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Saisine n° 2015-SA-0105
Saisine liée n° 2012-SA-0001
Le directeur général
Maisons-Alfort, le 21 décembre 2017
AVIS
de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation,
de l’environnement et du travail
relatif à l’évaluation des risques sanitaires d’alkyls per- et polyfluorés dans
les eaux destinées à la consommation humaine
L’Anses a été saisie les 11 mai et 22 septembre 2015 par la Direction générale de la santé (DGS)
pour la réalisation de l’expertise suivante : « Demande d’évaluation des risques sanitaires liés aux
composés alkyls perfluorés dans les eaux destinées à la consommation humaine ».
Dès juin 2009, la Direction générale de la santé (DGS) avait saisi l’Agence en vue de demander
une expertise sur les risques sanitaires pour le consommateur liés à des substances reprotoxiques
ou de type perturbateurs endocriniens présents dans des produits ou articles mis sur le marché,
dont le sulfonate de perfluorooctane (PFOS) et l’acide perfluorooctanoïque (PFOA). D’autres
composés perfluorés ou polyfluorés peuvent cependant par ailleurs être présents dans des articles
ou produits de consommation et potentiellement identifiés dans différents compartiments de
l’environnement. Un rapport de l’Anses présente pour cette raison un état des connaissances sur
la toxicité, les expositions et le cadre réglementaire des usages de ces composés.
Le présent avis concerne la réponse à une saisine de la DGS pour évaluer les risques sanitaires
spécifiques associés à la détection d’alkyls per- ou polyfluorés dans l’eau destinée à la
consommation humaine : par courrier en date du 11 mai 2015, la DGS a demandé à l’Anses la
détermination de valeurs sanitaires maximales pour neuf molécules détectées par le LHN au cours
de la campagne nationale d’occurrence réalisée en 2009 ou rapportées par l’Agence régionale de
santé de Haute-Normandie, suite à une étude particulière du LHN. Par courrier en date du 22
septembre 2015, la DGS a demandé à l’Anses la détermination de valeurs sanitaires maximales
pour deux autres molécules rapportées par l’ARS Centre-Val de Loire et le Service de santé des
armées du Ministère de la défense. In fine, la liste des onze molécules faisant l’objet de cette
saisine est la suivante :
Abréviation Numéro CAS* Nom de la molécule
PFBA 375-22-4 acide perfluorobutanoïque
PFPeA 2706-90-3 acide perfluoropentanoïque
PFHxA 307-24-4 acide perfluorohexanoïque
PFHpA 375-85-9 acide perfluoroheptanoïque
PFOA 335-67-1 acide perfluorooctanoïque
PFBS 375-73-5 sulfonate de perfluorobutane
PFHxS 355-46-4 sulfonate de perfluorohexane
PFOS 1763-23-1 sulfonate de perfluorooctane
6:2 FTSA 27619-97-2 acide sulfonique du 6:2 fluorotélomère
6:2 FTAB 34455-29-3 sulfonamide alkylbétaïne du 6:2 fluorotélomère
8:2 FTSA 39108-34-4 acide sulfonique du 8:2 fluorotélomère
* numéro CAS de la forme acide
2. ORGANISATION DE L’EXPERTISE
L’expertise a été réalisée dans le respect de la norme NF X 50-110 « Qualité en expertise –
Prescriptions générales de compétence pour une expertise (Mai 2003) ».
L’expertise relève du domaine de compétence du comité d’experts spécialisés (CES) « Eaux ».
L’Anses a confié l’expertise au groupe de travail « Evaluation des risques sanitaires associés aux
paramètres chimiques des eaux destinées à la consommation humaine » (GT ERS EDCH). Les
travaux ont été présentés au CES tant sur les aspects méthodologiques que scientifiques les 7
février et 4 juillet 2017. Ils ont été adoptés par le CES « Eaux » réuni le 4 juillet 2017.
Les valeurs toxicologiques de référence ont été construites par le CES « Substances » notamment
lors de la réunion du 11 mai 2017.
La démarche d’évaluation des risques sanitaires liés aux situations de dépassement des limites et
références de qualité dans les eaux destinées à la consommation humaine présentée dans le
rapport de l’Afssa d’avril 2007 a été appliquée (Afssa 2007).
Les experts déclarent leurs éventuels liens d’intérêts à l’Anses avant leur nomination et tout au
long des travaux, afin d’éviter les éventuels risques de conflits d’intérêts au sujet des points traités
dans le cadre de l’expertise.
Les déclarations d’intérêts des experts sont rendues publiques via le site internet de l’Anses
(www.anses.fr).
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En particulier, ils définissent les alkyls perfluorés comme des molécules dont tous les atomes de
carbone, à l’exception du groupement fonctionnel, sont saturés d’atomes de fluor.
Les molécules les plus connues sont l’acide perfluorooctanoïque (PFOA) et le sulfonate de
perfluorooctane (PFOS).
Le tableau I résume le classement proposé par les auteurs pour les alkyls perfluorés.
Tableau I : Classement et structure chimique pour les alkyls perfluorés (d’après Buck et al. (2011))
Classification et structure chimique CnF2n+1R, où R = Exemples (n=8)
Acides alkyls perfluorés Acides carboxyliques alkyls COOH PFOA (forme acide
(PFAA) perfluorés (PFCA) carboxylique)
Carboxylates d’alkyls COO - PFOA (forme
perfluorés (PFCA) carboxylate)
Acides sulfoniques SO3H PFOS (forme acide)
perfluoroalcanes (PFSA)
Sulfonates de SO3- PFOS (forme
perfluoroalcanes (PFSA) sulfonate)
Acides sulfiniques de SO2H Acide sulfinique
perfluoroalcanes (PFSIA) perfluorooctane
(PFOSI)
Acides phosphoniques alkyls P(=O)(OH)2 Acide sulfonique
perfluorés (PFPA) perfluorooctyl (C8-
PFPA)
Acides phosphiniques alkyls P(=O)(OH)(CmF2m+1) Acide phosphinique
perfluorés (PFPIA) bis(perfluorooctyl)
(C8/C8-PFPIA)
Sulfonates de perfluoroalcanes fluorés (PASF) SO2F Sulfonate de
perfluorooctane fluoré
(POSF)
Sulfonamides de perfluoroalcanes (FASA) SO2NH2 Sulfonamide de
perfluorooctane
(FOSA)
Perfluoroalcanoyles fluorés (PAF) COF Perfluorooctanoyle
fluoré (POF)
Iodures alkyls perfluorés (PFAI) I Iodure hexyl-perfluoré
(PFHxI)
Aldéhydes alkyls perfluorés (PFAL) et hydrates CHO et CH(OH)2 Perfluorononanal
d’aldéhydes perfluorés (PFAL.H2Os) (PFNAL)
Les alkyls polyfluorés se différencient des alkyls perfluorés par la présence d’atomes de carbone
entre le groupement fonctionnel et l’extrémité perfluorée, qui ne sont pas ou pas totalement
perfluorés. On distingue différents sous-groupes, comme les dérivés des sulfonamides perfluorés
(de structure générale CnF2n+1SO2N<) et les fluorotélomères (FT), de structure générale
CnF2n+1CpH2pR.
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Par la suite, l’ensemble des alkyls perfluorés et polyfluorés de cette vaste famille seront désignés
sous l’acronyme PFAS (Per- and polyfluoroalkyl Substances).
acides carboxyliques
alkyls perfluorés (PFCA)
Sulfonamides de
autres
perfluoroalcanes (FASA)
perfluorés
Iodures alkyls perfluorés
(PFAI)
PFAS
autres
dérivés sulfonamides
polyfluorés
fluorotélomères (FT)
Figure 1 : Schéma de synthèse de la nomenclature des PFAS (d’après Dauchy et al. (2016))
Les molécules faisant l’objet du présent avis sont présentées dans le tableau II. Ces molécules
ont été détectées dans les eaux brutes ou traitées lors d’une campagne nationale d’occurrence
réalisée en 2009 par le laboratoire d’hydrologie de Nancy (LHN) ou ont fait l’objet de notification
de la part d’agences régionales de santé (ARS) dans des contextes locaux de contamination des
eaux brutes ou traitées (ARS Haute-Normandie et ARS Centre-Val de Loire), suite à des
investigations du LHN.
Tableau II : Molécules citées dans le présent avis classées par famille et par numéro CAS.
Familles Abréviation Numéro Nom de la molécule
CAS*
PFBA 375-22-4 acide perfluorobutanoïque
Carboxylates PFPeA 2706-90-3 acide perfluoropentanoïque
d’alkyls perfluorés PFHxA 307-24-4 acide perfluorohexanoïque
(PFCA) PFHpA 375-85-9 acide perfluoroheptanoïque
Perfluorés
PFOA 335-67-1 acide perfluorooctanoïque
Sulfonates PFBS 375-73-5 sulfonate de perfluorobutane
d’alkyls perfluorés PFHxS 355-46-4 sulfonate de perfluorohexane
(PFSA) PFOS 1763-23-1 sulfonate de perfluorooctane
6:2 FTSA 27619-97-2 acide sulfonique du 6:2 fluorotélomère
sulfonamide alkylbétaïne du 6:2
Polyfluorés 6:2 FTAB 34455-29-3
fluorotélomère
8:2 FTSA 39108-34-4 acide sulfonique du 8:2 fluorotélomère
* numéro CAS de la forme acide
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Les rares propriétés physico-chimiques documentées des molécules faisant l’objet du présent avis
sont décrites dans les quatre premières colonnes du tableau III d’après Rahman et al. (2014). Les
valeurs de pKa et de log(KOW) reportées dans les deux dernières colonnes du tableau III ont été
calculées à partir d’outils-logiciels d’après Steinle-Darling et al. (2008) et Deng et al. (2012).
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Tableau III : Propriétés physico-chimiques des molécules faisant l’objet du présent avis
Abréviation de Formule semi-développée Poids log KOC Solubilité Pression de pKa (valeurs log Kow
la molécule et moléculaire dans l’eau vapeur (Pa) calculées) (valeurs
numéro CAS (g/mol) (mg/L) estimées)
PFBA 214,1 - - 851 2,32
[375-22-4] (à 25°C)
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Depuis mai 2009, le PFOS et le PFOA font partie de la liste des substances couvertes par la
convention de Stockholm sur les Polluants organiques persistants (POP). Leur production, mise sur
le marché et leur utilisation soit en tant que telles, soit dans des préparations, soit sous forme de
constituants d’articles sont interdites sauf dérogation (règlement 850/2004 concernant les polluants
organiques persistants et modifiant la directive 79/117/CEE).
Le PFOS a été identifié comme substance dangereuse prioritaire dans l’annexe X de la directive du
parlement européen et du conseil du 12 août 20131. Aujourd’hui, la présence de PFOS dans
l’environnement résulte davantage des activités et usages antérieurs que de foyers de production
actuels. En effet, le principal fabriquant de cette molécule (Société 3M) a arrêté sa synthèse en
2002. Il n’existerait plus aujourd’hui de production de PFOS ni en Europe ni en Amérique du Nord.
Cependant, une dérogation d’usage existe dans l’Union européenne pour certaines applications
(Directive 2006/122/ECOF du 12 décembre 2006). En revanche, la production de PFOS subsiste
dans d’autres pays dont la Chine.
Il existe à la fois des sources directes et indirectes d’émission de PFAS dans l’environnement. Les
sources directes sont liées à la production et à l’utilisation de ces molécules (comme les rejets
industriels) alors que les sources indirectes concernent leur présence sous forme d’impuretés ou de
produits de dégradation. Parmi les sources de contamination de l’environnement, les rejets
industriels liés aux processus de fabrication, les zones de lutte contre les incendies et les lixiviats de
décharges sont les sources les plus importantes.
Les PFAS sont produits selon deux procédés : la fluoration électrochimique (ECF)2 et la
télomérisation3.
Les propriétés physico-chimiques des PFAS expliquent la grande diversité de leurs utilisations.
1
Directive 2013/39/UE du Parlement européen et du Conseil du 12 août 2013 modifiant les directives 2000/60/CE et 2008/105/CE en ce
qui concerne les substances prioritaires pour la politique dans le domaine de l’eau.
2
La fluoration électrochimique permet la substitution des atomes d’hydrogène d’un hydrocarbure par des atomes de fluor en présence
d’un courant électrique et de fluorure d’hydrogène. Le produit initial de cette réaction est le fluorure de perfluorooctane sulfonyle.
3
Processus au cours duquel le tétrafluoroéthylène réagit avec un intermédiaire perfluoré alkylé iodé pour former des fluorotélomères
(polymérisation par réaction en chaîne).
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4
Certains PFAS figurant dans le règlement (UE) n° 10/2011 entrent dans la composition de
polymères fluorés (PF) utilisés dans les installations fixes de production, de traitement et de
distribution d’eau destinée à la consommation humaine (MCDE). Le sel d’ammonium de l’acide
perfluorooctanoïque (n° CAS : 3825-26-1) et l’éther perfluoropropyl perfluorovinylique (n° CAS :
1623-05-8) sont utilisés comme aide à la polymérisation des PTFE à des concentrations inférieures
à 10 %. Les PTFE étant utilisés dans les vannes et accessoires dont la surface mouillée est faible,
les MCDE ne sont pas une source importante de perfluorés dans l’EDCH. Par ailleurs, dans le futur
il faut s’attendre à voir se développer l’utilisation du PVDF comme barrière protectrice à l’intérieur
notamment de tubes en polyéthylène et dans les matériaux membranaires.
