme est nécessaire au
maintien de la vie.

1.2. Le rein
Le rein est un organe de filtration sélective qui permet d'éliminer du sang les substrats qui ne lui
sont pas nécessaires (déchets métaboliques) tout en conservant ceux qui sont indispensables,
notamment à son équilibre ionique. Trois étapes : filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire,
sécrétion tubulaire.

2. Pathologie

2.1. Troubles de l'équilibre hydro-électrolytique


Les DESHYDRATATIONS sont des diminutions du capital hydrique global de l'organisme. Ce n'est
jamais une perte d'eau isolée, elle est toujours associée à une perte de sodium, proportionnelle
ou non, et d'une perturbation de l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique. Elles
s'accompagnent d'une perte de poids. Elles ont pour origine une perte de sodium et d'eau qui
peut être d'origine cutanée, intestinale ou rénale avec un apport insuffisant. On distingue :
– déshydratation isotonique ou extracellulaire pure : la perte d'eau et de sodium est parallèle.
L'isotonie est maintenue, mais il y a hémoconcentration (augmentation des protéines et de
l'hématocrite) ;
– déshydratation hypertonique : la perte d'eau extracellulaire est supérieure à la perte de sodium
et l'eau se déplace des cellules vers le plasma. La déshydratation est globale. Il y a
hyperosmolalité et hémoconcentration.
– déshydratation hypotonique : la perte d'eau extracellulaire est inférieure à celle du sodium et
l'eau se déplace du plasma vers les cellules, provoquant une hyperhydratation cellulaire. Il y a
hypoosmolalité et hémoconcentration.

Les HYPERHYDRATATIONS sont des augmentations du capital hydrique global de l'organisme avec
toujours une rétention sodée.
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– Le plus souvent, l'hyperhydratation est isotonique. Le liquide en excès n'est pas retenu par la pression
oncotique des protéines et envahit les espaces interstitiels provoquant les œdèmes. L'osmolalité est normale
et il y a hémodilution (baisse des protéines et de l'hématocrite). Les OEDEMES sont liés à une hémodilution par
augmentation du volume d'eau ou par baisse des protéines plasmatiques et de la pression oncotique.
– Hyperhydratation hypotonique. L'eau envahit les cellules et provoque une hyper-hydratation
cellulaire (comme déshydratation hypotonique). Hypoosmolalité et hémodilution.
– Hyperhydratation hypertonique : la forte osmolalité fait sortir l'eau des cellules et entraîne une
déshydratation cellulaire (comme déshydratation hypertonique). Il y a hyperhydratation
extracellulaire et hypohydratation intracellulaire.

2.2. Pathologie rénale

Schématiquement, on distingue deux types de pathologies :


– La fuite excessive de composants sanguins vers l'urine (notamment les protéines), avec des
conséquences diverses. La forme la plus typique est le syndrome néphrotique avec perte des
protéines (protéinurie importante) et œdèmes.
– L'insuffisance rénale, avec défaut d'épuration et accumulation de substances toxiques dans le
sang.

3. Éléments de diagnostic

3.1. Paramètres sanguins


UREE
L'urée est le métabolite final du catabolisme des substances azotées (protéines). Sa quantité
dans le sang dépend de l'apport azoté alimentaire, du catabolisme protidique endogène et de
l'état de la fonction rénale. Le taux augmente avec l'âge.
– Augmentation de l'urée : catabolisme protidique important ou insuffisance rénale.
– Diminution de l'urée : insuffisance hépatique grave (elle est fabriquée par le foie).
CREATININE
C'est le métabolite azoté produit à partir de la créatine musculaire. Elle ne dépend que de la
masse musculaire (et pas du régime alimentaire) et de la fonction rénale. C'est le paramètre le
plus spécifique pour mettre en évidence l'insuffisance rénale.
– La créatinine sanguine est d'autant plus élevée que le rein fonctionne mal.
IONOGRAMME : SODIUM (NA+), POTASSIUM (K+), CHLORURES (CL-)
et éventuellement BICARBONATES (HCO3-), CALCIUM (CA++) et PROTEINES TOTALES.
(les autres ions sont quantitativement négligeables).
Tous ces ions participent à l'équilibre ionique du plasma en créant une pression osmotique
(OSMOLALITE) qui permet le maintien de l'eau dans le système circulatoire et donc de la volémie
(volume total du sang).
L'ionogramme permet d'avoir des informations sur cet équilibre et ses conséquences sur l'état
d'hydratation, l'équilibre acido-basique. L'équilibre ionique est assuré par une fonction rénale
correcte.
L'ionogramme est perturbé en cas de néphropathie avec trouble de l'hydratation (déshydratation
ou hyperhydratation) ou de troubles acido-basiques.
Exemples : Dans le cas d'une déshydratation hypertonique (l'eau fuit sans les ions, le plasma se concentre et pompe
l'eau des cellules, d'où une déshydratation globale aux conséquences graves) : l'osmolalité et donc le sodium sont
augmentés.
Dans le cas d'une déshydratation hypotonique (perte d'ions plus que d'eau, l'eau du plasma fuit vers les cellules qui
se retrouvent hyperhydratées) : l'osmolalité et donc le sodium sont abaissés.
Dans le cas d'une déshydratation isotonique (perte équilibrée d'eau et d'ions), il y a surtout risque de diminution de la
volémie pouvant conduire au collapsus. Osmolalité et natrémie sont normales

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POTASSIUM (K+)
Du fait de sa faible quantité (environ 5 meq/l contre 142 meq/l pour le sodium), il intervient peu
sur l'osmolalité. Par contre, certaines fonctions (rein, cœur) sont très sensibles à ses variations,
d'où son dosage fréquent.
– Les hypokaliémies sont dues à des fuites rénales ou digestives.
– Les hyperkaliémies sont généralement dues à l'insuffisance rénale ou à l'acidose métaboli-que
(l'élimination des ions H+ se fait en échange de la réabsorption de K+).

3.2. Paramètres urinaires


UREE, CREATININE URINAIRES (URINES DE 24 H)
Le dosage isolé a peu d'intérêt, par contre, il est nécessaire pour calculer les clairances (cf.3.3).
SODIUM, POTASSIUM ET CHLORE URINAIRES (URINES DE 24 H)
Intérêt limité, dans la surveillance de certaines pathologies rénales.(

PROTEINES URINAIRES (RECHERCHE SUR ECHANTILLON, DOSAGE SUR URINES DE 24H)


– La simple recherche d'une protéinurie (bandelette) est un examen de dépistage courant.
– En cas de positivité, le dosage est effectué sur urines de 24H pour évaluer son importance.
– On réalise aussi un fractionnement par électrophorèse et éventuellement immuno-
électrophorèse (Cf. protéinologie) pour déterminer quelles protéines sont présentes dans l'urine.
On détermine ainsi si la protéinurie est sélective ou non (indice de gravité). On peut aussi mettre
en évidence une protéinurie tubulaire (profil particulier avec peu d'albumine et présence de
préalbumine)
Il existe une protéinurie physiologique très faible (0,03 à 0,06 g/24H, non détectable par les
tests de dépistage) et une protéinurie transitoire, fonctionnelle, qui apparaît dans certaines
circonstances (effort physique, fièvre...). Les protéinuries permanentes sont de trois types :
- Protéinurie "pré-rénale" : Il y a élimination de protéines inhabituelles, produites par un
processus pathologique, qui ne sont pas réabsorbées par le rein et peuvent le léser (protéine de
Bences Jones dans les gammapathies monoclonales – Maladies de Khaler, Waldenström –,
myoglobine en cas d'écrasement musculaire, fragments d'hémoglobine en cas d'hémolyse
intravasculaire).
- Protéinurie glomérulaire (glomérulonéphrites – aiguë, chronique, diabétique .– syndrome
néphrotique). Elle peut être sélective et ne laisser passer les protéines de petit poids moléculaire
(albumine, transferrine...) ou non sélective et laisser passer toutes les protéines plasmatiques.
Dans ce dernier cas, la lésion est plus grave.
- Protéinurie tubulaire : il s'agit essentiellement de tubulopathie congénitale, néphrite toxique,
pyélonéphrite infectieuse. La protéinurie est généralement modérée et présente à
l'électrophorèse un "profil tubulaire".
-> La recherche de protéinurie est un examen de surveillance de la grossesse. Lorsqu'elle
apparaît avant 3 mois, elle est généralement due à une néphropathie préexistante. Au-delà, elle
doit évoquer la néphropathie gravidique.

3.3. Les Clairances

La clairance d'une substance donnée est le volume de plasma totalement épuré de cette
substance par unité de temps. Plus la clairance est élevée, plus le pouvoir d'épuration est grand.
La CLAIRANCE DE LA CREATININE est le test le plus fiable d'exploration de la fonction rénale. Pour
la déterminer : on dose la créatinine plasmatique (Cr-P), la créatinine urinaire (Cr-U) sur 24 H
(volume V d'urines) et on calcule : Cl - Cr = Cr - U x V / Cr - P.
La valeur dépend de la masse corporelle de l'individu et en toute rigueur, on devrait exprimer la
clairance en fonction de la surface corporelle (ce qui n'est pas fait).

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Il existe aussi la formule de Cockroft et Gault* qui donne une estimation de la clairance à la
créatinine uniquement à partir de la créatinine plasmatique, du poids et de l'âge du sujet.
La clairance à la créatinine diminue progressivement avec l'âge et s'abaisse de manière
significative en cas d'insuffisance rénale.

4. Eléments d'interprétation

Valeurs usuelles de l'urée


0,15 à 0,45 g/l ou 2,50 à 7,50 mmol/l

Valeurs usuelles de la créatinine


Homme : 6 à 15 mg/l ou 50 à 130 mol/l - Femme : 5 à 13 mg/l ou 45 à 115 mol/l

Clairance à la créatinine
Valeurs usuelles homme : > 100 ml/mn - Valeurs usuelles femme : > 90 ml/mn
Insuffisance rénale : < 60 ml/mn
Insuffisance rénale sévère : < 20 ml/mn

Potassium
Valeurs usuelles : 3,5 à 4,5 meq/l
Seuil inférieur de danger : 3 meq/l (risque de problèmes cardiaques)
Seuil supérieur de danger : 5,5 meq/l (risque d'arrêt cardiaque)

Sodium
Valeurs usuelles : 136 à 145 meq/l
Seuil inférieur de danger (hypotonie) : < 125 meq/l (troubles neuropsychologiques)
Seuil supérieur de danger (hypertonie) : > 145 meq/l (troubles neuropsychologiques)

meq/l = milliéquivalent par litre (unité tenant compte de la charge ionique)

* Formule de Cockroft et Gault


(140 – âge) x poids en kg / Créatinine en g/l pour les hommes (idem x 0,85 pour les femmes)

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D - ETUDE DES GAZ DU SANG

1. Physiologie de l'équilibre acido-basique

Le pH du sang (Environ 7,4) et des liquides biologiques est stable et maintenu par un système de
régulation faisant intervenir le rein (qui élimine les ions H+ par échange entre sang et urine avec
les ions K+ ce qui fait que l'excès d'élimination de l'un entraîne un excès de rétention de l'autre)
et le poumon qui détermine par la respiration le taux de CO2 et donc de bicarbonate HCO3 du
sang (CO2 et H2O -> HCO3- et H+).
L'acidité ou plus rarement l'alcalinité peuvent être amenées par la voie digestive (alimentation,
intoxication).
Le dysfonctionnement du rein peut troubler l'équilibre acido-basique.
La respiration joue un rôle sur l'équilibre : l'hyperventilation favorise l'acidose.

2. Pathologie

On distingue les acidoses et alcaloses métaboliques dont l'origine est alimentaire ou rénale ; et
les acidoses ou alcaloses respiratoires dont l'origine est pulmonaire.

3. Examens
Le bilan gazeux est un examen réalisé uniquement en milieu hospitalier, le plus souvent dans un
contexte de réanimation.
Il est effectué à partir du sang artériel dans un appareil automatique qui détermine :
– le pH sanguin
– la pression en oxygène (pO2)
– la pression en dioxyde de carbone (pCO2)
– le CO2 total (reflet des bicarbonates)

Le bilan renseigne sur l'état d'oxygénation et les perturbations du métabolisme acido-basique.

Il ne détecte pas un terrain acide ou alcalin tels que les définit la naturopathie.

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E- PARAMETRES DIVERS

ACIDE URIQUE

1. Physiologie

L'acide urique est le catabolite final chez l'homme des bases puriques (qui constituent les acides
nucléiques). Ces bases proviennent d'une purinosynthèse endogène, du catabolisme des acides
nucléiques cellulaires et du catabolisme des acides nucléiques alimentaires (dont les protéines
animales sont riches).
L'acide urique est éliminé par le rein.

2. Pathologie

L'hyperuricémie peut conduire à des problèmes articulaires, rénaux et autres.

LA GOUTTE (hyperuricémie primaire) est une maladie héréditaire, les excès alimentaires ne font
qu'aggraver une hyperuricémie due à la fois à un excès de synthèse endogène de purines et un
défaut d'élimination rénale de l'acide urique.

LES HYPERURICEMIES SECONDAIRES sont des conséquences :


– d'erreurs alimentaires (suralimentation, jeûne, éthylisme…) : augmentation du catabo-lisme de
purines exogènes ;
– de processus tumoraux, notamment les hémopathies : augmentation du catabolisme des
purines cellulaires ;
– de l'insuffisance rénale : diminution de l'élimination urinaire.

3. Commentaires

– L'acide urique plasmatique (uricémie) est le seul paramètre courant, réalisé dans les bilans de
dépistage et dans la surveillance des pathologies hyperuricémiantes.

– C'est un examen également réalisé dans la surveillance de la grossesse : l'acide urique s'élève
(par rapport à la norme habituelle de la personne) en cas de toxémie gravidique.

4. Eléments d'interprétation

Valeurs usuelles de l'acide urique


Homme : 35 à 70 mg/l ou 210 à 420 mol/l
Femme : 25 à 60 mg/l ou 150 à 350 mol/l
Valeur plus basse chez la femme et l'enfant du fait d'une masse corporelle plus réduite

Diagnostic d'une goutte ou d'une hyperuricémie secondaire


Acide urique > 70 mg/l ou 420 mol/l chez l'homme en dehors des crises
Acide urique > 60 mg/l ou 350 mol/l chez la femme en dehors des crises

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CALCIUM ET PHOSPHATES

1. Physiologie

Phosphore et calcium sont liés dans un même métabolisme dit phosphocalcique, qui intervient
dans le processus de minéralisation des os.

Trois hormones interviennent dans le métabolisme :


– la Parathormone (PTH) augmente la mobilisation du calcium par résorption osseuse et
l'élimination des phosphates par le rein ;
– la Calcitonine diminue la résorption osseuse et abaisse le calcium et les phosphates ;
– le 1,25 Dihydroxycholecalciférol (métabolite de la vit D) favorise l'absorption intestinale du
calcium.

2. Pathologie

L'HYPOCALCEMIE est souvent cliniquement muette chez l'adulte (chez le nourrisson et le jeune
enfant : syndrome tétanique). Elle se rencontre chez l'adulte dans différents cas ;
– l'hypoprotéinémie (le calcium est en grande partie lié aux protéines) ;
– l'hypoparathyroïdie (après chirurgie thyroïdienne) : hypocalcémie et hyperphosphatémie ;
– l'ostéomalacie (rachitisme de l'adulte) : hypocalcémie et hypophosphatémie ;
– insuffisance rénale : hypocalcémie et hyperphosphatémie.

L'HYPERCALCEMIE est également souvent muette. Elle est due le plus souvent à un excès de
destruction osseuse :
– processus tumoral au niveau des os (cancer métastasé, myélome) ;
– adénome hyperparathyroïdien ;
– ostéoporose (augmentation de la calciurie plus que de la calcémie).

Les PHOSPHATES varient souvent en sens inverse du calcium ,dans les pathologies osseuses,
parathyroïdiennes et dans l'insuffisance rénale.

3. Commentaires

– Le calcium entre dans certains bilans de dépistage.


– Dans le cadre d'une exploration osseuse, on associe calcium, phosphore, mais aussi les
phosphatases alcalines, présentes au niveau de l'os

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LE MAGNESIUM

1. Physiologie

Le magnésium est un ion indispensable au fonctionnement de nombreux enzymes.

Une partie est stockée dans l'os sous forme de carbonate amorphe, le magnésium plasmatique
ne représente que 1% du stock total, le reste est à l'intérieur des cellules où il joue son rôle dans
les activités enzymatiques.

2. Pathologie

On peut observer dans certains cas des hyper ou des hypomagnésémies, en conséquence
généralement de pathologies lourdes.

Il existe un manque de magnésium très fréquent (subcarence) responsable de divers symptômes


(baisse d’énergie, irritabilité, spasmophilie…). Mais cette carence n'est pas une carence
quantitative détectable par un dosage sanguin.

3. Commentaires

Le MAGNESIUM PLASMATIQUE, sur un prélèvement qui n'est pas effectué en pleine crise, ne reflète
pas les subcarences qui contribuent à certaines pathologies. Les dépistages systématiques sont
donc inutiles.

Il existe un dosage du MAGNESIUM ERYTHROCYTAIRE (à l'intérieur des hématies) censé refléter le


magnésium intracellulaire, mais son dosage en pratique courante est souvent aléatoire. Seuls
des laboratoires spécialisés peuvent faire cet examen de manière fiable, mais son interprétation
reste incertaine.

Quand les signes de subcarence sont présents, il n'est pas utile de faire un dosage pour apporter
un complément de magnésium.

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F - LE FOIE

1. Physiologie
Le foie est un organe de détoxication. Il capte les substances toxiques du sang, les métabolise
pour les rendre éliminables par le rein ou les transforme pour les excréter dans la bile (cette
transformation est appelée conjugaison).
C'est aussi un organe de synthèse qui intervient dans de nombreux métabolismes.

2. Pathologie

Du point de vue de la biologie médicale, on distingue trois types de pathologies qui sont
explorées et diagnostiquées par des paramètres différents :
- La cholestase : diminution ou l'arrêt de la fonction excréto-biliaire ;
- La cytolyse hépatique : souffrance des hépatocytes qui perdent leur contenu par destruction
ou augmentation de la perméabilité de leur membrane ;
- L'insuffisance hépatique est une diminution de la fonction de synthèse et d'épuration aux
conséquences graves (troubles de la coagulation, encéphalopathie...).

Les différentes maladies du foie (hépatite, cirrhose, cancer) provoquent une ou plusieurs de ces
pathologies. Le diagnostic du type de pathologie (cholestase, cytolyse ou insuffisance) est
différent du diagnostic étiologique recherchant l'origine de la maladie .
Les hépatites ont toujours une composante cytolytique avec +/- de cholestase.
La cirrhose et le cancer du foie provoquent généralement une cholestase et conduisent à
l'insuffisance hépatique.

3. Les paramètres

3.1. La bilirubine
Elle est issue du catabolisme de l'hémoglobine. La BILIRUBINE LIBRE est pratiquement insoluble
dans l'eau et doit être transportée par l'albumine. Dans le foie, elle subit la conjugaison, donnant
la BILIRUBINE CONJUGUEE, soluble et éliminée par la bile.
En pratique, on dose la bilirubine totale en dépistage. En cas d'élévation, on détermine la
bilirubine conjuguée (et la bilirubine libre par différence).
La bilirubine libre est augmentée dans la cytolyse et la bilurubine conjuguée dans la cholestase.

3.2. Les enzymes hépatiques

Elles sont présentes à différents niveaux du foie et sont libérées (et donc augmentées dans le
sang) de manières différentes selon les pathologies. Il y en a 6 : les transaminases (ALAT et
ASAT), la lactate-déshydrogénase (LDH) la gamma-glutamyl transpeptidase (Gamma GT), la
phosphatase alcaline (PAL) et la 5'Nucléotidase (5'Nu).

– Les TRANSAMINASES : ALAT (Alanine amino-transférase, anciennenement TGP, terme encore


très utilisé) et ASAT (Aspartate amino-transférase, anciennement TGO).
Ce sont les enzymes de dépistage de la cytolyse hépatique
– ALAT, essentiellement hépatique, augmente facilement en cas de cytolyse, même légère.

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– ASAT est présent à d'autres niveaux de l'organisme (cœur, globule rouge...) et n'est donc pas
spécifique du foie. Elle augmente peu en cas de cytolyse modérée (ALAT > ASAT) et beaucoup
plus en cas de cytolyse profonde (ASAT > ALAT).

– La LDH augmente en cas de cytolyse mais c'est une enzyme non spécifique, présente au
niveau de nombreux organes.

– La GAMMA GT est un peu la "VS du foie" (la vitesse de sédimentation VS est un examen non
spécifique qui se perturbe facilement quand l'organisme est malade). Elle est facilement
augmentée dès que le foie va mal, mais plus nettement dans les cholestases.
Sa particularité est d'être très sensible à l'alcool qui induit sa synthèse et provoque facilement
son augmentation. C'est ainsi que la GGT est devenu l'examen de dépistage et de surveillance
de l'alcoolisme chronique... alors qu'il y a d'autres causes d'augmentation.

– La PHOSPHATASE ALCALINE (PAL) augmente uniquement en cas de cholestase. Son


inconvénient est qu'elle n'est pas spécifique du foie. Elle est aussi présente au niveau de l'os et
est spontanément élevée chez les enfants et adolescents (remaniement osseux important).

– La 5' NUCLEOTIDASE est plus rarement dosée. Elle augmente aussi en cas de cholestase, mais moins
nettement que la PAL. Par contre elle est spécifique du foie et n'a pas d'autres causes de perturbation.

3.3. Les indicateurs de l'insuffisance hépatique


En cas d'insuffisance hépatique, il y a diminution de nombreuses substances fabriquées par le
foie (protéines, cholestérol, urée, facteurs de coagulation) et augmentation de substances
toxiques comme les ions ammonium.
– Le dosage des IONS AMMONIUM est très peu pratiqué.
– Le dosage des protéines totales ou de l'albumine, du cholestérol et de l'urée est peu spécifique.
– Ce sont les facteurs de la coagulation qui permettent la meilleure exploration, notamment le
TAUX DE PROTHROMBINE (TP) qui met en jeu plusieurs facteurs issus de la synthèse hépatique. Le
problème est que ces facteurs sont aussi dépendants de l'apport en vitamine K, sauf un, le
FACTEUR V (facteur 5) dont la diminution est spécifique de l'insuffisance hépatique.

3.4. Paramètres du métabolisme du fer


Le FER SERIQUE augmente en cas de cytolyse hépatique (le fer est présent dans l'hépatocyte) et
la TRANSFERRINE, son transporteur est diminué en cas d'insuffisance hépatique. La FERRITINE se
retrouve augmentée dans de nombreuses atteintes hépatiques. Mais ces paramètres ont d'autres
causes de variation, ce qui les rend peu intéressants dans ce contexte. Lors de l'exploration du
métabolisme du fer, il est part contre nécessaire de tenir compte d'une éventuelle pathologie
hépatique qui perturbe les dosages.

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4. Diagnostic étiologique des maladies hépatiques
– HEPATITES VIRALES : sérodiagnostic recherchant, selon le contexte clinique, une infection aux
virus A, B, C, ou autre... mais aussi le Cytomégalovirus (CMV) et l'Epstein-Baar Virus (EBV)
agent de la mononucléose infectieuse.

– HEPATITES TOXIQUES : recherche du toxique en cause (médicament le plus souvent).

– CIRRHOSE ET CANCER : examen anatomo-pathologique après biopsie.

Diagnostic et surveillance de l'alcoolisme

DOSAGE DE L'ACOOLEMIE
– à partir de l'air expiré : alcoo-test, éthylomètre
– à partir d'un prélèvement sanguin
Indique l'imprégnation alcoolique à un moment donné

GAMMA GT
Augmente en cas de consommation fréquente d'alcool, mais ce n'est pas la seule cause
d'augmentation. La Gamma GT augmente dans toutes les pathologies hépatiques.

LA TRANSFERRINE CARBOXY-DEFICIENTE (CDT)


C'est une forme variante de la Transferrine dont la concentration augmente avec la
consommation d'alcool. Ce paramètre est utilisé aujourd'hui comme marqueur de l'imprégnation
alcoolique. Il est plus spécifique que la Gamma GT.

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G - ENZYMOLOGIE

Nous avons détaillé dans l'exploration hépatique 6 enzymes qui peuvent aider au diagnostic de
différentes pathologies du foie.

