Diabète de type 1 de l’enfant

PR KAMOUN THOURAYA

Service de Pédiatrie CHU Hédi Chaker Sfax

Diabète de type 1 de l’enfant

PLAN
PLAN
I DEFINITION
II EPIDEMIOLOGIE DU DT1 VII TRAITEMENT
IIIETIOLOGIE DU DT1 1) L'insulinothérapie
1) Facteurs génétiques 2) L'alimentation
2) Facteurs d’environnement 3) L'activité physique
3) facteurs auto-immuns 4) Autres moyens thérapeutiques
IV PHYSIOPATHOLOGIE DU DT1 5)Critères de bon équilibre du diabète
V ETUDE CLINIQUE
VIII-EDUCATION
1) Les signes de découverte
2) l'examen clinique IX CONCLUSION
VI DIAGNOSTIC POSITIF

OBJECTIFS
1)Enumérer les facteurs étiologiques du DT1
Introduction
2/ Reconnaitre par l’interrogatoire les signes évocateurs du DT1

3) Demandez et interprétez les examens paracliniques permettant de retenir le
diagnostic de DT1
4) Demandez les examens paracliniques permettant de confirmer la nature auto-
immune du DT1
5/ Planifier les mesures thérapeutiques pour un DT1 non compliqué
6/ Enumérer les critères cliniques et biologiques d'un DT1 équilibré
7/ Convaincre au cours d'un entretien médecin malade, les parents d'un enfant
atteint de DT1:
- nécessité d'un ttt à vie par l'insuline
- nécessité d'une surveillance
-Diabète de l'enfant: souvent insulinodépendant
(diabète de type 1).
- Destruction auto-immune des cellules béta des ilots
langerhans diminution progressive de sécrétion d'insuline
-Endocrinopathie la plus fréquente chez l’enfant
-Maladie chronique, grave : complications aigues , chroniques
-Beaucoup de progrès sur le plan étiopathogénique,
et thérapeutique

EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE DE
L’ENFANT (DT1) Etiopathogénie du diabète de type 1
1) Incidence : très variable d’un pays à un autre Terrain génétique Environnement
En France =9,5/100 000/an.
En Tunisie = 8,5 -11,35/100 000/an.
Virus
L’incidence du diabète est en nette augmentation Groupes HLA Stress
essentiellement chez les jeunes enfants de moins de 5 ans Aliments
DR3 DR4 Théorie de l’hygiène
Vitamine D
2) Age de survenue : rare avant 2 ans, âge moyen = 10 ans
Auto-antigenicité de la cellule B
3) Sexe : les deux sexes sont touchés avec une légère
prédominance masculine. Risque pour les enfants
d’avoir un DT1

4) Facteur saisonnier : Pic : hiver et printemps en rapport -Mère atteinte =3 % Cytotoxicité et auto-anticorps
avec une augmentation de la fréquence des infections -Père atteint =6%
virales au cours de cette saison -Fratrie atteinte= 4%
-Jumeau identique atteint Destruction cellule B
=36%
 Classification
Classification
C- Autres types spécifiques :
C1- Défauts génétiques de la fonction de la cellule beta
a-Diabète de type 1 : destruction des cellules beta C2- Défaut génétique de l’action de l’insuline
aboutissant généralement à un déficit complet en C3- Maladie du pancréas endocrine
insuline :
Plus de 90% des diabètes C4 - Endocrinopathie
• Type 1 auto-immun de l’enfant C5- Diabète induit par les médicaments ou les produits chimiques
• Type 1 idiopathique C6- Diabète d’origine infectieuse
C8- Formes inhabituelles de diabètes d’origine immunitaire
b-Diabète de type 2 variant de l’insulino-résistance C9- Autres syndromes génétiques quelquefois associés au diabète
prédominante avec déficit relatif en insuline, au défaut
sécrétoire prédominant avec insulino-résistance d- Diabète gestationnel

PHYSIOPATHOLOGIE Etude clinique

augmentation glycogénolyse Forme commune survenant entre 2 à 15 ans
et néoglucogenèse hépatique

1- Circonstances de découverte :
- Le début est le plus souvent progressif
* polyurie + + +
* énurésie secondaire
* soif anormale
* amaigrissement constant
* anorexie parfois polyphagie
* ↓du rendement scolaire.
- Le début peut être brutal :
Acido-cétose
- Découverte systématique: rare