A partir des données publiées dans la littérature scientifique, le rapport de l’Anses de mai 2011
relatif à la campagne nationale d’occurrence d’alkyls perfluorés dans les eaux destinées à la
consommation humaine détaille les modes de synthèse des PFAS, les pays producteurs de ces
familles de molécules et les tonnages produits et émis dans l’environnement (Anses 2011a).
3.4. Méthodes d’analyse des PFAS dans les eaux destinées à la consommation humaine
Principes
L’analyse des alkyls perfluorés dans l’eau est généralement précédée d’une étape d’extraction.
Celle-ci est réalisée habituellement :
par extraction Liquide/Solide (méthode SPE) ; cette méthode présente l’avantage de
consommer moins de solvant et d’être facilement automatisable. Les supports d’extraction
les plus couramment utilisés sont des supports hydrophobes à base de silice greffée
octyldécyle (C18), des supports copolymères (OASIS® HLB) ou des supports échangeurs
d’ions (OASIS® WAX, Strata-X®) ;
plus rarement en extraction Liquide/Liquide utilisant par exemple du méthyl tert-butyl éther
(MTBE) ;
et plus récemment, en méthode SPE sur disque, méthode apportant une meilleure
robustesse de la méthode en présence de fortes teneurs en matières en suspension.
4
Règlement (UE) n°10/2011 de la Commission du 14 janvier 2011 concernant les matériaux et objets en matière plastique destinés à
entrer en contact avec des denrées alimentaires.
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L’étape de séparation et détection peut être réalisée par Chromatographie en phase Liquide
couplée à un Spectromètre de Masse en Tandem (LC/MSMS) avec une ionisation par électro-
nébulisation en mode négatif (ESI-) pour les molécules peu volatiles présentant une masse molaire
élevée. La séparation chromatographique s’effectue généralement sur des colonnes en phase
inverse de type C18, à l’aide d’un gradient composé de méthanol et d’eau avec l’ajout d’un additif
(par exemple une solution d’acétate d’ammonium) afin de favoriser l’ionisation des composés.
Méthodes de références
Une norme a été publiée par l’AFNOR pour le PFOA et PFOS : ISO 25101 [2009] - Qualité de l'eau -
Détermination du sulfonate de perfluorooctane (PFOS) et de l'octanoate perfluoré (PFOA) -
Méthode par extraction en phase solide et chromatographie liquide/spectrométrie de masse pour
des échantillons non filtrés.
Des travaux normatifs internationaux ont également été initiés pour proposer une méthode SPE
LC/MSMS pour 27 PFAS. Cette méthode s’applique à des concentrations massiques ≥ 2 ng/L
(variable selon les molécules). Sur les onze molécules faisant l’objet de la saisine, huit sont citées
dans ce projet normatif.
Le DIN (organisme de normalisation allemand) dispose également d’une méthode normalisée pour
l’analyse de dix per- et polyfluorés : DIN 38407-42.
Aux Etats-Unis, l’US EPA5 a également publié une méthode d’analyses de 14 perfluorés dans les
eaux : EPA Method 537 (2009) Determination of selected perfluorinated alkyl acids in drinking
water by solid phase extraction and liquid chromatography / tandem mass spectrometry
(LC/MS/MS).
Pour les trois polyfluorés, aucune méthode de référence n’est disponible et à ce jour et aucun
laboratoire n’est agréé pour l’analyse de 6 des 11 composés.
3.4.3. Performances
Les limites de quantification des perfluorés dépendent de la méthode mise en œuvre et des facteurs
de concentration lors de l’étape d’extraction. Elles sont généralement comprises entre 1 et 50 ng/L.
Aucune exigence de limite de quantification n’est établie pour les perfluorés dans l’arrêté méthode
du 17 septembre 20036.
Les incertitudes intra-laboratoires pour les laboratoires agréés pour le contrôle sanitaire des eaux,
sont de l’ordre de 40% (incertitude médiane).
5
United States Environmental Protection Agency
6
Arrêté du 17 septembre 2003 relatif aux méthodes d'analyse des échantillons d'eau et à leurs caractéristiques de performance
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3.4.4. Difficultés analytiques et interférences
Prélèvements et conservation
Au cours de l’ensemble de la procédure de prélèvement et de stockage des échantillons, l’utilisation
de matériaux en verre devrait être réduite au minimum afin de limiter les risques d’adsorption à la
surface du verre et les risques de sous-estimation des résultats.
L’utilisation de matériaux contenant des polymères fluorés est à proscrire en raison du risque de
surestimation par un relargage de PFAS.
Si la stabilité des métabolites ultimes tels que les PFOA, PFOS, PFHxA, PFHxS est avérée, il n’en
est pas de même pour certaines molécules de dégradation intermédiaire qui peuvent se dégrader en
métabolite ultime lors de la conservation des échantillons. C’est pourquoi il convient de réaliser des
tests de stabilité des molécules analysées par dopage d’échantillons naturels lors de la validation de
la méthode.
Préparation / extraction
Il est important de réaliser un blanc car les voies de contamination des échantillons en PFAS sont
variées.
Détection
Les équipements LC constituent une source de contamination potentielle par les perfluorés (vannes,
tuyaux et joints en PTFE, septums des vials…) qu’il convient de maîtriser par l’analyse régulière de
blancs analytiques.
Le recours à des étalons internes isotopiques est indispensable pour garantir la fiabilité des
résultats. L’application des critères d’identification généralement retenus pour la spectrométrie de
masse (temps de rétention relatif, critères d’abondance relative des ions de diagnostic), permet
d’éliminer les principaux risques d’interférences et erreurs d’identification.
Pour certains PFAS, aucun étalon commercial n’est disponible auprès des fournisseurs de
laboratoires. Dans ce cas, les étalonnages et points de contrôles sont réalisés à partir des produits
bruts fournis par les industriels avec un risque potentiel d’impuretés et de biais sur la concentration.
Le tableau IV résume les méthodes d’analyse mises en œuvre au LHN pour les molécules faisant
l’objet du présent avis.
Tableau IV : Méthodes d’analyse mises en œuvre au LHN pour les onze PFAS faisant l’objet du présent avis
Noms des molécules Acronyme Formule Méthode LoQ
Analytique (ng/L)
Sulfonate de perfluorobutane PFBS C4F9SO3- LC/MSMS 4
Sulfonate de perfluorohexane PFHxS C6F13SO3- LC/MSMS 4
Sulfonate de perfluorooctane PFOS C8F17SO3- LC/MSMS 4
Acide perfluorobutanoïque PFBA C3F7COO- LC/MSMS 4
Acide perfluoropentanoïque PFPeA C4F9COO - LC/MSMS 4
Acide perfluorohexanoïque PFHxA C5F11COO- LC/MSMS 4
Acide perfluoroheptanoïque PFHpA C6F13COO- LC/MSMS 4
Acide perfluorooctanoïque PFOA C7F15COO- LC/MSMS 4
Acide sulfonique du 6:2 6:2 FTSA C6F13CH2CH2SO3- LC/MSMS 4
fluorotélomère
Acide sulfonique du 8:2 8:2 FTSA C8F17CH2CH2SO3- LC/MSMS 4
fluorotélomère
Sulfonamide alkylbétaïne du 6:2 FTAB C6F13C2H4S(O)2N(H)C3H6N(CH3)2CH2CO2H LC/MSMS 25
6:2 fluorotélomère
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Les concentrations des PFAS ont été déterminées en utilisant un automate d’extraction en phase
solide (SPE) et un spectromètre de masse couplé à une chromatographie liquide (LC/MSMS). Pour
s’affranchir de pertes éventuelles lors des traitements des échantillons et de l’analyse, une solution
de 13 étalons internes marqués est ajoutée dès le début du protocole analytique. L’extraction et
l’analyse de cette méthode sont décrites en détail dans la publication de Boiteux et al. (2016b).
Cette méthode analytique a été validée selon les recommandations du guide SANCO/12571/20137.
Les limites de quantification varient de 4 à 25 ng/L selon les molécules. Des contrôles qualité ont été
mis en place pour chaque série analytique :
- des blancs d’extraction et des blancs analytiques pour s’affranchir d’éventuelles
contaminations ;
- des points de contrôle (solution étalon à une concentration située en milieu de gamme) pour
vérifier le bon déroulement des séquences analytiques ;
- des dopages d’échantillons (ajout d’une concentration connue de solution étalon) pour
contrôler les performances de la méthode.
La sensibilité de ces méthodes, de l’ordre du µg/L, n’est souvent pas compatible avec les niveaux
de concentrations des ressources en eaux potables.
En complément de ces méthodes globales, il est possible de recourir à une méthode basée sur une
oxydation des échantillons (carboxylation) suivie d’une analyse spécifique des métabolites ultimes
par LC-ESI-MS/MS (Houtz et al. 2012). Cette méthode plus sensible que les deux précédentes, ne
permet toutefois d’accéder qu’aux PFAS oxydables en PFCA. Celle-ci a été mise en œuvre avec
succès au LHN sur des ressources en eaux potables et des eaux de consommation.
3.5. Description des concentrations en PFAS dans les eaux brutes au niveau national
3.5.1. Résultats des campagnes d’analyse du Laboratoire d’hydrologie de Nancy en eau brute
Début 2008, la Direction générale de la santé (DGS) a mandaté le LHN pour réaliser une campagne
nationale d’occurrence d’alkyls perfluorés (Anses 2011a). Celle-ci a été menée en deux temps sur
des eaux brutes et traitées. Une première campagne (été 2009) avait pour objectif de caractériser la
présence de ces substances au niveau national. Un plan d’échantillonnage a été élaboré de façon à
intégrer certains objectifs et notamment celui d’avoir, avec un minimum d’échantillons, des ouvrages
dont le débit cumulé de production représente 20% de la production nationale d’eau potable. La
seconde campagne (juin 2010) avait pour objectif de vérifier la contamination des sites de la
première campagne et d’étudier de possibles fluctuations temporelles.
Les concentrations en PFAS ont été déterminées en utilisant un automate d’extraction en phase
solide (SPE) et une chromatographie liquide couplée à une spectrométrie de masse en tandem
7
DG SANCO (2013) Guidance document on analytical quality control and validation procedures for pesticide residues analysis in food
and feed. SANCO/12571/2013. 19 November 2013 rev. 0. 42 p.
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(LC/MSMS). La méthode d’analyse est inspirée de la norme ISO 251018 et a été validée suivant la
norme NF T 90-2109 dans les trois types de matrices (eau de surface, eau souterraine et eau
traitée).
Lors de la première campagne d’analyse, 262 échantillons d’eau brute ont été analysés.
Une seconde campagne d’analyse (2010) a été réalisée afin notamment de confirmer les résultats
positifs de la première campagne. Un autre objectif a été d’établir une description des ressources en
fonction de leur niveau de contamination afin de mener ultérieurement des études permettant
d’identifier l’origine de la contamination sur les ressources les plus contaminées. 69 échantillons
d’eau brute ont ainsi été réceptionnés et analysés.
8
Norme ISO 25101 (2009) Qualité de l'eau - Détermination du sulfonate de perfluorooctane (PFOS) et de l'octanoate perfluoré (PFOA) -
Méthode par extraction en phase solide et chromatographie liquide/spectrométrie de masse pour des échantillons non filtrés
9
Norme NF T 90-210 (2009) Protocole d’évaluation initiale des performances d’une méthode dans un laboratoire
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Tableau V : Nombre de résultats de contamination par classe de concentration de chaque alkyl perfluoré faisant l’objet du
présent avis et analysé dans les eaux brutes lors de la seconde campagne d’analyse du LHN (n = 69)
Classes de concentration (ng/L)
> 10 - < 20
> 20 - < 30
> 30 - < 50
> 50 - < 70
> 4 - < 10
> 70
Sigles Origine de l’eau
<4
surface 34 2 0 0 0 0 0
PFBS
souterraine 29 4 0 0 0 0 0
surface 32 4 0 0 0 0 0
PFHxS
souterraine 14 15 2 2 0 0 0
surface 20 14 2 0 0 0 0
PFOS
souterraine 17 11 4 0 1 0 0
surface 36 0 0 0 0 0 0
PFBA
souterraine 27 5 1 0 0 0 0
surface 36 0 0 0 0 0 0
PFPeA
souterraine 29 1 2 1 0 0 0
surface 34 1 0 0 0 0 1
PFHxA
souterraine 25 2 3 3 0 0 0
surface 36 0 0 0 0 0 0
PFHpA
souterraine 30 1 2 0 0 0 0
surface 28 8 0 0 0 0 0
PFOA
souterraine 25 7 1 0 0 0 0
Lors de la seconde campagne d’analyse du LHN, pour les molécules faisant l’objet du présent avis,
la plupart des résultats de concentration en PFAS dans les eaux brutes étaient inférieurs à une
dizaine de nanogrammes par litre.
