G.

А Zaharov
Е.B. Gorsheneva
L.I. Grigorova
A.V.Menshova
I.A. Pankova

COURS MAGISTRAUX
DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

PARTIE I
PHYSIOLOGIE
PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE

Тambov 2019

0
 LE MINISTÈRE DE L'ÉDUCATION ET DES SCIENCES
DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE

L’ÉTABLISSEMENT D’INSTRUCTION FÉDÉRAL BUDGÉTAIRE D’ÉTAT

DE LA FORMATION PROFESSIONNELLE SUPÉRIEURE
«L’UNIVERSITÉ D’ÉTAT DERJAVINE DE TAMBOV»
L'INSTITUT DE MÉDECINE

G.А. Zaharov, Е.B. Gorsheneva,

L.I. Grigorova, A.V. Menshova, I.A. Pankova

COURS MAGISTRAUX
DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
en deux parties

PARTIE I
PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE
La méthode
pour les spécialités suivantes: “Médecine générale“,
“Pédiatrie“ et “Médecine dentaire“

Таmbov 2019

1
 Auteurs:

docteur en sciences médicales, professeur – G.А. Zaharov;

candidat en sciences biologiques,
maître de conférences – Е.B. Gorsheneva;
maître assistant – L.I. Grigorova;
A.V. Menshova;
candidat en sciences pédagogiques – I.A. Pankova

Zaharov, G.А.
Cours magistraux de physiologie pathologique: la méthode: en
deux parties. P.I. Physologie pathologique générale/
G.А Zakharov [Е.B. Gorsheneva, L.I. Grigorova, A.V. Menshova, I.A.
Pankova] ; M-ère d’éduc. et des sciences de la Fédération de la
Russie, ÉIÉFB FPS «l’Université d’État Derjavine de Tambov».
– Tambov: la maison d'édition de l’Université d’État Derjavine
de Tambov, 2019. – 242 p.

ISBN 978-5-00078-293-4
Ces cours magistraux de physiologie pathologique sont destinés pour les
étudiants des spécialités suivantes: “Médecine générale“, “Pédiatrie“ et
“Médecine dentaire“, pour les médecins, qui étudient la physiologie
pathologique. Conformément aux notions contemporaines dans cette méthode on
a présenté des questions typiques sur la nosologie générale et on a examiné des
processus pathologiques typiques.

ISBN 978-5-00078-293-4 © Zaharov G.А., Gorsheneva Е.B., Grigorova L.I.,

Menshova A.V., Pankova I.A., 2019
© ÉIÉFB FPS «L'Université d'État Derjavine
de Tambov», 2019

2
 TABLE DES MATIÈRES
Cours №1: «OBJET D’ÉTUDE ET MÉTHODES DE
PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. ÉTUDE
GÉNÉRALE SUR LA MALADIE» . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Cours №2: «EFFET PATHOGÈNE DES FACTEURS DE
L’ENVIRONNEMENT SUR L’ORGANISME» . . . . . . . . 17
Cours №3: «PATHOLOGIE CELLULAIRE» . . . . . . . . . . 43
Cours №4: «РERTURBATIONS DE LA CIRCULATION
SANGUINE LOCALE. (HYPERHÉMIE ARTÉRIELLE
ET VEINEUSE, STASE, ISCHÉMIE, INFARCTUS)» . . . 61
Cours №5: «PERTURBATIONS DE L’HOMÉOSTASIE.
ТHROMBOSE. EMBOLIE» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Cours №6: «QUESTIONS GÉNÉRALES SUR LA
RÉACTIVITÉ DE L”ORGANISME» . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Cours №7: «INFLAMMATION» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Cours №8: «FIÈVRE» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Cours №9: «PATHOLOGIE DE L’ÉCHANGE DES
PROTÉINES ET DES ACIDES NUCLÉIQUES» . . . . . . . . 120
Cours №10: «PATHOLOGIE DE L' ÉCHANGE
GLUCIDIQUE. DIABÈTE SUCRÉ» . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Cours №11: «TROUBLES DE L’ÉCHANGE
LIPIDIQUE. OBÉSITÉ» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Cours №12: «HYPOXIE» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Cours №13: «TROUBLE DE L’ÉTAT ACIDO-BASIQUE» 188
Cours №14: «ÉTATS EXTRÈMES» . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Cours №15: «PATHOLOGIE DE LA CROISSANCE
TISSULAIRE» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

3
 Cours №1: «OBJET D’ÉTUDE ET MÉTHODES
DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE.
ÉTUDE GÉNÉRALE SUR LA MALADIE»

L'histoire de la physiologie pathologique commence par la

naissance de la médecine. Chaque médecin cherchait à représenter
des mécanismes d’une maladie et à construire le schéma de leur
développement.
La physiologie pathologique comme la science qui étudie des
régularités pathologiques générales de l'apparition, du déroulement et
de l’issue d’une telle ou telle maladie; elle est une des disciplines
médicales théoriques de base. Dans ce cas-là, on utilise toutes les
méthodes d'études disponibles et on reflète la tendance à une
approche complexe dans la science moderne.
L’histoire de la physiologie pathologique offre une multitude de
matériaux pour la réflexion; l'étude de physiologie pathologique
permet de découvrir le rapport logique et la continuité, permet de
comprendre que l’avancement sera possible en condition de
l’utilisation des progrès précédents.
Il est évident que le progrès de physiologie pathologique
déterminait et détermine de nombreux groupes scientifiques. Les
traditions se gardent et se multiplient, si on protège des traditions des
écoles scientifiques, où on crée des groupes de personnes partageant
les mêmes idées, où toutes les forces sont dirigées à l'étude des
problèmes traditionnels de l'école scientifique concret.
La physiologie pathologique comme la science est née il y a
environ 150 ans. Il y a trois savants illustres qui ont beaucoup
contribué au développement de physiologie pathologique:
V.V. Pashutin, A.B. Fokht et V.I. Podvysotskii. V.V. Pashutin a
formulé les tâches de cette science et il les a réalisé en pratique. En
1874 le savant a organisé le premier département de physiologie
pathologique à l'Université de Kazan, puis il travaillait à Saint-

4
Pétersbourg. Il a écrit le manuel et il a créé la première école
scientifique de physiologie pathologique en Russie. Tous les
pathophysiologues considèrent V.V. Pashutin comme le père de sa
science. Son portrait se trouve sur la couverture du journal
«Physiologie pathologique et thérapie expérimentale». Quelques
élèves de Pashutin dans l’avenir seront à la tête du département de
pathologie générale dans les Universités russes: A.M. Albitskii
(L’Académie de médecine militaire à Saint-Pétersbourg),
A.V. Repev (Tomsk, Kharkov), N.G. Ushinskii (Varsovie, Odessa)
et d'autres.
A la tête de l’école des pathophysiologues de Moscou était
A.B. Fokht (1848-1930). Les travaux de Fokht et ses étudiants
étaient principalement liés aux pathologies cardiaques et aux
vaisseaux sanguins.
La troisième école des pathophysiologues a été formé en
Ukraine (Odessa, Kiev). Son chef était V.V. Podvysotskii, dans la
sphère des intérêts de qui étaient les questions sur l’étiologie des
tumeurs, ainsi que les questions sur les maladies infectieuses
et l'épidémiologie. Un grand rôle appartient à son élève
A.A. Bogomolets, qui est devenu plus tard le président de
l'Académie des sciences de l'Ukraine. Il étudiait la pathologie
endocrinienne, la croissance tumorale, le rôle physiologique du tissu
conjonctif. A.A. Bohomolets a créé le sérum, stimulant l’activité de
ce tissu et assurant la résistance augmentée de l'organisme. Ses
élèves étaient N.N. Sirotin, N.D. Horizontov, N.N. Zayko.
A.A. Bohomolets a organisé et a créé l'Institut de physiologie à Kiev,
qui porte maintenant son nom.
L'école à Leningrad de N.N. Anichkov est aussi connue. Les
travaux d’Anichkov sur l'athérosclérose sont reconnus dans le monde
entier.
Le contemporain de Bogomolets et d’Anitchkov était un autre
grand pathophysiologue – V.V. Voronin (1870-1960). Il a créé sa
propre école, qui joue maintenant un rôle très important dans le
développement de la physiologie pathologique dans le Caucase du
Sud. Le principal problème qui a été élaboré par V.V. Voronin et ses
élèves, était le problème de l'inflammation.

