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v.

2 (28/04/2002 22:35)

Troubles de l’hydratation intracellulaire et extracellulaire Q


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Pertes extrarénales de Na Pertes rénales
Na < 10 mmol/l (IRF), oligurie concentrée Na > 30 mmol/l, urée U basse, Diurèse N ou augmentée

Digestives Sur rein Normal (extrinseque)


 Vomissements et aspiration digestive
 Diurétique
 Diarrhées
 Diurèse osmotique (hyperCa, acidocétose, mannitol,…)
 Fistules ou drainage biliaires, pancréatiques, intestinales
 Déficit en minéralocorticoide (ISA, bloc enzymatiq)
 Constitution d’un 3° secteur (occlusion, péritonite, pancréatite)
Cutanées Sur rein pathologique (intrinseque)
 IRC : retard à l’adaptation lors d’une réduction brutale des apports de Na,
 Fièvre, Chaleur syndrome d’hyporéninémie et hypoaldostéronisme
 Mucoviscidose (sueurs excessives)  Néphropathie avec perte de sel : NIC, acidose tubulaire distale et proximale
 Brulure  Sd de levée d’obstacle, reprise de diurèse d’ins rénale aiguë
 Pseudo-hypoaldostéronisme

Diagnostic Traitement
Clinique Etiologique
Déplétion du S. vasculaire Symptomatique

DEC
 HypoTA ortho (-20mmHg / + 20 batt/min) Déficit hydrique = perte de poids
 Tachycardie puis choc Qté totale par jour à perfuser = déficit + besoins
 VasoC périph : ext froide, marbrure (1.500 l) + pertes insensibles (0.5 L, + si fièvre)
 Applatissement des V.périph, PVC<2 cmH2O  Si modéré : Aliments + boissons salés et
 Soif modérée sucrés (± gélule NaCl )
Déplétion du S.interstitiel  Si +++ ou vomissements : Sérum salé
 Pli cutané (F.ant cuisse, sternum, susclav, face) isotonique 9 g/L si pH N ou alcalose
 Hypotonie des globes oculaires  Si acidose bicar de Na iso à 14g/l (??)
 Sécheresse de la peau  Perfuser la moitié ds les 6ères h
Physiopath
 Perte de poids (peu ++ ) = fonte du poids  Si maltolérance hémodynamique :
Pertes proportionnelles d'eau et de sel
 Dépréssion de la fontanelle (NN) Macromolécules plasmion® en IVL pour
(iso-osmotique ) => baisse du VEC dc de la volémie
Biologique restaurer la volémie puis relais id
Diminut° du capital sodée à natrémie constante
Surveillance
bilan sodé négatifQ et osmolalité normale Tolérance
 Ø HTA, Ø OAP, Ø oedeme ( dc d’HEC)
 Hémoconcentration (protidémie élevée :qqsoit
ptn, Hématocrite élevé sans polyglobulie)
 Alcalose métabolique de contraction et hypoK
+ ( secondaire à l’hyperaldostéronisme)
 Iono urinaire
Diagnostic Traitement
Clinique Etiologique
Réplétion vasculaire Symptomatique
 HTA , parfois Ins Cardiaque Aigue Physiopath Repos lit (car orthostatisme stimule SRAA)
 Turgescence veineuse Rétention d'eau et sel proportionnelle : bilan sodé Restriction sodée
 Œdème viscéral (OAP, HTIC) positif à natrémie cste => augmentation du VEC  hyposodé large (3-5 g Na / jour) : suppress° sel de
 Surtt IR sévère, SNiA, toxémie gravidique prédominant sur le secteur interstistiel. table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés
Repletion du S.interstitiel Ds tous les cas , il existe un trouble d'excrétion Na  hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter
 Œdèmes ss cut périphérique 2 mécas principaux ( le + svt mixte ) apports viande, poisson, beurre, œufs
(si prise de poids > 3 Kg ) - Diminut° P° oncotique intracapillaire (hypoptn) :  désodé strict (0,5 g/j)
 Œdème des séreuses => hypovolémie efficace qui stimule la réabsorption Diurétiques
 => anasarque de Na par SRAA .  Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) :
 Prise de poids +++ - Augmentat° P° hydrostatique intracapillaire : => Furosémide 20-40 mg IV
augmentat° des 2 secteurs EC  Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO
Biologique  Autres cas : thiazidiques + antialdostérone, si
 Hémodilution (protidémie, Hte abaissées) : inefficace : Furosémide
incste et impossible à interpréter car lié à la Surveillance
Mie  Eviter les AINS
 Natrémie et osmolalité normale Efficacité : pds, oedèmes, diurèse,

HEC
Bilan étio : natriurèse > apports
 iono, urée, créat sg et U, Tolérance
 protéinurie 24h, HLM,  DEC / hypoNa de déplétion ( + HIC), alcalose
 Prot, Alb, hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie,
 NFS, VS, EPS, TBH, hyperuricémie
 ECG, Thorax (OAP)  si sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI
attention car risque hypoV / IRF

Rétentions hydrosodées majeures :


