¶ 6-0845

Insuffisance respiratoire chronique :

place du médecin généraliste
pour la prise en charge
(traitement au long cours)
C. Andréjak, V. Jounieaux

L’insuffisance respiratoire chronique (IRC), qui correspond au stade terminal d’une maladie respiratoire
chronique, est responsable d’un handicap respiratoire. Trois grands types physiopathologiques d’IRC
doivent être distingués : l’IRC obstructive, la plus importante en terme de fréquence, essentiellement liée à
la bronchopneumopathie chronique obstructive, l’IRC restrictive et l’IRC par troubles de la diffusion. Dans
tous les cas, le sevrage tabagique est essentiel et doit être systématique. Une partie de la prise en charge
est commune à ces trois types d’IRC : vaccinations, éradication des foyers infectieux nasosinusiens et prise
en charge psychologique. Certains médicaments, en particulier les dépresseurs respiratoires, sont contre-
indiqués chez ces patients. L’autre volet de la prise en charge est spécifique de la maladie causale. Ainsi,
dans l’IRC obstructive, le traitement repose essentiellement sur l’oxygénothérapie de longue durée alors
que les patients en IRC restrictive bénéficient d’une ventilation non invasive. Les patients ayant des
troubles de la diffusion secondaires à une fibrose pulmonaire nécessitent le plus souvent le recours à la
transplantation pulmonaire. Tous ces traitements ne visent qu’à améliorer la qualité de vie. Un diagnostic
précoce de la maladie causale est la pierre angulaire de la prise en charge pour le médecin généraliste.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Insuffisance respiratoire chronique ; Bronchopneumopathie chronique obstructive ;

Pathologies neuromusculaires ; Fibroses pulmonaires ; Sevrage tabagique ; Oxygénothérapie ;
Ventilation non invasive ; Transplantation pulmonaire

Plan Ventilation non invasive 7

Ventilation invasive sur trachéotomie 7
Traitements chirurgicaux 7
¶ Introduction 1
Surveillance 7
¶ Définitions 1
¶ Traitement spécifique de l’insuffisance respiratoire restrictive 8
Insuffisance respiratoire chronique obstructive 2
Insuffisance respiratoire chronique restrictive 2 ¶ Traitement spécifique de l’insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique par troubles de la diffusion 3 par troubles de la diffusion 8
Cœur pulmonaire chronique postembolique 8
¶ Physiopathologie 3 Insuffisance respiratoire chronique sur fibrose pulmonaire 8
Histoire naturelle de la bronchopneumopathie obstructive et
¶ Conclusion 9
physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique obstructive 3
Classification du Global initiative for chronic Obstructive Lung
Disease 3
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique restrictive
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique par
3
■ Introduction
troubles de la diffusion 3 L’insuffisance respiratoire chronique (IRC), responsable d’un
¶ Traitements communs des insuffisants respiratoires chroniques 3 handicap respiratoire, touche de plus en plus de patients,
Sevrage du tabagisme 4 compte tenu d’une exposition tabagique qui reste importante
Vaccinations et autres mesures de prévention 5 dans la population française. Le médecin généraliste a une place
Décompensations respiratoires 5 de choix dans le diagnostic et la prise en charge de cette
Médicaments à proscrire 6 pathologie, mais aussi dans le diagnostic précoce des maladies
Prise en charge psychologique 6 causales et leur prise en charge.
¶ Traitement spécifique de l’insuffisance respiratoire chronique
obstructive
Dépistage
6
6
■ Définitions
Médicaments 6 L’IRC correspond au stade terminal de toute pathologie
Oxygénothérapie de longue durée 6 respiratoire chronique. Ce stade est caractérisé par l’existence de
Réhabilitation respiratoire 7 troubles de l’hématose (hypoxémie chronique avec une PaO2

