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Revue de Pneumologie clinique (2014) xxx, xxx—xxx

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REVUE GÉNÉRALE

Les tuberculoses extrapulmonaires

Extrapulmonary tuberculosis

W. Ketata ∗, W.K. Rekik , H. Ayadi , S. Kammoun

Service de pneumo-allergologie, CHU Hédi Chaker, faculté de médecine de Sfax, 3029 Sfax,
Tunisie

MOTS CLÉS Résumé Chaque année, plus de huit millions de personnes développent une tuberculose et
Tuberculose ; près d’un million et demi en meurent. Les tuberculoses extrapulmonaires connaissent un regain
Ganglion ; d’intérêt en raison d’une augmentation inexpliquée de leur fréquence relative. N’importe quel
Plèvre ; organe peut être atteint, mais ce sont les ganglions et la plèvre qui sont, d’assez loin, les loca-
Os ; lisations extrapulmonaires les plus fréquentes. Le diagnostic est souvent difficile, et repose sur
Appareil uro-génital ; la clinique, l’imagerie et les analyses microbiologiques et anatomopathologiques. Les lésions
Système nerveux étant paucibacillaires et les prélèvements étant dans la majorité des cas difficiles à obtenir, le
central ; diagnostic est souvent purement présomptif. Les techniques d’amplification nucléique, rapides
Abdomen et spécifiques, ont considérablement facilité le diagnostic de certaines formes de tuberculose
extrapulmonaire. Toutefois, leur sensibilité est insuffisante et un test négatif ne permet pas
d’éliminer le diagnostic. Le traitement fait appel aux mêmes molécules que pour les formes
pulmonaires, mais sa durée est de neuf à 12 mois pour les formes neuroméningées. Ces der-
nières sont, avec les localisations péricardiques, une indication des corticoïdes. Une chirurgie
complémentaire est nécessaire dans certaines formes compliquées.
© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : wajdi.ketata@yahoo.fr (W. Ketata).

http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2014.04.001
0761-8417/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2014.04.001
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2 W. Ketata et al.

KEYWORDS Summary Each year, there are more than eight million new cases of tuberculosis and 1.3 mil-
Tuberculosis; lion deaths. There is a renewed interest in extrapulmonary forms of tuberculosis as its relative
Node; frequency increases. Among extrapulmonary organs, pleura and lymph nodes are the most com-
Pleura; mon. Their diagnosis is often difficult and is based on clinical, radiological, bacteriological and
Bone; histological findings. Extrapulmonary lesions are paucibacillary and samplings, in most cases,
Uro-genital tract; difficult to obtain, so diagnosis is often simply presumptive. Nucleic acid amplification tests,
Central nervous which are fast and specific, have greatly facilitated the diagnosis of some forms of extrapulmo-
system; nary tuberculosis. However, their sensitivity is poor and a negative test does not eliminate the
Abdomen diagnosis. Treatment is the same as for pulmonary forms, but its duration is nine to 12 months
for central nervous system and for bone tuberculosis. Corticosteroids are indicated in meningeal
and pericardial localizations. Complementary surgery is used for certain complicated forms.
© 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

La tuberculose, responsable de 1,3 millions de décès en
2012, reste un problème de santé publique majeur à
l’échelle planétaire. Un tiers de la population mondiale
est infecté par le bacille de Koch (BK) et le nombre
estimé de nouveaux cas de tuberculose s’élevait en 2012 à
8,6 millions [1]. La lutte antituberculeuse enregistre des
résultats encourageants, l’incidence et la prévalence de
la tuberculose régressant lentement depuis une dizaine
d’années au niveau mondial. Ces maigres succès sont tou-
tefois menacés par la propagation récente de formes de
tuberculose [1].
N’importe quel organe peut être atteint par la tuber-
culose, mais ce sont les formes pulmonaires qui ont reçu
le plus d’attention en raison à la fois de leur rôle dans
la propagation de la maladie et de leur fréquence. Elles
représentent en effet, à elles seules, plus de la moitié
des localisations tuberculeuses. Les formes extrapulmo-
naires, de diagnostic plus difficile, connaissent cependant
un regain d’intérêt en raison d’une augmentation de leur
fréquence relative, phénomène mal expliqué mais qui a
été observé dans des régions aux contextes épidémiolo-
giques aussi différents que l’Inde [2], les États-Unis [3,4]
ou l’Union européenne [5]. La tuberculose extrapulmonaire
(TEP) représente un groupe de pathologies très diverses, les
formes ganglionnaires et pleurales étant les plus fréquentes,
suivies par les formes ostéo-articulaires et uro-génitales
[6—8]. Les facteurs de risque connus de tuberculose (immu-
nodépression, diabète, malnutrition, etc.) sont communs
aux formes pulmonaires et extrapulmonaires de la maladie,
à l’exception de l’éthylisme, qui ne semble pas augmenter le
risque de TEP [6,9]. Il a été clairement établi que les femmes
développent plus volontiers des formes extrapulmonaires de
tuberculose que les hommes [6,8,10,11], constatation qui
n’a reçu, à ce jour, aucune explication valable. Les TEP
sont particulièrement fréquentes chez les sujets infectés par
le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [8,9], chez
qui elles surviennent habituellement dans le cadre d’une
tuberculose disséminée avec localisations pulmonaires et
extrapulmonaires concomitantes [6].