5
 Un rôle considérable dans le développement de physiologie
pathologique appartient à A.D. Speranskii (1888-1961). Il a
développé une théorie sur le rôle des perturbations de la fonction
trophique du système nerveux dans le développement des processus
pathologiques. Selon son point de vue, en cas de n’importe quelle
maladie on a des perturbations de la trophique nerveuse.
L’académicien A.M. Chernukh a fait un grand travail
scientifique et celui de l'organisation dans le domaine de la
physiologie pathologique. Lui et son école étudiaient des aspects
généraux et cliniques de la microcirculation.
N.N. Sirotinin (1896-1977) étudiait le problème des allergies
aux animaux. Il a organisé La Station biologique d’Elbrus, où lui
avec ses collègues ont étudié le processus d'adaptation de l'homme
au climat alpin.
La contribution considérable à la physiologie pathologique
appartient à I.P. Petrov, qui a été pendant de nombreuses années le
chef du département de l'Académie de médecine militaire
(Leningrad). Ses recherches étaient consacrées au problème de choc
traumatique et aux transfusions sanguines. Le savant a proposé pour
la première fois des substituants de sang, qui ont permis de survivre à
des milliers de blessés pendant La Deuxième Guerre Mondiale.
La direction principale des recherches dans le domaine de
physiologie pathologique est celle d’ A.D. Ado – l’allergie,
l'inflammation, l'immunité. Il a examiné l’autoallérgie; il est l'auteur
du manuel qui est très populaire dans les Universités des écoles de
médecine.
F.Z. Meerson a fait une énorme contribution au problème de la
physiologie pathologique et de la biologie moléculaire. Il est le
fondateur d'une grande école de chercheurs, spécialisèe sur
l'adaptation de l'organisme aux facteurs de l’environnement, en
utilisant le phénomène de l'adaptation pour la prévention et la
correction des diverses lésions et maladies.

Objet d’étude et tâches de physiologie pathologique

La physiologie pathologique – c’est la science qui étudie le
fonctionnement de l'organisme malade. La physiologie pathologique

6
étudie des régularités fondamentales de l'apparition, du
développement et des issues d’une maladie.
La physiologie pathologique est divisée en trois parties. La
première partie – la nosologie, ou l’étude générale sur la maladie.
En analysant une telle ou telle maladie le médecin doit répondre à
deux questions: I) Pourquoi une maladie a-t-elle apparu?
II) Comment elle se développe? Ces deux questions (l’étiologie et la
pathogenèse) sont les plus principales de la physiologie
pathologique; on les examine dans la première partie.
La deuxième partie – les processus pathologiques typiques;
cette partie comprend des données sur les processus qui sont à la
base de nombreuses maladies (l’inflammation, la tumeur, la fièvre,
l'hypoxie, les perturbations métaboliques typiques, la famine).
La troisième partie – la physiologie pathologique spéciale. Il
s’agit des perturbations des organes ou des systèmes des organes: le
système de circulation, le système respiratoire, le système
endocrinien, le système nerveux etc. Bien que cette partie est appelée
la physiologie pathologique spéciale, les principaux aspects restent
des aspects pathologiques généraux.
La physiologie pathologique est basée sur les sciences qui la
précèdent, sur les détails qui donnent la physiologie et la biochimie.
La physiologie pathologique a beaucoup de traits communs avec la
physiologie normale. La physiologie pathologique est parfois appelée
la physiologie de l’organisme malade.
La physiologie pathologique est étroitement liée à l'anatomie
pathologique. Il y a 150 ans, c’était la même science. Sa division est
argumentée par le fait qu’une seule analyse morphologique n’est pas
suffisante pour comprendre la dynamique du processus pathologique.
Les changements fonctionnels sont étroitement liés aux changements
morphologiques, mais on n’observe pas une conformité stricte entre
eux. Cela se passe, en particulier, parce que chaque organe a des
capacités compensatoires et sa fonction avec une structure modifiée
peut ne pas être perturbée. Voilà pourquoi certaines questions
cliniques ne peuvent pas être résolues au cours de l'autopsie avec
l’examen microscopique du matériel sectionné. Cela est possible en

7
cas de l’observation du développement des processus pathologiques
sur l’organisme vivant, c’est-à-dire, pendant l'expérience.
La physiologie pathologique est liée aux sciences cliniques.
Elles ont le même but final. Les sciences cliniques et la physiologie
pathologique étudient la maladie pour traiter efficacement des
patients. Les tâches sont pareilles, ainsi que les méthodes et les
objets d’étude sont différentes. L'objet d'étude des sciences cliniques
est une personne malade avec les manifestations spécifiques
(concrètes) d’une telle ou telle maladie. La physiologie pathologique
étudie les processus généraux qui sont les mêmes pour toutes les
maladies ou pour leur grands groupes.

Expérience comme la méthode principale

de physiologie pathologique
L'objet d'étude de physiologie pathologique est une maladie,
la méthode est une expérience pathophysiologique. L'expérience se
compose de deux étapes: I) la modélisation du processus
pathologique; II) l’étude de sa dynamique avec l'utilisation des
méthodes modernes d'analyse laboratoire.
L’importance de l'expérience est qu'elle permet d'observer le
développement du processus pathologique du début jusqu’à la fin.
L’expérience permet de faire de telles actions sur l'organisme
des animaux (des traumas différents, la transplantation de la tumeur,
la radiothérapie) qui sont inacceptables dans la clinique. Seulement
dans les expériences sur des animaux avec la reproduction d’une
maladie on peut tester de nouveaux médicaments.
Mais le modèle expérimental d’une maladie d’habitude est plus
facile que la maladie chez un individu humain. Cette simplification
consciente permet à l'expérimentateur de diviser la maladie en
éléments constitutifs pour la reconstruire et pour l’utiliser à
l’organisme humain. Il faut prendre en considération que le modèle
ne peut jamais être «égal» à la maladie humaine.
Toutes les expériences sont divisées en aiguës et chroniques.
L'utilisation de chacune de ces expériences est dictée par les objectifs
concrets du chercheur. Pour étudier les conséquences de la perte de

8
sang, on a besoin d'une expérience aiguë. La tumeur ne peut être
examinée que pendant l'expérience chronique.
Principales méthodes expérimentales
1. Méthode de blocage (méthode “off”) – consiste dans
l’ablation chirurgicale d’un tel ou tel organe ou dans les actions
différentes (par la chaleur, le froid, la radiation, de grandes doses
des anticorps spécifiques). Cette méthode est utilisée depuis
longtemps et est particulièrement efficace dans l'étude des troubles
endocriniens. L’ablation du pancréas a permis de révéler que le
diabète est lié à un hypofonctionnement de son appareil insulaire.
Magendie a élaboré une méthode de reproduction des troubles
moteurs et sensoriels à l'aide de la transection des racines
postérieures de la moelle épinière.
2. Méthode d’irritation sert à provoquer des changements
fonctionnels d'un tel ou tel organe. Donc, A. P. Valter, en stimulant
les nerfs sympathiques dans l'expérience, a observé le rétrécissement
des artères, ce qui peut provoquer la gangrène chez les individus
humains.
3. Introduction dans l’organisme d’une variété de
substances différentes (des hormones, des enzymes et leurs
inhibiteurs, des antigènes, etc.); cette méthode est largement utilisée
dans la physiopathologie. Les expériences avec la transplantation des
organes et des tissus sont très importantes pour la chirurgie.
4. La méthode des organes isolés et des cultures tissulaires.
Par exemple, la théorie cellulaire de l'anaphylaxie est basée sur des
expériences dans lesquelles on a montré que la réaction
anaphylactique peut être provoquée sur l'intestin isolé si on utilise
l'antigène, par lequel l’animal a été sensibilisé.
5. Méthode comparative ou évolutive. Le processus
pathologique sous la forme que nous observons chez les individus
humains et les animaux, est le résultat de la formation des réactions
correspondantes dans l'évolution du monde animal.
6. Méthode de modélisation des processus pathologiques. Sur
les animaux on peut reproduire et étudier plusieures maladies: des

9
systèmes: respiratoire, cardiaque, nerveux, endocrinien et beaucoup
d'autres.