Traité de Médecine Akos 1

6-0845 ¶ Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours)
VEMS (% des valeurs à l’âge de 25 ans)
100
90
80
70 Sujet non fumeur
60
50
40
30 Invalidité
respiratoire
20
10
Décès
0
25 35 45 55 65
Âge (en années)
Figure 1. Courbes illustrant l’impact du tabagisme sur le déclin annuel
du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), ainsi que les béné-
fices de l’arrêt définitif de l’intoxication tabagique.
Figure 2. Radiographie thoracique de face chez un patient tabagique
avec bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) de stade IV
selon la classification du Global initiative for chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD). Noter la distension thoracique avec élargissement des
espaces intercostaux, aplatissement des coupoles diaphragmatiques et
raréfaction vasculaire.
inférieure à 70 mmHg associée ou non à une hypercapnie,
objectivée de façon chronique et en état stable). Sur le plan
physiopathologique, trois grands types d’IRC sont distingués :
l’IRC obstructive, l’IRC restrictive et l’IRC par troubles de la
diffusion.
Insuffisance respiratoire chronique obstructive
L’IRC la plus fréquente est de nature obstructive (obstruction
bronchique irréversible avec mécanique respiratoire conservée)
compliquant le cours évolutif des bronchopneumopathies
chroniques obstructives encore appelées « BPCO ». Celle-ci se
caractérise par une diminution permanente des débits aériens
expiratoires (volume expiratoire maximal par seconde [VEMS]/
capacité vitale forcée [CVF] < 70 %) [1] et une accentuation du
déclin annuel du VEMS (Fig. 1). Sous le terme de BPCO, on
regroupe la bronchite chronique dont le diagnostic est clinique
(toux et expectoration pendant plus de 3 mois par an sur deux
années consécutives) et l’emphysème qui est défini par des
2 Traité de Médecine Akos
Ex-fumeur
Fumeur
75 85
Figure 3. Scanner thoracique en coupe parenchymateuse obtenue
chez le même patient. Noter la présence d’une destruction emphyséma-
teuse du parenchyme pulmonaire.
10
Débit
8
Bricanyl®
6
-2
-4
-6
-8
Volume
-10
0 1 2 3 4 5 6
Figure 4. Courbe débit-volume obtenue chez le même patient. Noter
l’amputation de la partie supérieure de la courbe correspondant aux
débits expiratoires sans amélioration après aérosol bronchodilatateur
traduisant le caractère non réversible du trouble ventilatoire obstructif
(valeurs fonctionnelles : volume expiratoire maximal par seconde/
capacité vitale forcée [VEMS/CVF] = 35,9 % avec un VEMS = 0,83 l soit
29 % des valeurs théoriques).
anomalies anatomiques (distension des espaces aériens distaux
avec rupture des cloisons interalvéolaires). Ces deux pathologies
souvent associées sont toutes deux secondaires à l’exposition
tabagique (Fig. 2–4). D’autres pathologies, comme les dilatations
des bronches ou l’asthme à dyspnée continue (stade IV du
GINA [Global INitiative for Asthma]) peuvent aboutir à un stade
d’IRC obstructive. L’IRC obstructive se définit par une PaO2
inférieure ou égale à 55 mmHg sur deux gaz du sang réalisés en
état stable et à au moins 3 semaines d’intervalle.
Insuffisance respiratoire chronique restrictive
La deuxième grande catégorie d’IRC est l’insuffisance respira-
toire restrictive (altération de la mécanique respiratoire avec
poumons sains). Elle peut être secondaire à des pathologies très
variées parmi lesquelles on retrouve des pathologies d’origine
 Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours) ¶ 6-0845
neurologique centrale (séquelles d’accident vasculaire cérébral,
hypoventilation centrale congénitale, tétraplégie post-
traumatique, sclérose latérale amyotrophique, séquelles de
poliomyélite...) ou neuromusculaires périphériques (paralysies
phréniques, myopathies, maladie de Steinert, sclérose en
plaques...). Il peut s’agir également de pathologies liées à une
anomalie pariétale ou pleurale telle que la cyphoscoliose,
l’obésité (actuellement de plus en plus fréquente), la spondyl-
arthrite ankylosante, les séquelles bacillaires pleuroparenchy-
mateuses ou de pleurésie purulente. L’IRC restrictive se définit
par une hypoventilation alvéolaire avec PaCO2 supérieure à
45 mmHg.
Insuffisance respiratoire chronique
par troubles de la diffusion
Le dernier groupe d’IRC est représenté par les pathologies
responsables de troubles de la diffusion comme les fibroses
pulmonaires ou les séquelles d’embolie pulmonaire (altération
de l’échangeur pulmonaire avec mécanique respiratoire conser-
vée). Elles se définissent par un trouble de la diffusion (capacité
de transfert du CO ≤ 80 % des valeurs théoriques) responsable
d’une hypoxémie (PaO2 ≤ 70 mmHg).
■ Physiopathologie
Histoire naturelle
de la bronchopneumopathie obstructive
et physiopathologie de l’insuffisance
respiratoire chronique obstructive
« Stades préparatoires de l’insuffisance
respiratoire chronique obstructive » : trouble
ventilatoire obstructif et déclin accru du volume
expiratoire maximal par seconde
La BPCO est la conséquence d’une agression chronique des
voies aériennes par la fumée de tabac. Le premier stade est lié à
une inflammation globale des voies aériennes inférieures
associée à une hypersécrétion de mucus et à une altération de