Tuberculose ganglionnaire
Les localisations ganglionnaires représentent entre 30 et
60 % de l’ensemble des TEP [2,6—8]. Les ganglions
cervicaux sont, de loin, les plus fréquemment atteints, sui-
vis par les ganglions médiastinaux, axillaires, inguinaux,
épitrochléens et mésentériques [12—14]. Dans l’Europe
d’avant-guerre, Mycobacterium bovis était une cause fré-
quente d’adénopathies cervicales. Depuis l’éradication de
la tuberculose bovine et la généralisation de la pasteuri-
sation du lait, cette éventualité est devenue très rare :
dans le Sud-Est de l’Angleterre, entre 1980 et 1989, M. bovis
n’était retrouvé que dans 1,4 % des mycobactéries isolées à
partir d’adénopathies tuberculeuses [15]. Dans les pays en
voie de développement, bien que sa fréquence soit globale-
ment faible [16], M. bovis est parfois une cause importante
d’adénopathies tuberculeuses dans certaines circonstances
particulières, principalement dans des zones rurales où les
populations vivent à proximité de bovins infectés et boivent
de leur lait cru. C’est ainsi que dans le Sud éthiopien, la fré-
quence de M. bovis à l’origine d’adénopathies tuberculeuses
était de 0 % dans une série de 171 cas observés à l’hôpital de
Butajira [17] alors qu’elle s’élevait à 17 % dans un centre de
soins rural [18].
À un stade précoce, les adénopathies tuberculeuses sont
indolores, fermes et mobiles par rapport aux plans pro-
fond et superficiel. Au bout de quelques semaines, elles
se ramollissent puis se fistulisent parfois à la peau. Elles
peuvent être uniques ou multiples, confluant parfois pour
former une masse volumineuse, rougeâtre, fistulisée, réa-
lisant un tableau historique d’écrouelles. La tuberculose
ganglionnaire chez les patients séropositifs pour le VIH est
caractérisée par des formes plus disséminées avec atteintes
ganglionnaires profondes, abdominales en particulier, qui
sont à différencier de celles que l’on observe au cours du
syndrome de lymphadénopathies généralisées persistantes
[19]. Par ailleurs, les signes généraux sont fréquents et
intenses en cas d’infection par le VIH alors qu’ils sont
souvent absents chez le sujet VIH négatif [13]. La tomo-
densitométrie peut s’avérer extrêmement utile pour le
diagnostic des adénopathies profondes, médiastinales ou
abdominales. La constatation d’adénopathies présentant un
centre hypodense avec renforcement périphérique après
injection est suggestive de tuberculose [20].
L’identification du BK sur un produit d’aspiration ou sur
pièce de biopsie-exérèse permet de confirmer formelle-
ment le diagnostic. La ponction à l’aiguille fine du pôle
supérieur de l’adénopathie pour examen bactériologique
direct est la technique à utiliser en première intention. En

Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
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Les tuberculoses extrapulmonaires
raison du caractère paucibacillaire de la tuberculose gan-
glionnaire, son rendement est relativement faible, entre
18 et 41 % suivant les publications [14,21—23]. La rentabilité
des frottis est meilleure en cas de nécrose importante [24]
et chez les patients infectés par le VIH [25]. Les cultures
ont une sensibilité plus élevée (40 à 65 %) [23,24,26,27]
et permettent, en identifiant Mycobacterium tuberculosis,
d’éliminer une mycobactériose atypique. Récemment, les
techniques d’amplification génique sont venues compléter
les investigations bactériologiques traditionnelles. En cas de
négativité de l’examen direct d’un liquide d’aspiration, la
positivité d’un test d’amplification par polymérisation en
chaîne (PCR pour polymerase chain reaction), dont la spé-
cificité est élevée [28], permet de poser le diagnostic de
tuberculose avant le résultat des cultures. Le test Xpert
MTB/RIF, recommandé depuis 2010 par l’Organisation mon-
diale de la santé (OMS), permet également d’identifier le
complexe M. tuberculosis, éliminant ainsi une mycobacté-
riose atypique, et de détecter rapidement une résistance à
la rifampicine [1]. L’examen anatomopathologique, quand
il met en évidence un granulome tuberculoïde avec nécrose
caséeuse, permet d’affirmer une infection mycobacté-
rienne. Le rendement de l’examen anatomopathologique
sur pièce d’adénectomie dépasse souvent 70 % [27] et peut
atteindre 90 à 100 % dans les cas cliniquement très suspects.
Cependant, l’examen cytologique du liquide d’aspiration,
dont la sensibilité est autour de 80 % et la spécificité supé-
rieure à 90 % [24,29,30], suffit à poser le diagnostic et
permet le plus souvent de se passer de l’ablation biopsique
de l’adénopathie. Les données de la cytologie et de la micro-
biologie sont complémentaires : dans un travail rétrospectif
reprenant 97 cas de tuberculose ganglionnaire, la sensibilité
de la cytologie seule était de 67 % et alors qu’elle s’élevait
à 91 % quand on lui associait la microbiologie [31].