Etapes de l'expérience
1. Préparation de la question à laquelle l'expérimentateur veut
obtenir la réponse. Chaque expérience doit être précédée d'une
hypothèse. Il est impossible d'effectuer des recherches dans l'espoir
qu'il pourrait obtenir quelque chose d'intéressant. «S'il n'y a pas
d'idées dans la tête, alors on ne verra pas les faits.» – a dit
I.P. Pavlov.
2. Choix des méthodes spéciales qui contribuent à la résolution
du problème concret et à l’assuration du contrôle. Le contrôle peut
être une expérience vide qui est effectuée en parallèle avec celle de
base. Il est important que tous les facteurs subjectifs étaient éliminés
au cours de l'expérience, qui, en plus sera expérimentateur pourrait
affecter les résultats ont.
3. Planification de l’expérience. L'expérience donne une
réponse à la question posée, si cette question a été bien planifié.
4. Traitement des données recueillies. A la fin de l'expérience
l'étude se poursuit: on évalue des résultats de l'enregistrement des
fonctions vitales, on effectue des études morphologiques,
biochimiques et d’autres études des tissus, qui ont été pris au cours
de la vie et après la mort de l'animal. Tout le matériel numérique est
soumis à une analyse statistique pour déterminer la valeur moyenne,
des aberrations par rapport aux valeurs moyennes, la différence entre
les valeurs moyennes et leur authenticité. Ensuite, on discute des
résultats et on fait des conclusions.

Étude générale sur la maladie

Notions générales et catégories de la nosologie
Santé
En 1946 l'Organisation Mondiale de la Santé Publique a formulé
la notion sur «la santé»: la santé – c’est un état de bien-être
physique, mental et social; c’est non seulement l'absence des
maladies ou des défauts physiques ».

10
 Dans l'évaluation de l'état de la santé humaine non seulement
des critères biologiques qui sont importants: les critères sociaux sont
aussi très importants, en particulier, la participation de la personne à
l’activité publique et celle de travail.
Maladie
A.D. Ado donne l'interprétation suivante de la maladie: «la
maladie – c’est la vie d'un organisme endommagé en cas de la
participation des processus de la compensation des fonctions
perturbées. La maladie réduit la capacité de travail et c’est un
processus qualitativement nouveau».
Selon N.N. Zaico, «La maladie – c’est une perturbation du
fonctionnement normal de l’organisme sous l'action des agents
endommageants, provoquant la violation de ses possibilités
d'adaptation». Cette définition est liée avec le fait que la vie normale
est le résultat d'une adaptation permanente de l’organisme aux
changements constants des conditions environnementales.
La maladie se compose toujours de deux processus opposés,
deux «débuts». I.P. Pavlov a nommé le premier début « la mesure
physiologique contre la maladie», le deuxième – «le début
pathologique proprement dit».
Dans les maladies humaines et animales, il y a beaucoup de
choses communes, mais la principale différence c’est le fait que la
personne est liée à la société. Le patient crée une nouvelle relation
avec l'environnement.

Processus pathologique et état pathologique

Le processus pathologique – c’est un état de réactions locales
et générales qui se produisent dans l’organisme en réponse aux effets
néfastes de l'agent pathogène. Le développement du processus
pathologique dépend des facteurs étiologiques et propriétés réactives
de l'organisme (l'inflammation, la fièvre, l'hypoxie, la croissance
tumorale, les conditions extrêmes et d'autres).
L’état pathologique – un processus pathologique «étendu» dans le
temps, c’est une aberration relativement persistante, ayant une valeur
biologiquement négative pour l'organisme (les cicatrices, les grains de
beauté, les leucomes). Le processus pathologique peut se transformer en

11
état pathologique (des cicatrices après des brûlures) ou, au contraire, un
état pathologique peut se transformer en processus pathologique (la
malignisation des nævus déjà existant sous l’action des irritants
mécaniques ou du rayonnement ultra-violet).
Stades du développement de la maladie
Dans le développement de la maladie il y a 4 périodes: latente,
prodromique (ou subclinique), la période des manifestations
cliniques et l’issue (ou la période de la fin de la maladie).
1. Période latente – le temps du moment de l'influence de la
raison à l'apparition des premiers signes de la maladie. Elle peut être
courte (des infections respiratoires virales aiguës) et longue (la
lèpre).
2. Période prodromique (ou subclinique) − l'intervalle de
temps dès les premiers signes de la maladie jusqu'à la manifestation
complète de ses symptômes (des éruptions pendant la rougeole).
3. Période des manifestations cliniques – se caractérise par une
manifestation complète des symptômes cliniques (des convulsions
en cas de la pathologie des glandes parathyroïdes, la glycosurie en
cas du diabète sucré, la leucopénie en cas de la radiopathie).
4. Issue de la maladie: la guérison (complète et incomplète), la
rechute, la transformation en forme chronique, l'état terminal.
La guérison – le processus conduisant à l'élimination des
troubles dus à la maladie, et le rétablissement de relations normales
de l'organisme avec l'environnement. Pour l'individu humain c'est
aussi la récupération de la capacité de travail.
La guérison complète – l’état de la disparition de tous les
signes de la maladie → l’organisme récupère ses capacités
adaptatives.
La guérison incomplète – l’état où les conséquences de la
maladie sont bien prononceés. Ils peuvent rester pour une longue
période, même pour toujours (la soudure des feuillets de la plèvre, le
rétrécissement de l’orifice mitrale).
La rechute – une nouvelle manifestation de la maladie après
son arrêt apparent ou incomplet (le paludisme). La transformation en
forme chronique signifie que la maladie progresse lentement, avec de

12
longues rémissions, pendant des mois et même des années (la
pneumonie chronique, la colite).
États terminaux: la préagonie, l'agonie, la mort biologique et
clinique.
I. La préagonie dure pendant des heures, des jours. On observe
une dyspnée, une diminution de la pression artérielle, une
tachycardie, une obnubilation.
II. L'agonie dure de 2 à 4 minutes, se caractérise par un blocage
progressif de toutes les fonctions de l'organisme, par des
convulsions, par la respiration terminale.
III. La mort clinique se manifeste par le fait que tous les signes
visibles de la vie disparaissent (l’arrêt de la respiration, l’arrêt des
battements de cœur), mais le métabolisme à un niveau minimal se
garde. A ce stade la vie peut être restaurée.
IV. La mort biologique se caractérise par des changements déjà
irréversibles dans l’organisme.
La réanimation de l’organisme – le complexe des
manipulations qui vise à sauver la vie d’un individu humain ou d’un
animal après la mort clinique par l'application d'un ensemble des
interventions artificielles. La méthode, proposée par S.N. Negovskii,
permet de ramener l’organisme à la vie par l’activation du
fonctionnement du cœur et par l’insufflation de l'air dans les
poumons. Il est nécessaire de commencer ces manipulations pas au
plus tard à 5-6 minutes après l'arrêt de la respiration et l'activité
cardiaque.