Le principe en enzymologie est toujours le même. On détermine une activité enzymatique dans
le plasma et son augmentation (due à une augmentation de la quantité d'enzyme dans le
prélèvement) est en relation avec la lésion des cellules où se trouve cet enzyme. Certaines sont
ainsi plus spécifiques que d'autres d'un organe.

Les résultats et les valeurs normales dépendent de la technique utilisée et de la température à


laquelle est effectuée la réaction : 30 ou 37°. Se référer aux normes inscrites sur le compte-
rendu, exprimées généralement en UI (unités internationales).

Pour augmenter la spécificité, on détermine parfois les iso-enzymes qui sont des molécules
différentes ayant la même activité enzymatique mais pouvant être différencié analytiquement. Les
iso-enzymes sont plus spécifiques d'organe.
Par exemple la CK est présente au niveau du coeur, du muscle et du cerveau. Il y a trois
isoenzymes : CK-MM, CK-MB, CK-BB. L'isoenzyme CK-MB est spécifique du cœur.

TABLEAU RECAPITULATIF
DE L'ORIGINE DES ENZYMES

ENZYME LOCALISATION

AMYLASE pancréas, glandes salivaires

ALDOLASE muscles, foie

ALAT foie (cytolyse), rein


Alanine Amino Transférase cœur , muscle, pancréas
(TGP SGPT)

ASAT cœur, foie (cytolyse), muscles,


Aspartate Amino Transférase rein, pancréas, rate, poumon, hématies ...
(TGO SGOT)

CK muscles (+++) isoEz CK-MM


Créatine kinase coeur (++) isoEz CK-MB
(CPK)
cerveau (+) isoEz CK-BB

GGT présente dans tous les tissus... Ce n'est pas dans


Gamma Glutamyl le foie qu'elle est le plus abondante mais la GGT
Transpeptidase mesurée dans le sang est considérée comme
d'origine hépatique.

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LDH cœur, rein, hématies isoEz 1 et 2
Lactate DésHydrogénase muscle, foie (cytolyse) iso Ez 4 et 5

mais aussi dans le pancréas, la rate, le poumon les


cellules sanguines, les tissus néoplasiques

LIPASE pancréas

5' NUCLEOTIDASE foie (cholestase)

PAC os, prostate (isoEz prostatique),


Phosphatases ACides cellules sanguines, foie, pancréas...

PAL os foie (cholestase),


Phosphatases ALcalines rein, intestin...

Les organes indiqués en gras sont le plus souvent à l'origine de l'augmentation de l'enzyme dans
le sang. Quand il y a plusieurs organes concernés, cela signifie que l'augmentation de l'enzyme
n'est pas spécifique. On établit alors un profil avec plusieurs enzymes qui permet une meilleure
interprétation.

ENZYMES AUGMENTES
SELON LES ORGANES TOUCHES

PATHOLOGIE ENZYMES MODIFIES


FOIE (cytolyse) ALAT, ASAT, LDH

FOIE (cholestase) GGT, PAL, 5'Nucléotidase

COEUR (IDM) * CK, CK-MB, TGO, LDH

OS (remaniement) PAL, PAC

PANCREAS ** Amylase, Lipase


(pancréatite aigüe)

MUSCLE (myolyse) CK, Aldolase, ASAT

PROSTATE (cancer) *** PAC, PAC prostatique

HEMOPATHIES LDH (parfois)

En gras les enzymes spécifiques de l'organe concerné.

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* L'Infarctus du Myocarde (IDM)

Dans le cas de l'infarctus du myocarde, les Enzymes s'élèvent dans un délai différent après
l'accident (nécrose). Le profil établit avec CK, CK-MB, ASAT et LDH permet de dater l'infarctus.

Mais le profil enzymatique est aujourd'hui abandonné au profit de deux marqueurs déterminés
par immunodosages :
- la Myoglobine, très sensible, très précoce mais peu spécifique ;
- la Troponine C, un peu plus tardive, mais très spécifique, pouvant au-delà d'un seuil défini
permettre d'affirmer le diagnostic d'IDM.

L'électroencéphalogramme est toujours un élément essentiel du diagnostic.

** Dans la pancréatite aiguë, l'élévation de l'amylase et de la lipase sont très importantes et


permettent le diagnostic.

*** Dans le cancer de la prostate, les enzymes sont aujourd'hui abandonnées au profit d'un
marqueur, le PSA.

Éléments d'interprétation
Les valeurs usuelles données pour les enzymes peuvent être inapproprié pour certaines
personnes.
Des résultats légèrement supérieurs à la norme doivent alerter mais ne pas donner lieu
systématiquement à une recherche de cause. Elles doivent seulement inviter à une recherche
complémentaire et un contrôle pour suivre une éventuelle évolution.
Il existe des élévations transitoires et modérées d'enzymes qui n'ont aucun intérêt dans la
recherche de pathologie.
Des valeurs subnormales et stables sans aucun signe clinique peuvent correspondre à une
norme individuelle différente de la norme collective.

Un résultat au moins deux fois supérieur à la norme supérieure doit être considéré comme
significatif.

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H- METABOLISME DU FER

1. Physiologie
Le fer est apporté par l'alimentation. Il est transporté par une protéine spécifique : la transferrine
ou sidérophylline et stocké sous forme de ferritine.
Le fer est indispensable à la synthèse de l'hémoglobine.

2. Pathologie

La carence en fer conduit progressivement à l'anémie. Cette carence provient :


– soit d'un défaut d'apport alimentaire,
– soit (et surtout) d'un excès de perte, par saignements,
– soit les deux associés.
Chez la femme, l'association des pertes menstruelles et d'un apport limité conduit souvent à la
carence. Cette carence est également fréquente en cours de grossesse, du fait de l'augmentation
des besoins.
L'excès de fer dans l'organisme conduit à une accumulation dans le foie (hémosidérose ou
hémochromatose qui sont deux pathologies différentes). Il s'agit de maladies congénitales ou
d'accumulation de fer par transfusions excessives.

3. Les paramètres

3.1. Le Fer sérique


Du fait de ses variations nycthémérales, il est préférable de doser le FER SERIQUE le matin (8-
10H). C'est un paramètre peu sensible, il ne s'abaisse que lorsque la carence est profonde.
Il est diminué en cas de processus inflammatoire du fait qu'il est rendu non disponible, mais il ne
s'agit pas dans ce cas de carence.
Il est augmenté dans les surcharges vraies, mais aussi dans d'autres contexte où il est
simplement libéré en excès par un processus pathologique (cytolyse hépatique, hémolyse).
Dosé seul, il présente donc peu d'intérêt.

3.2. La Transferrine et sa Capacité Totale de Fixation

La TRANSFERRINE, transporteur du fer dans le sang peut être dosée directement par immuno-
dosage (cf. protéinologie) ou indirectement en évaluant la quantité totale de fer qu'elle peut fixer,
on parle alors de CAPACITE TOTALE DE FIXATION (CTF).
À partir de cette mesure, on calcule un Coefficient de Saturation (CS) qui évalue la proportion
de transferrine chargée en fer.

En cas de diminution de l'apport en fer, la synthèse de transferrine augmente pour mieux


récupérer le fer à transporter. Donc la CTF augmente et la CS diminue, et ceci bien avant que
l'abaissement du fer sérique soit mesurable.

La détermination de la CTF et du CS est donc un dépistage plus sensible de la carence en fer.

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3.3. La Ferritine
Facilement déterminée par immuno-dosage, son taux plasmatique reflète les réserves en fer de
l'organisme. Dans le cas d'un déficit en fer débutant, elle s'abaisse bien avant que la carence
s'installe (on parle de carence latente), et on peut ainsi prévenir les troubles à venir par apport de
fer. C'est un dépistage très précoce.

Son inconvénient est qu'elle est augmentée indépendamment du métabolisme du fer en cas de
syndrome inflammatoire ou de pathologie hépatique, ce qui fausse l'interprétation.

Elle est aussi augmentée, et c'est un élément majeur de diagnostic, en cas de surcharge en fer
(hémosidérose, hémochromatose).

4. Éléments d'interprétation
Fer sérique
Valeurs usuelles homme : 600 à 1.700 g/l ou 10 à 30 mol/l
Valeurs usuelles femme : 500 à 1.600 g/l ou 9 à 29 mol/l
– Le fer est élevé à la naissance (30 à 35 mol/l), il décroît jusqu'à 6 mois, peut descendre
physiologiquement bas avant de remonter vers les valeurs de l'adulte qu'il atteint vers 2 ou 3 ans.
– Le taux est beaucoup plus facilement abaissé par un syndrome inflammatoire que par une
carence. Dans les carences, il s'abaisse de manière tardive, quand l'anémie est installée.

Transferrine (Tf), Capacité Totale de Fixation (CTF) et Coefficient de Saturation (CS)


Valeurs usuelles homme : Tf : environ 2 à 3 g/l - CTF : 45 à 80 mol/l - CS : 0,20 à 0,40
Valeurs usuelles femme : Tf : environ 2 à 3 g/l - CTF : 45 à 80 mol/l - CS : 0,15 à 0,35
– L'élévation de la CTF précède la baisse du fer dans une carence. La CTF (et la transferrine) ne
sont pas modifiées par l'inflammation.

Ferritine
Valeurs usuelles homme : 30 à 300 g/l - Valeurs usuelles femme : 20 à 150 g/l
Valeurs usuelles enfant : 15 à 80 g/l
– C'est le premier paramètre qui baisse en cas de carence. Lorsque la carence est installée, elle
est effondrée.
– L'inflammation augmente les valeurs et fausse l'interprétation.
– Certaines personnes ont une ferritine élevée sans cause connue.

RECAPITULATIF DES VARIATIONS DU FER CTF ET FERRITINE

FER SERIQUE CTF FERRITINE INTERPRETATION


N N N normal
N N < carence latente
N > < carence
< > < carence importante
< N > syndrome inflammatoire
> < > surcharge en fer

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I - EXPLORATION DE L'INFLAMMATION

L'inflammation est une réaction de l'organisme à une agression qui peut-être d'origine variée :
infectieuse, traumatique, métabolique, auto-immune... Elle est responsable de douleurs et autres
signes variés.

LA VITESSE DE SEDIMENTATION (VS)


C'est un examen très simple, très ancien et très peu spécifique. Il est encore beaucoup pratiqué,
souvent associé à la numération formule sanguine (NFS) dans les bilans.
Le sang total est placé dans un tube gradué que l'on pose verticalement et on note en partant du
haut de combien de millimètres est tombé la limite entre la masse globulaire et la plasma au bout
d'une heure et au bout de deux heures.
En cas de polyglobulie et de diminution de certaines protéines, la VS augmente très difficilement.
En cas d'anémie, elle augmente beaucoup plus facilement.
À l'état normal, la VS est basse, inférieure à 10 pour la première heure.
Elle augmente dans de nombreux désordres biologiques, notamment quand la composante
inflammatoire est importante. Elle est très élevée dans le cas des gammapathies monoclonales
(c'est l'immunoglobuline pathologique qui accélère la sédimentation des hématies).

LE FIBRINOGENE
Facteur ultime de la coagulation, le fibrinogène est une protéine fabriquée par le foie dont la
concentration augmente lors de nombreux processus inflammatoires.

PROTEINE C REACTIVE (CRP)


C'est une protéine synthétisée par le foie, facilement dosable par immuno-dosage et qui a la
propriété d'augmenter de façon nette (on obtient facilement 10 fois la valeur physiologique) dans
les processus inflammatoires, particulièrement les infections bactériennes et les nécroses
tissulaires. L'augmentation est absente ou faible dans les infections virales.

AUTRES PROTEINES (CF. PROTEINOLOGIE)


L'état inflammatoire modifie la concentration de certaines protéines et si on effectue une
électrophorèse des protéines sériques, on observe un profil caractéristique, avec quelques
variantes selon le type et l'importance de l'inflammation. ...
Certaines protéines peuvent être dosées directement. Nous avons déjà évoqué la CRP qui est la
plus couramment utilisée, mais il y a aussi l'HAPTOGLOBINE, l'OROSOMUCOÏDE
En dosant plusieurs protéines réagissant habituellement à l'inflammation, on peut réaliser un
profil protéique inflammatoire.

Cas particulier des FACTEURS RHUMATOÏDES


Ce sont des anticorps anti-IgG que l'on retrouve classiquement dans 70% des Polyarthrites Rhumatoïdes
(PR), mais aussi dans d'autres situations. Ils contribuent au diagnostic de la PR.
Ils sont détectés et approximativement quantifiés classiquement par le test au Latex et la réaction de
Waaler-Rose et peuvent être aujourd'hui dosés directement (comme toute protéine).

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J - PROTEINOLOGIE

Les protéines sont des molécules constitutives des tissus et présentes dans le sang. Leurs
structures portent de nombreuses fonctions physiologiques et métaboliques :
– maintien de la pression oncotique ou colloido-osmotique (retient l'eau dans le lit vasculaire) ;
– transport de molécules actives jusqu'à leur site d'action ;
– activité hormonale ou récepteur d'hormones ou autres substances actives ;
– activité enzymatique ;
– activité immunitaire spécifique (anticorps) ou non spécifique (cytokines, complément) ;

En biologie médicale, on étudie les protéines du plasma et les significations physio-


pathologiques de leur présence (pour celles qui n'y sont pas ou très peu physiologiquement) ou
de leurs variations de concentration. C'est ce qu'on appelle la protéinologie.

1. Les protéines totales

Ce dosage entre dans les bilans hydroélectrolytiques (les protéines interviennent dans
l'osmolalité) et accompagnent toujours les électrophorèses pour permettre leur interprétation
quantitative.
Protéines plasmatiques : fibrinogène compris – Protéines sériques : sans fibrinogène et donc plus spécifique

Il y a physiologiquement entre 65 et 75 g/l de protéines sériques


La diminution peut intervenir en cas de dénutrition, de fuite rénale (glomérulopathie), ou de
trouble hydroélectrolytique grave (hyperhydratation hypotonique avec hémodilution).
L'augmentation peut être liée au problème hydroélectrolytique inverse (déshydratation
hypertonique avec hémoconcentration) ou à la présence en grande quantité d'une protéine
anormale (monoclonale).

2. L'électrophorèse des Protéines


Méthode classique de fractionnement des principales protéines sériques par migration dans un
gel (acétate de cellulose) sous l'influence d'un champ électrique, suivi de coloration et lecture
donnant un tracé caractéristique et une quantification des différentes fractions.
Il y a physiologiquement 5 fractions principales (cf. page suivante):

Le tracé permet de détecter divers syndromes caractéristiques dont les principaux sont :
– le syndrome néphrotique (fuite de protéines au niveau du rein) : diminution de l'albumine et de
gammaglobulines (extrémités du tracé) et augmentation des alpha 2 globulines (centre du tracé).
– le syndrome inflammatoire : augmentation des alpha et parfois béta globulines.
– le bloc béta-gamma des cirrhoses décompensées : augmentation conjointe des fractions béta et gamma
qui ne sont plus bien séparées.
– les gammapathies polyclonales : augmentation des gamma en dôme étalé
– les gammapathies monoclonales : augmentation des béta ou des gamma en pic

En pratique courante, l'électrophorèse des protéines sériques est un examen de dépistage et


d'orientation diagnostique utile dans certains cas, en particulier :
– exploration d'une VS élevée (inflammation ou gammapathie monoclonale)
– prolifération de lymphocytes (recherche d'une gammapathie monoclonale associée)
– etc...
Elle permet de savoir quelle classe de protéines est éventuellement perturbée et de choisir
l'examen complémentaire adapté.

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TYPE DE % ROLE CAUSES CAUSES
PROTEINE DIMINUTION AUGMENTATION

Albumine 60 % transporteur - dénutrition - hémoconcentration


(55-65) non spécifique - insuffisance hépatique
- fuite urinaire (ou autre)
- hypercatabolisme

Alpha1 globulines 4%
α1antitrypsine (2-5) divers rare -inflammation
orosomucoïde

Alpha 2 globulines 8% -inflammation (haptoglobine)


α2 macroglobuline (6-10) divers rare -syndrome néphrotique
céruléoplasmine (transport Cu)
haptoglobine (α2 macroglobuline)
...
Béta globulines 12% - nombreuses causes d'augmentations
-transferrine (8-14) divers rare modérées (à peine détectable)
- hémopexine - syndromes inflammatoires massifs
- apoprotéines
- cholestase
...
- cert.. gammapathies monoclonales*

Gamma globulines 16% Immuno- - polyclonales (pathologies infectieuses


IgA, IgG, IgM, IgD, IgE (12-20) globulines déficit immunitaire et auto-immunes)
(portant sur les Im- - monoclonales (gammapathies
(Anticorps) munoglobulines) monoclonales*, bénignes ou malignes)
* les gammapathies monoclonales sont des pathologies au cours desquels un type de cellule immunitaire
prolifère et secrète une immunoglobuline d'un type particulier et toujours le même (processus tumoral).
Cette gammaglobuline uniforme se retrouve dans le sang.

3. Immunoélectrophorèse
C'est l'examen classique qui complétait l'électrophorèse quand celle-ci présentait des anomalies,
pour préciser quelle protéine est augmentée. C'est une double migration avec reconnaissance et
précipitation de chaque protéine avec un anticorps qui lui est spécifique. Au final, on obtient une
multitude de traits (précipités) sur une carte. La position permet d'identifier la protéine, tandis que
l'intensité du trait donne une évaluation semi-quantitative.

La technique, longue et délicate est aujourd'hui abandonnée au profit de l'immunofixation et du


dosage spécifique des protéines.

4. Immunofixation

Technique plus simple que l'immunoélectrophorèse qui permet de confirmer et préciser la classe
d'Immunoglobuline concernée lors d'une suspicion de gammapathie monoclonale.

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5. Dosage spécifique de protéines
Du fait que ce dosage est devenu techniquement fiable et facile (techniques d'immuno-turbidimétrie
sur automates), il est désormais plus simple de doser directement les protéines susceptibles
d'apporter des informations diagnostiques. Les plus courantes :
– Albumine
– CRP, Orosomucoïde, Haptoglobine... pour les syndromes inflammatoires
– Immunoglobulines G, M, A pour les problèmes immunitaires
– Transferrine pour le métabolisme du fer
– Apoprotéines A et B pour le métabolisme lipidique.

Les dosages de protéines sont toujours exprimés en g/l, il n'y a pas d'autres unités.

6. Profils protéiques

Ils sont d'apparition récente et résultent des avancées techniques qui ont permis de doser de
manière simple et précise de nombreuses protéines circulantes.
De manière à standardiser les résultats, ils sont exprimés sur des graphes avec pour chaque
protéine une quantification en % par rapport à la moyenne de la norme.
L'interprétation est complexe. Pour pouvoir dégager toutes les subtilités de cet examen, une
grande expérience est nécessaire. Les profils protéiques permettent de détecter des terrains
précurseurs de certaines pathologies.

6.1. Profil protéique d'orientation


IgG, IgA, IgM, Complément C3, Orosomucoïde, Haptoglobine, Transferrine, Albumine
Il quantifie les principales protéines perturbées dans de nombreuses pathologies immunitaires,
inflammatoires, anémiques, hépatiques, rénales.
C'est un examen de dépistage ou de suivi d'un traitement.

6.2. Profils protéiques ciblés (les plus courants)


A) PROFIL PROTEIQUE INFLAMMATOIRE :
CRP, Orosomucoïde, Haptoglobine
Il affirme ou élimine la présence d'un syndrome inflammatoire et permet de suivre son
évolution.
Ces trois protéines sont spécifiques de l'inflammation. Elles diffèrent par leur cinétique
d'augmentation au début de l'inflammation et de diminution lors de la guérison (la CRP est plus
précoce et diminue plus rapidement). Le profil donne des informations sur le stade de
l'inflammation, son importance et parfois une orientation sur son étiologie.

B) PROFIL PROTEIQUE IMMUNITAIRE :


IgG, IgA, IgM
Il permet une exploration de l'immunité humorale et de détecter les déficits totaux ou partiels
en anticorps (agammaglobulinémie congénitale = maladie de Bruton, hypogammaglobulinémie
transitoire du nourrisson et parfois du jeune enfant, hypogammaglobulinémie iatrogène
(corticothérapie, chimiothérapie) ;
ainsi que les augmentations (polyclonales ou monoclonales).

C) PROFIL PROTEIQUE NUTRITIONNEL :


Orosomucoïde, Albumine, Préalbumine, Rétinol Binding Protein
Permet de dépister des états de dénutrition infraclinique, d'évaluer le stade d'une dénutrition
clinique ou de suivre une réalimentation.
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CCHHA
APPIIT
TRRE
E IIV
V ::
IIM
MMMU
UNNO ODDO
OS SAAG GE
ESS

A- GENERALITES

Toutes les protéines spécifiques peuvent être dosées par une méthode immunologique, c'est-à-
dire qu'on fait agir un réactif qui contient un anticorps spécifique dirigé contre la protéine et avant
de quantifier le complexe antigène-anticorps formé. Deux cas sont alors possibles :
1) le complexe est suffisamment important pour être détecté directement par le trouble qu'il
provoque : ce sont les techniques immuno-néphélémétriques qui peuvent doser des protéines
présentes à des concentrations plasmatiques relativement importantes : de l'ordre du
milligramme par litre. C'est le domaine de la protéinologie qui s'intéresse aux protéines de
l'inflammation, aux anticorps, aux transporteurs...
2) le complexe ne peut pas être révélé directement et on utilise alors un traceur (radioactif,
fluorescent ou enzymatique) qui va amplifier la réaction et la rendre détectable et quantifiable. Ce
sont les techniques radio-immunologiques, immuno-enzymatiques (et immuno-fluoro-
enzymatiques) qui sont utilisées dans le domaine des immuno-dosages. Ce domaine s'intéresse
aux protéines dont les concentrations sont très basses : de l'ordre du microgramme par litre.
Parmi ces protéines la ferritine, les hormones, les marqueurs tumoraux et les IgE impliquées
dans l'allergie.

Au départ et jusque dans les années 1980, la radio-immunologie était la seule technique
disponible. La manipulation de radioéléments étant strictement réglementée, seuls quelques
laboratoires spécialisés réalisaient ces examens. L'apparition des techniques immuno-
enzymatiques et leur développement rapide a rendu les immuno-dosages accessibles à tous les
laboratoires.

Les immuno-dosages sont onéreux (plus de 15 euros pour un examen en 2002), mais ils se
développent très rapidement, du fait qu'ils ont apporté des possibilités nouvelles dans le
diagnostic biologique.

Le dosage de la ferritine dans le bilan martial, le bilan thyroïdien, le bilan hormonal, le suivi des
cancers par des marqueurs tumoraux ou l'exploration de l'allergie sont devenus des examens
courants, alors qu'ils étaient rarement pratiqués il n'y a que 20 ans....

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B- HORMONOLOGIE

La totalité des hormones connues et impliquées dans les pathologies sont dosables.
Les plus rares sont effectuées par des centres spécialisés et ne sont pas traitées ici.

1. Bilan Thyroïdien

Rappel physiologique
1) La glande thyroïde élabore la Thyroglobuline qui est ensuite iodée et dont la protéolyse libère une hormone à 4
atomes d'iode : la Tétraiodothyronine ou T4 qui par transformation avec perte d'un atome d'iode donne la
Triiodothyronine ou T3. 20% de la T3 circulante est directement sécrétée par la thyroïde, les 80% restant proviennent
d'une désiodation périphérique.
2) Ces hormones sont en grande partie liées à des transporteurs dont les principaux est la Thyroxin Bindind
Globulin (TBG) et l'Albumine. Ce sont les formes libres (free : FT4 et FT3) qui représentent de l'ordre de 0,1% de la
totalité qui sont actives (0,3 pour la T3 ; 0,03 pour la T4). Le taux de ces formes libres est indépendant des
concentrations de transporteurs, ce qui n'est pas le cas des hormones totales.
3) La production des hormones est stimulée par une hormone hypophysaire : Tyroxin Stimulating Factor (TSH),
elle-même sous l'influence d'un stimulant hypothalamique : Thyroxin Releasing Hormon (TRH)
4) L'équilibre de toutes ces hormones se fait par rétrocontrôle : l'augmentation des hormones thyroïdiennes diminue
la sécrétion de TSH et inversement
5) Les hormones thyroïdiennes agissent sur de nombreuses fonctions de l'organisme, principalement en stimulant le
métabolisme.