Diagnostic positif
Etude clinique
1) symptômes cliniques (syndrome polyuro-polydypsique,
2- Examen clinique : un amaigrissement)
+ une glycémie ≥ 2g/l (11mmol/l) quelque soit l’heure
-Evaluation de la croissance staturo-pondérale
- Etat d’hydratation 2) ou une glycémie à jeun≥ 1.26g/l (7mmol/l) à 2 reprises
- Fréquence respiratoire
3)ou une glycémie temps 120mn de l’hyperglycémie
-Etat de conscience provoquée par voie orale (HGPO) ≥ 2g/l
- Examen somatique complet
4) Hb glycosylée ≥ 6,5%

Caractère auto-immun

Auto-anticorps identifiés :
– Anticorps anti-ilots (Islet cell antibodies : ICA) = 60-90%
–
–
Anticorps anti-insulines (insulin anti-bodies : IAA) = 20-30%
Anticorps anti -glutamate décarboxylase: anti-GAD= 80-90%
Prise en charge thérapeutique
– Anticorps contre tyrosine phosphatase: anti IA2 = 50-65%
– Anticorps = dirigés contre une molécule transporteuse de Zinc
ZnT8 = 60-80%

Surviennent plusieurs années avant le début clinique

Détectés à la phase de début de diabète
Disparaissent au cours de l’évolution

* 1 AC (+) = DT1 autoimmun

 Les insulines humaines
Prise en charge thérapeutique flacon= 100U/ml
Traitement repose : Seringues=50/100
• Insulinothérapie +++
• Régime diététique
• Activité physique
Objectifs du traitement : 2 types selon la durée d’action:
• Maintenir un niveau glycémique moyen évitant les • Insuline à action rapide(ordinaire)
complications
• Prévenir les complications aigues (les comas) • Insuline à action intermédiaire
• Prévenir les complications à long terme (retinopathie,
néphropathie, neuropathie, maladies cardiovasculaires)
• La prise en charge  HbA1c = 7 – 7,5 %
 Eviter l’instabilité
(hypoglycémie, hyperglycémie)

Les insulines humaines Les types d’insuline

1- Insuline humaine à action rapide (disponibles en Tunisie)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Actrapid® • Les insulines humaines (biogénétique)

flacon= 100U/ml
• débutd'action:
30 minutes
• action maximale:
1 à 3 heures • Les analogues rapides
• durée d'action: Stylos pré-remplis
8 heures à100U/ml (stylo:3ml)
• Les analogues lents
•Limpide
•Injection 15 à 30 mn avant
les repas
Insuman Rapid ® Jusline R®

- Analogues rapides
Analogues d’insuline
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

• Obtenus par modification de l’ordre et/ou la nature des • début d'action:

acides aminés  Modification de la forme finale de la moins de10mn(Injection
chaîne des acides aminés immédiatement avant repas)

• action maximale:
• maintien de l’insuline sous forme isolée monomérique 1 à 3 heures
rapidement réabsorbée avec un pic rapide comme de •durée d'action:
l’insuline naturelle 3 à 4 heures
(Analogues rapides)
• Libération soit prolongée régulièrement sans pics NovoRapid*(Septembre 2007)
(Analogues lents) Apidra*(Avril 2008)
Humalog*:non disponible en Tunisie

2- Insuline humaine intermédiaire Analogues de l'insuline humaine

à action rapide

Insulatard®
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
NPH(Neutral
NovoRapid* FlexPen* Apidra* SoloStar*
• Protamine
début d'action:
Hagedorn)
1,5 heures
• action maximale:
4 à 12 heures
• durée d'action:
24 heures
•Aspect laiteux
•Peut être mélangée(IO)

Insuman ® Basal Jusline N®

 Les analogues lents
Insulinothérapie

Levemir*FlexPen* Lantus* SoloStar* • Lieux d’injection

• Voie: sous-cutanée
(Insuline détémir) (Insuline glargine)