Étiologie
L’étiologie (du grec. aitia – la raison, logos – l’étude) – c’est
une étude sur les causes et conditions de la maladie.
L'interaction des causes de la maladie avec l’organisme se fait
toujours dans certaines conditions. La raison est seule, les conditions
sont nombreuses, elles ne sont pas obligatoires pour l'apparition de la
maladie et elles ne lui donnent pas une spécificité. Bien sûr,
l'alimentation, les conditions de vie et de travail – ce sont des
facteurs très importants, mais ils ne définissent pas l'apparition de la
tuberculose. On distingue des conditions favorables pour le

13
développement de la maladie (les conditions qui contribuent au
développement de la maladie) et des conditions défavorables (les
conditions qui empêchent le développement de la maladie).
Les représentations modernes sur la maladie sont exprimées
dans les postulats suivants:
1. Tous les phénomènes dans la nature ont leur cause.
2. Les causes de la maladie existent en dehors et
indépendamment de nous.
3. La cause de la maladie interagit avec l’organisme; en
changeant l’organisme, la cause change elle-même.
4. La raison donne au processus de la maladie une spécificité.
5. La raison est valable dans certaines conditions, qui peuvent
influencer sur le résultat final.

Valeur de la réactivité de l'organisme

Les particularités du facteur étiologique, les conditions de son
action – tout cela est très important pour l'organisme, exposé à un
effet pathogène. La réactivité de l’organisme, due à sa résistance,
joue un grand rôle aussi.
La réactivité de l'organisme – c’est l'ensemble de ses
propriétés qui déterminent les particularités qualitatives et
quantitatives des réactions à certains effets. En fonction de la
réactivité les mêmes stimuli peuvent causer de graves troubles de
l’activité vitale de l’organisme (jusqu'à la mort de l'organisme), alors
que dans d'autres cas, les mêmes troubles, en cas de même action
endommageante, sont faiblement prononcés ou presque absents. Le
plus souvent l'état de la réactivité défavorable conduit à ce que les
stimuli ordinaires deviennent pathogènes. Cette dépendance se
manifeste dans diverses réactions allergiques.
La réactivité de l'organisme n'est pas significative seulement dans
les cas où l’organisme est exposé seulement aux facteurs extrêmes,
endommageant où détruisant l’organisme, car leur intensité est
supérieure que les possibilités d'adaptation d'un être vivant.

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 Pathogenèse
Le problème de la pathogenèse est étroitement lié aux questions
de l'étiologie. C'est le facteur étiologique qui définit la pathogenèse
au cours de la maladie (des infections, des maladies héréditaires, des
troubles endocrines).
Dans d'autres cas, l'action primaire du facteur étiologique n'est
que le mécanisme des rapports de cause à effet. Chaque maillon de
cette chaîne est, à son tour, le facteur étiologique du développement
régulier des phénomènes postérieurs, c'est-à-dire de la pathogenèse,
même en cas de l'absence de la cause primaire (des brûlures, l'action
des rayonnements ionisants, la compression des tissus etc).
Dans certains cas, la pathogenèse de la maladie se caractérise
par l'apparition des «cercles vicieux». L'essence de ce phénomène
consiste dans ce que les perturbations qui apparaissent dans
l’organisme se transforment en facteurs étiologiques; ces
perturbations se renforcent, en formant la chaine de rétroaction.
Ainsi, la privation d'oxygène (l’hypoxie) de n'importe quelle origine,
en ayant atteint un certain degré, conduit aux endommagements
d'autres éléments des systèmes du transport et d'utilisation de
l'oxygène (par exemple, du centre respiratoire). Résultant en
conséquence de cela l’insuffisance respiratoire augmente la gravité
de l'état hypoxique, qui à son tour provoque les troubles de
l'hémodynamique, l'aggravation de l'hypoxie et l’insuffisance
respiratoire plus grave.
Le rapport entre des processus généraux et locaux a une certaine
valeur dans la pathogenèse. Ils ne sont pas toujours univoques. Ainsi,
lors d'une faible inflammation, causée par un endommagement local
des tissus, le processus pathologique se développe principalement
dans le domaine de ce trauma. Les changements généraux dans
l’organisme sont relativement faibles. Dans d'autres cas, même une
petite violation locale provoque des réactions systémiques
généralisées bien prononcées de l'organisme (la douleur lors de la
lithiase biliaire et des maladies rénales, induisant le développement
des réactions végétatives généralisées).

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 Lors du développement de n'importe quelle maladie, on observe
des mécanismes de la pathogenèse plus ou moins spécifiques,
caractéristiques pour cette maladie.
Il existe des mécanismes non spécifiques, caractéristiques pour
de nombreuses maladies. Il existe un certain nombre des processus
pathologiques typiques (l’inflammation, la fièvre, la thrombose),
ainsi que des processus «élémentaires», comme l'augmentation de la
perméabilité des membranes biologiques, la modification du
potentiel membranaire etc.
Parmi de divers mécanismes du développement des maladies on
distingue quelques les plus importants, fréquemment rencontrées
dans cette maladie et déterminant ses principales caractéristiques.
Ces mécanismes s’appèllent « principaux ».
La pathogenèse comprend: a) des conséquences directes des
facteurs (l’endommagement primaire ou la perturbation primaire);
b) des perturbations fonctionnelles et structurelles secondaires;
c) simultanément ou avec un certain décalage dans le temps des
mécanismes protecteurs et adaptatifs se forment − des réactions
sanogénétiques qui visent à éliminer des influences pathogènes et
des perturbations qui se sont développées dans l’organisme. Les
mécanismes du déclenchement de telles réactions peuvent être un
facteur pathogène et des résultats primaires ou secondaires de son
action endommageante.
Donc, la pathogenèse, dans son sens le plus large représente
l'unité dialectique des processus de la violation de l’activité vitale
(proprement pathologiques) et des réactions, empêchant ces
violations et visant à restaurer l'homéostasie de l'organisme
(sanogénétiques). L'évaluation correcte de chaque composant de la
pathogenèse a une importance primordiale pour la prévention
pathologique et sanogénétique optimale et la thérapie qui visent à
bloquer des réactions pathologiques et à stimuler des réactions
protectrices et adaptatives.

16
 Cours №2: “EFFET PATHOGÈNE DES
FACTEURS DE L’ENVIRONNEMENT
SUR L’ORGANISME”

Facteurs environnementaux:
 un effet pathogène du son et du bruit.
 des effets pathogènes de la pression barométrique augmentée
et diminuée.
 des effets pathogènes de la température augmentée et
diminuée.
 une action pathogène des rayons du spectre solaire.
 une action endommageante du courant électrique.
 des effets endommageants de la surcharge et du vol spatial.
 un rayonnement ionisant.
Effets de la température diminuée sur l’organisme:
 des lésions aiguës, causées par le froid: des froidures, des
congélations.
 des lésions chroniques, causées par le froid: des engelures,
une neurovasculite.
Des froidures – des lésions locales, dues au froid.
 la froidure est caractéristique pour des parties distales des
membres corporels (pas au-dessus du coude ou du genou), du nez,
des oreilles.
 la résistance des tissus au froid est supérieure qu’à la
température élevée.
 les cellules mortes en résultat de l’action du froid n’ont pas
de signes de l’endommagement jusqu'à la décongélation.
 la froidure se produit lorsque la température totale des zones
centrales du corps est maintenue normale.