Sous traitement, l’évolution est favorable mais des réac-
tions paradoxales avec augmentation du volume des lésions
ou plus rarement apparition de nouvelles adénopathies sont
observées dans 10 à 20 % des cas [32]. Elles traduisent des
phénomènes inflammatoires évoluant pour le propre compte
malgré la stérilisation des lésions et ne traduisent donc pas
forcément un échec du traitement [33]. L’OMS et la majo-
rité des recommandations nationales préconisent de traiter
les tuberculoses ganglionnaires selon le schéma classique
de six mois associant isoniazide, rifampicine, éthambutol
et pyrazinamide les deux premiers mois, puis isoniazide
et rifampicine pendant 4 autres mois (2HRZE/4HR). La sur-
venue de réactions paradoxales a conduit dans le passé
à prolonger le traitement des tuberculoses ganglionnaires.
Cependant, une méta-analyse publiée en 2000 n’a pas trouvé
de différence entre les traitements prolongés et le proto-
cole standard de six mois [34]. La prolongation du traitement
des tuberculoses ganglionnaires reste malgré tout fortement
ancrée dans la pratique médicale, puisqu’une enquête a
montré que 56,9 % des membres de la Société française des
maladies infectieuses traitaient leurs patients pendant neuf
mois et 18,5 % pendant 12 mois [35].
Pleurésie tuberculeuse
Les pleurésies tuberculeuses sont, avec les tuberculoses
ganglionnaires, les formes les plus fréquentes de TEP. Elles
Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
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peuvent apparaître dans les mois qui suivent une primo-
infection ou tardivement, lors d’une réactivation, et sont,
dans ce cas, souvent satellites d’une atteinte pulmonaire
[36]. La contamination de la plèvre est secondaire à la rup-
ture dans la cavité pleurale d’un foyer caséeux pulmonaire
ou d’une adénopathie, ou encore à une dissémination héma-
togène.
Cliniquement, le début est habituellement aigu, avec
fièvre, toux et douleurs latérothoraciques. Analysant une
série de 49 pleurésies tuberculeuses, Berger et Mejia rap-
portent un début brutal dans 63 % des cas. La température
était inférieure à 37,7 ◦ C dans 14 % des cas, entre 37,7 et
39,5 ◦ C dans 63 % des cas et supérieure à 39,5 ◦ C dans 23 % des
cas [37]. La toux, le plus souvent sèche, était le symptôme
le plus fréquent (46 patients sur 49), suivie par les douleurs
thoraciques (38 patients). Les sueurs nocturnes, les frissons,
la dyspnée et l’asthénie étaient moins fréquemment obser-
vés. Radiologiquement, l’épanchement est le plus souvent
unilatéral, isolé et de moyenne abondance. Dans une série
espagnole de 254 patients [38], l’épanchement siégeait à
droite dans 55,9 % des cas, à gauche dans 42,5 % des cas et
était bilatéral dans 1,6 % des cas seulement. L’épanchement
était le plus souvent de moyenne abondance et était asso-
cié à des lésions pulmonaires dans 18,9 % des cas, celles-ci
siégeant le plus souvent aux lobes supérieurs (77 % des cas).
Le liquide pleural est le plus souvent exsudatif et lympho-
cytaire. Dans un travail taïwanais récent, la lymphocytose
était supérieure à 75 % chez 70 % des patients et dépassait
95 % dans 36 % des cas. La glycopleurie et le pH sont incons-
tamment abaissés. Une prédominance de polynucléaires
neutrophiles peut s’observer les premières semaines [39].
Le dosage de l’adénosine-désaminase (ADA) dans le liquide
pleural, examen peu coûteux et facile à réaliser, doit être
demandé devant toute suspicion de pleurésie tuberculeuse.
Un taux d’ADA supérieur à 40 UI/L est un argument puissant
en faveur du diagnostic de tuberculose pleurale. Le dia-
gnostic est d’autant plus probable que la valeur de l’ADA
pleurale est élevée. À l’inverse, une ADA pleurale basse
dans un contexte clinique peu évocateur élimine quasiment
le diagnostic [40]. Une méta-analyse a évalué sa sensibi-
lité à 92 % et sa spécificité à 90 % pour un seuil de 40 UI/L
[41]. Un taux élevé d’interféron gamma dans le liquide pleu-
ral a une valeur diagnostique similaire à celle de l’ADA. Sa
sensibilité a été évaluée par une méta-analyse à 89 % et sa
spécificité à 95 % [42]. Le dosage de l’interféron gamma est
cependant beaucoup moins utilisé que celui de l’ADA en rai-
son de son coût et de l’absence de valeur seuil standard
[36]. Le diagnostic de certitude repose sur l’identification
de M. tuberculosis dans le liquide pleural ou sur un prélève-
ment biopsique. Les frottis de liquide pleural sont presque
toujours négatifs dans les formes habituelles de tubercu-
lose et sont donc quasiment inutiles dans ce contexte. Ils
sont par contre rentables en cas d’immunodépression (résul-
tats positifs dans 20 % des cas chez le sujet VIH positif)
[43] et dans les rares cas d’empyèmes tuberculeux. Les
cultures sur milieu de Löwenstein-Jensen, positives dans
12 à 68 % des cas selon les études [44,45], sont plus sen-
sibles que les frottis. Les cultures en milieu liquide sont
à la fois plus rentables et plus rapides que les cultures
classiques sur milieu solide [46]. La recherche de BK dans
les crachats, fréquemment positive, ne doit pas être négli-
gée, même en l’absence d’anomalies parenchymateuses
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4 W. Ketata et al.