la clairance mucociliaire [2]. S’il n’y a pas de trouble ventilatoire
au début de la maladie, la dégradation du VEMS est accélérée
avec un déclin annuel du VEMS beaucoup plus rapide chez le
patient fumeur (> 60 ml/an) que chez le non-fumeur (environ
30 ml/an) [3] (Fig. 1). La seule « thérapeutique » permettant de
normaliser ce déclin du VEMS, c’est-à-dire de retrouver la
diminution normale du VEMS liée à l’âge, réside dans l’arrêt du
tabagisme tout en sachant que ce qui a été perdu ne pourra être
récupéré. Le sevrage tabagique obtenu, le déclin annuel du
VEMS se normalise et la courbe de l’ex-fumeur redevient
parallèle à celle du non-fumeur. La seule mesure efficace pour
arrêter l’évolution de la pathologie est donc l’arrêt du tabac.
Seul cet arrêt précoce du tabagisme peut éviter au patient
d’arriver au stade d’IRC obstructive.
À un stade plus évolué, l’intoxication tabagique entraîne des
modifications anatomiques des voies aériennes inférieures
(anomalies de la microcirculation pulmonaires et lésions diffuses
des voies aériennes proximales et distales) avec constitution
progressive d’une obstruction bronchique irréversible. Par
ailleurs, l’hypersécrétion bronchique favorise la survenue
d’infections bronchiques dont la répétition majore aussi le
déclin annuel du VEMS.
« Stade de l’insuffisance respiratoire chronique
obstructive » : anomalies des rapports
ventilation/perfusion avec hypoxémie
L’obstruction bronchique est hétérogène et se solde d’altéra-
tions hétérogènes des rapports ventilation/perfusion (V/Q) :
perfusion de territoires non ventilés. Lorsque ces inégalités V/Q
sont majeures, elles résultent en un effet shunt caractérisant la
BPCO avec hypoxémie qui marque le tournant vers l’IRC
obstructive. Des mécanismes compensateurs de l’hypoxie vont
Traité de Médecine Akos
se mettre en place : sécrétion accrue d’érythropoïétine induisant
une polyglobulie qui augmente le transport en O2 et vasocons-
triction hypoxique favorisant la redistribution du flux sanguin
artériel pulmonaire vers les zones les mieux ventilées, malheu-
reusement au prix d’une hypertension artérielle pulmonaire
néfaste responsable à long terme du cœur pulmonaire chroni-
que. L’oxygénothérapie au long cours permet de pallier
l’hypoxémie en corrigeant la PaO2 par augmentation de la PAO2
au niveau des territoires les mieux perfusés.
« Complications » : hypoventilation alvéolaire
et hypercapnie
Plus tard encore peut apparaître une hypoventilation alvéo-
laire (la distension thoracique majeure finissant par induire des
troubles de la mécanique ventilatoire) responsable d’une
hypercapnie.
Classification du Global initiative
for chronic Obstructive Lung Disease (Fig. 5)
La stadification établie par le Global initiative for chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) classe la BPCO en différents
stades de gravité définis sur des valeurs spirométriques [1]. Le
stade 0, dont le principal intérêt est d’identifier les patients à
risque afin de mettre en place des mesures préventives pour
limiter la survenue de cette maladie, correspond à la présence
de symptômes cliniques à type de toux chronique ou d’expec-
torations chez un patient ayant une exposition tabagique sans
anomalie spirométrique. Dans tous les autres stades, il existe un
trouble ventilatoire obstructif irréversible dont la sévérité
s’accroît du stade I au stade IV (Fig. 5). Le stade IV, défini par
un VEMS inférieur à 30 % des valeurs théoriques ou inférieures
à 50 % Th avec anomalies gazométriques, peut être assimilé au
stade d’IRC obstructive. Cette classification théorique permet de
codifier le traitement des patients souffrant de BPCO dont
l’évolution n’est pas linéaire et reste variable d’un patient à
l’autre [4].
Physiopathologie de l’insuffisance
respiratoire chronique restrictive
L’IRC restrictive est secondaire à une défaillance de la pompe
ventilatoire qui se solde par une hypoventilation alvéolaire.
Celle-ci est caractérisée par une augmentation de la PaCO2
proportionnelle à la diminution de la PaO2. Cela est facilement
observé sur les gaz du sang où l’équation suivante est conser-
vée : PaO2 + PaCO2 = 120 mmHg (à l’inverse de l’effet shunt et
des troubles de la diffusion). Sur le plan thérapeutique, il suffit
de restaurer la ventilation alvéolaire pour normaliser aussi bien
la PaO2 que la PaCO2.
Physiopathologie de l’insuffisance
respiratoire chronique par troubles
de la diffusion
L’IRC par troubles de la diffusion est secondaire à une
altération du poumon profond au niveau de sa membrane
avéolocapillaire responsable de troubles de diffusion des gaz
entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire. Le CO2 étant plus
diffusible que l’O2, l’IRC, par troubles de la diffusion, se traduit
dans un premier temps par une hypoxie puis par une hypoxie-
hypercapnie. L’oxygénothérapie permet de pallier transitoire-
ment l’hypoxémie.
■ Traitements communs
des insuffisants respiratoires
chroniques
Au stade d’IRC, le patient ne peut bénéficier que de théra-
peutiques visant à améliorer sa qualité de vie. Le médecin
3
 6-0845 ¶ Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours)

