TOPO DE NEPHROLOGIE 

: INSUFFISANCE RENALE AIGUE

ASTUCES:
Après l’histoire de la maladie demander les éléments aidant au diagnostic étiologique.
Préciser l’histoire avec ces informations supplémentaires.
- avez-vous vomit ou fait de la diarrhée ou perdu du sang ou pris un de ces
médicaments : diurétiques ? AINS ? ARAII ? IEC ? Décoctions ?
- avez-vous eu de la fièvre ou pris un de ces médicaments IP ? méthotrexate ?
- avez-vous eu des difficultés à uriner ?
Demander tous les examens et le carnet :
- biologie : NFS, GS/RH, Ionogramme sanguin complet, urée, créatininémie,
transaminases, glycémie, Electrophorèse, sérologie hépatique, SRV, ECBU+ATBg, Pu24h,
- imagerie : Echographie, Rx pulmonaire,
Prêt à rédiger ? Jeter un coup d’œil rapide sur
*IR (Urée, créatininémie, et calculer le DFG= k (140-age)*poids/créatininémie avec k :
1.23 homme et 1.04 chez la femme) Calcémie et phosphorémie.
*SN (Protéinurie 24h, Protidémie, albuminémie)

I. RESUME*PROBLEME DU PATIENT* HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

1) Résumé
Syndrome oedematoascitique ou tableau d’anasarque fait d’OMI blancs mous
indolore prenant le godet, déclives, avec bouffissure matinale du visage.

2) Problème : notre patient pose un problème de diagnostique étiologique et de prise

en charge d’un syndrome oedemato-ascitique.
3) Hypothèses diagnostique
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine rénal ?
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine cardiaque ?
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine hépatique ?
II. DISCUSSION

- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine hépatique ?

Devant l’absence d’hépatomégalie et ictère nous écartons l’origine hépatique.
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine cardiaque ?
Devant l’absence de signes d’insuffisance cardiaque droite ou d’insuffisance cardiaque
globale, et d’OMI rouges douloureuses vespérales nous écartons l’origine cardiaque.
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine rénal ?
Devant la présence d’ d’OMI blancs mous indolore prenant le godet, déclives, avec
bouffissure matinale du visage et l’oligoanurie, nous retenons l’origine rénale.

Alors, s’agit-il d’une insuffisance rénale ou d’un syndrome néphrotique ?

1) S’agit-il d’un syndrome néphrotique.
Devant l’absence d’une :
- protéinurie massive (>3g/24h)
- hypoprotidémie (<60g/l)
- hypoalbuminémie (< 30g/l)
Nous rejetons le syndrome néphrotique.
2) s’agit-il d’une insuffisance rénale ?
devant l’élevation de la creatininemie et de l’uremie, la présence d’un DFG
<120ml/24h calculé d’après la formule de cockcroft (k*(140-age)*poids/creat avec
k :1.23h et 1.04f). Il s’agit donc d’une insuffisance rénale.
S’agit-il d’une Insuffisance rénale aigue ou d’une insuffisance rénale chronique ?

IRA IRC
clinique * évolution < -3 mois * évolution > 3 mois
* syndrome urémique viscéral
(givre d’urée, HTA, IC,
péricardite, Trouble de la
conscience, hémorragies)
Paraclinique * pas d’anémie * syndrome urémique
* pas de troubles humorale : hyperphosphorémie
phosphocalciques et hypocalcémie, hyperurémie,
* échographie montrant des hyperuricémie, hyperkaliémie,
reins de taille normale bien créatinine élevée, acidose
différenciés métabolique, TP abaissé,
facteur V abaissé,
anémie normocytaire
normochrome arégénérative
* échographie : petits reins
<12*6*3cm avec une
indifférenciation
corticomedullaire.

2.1) Insuffisance rénale chronique : vu l’absence d’une durée d’évolution > 3 mois,
l’absence d’anémie normochrome normocytaire arégénérative, l’absence de troubles
phosphocalciques, et l’absence de reins de petite taille indifferenciés, nous rejetons
l’hypothèse d’IRC.
2.2) Insuffisance rénale aigue: devant la présence d’une durée d’évolution < 3 mois,
de signes aigus tels que (déshydratation, infection), l’absence de trouble
phosphocalciques ; nous retenons le diagnostic d’IRA.

S’agit-il d’une IRA fonctionnelle, obstructive, ou organique ?

S’agit-il d’une insuffisance rénale aigue organique ?

Au vu de l’absence de signes infectieux (syndrome infectieux clinique et biologique),
de prise de médicaments néphrotoxiques tels que le méthotrexate, PDCI ou les ARV,
envenimation ; il ne s’agit donc pas d’une insuffisance rénale aigue organique.

S’agit-il d’une insuffisance rénale obstructive ?

Devant l’absence de dysurie, l’absence d’un calcul visualisé et d’hydronéphrose, nous
écartons le diagnostic d’IRA obstructive.

S’agit-il d’une IRA fonctionnel ?