détectables à la radiographie thoracique [44]. Dans la série
de 254 pleurésies tuberculeuses rapportée par Valdés et al.,
une recherche de BK dans les crachats avait été réalisée
chez 48 patients : les frottis étaient positifs dans 62,5 % des
cas et les cultures l’étaient dans tous les cas [38]. Sur
248 biopsies pleurales réalisées, 64 (25,8 %) étaient positives
à l’examen direct et 140 (56,4 %) à la culture sur milieu de
Löwenstein-Jensen, alors que les cultures du liquide pleu-
ral n’étaient positives que dans 36,6 % des cas. Les résultats
des tests d’amplification génique, rapides et dont la spé-
cificité est supérieure à 90 %, permettent d’identifier en
quelques heures la présence de BK dans le liquide pleu-
ral. Leur sensibilité, très variable selon les études (de 20 à
100 %), est insuffisante pour éliminer le diagnostic [47]. La
présence d’un granulome tuberculoïde à l’examen anatomo-
pathologique d’un prélèvement pleural permet de poser le
diagnostic de tuberculose pleurale avec un degré de certi-
tude raisonnable, surtout en présence de nécrose caséeuse,
les diagnostics différentiels, tels qu’une mycose ou une sar-
coïdose, étant nombreux mais rares. Les biopsies à l’aiguille,
positives dans 80 % des cas quand elles sont réalisées par
un médecin entraîné, ont une excellente rentabilité [38].
Les biopsies réalisées sous thoracoscopie ont un taux de
positivité qui avoisine 100 % et leur usage se justifie dans
les cas difficiles. Porcel a proposé l’approche suivante pour
le diagnostic de tuberculose pleurale [40] : la première
étape consiste à réaliser une numération cellulaire et une
analyse biochimique du liquide pleural, des recherches de
BK étant demandées à la fois dans le liquide pleural et
les crachats. Face à un liquide exsudatif lymphocytaire,
le dosage de l’ADA permet de réaliser un tri. Un taux
inférieur à 40 UI/L permet d’éliminer virtuellement le dia-
gnostic, sauf probabilité clinique très élevée. Si le taux
d’ADA est élevé, la conduite dépend du contexte épidé-
miologique : en région d’incidence tuberculeuse moyenne
ou forte et de faible taux de résistance le diagnostic de
tuberculose peut être retenu et le patient mis sous trai-
tement sans autres explorations. Sinon, biopsies pleurales
et cultures avec évaluation de la sensibilité du BK sont
nécessaires.
En l’absence de traitement, la majorité des pleurésies
tuberculeuses guérissent, mais 43 à 65 % des patients déve-
loppent une tuberculose active dans les années suivantes
[36]. Le traitement médical repose sur le schéma classique
de six mois (2HRZE/4HR). L’évacuation du liquide pleural par
ponction soulage les symptômes mais ne semble pas réduire
la fréquence des séquelles [48].
Tuberculose ostéo-articulaire
La tuberculose ostéo-articulaire représente 10 à 15 % des
localisations extrapulmonaires [49—51]. Elle résulte le plus
souvent de la dissémination hématogène du BK attei-
gnant initialement les zones osseuses sous-chondrales, puis
s’étendant de proche en proche vers l’enveloppe synoviale,
le cartilage et l’espace articulaire. Une extension vers les
tissus mous adjacents avec formation d’abcès froids est
couramment observée. Le rachis est la localisation ostéo-
articulaire la plus fréquente, suivi par les ostéo-arthrites et
les ostéomyélites.
Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
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Tuberculose rachidienne
L’infection atteint initialement le corps vertébral par voie
hématogène puis s’étend au disque vertébral et à la ver-
tèbre adjacente. Elle atteint avec prédilection les régions
thoracique basse et lombaire haute [52]. Le tableau clinique
est le plus souvent insidieux et non spécifique, et le dia-
gnostic est posé tardivement dans la majorité des cas. La
maladie est habituellement révélée par des douleurs rachi-
diennes d’allure mécanique au début puis progressivement
de type inflammatoire. Les signes généraux sont inconstants
et modérés, associant de manière variable asthénie, ano-
rexie, amaigrissement, sueurs nocturnes et fièvre modérée.
Un déficit neurologique (syndrome de compression médul-
laire ou syndrome de la queue-de-cheval) est présent dans
25 à 75 % des cas [51]. L’imagerie permet d’évoquer le dia-
gnostic. Les radiographies standard révèlent fréquemment
un pincement discal avec une destruction du corps ver-
tébral mais peuvent être normales à un stade précoce.