Stade I Stade II Stade III Stade IV

BPCO Stade 0 Insuffisance
(léger) (modéré) (sévère)
respiratoire

• Exposition aux • VEMS/CVF < 70 % • VEMS/CVF < 70 % • VEMS/CVF < 70 % • VEMS/CVF < 70 %
facteurs de risque

• Spirométrie • VEMS ≥ 80 % Th • 50 % Th ≤ VEMS • 50 % Th ≤ VEMS • VEMS < 30 % Th

normale : < 80 % Th < 50 % Th ou
VEMS/CVF ≥ 70 % VEMS ≤ 50 % Th
avec
PaO2 ≤ 55 mmHG

Arrêt du tabac ( et/ou autres facteurs de risque)

Toujours
Vaccinations antigrippale/antipneumococcique

⊕ Bronchodilatateurs de courte durée d'action à la demande

⊕ Traitement de fond par au moins un bronchodilatateur de longue

durée d'action
⊕ Réhabilitation à l'effort

⊕ Corticothérapie inhalée en cas

d'exacerbations répétées

• ⊕ Oxygénothérapie
au long cours si
PaO2 ≤ 55 mmHg
• Envisager options
chirurgicales

Figure 5. Classification des patients en bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) selon le Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) avec propositions thérapeutiques en fonction des stades. VEMS : volume expiratoire maximal par seconde ; CVF : capacité vitale forcée.