Le bilan biologique de la thyroïde est effectué couramment et sans condition particulière. Il


permet de détecter, de diagnostiquer (avec l'aide de l'imagerie médicale et éventuellement la
cyto-pathologie) et de suivre les pathologies qui s'accompagnent d'un défaut ou d'un excès
d'activité des hormones thyroïdiennes.

1.1. La TSH
Elle est devenue, dans les années 1980-1990, ultrasensible avec des variations très sensibles
aux pathologies de la thyroïde, même compensées. En 2000, les tests les plus sensibles
appartiennent à la 3ème génération, avec une sensibilité encore plus grande.
C'est le paramètre majeur du bilan thyroïdien, souvent dosé seul en dépistage.
– Une TSH normale dans un bilan de dépistage permet (sauf rare exception) de conclure une
fonction thyroïdienne normale.
– La TSH augmente dans les hypothyroïdies périphériques, même minimes. Dans le cas
d'hypothyroïdies franches, elle atteint facilement de 10 à 100 fois les valeurs usuelles.
– La TSH diminue en cas d'hyperthyroïdie et devient indétectable en cas d'hyperthyroïdie
franche. Les nouveaux réactifs, dits de 3ème génération, permettent une grande précision de
dosage dans les valeurs basses, ce qui est intéressant dans le suivi des hyperthyroïdies.
– La TSH diminue également dans les hypothyroïdies centrales (qui sont rares)
– Lorsqu'une hypo ou une hyperthyroïdie est diagnostiquée par la diminution des hormones, la
TSH permet de déterminer si la cause est centrale ou périphérique.

1.2. Les hormones thyroïdiennes


Les hormones totales T3 et T4 ne sont dosées aujourd'hui par leur formes libres FT3 (T3 LIBRE)
et FT4 (T4 LIBRE), dont les résultats sont beaucoup plus significatifs.
Ces hormones sont dosées dans le cadre du diagnostic et du suivi des pathologies
thyroïdiennes. Dans l'évolution habituelle d'une hypothyroïdie : au départ seule la TSH est
augmentée, puis vient la baisse de la FT4 et plus tardivement celle de la FT3.

J. B. Boisleve www.sante-vivante.fr 36
– FT3 et FT4 sont normales dans les hypothyroïdies débutantes (sécrétion est compensée par
une augmentation de la TSH) et diminuent quand l'hypothyroïdie est franche.
– FT3 et FT4 sont augmentées dans les hyperthyroïdies.
– La FT3 peut être abaissée de façon isolée dans certains cas, sans qu'il y ait insuffisance de la fonction
thyroïdienne ; c'est le "syndrome de la basse T3" qui touche surtout le personnes âgées ou les sujets atteints d'une
affection sévère (mécanisme d'épargne énergétique).

1.3. Les anticorps antithyroïdiens


Ce sont des auto-anticorps que l'on retrouve de manière variable dans les pathologies
thyroïdiennes, auto-immunes ou non, y compris dans les cancers. Ils sont une aide au diagnostic
et au pronostic. Ils permettent aussi de suivre l'évolution de la maladie, notamment sous l'effet
d'un traitement.
AC ANTI-THYROPEROXYDASE (ANTI-TPO) ; AC ANTI-THYROGLOBULINE ; AC ANTI-RECEPTEUR DE LA TSH

1.4. Autres paramètres


– LA THYROGLOBULINE qui est la molécule initiale donnant les hormones iodées traduit l'activité des tissus de la
glande thyroïde : elle augmente dans les hyperplasies de la glande (hyperthyroïdie, certaines tumeurs) et diminue
dans les hypoplasies (primaires ou secondaire à un apport exogène de T4).
– LA THYROXINE BINDING PROTEIN (TBG) est le transporteur principal des hormones. Elle varie dans de nombreux
contextes physiologiques ou pathologiques, entraînant une modification des hormones totales mais pas des formes
libres FT3 et FT4. Son dosage a peu d'intérêt.

1.5. Le test au TRH


Le TRH ou TRF (Thyrotropin Releasing Factor) est un peptide sécrété physiologiquement par l'hypothalamus et qui
agit sur l'hypophyse en augmentant la synthèse et la sécrétion de TSH (et de Prolactine).
Le test comprend un prélèvement initial, l'injection de TRF et un ou plusieurs prélèvements dans l'heure qui suit. On
dose la TSH (ou la prolactine) dans ces divers prélèvements et on observe ainsi la capacité de réponse de
l'hypophyse à la stimulation.
Ce test peut être utile dans certains contextes :
– exploration des dysthyroïdies et plus particulièrement de leur mécanisme.
– exploration des hyperprolactinémies.
– exploration des adénomes hypophysaires.

RECAPITULATIF des VARIATIONS des PRINCIPAUX PARAMETRES


du BILAN THYROIDIEN en FONCTION des PATHOLOGIES

PATHOLOGIE TSH FT4 FT3 Ac anti-T


Pathologies euthyroïdiennes N N N
Hypothyroïdie centrale - - -
Hypothyroïdie périphérique ++ N ou - N ou - fréquents
Hyperthyroïdie centrale + + +
Hyperthyroïdie périphérique -- + + fréquents
Pathologies auto-immunes v v v présents
Cancers thyroïdiens N N N parfois
Syndrome de basse de T3 N N -

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2. Bilan hormonal chez la femme
2.1. Rappel physiologique
À partir de la puberté, l'hypothalamus secrète de manière pulsatile un peptide appelé LH-RH (LH Releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrète deux hormones appelées gonadotrophines : la FSH, Hormone
Folliculo-Stimulante et la LH, Hormone luthéinisante, sécrétée aussi de manière pulsatile.
Chez la femme, au début du cycle (phase folliculaire), la FSH induit le développement du follicule avec synthèse
d'œstrogènes (Estradiol = E2), d'Inhibine et de récepteurs à la LH. À ce stade, l'Estradiol exerce un rétrocontrôle
ème ème
négatif sur la LH qui est faible. Lorsque l'Estradiol franchit un certain seuil, vers le 13 ou 14 jour du cycle, son
rétrocontrôle devient positif sur la LH, déclenchant un pic de LH responsable de l'ovulation (rupture folliculaire
libérant l'ovocyte). Il y a aussi un pic de FSH mais beaucoup moins marqué. Après l'ovulation, le follicule évolue en
corps jaune qui produit de la progestérone, sous l'influence de la LH : c'est la phase lutéale. À ce stade, la
progestérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la LH. L'Inhibine sécrétée par le follicule exerce un rétrocontrôle
négatif sur la FSH.
La cortico-surrénale secrète des hormones à activité androgène variable (la principale est la DHA
DéHydroépiAndrostérone) et en très faible quantité des œstrogènes.
Œstrogènes et Androgènes sont transportés par la SBG (Sex Binding Globulin) pour laquelle les androgènes ont
un plus forte affinité.
La Prolactine est sécrétée par l'hypophyse à un taux basal peu élevé chez la femme non enceinte. Elle augmente
pendant la grossesse et décuple après l'accouchement pour provoquer la lactation. C'est alors la succion du
mamelon qui entretient sa production. Sa sécrétion est stimulée par le stress. En grande quantité, elle entraîne une
diminution de la libido et un blocage du cycle menstruel.
Les œstrogènes et l'absence d'androgènes à un taux suffisant sont responsables du développement des
caractères sexuels féminins.

2.2. Différentes hormones dosées


- FSH, LH, Estradiol (E2), Progestérone
- Prolactine
- DHA et Testostérone
- HCG, Estriol, Progestérone (grossesse).

Il existe aussi un test dynamique, le test à la LH-RH. On injecte un produit qui possède l'activité du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la réponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une réponse exagérée traduit une insuffisance ovarienne (hypogonadisme ovarien, post ménopause)
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est supérieure à celle de la LH avant la puberté et les choses s'inversent
ensuite. Le test permet de différencier les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.

2.3. Variations physiologiques


PUBERTE
L'Estradiol qui est bas avant la puberté atteint les valeurs de l'adulte.
Lors du test à la LH-RH, la réponse LH devient plus forte que la FSH

GROSSESSE
Lors de la grossesse, il apparaît une hormone spécifique : l'HCG (Hormone Chorio-Gonadique)
qui augmente rapidement, atteint des valeurs très élevées avant de redescendre en fin de
gestation.
FSH et LH s'effondrent, il n'y a plus de cycle et c'est l'unité foeto-placentaire qui prend le relais
de la production hormonale : Œstriol ou E3(œstrogène) qui reflète la croissance du fœtus et
Progestérone qui reflète la croissance placentaire.
C'est la détection de l'HCG dans le sang ou l'urine qui permet le diagnostic biologique de la
grossesse.
Le dosage de l'HCG permet le suivi. Un taux bas ou une faible croissance traduit une grossesse
difficile. La diminution en début de grossesse traduit une fausse-couche.

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MENOPAUSE
Au stade de préménopause, l'Estradiol est normal, le taux de progestérone est abaissé dans la
seconde partie du cycle et FSH est légèrement augmentée.
Au stade ménopause, l'Estradiol est abaissé, tandis que la FSH est très augmentée (plus de 10
fois sa valeur de base). La LH est aussi augmentée, mais à un degré moindre.

2.3. Diverses pathologies


TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL ( AMENORRHEES, DYSMENORRHEES) ET STERILITE.
Les causes sont très variées et parfois subtiles... mais dans certains cas, le dosage des
hormones permet d'établir ou d'orienter un diagnostic :
– hyperprolacténémie (fréquent)
– insuffisance ovarienne traduite par un Estradiol faible. Cette insuffisance est primaire si la FSH
est élevée, secondaire à un problème hypophysaire si la FSH est basse.
– Dans les hypogonadismes d'origine hypothalamo-hypophysaire, il y a perturbation des diverses
hormones hypophysaires (LH, Prolactine et test à la LH-RH)
– Hyperfonctionnement ovarien traduit par un Estradiol fort.
– Hyperandrogénie d'origine ovarienne ou surrénalienne (cf. virilisation)

VIRILISATION, HIRSUTISME
Elle est la conséquence d'une augmentation des androgènes (DHA et/ou Testostérone) qui peut
avoir une origine ovarienne ou surrénalienne, et être dûe soit à une tumeur, soit à un
dysfonctionnement métabolique lui même consécutif à un déficit enzymatique (le plus fréquent est le
déficit en 21 Hydroxylase qui peut être congénital ou acquis à l'âge adulte).

GALACTORRHEE
Rechercher l'hyperprolactinémie qui provoque le plus souvent une aménorrhée associée
(physiologique lors de la grossesse et de la lactation).
Dans la moitié des cas, elle est due à un adénome hypophysaire.
Les autres cas sont très variés, avec notamment la conséquence de traitements psychotropes ou
hormonaux.

2.4. Procréation médicalement assistée


Dans le cas des stimulations de l'ovaire, un suivi régulier de l'Estradiol plasmatique est
nécessaire. Les valeurs obtenues peuvent être très élevées.
Après stimulation ou fécondation in vitro, la grossesse est recherchée de manière précoce par
dosage de l'HCG dans le sang

HCG et diagnostic de grossesse

Cette hormone spécifique de la grossesse permet donc son diagnostic biologique.


Les méthodes qui étaient lourdes au départ (déclenchement d'ovulation chez une lapine !) se
sont progressivement simplifiées et sont aujourd'hui très faciles à mettre en œuvre. Il suffit de
déposer une goutte de sérum ou d'urine sur une plaquette sensibilisée (appelée couramment
"savonnette") et en quelques minutes il apparaît une bande colorée qui sert de témoin, et une
seconde si le test est positif.
Le test est également très sensible et se positive entre le 10ème et le 15ème jour qui suit la
fécondation, soit le plus souvent avant la date prévue des règles.

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3. Bilan hormonal chez l'homme
3.1. Rappel physiologique
À partir de la puberté, l'hypothalamus secrète de manière pulsatile un peptide appelé LH-RH (LH releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrète deux hormones appelées gonadotrophines : la FSH (Hormone
Folliculo-Stimulante) et la LH (Hormone luthéinisante) sécrétée elle aussi de manière pulsatile.
La LH stimule le testicule endocrine et la synthèse d'androgènes (testostérone) responsables du développement
des caractères sexuels masculins. La testostérone, par rétrocontrôle, freine la sécrétion de LH. La FSH agit sur le
testicule exocrine (spermatogenèse) et produit l'Inhibine qui, par rétrocontrôle, freine la sécrétion de FSH.
La cortico-surrénale secrète des hormones à activité androgène variables (la principale est la DHA
DéHydroépiAndrostérone) et en très faible quantité des œstrogènes.
La Prolactine est sécrétée par l'hypophyse à un taux basal faible.
Les androgènes à un taux suffisant et le taux faible d'œstrogènes sont responsables du développement des
caractères sexuels masculins.

3.2. Différentes hormones dosées


– Testostérone et autres androgènes (Androstènedione, DeHydroTestostérone DHT)
– Estradiol (E2)
– FSH, LH, Prolactine
– Spermogramme spermocytogramme qui évalue le pouvoir fécondant du sperme
– HCG (présent dans certaines tumeurs testiculaires)

Il existe aussi un test dynamique, le test à la LH-RH. On injecte un produit qui possède l'activité du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la réponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une exagération de la réponse traduit une insuffisance testiculaire (oreillons, infection, traumatisme).
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est supérieure à celle de la LH avant la puberté et les choses s'inversent à la
puberté. Le test différencie les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.

3.3. Variations physiologiques et pathologiques


PUBERTE
– La testostérone atteint les valeurs de l'adulte.
– Lors du test à la LH-RH, la réponse LH devient plus forte que la réponse FSH
HYPOGONADISME (DEFICIT DES CARACTERES SEXUELS MASCULINS)
– Le taux de Testostérone est faible. Cette insuffisance est primaire si la FSH est élevée,
secondaire à un problème hypophysaire si la FSH est basse.
– Dans les hypogonadismes d'origine hypothalamo-hypophysaire, il y a perturbation des diverses
hormones hypophysaire (LH, Prolactine, test à la LH-RH)

STERILITES (EN DEHORS DE L'HYPOGONADISME)


– Le spermogramme est l'examen essentiel
– La FSH est élevée (avec les autres hormones normales) dans les altérations isolées de le
spermogénèse.

GYNECOMASTIE (FEMINISATION DU SEIN)


– Dans ce cas, on dose l'Estradiol, la Testostérone, la LH, l'HCG et éventuellement la Prolactine
afin d'avoir une orientation diagnostique.
– Les causes sont multiples.

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4. Exploration cortico-surrénalienne

4.1. Rappel Physiologique


- L'Aldostérone (hormone minéralocorticoïde) est sécrétée par la zone glomérulée de la cortico-surrénale. Elle
intervient sur le métabolisme hydroélectrolytique en retenant le Sodium et éliminant le potassium et l'acidité. Sa
sécrétion est favorisée si la natrémie ou le volume baisse, par l'intermédiaire du système Rénine-Angiotensine
- Le Cortisol (hormone glucocorticoïde) est sécrété par le cortex de la cortico-surrénale.
Sa sécrétion est stimulée par le stress (douleur, fièvre, infection, hypoglycémie, efforts intenses...)
Il a une action hyperglycémiante et anti-inflammatoire, il entraîne un catabolisme protéique et a un effet acidifiant. Sa
sécrétion est régulée par l'ACTH (adenocorticotrophic hormon) hypophysaire, qui stimule sa production)
- La surrénale sécrète aussi des hormones sexocorticoïdes : des androgènes à activités variables (la principale est la
DHA DéHydroépiAndrostérone) et des œstrogènes en très faible quantité. La synthèse de ces androgènes
surrénaliens, dits mineurs, s'effectue à partir de la 17OH Progestérone et de la 17OH Prégnénolone. Ils peuvent
ensuite être métabolisés en Testostérone et en œstrogène. Un blocage au niveau de ce métabolisme (déficit en 21
hydroxylase en particulier) est responsable de syndrome de virilisation chez la femme.

4.2. Différents examens effectués


CORTISOL PLASMATIQUE
Le Cortisol est l'hormone glucocorticoïde sécrété par la surrénale, la Cortisone est la forme
médicamenteuse qui se transforme en Cortisol dans l'organisme.
Le taux de Cortisol a des variations nycthémérales très fortes. Son taux est maximal aux
alentours de 8H00 le matin, et réduit de moitié par rapport à cette valeur aux alentours de 16
heures. Il est important de tenir compte de l'heure du prélèvement dans l'interprétation.
Le cortisol est élevé dans les hypercorticismes (syndrome de Cushing) et abaissé dans les
insuffisances surrénaliennes.

CORTISOL LIBRE URINAIRE (sur urines de 24 heures)


Plus complexe à mettre en œuvre, mais il est plus performant que le cortisol sérique dans le
diagnostic des hypercorticismes.

ALDOSTERONE
L'Aldostérone est l'hormone minéralocorticoïde sécrétée par la surrénale. Son dosage est délicat
puisque les valeurs sont très différentes selon que le sujet est couché ou debout.

ACTH
Stimulant hypophysaire des hormones surrénaliennes.
Son dosage peut déterminer l'origine surrénalienne ou hypophysaire d'un trouble.

AUTRES PARAMETRES
– ARP ACTIVITE R ENINE PLASMATIQUE explore le système Rénine-Angiotensine qui régule la tension artérielle en
relation avec la sécrétion d'Aldostérone.
– DHA et TESTOSTERONE : androgènes
– 17OH PROGESTERONE : intermédiaire du métabolisme surrénalien qui s'accumule lors des hyperandrogénies par
déficit enzymatique.

TESTS DYNAMIQUES
– TEST AU SYNACTHENE : on injecte une molécule à activité ACTH et on observe la réaction de la surrénale.
– TEST DE FREINATION A LA DEXAMETHASONE : on injecte un corticoïde de synthèse qui a un puissant pouvoir freinateur
de l'hypophyse et on observe les conséquences sur le taux de cortisol.
-> Ces épreuves permettent dans certains cas de préciser le mécanisme et donc le diagnostic de certains
dysfonctionnements surrénaliens.

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5. Exploration de la médullosurrénale
Rappel Physiologique
Les catécholamines sont des neurotransmetteurs sécrétés dans le système nerveux central (SNC), les terminaisons
nerveuses et la médullo-surrénale.
Ils sont synthétisés à partir d'un aminoacide : la phénylalanine
Synthèse : Phénylalanine -> Tyrosine -> Dopa -> Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
Leur catabolisme fait intervenir deux enzymes (Catéchol O méthyl transférase = COMT et Mono Amine Transférase
MAO) conduisant après divers intermédiaires à l'acide vanyl mandélique = VMA
L'Adrénaline et la Noradrénaline, par action sur le cœur et les vaisseaux ont un effet hypertenseur et joue un rôle
important dans la régulation de la tension artérielle.
La Dopamine est le neurotransmetteur principal du SNC
(un neurotransmetteur est une substance chimique qui assure la transmission de l'influx nerveux au niveau des
synapses)

Il existe une pathologie essentielle de la médullosurrénale : le PHEOCHROMOCYTOME qui est une


tumeur sécrétante de catécholamines, avec un effet hypertenseur.

Le diagnostic se fait classiquement par le dosage du métabolite urinaire : l'Acide Vanyl


Mandélique qui est augmenté de manière significative.

6. Exploration de la parathtyroïde
Rappel physiologique
La Parathormone (PTH) est sécrétée par les glandes parathyroïdes.
Elle règle l'équilibre phosphocalcique de l'organisme en agissant sur l'os, le rein et l'intestin. Son action est
hypercalcémiante et antagoniste de la calcitonine.

Le dosage de la PTH dans le sang permet de diagnostiquer les états d'hypo et d'hyper
parathyroïdie.

7. Exploration de l'hypophyse

Elle intervient lors de l'exploration des rétrocontrôles


– thyroïdienne (TSH),
– sexuelle (FSH, LH),
– surrénalienne (ACTH)

Certaines hormones hypophysaires ont une action directe et sont explorées dans le cadre des
pathologies les concernant :
– Prolactine (cf. hormones sexuelles)
– ADH qui peut faire défaut (DIABETE INSIPIDE) ou se trouver en excès (SYNDROME DE SCHARTZ-
BARTTER)
– GH, qui peut être dosée dans le sang ou l'urine (pour pallier à sa sécrétion pulsatile) dans la
recherche de déficits.

Il existe des déficits hypophysaires que l'on nomme HYPOPITUITARISME. Celui-ci peut être total
(panhypopituitarisme qui touche toutes les hormones) ou partiel.
Il existe aussi des hypersécrétions de certaines hormones secondaires à des adénomes. Les
plus connus sont l'adénome à Prolactine et l'ACROMEGALIE (hypersécrétion de GH).

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C- MARQUEURS TUMORAUX

1. Généralités sur le cancer


Le cancer est un processus tumoral qui conduit à la prolifération sans régulation de cellules malignes dans
l'organisme. Cette prolifération conduit à plus ou moins long terme à des conséquences néfastes pour la santé de
l'organisme.
Les tumeurs cancéreuses sont dites malignes par opposition aux tumeurs bénignes qui n'ont pas la propriété de
proliférer de manière envahissante et incontrôlée.
Les localisations sont variées et nombreuses. Chez les femmes, les plus fréquentes sont le sein et les organes
reproducteurs ; chez l'homme : le poumon et le tube digestif.

Les cancers sont asymptomatiques quand ils sont dans leur stade précoce ; ce n'est que lorsqu'elle a atteint une
certaine importance que la tumeur peut provoquer des signes cliniques. Pour le dépistage précoce, il est nécessaire
d'entreprendre des tests biologiques, cytologiques ou radiologiques (ex : frottis cervico-vaginal pour le cancer du col
de l'utérus, mammographie pour le cancer du sein).

On peut distinguer schématiquement trois stades pour un cancer :


– limité à la localisation initiale
– avec envahissement ganglionnaire
– avec des métastases (dissémination de cellules cancéreuses dans d'autres secteurs de l'organisme)

Le diagnostic se fait le plus souvent en deux temps :


– détection par l'imagerie médicale (échographie, radio...) ou par la biologie
– affirmation du diagnostic par un examen cytologique des cellules tumorales.

Les traitements classiques varient selon le type de cancer et peuvent être locaux (chirurgie, radiothérapie) ou
généraux (chimiothérapie)
Les chimiothérapies anticancéreuses détruisent les cellules malignes du cancer, mais aussi les cellules de
l'organisme qui se renouvellent rapidement, et particulièrement les cellules sanguines.

2. Généralités sur les marqueurs tumoraux

2.1. Définition
Un marqueur tumoral est une substance dont la présence est liée à un processus tumoral, que
l'on peut doser dans le sang et qui donne des informations concernant le diagnostic, le pronostic
ou le suivi d'un cancer.
Ces substances pouvant être présentes en dehors de tout processus tumoral, il serait préférable
de les nommer "molécules associées au cancer".

2.2. Qualités idéales du marqueur tumoral


Le marqueur idéal devrait posséder les propriétés suivantes :
– sensibilité : présence systématique du marqueur quand cette tumeur est déclarée (pas de faux
négatifs) ;
– spécificité et discrimination : présence exclusivement lors de la présence du type de tumeur
concerné (pas de faux positifs) ;
– précocité : détection du marqueur dès le début du processus tumoral, avant qu'il ne soit
détectable par l'imagerie ;
– proportionnalité : la quantité de marqueur présente dans le sang est proportionnelle à l'étendue
de la tumeur et diminue proportionnellement lors de la guérison.

2.3. Réalité des marqueurs tumoraux

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Un tel marqueur n'existe pas pour chaque type de cancer, mais il y a un certain nombre de
substances qui répondent à certains de ces critères et sont utilisés en pratique médicale. Il est
important de connaître les insuffisances de chaque marqueur et de l'utiliser en fonction de cela
– manque de sensibilité : absents chez certains sujets ayant la tumeur concernée ;
– manque de spécificité : certains sujets indemnes de tumeur ont un taux significatif
– manque de précocité : le marqueur apparaît à un stade avancé de la maladie ;
– manque de proportionnalité : l'étendue de la tumeur n'est pas le seul facteur responsable du
taux du marqueur.