Pathogenèse de l'action du froid en cas des froidures

 le choc osmotique des cellules;
 la réduction de l'activité enzymatique;

17
 La congélation – le refroidissement total de l’organisme. Les
processus en cas de la congélation:
 des troubles du bilan thermique;
 des perturbations de l’homéostasie de la température du
«noyau», c’est-à-dire, des organes vitaux;
 des troubles fonctionnels spécifiques et non spécifiques des
organes et des systèmes.
La perturbation du bilan thermique lors de la congélation
est effectuée par les mécanismes suivants:
la diminution de la température corporelle→ le spasme des
vaisseaux sanguins→ la vasodilatation → « le jeu» des vasomoteurs
→ la diminution de la transpiration → la position forcée.
La diminution de la température du noyau pendant la
congélation se produit en résultat de l'épuisement des ressources
énergétiques du cerveau, du cœur et des perturbations de la
régulation neurohumorale de l’organisme.
Changements dans les organes et les tissus:
 Le refroidissement influence sur les organes et les systèmes
qui participent à la thermorégulation → la diminution de la
thermoproduction.
 Les changements dans les organes sous l'influence du froid.
Manifestations de la congélation:
 c’est le cerveau qui souffre le premier (principalement le
cortex) → des troubles mentaux fonctionnels (la somnolence, les
troubles de la conscience, le délire), des troubles du goût, un
bourdonnement dans les oreilles, une accélération du temps subjectif.
 une respiration rapide se transforme en respiration ralentie.
 une diminution de l'immunité.
Étapes de la congélation:
 étape adynamique – la conscience est gardée, seulement
troublée, une faiblesse brusque.
 étape stuporeuse – la somnolence, les troubles de la
conscience, les troubles du discours, de la mimique, la bradycardie,
aucun trouble profond de la respiration.

18
  étape convulsive – la pâleur, le tremblement, la respiration
superficielle, la diminution de la pression artérielle, la conscience
troublée.
Principes du traitement en cas de la congélation:
 un bain chaud de 40 degrés d’environ pendant 20-60 minutes.
 une solution chaude intraveineuse de glucose.
 un thé chaud et des plats chauds.
 une stimulation du centre respiratoire – (une caféine, un
camphre), un café.
 un traitement symptomatique.
En médecine on utilise une hypothermie artificielle – une
hibernation. Les objectifs d'hibernation: l'inhibition de la fonction
du système neuro-endocrinien et une diminution de la consommation
d'oxygène.
Effets d’hibernation médicale en cas de l'hypothermie
30-28°C (dans le rectum):
 il n'y a pas de changements dangereux pour la vie de la
fonction du cortex cérébral et de l'activité réflexe du système
nerveux;
 la diminution de l'excitabilité, de la conductivité et de
l’automaticité du myocarde;
 le développement de la bradycardie sinusale;
 la diminution de la pression artérielle;
 la diminution du niveau de l'activité fonctionnelle et du
niveau du métabolisme dans les tissus et les organes.
Effet d’une température augmentée sur l’organisme:
 Effet local – des brûlures;
 Effet total – une surchauffe, une maladie de brûlure.
La brûlure se produit en cas de l’action locale de la température
élevée et se manifeste par des changements locaux destructeurs et
réactifs.
Brûlure du I-er degré. Un érythème, une légère réaction
inflammatoire sans perturbation de l'intégrité de la peau.
Brûlure du II-ième degré. Une inflammation aiguë exsudative
de la peau avec la formation des bulles.

19
 Brûlure du III-ième degré. Une nécrose partielle de la peau
avec la formation d'ulcères.
Brûlure du IV-ième degré. Une carbonisation des tissus, la
nécrose hors de la peau.

Maladie de brûlure
Les brûlures profondes provoquent des changements
fonctionnels durables et graves de l’organisme avec la perturbation
de la fonction des viscères et des systèmes, qui sont généralement
unis dans la notion «maladie de brûlure».
Manifestations de la maladie de brûlure:
 un choc de brûlure.
 des troubles respiratoires.
 des troubles métaboliques.
 une infection.
 une intoxication.
 des réactions immunologiques.

Surchauffe
La surchauffe – c’est une perturbation temporaire de la
température corporelle en résultat des perturbations des mécanismes
de la thermorégulation et du déséquilibre entre des processus de la
thermolyse et de la thermoproduction.
Thermolyse en norme:
 55% – radiative (un rayonnement de la chaleur du corps);
 27% – une évaporation de la sueur;
 15% – par convection (un corps chauffe l'air ambiant);
 3% – une respiration, une urine.

Facteurs qui contribuent à la surchauffe

En cas de l’augmentation de la température de l’environnement
le rôle de la transpiration augmente. Tous les facteurs, qui empêchent
la transpiration, renforcent la surchauffe: une humidité de l’air
élevée, une immobilité de l'air, des vêtements serrés, le manque de
l’eau dans l’organisme, une transpiration excessive (la sueur n'a pas
le temps pour s'évaporer).

20
 Effets de la surchauffe:
 une consommation d'oxygène augmente en 2 fois ou plus.
 une dégradation des protéines et leur excrétion avec l'urine
augmente en 1.3-2 fois.
 une augmentation du taux de l'azote résiduel et de l'urée dans
le sang.
 une augmentation de la pression artérielle.
 une augmentation de la fréquence cardiaque et de la
fréquence respiratoire.
Le coup de chaleur se produit lorsque le corps surchauffe plus
de 42º.
Manifestations: la peau est sèche et chaude, la faiblesse
générale musclaire et cardiaque, l’hémoconcentration, la perte de
conscience, le délire, les hallucinations, la chute de la pression
sanguine, la respiration rare. La mort en cas de la surchauffe se
produit à cause de la paralysie du centre respiratoire.

Insolation
L’insolation – c’est un effet du rayonnement solaire sur les
tuniques du cerveau et sur le tissu nerveux.
La pathogenèse de l’insolation – la combinaison des
mécanismes de l'hyperthermie et de l’insolation proprement dite (de
diverses lésions du système nerveux central; des substances
biologiquement actives, formées directement dans le tissu cérébral:
des kinines, l'adénosine, l'acétylcholine et d'autres.
L’action de la chaleur à durée prolongée le tonus neurogène et
myogène des parois des artérioles diminue avec le développement
des formes pathologiques de l’hyperhémie artérielle (le mécanisme
neuromyoparalytique). L’hyperhémie artérielle conduit à une
augmentation du débit sanguin aux tissux. Pour le cerveau, situé dans
l'espace clos de l'os du crâne, ce qui signifie sa compression.

Effets néfastes des rayons du spectre solaire

Effets néfastes des rayons ultra-violets:
 des lésions toxiques du système nerveux central (SNC);
 une inhibition réflexe du système nerveux central.

21
 Mécanisme de l'effet néfaste des rayons infrarouges:
 un mécanisme thermique;
 un mécanisme réflexe (une inhibition dans les synapses).
L'abus constant du soleil diminue des forces protectrices de
l'organisme et peut provoquer une aggravation des maladies déjà
existantes. En plus, ces complications commencent à se manifester
après quelques mois.