généraliste doit donc tout mettre en œuvre pour ne pas laisser
le patient se dégrader vers ce stade ultime que représente
l’insuffisance respiratoire chronique.
Sevrage du tabagisme
Quelle que soit la pathologie respiratoire considérée, l’intoxi-
cation tabagique doit être combattue. L’arrêt du tabagisme,
préventif à un stade précoce, est également le seul traitement
curatif permettant d’améliorer le déclin annuel du VEMS
(Fig. 1). Cela permet de retarder, voire d’éviter l’apparition du
stade d’IRC. Le sevrage du tabagisme représente donc la pierre
angulaire de la stratégie thérapeutique.
Conseil minimal
Si ce sont les médecins généralistes qui sont en première
ligne pour susciter l’arrêt du tabac, tout acteur de santé, médical
et paramédical, doit évoquer avec le fumeur le problème du
tabagisme car des mesures simples peuvent être mises en place
par tous. En consultation, tout médecin doit évaluer le taba-
gisme, non seulement en termes de paquets-années, mais
également en durée, principal facteur de risque de cancer
bronchique.
La simple question « fumez-vous ? » suivie d’un conseil de
sevrage permet d’obtenir 2 à 6 % d’arrêt. Ce conseil minimal a
été recommandé par la conférence de consensus sur le sevrage
tabagique en 1998 [5]. Pour tout fumeur actif, il faut savoir si
celui-ci envisage un sevrage. Dans les cas où la réponse est
négative ou lorsque le sevrage n’est envisagé que dans le long
terme, il faut « motiver » le patient, l’aider à voir les côtés
.
négatifs du tabac que ce soit sur le plan de la santé, du prix, du
regard des autres... Il faut faire pencher la balance motivation-
nelle vers l’arrêt du tabac.
Thérapie cognitivocomportementale
On peut ensuite l’aider tout le long du sevrage par la thérapie
cognitivocomportementale qui consiste en une aide pour passer
de l’intention à l’action. En effet, chaque fumeur passe par
différents stades que sont l’indétermination, l’intention, la
préparation au sevrage, l’action et la consolidation [6]. Il existe
malheureusement également le stade de rechute, où le généra-
liste doit absolument dédramatiser les choses. Lorsque le patient
se sent prêt au sevrage, plusieurs armes sont à la disposition du
médecin.
Évaluation de l’état psychologique
Avant de commencer le sevrage proprement dit, il est néces-
saire d’estimer l’état psychologique du patient, notamment de
dépister des troubles anxieux ou dépressifs. Cela peut se faire
par des tests simples de type test de Beck ou HAD et il est
indispensable de prendre en charge tout état dépressif avant de
démarrer un sevrage, la cigarette étant utilisée par le patient
comme antidépresseur (Fig. 6).
Substituts nicotiniques
En dehors de la thérapie cognitivocomportementale, qui doit
être systématique, il est souvent nécessaire, lorsqu’il existe une
dépendance physique (test de Fagerström supérieur ou égal à 5)
de proposer les substituts nicotiniques [7] (Tableau 1). En effet,
les manifestations « physiques » du sevrage sont essentiellement
liées à la baisse de la nicotinémie. Il existe différentes formes
galéniques : on peut utiliser soit un substitut transdermique
sous forme de timbres qui permet un apport continu de
nicotine, soit des substituts par voie orale sous forme de
gommes à mâcher ou de tablettes à sucer pris ponctuellement
lors d’« envies » de fumer. La durée habituelle du traitement par
substituts nicotiniques est environ de 3 mois. Le suivi médical
par le médecin généraliste est essentiel chez ces patients car
beaucoup d’entre eux rechutent en raison de doses inadaptées
des substituts (doses insuffisantes : symptômes de manque, ou
surdosage : nausées, hyperactivité, sommeil haché). Le succès
d’une première tentative de sevrage est au mieux de 20 à 25 %.

4 Traité de Médecine Akos

 Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours) ¶ 6-0845

Tableau 1. nombreuses contre-indications de ce médicament : troubles

Test de dépendance (Fagerström). convulsifs évolutifs ou antécédents de convulsions, tumeurs du
1. Quand fumez-vous votre première cigarette après votre réveil ?
système nerveux central, sevrage alcoolique ou aux benzodiazé-
pines, anorexie ou boulimie, insuffisance hépatique sévère, etc.
Moins de 5 minutes 3
En moyenne, le bupropion est mis en place pour une durée de
Entre 6 et 30 minutes 2 8 semaines à la posologie de 150 mg les 6 premiers jours puis
Entre 31 et 60 minutes 1 de 300 mg j–1. Enfin, les patients dont le sevrage est difficile
Plus tard 0 peuvent toujours être adressés en consultation de sevrage
2. Avez-vous du mal à ne pas fumer lorsque c’est interdit (cinéma, tabagique spécialisée.
salle d’attente, église, bibliothèque, etc.) ?
Oui 0 Vaccinations et autres mesures
Non 1 de prévention
3. Quelle est la cigarette que vous détesteriez perdre le plus ? En dehors de l’arrêt du tabagisme, qui est primordial, il est
La première le matin 1 nécessaire de mettre en place un certain nombre de mesures
Une autre 0 chez l’ensemble des patients. Pour lutter contre les infections
4. Combien de cigarettes fumez-vous par jour ? des voies aériennes inférieures, il est utile de vacciner annuelle-
10 ou moins 0 ment les patients contre la grippe et contre le pneumocoque
tous les 3 à 5 ans. Tous les foyers infectieux nasosinusiens
11 à 20 1
devront être éradiqués. Les immunostimulants sont retirés du
21 à 30 2
marché (efficacité non documentée). Lorsque l’encombrement
31 ou plus 3 bronchique est majeur, on peut adjoindre une kinésithérapie de
5. Fumez-vous davantage les premières heures après le réveil que drainage bronchique (technique d’accélération passive du flux
pendant le reste de la journée ? expiratoire, clapping et expectorations dirigées) afin de réduire
Oui 1 le recours à l’antibiothérapie injustifiée.
Non 0
6. Fumez-vous, même si vous êtes malade ou alité une partie de la Décompensations respiratoires
journée ?
Lors d’une exacerbation respiratoire, le plus souvent d’origine
Oui 1 infectieuse, il est important de repérer les signes cliniques de
Non 0 gravité. Ils sont de trois types. Au niveau respiratoire, il faut
Faites le total rechercher une dyspnée de repos, une polypnée (fréquence
respiratoire ≥ 25/min), la mise en jeu des muscles respiratoires
Au-dessous de 4 : non dépendant ; entre 4 et 5 : dépendance faible ; entre 6 et 7 :
dépendance moyenne ; 8 et plus : forte dépendance.
accessoires, une respiration abdominale paradoxale, la cyanose,
une toux inefficace. Sur le plan cardiovasculaire, les signes de
gravité sont la tachycardie (fréquence cardiaque [FC] ≥ 140/
min), l’hypotension (pression artérielle systolique [PAS] ≤
Bupropion
90 mmHg), les marbrures, l’apparition récente d’œdèmes des
En cas d’échec de sevrage avec un traitement nicotinique membres inférieurs et l’existence de troubles du rythme. Sur le
bien suivi, le bupropion (Zyban®), antidépresseur noradrénergi- plan neurologique, il faut s’inquiéter si le patient est confus,
que et dopaminergique, reste une possibilité sous réserve des obnubilé, agité, comateux ou s’il présente un asterixis. Devant

Figure 6. Stratégie du sevrage tabagique.