2.4. Indications des marqueurs tumoraux


Pour un marqueur idéal, elles seraient nombreuses...
Pour les marqueurs existants, elles sont limitées par les qualités de ce marqueur.
– DEPISTAGE : il faudrait pour cela des marqueurs très sensibles et très spécifiques, ce qui n'est
pas le cas actuellement. Le PSA est utilisé pour la prostate. C'est un marqueur sensible,
spécifique de l'organe mais pas du processus tumoral
– DIAGNOSTIC : là encore il faudrait un marqueur sensible et surtout très spécifique.
– APPRECIATION DE L'ETENDUE ET PRONOSTIC : il faut un marqueur proportionnel à la taille de la
tumeur, ce qui n'existe pas vraiment.
– APPRECIATION DU STADE DU CANCER : beaucoup de marqueurs apparaissent lors de l'extension
du processus tumoral (métastases) et sont plus en relation avec l'extension de la maladie que sa
présence. Ils ont un rôle indicatif en ce sens.
– SURVEILLANCE DU TRAITEMENT : c'est dans ce domaine que les marqueurs ont trouvé leur
indication de choix, selon le principe suivant : lorsqu'un cancer et diagnostiqué, on recherche un
marqueur qui a un taux significatif et le suivi de ce taux va permettre un suivi de l'évolution de la
maladie. La persistance d'un taux élevé traduit une résistance au traitement. Lorsque le taux s'est
abaissé et stabilisé, toute élévation confirmée sur deux prélèvements consécutifs est un signe de
rechute.

3. Principaux marqueurs utilisés

3.1. PSA (Antigène spécifique de la Prostate) et PSA libre


Ce marqueur a pris une grande importance puisqu'il permet le diagnostic et le suivi des cancers
de la prostate.
Il peut être dosé sous sa forme totale et sa forme libre
– Valeurs usuelles : < 4 g/l
– Il y a diverses causes d'élévation :
. prostatite aiguë : élévation transitoire
. adénome prostatique : le taux ne dépasse pas 10 g/l
. Cancer de la prostate
– Critère de diagnostic d'un cancer de la prostate
. PSA > 10 g/l
. PSA compris entre 4 et 10 g/l avec rapport PSA libre / PSA total abaissé
. Confirmation par biopsie
– Le dosage du PSA permet également le suivi du traitement et de la guérison par retour du taux
à la normale.

3.2. Autres marqueurs


Ils sont nombreux et présentent une ou plusieurs qualités du marqueur idéal.
Dans le tableau ci-dessous, ils sont indiqués face au cancer pour lequel ils sont les plus
spécifiques, mais la plupart peuvent être présents dans d'autres cancers.

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MARQUEURS UTILISES DANS LES DIFFERENTS CANCERS

CANCER MARQUEURS
Colon ACE, CA 19-9

Sein CA 15-3

Prostate PSA, sensible, spécifique de prostate mais pas de cancer


PSA LIBRE, pour préciser les taux intermédiaires de PSA

Ovaire CA 125
Placenta HCG, βHCG
Testicules HCG, βHCG AFP

Pancréas CA 19-9
Foie AFP

Thyroïde (c. médullaire) CALCITONINE

Thyroïde (c. vésiculaire) THYROGLOBULINE

Poumon SCC NSE

Lymphomes BETA 2 MICROGLOBULINE, (FERRITINE)

Métastases osseuses OSTEOCALCINE

En gras, les marqueurs les plus couramment utilisés en 2003

4. Conclusion
Les marqueurs tumoraux sont de découverte récente. Le fait de leur attribuer les qualités du
marqueur idéal (qu'ils n'avaient pas) a conduit à une utilisation abusive de leur dosage.
Il est clair aujourd'hui qu'à de rares exceptions, ces marqueurs ne doivent être utilisés ni pour le
dépistage, ni pour le diagnostic, mais uniquement pour le suivi des traitements et la détection des
récidives.

5. Autres techniques en développement en cancérologie


– Détection de cellules tumorales circulantes (par leurs acides nucléiques) par biologie moléculaire.
– Immuno-histochimie : recherche de marqueurs tumoraux directement dans les tissus.

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D- EXPLORATION DE L'ALLERGIE

1. Généralités sur l'allergie


L'allergie est la capacité pour un organisme sensibilisé à un antigène particulier (allergène) de réagir de manière
disproportionnée lorsqu'il est en contact avec lui. On parle aussi d'hypersensibilité.

Il y a plusieurs types de réactions d'hypersensibilité :


a- l'hypersensibilité immédiate ou anaphylactique (très fréquent)
Cette forme d'allergie fait intervenir les immunoglobulines IgE.
Il y a plusieurs types de manifestation
– les maladies atopiques qui sont des manifestations respiratoires (asthme, rhinite saisonnière), oculaires, cutanées
(eczéma, urticaire) ou digestives ;
– le choc anaphylactique survient après pénétration de l'allergène (piqûre par ex).
Elle est dite immédiate car les manifestations se produisent moins d'une heure après le contact avec l'allergène.
b- l'hypersensibilité liée aux complexes immuns (rare)
Cette forme d'allergie fait intervenir des Ig de type IgG ou IgM. Les symptômes résultent de l'accumulation de
complexes Ag-Ac (complexes immuns).
C'est le cas de certaines maladies pulmonaires
c- l'hypersensibilité retardée, à médiation cellulaire (+/- fréquent)
Cette forme d'allergie ne fait pas intervenir d'Ac mais uniquement des lymphocytes.
Elle est provoquée par des allergènes de bas poids moléculaires (haptènes) qui ne sont pas antigéniques seuls. Ils
passent la barrière cutanée et se couplent à une protéine locale pour devenir antigénique et déclenchent alors cette
réaction cellulaire.
C'est la dermite de contact déclenchée par diverses substances (cosmétiques, produits ménagers...)

L'allergène est un antigène capable dans certaines conditions et chez certains individus d'induire la synthèse d'IgE
dans un premier temps (sensibilisation), et de se lier à eux en provoquant une réaction allergique dans un second
temps.
Les allergènes sont très nombreux et peuvent se différencier en :
– substances injectées qui peuvent provoquer un choc anaphylactique (venin, médicament)
– les pneumallergènes qui sont inhalés par le poumon (pollens, acariens, moisissures, poils d'animaux,
poussières...) et sont responsables de l'asthme et de la rhinite saisonnière.
– les trophallergènes qui sont ingérés par voie digestive et sont responsables de manifestations générales et
cutanées.

L'aspect héréditaire de l'hypersensibilité immédiate est lié à la capacité génétique à fabriquer des IgE, qui se traduit
par un taux d'IgE totales plus élevé que la moyenne.

L'hypersensibilité immédiate conduit à une réaction inflammatoire en faisant intervenir certaines cellules et de
nombreux médiateurs :
– les polynucléaires basophiles (forme sanguine) ou mastocytes (forme tissulaire) portent un récepteur spécifique qui
permet de se lier au complexe Allergène-IgE et de libérer les médiateurs de la réaction inflammatoire ;
– ces médiateurs sont l'histamine, les protéoglycanes, des enzymes qui agissent directement sur les tissus et des
substances (peptides chimiotactiques, cytokines) qui vont activer d'autres cellules ;
– Les polynucléaires éosinophiles interviennent secondairement par cette activation et libèrent des substances
capables d'aggraver la réaction allergique. Ainsi, l'hyperéosinophilie est un signe biologique fréquent des
terrains allergiques.

2. Les tests cutanés (prick-tests)

Ils sont pratiqués chez le médecin (allergologue)


Le test consiste à inoculer une petite quantité d'allergène à étudier dans le derme et d'observer
une éventuelle réaction (papule urticarienne) au bout de 20 mn.
Il y a une bonne corrélation entre la positivité d'un test cutané et la présence d'IgE spécifique.

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3. Dosage des IgE totales
Il permet de déterminer un terrain favorable à l'allergie mais sans aucune spécificité :
– certains sujets allergiques ont des IgE totales normales
– certains sujets ont des IgE élevées et pas de manifestation allergiques.
Il s'agit donc d'un simple argument de terrain.
Les IgE totales peuvent également être augmentées lors des affections parasitaires (au cours
desquels il peut y avoir également hyperéosinophilie).

4. Dosage des IgE spécifiques

Il s'agit dans ce cas de mettre en évidence la présence à un taux significatif d'IgE spécifiquement
dirigées contre un allergène donné. La présence de ces IgE à un taux significatif permet le
diagnostic de l'hypersensibilité à l'allergène concerné.

4.1. Test utilisant des mélanges d'allergènes sans différenciation


Ils permettent en seul test de détecter une allergie pour un grand nombre d'allergène mais pas de
savoir lequel est concerné. Le plus ancien et le plus connu est le "Phadiatop " qui est un mélange
de pneumallergènes.

4.2. Test utilisant plusieurs allergènes (jusqu'à 36) avec différenciation


Dans ce cas, on obtient un résultat distinct pour chaque allergène, ce qui permet de savoir à la
fois s'il y a allergie et quel(s) allergène(s) est(sont) concerné(s).
Les premiers apparus : CLA DHS pneumallergènes ; CLA DHS trophallergènes

4.3. Test unitaire (couramment appelé RAST)


Test de référence, mais chaque test ne concerne qu'un seul allergène. Il convient donc d'avoir un
ciblage précis pour l'entreprendre.
Le résultat s'exprime en classe, de 1 à 6 en suivant la quantité croissante d'IgE spécifiques.

E- DOSAGE DES MEDICAMENTS

La plupart des médicaments ont une structure antigénique qui ne provoque pas directement la
production d'anticorps in vivo (sinon les traitements deviendraient vite inefficaces...), mais le
permettent in vitro, dans certaines conditions. Ces anticorps permettent de fabriquer des réactifs
pour l'immuno-dosage des médicaments.

Le dosage des médicaments est généralement utilisé pour des produits toxiques à forte dose,
afin de vérifier que la concentration du produit dans le sang soit suffisante pour être active mais
pas trop élevée pour ne pas être toxique.

Pour doser un médicament, il est indispensable de respecter un protocole qui précise le


moment du prélèvement par rapport à la prise du médicament. Les valeurs usuelles qui
permettent l'interprétation dépendent de ce moment de prélèvement.
Ce peut être quelques heures après la prise (au moment du pic), ou juste avant la prise pour
déterminer le "taux résiduel"

Les médicaments le plus souvent dosés sont :


– le LITHIUM
– la DIGOXINE,
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– la THEOPHYLLINE,
– les antiépileptiques (PHENOBARBITAL, PHENYTOÏNE etc.)

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C
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A- GENERALITES

1. Hématologie
L'hématologie étudie les aspects physiologiques et pathologiques du sang, des cellules issues
de l'hématopoïèse d'une part, de l'hémostase d'autre part.
– L'hématologie clinique traite les maladies du sang, principalement :
. prolifération maligne de cellules hématopoïétiques (leucémies et lymphomes)
. défaut de production ou fonctionnement des cellules hématopoïétiques (aplasie, anémie)
. problèmes d'hémostase par insuffisance : syndromes hémorragiques dont l'hémophilie ; et par
excès : les thromboses.
– L'immuno-hématologie traite tout ce qui découle de l'aspect antigénique des cellules sanguines.
Il s'agit principalement de la transfusion sanguine, mais aussi des greffes et de l'immunité foeto-
maternelle. Elle est prise en charge par les Centres de Transfusion.
– L'hématologie biologique comprend trois secteurs distincts :

1.1. La cyto-hématologie
C'est l'étude des cellules hématopoïétiques avec un examen essentiel : la numération formule
sanguine (NFS) et quelques examens complémentaires

1.2. L'hémostase
C'est l'étude de deux phases de l'hémostase :
– Hémostase primaire : TEMPS DE SAIGNEMENT et NUMERATION DE PLAQUETTES
– Coagulation avec des tests globaux : le TAUX DE PROTHROMBINE (TP) et le TEMPS DE CEPHALINE
ACTIVE (TCA) qui peuvent être complétés par d'autres examens complémentaires.

1.3. L'immunohématologie
C'est essentiellement l'étude de l'aspect immunologique des globules rouges :
– Détermination du Groupe Sanguin
– Recherche d'une immunisation contre les Antigènes du globule rouge (Recherche
d'Agglutinines Irrégulières : RAI)

2. Immunologie

L'immunologie étudie tout ce qui est lié aux antigènes et donc aux défenses immunitaires.
– L'immunologie clinique traite les maladies liées au système immunitaire,
principalement :
. les déficits immunitaires congénitaux ou acquis (SIDA)
. les maladies auto-immunes
– L'immunologie biologique est un secteur dispersé qui inclut :
. la sérologie (diagnostic de maladies infectieuses à partir de la réponse immunitaire) est
rattachée à la microbiologie.
. l'immuno-hématologie (cf. ci-dessus) est rattachée à l'hématologie.
. le typage immunologique des cellules (groupage HLA ou typage lymphocytaire)
. la recherche des auto-anticorps

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B- CYTO-HEMATOLOGIE

1. Rappel physiopathologique
A partir d'une cellule souche indifférenciée, dans la moelle osseuses, il se développe plusieurs lignées de cellules
dont le stade terminal, fonctionnel, se retrouve dans le sang ou les tissus
– les globules rouges (hématies) passent par les stades érythroblastes et les réticulocytes
– les globules blancs (leucocytes) qui se différencient en plusieurs lignées :
. polynucléaires neutrophiles
. polynucléaires éosinophiles
. polynucléaires basophiles (mastocytes dans les tissus)
. lymphocytes
. monocytes (macrophages dans les tissus)
– les plaquettes

Chacune de ces cellules possède ses fonctions propres et se maintient dans le sang, à l'état physiologique, dans
une fourchette quantitative qui définit sa norme.
Lors de diverses pathologies, le nombre de certaines cellules circulantes peut être affecté.
– Il peut s'agir de maladies concernant directement le sang : ce sont les maladies hématologiques :
. Anémie (insuffisance d'hémoglobine)
. Polyglobulie (excès de globules rouges)
. Aplasie (défaut de production de cellules sanguines)
. Leucémie (prolifération maligne de leucocytes ou de cellules anormales)
. Thrombopénie (défaut de plaquettes)
. Thrombocytose (excès de plaquettes)
– Il peut s'agir de conséquences de maladies diverses :
. infections, inflammations, cancers
. allergie, parasitose

2. La Numération Formule Sanguine (NFS)

C'est l'examen biologique le plus couramment pratiqué. Sa modification au cours de


nombreuses pathologies en fait un excellent examen de dépistage.

2.1. Méthode d'analyse


La NFS se réalise à partir d'un tube de sang prélevé sur anticoagulant (EDTA)
Elle est désormais réalisée en intégralité par des automates qui associent les différentes
mesures et calculs permettant de fournir le résultat de la NFS.
Lorsque cela est nécessaire, en cas d'anomalies, l'analyse est complétée par un examen
microscopique (vérification du nombre de plaquettes, études morphologiques des leucocytes
après coloration des cellules)

2.2 : Structure d'une NFS et valeurs usuelles


La NFS comprend la numération globulaire et la formule leucocytaire :
2.2.1. NUMERATION GLOBULAIRE

– Les GLOBULES BLANCS, les GLOBULES ROUGES et les PLAQUETTEs sont numérés par système de
comptage électronique qui évalue en même temps le volume des particules comptabilisées.
Ainsi on obtient :
. le nombre de Leucocytes
. le nombre de Plaquettes
. le nombre d'Hématies
. le VOLUME GLOBULAIRE MOYEN des hématies (VGM)

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– L'HEMOGLOBINE est dosée par une réaction spécifique.

– L'HEMATOCRITE est le % du volume total du sang occupé par les globules. La part occupée par
les leucocytes et les plaquettes est négligeable, on peut donc considérer qu'il est constitué par
les seuls globules rouges. Il peut donc être calculé.
Ht = NGR x VGM avec réajustement des unités (5,00 x 90 / 10 = 45)
– La TGMH ou TCMH est la teneur globulaire ou corpusculaire moyenne en Hémoglobine, c'est-
à-dire la quantité d'hémoglobine moyenne contenue dans un globule. Elle est facilement
calculable : TCMH = Hb / NGR avec réajustement des unités (15 / 5,00 x 10 = 30)
– La CGMH ou CCMH est la concentration globulaire ou corpusculaire en hémoglobine. C'est la
concentration moyenne en hémoglobine à l'intérieur du globule rouge, exprimée en pourcentage.
Elle est facilement calculable, puisque que la totalité de l'hémoglobine est contenue dans un
volume qui correspond à l'hématocrite :
CCMH = Hb / Ht x 100 (15 / 45 x 100 = 33,3)
La valeur normale maximale : 36 % correspond à un état de saturation. Tout dépassement est
impossible et révèle donc un problème au niveau de l'analyse.
De même, la valeur ne peut être inférieure au minimum des normes : 32 %, qu'en cas d'anémie
sévère.
La CCMH, comprise généralement entre 32 et 36 et calculée à partir de trois valeurs mesurées
(Hb et Ht lui-même calculé à partir de VGM et NGR) est donc une constante qui valide la
cohérence de la numération.
GLOBULES BLANCS En Italique, les paramètres calculés
3
Nombre de leucocytes Numération des leucocytes / mm3 de sang 5.000 / mm
GLOBULES ROUGES
3
Nombre d'hématies (NGR) Numération des hématies / mm3 de sang 5,0 106 / mm
Concentration d'hémoglobine (Hb) Dosage de l'hémoglobine dans le sang 15,0 g / 100ml
Hématocrite (Ht) % du vol. sanguin occupé par les globules 45 %
3
Volume Globulaire Moyen (VGM) volume moyen d'un globule rouge 90
TGMH ou TCMH 1ère constante globulaire 30 g
CGMH ou CCMH 2ème constante globulaire 33,3 g / 100 ml
PLAQUETTES
3
Numération de Plaquettes Numération des plaquettes / mm3 de sang 250.000 / mm

2.2.2. FORMULE LEUCOCYTAIRE


C'est le détail, en pourcentage, des cellules qui constituent les globules blancs.
À l'état physiologique, on retrouve 5 types de cellules :
– Polynucléaires Neutrophiles (environ 60 %)
– Polynucléaires Éosinophiles (environ 2 %)
– Polynucléaires Basophiles (environ 1 %)
– Lymphocytes (environ 30 %)
– Monocytes (environ 7 %)
Il est important de considérer le nombre absolu de ces cellules (% x NGB) et pas seulement le
% qui n'est significatif que pour un NGB normal :
60 % de 5.000, c'est la même chose que 30 % de 10.000 !
Les comptes-rendus indiquent le nombre absolu de chaque type de cellule et dans le meilleur
des cas, les valeurs usuelles de ce nombre absolu. Une valeur usuelle en % ne s'applique qu'à
un nombre total de leucocytes normal (4.000 à 10.000)
Dans la formule leucocytaire peuvent aussi apparaître des cellules anormales de 3 types :

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– des précurseurs des lignées rouge ou blanche traduisant une production accrue d'hématies ou
de leucocytes.
– des lymphocytes activés résultant de certaines infections virales (syndrome mononucléosique)
– des cellules malignes (précurseurs peu différenciés d'une lignée blanche), appelées blastes et
qui caractérisent les leucémies aiguës.

Exemples de formules leucocytaires

GB : 8.000 / mm 3
Poly neutro 60 %
Poly éosino 3%
Poly baso 1%
Lympho 30 %
Mono 6%
Formule normale

GB : 9.000 / mm 3
Poly neutro 30% soit 2.700 / mm 3 (OK)
Poly éosino 3%
Poly baso 1%
Lympho 60 % soit 5.400 / mm 3 (augmenté)
Mono 6%
Hyperlymphocytose

GB : 11.000 / mm 3
Poly neutro 55 % soit 6.000 / mm 3 (OK)
Poly éosino 8 % soit 880 / mm 3 (augmenté)
Poly baso 1%
Lympho 30 % soit 3.300 / mm 3 (OK)
Mono 6%
Hyperéosinophilie

GB : 17.000 / mm 3
Poly neutro 62 % soit 10.540 / mm 3 (élevé)
Poly éosino 1% soit 1500 / mm 3 (OK)
Poly baso 1%
Lympho 33 % soit 5.600 / mm 3 (élevé)
Mono 3%
Polynucléose neutrophile + Hyperlymphocytose

GB : 3.500 / mm 3
Poly neutro 20 % soit 700 / mm 3 (abaissé)
Poly éosino 4%
Poly baso 1%
Lympho 65 % soit 2.275 / mm 3 (OK)
Mono 10 %
Neutropénie

GB : 15.000 / mm 3
Poly neutro 3 % soit 450 / mm 3 (abaissé)
Poly éosino 0%
Poly baso 0%
Lympho 10 % soit 1.500 / mm 3 (OK)
Mono 3%
Blastes 84 %
Neutropénie dans un cadre de leucémie aiguë

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2.3. Examens complémentaires
2.3.1. NUMERATION DE RETICULOCYTES
Elle n'est pas incluse dans la NFS. C'est un examen complémentaire précieux dans le
diagnostic différentiel des anémies. Les réticulocytes sont des hématies jeunes, justes sorties de
la moelle. Leur nombre indique l'intensité de l'érythropoïèse (fabrication de globules rouges).
L'analyse détermine un % du nombre de GR total et calcule avec le nombre de GR, un nombre
absolu. C'est ce nombre absolu qu'il convient de considérer en fonction des normes.

2.3.2. MYELOGRAMME
Il s'agit d'une ponction de la moelle osseuse dont l'analyse permet d'explorer quantitativement et
qualitativement l'hématopoïèse. Cet examen est essentiel pour le diagnostic de certaines
maladies hématologiques (en particulier les leucémies).

2.4. Variations physiologiques de la NFS


– Le nombre de globules rouges et l'hémoglobine sont physiologiquement plus bas chez la
femme.
– Le nombre de globules rouge, l'hémoglobine et le VGM varient entre la naissance (Hb et VGM
élevés), la petite enfance (Hb et VGM abaissés) et l'adolescence qui acquière progressivement
les valeurs adultes.
– Autre particularité de l'enfant : il y a plus de lymphocytes et moins de polynucléaires, donnant
ce qu'on appelle couramment une "formule inversée".
– Au cours de la grossesse, par hémodilution, il y a diminution de l'Hémoglobine te de
l'hématocrite

2.5. Variations pathologiques de la NFS


Schématiquement, on peut distinguer des pathologies hématologiques et diverses variations de
la formule sanguine intervenant dans un diagnostic.

2.5.1 : pathologies hématologiques


A) ANEMIE
L'anémie se définit comme une diminution de l'hémoglobine (souvent associée mais pas
obligatoirement, à une diminution du nombre d'hématies).
Deux autres paramètres vont permettre une classification simple des anémies :
1) Le nombre de réticulocytes différencie les anémies régénératives (réticulocytes élevés) et les
anémies non régénératives (réticulocytes bas) :
– les anémies régénératives sont dites "périphériques" car elles sont dues à une perte excessive
d'hémoglobine, soit par hémorragie (fuite de sang à l'extérieur des vaisseaux), soit par hémolyse
(destruction des globules rouges et perte de l'hémoglobine).
– Les anémies non régénératives sont dites "centrales" car elles sont dues à un défaut de
production de globules rouges.
2) Dans le cas d'anémie non régénérative, le VGM permet de distinguer :
– Les anémies microcytaires (VGM abaissé) généralement dues à une carence en Fer
– Les anémies macrocytaires (VGM augmenté) généralement dues à une carence en Folates ou
Vitamine B12

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– Les anémies normocytaires (VGM normal) qui généralement associées à des maladies
hématologiques (leucémies, aplasie...)
B) LEUCEMIES ET LYMPHOMES
Le terme LEUCEMIE désigne toutes les pathologies hématologiques entraînant une prolifération de
cellules que l'on retrouve augmentées dans le sang circulant. C'est pourquoi on parle parfois de
"cancer du sang".
On distingue 2 types de leucémies :
– Leucémies aiguës dans lesquelles il y a blocage de maturation d'une lignée et prolifération du
précurseur qu'on appelle blaste. Il y a envahissement de la moelle et diminution de production de
toutes les lignées normales.
– Leucémies chroniques dans lesquelles il y a prolifération d'une lignée sans blocage de
maturation. On retrouve donc essentiellement des cellules matures dans le sang. L'effet
d'étouffement des autres lignées est beaucoup moins prononcé et ces leucémies sont beaucoup
mieux tolérées.
La leucémie lymphoïde chronique (LLC) caractérisée par une augmentation (parfois très
importante) des lymphocytes dans le sang est assez fréquente chez les personnes âgées et est
généralement bien tolérée.
Le terme lymphome désigne toutes les proliférations de la lignée lymphocytaire au cours
desquelles on ne retrouve pas de cellules anormales dans le sang (sauf parfois à un stade tardif).
L'un des mieux caractérisé est la maladie de Hodgkin.
On distingue ainsi maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens (LNH).