La tomodensitométrie permet de détecter les lésions à un
stade plus précoce et d’analyser l’extension intracanalaire
et paravertébrale de l’infection. L’imagerie par résonance
magnétique (IRM), supérieure à la tomodensitométrie, est
aujourd’hui l’examen de référence tant pour le diagnostic
que pour le suivi des tuberculoses vertébrales [53]. La scin-
tigraphie osseuse permet de déceler des lésions osseuses
méconnues et d’identifier les sites de biopsie les plus faci-
lement accessibles. Les anomalies observées à l’imagerie ne
sont pas entièrement spécifiques et une biopsie vertébrale
sous contrôle tomodensitométrique, ou éventuellement une
ponction à l’aiguille fine d’un abcès froid, sont nécessaires
pour confirmer le diagnostic. La durée du traitement médi-
cal est controversée. Bien que des essais cliniques aient
montré que six mois de traitement étaient suffisants, un
certain nombre d’experts estiment qu’une durée de neuf
mois est préférable [54,55]. L’immobilisation du rachis reste
indiquée dans les atteintes cervicales. La chirurgie garde
sa place dans certaines indications, en particulier compres-
sion médullaire ne répondant pas au traitement médical et
cyphose évolutive avec instabilité rachidienne [56].
Ostéo-arthrite tuberculeuse
Les ostéo-arthrites tuberculeuses sont typiquement mono-
articulaires, atteignant préférentiellement les grosses
articulations portantes, hanche et genou le plus souvent
[57]. Le tableau clinique est celui d’une arthrite subaiguë
ou chronique s’aggravant progressivement. Des abcès froids,
parfois fistulisés à la peau, sont observés dans un quart des
cas [58]. La tuberculose articulaire se manifeste typique-
ment en radiographie standard par une déminéralisation
péri-articulaire, des érosions osseuses périphériques et un
pincement de l’interligne articulaire. La tomodensitométrie
ou mieux l’IRM articulaire permettent de réaliser un bilan
lésionnel précis et de suivre l’évolution sous traitement.
La ponction du liquide articulaire et la biopsie synoviale
apportent la confirmation bactériologique ou histologique
du diagnostic. Le traitement fait appel à l’immobilisation
articulaire et aux antituberculeux prescrits, comme pour la
tuberculose vertébrale, pendant six ou neuf mois selon les
écoles [56].
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Les tuberculoses extrapulmonaires
Tuberculose uro-génitale
La tuberculose uro-génitale représente 4,5 à 27,2 % des
formes extrapulmonaires de tuberculose [6,59,60]. Elle sur-
vient généralement à l’âge adulte, la maladie se déclarant
habituellement 15 à 20 ans après la primo-infection. Les
hommes sont deux fois plus atteints que les femmes [61].
Après ensemencement par voie hématogène, le plus sou-
vent à partir d’un foyer pulmonaire, le BK se fixe au niveau
des deux reins, préférentiellement à la jonction cortico-
médullaire et dans les capillaires péri-glomérulaires [62].
L’infection se développe habituellement au niveau d’un seul
rein et se propage par voie canalaire pour atteindre le bas-
sinet, l’uretère, la vessie et l’urètre. Chez l’homme, les
organes urinaires et génitaux sont souvent atteints simul-
tanément, ce qu’explique l’étroitesse de leurs rapports
anatomiques [61]. Chez la femme, l’atteinte génitale est
le plus souvent isolée, le BK atteignant initialement les
trompes par voie hématogène puis diffusant vers les ovaires
et l’endomètre.
La tuberculose urinaire se révèle le plus souvent par
des signes non spécifiques tels que dysurie, pollakiurie,
infections urinaires récidivantes et altération fébrile de
l’état général [63]. Elle reste souvent longtemps asymp-
tomatique, les lésions n’étant découvertes qu’à un stade
avancé. L’atteinte génitale se manifeste habituellement
chez l’homme par une orchi-épididymite chronique et chez
la femme par une salpingite chronique ou une endomé-
trite [64]. La tuberculose génitale est souvent découverte
à l’occasion du bilan d’une infertilité, laquelle représente
sa principale complication. L’imagerie permet d’évoquer le
diagnostic. La radiographie de l’arbre urinaire sans pré-
paration et la radiographie thoracique, à la recherche
d’une atteinte pulmonaire associée, sont les premiers
examens à demander. L’urographie intraveineuse et plus
encore la tomodensitométrie permettent de mettre en évi-
dence des éléments sémiologiques évocateurs et de réaliser
un bilan morphologique des lésions rénales et urétérales
[20], la tomodensitométrie ayant l’avantage d’explorer les
zones adjacentes : surrénales, vésicules séminales, pros-
tate, région rétropéritonéale. L’analyse des urines révèle
une pyurie aseptique avec ou sans hématurie. L’isolement
du BK dans les urines, prélevées plusieurs jours de suite,
permet fréquemment de poser le diagnostic, la positi-
vité des cultures et de l’examen direct pouvant atteindre,
respectivement, 90 et 30 % [63]. L’apport de la PCR est
particulièrement précieux dans le diagnostic des tubercu-
loses génitales de la femme où les moyens diagnostiques
classiques, laparoscopie et hystérosalpingographie, ont une
valeur limitée [65]. Comme dans les autres formes de TEP,
sa spécificité est élevée mais sa sensibilité (25 à 46,4 %) est
insuffisante et un test négatif n’écarte en rien le diagnostic.