3.5.2. Etude relative à l’impact des activités utilisant ou synthétisant des PFAS sur la qualité des
ressources
L’impact d’activités utilisant ou synthétisant des PFAS sur la qualité des ressources d’eau potable a
été étudié autour de trois sites industriels : une zone industrielle abritant une société synthétisant
ces molécules, deux zones industrielles sur laquelle des sociétés utilisent des PFAS. Les résultats
obtenus permettent de faire les observations suivantes :
- certains PFAS rejetés par ces activités industrielles étaient présents et détectés dans les
ressources en eau potable situées à l’aval ;
- au niveau des ressources, sur les 43 PFAS recherchés, les PFAS retrouvés étaient
majoritairement des PFAA (PFCA et PFSA). Globalement, seul un fluorotélomère (FT) était
encore présent, le 6:2 FTSA même si d’autres FT (comme le 6:2 FTAB) étaient rejetés en
très grandes quantités. Cela peut s’expliquer par une transformation des FT en PFCA à
chaîne courte ou métabolites intermédiaires (6:2 FTSA) au cours de l’infiltration dans
l’aquifère. La dégradation de FT accumulés depuis des dizaines d’années dans l’aquifère
génère une production importante de métabolites ce qui peut expliquer les teneurs plus
élevées dans les forages que dans la rivière, où aucun phénomène de transformation majeur
n’a lieu ;
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- au niveau des ressources, en somme de PFAS les concentrations pouvaient atteindre les
360 ng/L. Comparé à la première campagne d’analyse menée par le LHN en 2009 (cf.
paragraphe 6), au cours de laquelle 262 ressources d’eau potable (eau souterraine et eau de
surface) ont été analysées et où la concentration maximale rencontrée (sur la somme de 10
PFAA) atteignait 117 ng/L, les valeurs de la deuxième étude montraient que les ressources
d’eau potable situées en aval de sites fortement émetteurs de PFAS étaient clairement
impactées par ce type de contamination (Boiteux et al. 2016a).
- campagne de 2011 portant sur les eaux souterraines en métropole (BRGM) (Lopez B. et al.
2013a) ;
- campagne de 2012 portant sur les eaux de surface dans les Départements d’outre-mer et en
métropole et portant sur les eaux souterraines dans les DOM (Onema pour la maîtrise
d’ouvrage ; INERIS, BRGM et IFREMER pour la mise en œuvre technique) (Botta et al.
2014);
- campagne de 2012 portant sur les eaux souterraines dans les DOM (BRGM) (Lopez B. et al.
2013b).
Le tableau VI résume les résultats de ces campagnes de prélèvement et d’analyse en 2011 et 2012
pour les PFAS qui font l’objet du présent avis.
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Tableau VI : Résultats des campagnes dites « exceptionnelles » 2011 et 2012 à la demande de la DEB du MEDDE pour
les PFAS qui font l’objet du présent avis (n : nombre d’échantillons ; FQ : fréquence de quantification en % ; LQmax : limite
de quantification maximale en µg/L)
Nom de la molécule et Numéro Campagne eaux Campagne eaux Campagne eaux
abréviation CAS souterraines - surface - Métropole souterraines - DOM
Métropole et DOM
FQ LQmax FQ LQmax FQ LQmax
n n n
(%) (µg/L) (%) (µg/L) (%) (µg/L)
Acide perfluorobutanoïque molécule non molécule non
375-22-4
(PFBA) recherchée recherchée
Acide molécule non
2706-90- molécule non
perfluoropentanoïque recherchée
3 recherchée
(PFPeA)
Acide molécule non
perfluorohexanoïque 307-24-4 954 8,6 0,005 recherchée
(PFHxA)
Acide 80 18,8 0,001
perfluoroheptanoïque 375-85-9 954 4,6 0,005
(PFHpA)
Acide perfluorooctanoïque 80 22,5 0,001
335-67-1 954 11,2 0,005
(PFOA) molécules non
Sulfonate de molécule non recherchées molécule non
375-73-5
perfluorobutane (PFBS) recherchée recherchée
Sulfonate de molécule non
355-46-4 954 20,3 2
perfluorohexane (PFHxS) recherchée
Sulfonate de 1763-23- 80 23,8 0,001
954 20,2 0,005
perfluorooctane (PFOS) 1
Acide sulfonique du 6:2 27619- molécule non molécule non
fluorotélomère (6:2 FTSA) 97-2 recherchée recherchée
Sulfonamide alkylbétaïne molécule non
34455- molécule non
du 6:2 fluorotélomère (6:2 recherchée
29-3 recherchée
FTAB)
Acide sulfonique du 8:2 39108- molécule non molécule non
fluorotélomère (8:2 FTSA) 34-4 recherchée recherchée
3.6. Evolution des concentrations en PFAS dans les filières de traitement des eaux
Dans les usines de production d’eau potable, les procédés classiques de clarification et de
désinfection sont inefficaces pour éliminer les PFAS. Seuls les procédés de rétention sur charbon
actif et sur résines échangeuses d’ions et les procédés membranaires (nanofiltration et osmose
inverse) permettent de diminuer la concentration en PFAS avec des efficacités qui varient en
fonction des propriétés physico-chimiques des PFAS (Merino et al. 2016, McCleaf et al. 2017, Pan
et al. 2016).
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diminuant le pH de l’eau (4,5 – 6,5). Dans la même étude, les auteurs ont montré qu’une
coagulation au chlorure ferrique (10-110 mg//L) conduit à des rendements d’élimination en PFOS et
du PFOA similaires à ceux obtenus avec le sulfate d’aluminium.
Procédés d’oxydation
Les PFAS ne possèdent pas de doubles liaisons carbone-carbone et pas de groupements
fonctionnels réputés réactifs avec un agent oxydant comme l’ozone. Au contraire, les fortes liaisons
carbone-fluor, l’absence de liaisons C-H et la présence de groupes fonctionnels attracteurs
d’électrons –COOH ou –SO3H dans les molécules de PFCA et de PFSA expliquent que ces
molécules ne sont pas dégradées par l’ozone moléculaire et par les procédés d’oxydation avancée
générant des radicaux hydroxyles (Rahman et al. 2014).
Après une filtration sur sable, l’efficacité d’un procédé d’oxydation par ozonation a été étudiée par
Dauchy et al. (2016) et les résultats montrent une augmentation de la teneur totale en PFAS, avec
une augmentation significative de celle du 6:2 FTSA. Cette augmentation pourrait être liée à une
transformation de certains polyfluorés comme le 6:2 FTAB en 6:2 FTSA.
Par ailleurs, du PFSA et du PFCA peuvent se former dans la filière de traitement des eaux à partir
de la dégradation par ozonation de polyfluorés contenant des liaisons C-H (Takagi et al. (2011) ;
Rahman et al. (2014) ; Dauchy et al. (2016), Boiteux et al. (2017)). Une augmentation des
concentrations en PFOA et PFAS a été observée après ozonation d’eaux usées par Flores et al.
(2013). Les auteurs émettent l’hypothèse d’une transformation de précurseurs par les bactéries.
Le chlore n’est a priori pas susceptible d’oxyder les PFAS dans les procédés habituels de traitement
des eaux. Ainsi, les concentrations en PFAS n’étaient pas diminuées par les étapes de chloration ou
de chloramination (Quiñones et al. 2009).
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très rapidement saturation des sites d’adsorption conduisant à un « perçage » des filtres et à un
relargage des molécules adsorbées, les molécules à courte chaîne étant désorbées en premier.
Dauchy et al. (2016) ont constaté, dans une étude visant à examiner le comportement des
perfluorés dans les chaînes de traitement, une légère augmentation de la teneur cumulée en PFAS
en sortie de filtres à charbon actif en grains, excepté le 6:2 FTAB qui serait retenu au sein du filtre et
pourrait être converti en PFCA et 6:2 FTSA. Ce résultat observé dans l’étude n’est peut-être pas
généralisable à l’ensemble des sites utilisant ce type de traitement, car le résultat dépend de la
présence de précurseurs.
En résumé le CAG est assez efficace pour éliminer les PFAS et PFOS mais à condition que son
âge ne soit pas supérieur à un an, ce qui impose des régénérations fréquentes.
Dudley et al. (2012) ont démontré que l’utilisation de charbon actif en poudre (CAP) à base de bois
était meilleure pour diminuer les concentrations en PFAS dans les eaux comparativement aux CAP
à base de noix de coco, de lignite ou de houille bitumineuse. Dans un échantillon d’eau ultra pure
tamponnée (pH=7), à la concentration initiale de PFAS de 500 ng/L, une dose de 15 mg/L de CAP à
base de bois conduit à une diminution de plus de 70 % des concentrations en PFAS pour 8
molécules, après 15 min de temps de contact. Comme pour le charbon actif en grains, plus la
chaîne carbonée des molécules est courte, moins l’adsorption sur CAP est importante (40 %
d’efficacité pour le PFPeA, % d’efficacité négligeable pour les molécules présentant une chaîne
carbonée plus courte que PFBA). De même que pour le CAG, un phénomène de compétition
intervient pour l’adsorption de ces molécules en présence de matière organique et l’efficacité du
CAP pour l’abattement des PFAS et PFOA est nettement diminuée en présence de matière
organique naturelle de l’eau. Un plus fort taux de diminution des concentrations en PFAS en utilisant
du CAP (60-90%) comparativement à l’utilisation du CAG (20-40%) a été rapportée par Hansen et
al. (2010). Lors d’expériences en laboratoire ils ont rapporté un abattement de plus de 70 % des
PFAS présents à des concentrations inférieures à 500 ng/L avec un taux de traitement en CAP de
15 mg/L avec un temps de contact de 15 mn. Les cinétiques d’adsorption sont plus rapides avec le
CAP car les surfaces de contact sont plus grandes mais les auteurs considèrent que le CAP doit
être utilisé comme réactif de crise et non pas en traitement continu pour l’élimination du bruit de
fond de pollution constaté en PFOS et PFAS.
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d’eau filtré 63 000 volumes de lit) une eau de distribution dopée par 14 PFAS ( 100 ng/L par
composé) sur une colonne de résine anionique forte (Purolite A-600).
Procédés membranaires
Dans une publication relative à la nanofiltration (membranes NF270 et NF200 (Dow/Filmtec), DK et
DL (Osmonics)), Steinle-Darling et al. (2008) ont trouvé des pourcentages de réjection supérieurs
ou égaux à 95 % pour la majorité des 15 PFAS étudiés. Le PFPeA ne présentait un taux de
réjection que de 72 %, probablement dû à la petite taille de cette molécule, tandis que le PFOSA
présentait un taux de réjection variant de 42 à plus de 98 %, en fonction du type de membrane.
Pour cette dernière molécule, les auteurs pensent que la neutralité électrostatique pourrait expliquer
ce plus faible taux de rejet.
Aux Etats-Unis, Quiñones et al. (2009) ont étudié l’efficacité de sept filières de potabilisation
différentes pour le traitement d’une eau présentant des teneurs significatives en huit PFAS. Ils ont
observé une différence notable des teneurs en PFAS entre l’eau brute et l’eau traitée uniquement
pour la filière utilisant un traitement membranaire (microfiltration / osmose inverse). Flores et al.
(2013) ont constaté une efficacité de l’abattement des concentrations en PFOS et en PFOA de plus
de 99 % dans une filière comportant une osmose inverse.
Thompson et al. (2011a) ont étudié l’élimination des PFAS dans une station d’épuration équipée
d’un traitement d’osmose inverse précédé par une unité d’ultrafiltration. Ils ont constaté une
diminution des concentrations en PFAS en dessous des limites de détection analytiques. Les PFAS
adsorbés sur les matières en suspension et/ou les colloïdes étaient déjà éliminés par l’ultrafiltration.
C’est néanmoins l’étape d’osmose inverse qui expliquait majoritairement la diminution de la
concentration en PFAS dans cette filière de traitement. Dauchy et al. (2016) ont également constaté
l’efficacité de la nanofiltration sur l’élimination d’une cinquantaine de perfluorés détectés dans
l’EDCH.
Tang et al. (2006) ont montré que l’osmose inverse pouvait être un moyen d’éliminer le PFOS des
rejets de l’industrie du secteur électronique (réjection d’au moins 99 %), à condition que certains
solvants présents soient préalablement retirés afin d’éviter les phénomènes de compétition.
Même si les fréquences de recherche de PFAS diffèrent selon les molécules, les plus souvent
recherchées dans les eaux destinées du robinet étant le PFOS et le PFOA, il apparaît que la
concentration moyenne en PFAS dans ce type d’eau est de l’ordre du nanogramme voire de la
dizaine de nanogrammes par litre et que les plus fortes concentrations peuvent atteindre la
centaine de nanogrammes par litre.
3.7.2. Résultats des campagnes d’analyse d’eau traitée du Laboratoire d’hydrologie de Nancy
(2009 et 2010)
Le contexte de cette étude, les méthodes d’analyse mises en œuvre et les objectifs des deux
campagnes de prélèvement et d’analyse ont déjà été présentés au paragraphe 3.5.
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Dans un deuxième temps, une seconde campagne d’analyse a été réalisée afin notamment de
confirmer les résultats positifs de la première campagne. 69 échantillons d’eau traitée ont ainsi été
réceptionnés et analysés.
Le tableau VII présente le nombre de résultats de contamination par classe de concentration pour
chaque alkyl perfluoré faisant l’objet du présent avis et analysé dans les eaux traitées lors de la
seconde campagne d’analyse du LHN.