C) HYPOPLASIE ET APLASIE MEDULLAIRE


On désigne par ce terme le défaut ou à l'extrême un arrêt de production des cellules sanguines
par la moelle. Toutes les lignées sont concernées.
Les chimiothérapies anticancéreuses ont pour effet secondaire une aplasie médullaire plus ou
moins importante.

D) PATHOLOGIES DE LA LIGNEE PLAQUETTAIRE


Les THROMBOCYTOSES sont des augmentations du nombre de plaquettes.
Cette augmentation est importante après ablation de la rate.
On les retrouve de manière plus modérée dans les inflammations
Il peut s'agir aussi d'une prolifération maligne
Les THROMBOPENIES sont des diminutions du nombre de plaquettes circulantes. Elles peuvent
être périphériques par destruction accélérée des plaquettes (favorisée par certains médicaments ou
certaines infections), ou plus rarement centrales par défaut de production.

QUELQUES VALEURS SEUILS

Polynucléaires Neutropénie si PN < 1.000/mm3 – risque accru d'infection


neutrophiles

Globules rouges Anémie franche Hb < 10 g/100ml – fatigue


Anémie sévère si < 8 – indication éventuelle de
transfusion
Plaquettes Thrombopénie si < 100.000/mm3 – risque hémorragique modéré
aggravée si < 50.000 – risque hémorragique
majeure si < 20.000 – risque d'hémorragie spontanée

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2.5.2. Répercussions hématologiques d'autres pathologies

A) POLYNUCLEOSE NEUTROPHILE
– L'augmentation des polynucléaires neutrophiles dans le sang (> 7.500/mm3)
est le signe d'une réaction inflammatoire (infection bactérienne le plus souvent, mais aussi
nécrose tissulaire, cancers...). C'est une perturbation très fréquente de la NFS.
– Dans certains cas, on retrouve certains précurseurs immatures du polynucléaire (lignée
myéloïde) dans le sang : c'est la myélémie.

B) HYPERLYMPHOCYTOSE
– En dehors des syndromes lymphoprolifératifs (leucémies à lymphocytes), l'augmentation des
lymphocytes dans le sang (> 4.000/mm3) est généralement due à une infection virale.
– Dans la mononucléose infectieuse (MNI), et certaines autres pathologies, on retrouve parfois
des lymphocytes activés (qui ont une morphologie particulière) et définissent ce qu'on appelle en
biologie médicale le syndrome mononucléosique .

C) HYPEREOSINOPHILIE
L'augmentation des polynucléaires éosinophiles dans le sang (> 800 /mm3) est fréquente.
Elle a deux causes principales :
– L'allergie
– Les infestations parasitaires.

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C- HEMOSTASE

1. Rappel physiopathologique
L'hémostase est l'ensemble des processus qui permettent le maintien du sang dans les vaisseaux.
On distingue classiquement :
– l'hémostase primaire qui est immédiate et fait intervenir principalement les vaisseaux et les plaquettes
– la coagulation qui lui fait suite si nécessaire et conduit par deux voies différentes (la voie extrinsèque rapide et la
voie intrinsèque plus lente) à la transformation du fibrinogène en fibrine, ce qui crée un caillot.

Les troubles de l'hémostase sont de deux types :


a) Hémorragique par défaut de coagulation
– Problèmes de l'hémostase primaire liés à un défaut au niveau des vaisseaux, à un déficit grave de plaquettes
(thrombopénie) ou à un déficit de facteur nécessaire au processus d'hémostase primaire (maladie de Willebrand).
– Problème au niveau la coagulation due à un déficit en facteur :
. soit héréditaire : les hémophilies
. soit acquis par déficit en vitamine K ou insuffisance hépatique grave
b) Thrombotique par excès de coagulation.

Les traitements anticoagulants sont donnés dans certaines pathologies thrombotiques, mais ils peuvent en cas
d'excès de dosage, provoquer des hémorragies. Ils sont de deux types :
– Héparine (substance qui diminue le processus de coagulation)
– Antivitamine K (substance qui s'oppose à la vitamine K et diminue la synthèse hépatique des facteurs)

2. Bilan d'exploration d'hémostase

2.1. Dépistage
Le bilan de dépistage est réalisé en cas de saignements ou avant une intervention chirurgicale.
Il comprend classiquement 4 examens : TP
– un temps de saignement s'il y a des problèmes connus de saignements
– la numération de plaquettes (cf. Hémato-cytologie)
– Le temps de Quick ou taux de prothrombine (TP) ou INR
– Le temps de céphaline activé (TCA)
et accessoirement le Fibrinogène

TEMPS DE SAIGNEMENT
L'examen se pratique in vivo en faisant une incision standardisée sur le patient, puis en
chronométrant le temps nécessaire pour obtenir l'arrêt du saignement.
Le temps de Duke (incision à l'oreille) est très approximatif alors que le temps d'Ivy (Incision
standardisée au poignet avec dispositif spécial) est plus précis

TEMPS DE QUICK OU TAUX DE PROTHROMBINE OU INR


C'est un temps mesuré in vitro à partir du plasma du malade, dans des conditions standardisées.
Ce temps explore la voie de coagulation extrinsèque qui fait intervenir essentiellement des
facteurs synthétisés par le foie et vitamine K dépendants. Il s'allonge en cas de déficit en ces
facteurs (insuffisance hépatique ou carence en vitamine K).
Classiquement, il s'exprime en % par rapport à une normalité. C'est cette expression en %
qu'on appelle TP : le Taux de Prothrombine (Prothrombine = un des facteurs de coagulation explorés)
Pour les surveillances de traitement antivitamine K, il s'exprime en INR (International
Normalized Ratio) qui est une standardisation du résultat tenant compte du réactif et de l'appareil
utilisé. Il a été constaté en effet des différences significatives de TP pour un même prélèvement
de patient sous AVK

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TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE (TCA)
C'est aussi un temps mesuré in vitro à partir du plasma du malade, mais dans des conditions
standardisées différentes qui permettent d'explorer la voie de coagulation intrinsèque.
C'est aussi une exploration globale de la coagulation (tous les facteurs sauf un interviennent
dans le TCA).
Le résultat s'exprime en temps par rapport à un témoin.
Il s'allonge en cas de déficit en certains facteurs (particulièrement les facteurs
antihémophiliques).
Le TCK (temps de céphaline kaolin) est un TCA qui utilise le koalin comme activateur

LE FIBRINOGENE
Dernier facteur de la coagulation, parfois dosé dans les bilans de dépistage mais peu d'intérêt.
Son dosage intervient plus souvent dans l'exploration de l'inflammation (il augmente dans les
états inflammatoires).

2.2. Exploration complémentaire


Lorsqu'un bilan de dépistage est perturbé, il est possible de poursuivre l'exploration en dosant
plus précisément les facteurs, afin de savoir lequel ou lesquels sont touchés et établir un
diagnostic.

2.3. Surveillance des traitements anticoagulants

Trois type de traitement, trois types de surveillance :


– le traitement antivitamine K modifie l'INR, c'est donc l'INR qui permet de le surveiller
– le traitement Héparine standard modifie le TCA, c'est dons le TCA qui permet la surveillance
(en milieu hospitalier le plus souvent) )
– le traitement Héparine bas poids moléculaire (HBPM) ne modifie ni l'INR ni le TCA. Il est
surveillé par un test spécifique (activité anti Xaqui équivaut à un dosage de médicament.

2.4 : Exploration des états thrombotiques


Les accidents cardio-vasculaires (AVC accident vasculaire cérébral ou IDM Infarctus du myocarde) sont la
conséquence d'une thrombose inappropriée qui obstrue un vaisseau et entraîne une privation d'oxygène
(ischémie).
Vouloir détecter les états pré-thrombotiques est un vieux rêve de la biologie. On dispose toujours pas du
test recherché, mais de deux types de tests :
– la recherche de déficit en certaines protéines qui ont un effet protecteur contre la thrombose :
ANTITHROMBINE 3, PROTEINE C, PROTEINE S. Mais leur déficit représente un % très faible des risques.
– le dosage des D-DIMERES qui sont les traces d'un processus de coagulation en cours traduit une
activité thrombotique déjà existante (mais qui n'a pas forcément de conséquences perceptibles
cliniquement).

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D - IMMUNO- HEMATOLOGIE

1. Rappel physio-pathologique
Les globules rouges sont porteurs d'antigène ABO et le sérum d'un individu possède à l'état naturel des
agglutinines dirigées contre les antigènes qu'il ne possède pas (les agglutinines sont des anticorps dirigés contre un
antigène du globule rouge). C'est cette réaction immédiate qui provoque les accidents transfusionnels en cas
d'incompatibilité ABO
Ils portent aussi d'autres antigènes, pour lesquels il n'y a pas d'agglutinines naturelles, mais qui peuvent provoquer
dans un autre organisme avec lequel ils sont en contact la production agglutinines. Lors d'un contact ultérieur de cet
organisme avec l'antigène contre lequel sont dirigées ces agglutinines, il y a risque d'accident hémolytique (les
agglutinines se fixent sur l'antigène et provoque la destruction du globule rouge et la libération du contenu de ce globule rouge
provoque des effets toxiques, notamment sur le rein)
Cela peut se produire dans deux contextes :
– transfusions sanguines successives
– grossesses répétées

Trois systèmes antigéniques sont responsables de la plupart des accidents :


– Le système ABO qui détermine le groupe sanguin pour lequel il existe des agglutinines naturelles pour les
antigènes absents.
– Le système rhésus et le système Kell qui détermine le phénotype courant et pour lequel les agglutinines sont
toujours acquises après un premier contact.

Lors de certaines pathologies, un organisme peut fabriquer des agglutinines contre ses propres antigènes de
globule rouge (auto-anticorps) : ce sont les maladies auto-hémolytiques

2. Examens d'immuno-hématologie

2.1. Détermination du groupe sanguin ABO


Dans le système ABO, un groupe se définit biologiquement par la présence de certains antigènes
et des agglutinines naturelles dirigées contre les antigènes absents. Le test recherche donc à la
fois les Antigènes et les agglutinines.

Ag A Ag B agglu anti-A agglu anti-B GROUPE


+ - - + A
- + + - B
+ + - - AB
- - + + O

2.2. Détermination du système Rhésus et Kell


Le système rhésus contient trois sous-systèmes juxtaposés :
- Système rhésus mineur C : antigène C et/ou c (CC, Cc, cc)
- Système Rhésus majeur D : antigène D ou rien (D+ ou D-)
- Système Rhésus mineur E : antigène E et/ou e ( EE, Ee, ee)
Le système Kell : antigène K ou k (Kell+, kell-)
L'antigène D appartient au système rhésus dit "majeur", car c'est lui qui pose le plus de
problèmes, si bien qu'il est déterminé systématiquement en même temps que le groupe ABO.
– Si l'antigène D est présent, le groupe rhésus est dit : positif
– Si l'antigène D est absent, le groupe rhésus est dit : négatif.
Ainsi les groupes deviennent : A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+, O-.

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La recherche des antigènes C, c, E, e, K détermine le phénotype courant :
CcEe K+, CcEe k-, CCEe K+ etc...

2.3. Recherche d'agglutinines irrégulières (RAI)


A partir de différentes populations de globules rouges contenant tous les antigènes connus, on
recherche dans le sérum du patient d'éventuels anticorps dirigés contre ces antigènes
(agglutinines) par un examen appelé : Recherche d'Agglutinines Irrégulières = RAI (la RAI associe
deux tests différents: un test enzymatique et un test de Coombs indirect )
Lorsqu'une agglutinine irrégulière est détectée, elle est ensuite identifiée (pour savoir contre
quel antigène elle est dirigée).

2.4. Recherche d'auto-anticorps


Le TEST DE COOMBS direct permet de détecter la présence d'anticorps fixés sur les hématies.
Sa positivité permet de conclure la présence d'auto-anticorps qui peuvent ensuite être identifiés.

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E - IMMUNOLOGIE

1. Typage immunologique des cellules

1.1. Typage lymphocytaire


À partir du sang, on détermine les proportions de différentes populations des lymphocytes,
particulièrement les CD4 ou T4 (helper), les CD8 ou T8 (suppresseur).
Cet examen est très courant dans le suivi du SIDA : c'est lui qui détermine le stade de
l'immunodéficience.

1.2. Détermination du type HLA


HLA veut dire Human Leucocyte Antigen. Il s'agit d'un système antigénique présent à la surface
des cellules nucléées et il a été observé que ce système était à l'origine des rejets de greffe.

L'étude de ce système a révélé que les sujets appartenant à certains groupes HLA étaient plus
enclins à développer certaines maladies, et la détermination du groupe HLA est parfois effectuée
pour rechercher ces prédispositions.
L'exemple le plus classique est le type HLA B27, très lié à la SPONDYLOARTHRITE
ANKYLOSANTE.(96% des sujet atteints de cette maladie sont HLA B27!)

2. Recherche d'Auto-anticorps
Les maladies auto-immunes résultent de la production par l'organisme d'anticorps dirigés contre
ses propres tissus. Ces anticorps sont appelés auto-anticorps. Il en existe de très nombreux qui
ont été répertoriés et qui peuvent être recherchés, orientés par le contexte (clinique et examens
divers) en vue du diagnostic d'une maladie auto-immune.

LE FACTEUR RHUMATOÏDE
C'est le plus ancien. C'est un des facteur de diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde.
Il était recherché classiquement par deux examens (test au latex et réaction de Waaler-Rose). Aujourd'hui, il est directement dosé
comme une protéine spécifique.

LES ANTICORPS ANTINUCLEAIRES (AAN)


Ils sont présents dans certaines maladies auto-immunes dont le LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
LED, mais aussi le syndrome de Gougerot Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde, la demato-polymyosite et la connectivite mixte.
Il existe un examen global de dépistage qui en cas de positivité est précisé par la recherche
d'anticorps anti ADN natif et d'Antigènes solubles.

LES ANTICORPS ANTITHYROÏDIENS (AAT)


ILS sont présents dans les pathologies thyroïdiennes auto-immunes

etc.

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C
CHHAAPPIIT
TRREEV VII ::
M
MIIC
CRROOB BIIO
OLLOOG GIIE
E

A- GENERALITES SUR LES MALADIES INFECTIEUSES

1. Définitions
Les maladies infectieuses ont pour origine la contamination par un être vivant, biologique,
appelé agent infectieux ou germe, contrairement aux intoxications qui mettent en jeu un produit
inerte, chimique, toxique pour l'organisme. Il y a donc deux disciplines bien distinctes
l'infectiologie et la toxicologie
Les agents des maladies infectieuses appartiennent à quatre familles qui définissent quatre
disciplines médicales :
– la virologie pour les virus
– la bactériologie pour les bactéries
– la mycologie pour les champignons
– la parasitologie pour les parasites
Dans le langage clinique, ces quatre disciplines se regroupent dans l'infectiologie
Dans le langage biologique, ces quatre disciplines se regroupent dans la microbiologie.
Selon le type d'agent infectieux, les possibilités de diagnostic seront différentes.

2. Conditions d'apparition
La maladie infectieuse résulte de l'association de deux facteurs complémentaires :
1. L'existence d'un terrain fragilisé permettant l'implantation de l'agent infectieux. Pour certains
agents pathogènes très virulents comme le virus Ebola, la fragilisation ne semble pas
nécessaire ou peut être minime.
2. Le contact avec l'agent infectieux (contamination).

3. Contamination
Selon l'origine de l'agent infectieux, on distingue deux types de contamination :
1. Endogène : l'agent infectieux est déjà présent à l'état normal dans l'organisme où il ne pose
pas de problème. Le passage d'un état physiologique à un état pathologique se fait s'il y a
développement anormal du germe ou passage dans un secteur inhabituel pour lui, en particulier
un secteur stérile ;
2. Exogène : l'agent infectieux provient de l'extérieur (soit de l'environnement, soit d'un autre
organisme porteur ou malade). Son implantation dans l'organisme crée un désordre et un effet
néfaste sur certains tissus ou organes.

4. Relation hôte / agent infectieux


La présence d'un germe dans l'organisme ne signifie pas obligatoirement que celui-ci est malade.
Le développement ou non de la maladie résulte de la relation qui s'établit entre l'organisme et le
germe.

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4.1. Relation équilibrée = tolérance : absence de pathologie
L'organisme et le germe vivent dans une symbiose qui ne nuit à aucun des deux. C'est une
situation de "paix". On dit que l'organisme est porteur sain du germe.

4.2. Relation déséquilibrée = intolérance : maladie aiguë


L'organisme n'accepte pas l'agent infectieux qui lui cause des nuisances et il réagit contre lui.
C'est d'ailleurs cette réaction (inflammation, fièvre) qui est responsable de la plupart des
symptômes. C'est un état de "guerre" qui dure tout au long de la phase aiguë et qui se termine
soit par la victoire de l'organisme (guérison), soit par celle du germe (mort, ou installation d'une
maladie chronique).

4.3. Maladie chronique


C'est un état de pseudo-équilibre pour l'organisme qui peut vivre +/- normalement mais se
dégrade lentement, alors que le germe s'est installé et mène une existence sans histoire. C'est
un état de tolérance déséquilibré.

5. Réaction immunitaire de l'hôte


Les agents infectieux, comme toute structure protéique, possèdent des antigènes spécifiques.
Lorsqu'ils sont présents dans un organisme en situation d'intolérance, il y a déclenchement d'une
réaction immunitaire qui peut être cellulaire (avec production de cellules actives dans la lutte anti-
infectieuse) et/ou humorale (avec production d'anticorps).
Les anticorps participent à la lutte contre l'agent infectieux.
Leur présence dans le sang traduit la réaction de l'organisme à l'agent infectieux. Ce sont donc
des marqueurs de l'infection très utilisés pour leur diagnostic. Le diagnostic des maladies
infectieuses par détermination des anticorps est appelé sérologie).
Les anticorps jouent un rôle essentiel dans la défense immunitaire et sont aussi des marqueurs
sérologiques des infections.

6. Traitement
Pour traiter les maladies infectieuses par action directe sur les micro-organismes, la
pharmacopée dispose de nombreux produits que l'on classe en deux catégories :

6.1. Les antiseptiques


Ils agissent sur la plupart des agents infectieux, mais sont trop toxiques pour être ingérés. Ils sont
utilisés pour la désinfection des locaux, du matériel, et pour ceux qui sont un peu mieux tolérés :
pour les mains.

6.2. Les médicaments anti-infectieux


Ils ont un effet sur le germe (destruction - suffixe cide- ou inhibition de croissance - suffixe statique) et
sont suffisamment tolérés par l'organisme pour être ingérés.
– virus : antiviraux
– bactéries : antibiotiques (bactéricides ou bactériostatiques)
– champignons : antifongiques
– parasites : anti-parasitaires

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PRINCIPALES MALADIES INFECTIEUSES

ORGANE/LIQ BIOLOGIQUE FLORE USUELLE PATHOLOGIE


LCR aucune Méningite
SANG aucune Septicémie
COEUR aucune Endocardite
URINE (VESSIE) aucune Cystite
REIN aucune Pyélonéphrite
GORGE flore saprophyte Angine
OREILLE flore saprophyte Otite
SINUS aucune Sinusite
NEZ flore saprophyte Rhinite
CONJONCTIVE aucune Conjonctivite
POUMON BRONCHES flore saprophyte Bronchite, pneumonie
COLON flore saprophyte diarrhée, dysenterie
VAGIN flore saprophyte (lactique) vaginite, vaginose
URETRE flore saprophyte Urétrite
PEAU flore saprophyte Lésions diverses

B- L'EPIDEMIOLOGIE

C'est la discipline qui étudie pour chaque maladie infectieuse :


– son mode de transmission et d'évolution dans la population (cas sporadiques, épidémie,
pandémie) ;
– sa répartition géographique ;
– sa prévalence.

C'est une science faite d'observation, de centralisation d'informations et de statistiques.


L'épidémiologie essaie aujourd'hui de rationaliser tous les risques de maladies infectieuses.
Son objectif du point de vue de la santé publique est de conduire à une meilleure prévention des
maladies infectieuses.

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C- MICRO-ORGANISMES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE 1. Les
virus

1.1. Définition
Les virus sont des micro-organismes incomplets puisqu'ils ne possèdent pas la structure
suffisante pour vivre et se reproduire. Pour cela, ils doivent obligatoirement parasiter une cellule,
exprimer leur acide nucléique à la place de celui de la cellule et ainsi détourner son métabolisme
à leur profit. Les virus sont des "parasites génétiques".
Un virus se compose simplement d'un acide nucléique (ADN ou ARN) contenant une
information génétique qui le caractérise et une capside qui protège cet acide nucléique.

1.2. Pouvoir pathogène


Tant qu'il se trouve à l'extérieur d'une cellule, le virus est inoffensif. Par contre, lorsqu'il pénètre
dans une cellule qui lui est sensible (qui possède un récepteur pour le recevoir), il prend les
commandes du métabolisme de cette cellule pour se multiplier. Ensuite, la cellule éclate et tous
les virus formés vont infecter d'autres cellules. C'est ainsi que l'infection virale se propage, tout en
détruisant les cellules sensibles.

1.3. Contamination
Il existe plusieurs familles de virus. Leur résistance détermine leur mode de contagion.
– Certains ont une résistance qui leur permet de survivre dans le milieu extérieur et dans le tube
digestif. Ils peuvent se transmettre par l'eau et l'alimentation (ex polio, hépatite A).
– D'autres, plus fragiles, ne peuvent se transmettre que d'un organisme à un autre
(principalement par aérosol pour les virus respiratoires et O.R.L.).
– D'autres enfin, comme les virus de l'hépatite B et C (ainsi que l'HIV), sont très fragiles. Ils ne
peuvent se transmettre qu'en passant directement dans le sang (transfusion, transmission foeto-
maternelle, injection) ou rapidement à travers des muqueuses (voie sexuelle).

1.4. Relation hôte / virus


Elle est très variable selon les virus. On peut distinguer 4 cas ;
– Les maladies virales bénignes (bien qu'il y ait, rarement, des complications). L'immunité conduit
rapidement à la guérison avec disparition du virus et une protection définitive (rougeole, rubéole,
oreillons, varicelle, hépatite A, EBV, CMV, VRS).
– Les maladies virales graves qui peuvent conduire à la mort ou à de graves séquelles (variole,
fièvre jaune, polio...).
– Les virus des hépatites B et C ont la capacité de développer une infection chronique avec ou
sans complication au niveau du foie.
– Les virus du groupe Herpès ont la capacité de rester latent dans l'organisme et ressortir dans
les situations d'affaiblissement.

1.5. Réponse immunitaire


Ils déclenchent une réaction immunitaire avec production d'anticorps et une réponse à
médiation cellulaire essentielle dans le processus de guérison. Dans certains cas, on retrouve
une augmentation des lymphocytes dans le sang.
Les virus se prêtent facilement à la production de vaccin.

1.6. Traitement
Les virus sont insensibles aux antibiotiques qui agissent sur des structures qu'ils ne possèdent
pas (membrane, cytoplasme). Ils sont sensibles à certains antiseptiques employés pour la
désinfection extérieure (chlore) et à certains médicaments antiviraux.

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2. Les bactéries

2.1. Définition
Ce sont des micro-organismes unicellulaires qui ont la structure minimale de la cellule : un
noyau, un cytoplasme, une membrane extérieure. Elles possèdent leur propre métabolisme et se
multiplient par scission.

2.2. Classification et pouvoir pathogène


Il existe de nombreuses bactéries, que l'on peut définir et classer selon plusieurs critères :
2.2.1. SELON LA COLORATION AVEC LA METHODE DE GRAM OU DE ZHIEL
On distingue les bactéries Gram(+) et les bactéries Gram(-). Cette différence de coloration est
liée à une différence de structure de membrane et corrèle avec la différence de sensibilité à
certains antibiotiques.
À l'aide d'une autre coloration (Zhiel), on différencie aussi les bacilles acido-alcoolo résistants
(BAAR) parmi lesquels le bacille de Koch (BK), agent de la tuberculose.
2.2.2. SELON LA MORPHOLOGIE
On distingue les bacilles qui ont une forme allongée et les cocci qui forment de petites boules.
Cf. tableau comparatif des tailles des différents micro-organismes
2.2.3. SELON LE POUVOIR PATHOGENE
– Bactéries commensales ou saprophytes qui vivent en symbiose avec l'organisme et ont même
un effet bénéfique (flore intestinale par exemple).
– Bactéries pathogènes opportunistes qui font partie de la flore commensale, mais dans certaines
circonstances peuvent devenir pathogènes (ex : Escherichia coli présent dans tous les intestins
et responsable de la plupart des infections urinaires).
– Bactéries pathogènes spécifiques dont la présence dans l'organisme est considérée comme
anormale (Méningocoque, Gonocoque, Streptocoque A, Salmonelle, Staphylocoque doré...).
Elles n'y jouent pas de rôle bénéfique connu. Cependant, certains sujets portent à l'état
chronique des bactéries dites pathogènes spécifiques sans aucun signe de pathologie (porteurs
sains).