ATCD : antécédents ; TCC : thérapies
Patient prêt à l'arrêt cognitivocomportementales ; IRS : inhibi-
teurs de la recapture de la sérotonine.
Évaluation terrain psychique
(HAD, Beck)

Dépression Absence de
dépression

Toujours TCC
Dépression ATCD de dépression dans
actuelle : l'année précédente :
prise en charge reprise des IRS à demi-doses
(dépression lors d'un Évaluation de la dépendance
psychiatrique et physique
antidépresseurs sevrage : discuter bupropion)
(Fagerström)
(type IRS)

Dépendance physique :
Absence de
- Patchs nicotiniques ±
dépendance physique :
substituts ponctuels
substituts par prises
- Éventuellement
ponctuelles (gommes,
buproprion en cas
tablettes)
d'échec

Traité de Médecine Akos 5

6-0845 ¶ Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours)
l’existence de critères de gravité ou lorsqu’il n’y a pas d’amélio-
ration de l’exacerbation après 48 heures de traitement, il est
nécessaire d’adresser le patient à l’hôpital pour contrôle
biologique, gazométrique et radiologique.
Médicaments à proscrire
Un certain nombre de classes thérapeutiques sont interdites
chez les patients avec IRC. Tous les médicaments antitussifs sont
contre-indiqués en présence d’une hypersécrétion bronchique. Il
faut également éviter les médicaments dépresseurs respiratoires,
notamment les morphiniques, les neuroleptiques et surtout les
benzodiazépines, largement prescrites dans l’insomnie. Pour le
traitement de celle-ci, la zopiclone peut être prescrite chez ces
patients. Dans le cadre des médicaments à visée cardiologique,
il faut manier avec prudence les diurétiques de l’anse qui
favorisent une alcalose métabolique pouvant aggraver une
hypoventilation alvéolaire préexistante. Il faut également éviter
les b-bloquants, surtout les non-cardiosélectifs, en cas de trouble
ventilatoire obstructif.
Prise en charge psychologique
La prise en charge psychologique de ces patients souffrant
d’IRC est primordiale. En effet, des études menées en Angleterre
ont objectivé la présence d’une anxiété et/ou d’une dépression
chez 90 % de ces patients. Rares sont ceux qui bénéficient d’une
prise en charge spécialisée à l’inverse des patients souffrant de
cancer bronchique où une aide psychologique est mise en place
dans 30 % des cas [8]. Le retentissement sur la vie affective de
la maladie chronique doit être évoqué avec le patient et la prise
en charge psychologique est aussi importante en termes de
qualité de vie que les mesures médicamenteuses et
instrumentales.
■ Traitement spécifique
de l’insuffisance respiratoire
chronique obstructive
Dépistage
En termes de fréquence, l’IRC obstructive complique le plus
souvent la BPCO, troisième cause de mortalité par maladie dans
les pays industrialisés. Les médecins généralistes sont en
première ligne pour assurer son dépistage qui doit être le plus
précoce possible. Celui-ci est fondé sur la spirométrie qui doit
être réalisée chez tout patient tabagique. Il ne faut pas réserver
ce dépistage aux patients présentant une dyspnée d’effort qui
traduit déjà une pathologie évoluée. La BPCO se caractérise par
un trouble ventilatoire obstructif irréversible nécessitant la
pratique d’une exploration fonctionnelle respiratoire en milieu
spécialisé. À l’heure actuelle, des outils sont développés pour
estimer de manière simple le trouble ventilatoire obstructif.
Ainsi, le rapport VEMS/VEM6, dont les résultats sont compara-
bles au rapport VEMS/CVF, peut se faire à l’aide de dispositifs de
type Piko-6, utilisable au cabinet du médecin généraliste
(Fig. 7) [9]. Il est souhaitable que cette technique se diffuse
largement lors des consultations de médecine générale car,
actuellement, seul un patient BPCO sur deux bénéficie d’une
mesure objective de son trouble ventilatoire obstructif.
Médicaments
Au stade d’IRC, les patients doivent bénéficier d’un traite-
ment bronchodilatateur maximal, introduit de façon progressive
pendant l’histoire de la maladie (Fig. 5). Parmi eux, on retrouve
en première ligne les bronchodilatateurs dont les deux types
principaux sont les anticholinergiques et les b-2-mimétiques.
Ces deux classes thérapeutiques existent sous forme de courte et
de longue durée d’action. La voie d’utilisation à prescrire est la
voie inhalée. Les formes de courte durée d’action sont indiquées
pour une utilisation ponctuelle symptomatique dès le stade I du
GOLD. Chez le patient BPCO au stade II, il faut y associer au
6 Traité de Médecine Akos
Figure 7. Exemple d’appareil de mesure PiKo-6 utilisable au cabinet du
médecin généraliste pour détecter l’existence d’un trouble ventilatoire
obstructif chez un patient tabagique.
moins une forme de longue durée d’action pour maintenir
l’effet sur tout le nycthémère. Les b-2-mimétiques de longue
durée d’action sont utilisés en deux prises par jour, les anticho-
linergiques en une seule prise quotidienne. Leurs effets sont
similaires sur la réduction de la dyspnée ou sur la tolérance à
l’exercice [10]. La théophylline a également un effet bronchodi-
latateur mais doit être réservée aux stades d’IRC (stade IV du
GOLD) en association aux autres bronchodilatateurs car, seule,
son effet est inférieur aux b-2-mimétiques et aux anticholiner-
giques. Compte tenu de l’existence d’une inflammation bron-
chique, les corticostéroïdes par voie inhalée ont récemment
trouvé leur place dans le traitement de la BPCO. Ils ne permet-
tent pas de réduire la vitesse du déclin du VEMS, mais dimi-
nuent le nombre d’exacerbations. Les corticostéroïdes inhalés ne
sont recommandés qu’à partir du stade III de la classification du
GOLD. Les corticoïdes par voie générale au long cours doivent
être, si possible, évités dans le traitement de la BPCO, même au
stade d’insuffisance respiratoire chronique.
Oxygénothérapie de longue durée
L’oxygénothérapie de longue durée (OLD) est le seul traite-
ment ayant fait la preuve de son efficacité sur la survie de l’IRC
obstructive par BPCO [11]. De plus, elle améliore la qualité de vie
en favorisant la reprise d’un certain degré d’activité physique.
Celle-ci doit être prescrite si la PaO2 diurne est inférieure à
55 mmHg sur deux gaz du sang effectués à au moins 3 semaines
d’intervalle chez un patient stable bénéficiant d’un traitement
optimal, à distance de tout épisode de décompensation (stade
IV du GOLD) (Fig. 8). Lorsque la PaO2 est comprise entre 55 et
59 mmHg, l’OLD peut également être prescrit en présence d’au
moins un des éléments suivants : hypertension artérielle
pulmonaire (HTAP) (définie par une pression artérielle pulmo-
naire moyenne ≥ 20 mmHg ou systolique ≥ 30 mmHg), désatu-
ration nocturne significative (≥ 30 % de la nuit avec SaO2 ≤
90 %), polyglobulie, et/ou signes de cœur pulmonaire chroni-
que. En théorie, l’OLD ne doit être prescrite que si le tabagisme
est sevré et doit être utilisée au moins plus de 15 heures par
jour. Il existe différentes sources d’oxygène. En première
intention, il faut utiliser des concentrateurs, qui représentent la
forme la plus économique d’oxygène. Si les débits sont supé-
rieurs à 5 l/min et/ou si le malade déambule plus de 1 heure par
jour, il faut proposer une oxygénothérapie liquide (source fixe
 Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours) ¶ 6-0845