Tableau VII : Nombre de résultats de contamination par classe de concentration pour chaque alkyl perfluoré faisant l’objet
du présent avis et analysé dans les eaux traitées lors de la seconde campagne d’analyse du LHN (n = 69)
Classes de concentration (ng/L)
> 10 - < 20
> 20 - < 30
> 30 - < 70
> 4 - < 10
> 70
Sigles Origine de l’eau
<4
surface 37 1 0 0 0 0
PFBS
souterraine 28 1 2 0 0 0
surface 34 3 1 0 0 0
PFHxS
souterraine 21 8 2 0 0 0
surface 30 6 2 0 0 0
PFOS
souterraine 20 8 2 1 0 0
surface 36 2 0 0 0 0
PFBA
souterraine 26 4 1 0 0 0
surface 32 5 0 1 0 0
PFPeA
souterraine 27 1 2 1 0 0
surface 26 10 0 0 1 1
PFHxA
souterraine 24 2 3 2 0 0
surface 35 2 1 0 0 0
PFHpA
souterraine 27 2 2 0 0 0
surface 33 4 1 0 0 0
PFOA
souterraine 26 5 0 0 0 0
Lors de la seconde campagne d’analyse du LHN, pour les molécules faisant l’objet du présent avis,
la plupart des résultats de concentration en PFAS dans les eaux traitées sont inférieurs à une
dizaine de nanogrammes par litre.
Même si les fréquences de recherche de PFAS diffèrent selon les molécules, il apparaît que la
contamination des eaux embouteillées est plus faible que celle des eaux du robinet, les plus fortes
concentrations en PFAS dans les eaux embouteillées étant de l’ordre du nanogramme par litre.
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3.8.2. Résultats des analyses d’eau conditionnée du Laboratoire d’hydrologie de Nancy (2013)
En 2013, le laboratoire d’hydrologie de Nancy a analysé 168 échantillons d’eaux conditionnées
commercialisées en France pour l’ensemble des molécules faisant l’objet de cet avis (cf. tableau II
page 3) excepté le 6:2 FTAB. Ce plan d’échantillonnage représente 150 sources d’eau destinées à
produire de l’eau conditionnée réparties sur environ 60 départements.
La figure 2 présente la répartition des 168 échantillons analysés par type d’eau conditionnée.
Figure 2 : Répartition des 168 échantillons analysés par le LHN pour dix PFAS par type d'eau conditionnée
Les analyses ont été réalisées par extraction hors-ligne en phase solide puis détection et
quantification par chromatographie liquide couplée à de la spectrométrie de masse en tandem
(Offline SPE – LC/MSMS) avec une limite de quantification de 4 ng/L. Le rendement de cette
méthode d’analyse est compris entre 70 et 130 %.
Parmi les 32 molécules recherchées dans l’étude du LHN, cinq n’ont jamais été quantifiées : 6:2
FTSA, 8:2 FTSA, PFBA, PFHpA et PFPeA.
La figure 3 présente la distribution des concentrations quantifiées pour les huit échantillons positifs.
Lorsque les concentrations étaient inférieures à la limite de quantification, ces dernières ont été
considérées égales à zéro.
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Figure 3 : Distribution des concentrations cumulées en PFAS pour les huit échantillons positifs de l'étude du LHN dans
les eaux conditionnées (en ng/L)
Les autres aliments ont été échantillonnés et analysés selon un protocole décrit dans le rapport de
la seconde étude de l’alimentation totale (Anses 2011b).
Le tableau VIII résume les expositions hydriques et alimentaires totales en moyenne et au 95ème
percentile ainsi que la contribution hydrique moyenne pour les adultes et les enfants pour les
différents PFAS intégrés dans la seconde étude de l’alimentation totale (Anses EAT2 2006-2010) et
faisant l’objet du présent avis.
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Tableau VIII : Expositions hydriques et alimentaires totales en moyenne et au 95ème percentile ainsi que la contribution
hydrique moyenne pour les adultes et les enfants pour les molécules de PFAS faisant l’objet du présent avis (EAT2 2006-
2010)
Expo hydrique Expo totale Contribution Expo hydrique Expo totale Contribution
adulte adulte hydrique enfant enfant hydrique
(ng.kg p.c.-1.j-1) (ng.kg p.c.-1.j-1) adulte (ng.kg p.c.-1.j-1) (ng.kg p.c.-1.j-1) enfant
(%) (%)
Moy P95 Moy P95 Moy P95 Moy P95
PFBA 0,03 0,11 2,57 4,39 1,3 0,05 0,15 5,29 10,92 1,0
PFBS 0,02 0,05 1,16 2,08 1,36 0,02 0,06 2,34 4,72 1,0
PFHpA 0,17 0,78 0,76 1,54 22,9 0,26 1,07 1,73 3,99 15,2
PFHxA 0,08 0,31 0,86 1,67 9,4 0,12 0,38 2,02 4,43 6,0
PFHxS 0,02 0,07 0,38 0,70 4,8 0,03 0,08 0,86 1,88 3,1
PFOA 0,17 0,71 0,74 1,50 23,2 0,26 0,96 1,55 3,24 16,7
PFOS 0,02 0,06 0,66 1,15 2,6 0,03 0,07 1,38 2,88 1,9
PFPeA 0,03 0,12 1,50 2,60 2,3 0,05 0,15 3,23 6,67 1,5
Il apparaît que la contribution de l’exposition hydrique par rapport à l’exposition alimentaire totale
varie environ entre 1,3 et 24 % chez les adultes et entre 1 et 17 % chez les enfants en fonction des
molécules.
L’absorption par voie orale du PFBA après administration par gavage chez des rats Sprague-
Dawley et des souris SD-1 est rapide et relativement complète. Suite à une exposition par voie
orale, les faibles valeurs des volumes de distribution indiquent que le PFBA est très peu distribué
dans les tissus. L’ensemble des données convergent vers une élimination rapide du PFBA. Chez
toutes les espèces étudiées (rat, souris, singe), l’urine est la voie d’excrétion principale. L’élimination
via les fèces est quant à elle négligeable (Chang et al. 2008).
Le tableau IX résume les données de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de
référence (VTR) du PFBA.
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Tableau IX : Résumé de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de référence (VTR) du PFBA
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets observés à DSENO11 Référence
d’animaux d’exposition d’exposition la DMENO10
à 30 mg.kg p.c.-1.j-1
augmentation
absolue et relative
rat du poids du foie 6
90 0 ; 1,2 ; 6 et 30 Butenhoff et
Sprague- 10/sexe/dose gavage mg.kg
jours mg.kg p.c.-1.j-1 al. (2012a)
Dawley hypertrophie p.c.-1.j-1
hépatocellulaire
effets thyroïdiens
non significatifs
La valeur toxicologique indicative12 (VTi) du PFBA est construite après un ajustement allométrique
basé sur le poids corporel appliqué à la dose sans effet nocif observé (DSENO) pour estimer une
dose équivalente chez l’Homme sur laquelle est appliquée un facteur d’incertitude de 75 (2,5 pour
l’incertitude inter-espèces basée sur la toxicodynamie, 10 pour l’incertitude intra-espèce et 3 pour
l’extrapolation d’une étude subchronique à chronique). In fine, la VTi chronique par voie orale du
PFBA est estimée égale à 0,024 mg.kg p.c.-1.j-1 (Anses 2017a).
L’absorption par voie orale du PFBS est rapide chez les rats Sprague-Dawley (Olsen et al. 2009).
La distribution a été étudiée par l’estimation des temps de demi-vie sérique chez le singe et le rat.
Le métabolisme du PFBS chez les mâles semble plus faible que chez les femelles (Chengelis et al.
2009). Il n’y a pas de donnée relative à la métabolisation du PFBS. L’urine est la voie majeure
d’élimination du composé, que ce soit par voie orale ou par voie intraveineuse. De plus, cette
élimination est rapide (Olsen et al. 2009).
Une DL50 du PFBS a été identifiée et est égale à 430 mg.kg p.c.-1.
A ce jour, deux études animales de toxicité par exposition répétée (90 jours et 2-générations)
permettent d’évaluer ce composé. Elles ont notamment mis en évidence des effets rénaux et
hépatiques. Les effets rénaux sont les plus reproductibles dans les études disponibles : une
hyperplasie tubulaire est en effet observée dans l’étude 90 jours et dans l’étude 2 générations, à la
fois chez les parents et chez les petits de la génération F1 (Lieder P.H. et al. 2009a, Lieder et al.
2009b).
10
DMENO : Dose minimale avec effet nocif observé (traduction de l’anglais LOAEL)
11
DSENO : Dose sans effet nocif observé (traduction de l’anglais NOAEL)
12
Une valeur toxicologique indicative (VTi) pourra être proposée lorsque les conditions nécessaires à l’élaboration d’une VTR ne sont pas
remplies et qu’une évaluation quantitative de risque sanitaire (EQRS) est nécessaire dans un contexte d’exposition donné :
1. en cas d’insuffisance des données disponibles sur la substance pour caractériser le danger de la substance ou de doute sur
l’adversité de l’effet. Dans ce cas, une veille bibliographique sera menée par l’Anses sur ces substances en vue de remplacer
les valeurs toxicologiques indicatives par des VTR si de nouvelles données le permettent ;
2. en cas de contraintes de temps et/ou de ressources. Dans ce cas, la valeur toxicologique indicative serait élaborée au mieux
dans le temps imparti, puis un travail complémentaire sera le cas échéant réalisé afin de proposer une VTR.
Il s’agit d’une valeur indicative moins robuste que la VTR présentant ainsi un niveau de confiance faible.
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Il n’y a pas dans la littérature de données de génotoxicité ni de cancérogénicité. Cependant, aucun
effet cancérogène n’est suggéré dans les données disponibles ayant porté sur la toxicité générale
du PFBS (Lieder P.H. et al. 2009a, Lieder et al. 2009b).
Le tableau X résume les données de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de
référence (VTR) du PFBS.
Tableau X : Résumé de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de référence (VTR) du PFBS
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets BMDL10 Référence
d’animaux d’exposition d’exposition observés
70 jours
rat 0 ; 30 ; 100 ; 24
(étude 2 hyperplasie Lieder et al.
Sprague- 30/sexe/dose gavage 300 et 1000 mg.kg
générations ; tubulaire (2009b)
Dawley mg.kg p.c.-1.j-1 p.c.-1.j-1
génération F0)
L’absorption par voie orale du PFHxA après administration par gavage chez des rats Sprague-
Dawley est rapide pour des doses comprises entre 50 et 300 mg.kg p.c. -1. La distribution a été
étudiée par l’estimation des temps de demi-vie sérique chez le singe et le rat. Il n’y a pas de donnée
relative à la métabolisation du PFHxA. L’élimination de cette molécule est rapide et essentiellement
urinaire (Chengelis et al. 2009).
La DL50 du PFHxA est supérieure à 550 mg.kg p.c.-1 (Loveless et al. 2009).
Les études disponibles sur le PFHxA ont mis en évidences différents effets, notamment aux niveaux
hépatique et rénal. Aucun effet génotoxique n’a été mis en évidence dans un test d’Ames et un test
d’aberration chromosomique in vitro (Loveless et al. 2009). Aucun effet cancérogène n’est observé
chez le rat dans une étude de toxicité chronique (Klaunig et al. 2015).
Les effets développementaux et reprotoxiques du PFHxA ont été décrits par une étude sur une
génération et par une étude développementale conformes aux lignes directrices OCDE 414 et 415
respectivement (Loveless et al. 2009) ainsi que par une étude combinée de reprotoxicité et de
toxicité sur le développement (Charles River Laboratories 2011).
Le tableau XI résume les données de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de
référence (VTR) du PFHxA.
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Tableau XI : Résumé de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique de référence (VTR) du PFHxA
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets observés à DSENO Référence
d’animaux d’exposition d’exposition la DMENO
0 ; 2,5 ; 15 et
100 mg.kg p.c.- à 200 mg.kg p.c.-1.j-1
1.j-1 pour les chez les femelles
70/sexe/dose
rat mâles 30
sauf 60/sexe à Klaunig et
2 ans Sprague- gavage effets rénaux mg.kg
la plus forte al. (2015)
Dawley 0 ; 5 ; 30 et 200 (nécrose papillaire p.c.-1.j-1
dose
mg.kg p.c.-1.j-1 et dégénérescence
pour les tubulaire)
femelles
Le tableau XII résume les données de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique
indicative (VTi) du PFHxS.
Tableau XII : Résumé de l’étude pivot servant à construire la valeur toxicologique indicative (VTi) du PFHxS
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets observés à DSENO Référence
d’animaux d’exposition d’exposition la DMENO
14 jours
à 3 mg.kg p.c.-1.j-1
+ 42 ou 44
jours chez augmentation
rat 0 ; 0,3 ; 1 ; 3 1 Butenhoff
les mâles absolue et relative
Sprague- 18/sexe/dose gavage et 10 mg.kg mg.kg et al.
du poids du foie
Dawley p.c.-1.j-1 p.c.-1.j-1 (2009a)
+ PND22
ou GD25 hypertrophie
chez les hépatocellulaire
femelles
La valeur toxicologique indicative (VTi) du PFHxS est construite après un ajustement allométrique
basé sur le poids corporel appliqué à la dose sans effet nocif observé (DSENO) pour estimer une
dose équivalente chez l’Homme sur laquelle est appliquée un facteur d’incertitude de 75 (2,5 pour
l’incertitude inter-espèces basée sur la toxicodynamie, 10 pour l’incertitude intra-espèce et 3 pour
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l’extrapolation d’une étude subchronique à chronique). In fine, la VTi chronique par voie orale du
PFHxS est estimée égale à 0,004 mg.kg p.c.-1.j-1 (Anses 2017d).