2.3. Contamination
Les bactéries sont plus ou moins résistantes.
Certaines survivent dans le milieu extérieur et dans le tube digestif et peuvent ainsi se
transmettre par l'eau et les aliments (Salmonelle, Listeria, Staphylocoque doré).
D'autres n'y survivent pas et ne peuvent se transmettre que d'un organisme à un autre, par voie
respiratoire (méningocoque, streptocoque A), sexuelle (Gonocoque), ou autre.

2.4. Relation hôte / bactérie


L'organisme humain est habité par une flore bactérienne très abondante et indispensable à son
fonctionnement. L'un de ses rôles majeurs est de maintenir un équilibre qui protège contre le
développement de bactéries pathogènes venues de l'extérieur.
Cet équilibre entre l'hôte et sa flore peut être rompu dans diverses circonstances
– arrivée d'une souche pathogène de l'extérieur
– passage d'une bactérie dans une zone normalement stérile (urines...)
– prolifération d'une bactérie potentiellement pathogène dans un contexte favorisant
(fragilisation par fatigue ou stress, infection virale, traitement immunosuppresseur...)

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2.5. Réaction immunitaire
Une infection bactérienne provoque généralement une importante réaction inflammatoire et ce
sont les cellules non spécifiques de l'immunité (polynucléaires, macrophages) qui interviennent
principalement dans la défense. L'infection s'accompagne donc généralement d'une polynucléose
neutrophile.
Certaines bactéries peuvent provoquer une réaction immunitaire spécifique avec production
d'anticorps, mais cela ne concerne que des bactéries pathogènes spécifiques. Les autres étant
couramment présentes dans l'organisme, elles sont tolérées et n'entraînent donc pas ou peu de
stimulation immunitaire spécifique. De ce fait, il n'y a pas de protection contre les récidives.

2.6. Traitement
Les bactéries sont sensibles aux antiseptiques utilisés pour la désinfection extérieure mais aussi
aux antibiotiques, mais de manière très variable. Il existe de nombreuses bactéries différentes et
de nombreux antibiotiques aussi.

Pour chaque bactérie, on connaît des résistances à certains antibiotiques qui peuvent être :
– naturelles (et donc obligatoires)
– acquises (qui sont alors aléatoires et imprévisibles d'une souche à l'autre).

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tableau récapitulatif des formes et tailles

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3. Les champignons

3.1. Définition
Les champignons sont des organismes végétaux non chlorophylliens. Ils peuvent être
microscopiques (ceux qui sont impliqués en pathologie) ou macroscopique.

3.2. Classification et pouvoir pathogène


Trois types champignons microscopiques sont liés à certains processus pathologiques :
– Les dermatophytes sont des champignons pathogènes qui se développent sur la peau et les
phanères en provoquant différents types de lésions.
– Les levures qui présentes à l'état physiologique et font partie de la flore commensale. L'une
d'elles, Candida albicans, peut dans certains cas se développer de façon anormale et provoquer
une mycose.
– Les Aspergillus peuvent devenir pathogènes en se développant dans les poumons sur un
terrain affaibli.

3.3. Contamination
Elle est le plus souvent endogène pour les levures, exogène (en particulier par des spores) pour
les dermatophytes et les Aspergillus.

3.4. Relation hôte / champignon


À l'état physiologique, l'organisme vit en symbiose avec un certain nombre de levures.
Il y a trois processus principaux de développement d'une mycose :
– arrivée d'une souche pathogène de l'extérieur (dermatophyte ou Aspergillus sur terrain fragilisé)
;
– prolifération de Candida albicans dans un contexte favorisant ;
– prolifération de champignon habituellement inoffensif sur terrain immunodéprimé
(chimiothérapies intenses, SIDA).

3.5. Réaction immunitaire


– Les dermatophytes restent à l'extérieur de l'organisme et ne provoquent pas de réaction
immunitaire.
– Candida albicans faisant partie de la flore habituelle ne provoque pas de réponse immunitaire
spécifique. Il peut par contre se développer une allergie dirigée contre les antigènes de cette
levure.
– Pour les autres champignons, les défenses immunitaires sont essentielles puisqu'ils ne se
développent que sur terrain immunodéprimé.

3.6. Traitement
Les champignons ne sont pas sensibles aux antibiotiques (ce qui fait que les levures se
développent facilement lors des traitements antibiotiques qui déséquilibrent la flore habituelle).
Ils sont sensibles à des produits spécifiques appelés antifongiques.

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4. Les parasites
4.1. Définition
Ce sont des organismes qui se nourrissent (et donc vivent) aux dépens d'un organisme d'une
autre espèce, sans que cette relation soit profitable à l'organisme parasité (ce qui diffère donc du
commensalisme).

4.2. Classification et pouvoir pathogène


Contrairement aux maladies virales, bactériennes et fongiques pour lesquelles on parle
d'infection, on parlera d'infestation pour les parasites.
Globalement, on distingue deux types de parasites :
– unicellulaires (microscopiques) avec une cellule totalement structurée (ce qui les différencie
des bactéries): ce sont les Protozoaires : Toxoplasme, Plasmodium, Trichomonas, Trypanosoma,
Amibes, Giardia, Leishmania... Les maladies qu'ils provoquent sont comparables aux infections
bactériennes.
– pluricellulaires (macroscopiques, souvent visibles à l'œil nu) de la famille des Helminthes (vers)
avec plusieurs familles :
. Nematodes = vers ronds : Ascaris, Oxyures, Ankylostomes, Anguillules... et Filaires ;
. Trématodes = vers plats non segmentés : Douves et Shistosomes (Bilharzies) ;
. Cestodes = vers plats segmentés : Taenias ;
Les pathologies engendrées sont différentes, souvent liées à la présence "encombrante" du
parasite dans l'organisme.
– Il existe aussi des parasites macroscopiques cutanés (poux, galle) gênant par leur présence
(prurit).

4.3. Contamination (infestation)


Certaines parasitoses ne peuvent pas être contracté en France, mais uniquement dans les zones
où le parasite est présent. On parle de maladies autochtones.
La plupart des parasites ont un cycle évolutif qui passe par plusieurs intermédiaires et se
transmettent à l'homme de différentes manières :
– consommation de viande infestée de kystes : Taeniase, Trichinose, Toxoplasmose
– consommation d'eau ou d'aliments souillés : Amibiase, Ascaris, Oxyures, Distomatose...
– passage transcutané d'une larve : Bilharziose, Ankylostomiase
– piqûre de moustique : Paludisme, Trypanosomiase, Filarioses, Leismaniose

4.4. Relation hôte / parasite


– Parasites unicellulaires (Toxoplasme, Plasmodium, Trypanosome, Leismania, Trichomonas,
Amibes...) : la relation avec l'hôte est semblable à celle d'une bactérie pathogène : intolérance,
conflit, guérison, chronicité ou mort.
– Helminthes : il s'établit une véritable relation de parasitisme, le parasite se développant à
l'intérieur de l'hôte, à son détriment et conduit à son affaiblissement.

4.5. Réaction immunitaire


Les parasites ont une structure plus élaborée que les bactéries, virus ou champignons. Ils
possèdent de nombreux antigènes et provoquent une réaction immunitaire complexe.
– Pour les parasites unicellulaires, la réponse immunitaire contribue à la guérison et à la
protection des récidives.
– Pour les Helminthes, elle est inefficace. Dans ces infestations, on observe fréquemment une
augmentation de polynucléaires éosinophiles dans le sang.

4.6. Traitement
Les parasites sont sensibles à des produits spécifiques dits anti-parasitaires.
Toxoplasme et Trichomonas sont sensibles à certains antibiotiques.

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D - LES MALADIES INFECTIEUSES

1. Maladies virales

Les maladies virales sont nombreuses et variées. On peut distinguer :

1.1. Infections bénignes de la sphère O.R.L. ou des voies respiratoires


Elles sont dues à des virus variés non spécifiques (Rhinites, angines, bronchites... )

1.2. Infections O.R.L., respiratoires ou générales


Les symptômes sont variés et elles dues à des virus spécifiques :
– la grippe (Orthomyxovirus),
– la mononucléose infectieuse ou MNI (Epstein Barr virus),
– les infections à VRS (Virus Respiratoire Syncytial)
– les infections à CMV (Cytomégalovirus)
– les arenaviroses, les arboviroses, la fièvre jaune, la dengue (maladies exotiques)

1.3. Lésions cutanées ou muqueuses


– Herpès virus
– Papillomavirus (verrues, condylomes)

1.4. Maladie virales donnant des éruptions cutanées


Elles sont dues à des virus spécifiques
– la Rubéole
– la Variole
– la Rougeole
– la Varicelle et le Zona (même virus)

1.5. Diarrhées (bénignes)


– Rotavirus
– Adenovirus

1.6. Maladies qui endommagent le système nerveux


– la Polio (Poliovirus)
– la Rage (Rhaddovirus)

1.7. Hépatites virales dues à des virus spécifiques


– les hépatite A et E ont une transmission orale et n'ont pas de formes chroniques
– les hépatites B, et C ont une transmission parentérale ou sexuelle et peuvent devenir
chroniques.

1.8. Infections à Rétrovirus


– le SIDA attribué actuellement au virus HIV
– certaines hémopathies associées aux virus HTLV

2. Les infections bactériennes


Elles sont très nombreuses et très variées. On peut distinguer :

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2.1. Infections localisées par des germes opportunistes ou pathogènes
Ces germes opportunistes sont plus ou moins spécifiques
Plusieurs bactéries différentes peuvent provoquer la même infection
On distingue :
– des maladies génitales : Streptocoques, Gardnerella, Mycoplasmes...
– des méningites : Pneumocoque, Haemophilus etc.
– des angines : Streptocoque A
– des infections broncho-pulmonaires : Pneumocoque, Haemophilus, Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae
– des infection O.R.L. (Otites, sinusites...) : Pneumocoque, Haemophilus etc...
– des infections urinaires : Escherichia coli, Proteus, Entérocoque (= Streptocoque D)...
– des infections et surinfections cutanées : Streptocoque A , Staphylocoque doré...
– les surinfections de cicatrices, plaies, les abcès etc... : Staphylocoque, Bacille pyocyanique...
– les endocardites, appendicites, pyélonéphrites, ostéites, septicémies etc....

2.2. Bactérie pathogène spécifique donnant des symptômes variés


2.2.1. MALADIES DE NOS REGIONS OU COSMOPOLITES
– certaines maladies sexuellement transmissibles = MST : Syphilis (Treponema),
Blennorragie (Gonocoque = Neisseria gonnorrhae), infection à Chlamydia Trachomatis (certaines
souches).
– certaines diarrhées : Salmonelles mineures, Shighelles (dysenterie bacillaire),
Vibrio cholerae (choléra), Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli entéropathogène...
– Méningites à Méningocoque : Neisseria méningitidis
– Fièvre typhoïde et paratyphoïde (Salmonelles majeures) = inf. gén. avec +/- diarrhée
– Brucellose (Brucella) = infection générale
– Listériose (Listeria) = infection générale
– Légionnellose (Legionella) = infection pulmonaire
– Tuberculose (BK) = infection pulmonaire
– Coqueluche (Bordetella pertussis)
– Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) = infection générale avec complications articulaires
– Psittacose et l'Ornithose (Chlamydia psittaci) = infection pulmonaire transmise par les oiseaux
– Leptospirose (Leptospira) = infection générale
– Tularémie (Francisella tularensis) = fièvre transmise par des animaux sauvages (lièvre...)
– Maladie des Griffes de chat (Afipia felis et/ou Rochalimaea henselae) = Adénopathie bénigne
– Infection à Helicobacter pylori (gastrites avec complication possible en ulcère)

2.2.2. MALADIES "EXOTIQUES" QUI EN PRINCIPE N'EXISTENT PAS DANS NOS CONTREES
– Lèpre (Bacille de Hansen) = maladie cutanée avec complications
– Tréponématoses exotiques : Pian, Bejel = maladies cutanées avec déformations et complications
– Trachome : Chlamydia trachomatis (certaines souches) = atteinte oculaire
– Peste (Yersinia pestis) : bubonique ou pulmonaire
– Typhus exanthématique, la fièvre Q et autres Rickettsioses (Rickettsia) = fièvre avec complications
– Borrélioses (Borrélia) = fièvres récurrentes
– Bartonellose (Bartonella) = fièvre avec anémie hémolytique
– Donovanose (Calymnatobacterium) = atteinte des organes génitaux

2.3. Toxi-infections : maladie due à une toxine sécrétée par la bactérie


– Diphtérie (bacille diphtérique = Corynebacterium diphteriae)
– Tétanos (Clostridium tetani)
– Botulisme (Clostridium botulinum)

3. Les mycoses

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3.1. Dermatophytoses
Elles sont dues à des champignons filamenteux appelés Dermatophytes dont les principaux sont
: Microsporum canis, Trichophyton rubrum, et mentagrophytes
Les lésions développées sont variables et touchent toujours la peau ou les phanères :
– "herpès" circiné
– teigne (atteinte du cuir chevelu) et kérion (atteinte du menton -barbe-)
– eczéma marginé (atteinte des plis)
– onyxis (lésion de l'ongle)

3.2. Pityriasis
– Pityriasis versicolor : lésion cutanée bénigne due à Pityrosporum orbiculare
– Pityriasis simplex : pellicules dans les cheveux

3.3. Candidoses
affections à Candida albicans (rarement à d'autres levures)
– vaginite (candisose vaginale)
– atteinte de la peau ou des phanères : au niveau des plis cutanés ou des ongles (onyxis)
– atteinte digestive, en particulier de la bouche (muguet)
– allergie (eczéma, urticaire, sinusite, asthme)

3.4. Infections sur terrain immuno-déficient (chimiothérapie, Sida, etc.)


De nombreux champignons peuvent être en cause :
Aspergillus (poumon) ; Cryptococcus (méninges) ; Geotricum (intestin)

3.5. Alvéolites extrinsèques


Pneumopathies allergiques liées à l'inhalation chronique de certaines substances organiques.
Certaines alvéolites extrinsèques sont dues à des champignons (maladie du poumon de fermier)

4. Les parasitoses
Nombreuses et variées. Certaines peuvent être contractées dans nos régions alors que d'autres
sont spécifiques des zones tropicales.(marqués par une *).

4.1. Protozoaires
Les protozoaires sont des parasites unicellulaires, donc de très petite taille et les maladies qu'ils
provoquent sont assez proches des maladies bactériennes.
– Amibiase* (Entamoeba histolitica) = diarrhée de type dysentérique (sanglantes) avec possibilité
de complications ;
– Giardiase (Giardia intestinalis), Balantidiose (Balantidium coli) : troubles intestinaux bénins
– Trypanosomiase* (Trypanosoma) = maladie du sommeil (Afrique) maladie de Chagas
(Amérique) ;
– Leismaniose* (Leishmania) = bouton d'Orient (forme cutanée), Kala Azar (forme générale) ;
– Paludisme* (Plasmodium) = fièvre
– Trichomonase vaginale (Trichomonas) = vaginite
– Toxoplasmose (Toxoplasma) = affection bénigne avec risque de malformation si en cours de
grossesse
– Pneumocystose (Pneumocystis carinii) = pneumopathie

4.2. Nématodes (hors Filaires)


– Ascaridiose (Ascaris), Oxyurose (Oxyures) : parasites du tube digestif (vers intestinaux)
– Ankylostomiase* (Ankylostome) : troubles généraux avec anémie
– Anguillulose* (Anguillule) : troubles généraux avec signes cutanés
– Trichinose* (Trichine) : troubles généraux puis myalgies
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4.3. Filaires*
– Filarioses lymphatiques* (Wuchereria bancofti, Brugia malayi) = lymphangite aiguë avec
complications
– Filariose à Loa loa*(Loa loa) = migration de la filaire sous la peau avec complications
– Onchocercose* (Onchocerca volvulus) = prurit intense + atteinte oculaire avec risque de cécité
– Filariose de Médine* (Dracunculus medinensis) = présence de l'adulte (jusqu'à 1 mètre) sous la
peau

4.4. Distomatoses
– Distomatose à grande Douve (Fasciola hepatica) = atteinte hépatique
– Autres distomatoses*, pouvant atteindre le foie, l'intestin, le poumon

4.5. Bilharziose*
Maladie très fréquente dans les pays tropicaux, consécutive à la pénétration trans-cutanée du
parasite (en marchant dans l'eau contaminée). L'évolution est lente, mais peut être grave.
– Bilharziose urinaire* (Shistosoma haematobium)
– Bilharziose intestinale* (Shistosoma mansoni)
– Bilharziose rectale* (Shistosoma intercalatum)
– Bilharziose hépatique* (Shistosoma japonicum ou mekongi)

4.6. Cestodoses
– Taenia saginata, après consommation de boeuf : syndrome intestinal (présence du ver de
plusieurs mètres)
– Taenia solium après consommation de porc (rare) : syndrome intestinal avec complication
possible du aux larves (cysticercose = atteinte musculaire, oculaire et cérébrale)
– Hydatidose (Echinococcus granulosus) = développement d'un kyste au niveau du foie ou du
poumon
– Echinococcose alvéolaire (Echinococcus multilocularis) = atteinte hépatique grave
– autres infestations à Cestodes :
. Bothriocéphale (pays nordiques),
. Hymenolepis (Méditterranée et AmSud)

4.7. Syndrome Larva Migrans


Il s'agit de la présence dans le corps humain d'un parasite qui n'est pas destiné à s'y installer
(Parasite d'une autre espèce) et qui se trouve en errance dans l'organisme :
– soit sous la peau (Larva Migrans Cutané) : cas le plus fréquent = ankylostome de chat et chien
– soit plus profondément (Larva Migrans Viscéral) : cas le plus fréquent = toxocarose due à
l'Ascaris de chien (Toxocara canis)

4.8. Ectoparasites
Ce sont des arthropodes (insectes ou arachnides) qui se logent sur la peau et créent divers
problèmes, principalement des démangeaisons :
– insectes : les poux, les puces, les tiques ;
– acariens (non visibles à l'œil nu) : le Sarcopte, agent de la Gale ; les larves de Thrombicula
(aoûtats)

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E- METHODES DE DIAGNOSTIC UTILISEES EN MICROBIOLOGIE 1.
Méthodes
directes
Il s'agit d'une mise en évidence directe de l'agent infectieux par trois types de techniques :
– examen direct au microscope, avec ou sans coloration. Cet examen bactériologique est couplé
à un examen cytologique qui révèle la présence ou non de leucocytes (réaction inflammatoire)
très important dans l'interprétation du résultat.
– détection d'un antigène spécifique de l'agent infectieux (par une technique immunologique).
Elle est d'autant plus difficile à mettre en œuvre que la structure antigénique de l'agent infectieux
est complexe.
– culture sur milieu nutritif adéquat qui permet la multiplication du germe et son isolement en vue
de son identification.

METHODE AVANTAGES INCONVENIENTS


- information sur la réaction - très lourd pour les virus (microscope
inflammatoire éventuelle. électronique)
- simple - peu spécifique pour les bactéries (aspect
EXAMEN - très rapide morphologique insuffisant)
DIRECT - économique - peu sensible (il faut beaucoup de germes
pour arriver à les voir)

- simple - difficulté de mise au point de tests fiables


DETECTION - rapide (il en existe peu à ce jour)
- sensible (très sensible avec les - nécessité d'appareillage spécialisé
ANTIGENIQUE techniques de biologie moléculaire) pour certains tests
- coût élevé

- très sensible - très lourd pour les virus


- permet d'isoler la souche pour une (culture cellulaire)
identification précise et éventuellement - technique lente
CULTURE étudier sa sensibilité aux anti-infectieux (temps de culture)
- permet de différentier par l'aspect des
colonies différentes variétés dans un
même prélèvement.

1.1. Les virus


- Examen direct (par microscopie électronique) et culture (sur des cultures cellulaires) sont des
méthodes très lourdes et réservées aux centres spécialisés.
- L'absence de polynucléaires à l'examen cytologique associés à des signes cliniques d'infection
est un argument en faveur de l'infection virale.
- La détection antigénique est la technique de choix pour la biologie courante et c'est dans le
domaine de la virologie que cette technique s'est le plus développée.

1.2. Les bactéries


- Le bilan sanguin (NFS, CRP) peut révéler les signes d'une inflammation aiguë, en faveur de
l'infection bactérienne.
- La présence de polynucléaires à l'examen direct est en faveur d'une infection bactérienne.
- L'examen direct, après coloration de Gram, permet d'observer la présence de bactéries et de
déterminer son type morphologique : bacille Gram(+), bacille Gram(-), cocci Gram(+), cocci
Gram(-). Lorsqu'il s'agit de l'examen d'un prélèvement normalement stérile, cette observation
suffit à diagnostiquer l'infection, à orienter vers la bactérie responsable, mais pas à l'identifier.
- La culture permet de visualiser à l'œil nu la présence des bactéries (sur un milieu nutritif solide
gélosé, chaque bactérie devient en 15-20 heures une colonie visible à l'œil nu). C'est une
technique très sensible puisque la présence d'une seule bactérie donnera une colonie
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identifiable. L'aspect différent des colonies permet de différencier éventuellement les différentes
bactéries présentes et d'orienter l'identification. Une colonie représente 106 à 107 bactéries
isolées et cette quantité importante de germes permet son identification par différentes
techniques (biochimiques, antigéniques). Elle permet aussi de réaliser un antibiogramme, c'est-à-
dire tester in vitro la sensibilité de la souche aux différents antibiotiques susceptibles d'être
utilisés.
- En utilisant une technique standardisée d'ensemencement, la culture permet la numération des
bactéries dans le prélèvement.
- La détection antigénique est peu utilisée pour les bactéries, sauf pour celles qui ne peuvent être
cultivées facilement ou pour des tests rapides en vue d'orienter un traitement (ex : recherche de
Streptocoque A dans la gorge).

1.3. Les champignons


- L'examen direct est essentiel, il permet d'observer les levures ou les filaments mycéliens.
- La culture est plus sensible et permet l'identification. Pour les levures, elle est généralement à
peine plus longue qu'une bactérie (24 à 48 heures), mais pour un dermatophyte, elle est très
longue (7 à 21 jours).
- La détection antigénique n'a pas d'application courante en mycologie.

1.4. Les parasites


- L'examen direct est essentiel pour le diagnostic de nombreuses parasitoses. On observe au
microscope, soit le parasite en entier (s'il est microscopique), soit ses œufs s'il s'agit d'un
Helminthe.
- La détection antigénique, de même que la culture sont peu utilisés en parasitologie.

2. Méthodes indirectes (Sérologie)


La sérologie est la discipline de la biologie qui étudie les infections par l'intermédiaire des
anticorps produits par l'organisme au contact de l'agent infectieux. C'est un secteur vaste et
complexe de diagnostic, dans lequel aucune règle n'est absolue, mais dont on peut ressortir
quelques généralités.

2.1. Rappel immunologique


– Les agents infectieux possèdent des antigènes : peu nombreux pour le virus ; de plus en plus
nombreux et complexes lorsque les agents infectieux se complexifient.
– Au contact de ces antigènes, si l'organisme les reconnaît comme étranger, la réaction
immunitaire conduit à la production d'anticorps généralement de deux types :
. des IgM qui apparaissent rapidement et disparaissent en quelques mois,
. des IgG qui apparaissent plus lentement et persistent longtemps, parfois définitivement.
– La quantité d'anticorps présents dans le sang suit une courbe qui est liée à l'évolution de
l'infection.

2.2. Principes généraux de la sérologie


– Lorsqu'il est établi qu'une infection produit un type d'anticorps, l'absence de cet anticorps
signifie l'absence de l'infection concernée.
– La présence de cet anticorps signifie que l'organisme a eu l'infection concernée à un moment
de son existence.
– La présence d'IgM signifie (généralement) une infection en cours ou récente.
– L'élévation du taux d'anticorps à 15 jours d'intervalle est significative d'une infection évolutive,
en cours.