Expansion du secteur extracellulaire vasculaire sans oedèmes
Etats oedémateux généralisées
Hyperminéralocorticismes primitifs ou apparentés Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
 Syndrome de CONN  Cirrhose hépatique
 Hyperplasie bilatérale des surrénales  Insuffisance cardiaque congestive
 Intoxication par la glycyrrhizine (réglisse, Antésite)  Néphropathies glomérulaires
 Pseudohyperaldostéronisme (Syndrome de Liddle)  Toxémie gravidique
 Excès de glucocorticoïdes Augmentation de la perméabilité capillaire
Insuffisance rénale avancée  Choc anaphylactique, septique, œdème angio-neurotique familial
 Médicaments vasodilatateurs (minoxidil, inhibiteurs calciques)
NB : Répartition de l’Eau Augmentation de la différence de pression oncotique
Eau = 55 ~ 60 % du poids du corps chez l'homme, 45 ~ 60 % chez la femme.  Diminution de la P° oncotique plasmatique : syndrome néphrotique
Secteur intracellulaire = 2/3 de l'eau totale (40 % du poids du corps). sévère, insuffisance hépatique, entéropathies exsudatives
Secteur extracellulaire = 1/3 de l'eau totale (20 % du poids du corps) et se  Augmentation de la pression oncotique interstitielle : hypothyroïdie
subdivise en secteur plasmatique (5 % du poids du corps) et liquide interstitiel (15 Œdèmes cycliques idiopathiques
% du poids du corps)
Diagnostic
Clinique : D’autant + marqué que l’installation est rapide
Apport d’eau insuffisant  Soif
 Muqueuses sèches
pour compenser les pertes normales  Fièvre
 Perte de poids ++
 Défaut d’accès à l’eau  Troubles neuropsy : Sd confusionnel, coma, convulsion CGTC, thrombophlébite
 Défaut de la sensation de la soif cérébrale, coma
Biologique
 Osmolalité P > 300 mOsm/kg
 Hypernatrémie > 145 mmmol/kg
Pertes d’eau non compensées  Evaluation du secteur extracellulaire
 Evaluation de la natriurèse et du rapport u/p
Pertes extra-rénales Physiopath
Réponse rénale adaptée : U/P osm > 1 Pertes d'eau ss perte de sel ou > aux perte
de sel
Insensibles anormales : respiratoires ou cutanée Osmolalité extracellulaire élevée => mvt

DIC
 Polypnée fébrile d'eau du SIC vers SEC
 Intubation, trachéotomie… Physiologiquement , ce bilan hydrique
 Coma négatif est compensé par la stimulation de
la soif .( Ds un diabète néphrogénique par
Pertes rénales : Diabète insipide ex, habituellement compensé par
U/P osm < 1 ou densité urinaire < 1005 augmentation apport d’eau grace a la soif )
ADH régule, elle au niveau du rein, la
Central = Défaut de sécrétion d’ADH réabsorption d’H²O au niv du TC : Sa
 Néoplasique, granulomatose, histiocytose X sécrétion dépend de l’osmolalité
 TC, Méningite ou méningoencéphalite plasmatique > du volume plasmatique > de
 Ischémique la soif
 Héréditaire idiopathique : 30%
 Arrêt brutal, potomanie
Néphrogénique = Défaut de sensibilité de l’ADH Traitement
 HypoK+, hyperCa Etiologique : Desmopressine Minirin®
 Organique : NIC Préventif : apports suffisants
 Drépano Symptomatique
 Sd de levée d’obstacle  DIC pure : Apports eau (PO) ou G5 ou G2.5 (IV)
 Iatrogène : Lithium, Amphotéricine B  Volume : Poids x 0.6 x (Na-140)/140
 Héréditaire  Correction sur 48 h ( diminut° Na+ de < 2 mmol/l/h )
 Per os si possible , svt par voie IV .
Surveillance
 risque d’oedème cérébral par HIC car ds DIC chronique adaptation cellules neuronales
Apport d’eau en excès
Diagnostic
dépassant la capacité d’excrétion rénale
Clinique
 Potomanie
 Dégout de l’eau (+ précoce) , Anorexie, Nausées, vomissements
 Apport d’eau augmentée avec apport osmotique faible (tea &
 Crampes
toast sd)
 Muqueuses humides, langue turgescente gardant l’empreinte dentaire
 S neuropsy : < 115 mmol/l secondaire à l’oedeme cérébral : céphalée, hypoThermie,
Excrétion rénale insuffisante
Torpeur, confusion, CGTC, HTIC, Tension globes oculaires
d’apports d’eau physiologiques
Biologique
 Osmolalité P < 280 mOsm/kg  Fausses hyponatrémies (= Dosage Défaut majeur d’excretion rénale d’eau
 Hyponatrémie < 135 mmol/l sur plasma faux) : Hyperlipidémie,  IRC term (DFG < 20 mL/min)
 Hypo-uricémie hyperprotidémie
 Baisse de l’urée et de la créat sanguine  (Vraies) Hyponatrémies ms iso Sécrétion inappropriée d’ADH
 Natriurèse N ou augmentée voire hyper osmotiques : = Sd de Schwartz-Bartter
 U/P osm < 1 Hyperglycémie majeures, Substances Paranéo (ADH-like)
 Clairance de l’eau libre négative osmotiques : Mannitol  KBP à petites cellules
 K dig (duo, pancréas, gastrique)
Physiopath
 Uro (vessie, prostate, urothélial)
 Thymome, LMNH, mésothéliome, Ewing…
Un rein N est capable d’abaisser ou
Affection neuropsy (par dysregulation des osmo®
arreter la sécretion d’ADH : Osm U
thalamiques)