Tableau XIII : Résumé des données relatives aux doses de référence candidates du PFOA (US EPA 2016a)
Référence de l’étude Durée DSENO DSENOmoy_sérum HED UFtotal RfD
d’exposition DMENO DMENOmoy_sérum (mg.kg (UFHxUFAx candidate
(jours) (mg.kg (mg.kg p.c.-1.j-1) p.c.-1.j-1) UFLxUFS) (mg.kg
p.c. .j )
-1 -1 p.c.-1.j-1)
300
DeWitt et al. (2008) 1,88 38,2
15 0,0087 (10 x 3 x 1 x 0,00002
souris ; réponse immunitaire 3,75 61,9
10)
Lau et al. (2006)
300
souris ; ossification et - -
17 0,0053 (10 x 3 x 10 0,00002
accélération de la puberté chez 1 38,0
x 1)
les ♂
Palazzolo M.J. (1993) ; Perkins et
30
al. (2004) 0,64 31,6
91 0,0108 (10 x 3 x 1 x 0,00015
rats ; poids foie, nombre de 1,94 77,4
1)
nécroses
Wolf et al. (2007) 300
- -
souris ; GD 1-17 ; poids 17 0,0109 (10 x 3 x 10 0,00004
3 77,9
corporel des portées x 1)
Wolf et al. (2007) 300
- -
souris ; GD 7-17 ; poids 11 0,0123 (10 x 3 x 10 0,00004
5 87,9
corporel des portées x 1)
Butenhoff et al. (2004)
300
rats ; poids corporel ; poids - -
84 0,0064 (10 x 3 x 10 0,00002
relatif des reins ; ratio poids 1 45,9
x 1)
reins / poids cerveau entre F0 et F1
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L’US EPA a retenu la valeur de référence la plus faible, soit une RfD de 0,02 µg.kg p.c.-1.j-1 basée
sur la réduction de l’ossification des phalanges proximales et sur une puberté accélérée chez les
mâles dans l’étude de Lau et al. (2006). Cette démarche méthodologique consiste à ne pas
sélectionner d’effet critique en amont mais de sélectionner la RfD candidate la plus basse. Le choix
de l’étude de Lau et al. (2006) se fait donc a posteriori et peut appeler les commentaires suivants :
- le rapport de la concentration sérique en PFOA à l’équilibre sur la concentration sérique en
PFOA moyenne n’est pas optimale par rapport aux ratios des autres études ;
- il n’y a pas eu de DSENO identifiée dans cette étude ;
- il n’y a pas eu de facteur d’incertitude appliqué pour l’extrapolation d’une étude subchronique
à une étude chronique alors que la durée de cette étude n’est que de 17 jours.
Tableau XIV : Résumé de l’étude pivot servant à construire la dose journalière tolérable (DJT) pour les effets non
cancérogènes du PFOA par Santé Canada (Santé Canada 2016a)
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets observés DSENO Référence
d’animaux d’exposition d’exposition à la DMENO
15/durée/dose
(10 pour le groupe à 0,64
0 ; 0,06 ;
rat de récupération mg.kg p.c.-1.j-1 0,06
4, 7 ou 13 0,64 ; 1,94 et Perkins et
Crl:CD observé 8 alimentation mg.kg
semaines 6,5 al. (2004)
mâle semaines après 13 hypertrophie p.c.-1.j-1
mg.kg p.c.-1.j-1
semaines hépatocellulaire
d’exposition)
Les avantages du choix de de cette étude pivot par Santé Canada sont :
- une DSENO a été identifiée dans cette étude (0,06 mg.kg p.c.-1.j-1) ;
- une durée plus longue que la plupart des autres études disponibles ;
- l’activité PPAR a été mesurée et augmentait à des doses supérieures à 1,94 mg.kg p.c.-1.j-
1
, ce qui laisse entendre que chez l’animal, l’hypertrophie hépatocellulaire n’était pas causée
par la prolifération de peroxysomes.
Après division de la DSENO par un facteur 96 représentant le ratio des concentrations plasmatiques
en PFOA à l’équilibre chez l’animal par rapport à l’Homme, puis en divisant ce point de départ
équivalent chez l’Homme par un facteur 25 d’incertitude (2,5 pour l’incertitude inter-espèces et 10
pour l’incertitude intra-espèce), la DJT du PFOA est estimée égale à 0,025 µg.kg p.c.-1.j-1.
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3.10.6. Sulfonate de perfluorooctane (PFOS)
Etant donné l’importance de la base de données toxicologique du PFOS et l’existence de récentes
monographies Nord-américaines, la VTR du PFOS a été retenue en choisissant parmi ces récentes
VTR disponibles.
Tableau XV : Résumé des données relatives aux doses de référence candidates du PFOS (US EPA 2016b)
Référence de l’étude Durée DSENO DSENOmoy_sérum HED UFtotal RfD
d’exposition DMENO DMENOmoy_sérum (mg.kg (UFHxUFAx candidate
(jours) (mg.kg (mg.kg p.c.-1.j-1) p.c.-1.j-1) UFLxUFS) (mg.kg
p.c.-1.j-1) p.c.-1.j-1)
Seacat et al. (2003) 30
0,34 16,5
rat mâle ; ALAT ; azote 98 0,0013 (10 x 3 x 1 0,00004
1,33 64,6
uréique x 1)
30
Luebker et al. (2005b) 0,1 6,26
84 0,00051 (10 x 3 x 1 0,00002
rat ; poids de la portée 0,4 25
x 1)
100
Luebker et al. (2005a) - -
63 0,0016 (10 x 3 x 3 0,00002
rat ; poids de la portée 0,4 19,9
x 1)
Luebker et al. (2005a)
rat ; GD 1-17 ; poids corporel 30
0,4 19,9
maternel, de la durée de la 63 0,0016 (10 x 3 x 1 0,00005
0,8 39,7
gestation et de la survie des x 1)
portées
Butenhoff et al. (2009b) 30
0,3 10,4
rat ; neurotoxicité sur le 41 0,00084 (10 x 3 x 1 0,00003
1,0 34,6
développement x 1)
Lau et al. (2003)
30
rat ; survie des portées ; 1,0 17,6
19 0,0014 (10 x 3 x 1 0,00002
poids corporel maternel et des 2,0 35,1
x 1)
portées
L’US EPA a retenu la valeur de référence la plus faible, soit une RfD de 0,02 µg.kg p.c.-1.j-1 basée
sur une diminution du poids corporel des portées dans une étude de toxicité sur la reproduction et le
développement sur deux génération de Luebker et al. (2005b). Cette démarche méthodologique
consiste à ne pas sélectionner d’effet critique en amont mais de sélectionner la RfD candidate la
plus basse.
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Tableau XVI : Résumé des études pivots servant à construire la dose journalière tolérable (DJT) pour les effets non
cancérogènes du PFOS par Santé Canada (Santé Canada 2016b)
Durée Modèle Nombre Mode Doses Effets observés DSENO Référence
d’animaux d’exposition d’exposition à la DMENO
0 ; 0,024 ;
0,098 ; 0,242
et 0,984
mg.kg p.c.-1.j-1 à 0,098 mg.kg
chez les mâles p.c.-1.j-1
0,024 Butenhoff
rat Sprague- environ 60
2 ans alimentation mg.kg et al.
Dawley sexe/dose 0 ; 0,029 ; hypertrophie
p.c.-1.j-1 (2012b)
0,120 ; 0,299 hépatocellulaire
et 1,251 chez les mâles
mg.kg p.c.-1.j-1
chez les
femelles
à 0,15 mg.kg p.c.-
1.j-1
4à6 0 ; 0,03 ; 0,15 0,03
26 singes capsule voie Seacat et
animaux/ ou 0,75 mg.kg
semaines Cynomolgus orale modification des al. (2002)
sexe/dose mg.kg p.c.-1.j-1 p.c.-1.j-1
taux d’hormones
thyroïdiennes
Tableau XVII : Calcul des doses journalières tolérables pour les effets non cancérogènes du PFOS selon Santé Canada
(2016b)
Hypertrophie Modifications des hormones
hépatocellulaire thyroïdiennes
Butenhoff et al. (2012b) Seacat et al. (2002)
DSENO (mg.kg p.c.-1.j-1) 0,02113 0,03
CAFI 14 4
Point de départ équivalent chez l’Homme 0,0015 0,0075
(mg.kg p.c.-1.j-1)
FI composite 25 75
DJT (mg.kg p.c.-1.j-1) 0,00006 0,0001
In fine, Santé Canada retient la DJT la plus basse comme étant celle du PFOS pour les effets non
cancérogènes, soit 0,06 µg.kg p.c.-1.j-1 basée sur l’hypertrophie hépatocellulaire chez le rat
Sprague-Dawley (Santé Canada 2016b).
13
La DSENO de 0,024 mg.kg p.c.-1.j-1 a été ajustée à une valeur de 0,021 mg.kg p.c.-1.j-1 pour tenir compte de la pureté diminuée (86,9
%) du matériel d’essai.
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3.10.6.3. Conclusion du Comité d’experts spécialisés « Caractérisation des dangers des
substances et valeurs toxicologiques de référence » de l’Anses (2017)
Lors de la réunion du 11 mai 2017, le CES « Caractérisation des dangers des substances et valeurs
toxicologiques de référence » s’est positionné en faveur de la dose journalière tolérable (DJT) du
PFOS de Santé Canada, c'est-à-dire une DJT de 0,06 µg.kg p.c.-1.j-1. En effet, cette DJT est plus
conservatrice que celle relative aux effets cancérogènes. Par ailleurs, le mode de construction de
cette dose de référence est plus proche du mode de construction habituel que celui retenu par l’US
EPA.
En conséquence, les auteurs soutiennent la possibilité d’extrapoler la DSENO de 0,06 mg.kg p.c.-1.j-
1
du PFOA aux molécules d’alkyls perfluorés en C7-C10, donc en particulier au PFHpA. Lors de la
réunion du 11 mai 2017, le CES « Caractérisation des dangers des substances et valeurs
toxicologiques de référence » s’est positionné en faveur de l’extrapolation de la DJT du PFOA de
Santé Canada comme valeur toxicologique indicative du PFHpA, fixée à 0,025 µg.kg p.c.-1.j-1.
Ainsi, le PFPeA dispose d’une valeur toxicologique indicative (VTi) de 0,32 mg.kg p.c.-1.j-1.
14
ECHA : European Chemicals Agency ou Agence européenne des produits chimiques
15
Une valeur toxicologique indicative (VTi) pourrait être proposée lorsque les conditions nécessaires à l’élaboration d’une VTR ne sont
pas remplies et qu’une évaluation quantitative de risque sanitaire est nécessaire dans un contexte d’exposition donné
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3.10.9. Polyfluorés
En l’absence de donnée toxicologique permettant de construire une valeur toxicologique de
référence chronique par voie orale, le 6:2 FTSA, le 8:2 FTSA et le 6:2 FTAB ne disposent pas de
valeur toxicologique de référence.
3.10.10. Synthèse
Les valeurs toxicologiques de référence des PFAS faisant l’objet du présent avis et qui ont été
sélectionnées par le CES Substances sont présentées dans le tableau XVIII.
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Tableau XVIII : Valeurs toxicologiques de référence (VTR) des PFAS retenues dans le présent avis.