• Durée: à vie

Schémas thérapeutiques Insulinothérapie

et leurs indications schéma à deux injections

• Schémas d’insulinothérapie  Le plus utilisé en Tunisie

Deux injections  Mélange d’Actrapid HM + Insulatard HM
* Injections administrées avant les repas
Trois injections
du matin et du soir (20-30’)
Quatre injections
Pompe à infusion sous-cutanée d’insuline
* Protocole utilisé = dose initiale = 1U/kg/J
Insulinothérapie fonctionnelle - Matin = 2/3 dose totale  Actrapid HM = 1/3
 Insulatard HM = 2/3
Choix Age,habitudes alimentaires,activité - Soir = 1/3 dose totale  Actrapid HM = 2/3
physique, scolarité,préférences du patient
 Insulatard HM = 1/3

Profil physiologique
Schéma basal-bolus de sécrétion d’insuline

Petit
Dîner Déjeuner
déjeuner

Insulinothérapie
Insulinothérapie
Pompe à insuline sous-cutanée
Pompe à insuline sous-cutanée
• Pompes couplées à la mesure continue du glucose en temps
réel(MCG-TR)
-Réservoir de 1-3 ml soit 100-300 U
insuline
-Petit moteur programmé
-Tubulure souple placée sous peau en
permanence ( ventre)
-Réservoir et cathéter changés / 2-5 j
-Une seule insuline administrée
( analogue rapide) accès permanent 24H/24H aux valeurs de glycémie
-Débit de base très faible et en  alertes en cas d’hypo ou d’hyperglycémie
quantité importante avant chaque
repas
 288 mesures par jour
téléchargement des données

 MCG-TR : un nouvel outil pour

l’évaluation de la variabilité glycémique
 Traitement du DT1
Traitement du DT1
Diététique :+++ Activité Physique

- Régime équilibré = 1000 Kcal+ 100 Kcal /année d’âge sans
dépasser 2000 KCAL
- Exclusion sucreries et aliments à IG élevé
- Ration glucidique = 50% / Lipides=30-35% /Protides:15%
- Régime fractionné
.3 repas
. 2 ou 3 collations
- Régime adapté/niveau socio-économique et culturel
- Explication/diététicienne à chaque consultation
Recommandations pratiques :
- La marche – le Football – natation
- Auto surveillance de la glycémie avant et après
- Réduction des doses d’insuline qui agit pendant et après
l’exercice
- Ingestion de glucides avant – pendant – après l’exercice
Pratique d’une activité physique adaptée et régulière
(OMS = 5 – 17 ans = 60 mn/j d’exercice modéré)
Pas de sport isolement
Sports interdits :
Parachutisme : plongée sous marine – course automobile…

Education
Critères de bon équilibre du diabète Hospitalisation initiale ++(durée : 7 jours)
Objectifs :
 donner le maximum de renseignements et
Un diabétique est bien équilibré si : d’explications sur la maladie et son traitement :

-absence de signes d’hypo et d’hyperglycémie • Traitement à vie par l’insuline

• Modalités – réalisation des gestes techniques
- glycémie préprandiale entre 0.9-1.3g/l
(injections d’insuline – lieux – horaires)
- glycémie au coucher entre 0.9-1.5 g/l
• Adaptation des doses
- HBA1c ( Hb glycosylée) < 7.5%
• Apprentissage de l’autocontrôle glycémique
- croissance et puberté normales
(glycémie capillaire : horaire et fréquence)
- scolarité normale
• Glycosurie – cétonurie

Mise en place et surveillance du traitement

 donner le maximum de renseignements et d’explications

sur la maladie et son traitement :

• Carnet de surveillance de diabétique

• Expliquer les signes d’hypo et d’hyperglycémie

• Expliquer la nécessité d’un suivi régulier

Valeurs de glycémie

Coma diabétique
Hyperglycémie

Seuil rénal

Glycémie normale

Hypoglycémie
 Conclusion
• DT1 : fréquent
• Incidence du DT1 augmente et l’âge de diagnostic se décale
vers des âges de plus en plus jeunes
• Diagnostic : souvent facile
• Prise en charge reste difficile et nécessite la
collaboration entre pédiatre, diététicienne, endocrinologue,
assistance sociale afin de maintenir un équilibre aussi parfait
que possible.
• Schéma conventionnel
• Schéma basal-bolus (Couverture sociale) +++