Le traitement médical (classique 2HRZE/4HR) est efficace et
le recours à la chirurgie reconstructrice est de plus en plus
rare [64].
Tuberculose du système nerveux central
L’atteinte du système nerveux central est peu fréquente
mais revêt une importance particulière en raison de sa gra-
vité. Dans les pays à prévalence élevée de tuberculose, elle
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5
s’observe surtout chez le petit enfant, les localisations neu-
roméningées se manifestant le plus souvent durant l’année
qui suit la primo-infection [66]. À l’inverse, dans les pays à
faible prévalence, elle s’observe plutôt chez l’adulte dans
un contexte d’immigration récente ou d’immunodépression.
La méningite tuberculeuse et le tuberculome intracrânien
sont les formes les plus fréquemment observées de tuber-
culose du système nerveux central.
Méningite tuberculeuse
Il est communément admis que la méningite tuberculeuse
se développe à la suite de la rupture d’un granu-
lome tuberculeux méningé d’origine hématogène dans
l’espace sous-arachnoïdien. La réaction inflammatoire qui
s’ensuit provoque la formation d’un exsudat épais, lequel
entrave l’absorption et la circulation du liquide céphalo-
rachidien (LCR), pouvant ainsi causer une hydrocéphalie.
L’engainement des racines nerveuses de la base du crâne
par cet exsudat peut entraîner un déficit des paires crâ-
niennes. Le développement de lésions vasculaires explique
les ischémies cérébrales observées au cours des méningo-
encéphalites tuberculeuses [67].
Le tableau de méningite tuberculeuse s’installe insidieu-
sement et associe un syndrome infectieux, un syndrome
méningé, souvent incomplet, et des signes d’atteinte neuro-
logique centrale très divers : paralysies des nerfs crâniens,
troubles de la conscience, convulsions, hémiparésies, mono-
parésies, paraparésies [68]. Le tableau clinique est le plus
souvent incomplet : la fièvre, qui est pourtant le signe le
plus constant, manque, suivant les séries, dans 5 à 40 % des
cas, les céphalées dans 20 à 50 % des cas, la raideur de
nuque dans 20 à 60 % des cas [69]. Dans une étude ayant
comparé 433 méningites virales et 101 méningites tuber-
culeuses, les signes cliniques ayant la meilleure valeur
prédictive de tuberculose en analyse multivariée étaient
un délai de plus de cinq jours entre l’apparition des symp-
tômes et l’admission et la présence de signes neurologiques :
troubles de la conscience, convulsions, paralysie des nerfs
crâniens, hémiplégie ou paraparésie. L’infection par le virus
VIH ne modifie pas l’expression clinique de la méningite
tuberculeuse [70].
La ponction lombaire ramène un liquide eau de roche, à
prédominance lymphocytaire, riche en protides (0,8 à 4 g/L)
et pauvre en glucose [71]. Une prédominance de polynu-
cléaires neutrophiles peut s’observer aux stades précoces et
n’élimine pas le diagnostic. La recherche de BK sur les frot-
tis de liquide céphalorachidien permet parfois de confirmer
rapidement le diagnostic mais est habituellement négative
[71]. Un examen prolongé et attentif des lames permet
cependant d’améliorer la rentabilité des frottis : dans un
travail ayant porté sur 132 cas de méningites tuberculeuses,
un examen prolongé des lames a permis d’élever le taux
de positivité des frottis à 58 %. Le temps médian nécessaire
pour observer un bacille était de 10 minutes et, dans 25 %
des cas, il a fallu entre 20 et 50 minutes pour en identifier
un [72]. Les auteurs de ce travail ont également montré
que la mise en culture d’un volume important de liquide
céphalorachidien permettait d’augmenter la sensibilité des
cultures, celle-ci passant de 40 % pour un volume inférieur
à deux millilitres à 80 % pour un volume de 6 millilitres
ou plus. Pour le diagnostic de méningite tuberculeuse, les
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6 W. Ketata et al.
tests d’amplification nucléique ont, selon une méta-analyse,
une sensibilité médiocre (56 %) mais une spécificité élevée
(98 %) [73]. Ils ont par ailleurs l’avantage de rester posi-
tifs un mois après la mise en route du traitement, alors
que la sensibilité des frottis et des cultures s’effondre très
vite sous antituberculeux [74]. Le dosage de l’ADA dans le
liquide céphalorachidien a une bonne valeur diagnostique,
une méta-analyse récente portant sur dix études ayant
conclu à des valeurs acceptables de sensibilité et de spé-
cificité (respectivement, 79 et 91 %) [75]. L’IRM joue un rôle
de premier plan dans le diagnostic et la surveillance des
méningites tuberculeuses. Elle peut révéler une arachnoï-
dite basale avec hyperdensité spontanée et rehaussement
après injection de produit de contraste, une hydrocéphalie,
des infarctus ou un tuberculome associé [76]. Une étude sud-
africaine a conclu que la constatation d’une hyperdensité
des citernes de la base était le signe tomodensitométrique
le plus spécifique (100 %), alors que le rehaussement basal
était le plus sensible (89 %) [77]. Bien qu’il s’agisse d’un
signe sensible et très classique, l’appréciation d’un rehaus-
sement basal est assez fortement observateur-dépendante
[78] et son absence n’élimine donc pas le diagnostic.
