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2 (28/04/2002 22:35)
Diagnostic Traitement
Clinique Etiologique
Déplétion du S. vasculaire Symptomatique
DEC
HypoTA ortho (-20mmHg / + 20 batt/min) Déficit hydrique = perte de poids
Tachycardie puis choc Qté totale par jour à perfuser = déficit + besoins
VasoC périph : ext froide, marbrure (1.500 l) + pertes insensibles (0.5 L, + si fièvre)
Applatissement des V.périph, PVC<2 cmH2O Si modéré : Aliments + boissons salés et
Soif modérée sucrés (± gélule NaCl )
Déplétion du S.interstitiel Si +++ ou vomissements : Sérum salé
Pli cutané (F.ant cuisse, sternum, susclav, face) isotonique 9 g/L si pH N ou alcalose
Hypotonie des globes oculaires Si acidose bicar de Na iso à 14g/l (??)
Sécheresse de la peau Perfuser la moitié ds les 6ères h
Physiopath
Perte de poids (peu ++ ) = fonte du poids Si maltolérance hémodynamique :
Pertes proportionnelles d'eau et de sel
Dépréssion de la fontanelle (NN) Macromolécules plasmion® en IVL pour
(iso-osmotique ) => baisse du VEC dc de la volémie
Biologique restaurer la volémie puis relais id
Diminut° du capital sodée à natrémie constante
Surveillance
bilan sodé négatifQ et osmolalité normale Tolérance
Ø HTA, Ø OAP, Ø oedeme ( dc d’HEC)
Hémoconcentration (protidémie élevée :qqsoit
ptn, Hématocrite élevé sans polyglobulie)
Alcalose métabolique de contraction et hypoK
+ ( secondaire à l’hyperaldostéronisme)
Iono urinaire
Diagnostic Traitement
Clinique Etiologique
Réplétion vasculaire Symptomatique
HTA , parfois Ins Cardiaque Aigue Physiopath Repos lit (car orthostatisme stimule SRAA)
Turgescence veineuse Rétention d'eau et sel proportionnelle : bilan sodé Restriction sodée
Œdème viscéral (OAP, HTIC) positif à natrémie cste => augmentation du VEC hyposodé large (3-5 g Na / jour) : suppress° sel de
Surtt IR sévère, SNiA, toxémie gravidique prédominant sur le secteur interstistiel. table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés
Repletion du S.interstitiel Ds tous les cas , il existe un trouble d'excrétion Na hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter
Œdèmes ss cut périphérique 2 mécas principaux ( le + svt mixte ) apports viande, poisson, beurre, œufs
(si prise de poids > 3 Kg ) - Diminut° P° oncotique intracapillaire (hypoptn) : désodé strict (0,5 g/j)
Œdème des séreuses => hypovolémie efficace qui stimule la réabsorption Diurétiques
=> anasarque de Na par SRAA . Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) :
Prise de poids +++ - Augmentat° P° hydrostatique intracapillaire : => Furosémide 20-40 mg IV
augmentat° des 2 secteurs EC Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO
Biologique Autres cas : thiazidiques + antialdostérone, si
Hémodilution (protidémie, Hte abaissées) : inefficace : Furosémide
incste et impossible à interpréter car lié à la Surveillance
Mie Eviter les AINS
Natrémie et osmolalité normale Efficacité : pds, oedèmes, diurèse,
HEC
Bilan étio : natriurèse > apports
iono, urée, créat sg et U, Tolérance
protéinurie 24h, HLM, DEC / hypoNa de déplétion ( + HIC), alcalose
Prot, Alb, hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie,
NFS, VS, EPS, TBH, hyperuricémie
ECG, Thorax (OAP) si sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI
attention car risque hypoV / IRF
DIC
Polypnée fébrile d'eau du SIC vers SEC
Intubation, trachéotomie… Physiologiquement , ce bilan hydrique
Coma négatif est compensé par la stimulation de
la soif .( Ds un diabète néphrogénique par
Pertes rénales : Diabète insipide ex, habituellement compensé par
U/P osm < 1 ou densité urinaire < 1005 augmentation apport d’eau grace a la soif )
ADH régule, elle au niveau du rein, la
Central = Défaut de sécrétion d’ADH réabsorption d’H²O au niv du TC : Sa
Néoplasique, granulomatose, histiocytose X sécrétion dépend de l’osmolalité
TC, Méningite ou méningoencéphalite plasmatique > du volume plasmatique > de
Ischémique la soif
Héréditaire idiopathique : 30%
Arrêt brutal, potomanie
Néphrogénique = Défaut de sensibilité de l’ADH Traitement
HypoK+, hyperCa Etiologique : Desmopressine Minirin®
Organique : NIC Préventif : apports suffisants
Drépano Symptomatique
Sd de levée d’obstacle DIC pure : Apports eau (PO) ou G5 ou G2.5 (IV)
Iatrogène : Lithium, Amphotéricine B Volume : Poids x 0.6 x (Na-140)/140
Héréditaire Correction sur 48 h ( diminut° Na+ de < 2 mmol/l/h )
Per os si possible , svt par voie IV .