Action du courant électrique

Particularités pathophysiologiques:
 une irradiation physique – se propage dans tout l’organisme
d’une manière fulminante, en irritant tous les tissus.
 une irradiation physiologique – l’action du courant
électrique sur les récepteurs et les synapses.
Effets du courant électrique:
 en cas de l’action thermique on observe une surchauffe et des
troubles fonctionnels des organes dans la région du passage du
courant électrique.
 l'action électrolytique du courant électrique se manifeste par
l’électrolyse du liquide dans les tissus de l’organisme, y compris le
sang, et par la perturbation de ses propriétés physiques et chimiques.
 l'action mécanique provoque la rupture des tissus, la
délamination, l'action de la vaporisation du liquide des tissus.
L'action mécanique est liée à une forte contraction des muscles,
jusqu'à leur rupture.
 l’action biologique est exprimée par l’irritation et la
surexcitation du système nerveux.
 l'action lumineuse provoquent des lésions des yeux.
L'action du courant électrique se caractérise par de
principaux facteurs endommageants:
 le coup électrique qui excite les muscles de l’organisme, qui
provoque des convulsions, l’arrêt de la respiration et l’arrêt du coeur;
 des brûlures électriques résultant de la production de la
chaleur lors du passage du courant électrique à travers le corps
humain; en fonction des paramètres d’une chaine électrique et de
l’état de la personne on peut observer une rougeur de la peau, des

22
brûlures avec la formation des bulles ou avec la carbonisation des
tissus; en cas de la fonte du métal on observe la métallisation de la
peau avec une pénétration de petites pièces métalliques.
Types des lésions par le courant électrique:
 des traumas électriques locaux: des brûlures électriques (par le
courant électrique, par le courant d'arc), des signes électriques, une
électrométallisation, des lésions mécaniques, une électroophtalmie.
 des traumas électriques généraux:: un coup électrique
(5 degrés de la gravité), un choc électrique (une phase d'excitation,
une phase de freinage).
Degrés de la gravité du coup électrique:
1. une contraction musculaire convulsive à peine perceptible.
2. des convulsions, accompagnées de fortes douleurs, sans perte
de la conscience.
3. des convulsions avec la perte de la conscience, mais avec la
préservation de la respiration et l'activité cardiaque.
4. une perte de la conscience avec une perturbation de l'activité
cardiaque et/ou respiratoire.
5. une mort clinique (une absence de la respiration et de la
circulation sanguine).

Mécanismes de la mort en cas de l’action du courant

électrique:
Arrêt cardiaque:
 en conséquence de la fibrillation.
 en conséquence des spasmes des vaisseaux coronaires.
 une augmentation du tonus du centre vasomoteur.
 une augmentation du tonus du nerf vague.
Arrêt respiratoire:
 une lésion directe du centre respiratoire.
 un spasme de a. vertebralis, qui irriguent le centre
vasomoteur.
 un spasme des muscles respiratoires.
 un laryngospasme.

23
 Effets d’une pression augmentée sur l’organisme
(une hyperbarie)
Si on travaille sous l'eau (pendant la descente à la profondeur) la
compression se développe – cette période est dangereuse à cause des
barotraumas des membranes et des sinus.
Quand on se trouve à la profondeur, l’organisme devient
excessivement saturé de gaz de l'air. L’effet toxique de l'azote est
aussi possible (une intoxication narcotique), de l'oxygène, du
dioxyde de carbone.
En cas du retour rapide de la zone de haute pression à la pression
normale se développe une maladie de décompression. Son
mécanisme c’est une embolie des vaisseaux par des bulles de gaz
libre (principalement l'azote). Manifestations: des douleurs dans les
os, les articulations, les muscles, les globes oculaires, l'emphysème
de la peau, une peau marbrée, un prurit. Dans les cas graves – la
clinique du collapsus embolique.
Prévention de la maladie de décompression:
 une sélection professionnelle.
 un entraînement.
 une utilisation d'un mélange oxygène-hélium au lieu de l'air
comprimé.
 une décompression par étapes ou une montée excessive de la
profondeur.
Traitement – une mise en place dans une chambre barométrique
pour dissoudre tout l'azote libéré dans le sang. La diminution
successive de la pression dans la chambre barométrique.

Effets d’une pression diminuée sur l’organisme

(une hypobarie)
Une hypobarie – c’est une pression barométrique diminuée.
Une maladie des montagnes – à la base de la pathogenèse est
un déficit en oxygène successivement progressif (une hypoxie
hypoxique).
Pendant une période initiale – des changements du caractère
adaptatif (une dyspnée, des palpitations). En outre, on observe des
signes du jeûne d'oxygène du cerveau (des vertiges, une faiblesse,

24
une voile noire devant les yeux, une désorientation, une perte de la
conscience). L’organisme s’adapte successivement à une pression
réduite.
Une maladie d’altitude – se produit au cours d’une montée
rapide à une hauteur, quand il n'y a pas d'adaptation naturelle de
l'organisme. L’image clinique correspond au jeûne aigu d'oxygène du
cerveau jusqu'à la perte de la conscience.
Un barotrauma se produit en cas du changement rapide de la
pression soit vers l’augmentation, soit vers la diminution, en cas des
variations rapides de la pression (une onde de choc).
Une pathogenèse – une hyperhémie et un épanchement sanguin
des cavités fermées. La rupture de la membrane tympanique est
possible. La rupture des poumons. La cessation de la circulation
sanguine pulmonaire.

Effets pathogènes du rayonnement

ionisant sur l’organisme
Le rayonnement est appelé « ionisant » s’il est capable de
rompre des liaisons chimiques des molécules dans l’organisme
vivant et provoque des changements biologiquement significatifs.
Types du rayonnement ionisant:
 un rayonnement alpha – est un flux des particules alpha – des
noyaux d'hélium-4. Les particules alpha, produites à cause de la
désagrégation radioactive, peuvent être facilement arrêtées par une
feuille de papier.
 un rayonnement bêta – est un flux d'électrons, produits en cas
de la désagrégation bêta; pour la protection contre des particules bêta
d’une énergie jusqu'à 1 mégaélectron-volt une lame d'aluminium
d’épaisseur de quelques millimètres sera suffisante.
 un rayonnement gamma a un grand pouvoir de pénétration,
car il est constitué de photons de haute énergie, sans aucune charge;
pour la protection des éléments lourds sont efficaces (comme le
plomb, etc.).
Le pouvoir de pénétration de tous les types de rayonnements
ionisants dépend de l'énergie. Les rayons X et les rayons gamma ne

25
se diffèrent pas selon leurs propriétés et nature. La différence
consiste dans le processus de la production.

Caractéristique quantitative du rayonnement

L'énergie, absorbée par les tissus, est appelé « une dose ». La
dose est mesurée en Gy.
1 Gy correspond à 1 J / kg
1 Gy = 100 rads
Quatre niveaux de la réaction de l’organisme au
rayonnement:
 L'action primaire du rayonnement.
 L'influence du rayonnement sur la cellule.
 L’influence du rayonnement sur les tissus.
 L'action de la radiation sur tout l'organisme.
Principaux effets du rayonnement ionisant:
 la réaction principale radiative chimique du rayonnement est
la rupture des liaisons dans les molécules des lipides, des acides
nucléiques, des protéines avec la libération des radicaux libres.
 en cas du passage à travers l'eau (70 à 80% de la masse
corporelle) une ionisation se produit → une libération des radicaux
libres→ une oxydation des molécules des protéines, des
lipoprotéines, des enzymes → un changement des propriétés
fonctionnelles des enzymes, des protéines.
 une perturbation des propriétés héréditaires des cellules.

Perturbation de l'activité cellulaire

Tous les organites cellulaires sont endommagés. Le
rayonnement ionisant perturbe des membranes intracellulaires: des
tuniques du noyau, des mitochondries, des lysosomes, du réticulum
endoplasmique. La ribonucléase, la désoxyribonucléase, les
cathepsines se libèrent à partir des lysosomes endommagés, qui
influencent négativement sur des acides nucléiques, des protéines
cytoplasmiques et nucléaires. La phosphorylation oxydative est
perturbée dans les membranes des mitochondries. La perturbation
du métabolisme énergétique d’une cellule – une des causes les plus

26
probables de l'arrêt de la synthèse des acides nucléiques et des
protéines nucléaires, de l'inhibition de la mitose.
Perturbation des propriétés héréditaires des cellules:
 un retard des mitoses.
 des effets mutagènes.
 une perte de la capacité de se multiplier.
Effets du rayonnement ionisant sur les tissus:
 de différents tissus ont une sensibilité différente aux
rayonnements.
 le tissu hématopoïétique et lymphoïde sont les plus sensibles,
l'épithélium glandulaire de l'appareil digestif et reproducteur,
l'épithélium de revêtement de la peau, l'endothélium vasculaire.
 les tissus qui sont moins sensibles: cartilagineux, osseux,
musculaire, nerveux.