Voie Point de Facteurs
Composé n° CAS Effet critique Etude clé Ajustement VTR Références
d’administration départ d’incertitude
PFOS 1763-23-1 Effets hépatiques Chronique Orale, alimentation DSENO PBPK 25 0,06 Butenhoff et al. (2012b)
0,021 mg/kg 0,0015 mg/kg UFA : 2,5 µg/kg Santé Canada (2016b)
UFH : 10
PFOA 335-67-1 Effets hépatiques Chronique Orale, alimentation DSENO PBPK 25 0,025 Perkins et al. (2004)
0,06 mg/kg 0,000625 UFA : 2,5 µg/kg Santé Canada (2016a)
mg/kg UFH : 10
PFBS 375-73-5 Hyperplasie 2-génération Orale, gavage BMD10% L95% Allométrique 75 0,08 mg/kg Lieder P.H. et al.
tubulaire 24 mg/kg BMD10% L95% HED UFA : 2,5 (2009a)
6,06 mg/kg UFH : 10
UFS : 3
PFBA 375-22-4 Effets hépatiques Subchronique Orale, gavage DSENO Allométrique 75 0,024 Butenhoff et al. (2012a)
6 mg/kg NOAELHED UFA : 2,5 mg/kg
1,764 mg/kg UFH : 10 (VTi16)
UFS : 3
PFHxS 355-46-4 Effets hépatiques OCDE 422 Orale, gavage DSENO Allométrique 75 0,004 Butenhoff et al. (2009a)
1 mg/kg NOAELHED UFA : 2,5 mg/kg
0,289 mg/kg UFH : 10 (VTi)
UFS : 3
PFHxA 307-24-4 Effets rénaux Chronique Orale, gavage DSENO Allométrique 25 0,32 mg/kg Klaunig et al. (2015)
30 mg/kg NOAELHED UFA : 2,5
7,91 UFH : 10
PFPeA 2706-90-3 Read across sur la base du PFHxA - VTi
PFHpA 375-85-9 Read across sur la base du PFOA - VTi
6:2 FTSA 27619-97- Aucune donnée disponible permettant de construire une VTR chronique par voie orale
2
6:2 FTAB 34455-29- Aucune donnée disponible permettant de construire une VTR chronique par voie orale
3
8:2 FTSA 39108-34- Aucune donnée disponible permettant de construire une VTR chronique par voie orale
4
16
Valeur Toxicologique indicative
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Tableau XIX : Valeurs limite pour les PFAS dans les EDCH dans les Etats membres de l’UE ayant mentionné disposer
d’une réglementation lors de la 39ème réunion ENDWARE (concentrations exprimées en µg/L)
PFOS PFOA PFPeA PFPS PFHxA PFHxS PFHpA PFHpS PFBA PFBS
Danemark (PFOA / 0,3 + PFOS / 0,1 + PFOSA / 0,1) < 1
Allemagne (PFOS, 3 1 1 0,3 0,3 0,3 7 3
PFOA) < 0,3
Italie 0,03 0,5 (PFBA, PFPeA, PFBS, PFHxA, PFHpA, PFHxS, PFNA, 0,520 0,59
PFDeA, PFUnA, PFDoA) < 0,5
Pays-Bas 0,53 0,0875
Suède (PFBS, PFHxS, PFOS, PFPeA, PFHxA, PFHpA, PFOA, 6:2FTSA, PFBA, PFNA, PFDA) < 0,921 ou
0,0922
Royaume- 0,3 10
Uni
En 2017, l’agence allemande UBA a proposé des valeurs limites dans l’eau de boisson pour
plusieurs PFAS. Le tableau XX détaille ces valeurs en distinguant les valeurs limites pour l’eau
potable (TW LW) et les valeurs basées sur la santé (GOW) (UBA, 2017).
17
ENDWARE : European Network of Drinking WAterREgulators (groupe informel en charge de l’élaboration de la
réglementation sur l’EDCH de pays membres de l’Union européenne)
18
Danemark, Allemagne, Italie, Pays-Bas, Suède et Royaume-Uni
19
Les cinq autres pays représentés lors de cette réunion étaient : la République Tchèque, l’Irlande, le Luxembourg, la Norvège et le
Portugal
20
Dans certains contextes exceptionnels (i.e. manque d’eau brute ou difficulté de traitement des eaux pour le PFBA et le PFBS), une
valeur maximale de référence pour le PFBA et pour le PFBS de 0,5 µg/L peut être mise en place, avec une valeur limite de référence
de 0,5 µg/L pour la somme des autres PFAS (somme incluant au moins les molécules suivantes : PFPeA, PFHxA, PFHpA, PFHxS,
PFNA, PFDeA, PFUnA et PFDoA)
21
A la concentration de 0,9 µg/L pour la somme des concentrations des 11 molécules de PFAS, la consommation d’eau est interdite
22
A la concentration de 0,09 µg/L pour la somme des concentrations des 11 molécules de PFAS, des actions correctives sont mises
en œuvre pour diminuer les concentrations
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Tableau XX : Valeurs limite pour les PFAS dans les EDCH fixées en Allemagne (UBA, 2017)
Acronyme de la molécule TWLW (µg/L) GOW (µg/L)
PFBA 10 -
PFPeA - 3,0
PFHxA 6 -
PFHpA - 0,3
PFOA 0,1 -
PFNA 0,06 -
PFDeA - 0,1
PFBS 6 -
PFHxS 0,1 -
PFHpS - 0,3
PFOS 0,1 -
6:2 FTSA - 0,1
PFOSA - 0,1
Tableau XXI : Valeurs limites dans les eaux destinées à la consommation humaine pour les PFAS dans des Etats
Nord-américains (concentrations exprimées en µg/L)
Désignation de la valeur limite
PFHpA
PFHxA
par les différentes instances
PFPeA
PFHxS
PFOA
PFOS
PFBA
PFNA
PFBS
Etats-Unis d’Amérique
Minnesota Chronic non-cancer health risk limit 0,035 0,027 7 7
New Jersey Health-based drinking water 0,04
concentration protective for lifetime
exposure
Caroline du Acceptable water level 0,63
Nord
US EPA Health advisory value 0,07 0,07
Canada
Santé Valeur préliminaire dans l’eau 0,2 0,6 30 15 0,6 0,2 0,2 0,2 0,2
Canada potable
En retenant une part attribuable à l’exposition hydrique de 50 % sur une dose de référence de
0,018 µg.kg p.c.-1.j-1 établie avec un facteur d’incertitude de 300 à partir d’une étude de toxicité
sur le développement chez la souris chez laquelle fut observée une réduction de l’ossification
des phalanges proximales et une puberté accélérée chez les mâles, l’agence sanitaire du
Minnesota (Minnesota Department of Health ou MDH) propose une valeur limite dans l’eau de
boisson de 0,035 µg/L pour le PFOA sur la base d’un scénario d’exposition sur le long terme
pour les effets non cancérogènes (Minnesota Department of Health 2017a).
En retenant une part attribuable à l’exposition hydrique de 50 % sur une dose de référence de
0,0051 µg.kg p.c.-1.j-1 établie avec un facteur d’incertitude de 100 à partir d’une étude de toxicité
sur la reproduction et le développement chez le rat où fut observée une diminution du poids des
portées, le MDH propose une valeur limite dans l’eau de boisson de 0,027 µg/L pour le PFOS
sur la base d’un scénario d’exposition sur le long terme pour les effets non cancérogènes
(Minnesota Department of Health 2017b).
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Le MDH propose une valeur limite dans l’eau de boisson de 7 µg/L pour le PFBA, sur la base
d’un scénario d’exposition sur le court terme. En effet, les calculs de valeur limite dans l’eau de
boisson pour des scénarii d’exposition subchronique et chronique conduisent à des valeurs plus
élevée. Cette valeur de 7 µg/L est construite considérant une part attribuable à l’exposition
hydrique de 50 % à partir d’une valeur toxicologique construite sur une étude de toxicité répétée
d’une durée de 28 jours chez le rat (NOTOX 2007). Le point de départ de cette valeur
toxicologique est une benchmark dose (BMDL10) de 3,01 mg.kg p.c.-1.j-1 sur laquelle est appliqué
un calcul de dose équivalente chez l’Homme ainsi qu’un facteur d’incertitude de 100, ce qui
conduit à une dose journalière tolérable de 3,8 µg.kg p.c.-1.j-1 (Minnesota Department of Health
2011a).
Le MDH propose une valeur limite dans l’eau de boisson de 7 µg/L pour le PFBS, considérant
une part attribuable à l’exposition hydrique de 20 % à partir d’une valeur toxicologique construite
sur deux études subchroniques chez le rat Sprague-Dawley (Lieder P.H. et al. (2009a) et York
(2003)). Le point de départ de cette valeur toxicologique est une dose sans effet nocif observé
(DSENO) de 60 mg.kg p.c.-1.j-1 sur laquelle est appliqué un calcul de dose équivalente chez
l’Homme ainsi qu’un facteur d’incertitude de 300, ce qui conduit à une dose journalière tolérable
de 1,4 µg.kg p.c.-1.j-1 (Minnesota Department of Health 2011b).
Le New Jersey Department of Environmental Protection a établi une valeur guide préliminaire
relative à la santé pour le PFOA dans l’eau de boisson de 0,04 µg/L. Cette valeur est construite à
partir d’une DSENO de 1,6 mg. kg p.c.-1.j-1 obtenue chez des rats exposés de façon chronique
(Sibinski L.J. 1987). A la dose maximale (16,1 mg. kg p.c.-1.j-1), les auteurs ont observé une
diminution du gain de poids corporel, du nombre d’hématocrites et d’érythrocytes ainsi qu’une
diminution des concentrations d’hémoglobine chez les rattes. A l’aide d’une modélisation
pharmacocinétique, les auteurs ont déterminé qu’une dose de 1,6 mg.kg p.c. -1.j-1 serait
équivalente à une concentration sérique moyenne de PFOA de 1800 ng/mL chez les rats. Après
application d’un facteur d’incertitude de 100 pour la variabilité intra et inter-espèces, la
concentration sérique en PFOA équivalente chez l’Homme relative à la DSENO est de 18 ng/mL.
A l’aide d’une étude épidémiologique (Emmett et al. 2006) qui a révélé que l’ingestion de PFOA
dans l’eau potable donnait lieu à une concentration sanguine de PFOA environ 100 fois
supérieure à la concentration dans l’eau, la concentration sérique de 18 ng/mL a été convertie en
une concentration équivalente dans l’eau de boisson de 0,18 ng/mL soit 0,18 µg/L. Enfin, en
considérant que la part de l’exposition hydrique représente 20 % de l’exposition totale par
ingestion, la valeur guide préliminaire du PFOA a été estimée égale à 0,04 µg/L (Post et al.
2009).
L’US EPA a construit une valeur limite dans l’eau de boisson pour le PFOA de 0,07 µg/L. Cette
valeur est calculée à partir d’une dose minimale avec effet observé (DMENO) de 1 mg.kg p.c. -1.j-1
associée à l’étude de la réduction de l’ossification des phalanges de portées mâles et femelles et
de l’accélération de la puberté de portées mâles chez des souris exposées par gavage au PFOA
du 1er au 17ème jour de gestation (Lau et al. 2006). Après application d’un modèle
pharmacocinétique, une dose dite équivalente chez l’Homme est estimée égale à 0,0053 mg.kg
p.c.-1.j-1, puis un facteur d’incertitude de 300 (10 pour la variabilité intra-espèce, 3 pour les
différences toxicodynamiques inter-espèces et 10 pour le fait d’utiliser une DMENO comme point
de départ) a été appliqué à la DMENO ce qui a conduit à une dose de référence arrondie à 2.10 -5
mg.kg p.c.-1.j-1. En retenant 20 % de la valeur toxicologique de référence pour l’exposition
hydrique par ingestion et en retenant le 90ème percentile de la distribution de la consommation
journalière hydrique par unité de poids corporel (0,054 L.kg-1.j-1), la valeur limite estimée par l’US
EPA pour le PFOA est de 0,07 µg/L (US EPA 2016a).
L’US EPA a construit une valeur limite dans l’eau de boisson pour le PFOS de 0,07 µg/L. Cette
valeur est calculée à partir d’une dose sans effet nocif observé (DSENO) de 0,1 mg.kg p.c. -1.j-1
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associée à l’étude de la réduction du poids corporel des portées dans une étude sur deux
générations chez le rat (Luebker et al. 2005b). Après application d’un modèle pharmacocinétique,
une dose dite équivalente chez l’Homme est estimée égale à 0,00051 mg.kg p.c. -1.j-1, puis un
facteur d’incertitude de 30 (10 pour la variabilité intra-espèce et 3 pour les différences
toxicodynamiques inter-espèces) a été appliqué à la DSENO ce qui a conduit à une dose de
référence arrondie à 2.10-5 mg.kg p.c.-1.j-1. En retenant 20 % de la valeur toxicologique de
référence pour l’exposition hydrique par ingestion et en retenant le 90ème percentile de la
distribution de la consommation journalière hydrique par unité de poids corporel (0,054 L.kg -1.j-1),
la valeur limite estimée par l’US EPA pour le PFOS est de 0,07 µg/L (US EPA 2016b).
D’après Santé Canada, les effets sanitaires du PFOA et du PFOS sont comparables et bien
documentés. Les preuves scientifiques récentes montrent que le PFOA et le PFOS agissent de la
même façon sur le même organe cible. Ainsi, lorsque ces deux molécules sont détectées
simultanément dans les EDCH, la meilleure approche serait de caractériser le risque selon un
modèle consistant à faire l’hypothèse d’une additivité des effets. Ceci peut être réalisé en
comparant la somme des rapports des concentrations dans l’eau de boisson par les valeurs
sanitaires maximales respectives du PFOA et du PFOS par rapport à 1.
Dans un document de synthèse de février 2016, Santé Canada a aussi proposé des valeurs
préliminaires dans l’eau potable pour d’autres molécules de PFAS sans préciser le mode de
construction (Santé Canada 2016c). Ces valeurs sont présentées dans le tableau XX.
3.11.3. Valeurs sanitaires maximales d’alkyls per- et polyfluorés dans l’eau de boisson
Une valeur sanitaire maximale dans l’eau de boisson est définie à partir de l’attribution de 10 %
de la valeur toxicologique de référence chronique par ingestion d’une molécule (initialement de
pesticide ou de métabolite de pesticide) pour l’exposition hydrique alimentaire, et considérant un
scénario d’exposition relatif à un individu de 60 kg de poids corporel consommant vie entière 2
litres d’eau par jour. Cette démarche s’inspire de la définition des valeurs guides pour l’eau de
boisson proposées par l’Organisation mondiale de la santé en 2004 et actualisée en 2011 (OMS
2011).