Devant la présence de la déshydratation +/- de l’hémorragie +/- diarrhée +/- de la
prise de médicaments responsables d’hypovolemie : AINS, ARA II, IEC, diurétiques,
toxiques, phytothérapie, nous retenons le diagnostic d’IRA F.
 III. DIAGNOSTIC
1) Positif : d’IRA F
2) Etiologique : d’IRA F
3) Diagnostique de gravité
- Anurie (diurèse <100ml/24h)
- hyperurémie > 30 mmol/l
- hyperkaliémie > 6.5
- Encéphalopathie urémique : astérixis + tr de la conscience + givre d’urée.
- Œdème aigue du poumon : orthopnée, toux avec expectorations saumonées, râles
crépitant en marée montante. Opacité hilaire en aile de papillon, ligne B de KERLEY.
4) Diagnostique de retentissement
Ionogramme sanguin.
5) Diagnostic de terrain
SRV, Electrophorèse des protéines sanguines, glycémie, sérologie hépatique (Ag HBs, Ac Anti-VHC, Ac
Anti HBC),
6) Diagnostic final

IV. TRAITEMENT
1) Buts : restaurer la fonction rénale, prévenir et traiter les complications, éviter
l’évolution vers la chronicité.
2) Moyens
MHD
Médicamenteux
Instrumentaux : épuration extrarénale.

3) Indication
4) Surveillance
Clinique : constantes
Paraclinique : iono, urée créat chaque 3 jrs. Pu24 chaque semaine. ECBU de contrôle
une semaine après début du traitement
V. EVOLUTION ET PRONOSTIQUE
1) Evolution
- guérison
- récidive
- complications
VI. INTERET
TOPO DE NEPHROLOGIE : INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

ASTUCES:
Après l’histoire de la maladie demander les éléments aidant au diagnostic étiologique.
Préciser l’histoire avec ces informations supplémentaires.
- avez-vous vomit ou fait de la diarrhée ou perdu du sang ou pris un de ces
médicaments : diurétiques ? AINS ? ARAII ? IEC ? Décoctions ?
- avez-vous eu de la fièvre ou pris un de ces médicaments IP ? méthotrexate ?
- avez-vous eu des difficultés à uriner ?
Demander tous les examens et le carnet :
- biologie : NFS, GS/RH, Ionogramme sanguin complet, urée, créatininémie,
transaminases, glycémie, Electrophorèse, sérologie hépatique, SRV, ECBU+ATBg, Pu24h,
- imagerie : Echographie, Rx pulmonaire,
Prêt à rédiger ? Jeter un coup d’œil rapide sur
*IR (Urée, créatininémie, et calculer le DFG= k (140-age)*poids/créatininémie avec k :
1.23 homme et 1.04 chez la femme) Calcémie et phosphorémie.
*SN (Protéinurie 24h, Protidémie, albuminémie)

VII. RESUME*PROBLEME DU PATIENT* HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

4) Résumé
Syndrome oedematoascitique ou tableau d’anasarque fait d’OMI blancs mous
indolore prenant le godet, déclives, avec bouffissure matinale du visage.

5) Problème : notre patient pose un problème de diagnostique étiologique et de prise

en charge d’un syndrome oedemato-ascitique.
6) Hypothèses diagnostique
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine rénal ?
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine cardiaque ?
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine hépatique ?
VIII. DISCUSSION

- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine hépatique ?

Devant l’absence d’hépatomégalie et ictère nous écartons l’origine hépatique.
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine cardiaque ?
Devant l’absence de signes d’insuffisance cardiaque droite ou d’insuffisance cardiaque
globale, et d’OMI rouges douloureuses vespérales nous écartons l’origine cardiaque.
- s’agit-il d’un syndrome oedematoascitique d’origine rénal ?
Devant la présence d’ d’OMI blancs mous indolore prenant le godet, déclives, avec
bouffissure matinale du visage et l’oligoanurie, nous retenons l’origine rénale.

Alors, s’agit-il d’une insuffisance rénale ou d’un syndrome néphrotique ?

3) S’agit-il d’un syndrome néphrotique.
Devant l’absence d’une :
- protéinurie massive (>3g/24h)
- hypoprotidémie (<60g/l)
- hypoalbuminémie (< 30g/l)
Nous rejetons le syndrome néphrotique.
4) s’agit-il d’une insuffisance rénale ?
 devant l’élevation de la creatininemie et de l’uremie, la présence d’un DFG
<120ml/24h calculé d’après la formule de cockcroft (k*(140-age)*poids/creat avec
k :1.23h et 1.04f). Il s’agit donc d’une insuffisance rénale.
S’agit-il d’une Insuffisance rénale aigue ou d’une insuffisance rénale chronique ?

IRA IRC
clinique * évolution < -3 mois * évolution > 3 mois
* syndrome urémique viscéral
(givre d’urée, HTA, IC,
péricardite, Trouble de la
conscience, hémorragies)
Paraclinique * pas d’anémie * syndrome urémique
* pas de troubles humorale : hyperphosphorémie
phosphocalciques et hypocalcémie, hyperurémie,
* échographie montrant des hyperuricémie, hyperkaliémie,
reins de taille normale bien créatinine élevée, acidose
différenciés métabolique, TP abaissé,
facteur V abaissé,
anémie normocytaire
normochrome arégénérative
* échographie : petits reins
<12*6*3cm avec une
indifférenciation
corticomedullaire.