Action du rayonnement au niveau de l'organisme

(une radiopathie)
Une radiopathie peut être aiguë ou chronique, en fonction de la
dose et du temps où elle a été reçu. Une dose léthale unique – 6 Gy
Il y a trois degrés de la radiopathie aiguë:
légère – 1,5 Gy
moyenne – jusqu'à 3 Gy
grave – jusqu'à 6 Gy
Les voies de la pénétration des substances radioactives sont
différentes: avec la nourriture, à travers les poumons, par
l'absorption à travers la peau saine, par des blessures et des coupures
sur la peau.

Principaux complexes des symptômes

de la radiopathie aiguë
1. Les perturbations de l'hématopoïèse et du système
sanguin. On observe une diminution significative du taux des
éléments figurés du sang, ainsi que leur infériorité fonctionnelle.
Pendant les premières heures après l'irradiation on détècte une
lymphopénie, et plus tard – le manque des granulocytes, des

27
thromboplaquettes, et un peu plus tard – des érythrocytes. La
dévastation de la moelle osseuse est possible.
2. La diminution de la réactivité immunitaire. L'activité
phagocytaire est diminuée, la production des anticorps est freinée ou
totalement supprimée, c’est pourquoi l'infection – et la
complication la plus grave et la plus précoce de l’irradiation.
L'angine porte un caractère nécrotique. La cause de la mort du
patient c’est une pneumonie.
3. Le syndrome hémorragique. Dans la pathogenèse de ce
syndrome un grand rôle appartient à la réduction significative du
taux des thromboplaquettes contenant des facteurs biologiques de la
coagulation sanguine. La cause de la thrombocytopénie n'est pas
seulement la destruction des thromboplaquettes, mais la perturbation
de leur maturation dans la moelle osseuse. Une grande importance
appartient à la perturbation de la capacité des thromboplaquettes de
se coller, en cas de l'agrégation des thromboplaquettes on observe
des facteurs biologiques de coagulation, qui se forment à partir de
ces thromboplaquettes.
4. Une infection dans l’intestin. La pathologie du tube digestif –
c’est une des causes de la mort de l'organisme. La fonction de
barrière de la muqueuse intestinale est perturbée, ce qui conduit à
l'absorption des toxines et des bactéries dans le sang. La perturbation
de la fonction des glandes digestives, l’autoinfection intestinale,
l’état grave de la cavité buccale – tout cela conduit à l'épuisement de
l’organisme.
5. Les changements du système nerveux portent un caractère
fonctionnel bien prononcé. Les changements dans l'activité
bioélectrique du cerveau peuvent être enregistrés pendant les
premières minutes après l'irradiation. Ainsi, l'activité neuro-réflexe
est perturbée jusqu'à l’apparition des autres symptômes typiques de
la radiopathie. Au début – des troubles fonctionnels, après – des
troubles plus profonds des organes et des systèmes.
6. Dans le système endocrinien, les premiers signes de l’activité
augmentée sont remplacés par l’inhibition de la fonction des glandes
endocrines.

28
 Forme de la moelle osseuse de la radiopathie aiguë
(une dose de 0,8 à 10 Gy)
La première période (de quelques heures à 1-2 jours),
représente l’ensemble des réactions des mécanismes nerveux et
hormonaux à l’irradiation: une agitation, des maux de tête, une
instabilité des fonctions végétatives, une labilité de la pression
artérielle et du pouls, des troubles fonctionnels des viscères («une
gueule de bois radiologique»). Les perturbations de la motricité du
canal digestif se manifestent par des vomissements et une diarrhée.
La température corporelle peut être élevée en résultat de la
perturbation centrale de la thermorégulation. On observe une
leucocytose redistributive à court terme, accompagnée d'une
lymphopénie. Dans les cas graves, le choc radié est possible. On
observe une activation du système adréno-hypophysaire.
La deuxième période – c’est une période d'un bien-être
imaginaire. Les phénomènes, liés à la surexcitation du système
nerveux, des troubles dyspepsiques disparaissent, mais il y a
néanmoins quelques signes du développement de la maladie: une
instabilité de la pression artérielle, une labilité du pouls, une
leucopénie (une lymphopénie progresse, une granulocytopénie
apparaît).
La troisième période se caractérise par des symptômes sévères
de la radiopathie. Dans le sang: une leucopénie, une
thrombocytopénie et une anémie. Inévitablement, il y a des
complications infectieuses, qui constituent la principale cause de la
souffrance du patient. Le développement de l'auto-infection dans la
cavité buccale est typique (une inflammation de la langue et des
gencives, une angine nécrotique). Il est difficile de manger. La
complication de la radiopathie est la pneumonie, qui, accompagnée
de la diminution de la réactivité immunologique de l’organisme,
peut causer la mort du patient. L’apparence du patient est très
typique: la peau est couverte de nombreux épanchements. Le sang
apparaît dans l‘urine, des masses fécales, le crachat.
Les signes de la guérison: une amélioration de l’état général de
santé, une normalisation de l'hémogramme, une apparition dans le
sang des formes jeunes des cellules. Cependant, des signes résiduels

29
peuvent se garder après cette maladie: une asthénie, une fatigue, une
faiblesse générale, une instabilité de l’hématopoïèse, une
perturbation de la fonction sexuelle, un affaiblissement de
l’immunité, des troubles trophiques conduisant à un vieillissement
prématuré. Les tumeurs se rapportent aux complications tardives.

Forme intestinale (une dose de 10 à 20 Gy)

Forme toxémique (une dose de 20 à 80 Gy)
En cas de ces formes de l’endommagement on observe une
cessation de la division mitotique des cellules de l’épithélium
intestinal et leur destruction interphase massive, une perte des
protéines, des électrolytes, une déshydratation des tissus. La surface
de la muqueuse intestinale se découvre ce qui favorise la pénétration
de l'infection. Le développement du choc dû à l'action des toxines
d’origine microbienne et tissulaire.
L’image clinique se caractérise par des vomissements, une
anorexie, une atonie, la présence du sang dans les masses fécales, la
fièvre, une douleur de l'intestin. Le blocage paralytique intestinal se
développe, une péritonite résultant des troubles de la fonction de
barrière de la paroi intestinale. La mortalité fait 100%.

Forme cérébrale (une dose plus 80 Gy)

Une issue léthale peut se produire au cours du rayonnement
ionisant ou quelques minutes (ou heures) après. En résultat de
l’action endommageante directe des rayonnements ionisants sur le
tissu nerveux on révèle des changements les plus graves dans le
système nerveux. En même temps, il y a des changements structurels
significatifs, et même la mort des cellules nerveuses du cortex
cérébral et de l'hypothalamus, des lésions de l'endothélium des
vasseaux. Les perturbations graves et irréversibles provoquent le
développement du syndrome convulsif et paralytique, des troubles du
tonus vasculaire et ceux de la thermorégulation.

Radiopathie chronique
C’est une conséquence d'irradiation répétée en petites doses. La
pathogenèse et l’image clinique sont identiques que ceux de la

30
radiopathie aiguë, mais la dynamique du développement de la
maladie et le degré de gravité de quelques signes concrets sont
différents.
Il existe trois degrés de gravité de la radiopathie chronique:
 le premier degré se caractérise par des troubles fonctionnels
réversibles des systèmes les plus sensibles. Parfois, l'état du patient
peut être satisfaisant, mais dans le sang on voit des signes de la
maladie: une leucopénie modérée instable et une thrombopénie.
 le deuxième degré se caractérise par des changements bien
prononcés dans les systèmes nerveux et hématopoïétiques, ainsi que
par la présence d'un syndrome hémorragique et par la diminution
de l'immunité. On observe une leucopénie persistante et une
lymphopénie, la diminution du taux des thromboplaquettes.
 le troisième degré se catactérise par des changements graves
et irréversibles dans les organes, par une dystrophie profonde des
tissus. Dans le système nerveux on observe des signes bien
prononcés des lésions organiques. La fonction de l'hypophyse et des
glandes surrénales est épuisée. L’hématopoïèse est fortement
supprimé, le tonus vasculaire est diminué, mais la perméabilité de
leur paroi est fortement augmentée. Les muqueuses sont atteintes par
des processus nécrotiques et ulcéreux. Les complications infectieuses
et les processus inflammatoires portent également un caractère
nécrotique.
La radiopathie chronique de n’importe quel degré de gravité
conduit aux lésions dystrophique et au vieillissement prématuré.