Surveillance
risque d’oedème cérébral par HIC car ds DIC chronique adaptation cellules neuronales
Apport d’eau en excès
Diagnostic
dépassant la capacité d’excrétion rénale
Clinique
Potomanie
Dégout de l’eau (+ précoce) , Anorexie, Nausées, vomissements
Apport d’eau augmentée avec apport osmotique faible (tea &
Crampes
toast sd)
Muqueuses humides, langue turgescente gardant l’empreinte dentaire
S neuropsy : < 115 mmol/l secondaire à l’oedeme cérébral : céphalée, hypoThermie,
Excrétion rénale insuffisante
Torpeur, confusion, CGTC, HTIC, Tension globes oculaires
d’apports d’eau physiologiques
Biologique
Osmolalité P < 280 mOsm/kg Fausses hyponatrémies (= Dosage Défaut majeur d’excretion rénale d’eau
Hyponatrémie < 135 mmol/l sur plasma faux) : Hyperlipidémie, IRC term (DFG < 20 mL/min)
Hypo-uricémie hyperprotidémie
Baisse de l’urée et de la créat sanguine (Vraies) Hyponatrémies ms iso Sécrétion inappropriée d’ADH
Natriurèse N ou augmentée voire hyper osmotiques : = Sd de Schwartz-Bartter
U/P osm < 1 Hyperglycémie majeures, Substances Paranéo (ADH-like)
Clairance de l’eau libre négative osmotiques : Mannitol KBP à petites cellules
K dig (duo, pancréas, gastrique)
Physiopath
Uro (vessie, prostate, urothélial)
Thymome, LMNH, mésothéliome, Ewing…
Un rein N est capable d’abaisser ou
Affection neuropsy (par dysregulation des osmo®
arreter la sécretion d’ADH : Osm U
thalamiques)
HIC
min= 60 mOsm/KgQ, ce qui correspond
Infectieuses (méningite, méningoencéphalite, abcès)
à 15 l d’eau/j.
Vasculaires : AVC ischémique ou hemorragiques
Bilan d’eau positif avec
Traumatiques : TC
hypoosmolalité : qd capacité max
SEP…
d’excrétion de l’eau est soit dépassée
Affections pulm par dysregulation des osmo®
soit altérée (IR, hypersecretion ADH
thoraciques
appropriée ou non)
Infectieuses : Pneumopathie bactérienne / virale, BK
Diminut° osmolalité => Mvt d'eau du
IRA, Asthme, Ventilat° mécanic, pneumothorax, cancers…
secteur EC vers IC.
Autres
Traitement Endocrinopathies : hypothyr et insuffisance glucocorticoïdes
Etiologique Reset de l’homéostat (osmostat ?): Seuil de déclenchement de la
Symptomatique sécrétion d’ADH est aN bas : Freinable par hypoNa profonde,
Forme asympto : Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) ± drogues antiADH stimulable par la restriction hydrique . HypoNa stable, modérée
(lithium, ledermycine) si SiADH chronique et restriction insuffisant et ne doit pas être traitée.
Forme sympto : Furosémide (=> fuite urinaire hypotonique ) avec compensation
des pertes sodés par du NaCl hypertonique en USI . Médicaments
Correction sur 48 h, au max 2 mmol/l/h car ® Myelinolyse centropontine Hormones peptidiques (analogues de ADH, ocytocine,…)
Formules Diurétiques thiazidiques
+
Osmolalité efficace = 2 [ Na ] + glucose + urée (que si Urée très élevé) Psychotropes (phénothiazines, ADTC, Haldol, Fluoxétine)
≈ Na+corrigé par rapport à la glycémie x 2 Chimio (vincristine, endoxan, ifosfamide)
Na+corrigé = + 1.6 mM/l de natrémie par élévation de 5.5 mM /l de glycémie soit 1g/l Divers (clofibrate, carbamazépine, morphiniques)
= Na+mesuré + (Glycémie en mmol – 5)
3.5
Déshydratation globale DEC + HIC
DEC + DIC DEC + HIC
Perte Eau > Sel Perte Eau > Sel, Hyponatrémie de déplétion
Perte rénales Etios : Pertes d’eau + sel rénales ou extrarénales compensées en partie par eau
Natriurèse augmentée (>30), U/P osm = 1 seule
Polyurie osmotique (augmentat° subst. osmotique non diffusible => Appel Autres : insuffisance surrénalienne aigue
d’eau => DIC ajoutée à la DEC)
Diabétique déséquilibré Traitement
IRC : urée Ttt étiologique
intox au Mannitol, ethylène glycol Forme asympto : Restriction hydrique (2 j) apport salé isotonique
Forme sympto : Restriction hydrique(2 j) apport salé hypertonique
Pertes extrarénales
Natriurèse abaissée (<10) avec U/P osm > 1
Sueurs +++ et pertes digestives +++ ( DEC qui se prolonge)
Traitement
Ttt étiologique
Priorité à la correction hypoV : remplissage / macromolécule
puis relais par sérum hypotonique NaCl – G5 (en USI) ou sérum salé isotonique
HEC + DIC HEC + HIC
Rétention Na > Rétention d’eau Excès Eau > Sel, Hyponatrémie de dilution
Etios : IATRO : Apport massif accidentel de Na lors du ttt d’un ACR ou Etios : Sd oedemateux avec hypovolémie éfficace : insuff cardiac, cirrhose,
hyperK+ par du Bicar de Na ou Restriction hydrique draconienne chez un certains SNo
malade en HEC (oedème) Diagnostic : Hyperuricémie, natriurèse basse, Na/K < 1 et U/P osm > 1.5
Diagnostic : U/p Osm > 1 et natriurèse variable
Traitement
Traitement Ttt étiologique
Arrêt apport en sel Repos au lit
Apport d’eau + furosémide Restriction hydro-sodé
Lasilix + Salé hypertonique afin d’avoir un bilan sodé nul et un bilan hydrique
négatif
± EER
Restriction hydrique si hyponatrémie de dilution ( HIC associé)