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Sur la base des valeurs toxicologiques de référence présentées dans le tableau XVIII, le tableau
XXII présente les valeurs sanitaires maximales d’alkyls per- et polyfluorés qui font l’objet du
présent avis.
Tableau XXII : Valeurs sanitaires maximales des PFAS faisant l’objet du présent avis.
Valeur sanitaire maximale
Composé n° CAS VTR Référence de l’étude pivot
(µg/L)
PFOS 1763-23-1 0,06 µg/kg Butenhoff et al. (2012b) 0,18
Santé Canada (2016b)
PFOA 335-67-1 0,025 µg/kg Perkins et al. (2004) 0,075
Santé Canada (2016a)
PFBS 375-73-5 0,08 mg/kg Lieder P.H. et al. (2009a) 240
Dans les situations de détection simultanée de PFOA et de PFOS dans les EDCH, une démarche
identique à celle de Santé Canada, c'est-à-dire qui s’appuie sur le fait que le mode d’action de
ces molécules est caractérisé par l’additivité des effets pourra être retenue. Ainsi, l’utilisation
d’une eau pour laquelle des concentrations en PFOA et en PFOS sont telles que la somme des
rapports des concentrations dans l’eau de boisson par les valeurs sanitaires maximales
respectives du PFOA et du PFOS est inférieure à 1 permet la prise en compte d’éventuels effets
combinés. Soit le critère :
[𝑃𝐹𝑂𝐴] [𝑃𝐹𝑂𝑆]
+ <1
𝑉𝑚𝑎𝑥 (𝑃𝐹𝑂𝐴) 𝑉𝑚𝑎𝑥 (𝑃𝐹𝑂𝑆)
23
Valeur Toxicologique indicative
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- la mise en évidence de ces molécules dans les eaux par le LHN lors de campagnes
d’occurrence, les PFAS n’étant pas des molécules incluses dans le contrôle sanitaire des
EDCH, à l’exception du PFOS dans le cadre du contrôle additionnel des EDCH ;
- que les différentes campagnes menées par le LHN sur une trentaine de molécules ne
suffisent pas à dresser un état complet de la situation compte tenu de la diversité des
substances de cette famille chimique.
Dans les situations de détection simultanée de PFOA et de PFOS dans les EDCH, une démarche
considérant que le mode d’action de ces molécules est caractérisé par l’additivité des effets
pourra être retenue. Ainsi, l’utilisation d’une eau pour laquelle des concentrations en PFOA et en
PFOS sont telles que la somme des rapports des concentrations dans l’eau de boisson par les
valeurs sanitaires maximales respectives du PFOA et du PFOS est inférieure à 1 permet la prise
en compte d’éventuels effets combinés. Soit le critère :
[𝑃𝐹𝑂𝐴] [𝑃𝐹𝑂𝑆]
+ <1
𝑉𝑚𝑎𝑥 (𝑃𝐹𝑂𝐴) 𝑉𝑚𝑎𝑥 (𝑃𝐹𝑂𝑆)
Le CES « Eaux » rappelle qu’en l’absence de VTR, aucune valeur sanitaire maximale n’a pu être
proposée pour les polyfluorés.
Le CES « Eaux » constate que les concentrations en PFAS dans les eaux traitées lors de la
seconde campagne d’échantillonnage et d’analyse réalisée en juin 2010 par le LHN au niveau
national sont inférieures aux valeurs sanitaires maximales proposées dans le présent avis.
- qu’il convient d’assurer la préservation de la qualité des ressources en eau utilisées pour
la production d'eau destinée à la consommation humaine ;
- qu’il convient de mettre en œuvre les moyens permettant de diminuer les concentrations
en PFAS dans les eaux destinées à la consommation humaine, dans les meilleurs délais
possibles ;
- la réalisation d’études pour pouvoir construire des VTR sur les polyfluorés ;
- de poursuivre l’inventaire des sites industriels susceptibles d’apporter une contamination
des eaux et de renforcer le suivi de la qualité des eaux brutes et traitées pouvant être
exposées à cette contamination ;
- de poursuivre les développements de méthodes d’analyse globales et semi-globales des
PFAS afin de détecter une contamination en s’affranchissant des difficultés liées à la
méconnaissance de la diversité des PFAS susceptibles d’être présents dans
l’environnement et à l’absence d’étalons analytiques.
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Dr Roger Genet
MOTS-CLES
Alkyls per- et polyfluorés, eau destinée à la consommation humaine
Per- and polyfluoroalkyl substances, drinking water
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ANNEXE 1 : CONCENTRATION EN PFAS MESUREES DANS DIFFERENTES EAUX DU ROBINET (EN NG/L)
PFC Site-Pays n médiane (ng/L) moyenne (ng/L) % > LoQ Min (ng/L) Max (ng/L) Référence
PFOS Espagne 4 0,61 100 0,39 0,87 Ericson et al. (2008)
PFOS Japon 26 2,9 96 < 0,1 22 Takagi et al. (2008)
PFOS Chine 43 3,9 86 < 0,02 11 Mak et al. (2009)
PFOS Ruhr - Allemagne 692 15 63 < 10 100 Wilhelm et al. (2010)
PFOS Möhne - Allemagne 111 < 10 0 < 10 Wilhelm et al. (2010)
PFOS Italie 6 8,1 6,2 9,7 Loos et al. (2007)
PFOS Allemagne 7 0,8 57 < 0,4 2 Quinete et al. (2009)
PFOS Etats-Unis 66 13 68 <1 57 Quiñones et al. (2009)
PFOS Japon 6 3 67 < 0,1 12 Saito et al. (2004)
PFOS Allemagne 14 <2 14 <2 6 Skutlarek et al. (2006)
PFOS Allemagne 26 1,3 35 <1 4,7 Gellrich et al. (2013)
PFOS Pays-Bas 4 < 0,30 0 < 0,30 < 0,30 Eschauzier et al. (2013)
PFOS Allemagne 5 0,4 20 < 0,04 0,4 Llorca et al. (2012)
PFOS Espagne 84 7 46 51 < 0,04 258 Llorca et al. (2012)
PFOS Europe 7 0,861 3,02 100 0,397 8,81 Ullah et al. (2011)
PFOS Australie 61 0,755 1,64 38 < 0,13 15,1 Thompson et al. (2011b)
PFOS Corée 15 1,2 < 0,33 3,6 Kim et al. (2011)
PFOS Norvège 3 0,23 0,2 100 0,071 0,31 Haug et al. (2010)
PFOS Espagne 10 0,55 1,98 70 < 0,05 6,2 Domingo et al. (2012)
PFOS Royaume-Uni 80 < 11 11 23 < 11 205 McLaughlin et al. (2011)
PFOS France 11 < 10 9,1 Enault et al. (2015)
PFOS Iles Feroe 2 < 0,008 < 0,016 Eriksson et al. (2013)
PFOS Brésil 21 5,8 16 100 4,6 44 Schwanz et al. (2016)
PFOS France 8 19,87 20,61 38 11,99 30 Schwanz et al. (2016)
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PFOS Espagne 29 41 40 38 2,0 140 Schwanz et al. (2016)
PFOS Grèce 43 < 0,6 0 < 0,6 < 0,6 Zafeiraki et al. (2015)
PFOS Pays-Bas 37 0,8 5,4 < 0,6 5 Zafeiraki et al. (2015)
PFHxS Espagne 4 < 0,18 50 < 0,18 0,28 Ericson et al. (2008)
PFHxS Möhne - Allemagne 70 < 10 0 < 10 Wilhelm et al. (2010)
PFHxS Etats-Unis 66 3,1 32 <1 12 Quiñones et al. (2009)
PFHxS Allemagne 26 1,1 12 <1 12,1 Gellrich et al. (2013)
PFHxS Pays-Bas 4 0,55 100 0,5 0,6 Eschauzier et al. (2013)
PFHxS Allemagne 5 < 0,06 0 < 0,06 < 0,06 Llorca et al. (2012)
PFHxS Espagne 84 0,4 3,8 36 < 0,06 28 Llorca et al. (2012)
PFHxS Europe 7 0,909 0,97 71 < 0,16 2,5 Ullah et al. (2011)
PFHxS Australie 61 0,92 1,71 21 < 0,18 14,4 Thompson et al. (2011b)
PFHxS Norvège 3 0,12 0,105 100 0,045 0,15 Haug et al. (2010)
PFHxS Espagne 10 0,5 0,4 40 < 0,1 0,73 Domingo et al. (2012)
PFHxS Iles Feroe 2 0,028 0,047 Eriksson et al. (2013)
PFHxS Brésil 21 < 2,3 < 2,3 0 < 2,3 < 2,3 Schwanz et al. (2016)
PFHxS France 8 < 2,3 < 2,3 0 < 2,3 < 2,3 Schwanz et al. (2016)
PFHxS Espagne 29 < 2,3 < 2,3 0 < 2,3 < 2,3 Schwanz et al. (2016)
PFHxS Leipzig (Allemagne) 2 0,05 100 0,04 0,06 Shafique et al. (2016)
PFHxS Grèce 43 < 0,6 0 < 0,6 < 0,6 Zafeiraki et al. (2015)
PFHxS Pays-Bas 37 0,8 27 < 0,6 2,3 Zafeiraki et al. (2015)
PFBS Espagne 4 < 0,27 0 < 0,27 Ericson et al. (2008)
PFBS Ruhr - Allemagne 184 < 10 49 < 10 65 Wilhelm et al. (2010)
PFBS Möhne - Allemagne 70 < 10 3 < 10 11 Wilhelm et al. (2010)
PFBS Norvège 3 0,045 0,045 0 < 0,045 0,045 Haug et al. (2010)
PFBS Allemagne 14 2,9 21 <2 20 Skutlarek et al. (2006)
PFBS Allemagne 119 2,6 16 <1 13,3 Gellrich et al. (2013)
PFBS Pays-Bas 4 16 100 14 17 Eschauzier et al. (2013)
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PFBS Allemagne 5 < 0,11 0 < 0,11 < 0,11 Llorca et al. (2012)
PFBS Espagne 84 2,4 8,3 35 < 0,11 36 Llorca et al. (2012)
PFBS Europe 7 0,955 4,43 86 < 0,092 18,8 Ullah et al. (2011)
PFBS Australie 61 0,14 0,54 11 < 0,14 2,52 Thompson et al. (2011b)
PFBS Espagne 10 0,18 1,56 50 < 0,10 9,6 Domingo et al. (2012)
PFBS Iles Feroe 2 < 0,008 < 0,016 Eriksson et al. (2013)
PFBS Brésil 21 1,3 4,4 90 0,48 16 Schwanz et al. (2016)
PFBS France 8 6,5 6,8 62 2,0 15 Schwanz et al. (2016)
PFBS Espagne 29 11 11 31 2,8 24 Schwanz et al. (2016)
PFBS Leipzig (Allemagne) 2 1,26 100 1,23 1,30 Shafique et al. (2016)
PFBS Grèce 43 0,6 2,3 < 0,6 0,7 Zafeiraki et al. (2015)
PFBS Pays-Bas 37 2,9 35,1 < 0,6 13,7 Zafeiraki et al. (2015)
PFOA Espagne 4 2,2 100 0,32 6,3 Ericson et al. (2008)
PFOA Japon 26 22 100 2,3 84 Takagi et al. (2008)
PFOA Chine 43 10 100 0,02 78 Mak et al. (2009)
PFOA Ruhr - Allemagne 692 23 93 < 10 83 Wilhelm et al. (2010)
PFOA Möhne - Allemagne 113 < 10 27 < 10 68 Wilhelm et al. (2010)
PFOA Italie 6 2,4 1 2,9 Loos et al. (2007)
PFOA Allemagne 7 0,9 86 < 0,4 1,3 Quinete et al. (2009)
PFOA Etats-Unis 66 8,4 27 <1 30 Quiñones et al. (2009)
PFOA Japon 6 9,9 100 0,12 40 Saito et al. (2004)
PFOA Allemagne 14 <2 21 <2 4 Skutlarek et al. (2006)
PFOA Allemagne 26 2,6 19 <1 6,1 Gellrich et al. (2013)
PFOA Pays-Bas 4 3,7 100 3,2 4,3 Eschauzier et al. (2013)
PFOA Allemagne 5 1,3 1,3 40 < 0,16 1,9 Llorca et al. (2012)
PFOA Espagne 84 2,9 6,7 37 < 0,16 35 Llorca et al. (2012)