Figure 8. Différents types d’insuffisance respira-

toire chronique et leur prise en charge globale.
Insuffisance respiratoire chronique

Obstructive Restrictive Troubles de la diffusion

PaO² ≤ 55 mmHg PaCO² ≥ 45 mmHg Traitement médical

Oxygénothérapie au Ventilation non invasive

long cours
• Débit : 2 à 3 l/min
• Durée ≥ 15h/ j
• Par lunettes nasales
• Respirateur volumétrique
• FR = 20 cycles/min
Transplantation
• VT = 13 ml/kg
pulmonaire
• I/E = 1/1,2
• Durée : 8 à 12 h/nuit

et portable autorisant l’oxygénothérapie lors de la déambula-
tion). Le but de cette oxygénothérapie est d’obtenir une PaO2
supérieure à 60 mmHg au repos et/ou une SaO2 supérieure à
90 %. La surveillance doit être régulière avec contrôle des gaz
du sang sous oxygène et en air ambiant. Classiquement, le débit
d’O2 doit être augmenté à l’effort (+ 1 l/min) et au cours du
sommeil. Il est toutefois préférable de titrer cette augmentation
du débit par une épreuve de marche de 6 minutes et par une
oxymétrie nocturne.
Réhabilitation respiratoire
La réhabilitation respiratoire doit faire partie intégrante de la
prise en charge du patient BPCO [12] . Si celle-ci doit être
proposée dès le stade II du GOLD, l’IRC obstructive au stade de
l’oxygénothérapie au long cours n’est pas en elle-même une
contre-indication à sa prescription. Il faut proposer la réhabili-
tation aux patients dyspnéiques, intolérants à l’effort malgré un
traitement bronchodilatateur optimal. Ce traitement n’est
indiqué que chez le patient motivé. Il a pour but de diminuer
la dyspnée, d’améliorer la tolérance à l’effort, de diminuer le
nombre des exacerbations et d’améliorer la qualité de vie.
Ventilation non invasive
Actuellement, l’indication de la ventilation non invasive est
absolue dans les épisodes de décompensations respiratoires
aiguës hypercapniques. En revanche, elle peut se discuter chez
le patient IRC obstructif stable en association avec l’oxygéno-
thérapie s’il existe une hypercapnie (PaCO 2 ≥ 55 mmHg)
associée à des signes cliniques d’hypoventilation alvéolaire
nocturne et/ou d’hospitalisations répétées pour décompensa-
tions respiratoires. Cette ventilation non invasive sera faite de
manière préférentielle la nuit.
Ventilation invasive sur trachéotomie
Elle est le plus souvent mise en place au décours d’un épisode
d’insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique ayant nécessité
le recours à la ventilation mécanique endotrachéale avec un
échec de sevrage. Il est souhaitable que la poursuite de la
ventilation invasive sur trachéotomie soit décidée en accord
avec le patient et sa famille. Une éducation thérapeutique sera
importante. Ces patients pourront bénéficier d’une ventilation
mécanique supplémentée en oxygène sur la canule de trachéo-
tomie en essayant de conserver un certain degré d’autonomie
respiratoire et de phonation. Il existe divers types de canule de
trachéotomie, avec ou sans ballonnet. Lors des phases de
ventilation mécanique, il est nécessaire d’avoir une canule avec
ballonnet gonflé. La phonation n’est pas compatible avec une
ventilation mécanique et se fera avec une canule de phonation,
ballonnet dégonflé.
Traitements chirurgicaux
La chirurgie de réduction de volume pulmonaire peut être
proposée aux patients emphysémateux et dont l’état respiratoire
et la qualité de vie s’aggravent malgré un traitement médical
maximal. Le but est de réduire la dyspnée induite par la
distension thoracique et d’augmenter la tolérance à l’effort.
Cette chirurgie ne doit pas être proposée à tous les patients. Son
bénéfice est transitoire (2 à 3 ans) et maximum chez les patients
ayant un emphysème évolué (stade IV du GOLD) localisé au
niveau des sommets avec capacité limitée à l’effort après
réhabilitation [13].
La transplantation pulmonaire peut être proposée dans les
IRC obstructives terminales essentiellement chez le patient
emphysémateux avec ou sans déficit en a1 antitrypsine, supplé-
menté ou non (taux ≤ 0,8 g/l) en l’absence de comorbidités
évolutives. Ce sont le plus souvent des transplantations mono-
pulmonaires, parfois indiquées après une chirurgie de réduction
de volume pulmonaire. La transplantation améliore la qualité
de vie de ces patients [14].
Surveillance
Le suivi doit être régulier et fait de manière conjointe par le
médecin généraliste et le spécialiste. Il doit permettre une
évaluation clinique et fonctionnelle, une adaptation du traite-
ment, et une prévention des complications avec surveillance
régulière de la gazométrie. La question du tabagisme doit être
systématiquement abordée. Le rythme du suivi dépend du
patient et va d’une fois par trimestre à une fois par an. Rien
n’est établi. L’évolution est émaillée d’exacerbations qui
doivent, en l’absence de critères de gravité, être traitées en
ambulatoire. On parle d’exacerbation de BPCO devant l’aggra-
vation d’un ou plusieurs symptômes de la maladie (expectora-
tions, toux, dyspnée). Chez les patients BPCO au stade d’IRC,
les exacerbations ont un risque important d’évolution vers la
décompensation respiratoire, surtout si les patients sont âgés,
dénutris, hypercapniques et avec des comorbidités associées. La
présence de nombreux épisodes d’exacerbations dans l’année
et/ou d’une colonisation par des germes multirésistants est de
pronostic défavorable. En cas d’exacerbation chez l’IRC obstruc-
tif, l’antibiothérapie doit être mise en place devant toute
purulence des expectorations. L’association amoxicilline-acide
clavulanique à la dose de 3 g j–1 est généralement efficace sur
les germes rencontrés dans ce contexte. La Société de pneumo-
logie de langue française (SPLF) autorise également le recours