La méningite tuberculeuse, autrefois constamment
fatale, reste une pathologie grave. La mortalité sous trai-
tement est de 15 à 60 % et un quart environ des survivants
gardent des séquelles neurologiques [68,79]. Les troubles
de la conscience ou des convulsions à l’admission sont
les principaux signes prédictifs de mortalité, alors que
des signes neurologiques focaux prédisent la persistance
de séquelles [79]. Par ailleurs, tout retard à la mise en
route du traitement antituberculeux aggrave le pronostic
vital et le risque de séquelles neurologiques [68,79,80],
ce qui conduit souvent à instaurer un traitement sur une
simple présomption diagnostique. Le traitement associe la
rifampicine, l’isoniazide, le pyrazinamide et un quatrième
antituberculeux qui peut être la streptomycine (choix de
l’OMS), l’éthambutol, ou l’éthionamide, ce dernier ayant
la meilleure diffusion méningée. Bien que l’intérêt de pro-
longer l’antibiothérapie au-delà de six mois ne soit pas
prouvé [81], il est recommandé de poursuivre le traitement
pendant neuf à 12 mois [54,55,82]. Une corticothérapie
adjuvante à forte dose est recommandée indépendamment
de la présence ou non de signes de gravité. Une méta-
analyse reprenant sept essais randomisés a conclu que la
prescription de corticoïdes au cours de la méningite tuber-
culeuse réduisait la mortalité et les séquelles neurologiques
[83]. L’effet protecteur du BCG sur la méningite tubercu-
leuse est évalué à 75—85 % [84] et constitue la principale
justification de la prescription de ce vaccin.
Tuberculomes intracrâniens
Les tuberculomes sont des masses sphériques granulo-
mateuses, qui mesurent le plus souvent deux à huit
centimètres, bien limitées et renfermant typiquement en
leur centre du caséum. Ils peuvent être découverts fortui-
tement à l’occasion d’une imagerie cérébrale réalisée dans
le cadre d’une miliaire tuberculeuse [85] ou se manifester
par une hypertension intracrânienne, des convulsions ou des
signes neurologiques focaux [71].
Le diagnostic a bénéficié des progrès récents de
l’imagerie cérébrale. Le tuberculome apparaît en
Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2014.04.001
tomodensitométrie sous la forme d’une lésion arron-
die, discrètement hypodense par rapport au parenchyme
cérébral, prenant fortement le produit de contraste en péri-
phérie, donnant ainsi un aspect en couronne très évocateur
du diagnostic [71,86]. L’IRM cérébrale est supérieure à la
tomodensitométrie tant pour le diagnostic que le suivi des
lésions [71]. La confirmation du diagnostic est difficile et
repose essentiellement sur la recherche d’une localisation
tuberculeuse associée, pulmonaire en particulier. Sinon,
une biopsie cérébrale stéréotaxique, dont la rentabilité est
excellente [87,88], est indiquée.
Sous traitement antituberculeux, les tuberculomes intra-
crâniens régressent lentement sur plusieurs mois, et la
durée du traitement est, de ce fait, souvent prolongée
au-delà d’un an [89]. Des réactions paradoxales, avec déve-
loppement de nouveaux tuberculomes ou augmentation
de volume d’une lésion existante, sont assez fréquem-
ment observées durant les premiers mois du traitement et
semblent répondre favorablement aux corticoïdes [90,91].
Tuberculose abdominale
La tuberculose abdominale, qui représente environ 10 % des
TEP, concerne surtout le péritoine et l’intestin. Les atteintes
des viscères pleins, foie, rate, pancréas et surrénales,
s’observent plutôt au cours des miliaires tuberculeuses [92].
La contamination de l’abdomen peut se faire par la dégluti-
tion d’expectorations contenant du BK, une dissémination
hématogène, ou l’ingestion de produits laitiers souillés.
Enfin, une contamination du péritoine par contiguïté à partir
des ganglions ou des organes génitaux est possible [92,93].
La tuberculose abdominale atteint le plus souvent l’adulte
entre l’âge de 35 et 45 ans, sans prédominance de sexe
[92—94]. On retrouve une atteinte pulmonaire associée dans
environ la moitié des cas [95,96].
Tuberculose péritonéale
L’atteinte péritonéale est la plus fréquente des localisations
abdominales de tuberculose [97]. Elle est particulière-
ment fréquente en cas de cirrhose hépatique [98] ou
d’insuffisance rénale traitée par dialyse péritonéale [99].
La présentation clinique typique est celle d’une ascite
fébrile avec altération de l’état général évoluant de façon
insidieuse [93]. La ponction d’ascite ramène un liquide exsu-
datif et lymphocytaire avec un taux d’ADA élevé [92,93].