PFOA Europe 7 4,92 4,36 100 0,302 8,56 Ullah et al. (2011)
PFOA Australie 61 0,5 1,08 49 < 0,13 9,66 Thompson et al. (2011b)
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Saisine liée n° 2012-SA-0001
PFOA Corée 15 5,4 < 0,33 33 Kim et al. (2011)
PFOA Norvège 3 1,2 1,45 100 1,2 2,5 Haug et al. (2010)
PFOA Espagne 10 0,78 2,54 50 < 0,40 9,6 Domingo et al. (2012)
PFOA Nord de Milan - Italie 13 14 10 47 Castiglioni et al. (2015)
PFOA zone urbaine de Milan - Italie 27 7 2 17 Castiglioni et al. (2015)
PFOA zone agricole du Sud de Milan - Italie 4 < 1-20 < 1-20 < 1-20 Castiglioni et al. (2015)
PFOA France 11 < 10 9,1 Enault et al. (2015)
PFOA Espagne 4 0,9 50 < 0,61 3 Ericson et al. (2008)
PFOA Iles Feroe 2 0,23 0,25 Eriksson et al. (2013)
PFOA Brésil 21 10 16 33 3,0 46 Schwanz et al. (2016)
PFOA France 8 13 13 25 8,7 18 Schwanz et al. (2016)
PFOA Espagne 29 13 14 21 3,8 29 Schwanz et al. (2016)
PFOA Leipzig (Allemagne) 2 6,15 100 5,80 6,50 Shafique et al. (2016)
PFOA Grèce 43 0,7 11,6 < 0,6 3,63 Zafeiraki et al. (2015)
PFOA Pays-Bas 37 1,9 35,1 < 0,6 11,1 Zafeiraki et al. (2015)
PFHpA Chine 43 ? 83 < 0,02 ? Mak et al. (2009)
PFHpA Ruhr - Allemagne 184 < 10 2 < 10 12 Wilhelm et al. (2010)
PFHpA Möhne - Allemagne 70 < 10 14 < 10 25 Wilhelm et al. (2010)
PFHpA Italie 6 0,5 0,3 0,8 Loos et al. (2007)
PFHpA Allemagne 14 <2 0 <2 Skutlarek et al. (2006)
PFHpA Allemagne 26 1,5 12 <1 1,5 Gellrich et al. (2013)
PFHpA Pays-Bas 4 1,2 100 0,9 1,4 Eschauzier et al. (2013)
PFHpA Allemagne 5 7,6 9,2 100 0,23 24 Llorca et al. (2012)
PFHpA Espagne 84 10,8 8,1 13 < 0,23 16 Llorca et al. (2012)
PFHpA Europe 7 1,09 1,03 86 < 0,12 1,91 Ullah et al. (2011)
PFHpA Australie 61 0,15 0,4 27 < 0,15 2,54 Thompson et al. (2011b)
PFHpA Norvège 3 0,32 0,4 67 < 0,12 0,76 Haug et al. (2010)
PFHpA Espagne 10 0,41 0,89 40 < 0,10 3,3 Domingo et al. (2012)
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Saisine liée n° 2012-SA-0001
PFHpA Iles Feroe 2 0,208 0,220 Eriksson et al. (2013)
PFHpA Brésil 21 18 17 76 5,2 36 Schwanz et al. (2016)
PFHpA France 8 22 22 37 13 33 Schwanz et al. (2016)
PFHpA Espagne 29 14 19 34 4,1 42 Schwanz et al. (2016)
PFHpA Leipzig (Allemagne) 2 0,19 100 0,16 0,21 Shafique et al. (2016)
PFHpA Grèce 43 < 0,6 0 < 0,6 < 0,6 Zafeiraki et al. (2015)
PFHpA Pays-Bas 37 1,0 29,7 < 0,6 3 Zafeiraki et al. (2015)
PFHxA Espagne 4 < 0,87 0 < 0,87 Ericson et al. (2008)
PFHxA Chine 43 ? 86 < 0,02 1,7 Mak et al. (2009)
PFHxA Ruhr - Allemagne 185 < 10 49 < 10 40 Wilhelm et al. (2010)
PFHxA Möhne - Allemagne 70 20 66 < 10 43 Wilhelm et al. (2010)
PFHxA Etats-Unis 66 4 47 <1 23 Quiñones et al. (2009)
PFHxA Allemagne 14 <2 7 <2 9 Skutlarek et al. (2006)
PFHxA Allemagne 26 2 23 <1 6,4 Gellrich et al. (2013)
PFHxA Pays-Bas 4 2,3 100 2,2 2,4 Eschauzier et al. (2013)
PFHxA Allemagne 5 0,7 0,9 80 < 0,23 1,8 Llorca et al. (2012)
PFHxA Espagne 84 3 4,7 18 < 0,23 11 Llorca et al. (2012)
PFHxA Europe 7 2,86 2,48 86 < 0,38 5,15 Ullah et al. (2011)
PFHxA Australie 61 0,13 0,59 13 < 0,13 5,53 Thompson et al. (2011b)
PFHxA Norvège 3 0,31 0,4 67 < 0,11 0,78 Haug et al. (2010)
PFHxA Espagne 9 0,23 0,63 44 < 0,10 2,2 Domingo et al. (2012)
PFHxA Iles Feroe 2 < 0,067 0,080 Eriksson et al. (2013)
PFHxA Brésil 21 13 9,6 14 < 1,1 15,9 Schwanz et al. (2016)
PFHxA France 8 6,3 6,3 25 5,8 6,8 Schwanz et al. (2016)
PFHxA Espagne 29 36 36 7 14 58 Schwanz et al. (2016)
PFHxA Leipzig (Allemagne) 2 0,92 100 0,91 0,93 Shafique et al. (2016)
PFHxA Grèce 43 0,6 2,3 < 0,6 0,7 Zafeiraki et al. (2015)
PFHxA Pays-Bas 37 1,6 29,7 < 0,6 4,9 Zafeiraki et al. (2015)
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Saisine liée n° 2012-SA-0001
PFPeA Chine 43 0,72 < 50 < 0,4 1,8 Mak et al. (2009)
PFPeA Ruhr - Allemagne 181 10 57 < 10 36 Wilhelm et al. (2010)
PFPeA Möhne - Allemagne 70 20 67 < 10 55 Wilhelm et al. (2010)
PFPeA Allemagne 14 <2 7 <2 4 Skutlarek et al. (2006)
PFPeA Allemagne 26 2 19 <1 5,2 Gellrich et al. (2013)
PFPeA Pays-Bas 4 2,4 100 1,7 2,8 Eschauzier et al. (2013)
PFPeA Allemagne 5 1,2 20 < 0,76 1,2 Llorca et al. (2012)
PFPeA Espagne 84 1,7 3,8 38 < 0,76 17 Llorca et al. (2012)
PFPeA Europe 7 0,53 0,99 43 < 0,53 2,69 Ullah et al. (2011)
PFPeA Australie 61 0,13 0,62 18 < 0,13 4,23 Thompson et al. (2011b)
PFPeA Espagne 10 0,19 0,39 40 < 0,10 1,7 Domingo et al. (2012)
PFPeA Iles Feroe 2 < 0,029 0,043 Eriksson et al. (2013)
PFPeA Leipzig (Allemagne) 2 0,55 100 0,51 0,59 Shafique et al. (2016)
PFPeA Grèce 43 0,9 11,6 < 0,6 5,9 Zafeiraki et al. (2015)
PFPeA Pays-Bas 37 2,9 40,5 < 0,6 19,8 Zafeiraki et al. (2015)
PFBA Chine 43 ? 60 < 0,4 10 Mak et al. (2009)
PFBA Ruhr - Allemagne 184 19 79 < 10 66 Wilhelm et al. (2010)
PFBA Möhne - Allemagne 70 75 91 < 10 150 Wilhelm et al. (2010)
PFBA Allemagne 14 <2 0 <2 Skutlarek et al. (2006)
PFBA Pays-Bas 4 15 100 9,3 18 Eschauzier et al. (2013)
PFBA Allemagne 5 0,4 20 - 0,4 Llorca et al. (2012)
PFBA Espagne 84 10 10 52 < 2,4 27 Llorca et al. (2012)
PFBA Espagne 10 0,33 0,89 70 < 0,33 4,3 Domingo et al. (2012)
PFBA Iles Feroe 2 0,57 0,82 Eriksson et al. (2013)
PFBA Leipzig (Allemagne) 2 0,56 100 0,54 0,57 Shafique et al. (2016)
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ANNEXE 2 : CONCENTRATION EN PFAS MESUREES DANS DIFFERENTES EAUX EMBOUTEILLEES (EN NG/L)
PFC Site-Pays n médiane (ng/L) moyenne (ng/L) % > LoQ Min (ng/L) Max (ng/L) Référence
PFOS Espagne 4 < 0,24 0 < 0,24 Ericson et al. (2008)
PFOS Allemagne 119 1,5 9 <1 6 Gellrich et al. (2013)
PFOS Allemagne 2 1 1 50 < 0,04 1 Llorca et al. (2012)
PFOS Espagne 4 < 0,04 0 < 0,04 < 0,04 Llorca et al. (2012)
PFOS Brésil 9 < 0,41 < 0,41 0 < 0,41 < 0,41 Schwanz et al. (2016)
PFOS France 19 4,2 5,2 26 1,6 11 Schwanz et al. (2016)
PFOS Espagne 10 < 0,41 < 0,41 0 < 0,41 < 0,41 Schwanz et al. (2016)
PFOS France 40 < 0,5 < 0,5 10 < 0,5 3,7 Le Coadou et al. (2016)
PFHxS Espagne 4 < 0,18 0 < 0,18 Ericson et al. (2008)
PFHxS Allemagne 119 1,4 1 <1 1,4 Gellrich et al. (2013)
PFHxS Brésil 9 < 2,3 < 2,3 0 < 2,3 < 2,3 Schwanz et al. (2016)
PFHxS France 19 6,7 6,7 5 6,7 6,7 Schwanz et al. (2016)
PFHxS Espagne 10 < 2,3 < 2,3 0 < 2,3 < 2,3 Schwanz et al. (2016)
PFHxS France 40 <1 <1 5 <1 2,5 Le Coadou et al. (2016)
PFBS Espagne 4 < 0,27 0 < 0,27 Ericson et al. (2008)
PFBS Allemagne 26 2,7 42 <1 5,8 Gellrich et al. (2013)
PFBS Brésil 9 3,5 3,4 50 3,1 3,6 Schwanz et al. (2016)
PFBS France 19 2,9 3,2 32 1,3 6,7 Schwanz et al. (2016)
PFBS Espagne 10 < 0,15 < 0,15 0 < 0,15 < 0,15 Schwanz et al. (2016)
PFBS France 40 <1 <1 2,5 <1 1,4 Le Coadou et al. (2016)
PFOA Espagne 4 < 0,39 25 < 0,39 0,67 Ericson et al. (2008)
PFOA Allemagne 119 1,6 26 <1 3,7 Gellrich et al. (2013)
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PFOA Brésil 9 7,6 7,6 33 3,4 12 Schwanz et al. (2016)
PFOA France 19 4,8 5,4 16 3,9 7,4 Schwanz et al. (2016)
PFOA Espagne 10 9,5 9,5 20 8,3 11 Schwanz et al. (2016)
PFOA France 40 <1 <1 2,5 <1 9,5 Le Coadou et al. (2016)
PFHpA Espagne 4 < 0,61 0 < 0,61 Ericson et al. (2008)
PFHpA Allemagne 119 na 0 <1 <1 Gellrich et al. (2013)
PFHpA Allemagne 2 12 12 100 0,23 17 Llorca et al. (2012)
PFHpA Espagne 4 < 0,23 0 < 0,23 < 0,23 Llorca et al. (2012)
PFHpA Brésil 9 6,3 6,8 67 5,7 8,9 Schwanz et al. (2016)
PFHpA France 19 9,9 11 47 4,5 25 Schwanz et al. (2016)
PFHpA Espagne 10 9,0 10 40 5,7 17 Schwanz et al. (2016)
PFHpA France 40 <1 <1 2,5 <1 1,4 Le Coadou et al. (2016)
PFHxA Espagne 4 < 0,87 0 < 0,87 Ericson et al. (2008)
PFHxA Allemagne 119 na 0 <1 <1 Gellrich et al. (2013)
PFHxA Allemagne 2 0,17 0,17 50 - 0,17 Llorca et al. (2012)
PFHxA Espagne 4 < 0,23 0 < 0,23 < 0,23 Llorca et al. (2012)
PFHxA Brésil 9 < 1,1 < 1,1 0 < 1,1 < 1,1 Schwanz et al. (2016)
PFHxA France 19 < 1,1 < 1,1 0 < 1,1 < 1,1 Schwanz et al. (2016)
PFHxA Espagne 10 8,3 8,3 20 4,8 11,8 Schwanz et al. (2016)
PFHxA France 40 <1 <1 0 <1 <1 Le Coadou et al. (2016)
PFPeA Allemagne 119 1,7 28 <1 7,8 Gellrich et al. (2013)
PFPeA France 40 <1 <1 0 <1 <1 Le Coadou et al. (2016)
PFBA France 40 <1 <1 2,5 <1 1,1 Le Coadou et al. (2016)
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ANNEXE 3 : LISTE DES ACRONYMES DES MOLECULES CITEES DANS LE PRESENT AVIS
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ANNEXE 4 : PRESENTATION DES INTERVENANTS
GROUPE DE TRAVAIL
Président
M. Michel JOYEUX
Membres
M. Pierre-Jean CABILLIC
M. Edmond CREPPY
M. Jean-Michel MAIXENT
M. Joseph de LAAT
Mme Laetitia KNOCKAERT
M. Patrick LEVALLOIS
M. Christophe ROSIN
Mme Marie-Pierre SAUVANT-ROCHAT
Mme Bénédicte WELTÉ
PARTICIPATION ANSES
Coordination scientifique
Mme Pauline GUILLOU – Unité d’évaluation des substances chimiques
M. Thomas CARTIER - Unité d’évaluation des risques liés à l’eau
M. Xavier DAUCHY – Laboratoire d’hydrologie de Nancy
Secrétariat administratif
Mme Virginie SADÉ
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