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2.3. Limites de la sérologie
Tout serait simple si les réponses immunitaires étaient uniformes et prévisibles, mais ce n'est
pas les cas. Elles sont très différentes d'un agent infectieux à un autre et pour un même agent
infectieux, varient d'un individu à l'autre. Pour compliquer encore les choses, il y a parfois des
interférences entre les agents infectieux (des anticorps liés à un germe particulier peuvent
positiver le test d'un autre).
La sérologie est donc complexe et son interprétation doit être rigoureuse. Pour cela, il faut
connaître :
– la réponse immunitaire habituelle à l'infection (cinétique des anticorps) ;
– la signification particulière des anticorps ;
– les variations possibles d'un individu à l'autre.
L'interprétation est une affaire de spécialiste et il est souhaitable que chaque laboratoire qui
réalise un examen sérologique indique après le résultat son interprétation (absence d'immunité,
infection en cours probable ou certaine, infection ancienne, résultat non interprétable...)

2.4. Exemples

le diagnostic de l'hépatite B

C'est un exemple intéressant parce qu'il y a pour cette maladie les conditions idéales d'un
diagnostic sérologique précis de l'infection et de son stade d'évolution. En outre, cette maladie
peut évoluer de différente manière : soit vers la guérison ; soit vers une chronicité bien tolérée
(portage du virus) ; soit vers une chronicité mal tolérée (complications hépatiques).
Il y a pour cela plusieurs marqueurs, certains relèvent de la détection antigénique (recherche
d'antigènes du virus) et d'autre de la sérologie (recherche d'anticorps).
Ces marqueurs ont tous une signification particulière :
- ANTIGENE HBS : marque la présence du virus. Il s'agit dans ce cas soit d'une infection aiguë ou
chronique.
- ANTICORPS ANTI-HBS : marque la disparition du virus et donc la guérison. C'est le seul qui
apparaît après vaccination. Sa présence est incompatible avec l'antigène HBS dans le processus
normal de la maladie, mais elle peut le devenir en cas de vaccination d'un porteur chronique d'antigène
HBS.
- ANTICORPS ANTI HBC TOTAL (IgG et IgM) : marque le contact (récent ou ancien) avec le virus.
- ANTICORPS ANTI-HBC IGM : marque un contact récent avec le virus (maladie en cours)
- ANTIGENE HBE, ANTICORPS ANTI-HBE et ADN VIRAL définissent différents stades de la maladie
chronique.

STADE antigène HBS Ac anti-HBC total Ac anti-HBC IgM Ac anti-HBS


Hépatite aiguë + + + -
Hépatite guérie - + - +
Hép. chronique + + - -
Vaccination - - - +

Le diagnostic de la Toxoplasmose

Beaucoup plus simple, mais tout aussi important puisque c'est le seul moyen de diagnostiquer
cette maladie qui est le plus souvent asymptomatique.
Deux marqueurs seulement :

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- les IgM (détectées et quantifiées) qui apparaissent les premières, mais sont parfois absentes
(rare), puis disparaissent généralement mais persistent parfois plusieurs années à un taux bas
(IgM résiduelles).
- les IgG (dosées) qui apparaissent après les IgM, augmentent et atteignent parfois un taux très
élevé, puis redescendent et se stabilisent à un taux résiduel.
Dans ce cas, sur un seul examen, il ne peut y avoir que des présomptions. Pour établir un
diagnostic, deux déterminations à 10-15 jours d'intervalle sont indispensables

DIAGNOSTIC Première détermination Deuxième détermination


IgG IgM IgG IgM
Absence - - - -

Toxo en cours + ou - ++ +++ ou + ++


(augmentation nette)
Toxo ancienne ++ - ou + ++ - ou +
(négatif ou faible) (taux stable) (identique)
Interférence - ++ - ++
(identique)

L'infection à virus HIV (SIDA)


Le sérodiagnostic se fait en deux temps :
1) Test de dépistage, large, qui couvre au-delà des sujets réellement positifs mais dont le but est
de n'exclure aucun positif (100% de sensibilité mais spécificité plus faible, donc des faux positifs)
2) Si le test de dépistage est positif, on fait un test de confirmation (Western-Blot), plus difficile à
mettre en œuvre mais de grande spécificité (les faux positifs du test de dépistage seront alors
négatifs).
Le Western-Blot recherche spécifiquement les Ac dirigés contre des antigènes différents (certains sont très
spécifiques, d'autres pas).

Ce principe : dépistage large et confirmation par Western-Blot est utilisé pour d'autres
sérodiagnostics : Hépatite C, Maladie de Lyme.

3. Récapitulation des modes de diagnostic selon l'agent infectieux


VIRUS BACTERIE CHAMPIGNON PZ UNICELL. HELMINTHES
EX. DIRECT 0 + ++ ++ ++
DET. AG. ++ rare 0 0 0
CULTURE 0 ++ ++ 0 0
SEROLOGIE ++ rare rare ++ ou 0 +

0 ne signifie pas que la technique ne se fait jamais mais qu'elle est difficile et/ou peu indiquée dans ce cas.

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F- PRINCIPAUX EXAMENS PRATIQUES EN MICROBIOLOGIE 1. Examen
Cyto-
Bactériologique des Urines (ECBU)
L'ECBU permet le diagnostic des cystites (infections urinaires basses) et des pyélonéphrites
(infections urinaires hautes). Il permet aussi de détecter certaines anomalies de la fonction rénale
(notamment par la présence d'hématurie).
Il s'effectue sur des urines recueillies stérilement (milieu de jet, après désinfection du méat
urinaire) et doit être réalisé rapidement (les bactéries se multiplient dans le flacon, ce qui fausse
le résultat de la numération de germes).
L'examen comprend :
– Un aspect cytologique (couramment appelé "culot urinaire") avec comptage des hématies et
des leucocytes, recherches de cristaux et de cylindres.
Cet examen cytologique renseigne sur les pathologies rénales (hématies, cristaux, cylindres) et
sur l'aspect inflammatoire évocateur d'une infection (leucocytes).
– Un aspect bactériologique avec numération des germes et identification éventuelle.
Éléments d'interprétation :
Leucocyturie / mm3 Bactériurie / mm3 Conclusion
< 10 < 103 absence d'infection
< 10 > 105 1 type infection débutante ou souillure
> 10 > 105 1 type infection
< 10 > 103 plusieurs types souillure
> 10 > 105 plusieurs types infection et/ou souillure

Remarques :
– La souillure du prélèvement par les sécrétions vaginales est très fréquente chez la femme. Elle
est détectée par la présence de cellules épithéliales et/ou présence d'une flore de type vaginale
(bacille lactique)
– Dans la grande majorité des cas (> 3/4), l'agent responsable des infections urinaires est le
Colibacille (Escherichia coli), mais de nombreuses autres bactéries peuvent être cause de cystite
: Proteus, Klebsiella, Entérocoque, Staphylocoque...

2. Prélèvement de gorge
L'examen d'un prélèvement de gorge permet de rechercher l'étiologie d'une angine, dont il existe
4 types classiques :
– angine blanche (virale) qui est la plus fréquente (environ 70%)
– angine rouge à Streptocoque A avec risques de complications (Rhumatisme Articulaire Aigu RAA ou
GloméruloNéphrite Aiguë = GNA)
– angine ulcéro-nécrotique (angine de Vincent) due à une flore anaérobie avec association fuso-
spirillaire.
– angine à fausses membranes dues au bacille diphtérique (rarissime en Europe)
Le prélèvement s'effectue par écouvillonage des amygdales.
L'analyse comprend :
– un examen direct, cytologique qui apprécie une éventuelle réaction leucocytaire ;
– un examen direct bactériologique après coloration de Gram qui permet d'apprécier la flore et
observer une éventuelle association fuso-spirillaire responsable de l'angine de Vincent (angine
ulcéro-nécrotique) ;
– une culture avec recherche de Streptocoque A responsable de nombreuses angines ;
– la recherche de bacille diphtérique peut être faite dans des centres spécialisés sur demande spécifique.

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En cas d'angine virale, il n'y a généralement pas de leucocytes et l'examen bactériologique est
négatif.

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3. Examen bactério-virologique de selles (coproculture)
)
La coproculture a pour but la recherche étiologique d'un désordre intestinal, essentiellement une
diarrhée. Elle se fait à partir de selles émises depuis peu de temps.
L'examen minimal comprend la recherche de Salmonella et de Shighella (bactéries
responsables de diarrhées) par culture.
D'autres recherches peuvent être ajoutées sur demande ou à l'initiative du labo :
– examen direct pour apprécier une éventuelle réaction inflammatoire (leucocytes), les levures
et observer d'éventuels éléments parasitaires présents en grande quantité.
– recherche d'autres bactéries pathogènes responsables de diarrhées : les plus fréquentes sont
Campylobacter et Yersinia.
– recherche de virus responsables de diarrhées par détection antigénique : Rotavirus
(responsable de la plupart des diarrhées chez l'enfant) et Adenovirus.
– numération de levures pour apprécier un éventuel déséquilibre de flore.

4. Examen parasitologique des selles


En plus de l'examen direct parfois réalisé dans la coproculture, il y a une ou deux méthodes de
concentration qui permet d'observer des éléments parasitaires présents en plus petite quantité.
Cet examen permet d'observer :
– des œufs d'Helminthes (Douve, Taenia, Ascaris, Ankylostome...)
– des kystes de protozoaires (Amibe, Giardia)
Tous ces éléments sont identifiés selon leur aspect morphologique.
L'observation sans équivoque d'un élément parasitaire permet de diagnostiquer l'infestation par
le parasite concerné.
Dans le cas d'une helminthiase, l'émission des œufs peut être faible et discontinue et un
examen négatif ne peut exclure la maladie. En cas de suspicion, il est recommandé de faire
l'examen trois jours de suite.

5. Prélèvement cervico-vaginal (PV)


Il permet de diagnostiquer les infections gynécologiques qui sont nombreuses et variées :
– les vaginites = des inflammations de la paroi vaginale avec maintien du pH acide (< 6) et
présence de nombreux polynucléaires. Elles ont pour cause soit un parasite (Trichomonas
vaginalis), soit une levure qui est le plus souvent Candida albicans, soit diverses bactéries
commensales (Escherichia coli, Streptocoque, bactéries anaérobies - favorisées par les stérilets -) ;
– les vaginoses = substitution de la flore normale (bacille lactique ou de Doderlein) par d'autres
bactéries dont la plus fréquente est Gardnerella vaginalis, avec alcalinisation du pH (toujours >
4,5) ;
– les infections à Chlamydia qui peuvent entraîner des complications hautes ;
– les infections à Mycoplasmes (présents à taux élevés dans le col de l'utérus) ;
– les autres MST (Gonocoque, Syphilis, Chancre mou...) sont souvent asymptomatiques ;
– Streptocoque B présent en cours de grossesse augmente le risque d'infection néonatale ;
– le Staphylocoque doré impliqué dans les bartolinites ;
– éventuellement le virus Herpès responsable de l'Herpès génital ;
– le Papillomavirus, agent de condylome est diagnostiqué par les labos de Cytologie qui
effectuent les frottis de dépistage.
Le prélèvement s'effectue après pose d'un spéculum au niveau vaginal, mais aussi du col et de
l'urètre pour certaines recherches (Chlamydia, Mycoplasme, Gonocoque).
L'examen comprend les recherches de tous les germes pathogènes habituels. Pour cela, il est
nécessaire d'utiliser diverses techniques différentes :
- examen direct à l'état frais (pour observer les Trichomonas vivants et aussi les levures)
- examen après coloration de Gram) pour apprécier la flore lactique et une éventuelle vaginose bactérienne

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- cultures sur milieu spécifique pour rechercher : Streptocoque B, Staphylocoque doré, Candida, Gardnerella,
Gonocoque, Mycoplasme.
- détection antigénique pour la recherche de Chlamydia.

LE FROTTIS DE DEPISTAGE (FD)


Le prélèvement cervico-vaginal (col et vagin) est assez proche de celui qui est effectué pour
l'examen microbiologique, mais il est immédiatement étalé et fixé sur une lame pour un examen
complètement différent.
Il s'agit d'un examen cytologique, c'est-à-dire d'observation de la morphologie des cellules, en
vue de détecter, de manière précoce, un cancer du col de l'utérus.
Le frottis permet également de détecter certaines infections vaginales (Candida, Trichomonas)
et de diagnostiquer les condylomes vénériens (infection à Papillomavirus).

6. Prélèvement Urétral (PU) chez l'homme


Ce sont à quelques détails près les mêmes germes qui sont recherchés, avec les mêmes
techniques, mais qui ne sont pas retrouvés avec la même fréquence.
Chez l'homme, il est classique de différencier :
– la Syphilis (devenue rare) et le chancre mou (rare aussi) ;
– la blennorragie (Gonocoque) et les urétrites non gonococciques (UNG).
Les infections génitales qui donnent des symptômes nets chez l'homme (Syphilis, Gonocoque,
Chlamydia, Mycoplasmes) sont celles qui donnent peu (et parfois pas) de symptômes chez la
femme.
Inversement celles qui causent les symptômes chez la femme n'en donnent pas chez l'homme
et sont retrouvées le plus souvent en situation de portage (Trichomonas, Candida, Gardnerella).

Récapitulation des infections génitales


Toutes les infections génitales sont transmissibles sexuellement, mais toutes ne sont pas de
véritables MST (maladies sexuellement transmissibles).
Les véritables MST sont dues à des germes pathogènes qui n'existent pas, même en infime
quantité, dans la flore usuelle et qui sont toujours transmis par un partenaire.

MST véritables
– Trichomonas
– Tréponème (Syphilis)
– Gonocoque (Blennorragie)
– Chlamydia
– Haemophilus ducrey (agent du chancre mou)
– Herpès
– Papillomavirus.

LES AUTRES INFECTIONS SONT DUES AU DEVELOPPEMENT ANORMAL DE BACTERIES PLUS OU MOINS PRESENTES DANS LA
FLORE COMMENSALE (BACTERIES QUI PEUVENT AUSSI ETRE TRANSMISES SEXUELLEMENT)
– Candida (albicans et autres)
– Gardnerella
– Mycoplasmes
– Streptocoques
– Escherichia coli
– Staphylocoque

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7. Autres prélèvements
PRELEVEMENT PATHOLOGIE PRINCIPAUX GERMES RECHERCHES
PONCTION LOMBAIRE (PL) Méningite Méningocoqque, Pneumocoque
prélèvement de LCR Haemophilus

HEMOCULTURE Septicémie Tous germes


prélèvement de sang Endocardite
Fièvres inexpliquées

EXAMEN PARASITOLOGIQUE Paludisme Plasmodium


DU SANG larves de filaires

ŒIL Conjonctivite Pneumocoque, Haemophilus


prélèvement au niveau de la Chlamydia
conjonctive

OREILLE Otite Pneumocoque, Haemophilus

LAVAGE BRONCHO-PULMONAIRE Pneumonie Pneumocoque, Haemophilus


ou CRACHAT Bronchite Legionnella BK (rech spécifiques)
Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae (sérologie)

lésions cutanées Staphylocoque doré


purulentes Streptocoque A
PEAU pustules...
et PHANERE dermatophytes et Candida albicans
lésions cutanées sèches
lésions phanères

PUS infections sur lésion Staphylocoque doré


Bacille pyocyanique

8. Antibiogramme
Lorsqu'une bactérie est isolée en culture à partir d'un prélèvement, qu'on lui reconnaît un rôle
pathogène et qu'un traitement antibiotique semble nécessaire, il est intéressant de tester la
sensibilité de ce germe aux divers antibiotiques qui peuvent être utilisés : c'est l'antibiogramme.
Cet examen consiste à évaluer, l'inhibition de croissance de la bactérie dans un milieu
approprié, en présence de divers antibiotiques. On détermine ainsi pour chacun d'eux si la
bactérie est sensible, intermédiaire ou résistante aux doses utilisées lors des traitements.
Il y a parfois des différences entre ce qui est mesuré dans ce test (in vitro) et ce qui se passe
dans l'organisme (in vivo), mais généralement, il y a une bonne corrélation et cela permet de
choisir le traitement le mieux adapté.
L'antibiogramme est indispensable pour certaines bactéries, particulièrement en milieu
hospitalier, du fait des résistances acquises des bactéries aux antibiotiques, de plus en plus
nombreuses et imprévisibles.

Cette même technique permet de tester la sensibilité aux huiles essentielles : c'est
l'aromatogramme.

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PRINCIPAUX VIRUS IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE
Virus des
hépatites

VIRUS transmission MALADIE


VIRUS à ADN
HBV (virus de l'hépatite B) parentérale Hépatite B
VIRUS à ARN
HAV (virus de l'hépatite A) orale Hépatite A
HCV (virus de l'hépatite C) parentérale Hépatite C
HDV (virus de l'hépatite ) parentérale Hépatite
HEV (virus de l'hépatite E) orale Hépatite E

Virus à ARN

FAMILLE VIRUS MALADIE


ARENAVIRUS fièvres et encéphalopathies
CORONAVIRUS infections diverses
notamment respiratoires
Poliovirus POLIOMYÉLITE
(3 sérotypes)
Echovirus infections diverses
ENTEROVIRUS (33 sérotypes)
Coxsackie virus A angines et infections diverses
(24 sérotypes)
Coxsackie virus B infections diverses
(6 sérotypes)
METAMYXOVIRUS Virus Respiratoire infections respiratoires aiguës
Syncytial (VRS)
ORTHOMYXOVIRUS Influenzavirus GRIPPE
(3 sérotypes A, B et C)
Parainfluenza infections respiratoires aiguës
5 sérotypes (1, 2, 3, 4A, 4B)
PARAMYXOVIRUS Myxovirus parotidis OREILLONS
Virus de la Rougeole ROUGEOLE
REOVIRUS infections diverses
notamment respiratoires
RETROVIRUS HIV immunodéficience ?
HTLV associé à des hémopathies
RHABDOVIRUS Virus rabbique RAGE
RHINOVIRUS Rhinovirus Rhinites
(> 100 sérotypes)
ROTAVIRUS Rotavirus Diarrhées
ARB OVIRUS Arbovirus Arboviroses
Fièvre jaune
TOGAVIRUS Flavivirus Dengue
Virus de la Rubéole RUBÉOLE

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Virus à ADN

FAMILLE VIRUS MALADIE


ADENOVIRUS Adenovirus Pharyngites,
(33 sérotypes) Infections respiratoires
Kératites, Conjonctivites

Herpès Simplex 1 (HSV1) Éruptions vésiculaires


récurrentes (visage)

Herpès Simplex 2 (HSV2) Éruptions vésiculaires


HERPESVIRUS récurrentes (génitales)
Herpès Virus Varicellae Varicelle Zona

Epstein Baar Virus (EBV) Mononucléose infectieuse

Cytomégalovivus (CMV) Infection générale avec parfois


atteinte hépatique

PAPOVAVIRUS Papillomavirus Condylome


Verrues
ème
PARVOVIRUS Parvovirus B19 "5 maladie"
POXVIRUS virus de la Variole VARIOLE

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PRINCIPALES BACTERIES IMPLIQUEES
EN PATHOLOGIE HUMAINE

* indique que l'infection ne se contracte pas en Europe occidentale

Transmission endogène : la bactérie peut être présente physiologiquement dans l'organisme et


devient pathogène dans certaines circonstances.
Zoonose : maladie de l'animal qui peut être transmise à l'homme.
Infection opportuniste : développement d'une infection par un germe habituellement non
pathogène qui le devient sur un terrain affaibli.

Les bacilles acido-alcoolo résistants (BAAR)


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
MYCOBACTERIUM
M. leprae
Bacille de Hansen interhumaine Lèpre

M. tuberculosis
Bacille de Koch interhumaine Tuberculose

Les spirochètes (bactéries de grande taille, hélicoïdales, mobiles)


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
BORRELIA ARTHROPODES BORRELIOSES
B. recurrentis * poux, tiques Fièvres récurrentes
B. burgdorferi tiques Maladie de Lyme
LEPTOSPIRA ENVIRONNEMENT LEPTOSPIROSES
L. ictero-hemorragiae boue, eau L. Ictéro-hémorragique
L. grippo-typhosa Fièvre des marais
L. automnalis, hebdomadis, Pseudo-Typho-Méningite des porchers
bataviae (Malaisie, Japon) *
L. australis * Fièvre de la canne à sucre

Spirochètes de Vincent endogène Angine de Vincent


(associé à des Fusobacterium)
TREPONEMA INTERHUMAINE TREPONEMATOSES
T. pallidum " Syphilis (MST)
autre Treponema * " Bejel (proche Syphilis)
T. Pertenue * " Pian (lésions cutanées)

Les bactéries dépourvues de paroi (mycoplasmes)


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
UREAPLASMA INTERHUMAINE OU ENDOGENE
U. urealytica " Infections génitales
MYCOPLASMA INTERHUMAINE OU ENDOGENE
M. hominis " Infections génitales ?
M. pneumoniae " Infections pulmonaires
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Les bacilles gram positif aérobies
BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
CORYNEBACTERIUM
C. diphteriae interhumaine Diphtérie
C. "saprophytes" non pathogène
(flore cutanée)
GARDNERELLA
G. vaginalis endogène Vaginose bactérienne

LISTERIA Listériose
L. monocytogenes alimentaire (femme enceinte, Nouveau-né)

Les bacilles gram positif anaérobies


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
BACILLUS
B. cereus non pathogène (flore intestinale)
B. anthracis orale ou pulmonaire Charbon ou Anthrax
CLOSTRIDIUM
C. perfringens endogène Nécroses
C. difficile endogène Diarrhées (après antibiotiques)
C. tetani (toxine) terre, épines... Tétanos
C. botulinum (toxines) conserves mal cuites Botulisme
Lactobacillus acidophilus non pathogène
(bacille lactique, bac. de Doderlein) (flore vaginale)

Les Entérobactéries (bacilles gram négatifs aérobies)


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
Escherichia coli
Infections urinaires
AUTRES ENTEROBACTERIES endogène infections opportunistes
Citrobacter (septicémies, surinfections,
Enterobacter, Klebsiella etc...)
Hafnia, Proteus, Serratia
- Diarrhées du nouveau-né
E. Coli entéropathogènes eau, alimentation - Diarrhée du voyageur
(EIEC, EPEC, ETEC) (turista)
SALMONELLA SALMONELLOSES
S. Typhi, orale (eau, alimentation) Fièvre typhoïde
S. parathyphi orale (eau, alimentation) Fièvre parathyphoïde
S. "mineures" orale (eau alimentation) Salmonelloses (diarrhées)
SHIGELLA orale (eau alimentation) Shigelloses
(dysentéries bacillaires)
YERSINIA YERSINIOSES
Y. pestis puces de rats Peste
Y. pseudotuberculosis Infections pulmonaires
Y. enterocolitica alimentation (porc) Diarrhées

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Les autres bacilles gram négatifs aérobies
BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
ACINETOBACTER endogène Inf. opport. en milieu hospitalier
AEROMONAS hydrophila diarrhées

BORDETELLA
B. pertussis interhumaine Coqueluche
BRUCELLA ZOONOSES
B. Abortus bovins Brucellose
B. Melitensis caprins
B. Suis porc et animaux sauvages
CAMPYLOBACTER
C. fetus Septicémies
C. jejuni/coli alimentation (volailles) Diarrhées
HELICOBACTER Gastrites
H. Pylori Ulcères
FRANCISELLA
F. tularensis animaux sauvages (lièvre) Tularémie
HAEMOPHILUS
H. influenzae endogène Inf. ORL et pulmonaires
Méningites
autres Haemophilus endogène Surinfections
H. ducreyi interhumaine Chancre mou (MST)
MOBILINCUS
(vibrions anaérobies) endogène Vaginose bactérienne
LEGIONELLA air (ventilation) Légionellose
L. Pneumophila aérosols (douches) (infection pulmonaire)
PASTEURELLA
P. multocida zoonose (poules) Pasteurellose
PSEUDOMONAS
P. Aeruginosa milieu extérieur Infections cutanéo-muqueuses
(bacille pyocyanique) ou endogène Surinfections
Autres Pseudomonas " infections opportunistes
VIBRIO
V. cholerae eau, alimentation Choléra
V. (para)haemolyticus fruits de mers diarrhées bénignes

Les bacilles gram négatifs anaérobies


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
Bacteroïdes endogène Infections opportunistes
Fusobacterium endogène Infections opportunistes