Les recherches de BK à l’examen direct sont habituellement
négatives, mais les cultures sont positives dans environ un
tiers des cas [98,93]. La PCR a une bonne valeur quand elle
est positive, mais sa sensibilité est insuffisante [94,100] et
un test négatif a donc peu de valeur. Le dosage de l’ADA
dans le liquide d’ascite a une excellente valeur diagnos-
tique, sa sensibilité et sa spécificité étant respectivement
de 100 et de 97 % [101]. Il est à noter que les taux de
CA125 sont parfois élevés au cours des tuberculoses péri-
tonéales ce qui peut orienter, à tort, le diagnostic vers
une carcinose péritonéale d’origine ovarienne [93,102].
L’échographie abdominale a une bonne valeur d’orientation
quand elle montre l’association d’une ascite cloisonnée et
d’un épaississement péritonéal [103]. La tomodensitométrie
peut mettre en évidence, outre l’ascite, un épaississement
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Les tuberculoses extrapulmonaires
des feuillets péritonéaux ou du tablier épiploïque et une
infiltration du mésentère [104]. La laparoscopie, avec une
sensibilité de 93 % et une spécificité de 98 %, reste l’examen-
clé pour le diagnostic de la tuberculose péritonéale [93].
Bhargava et al. [105], analysant 87 laparoscopies, dont
38 cas de tuberculose péritonéale prouvée, ont décrit trois
aspects macroscopiques principaux : épaississement péri-
tonéal avec granulations jaunâtres diffuses de quatre à
cinq millimètres (25 cas), épaississement péritonéal sans
granulations (huit cas) et péritonite fibro-adhésive (cinq
cas). L’analyse histologique et microbiologique complète les
données de l’inspection laparoscopique, mais les auteurs
estiment qu’un aspect macroscopique typique est suffisant
pour débuter le traitement avant les résultats biologiques.
Tuberculose gastro-intestinale
La tuberculose peut intéresser toutes les portions du tube
digestif, mais elle siège préférentiellement au niveau de la
région iléo-cæcale, probablement en raison de la richesse
en tissu lymphatique, de la stase physiologique et de la
réduction de l’activité digestive qui caractérisent cette
région [106]. Les lésions sont de trois types : ulcéreux,
hypertrophique ou ulcéro-hypertrophique. Les signes cli-
niques, douleurs abdominales, anorexie, vomissements, ne
sont pas spécifiques et ce sont les explorations radiologiques
(opacifications barytées et tomodensitométrie abdominale)
qui orientent vers le diagnostic de tuberculose intestinale
[20]. Celui-ci est habituellement confirmé par la colonosco-
pie, qui permet une inspection des lésions à la recherche
d’anomalies caractéristiques et des prélèvements pour ana-
lyse histologique et microbiologique. La maladie de Crohn,
très proche tant dans sa localisation que dans son aspect
histopathologique, représente le principal diagnostic dif-
férentiel. Le traitement médical permet de stériliser les
lésions et parvient dans certains cas à lever les sténoses
intestinales [106]. Un traitement chirurgical complémen-
taire est nécessaire dans certaines formes compliquées.
Péricardite tuberculeuse
La péricardite tuberculeuse est, avec la tuberculose neuro-
méningée, l’une des rares formes de tuberculose menaçant
le pronostic vital à court terme. Le début est habituelle-
ment insidieux, marqué par des signes généraux, asthénie,
amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre modérée, et
l’apparition d’une douleur rétrosternale avec dyspnée. Le
risque est, dans l’immédiat, la survenue d’une tampon-
nade et, à plus long terme, l’évolution vers la péricardite
constrictive. La biopsie péricardique avec analyse microbio-
logique et histologique est supérieure à la ponction [107].
Le dosage de l’ADA dans le liquide de ponction péricardique
est utile, sa sensibilité étant, pour un seuil de 40 UI/L, de
88 % et sa spécificité de 83 % [108]. Le pronostic est réservé,
même en cas de prise en charge rapide [109]. L’adjonction
d’une corticothérapie au traitement antituberculeux semble
ralentir la reconstitution de l’épanchement péricardique
mais n’évite pas la progression vers une péricardite constric-
tive [54,107]. Les épanchements compressifs doivent être
évacués en urgence, la péricardotomie chirurgicale donnant
de meilleurs résultats que des ponctions répétées [107].
Pour citer cet article : Ketata W, et al. Les tuberculoses extrapulmonaires. Rev Pneumol Clin (2014),
http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2014.04.001
7
Conclusion
L’augmentation de la fréquence relative des TEP suscite
un regain d’intérêt pour cette pathologie. Tous les organes
peuvent être atteints mais les formes ganglionnaires et
pleurales sont les plus fréquemment observées. Les lésions
étant paucibacillaires et généralement peu accessibles,
l’obtention d’un diagnostic de certitude est malaisée et le
traitement parfois débuté sur des arguments de présomp-
tion. Le traitement antituberculeux classique est efficace,
mais une durée de neuf à 12 mois est recommandée pour
les atteintes neuroméningées et, pour certains, ostéo-
articulaires. Les corticoïdes sont indiqués dans les formes
neuroméningées et péricardiques. La survenue d’une aggra-
vation paradoxale sous traitement n’est pas rare et ne doit
pas être considérée comme un échec thérapeutique.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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