2.1) Insuffisance rénale aigue: devant l’absence d’une durée d’évolution < 3 mois, de
signes aigus tels que (déshydratation, infection), l’absence de trouble
phosphocalciques ; nous rejetons le diagnostic d’IRA.

2.2) Insuffisance rénale chronique : devant la présence d’une durée d’évolution > 3
mois, d’une anémie normochrome normocytaire arégénérative, d’une
hyperphosphorémie et d’une hypocalcémie, la présence de reins de petite taille avec
perte de la différenciation corticomedullaire, nous retenons le diagnostic d’IRC.

IX. DIAGNOSTIC
7) Positif : d’IRA C
8) Etiologique : diagnostic topographique
S’agit-il d’une néphropathie vasculaire ? Glomérulaire ? Tubulo interstitielle ?

Vasculaire Glomérulaire Tubulo

interstitielle
Epidémio * age> 50 ans * sujet jeune

Clinique * HTA évoluant *HTA * Pas de HTA

depuis 10 ans * ATCD de
syndrome
néphrotique

Paraclinique *Protéinurie nulle Protéinurie * pas de

 ou faible significative > protéinurie
* Absence de 0.3g/24h * leucocyturie
leucocyturie
Stades de l’insuffisance rénale chronique selon la ANAES
Stade I : DFG> 60, MRC
Stade II : DFG entre 30 et 59 inclus ; IR modérée
Stade III : DFG entre 15 et 30 ; IR sévère
Stade IV : DFG <15 ; IR terminale

9) Diagnostique de gravité
- Anurie (diurèse <100ml/24h)
- hyperurémie > 30 mmol/l
- hyperkaliémie > 6.5
- Encéphalopathie urémique : astérixis + tr de la conscience + givre d’urée.
- Œdème aigue du poumon : orthopnée, toux avec expectorations saumonées, râles
crépitant en marée montante. Opacité hilaire en aile de papillon, ligne B de KERLEY.
10) Diagnostique de retentissement
Ionogramme sanguin.
11) Diagnostic de terrain
SRV, Electrophorèse des protéines sanguines, glycémie, sérologie hépatique (Ag HBs, Ac Anti-VHC, Ac
Anti HBC),
12) Diagnostic final

X. TRAITEMENT
5) Buts : améliorer la fonction rénale, corriger les troubles hydro électrolytiques,
prévenir et traiter les complications.
6) Moyens
- MHD : régime hyposodé, restriction hydrique (1/2l par jr), arret de la
consommation des produits laitiers et de la banane.
- Médicamenteux :
* antianémiques: érythropoïétine de synthèse 100 UI/ 2 semaines ; fer acide
folique, transfusion sanguine,
* supplémentation en ions: bicarbonate de sodium, carbonate de calcium,
antihypertenseurs (Ica++, IEC)
* SSI 9%, SG 10%,
* diurétiques : furosemide
* antibiotiques : fluoroquinolones,

- Instrumentaux : épuration extrarénale.

- chirurgicaux : transplantation rénale.
7) Indication
8) Surveillance
Clinique : constantes
Paraclinique : iono, urée créat chaque 3 jrs. Pu24 chaque semaine. ECBU de contrôle
une semaine après début du traitement
XI. EVOLUTION ET PRONOSTIQUE

1) Evolution
 - guérison

- récidive

- complications

2) Pronostique
Bon sous épuration
Vers encéphalopathie urémique puis mort si pas d’épuration

XII. INTERET

CAS DU SYNDROME NEPHROTIQUE :

SN impur : HTA, IR, hematurie

Complications aigues : IRA, thromboembolies (elevation fact V et TP), Infection.

Complications chroniques : IRC, HTA.

TRAITEMENT

Buts : soulager le patient, prévenir et traiter les complications.

Moyens :

- MHD (régime hyposodé, restriction hydrique),

-Médicamenteux :

* antithrombotiques : anticoagulant si albumine<20g/l, antiagregant plaquetaire si >20g

* diurétiques : furosémide

* AIS : prednisone 2 mg/kg/jr si sn pur, le cas échéant un immunosuppresseur

(cyclophosphamide).

* Traitement adjuvant : supplementation en ca++, k+, IPP, antihelminthique, pansement

gastrique, repos, régime hyposodé, hyperprotidique.

Indication

- Aspirine 100mg/jr.

- enoxaparine 0.4 ml/jr

- albendazole 400mg : 1cp/jr

- fer acide folique : 1 cp /jr

- calcium 1cp*2/jr

- furosemide 2cp*2/jr
Surveillance: Clinique (état d’hydratation, CSTES) , paraclinique ( urée creat iono tous les 3 jrs ; P24h/
semaine et TP INR.

Surveillance