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Les cocci gram positif (différenciés par le test de la catalase)
BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
STAPHYLOCOQUE (cat. +)
Staphyloccocus aureus interhumaine Infections cutanées
(Staphylocoque doré) ou endogène Surinfections
S. saprophyticus endogène infections urinaires
Staphylocoques "blanc" endogène gén. non path. /inf. urinaires
Micrococcus non pathogène
STREPTOCOQUES(cat. -)
Streptocoque A (C, G) interhumaine Angines rouges
ou endogène
Streptocoques B endogène ou Vaginites,
foeto-maternelle Infections néonatales
Strept. D (Entérocoque) endogène infections urinaires
(flore intestinale) infections opportunistes
Streptocoques septicémies
"non groupables" endogène endocardites
Pneumocoque infections ORL, pulmonaires
(S. pneumoniae) endogène Méningites
Peptococcus (anaérobie) non pathogène

Les cocci gram négatifs


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
BRANHAMELLA endogène Infections opportunistes
B. catarrhalis ORL ou repiratoires
NEISSERIA
N. menigitidis interhumaine Méningite
(Méningocoque)
N. gonrrohae interhumaine Blénnorragie (MST)
(Gonocoque)

Les bactéries intracellulaires


BACTÉRIES TRANSMISSION MALADIE
BARTONELLA* moustiques Bartonellose
CHLAMYDIA INTERHUMAINE CHLAMYDIOSES
C. trachomatis " - Trachome (inf. oculaire)
- Infections génitales (MST)
- Lymphogranulomatose
vénérienne
C. pneumoniae " infection pulmonaire
C. psittaci zoonose (oiseaux) Psittaccose
(infection pulmonaire)
RICKETTSIA ARTHROPODES RICKETTSIOSES
R. prowazeki pou Typhus exanthématique
R. typhi puce Typhus murin
R.conorii tique Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
autres Rikettsia * arthropodes Fièvres boutonneuses

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COXIELLA
C. burnetti inhalation de poussières Fièvre Q

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PRINCIPAUX PARASITES IMPLIQUES
EN PATHOLOGIE HUMAINE

Les PROTOZOAIRES
organismes unicellulaires doués de mouvement
Les Rhizopodes (émettent des pseudopodes pour de séplacer) : Amibes
Les Flagellés (possèdent un ou plusieurs flagelles)
- flagellés sanguicoles (Trypanosomia, Leishmania)
- flagellés intestinaux (Trichomonas, Giardia)
Les Ciliés (possèdent des cils) : Balantidium
Les Sporozoïres (cellules peu mobiles ayant un cycle complexe)
- coccidiés : Plasmodium, Isospora
- Sarcosporidiés : Toxoplasma

Les HELMINTHES (VERS)


appartenant aux métazoaires : organismes pluricellulaires possédant des tissus différenciés
Les Némathelminthes (nématodes) : vers ronds, chitineux, non segmentés, à sexes séparés
– ovipares : Ascaris, Oxyure, Trichocéphale, Anguillule, Ankylostome
– vivipares : Trichine, Filaires *
Les Plathelminthes ; vers plats non chitineux
– Trématodes (non segmentés) : Douves (hermaphrodites), Shistosomes (sexes séparés)
– Cestodes (segmentés)
Les filaires :
– Filaires lymphatiques : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
– Filaires sous cutanées : Loa-loa, Onchocerca volvulus, Dracunculus medinensis, Dipetalonema
streptocerca
– Filaires péritonéales : Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardii

Les ECTOPARASITES
appartenant également aux métazoaïres et vivant à la surface de l'organisme.
Les Arthropodes possèdent un corps et des appendices formés de segments articulés.
Parmi les arthropodes, les insectes ont un corps en 3 parties et trois paires de pattes.
– puce
– pou
Les Arachnides ont un corps en 2 parties et 4 paires de pattes
– Acariens ; Sarcoptes, Ixodes, Argas, Thrombicula, Demodex

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PARASITE TRANSMISSION MALADIE

AMIBES

Entamoeba histolytica AMIBIASE


par l'eau ou des crudités (Dysentérie amibienne)
Entamoeba coli et hartmanni contenant des kystes
Entamoeba polecki / gingivalis En principe non
Endolimax nana
Pseudolimax butschlii
pathogènes (témoins d'une
Dientamoeba fragilis " contamination extérieure)
Naegleria fowleri Par l'eau stagnante Méningo Encéphalite
entrée par voie nasale Primitive Amibienne
CILIES

Balantidium coli Maladie du porc rare chez l'homme Balantidiose


Transm. : eau / porc cru contaminé
(diarrhée)
FLAGELLES

Giardia intestinalis par l'eau ou des crudités Giardiase


= Lamblia contenant des kystes (troubles digestifs)

Enteromonas hominis Non pathogènes


Retortomonas intestinalis " ou troubles intestinaux
Chilomastix mesnili
Trichomonas intestinalis bénins

Leishmania tropica piqûre d'insecte Leishmaniose cutanée


= Bouton d'Orient
Leishmania donovani piqûre d'insecte Leishmaniose viscérale
= Kala Azar
Trichomonas vaginalis MST vaginite, uréthrite

Trypanosoma gambiense piqûre de mouche tsé-tsé Trypanosomiase africaine


Trypanosoma rhodesiense = maladie du sommeil
Trypanosoma cruzi à partir des fientes de Trypanosomiase
punaises américaine
= maladie de Chagas
SPOROZOAIRES

Babesiella bovis zoonoses touchant Babésiose


exceptionnellement l'homme
Piroplasma canis/bigeminum Ou Piroplasmose

Isospora hominis eau ou aliments souillés coccidioses


Isospora belli (immunodéprimés)

Plasmodium falciparum piqûre de moustique Paludisme


(anophèle)
Plasmodium ovale et vivax = Malaria
Plasmodium malariae

Toxoplasma gondii ingestion de viande contenant des Toxoplasmose


kystes
???
Pneumocystis carinii contagion interhumaine directe Pneumocystose
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par voie aérienne

PARASITE TRANSMISSION MALADIE

NEMATODES ovipares

Ankylostoma duodenale pénétration transcutanée Ankylostomiase


Necator americanus ou ingestion (rare)

Ankylostome "larbish" pénétration transcutanée Larva Migrans Cutané


(Ankylostome du chien ou chat)

Ascaris lumbricoïdes aliments souillés Ascaridiose

Anisakis marina ingestion de hareng cru Anisakiase


(Acaris de hareng)

Enrerobius vermicularis mains sales Oxyurose


= Oxyure objets souillés

Strongyloïdes stercoralis pénétration transcutanée Anguillulose


= Anguillule ou ingestion (rare)

Trichuris trichura aliments souillés Trichocéphalose


= Trichocéphale

Toxocara canis (Ascaris chien) aliments souillés Larva Migrans Viscéral

NEMATODES vivipares
ingestion de viande de porc
Trichinella spiralis ou de sanglier Trichinose

Filaires lymphatiques

Wuchereria bancrofti piqûre de moustique Lymphangite aiguë


Brugia malayi + complications (éléphantiasis)

Filaires sous-cutanées

Dracunculus medinensis aliments souillés filariose de Médine

Loa-loa, piqûre de moustique Filariose à Loa-loa

Onchocerca volvulus piqûre de moustique Onchocercose

Filaires péritonéales

Mansonella perstans piqûre de moustique non pathogènes


Mansonella ozzardii

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PARASITE TRANSMISSION MALADIE

TREMATODES

Les Douves

Dicrocoelium denticum Autres distomatoses


Clonorchis sinensis ingestion d'aliments hépatiques
Fasciola gigantica contaminés

Fasciola hepatica ingestion de végétaux Distomatose


contaminés
(cresson)

Fasciolopsis buski ingestion d'aliments Distomatoses intestinales


Metagonimus yokogawaï contaminés
Heterophyes heterophyes

Paragonimus ringeri ingestion d'aliments Distomatose pulmonaire


contaminés

Les Shistosomes

Shistosoma haematobium pénétration transcutanée Bilharziose urinaire

Shistosoma intercalatum pénétration transcutanée Bilharziose rectale

Shistosoma japonicum pénétration transcutanée Bilharziose hépatique


Shistosoma mekongi

Shistosoma mansoni pénétration transcutanée Bilharziose intestinale

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CESTODES

Diphyllobotrium latum ingestion de poisson Taeniasis + Anémie


(Botriocéphale)

Echinococcus granulosus aliments souillés ou Hydatidose


(taenia du chien et du mouton) contact avec les chiens (kyste hydatique)

Echinococcus multilocularis ingestion de baies contaminées par Echinococcose alvéolaire


(taenia du renard) les renards

Hymenolepis nana mains sales ou Troubles digestifs


aliments contaminés (ver de farine)

Hymenolepis diminuita ingestion d'insectes vecteurs Troubles digestifs

Spirometra mansoni ingestion d'aliments Sparganose


Spirometra proliferum contaminés
Spirometra mansonoïdes
(botriocéphales animaux)

Taenia multiceps ingestion d'aliments souillés Cénurose sous-cutanée


(taenia d'animaux carnivores) Cénurose cérébrale

Taenia saginata consommation de bœuf Taeniasis

Taenia solium consommation de porc Taeniasis Cysticercose

PARASITE MALADIE

ARTHROPODES
Larves de mouche Myiases superficielles ou
profondes
Pediculus humanus var. Pou de corps
corporis
Pediculus humanus var. Pou de tête
capitis
Phtirius inguinalis Pou du pubis = morpion
Pulex irritans Puce de l'homme
Tunga penetrans Puce chique

ARACHNIDES
Demodex folliculorum -
Sarcoptes scabei Gale ou Scabiose
Tiques -
Thrombicula automnalis Aoûtats ou rougets

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C
CHHA
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E
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STTE
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QUUE
ESS

1. Le nouveau-né

Deux examens sont systématiquement effectués dès la naissance par des laboratoires régionaux
spécialisés (à partir d'une goutte de sang sur un papier filtre, prélevée au talon du nouveau né) :
– le dépistage de la phénylcétonurie (test de Guthrie) : positif environ 1/12.000 naissances
– le dépistage d'hypothyroïdie (dosage de TSH) : positif environ 1/3500 naissances

Ces deux test détectent des affections congénitales qui peuvent facilement être traité faute de
quoi elles entraîneraient une arriération mentale irréversible.

Aujourd'hui, on recherche également la mucoviscidose (détection génétique).

2. La femme enceinte
La grossesse est aujourd'hui surveillée par un nombre impressionnant d'examens dont la plupart
sont obligatoires* à un moment ou un autre de la grossesse.

2.1. Recherche de néphropathie et de diabète gravidique


Elle se fait par recherche de sucre et de protéines dans les urines tous les mois *
De plus en plus, un test d'O'Sullivan (glycémie après charge de glucose) est réalisé dans les
derniers mois de la grossesse.

2.2. Surveillance d'une éventuelle toxémie gravidique


par dosage de l'acide urique

2.3. Recherche de l'anémie ferriprive


par la NFS* ou mieux, le dosage de la ferritine

2.4. Recherche d'une immunisation foeto-maternelle


par détermination du groupe et du phénotype*,
puis recherche régulière d'une agglutinine irrégulière (RAI) *

2.5. Surveillance des maladies infectieuses


La recherche se fait au début de la grossesse, pour la déclaration par un certain nombre de
sérologies :
– Syphilis *(sérologie de Bordet-Wasserman = BW)
– Toxoplasmose *
– Rubéole *
– Hépatite B (antigène HBS) *
– HIV
– Cytomégalovirus CMV

Et en fin de grossesse par un prélèvement vaginal avec recherche de :


– Streptocoque B
– éventuellement Herpès virus
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2.6. Recherche de risques de malformation
Le dosage d'HCG, d'AFP et d'Estriol (test HT 21) à un moment précis de la grossesse, permet de
déceler un risque accru de trisomie 21 et d'une autre malformation.
Dans le cas de détection de ce risque accru, les examens de confirmation sont effectués
(ponction du liquide amniotique et caryotype pour la trisomie 21)

La rubéole (maladie virale) et la toxoplasmose (maladie parasitaire) sont deus maladies


bénignes pour l'adulte (et donc la mère) mais qui peuvent avoir des conséquences dramatiques
pour l'enfant : malformations avec cécité possible.
Lorsque les sérologies sont négatives à la déclaration, elles doivent être répétées tous les
mois afin de détecter de manière immédiate l'apparition éventuelle de la maladie.

3. Médecine du travail
Certains examens sont effectués systématiquement chez certains travailleurs pour surveiller un
risque auquel ils sont exposés.

Par exemple :
– Exposition à des solvants ou tout ce qui peut être toxique pour la moelle osseuse :
NFS régulière avec recherche d'une neutropénie, d'une thrombopénie, d'une anémie.
– Exposition au Plomb : dosage régulier du plomb dans les urines.

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INDEX

CD4/CD8 ..................................................................58
A
CDT ................ Voir Transferrine Carboxy-Déficiente
AAN .......................... Voir Anticorps Anti Nucléaires) CGMH ou CCMH .....................................................49
Ac anti-récepteur de la TSH....................................36 Chlorures..................................................................15
Ac anti-thyroglobuline..............................................36 Cholestase ......................................................... 22,23
Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO ........................36 Cholestérol HDL ......................................................12
ACE ..........................................................................44 Cholestérol LDL .......................................................12
Acide urique .............................................................19 Cholestérol total.......................................................11
Acide vanyl mandélique ..........................................41 Cholestérol VLDL ....................................................12
Acidose.....................................................................18 Cirrhose ....................................................................22
Acromégalie .............................................................41 CK .............................................................................25
ACTH ........................................................................40 CK-MB ......................................................................26
ADH ..........................................................................41 CLA DHS..................................................................46
Adrénaline ................................................................41 Clairances ................................................................16
AFP ...........................................................................44 Coombs (test de) .....................................................57
Agglutinines irrégulières ..........................................57 Coproculture) ...........................................................77
ALAT................................................................... 22,25 Cortico-surrénale .....................................................40
Albumine ..................................................................31 Cortisol .....................................................................40
Alcalose ....................................................................18 Créatinine .................................................................15
Alcoolisme ................................................................24 Créatinine urinaire ...................................................16
Aldolase....................................................................25 CRP .................................... Voir Protéine C Réactive
Aldostérone ..............................................................40 CTF (Capacité totale de fixation)............................29
Allergène ..................................................................45 Culot urinaire............................................................76
Allergie......................................................................45 Cyto-Bactériologique des Urines ............................76
Aménorrhées............................................................38 Cytolyse hépatique ..................................................22
Amylase....................................................................25
D
Androgènes (homme)..............................................39
Anémie .....................................................................51 D-Dimères ................................................................55
Anti ADN natif ..........................................................58 Dematophytes..........................................................66
Anti Xa (activité).......................................................55 Déshydratations .......................................................14
Antibiotiques.............................................................60 Dexaméthasone (test de freination à) ....................40
Antibiogramme.........................................................79 DHA (femme) ...........................................................37
Anticorps antinucléaires ..........................................58 Diabète sucré .............................................................8
Anticorps antithyroïdiens .........................................36 Diabète insipide .......................................................41
Antigène Prostatique Spécifique ................ Voir PSA Duke (temps de) ......................................................54
Antigènes solubles ..................................................58 Dysménorrhées .......................................................38
Antiseptiques............................................................60
E
Antithrombine 3........................................................55
Antivitamine K (traitement)......................................55 ECBU........................................................................76
Aplasie médullaire ...................................................52 Électrophorèse des Protéines ................................31
Apoprotéines ............................................................12 Eosinophilie..............................................................53
Aromatogramme ......................................................79 Équilibre hydroélectrolytique...................................14
ARP Activité Rénine Plasmatique ..........................40 Estradiol (E2) (femme) ............................................37
ASAT .................................................................. 22,25 Estradiol (homme) ...................................................39
Aspergillus................................................................66 Estriol........................................................................37
Auto-anticorps ..........................................................58 Etats thrombotiques ................................................55
B F
Bicarbonates ............................................................15 Facteur rhumatoïde ........................................... 30,58
Bilan Thyroïdien.......................................................35 Facteur V..................................................................23
Bilirubine...................................................................22 Fer.................................................................. 23,28,29
Ferritine .............................................................. 23,29
C
Fibrinogène ........................................................ 30,55
CA 125......................................................................44 Fonction rénale ........................................................14
CA 15-3 ....................................................................44 Frottis de dépistage .................................................78
CA 19-9 ....................................................................44 FSH (femme) ...........................................................37
Calcitonine................................................................44 FSH (homme) ..........................................................39
Calcium............................................................... 15,20 FT3 (T3 libre.............................................................35
Candida ....................................................................66 FT4 (T4 libre) ...........................................................35
Capacité Totale de Fixation (CTF) .........................29
Catécholamines .......................................................41

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G Ionogramme urinaire............................................... 16
Iso-enzymes ............................................................ 25
Galactorrhée............................................................ 38
Ivy (temps d') ........................................................... 54
Gamma GT.............................................................. 23
Gammapathies........................................................ 31 K
Gaz du sang ............................................................ 18
Kell (système) ......................................................... 56
Gamma GT.............................................................. 25
GH............................................................................ 41 L
Globulines................................................................ 31
Glomérulopathie diabétique ..................................... 9 Latex (test au) ......................................................... 58
Glucagon ................................................................... 9 LDH ..................................................................... 23,26
Leucémies ............................................................... 52
Glucose................................................. Voir Glycémie
Leucocytes .............................................................. 48
Glycémie.................................................................... 8
LH (femme) ............................................................. 37
Glycémie postprandiale ............................................ 8
LH (homme) ............................................................ 39
Gorge (prélèvement)............................................... 76
LH-RH (test à la) ..................................................... 37
Goutte ...................................................................... 19
Lipase ...................................................................... 26
GPP .............................Voir Glycémie Post prandiale
LLC...................................................... Voir Leucémie
Gram (coloration) .................................................... 63
Lp(a)......................................................................... 12
Grossesse ................................................................. 9
LpA-I ........................................................................ 12
Groupe sanguin ABO ............................................. 56
Guthrie (test de) ...................................................... 92 Lupus Erythémateux Disséminé ............................ 58
Gynécomastie ......................................................... 39 Lymphomes ............................................................. 52
M
H
Magnésium .............................................................. 21
Haptoglobine ........................................................... 30
Marqueurs tumoraux............................................... 42
HBS (antigène et anticorps) ................................... 74
Médicaments ........................................................... 46
HCG (femme) .......................................................... 37
Médullosurrénale .................................................... 41
HCG (homme) ......................................................... 39
Ménopause.............................................................. 37
HCG (marqueur tumoral)........................................ 44
Microalbuminurie....................................................... 9
Hématies ................................................................. 48
Myélogramme ......................................................... 51
Hématocrite ............................................................. 49
Myoglobine .............................................................. 27
Hémochromatose.................................................... 29
Hémoculture ............................................................ 79 N
Hémoglobine ........................................................... 48
Hémoglobine glyquée............................................... 9 NFS ................... Voir Numération Formule Sanguine
Hémosidérose ......................................................... 29 NSE.......................................................................... 44
Héparine .................................................................. 55 Nucléotidase (5') ................................................ 23,26
Hépatite B................................................................ 74 Numération Formule Sanguine .............................. 48
Hépatites ................................................................. 22 Nychtémère ............................................................... 3
Hirsutisme................................................................ 38 O
HIV ........................................................................... 75
HLA (système) ........................................................ 58 Orosomucoïde......................................................... 30
Hodgkin (maladie de) ............................................. 52 Osmolarité .......................................................... 14,15
HT 21 ....................................................................... 93 Ostéocalcine............................................................ 44
Hyperglycémie provoquée ....................................... 9 O'Sullivan................................................................... 9
Hyperhydratations................................................... 15 P
Hypoglycémie............................................................ 8
Hypogonadisme (homme) ...................................... 39 PAC.......................................................................... 26
Hypophyse............................................................... 41 Pancréatite .............................................................. 27
Hypopituitarisme ..................................................... 41 Parasitologie des selles.......................................... 77
Hypoplasie médullaire ............................................ 52 Parathormone (PTH................................................ 41
Parathtyroïde........................................................... 41
I pH sanguin .............................................................. 18
IgE............................................................................ 46 Phadiatop ................................................................ 46
IgG (en sérologie) ................................................... 73 Phénylcétonurie ...................................................... 92
IgM (en sérologie) ................................................... 73 Phéochromocytome................................................ 41
Immuno-dosages .................................................... 34 Phosphatase alcaline (PAL)................................... 23
Immunoélectrophorèse........................................... 32 Phosphatases Alcalines (PAL)............................... 26
Immunofixation........................................................ 32 Phosphates ............................................................. 20
Infarctus du myocarde ............................................ 27 Plaquettes................................................................ 48
Inflammation............................................................ 30 Plasma....................................................................... 5
INR ........................................................................... 54 Pneumallergènes .................................................... 45
Insuffisance hépatique............................................ 23 Polyarthrite Rhumatoïde......................................... 30
Insuffisance rénale.................................................. 15 Ponction lombaire ................................................... 79
Insuline ...................................................................... 8 Potassium................................................................ 15
Ionogramme ............................................................ 15 Prick-tests................................................................ 45

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Profils protéiques .....................................................33 T4/T8 (lymphgocytes)..............................................58
Progestérone (17 OH) .............................................40 Taux de Prothrombine (coagulation)......................54
Progestérone (femme) ............................................37 Taux de prothrombine (bilan hépatique))...............23
Prolactine (adénome à) ...........................................41 TCA.........................Voir Temps de Cépahline Activé
Prolactine (femme) ..................................................37 Temps de Céphaline Activé ....................................55
Prolactine (homme) .................................................39 Temps de saignement.............................................54
Prostate (cancer) .....................................................27 Testostérone (femme) .............................................37
Protéine C ................................................................55 Testostérone (homme) ............................................39
Protéine C Réactive.................................................30 TGMH ou TCMH ......................................................49
Protéine S.................................................................55 TGO, TGP (transaminases) .............................. 22,25
Protéines ..................................................................31 Thrombocytoses ......................................................52
Protéines (dosage spécifique) ................................33 Thrombopénies ........................................................52
Protéines totales ................................................ 15,31 Thyroglobuline .........................................................36
Protéines urinaires...................................................16 Thyroxine Binding Protein (TBG) ...........................36
PSA...........................................................................43 Toxoplasmose..........................................................74
PTH...........................................................................41 TP ..................................Voir Taux de Prothrombine
PU (Prélèvement urétral) ........................................78 Transaminases .................................................. 22,25
Puberté (femme) ......................................................37 Transferrine........................................................ 23,28
Puberté (homme) .....................................................39 Transferrine Carboxy-Déficiente.............................24
PV (Prélèvement vaginal) .......................................77 TRF (test au) ................................................ Voir TRH
TRH (test au) ...........................................................36
Q
Triglycérides.............................................................11
Quick (temps de) .....................................................54 Trophallergènes .......................................................45
Troponine C .............................................................27
R
TSH...........................................................................35
RAI ............................................................................57
U
RAST ........................................................................46
Rénine-Angiotensine (système) .............................40 Urée ..........................................................................15
Reproductibilité ..........................................................1 Urines de 24 heures ..................................................6
Réticulocytes............................................................51 Urinocol ......................................................................6
Rhésus (système)....................................................56
V
S
Valeurs normales.......................................................2
Sang artériel et veineux ............................................5 Valeurs pathologiques...............................................2
SCC ..........................................................................44 VGM..........................................................................48
Schartz-Bartter (syndrome).....................................41 Virilisation .................................................................38
Sensibilité ...................................................................1 Vitesse de Sédimentation (VS)...............................30
Sérologie ............................................................ 60,73 VMA ............................. Voir Acide Vanyl Mandélique
Sérum .........................................................................5 Volume globulaire moyen .......................... Voir VGM
Sida...........................................................................75 VS ..............................Voir Vitesse de sédimentation
Sodium .....................................................................15
W
Spécificité ...................................................................1
Spondyloarthrite ankylosante .................................58 Waaler-Rose ............................................................30
Stérilité (homme) .....................................................39 Waaler-Rose (réaction de ).....................................58
Synacthène (test au) ...............................................40 Western-Blot ............................................................75
Syndrome mononucléosique ............................ 49,53
Z
Syndrome néphrotique ...................................... 15,31
Zhiel (coloration) ......................................................63
T
T3 T4 .......................................................................35

J. B. Boisleve www.sante-vivante.fr 99