HIC
min= 60 mOsm/KgQ, ce qui correspond
 Infectieuses (méningite, méningoencéphalite, abcès)
à 15 l d’eau/j.
 Vasculaires : AVC ischémique ou hemorragiques
Bilan d’eau positif avec
 Traumatiques : TC
hypoosmolalité : qd capacité max
 SEP…
d’excrétion de l’eau est soit dépassée
Affections pulm par dysregulation des osmo®
soit altérée (IR, hypersecretion ADH
thoraciques
appropriée ou non)
 Infectieuses : Pneumopathie bactérienne / virale, BK
Diminut° osmolalité => Mvt d'eau du
 IRA, Asthme, Ventilat° mécanic, pneumothorax, cancers…
secteur EC vers IC.
Autres
Traitement  Endocrinopathies : hypothyr et insuffisance glucocorticoïdes
Etiologique  Reset de l’homéostat (osmostat ?): Seuil de déclenchement de la
Symptomatique sécrétion d’ADH est aN bas : Freinable par hypoNa profonde,
 Forme asympto : Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) ± drogues antiADH stimulable par la restriction hydrique . HypoNa stable, modérée
(lithium, ledermycine) si SiADH chronique et restriction insuffisant et ne doit pas être traitée.
 Forme sympto : Furosémide (=> fuite urinaire hypotonique ) avec compensation
des pertes sodés par du NaCl hypertonique en USI . Médicaments
 Correction sur 48 h, au max 2 mmol/l/h car ® Myelinolyse centropontine  Hormones peptidiques (analogues de ADH, ocytocine,…)
Formules  Diurétiques thiazidiques
+
Osmolalité efficace = 2 [ Na ] + glucose + urée (que si Urée très élevé)  Psychotropes (phénothiazines, ADTC, Haldol, Fluoxétine)
≈ Na+corrigé par rapport à la glycémie x 2  Chimio (vincristine, endoxan, ifosfamide)
Na+corrigé = + 1.6 mM/l de natrémie par élévation de 5.5 mM /l de glycémie soit 1g/l  Divers (clofibrate, carbamazépine, morphiniques)
= Na+mesuré + (Glycémie en mmol – 5)
3.5
Déshydratation globale DEC + HIC
DEC + DIC DEC + HIC
Perte Eau > Sel Perte Eau > Sel, Hyponatrémie de déplétion
Perte rénales  Etios : Pertes d’eau + sel rénales ou extrarénales compensées en partie par eau
Natriurèse augmentée (>30), U/P osm = 1 seule
Polyurie osmotique (augmentat° subst. osmotique non diffusible => Appel  Autres : insuffisance surrénalienne aigue
d’eau => DIC ajoutée à la DEC)
 Diabétique déséquilibré Traitement
 IRC : urée  Ttt étiologique
 intox au Mannitol, ethylène glycol  Forme asympto : Restriction hydrique (2 j) apport salé isotonique
 Forme sympto : Restriction hydrique(2 j) apport salé hypertonique
Pertes extrarénales
Natriurèse abaissée (<10) avec U/P osm > 1
 Sueurs +++ et pertes digestives +++ ( DEC qui se prolonge)
Traitement
 Ttt étiologique
 Priorité à la correction hypoV : remplissage / macromolécule
 puis relais par sérum hypotonique NaCl – G5 (en USI) ou sérum salé isotonique
HEC + DIC HEC + HIC
Rétention Na > Rétention d’eau Excès Eau > Sel, Hyponatrémie de dilution
 Etios : IATRO : Apport massif accidentel de Na lors du ttt d’un ACR ou  Etios : Sd oedemateux avec hypovolémie éfficace : insuff cardiac, cirrhose,
hyperK+ par du Bicar de Na ou Restriction hydrique draconienne chez un certains SNo
malade en HEC (oedème)  Diagnostic : Hyperuricémie, natriurèse basse, Na/K < 1 et U/P osm > 1.5
 Diagnostic : U/p Osm > 1 et natriurèse variable
Traitement
Traitement  Ttt étiologique
 Arrêt apport en sel  Repos au lit
 Apport d’eau + furosémide  Restriction hydro-sodé
 Lasilix + Salé hypertonique afin d’avoir un bilan sodé nul et un bilan hydrique
négatif
 ± EER
 Restriction hydrique si hyponatrémie de dilution ( HIC associé)

DIC + HEC Hyperhydratation globale