Traité de Médecine Akos 7

6-0845 ¶ Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours)
aux nouvelles fluoroquinolones (lévofloxacine, moxifloxacine),
aux C3G orales (cefotiam-hexétil, cefpodoxime-proxétil) ou aux
C2G orales [15].
■ Traitement spécifique de
l’insuffisance respiratoire
restrictive
Le traitement de l’IRC restrictive diffère de celui de l’IRC
obstructive. Chez ces patients, l’oxygénothérapie seule est
contre-indiquée parce qu’elle risque d’aggraver l’hypercapnie par
perte du stimulus hypoxique. Le traitement de référence pour ce
type de patient est la ventilation non invasive.
L’initiation de ce traitement est envisagée lorsque l’hypoven-
tilation alvéolaire devient symptomatique (céphalées matinales,
asthénie, hypersomnolence diurne, cauchemars, dyspnée, cœur
pulmonaire chronique) et/ou lorsqu’elle est responsable d’ano-
malies gazométriques (PaCO2 diurne ≥ à 45 mmHg ou désatu-
ration nocturne avec SaO2 inférieure à 88 % pendant plus de
5 minutes). Chez les patients neuromusculaires, on peut ajouter
des critères fonctionnels respiratoires : CVF inférieure à 50 %
des théoriques et des pressions inspiratoires maximales (Pimax)
inférieures ou égales 60 cmH2O [16]. L’interface à privilégier est
le masque nasal. Chez ces patients, la ventilation se fait le plus
souvent en mode volumétrique durant le sommeil [17] (Fig. 9).
Il existe certaines contre-indications à la mise en place d’une
ventilation non invasive, comme une toux inefficace, des
troubles de la déglutition, une hypersécrétion bronchique
excessive, une dépendance quasi continue à la ventilation, une
absence de coopération ou de compréhension du patient, une
faible motivation du patient. Lorsque la toux est inefficace ou
lorsque la ventilation non invasive est continue (absence de
ventilation spontanée efficace), il faut passer à une ventilation
mécanique invasive sur trachéotomie. Les indications de cette
ventilation invasive doivent être réfléchies car la trachéotomie
chez ces patients est le plus souvent définitive. Dans ces
conditions, la ventilation en mode volumétrique est pratiquée
en adaptant les paramètres qui diffèrent totalement de ceux
requis pour la ventilation non invasive (Fig. 8). Cette ventila-
tion se fera le plus souvent plus de 18 heures par jour. Les
patients ayant une IRC restrictive d’origine neuromusculaire
doivent bénéficier d’une kinésithérapie de désencombrement
devant des efforts de toux souvent insuffisants. Il faut noter
qu’une maladie neuromusculaire évolutive est une contre-
indication absolue à la transplantation.
■ Traitement spécifique
de l’insuffisance respiratoire
chronique par troubles
de la diffusion
Ces pathologies graves, essentiellement représentées par la
fibrose pulmonaire et les séquelles d’embolie pulmonaire,
nécessitent une prise en charge précoce adaptée à l’étiologie. Au
stade d’IRC, peu de traitements ont une efficacité reconnue.
Cœur pulmonaire chronique postembolique
Dans les cœurs pulmonaires chroniques (CPC) postemboli-
ques, il faut évoquer la possibilité d’une thromboendartériecto-
mie chirurgicale avant de se contenter de l’association au long
cours oxygénothérapie/anticoagulation par les antivitamines K
(AVK).
Insuffisance respiratoire chronique
sur fibrose pulmonaire
Seule la transplantation pulmonaire est efficace dans les cas
d’IRC sur fibrose pulmonaire n’ayant pas répondu à un traite-
8 Traité de Médecine Akos
“ Points forts
Seul l’arrêt de l’intoxication tabagique permet de
normaliser le déclin annuel du VEMS.
Un conseil minimal multiplie par quatre les chances d’arrêt
du tabagisme.
Le dépistage précoce d’un trouble ventilatoire obstructif
est indispensable.
L’oxygénothérapie de longue durée, pratiquée ≥ 15 h/j,
représente la clé de voûte du traitement de l’IRC
obstructive lorsque la PaO2 ≤ 55 mmHg est en état stable.
.
Le traitement de l’IRC restrictive repose sur la ventilation
non invasive nocturne. L’oxygénothérapie de longue
durée seule est contre-indiquée.
“ Glossaire
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive.
C2G : céphalosporines de 2e génération.
C3G : céphalosporines de 3e génération.
CPC : cœur pulmonaire chronique.
CVF : capacité vitale forcée.
FC : fréquence cardiaque.
GOLD : global initiative for chronic obstructive lung disease.
HTAP : hypertension artérielle pulmonaire.
IRS : inhibiteur de recapture de la sérotonine.
IRC : insuffisance respiratoire chronique.
OLD : oxygène longue durée.
PaO2 : pression artérielle en oxygène.
PAO2 : pression alvéolaire en oxygène.
PAP : pression artérielle pulmonaire.
PiMax : pressions inspiratoires maximales.
TCC : thérapie cognitivocomportementale.
TCO : transfert du CO.
SPLF : société de pneumologie en langue française.
VEMS : volume expiratoire maximal par seconde.
VEM6 : volume expiratoire maximal en 6 secondes.
V/Q : ventilation/perfusion.
ment médical adapté (Fig. 8). Dans l’attente de la greffe,
l’oxygénothérapie et la ventilation non invasive peuvent être
proposées. Ces thérapeutiques ne sont que des solutions
d’attente dont l’efficacité n’est pas validée. La transplantation
est proposée lorsque l’estimation de l’espérance de vie post-
transplantation apparaît supérieure à l’espérance de vie sponta-
née attendue (en tenant compte de la durée moyenne d’attente
sur la liste de greffe). Globalement, elle est à proposer pour les
fibroses pulmonaires lorsque le patient est hypoxique et
hypercapnique au repos ou lorsque la capacité vitale (CV) est
inférieure à 60 % des valeurs prédites et/ou le transfert du CO
(TCO) inférieur à 50 % des valeurs prédites. Il peut être intéres-
sant d’adresser précocement les patients à un centre de trans-
plantation pour une première évaluation dès l’existence
d’altérations fonctionnelles. Les contre-indications absolues à la
transplantation chez ces patients sont les mêmes que pour les
autres pathologies : insuffisance rénale chronique avec une
clairance inférieure à 50 mg ml–1 min–1, infection au virus de
l’immunodéficience humaine (VIH), néoplasie évolutive,
hépatites B ou C chroniques. Les candidats à la transplantation
doivent être sevrés depuis au moins 6 mois du tabac, de l’alcool
et/ou d’autres substances stupéfiantes [14]. L’état nutritionnel est
également à prendre en compte.
 Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise en charge (traitement au long cours) ¶ 6-0845
■ Conclusion
L’insuffisance respiratoire chronique est le stade terminal
d’une maladie respiratoire. Tout doit être mis en place pour
empêcher l’évolution vers ce stade ultime. Pour cela, le sevrage
tabagique est le seul traitement capable d’améliorer le déclin
annuel du VEMS. Le deuxième point essentiel est le dépistage
de la BPCO permettant une prise en charge la plus précoce
possible de la maladie. Ensuite, seul un traitement symptoma-
tique adapté au type d’insuffisance respiratoire pourra être mis
en place.
.
■ Références
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C. Andréjak (andrejak.claire@chu-amiens.fr).
V. Jounieaux (jounieaux.vincent@chu-amiens.fr).
Service de pneumologie et unité de réanimation respiratoire, centre hospitalier universitaire Sud, 80054 Amiens cedex 1, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Andréjak C., Jounieaux V. Insuffisance respiratoire chronique : place du médecin généraliste pour la prise
en charge (traitement au long cours). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 6-0845, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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décisionnels supplémentaires Animations
Traité de Médecine Akos
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tifications et contraintes physiopathologiques. Rev Mal Respir 2004;
21:358-66.
Pour en savoir plus
Informations sur le traitement de l’insuffisance respiratoire (guides sur
l’oxygénothérapie, la ventilation assistée, etc.) sur le site de l’associa-
tion d’aide aux insuffisants respiratoires (Adep) : http://www.
adep.asso.fr/patient/traitement.htm.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
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