Effet pathogène du son et du bruit

Le bruit – c’est un son désagréable ou indésirable ou un
ensemble de sons, troublant le silence et ayant des effets irritantss sur
l’organisme humain et diminuant la capacité de travail.
La zone de haute pression et la zone de basse pression, qui suit
la première, forment des ondes sonores.
En se propageant dans l'air à une vitesse d'environ 340 m/s, ils
portent une certaine quantité d'énergie. L'oreille humaine perçoit les
sons à une fréquence de 16 à 20 000 Hz (1 Hz – c’est une oscillation
par 1 seconde).

31
 Les sons de haute fréquence (jusqu'à 4000 Hz) sont perçus par
l’homme comme les plus forts. En cas du dépassement de l'intensité
sonore de 1 microwatt/cm2 ils peuvent influencer d’une manière
néfaste sur l'analysateur auditif. Lorsque l'intensité sonore est plus de
3 kilowatt /cm2 les perturbations de l'état total de l'organisme
apparaissent: on peut avoir des convulsions, une perte complète de
la conscience, une paralysie.
L'action pathogène du bruit est défini par son volume et sa
fréquence. Les bruits les plus nuisibles sont ceux de haute
fréquence. Le niveau admissible du bruit constant (dont l'intensité
varie dans le temps, pas plus de 5 décibels) est considéré comme 40-
50 décibels. C'est le niveau normal de la parole humaine. La limite
du volume nuisible pour la santé est égale à 80 décibels. La
conversation d'une haute voix (=90 décibels ) peut provoquer
un stress auditif. Dans les zones avec le volume supérieur à
135 décibels, même une présence à courte durée est interdite, car il
peut provoquer une contusion auditive. Le son durable du volume
de 155 décibels entraîne des perturbations graves de l'activité vitale
de l’homme; le volume de 180 décibels est léthal pour l’organisme.
On distingue l'action spécifique du bruit et l’action non
spécifique du bruit sur l'organisme humain.
L'action spécifique du bruit est liée aux troubles fonctionnels de
l'analysateur auditif, qui est basée sur un spasme à durée prolongée
de l’appareil de transmission tonale, ce qui provoque des troubles
métaboliques → des changements dégénératifs dans les terminaisons
du nerf vestibulo-cochléaire et les cellules de l’organe de Corti.
Le bruit à un niveau de 80 à 100 décibels ou plus assez
rapidement provoque une baisse de l'ouie et le développement de la
dysacousie. Un étourdissement fort à courte durée (une contusion)
peut provoquer la perte de l'ouie temporaire (réversible). Pendant
les stades initiaux les troubles de l'ouie se manifestent par un
déplacement du seuil d'audibilité. L’action néfaste du bruit sur
l’analisateur auditif dépend de la sensibilité individuelle de
l'organisme (surtout chez les personnes âgées), en cas des anomalies
de la structure et des maladies de l'organe de l'ouïe.

32
 L'action non spécifique du bruit sur l'organisme humain est liée
à l'apport des excitations dans le cortex de grands hémisphères
cérébraux, de l'hypothalamus et de la moelle épinière. Pendant les
phases initiales se développe l'inhibition énorme du système nerveux
central avec la perturbation de l'équilibre et de la mobilité des
processus d'excitation et d'inhibition. L'épuisement des cellules
nerveuses est à la base de l'irritabilité, de l’instabilité
émotionnelle, des troubles de la mémoire, de la baisse de
l'attention et de la capacité de travail.
En cas de l’influence à durée prolongée du bruit intense c’est la
maladie du bruit qui se développe – c’est une maladie de
l'organisme avec des perturbations, principalement, de l'organe de
l'ouïe, du système nerveux central, du système cardio-vasculaire, du
tractus gastro-intestinal.
Un ultrason – c’est un ensemble des ondes élastiques,
inaudibles par l'oreille humaine, dont la fréquence est supérieure à 20
kHz. Les effets biologiques de l’ultrason dépendent de la puissance
unitaire des ultrasons, ou de l'intensité (W/cm2) et de la pression
développée.
Types d'action:
1. Une action mécanique sur les tissus – c’est une cavitation
(des coups hydrauliques et des ruptures). Les mécanismes (des
oscillations de la pression acoustique dans l'onde ultrasonique dans
les limites ± 3 atm): une pression négative → une formation des
cavités microscopiques → leur fermeture rapide → des coups
hydrauliques (une cavitation) et des ruptures.
2. Une action physico-chimique: une cavitation → une
dépolarisation, une destruction des molécules → une ionisation →
une activation du métabolisme tissulaire.
3. Une action thermique – le résultat de l'absorption de l'énergie
acoustique.

Dépendance des effets de l'intensité des ultrasons

Une faible intensité (jusqu'à 1,5 W/cm2) – des effets biologiques.
Une intensité moyenne (1,5-3,0 W/cm2) – des effets biologiques.
Une intensité élevée (3,0 -10,0 W/cm2) – des effets endommageants.

33
 Nature et mécanismes d’une action endommageante des
ultrasons:
1. des perturbation de la microcirculation, des changements
destructeurs dans les cellules des tissus, un effet thermique.
2. des lésions des nerfs périphériques, des polynévrites
végétatives.
3. des perturbations fonctionnelles du système nerveux central:
 une perturbation de la transmission synaptique;
 une sensibilité augmentée des analysateurs visuels, auditifs,
vestibulaires;
 une irritabilité augmentée, une fatigue, des troubles du
sommeil, des troubles de la thermorégulation.
Les vibrations ultrasoniques sont caractérisées par une vitesse
différente de propagation, une vitesse différente d'absorption et
une différente réverbération dans les différents tissus, ils sont
utilisés pour la détection des changements structurels.

Effet néfaste de l'accélération et du vol spatial

Kinetosis (kinétose) – c’est une maladie des mouvements (du
grec kynesis – «mouvement») qui se produit en cas de l'action des
accélérations plus ou moins durables et changeantes sur l’organisme.
D'autres noms des kinétoses: le mal de mer, le mal de la route. Les
caractéristiques des kinétoses: une incoordination des mouvements,
des vertiges, des nausées, des vomissements, une pâleur, une sueur
froide, une pression artérielle diminuée, un ralentissement du rythme
cardiaque. Dans les cas graves: une dépression, une asthénie, des
troubles de la conscience. Cependant, après la cessation de l’action
de l'accélération des symptômes des kinétoses disparaissent.
Types des accélérations et leurs combinaisons:
1) une accélération linéaire (positive ou négative) – un
mouvement droit dans la voiture, le train, une montée ou une
descente dans l'ascenseur;
2) une accélération radiale ou centripète – une rotation dans la
centrifuge, des virages de l’avion;
3) une accélération angulaire – un mouvement irrégulier de
l’organisme dans une direction circonférentielle;

34
 4) une accélération de Coriolis – se produit quand le corps, en
se déplaçant à une vitesse angulaire régulière autour de la
circonférence ou son segment, se rapproche vers le centre de rotation
ou s’éloigne de ce centre.
Les deux dernières formes d’accélération sont particulièrement
importantes en cas du voyage dans des appareils spatiaux et peuvent
être la cause des kinétoses.
Dans des conditions terrestres (une voiture, un train, etc.) ce sont
des accélérations linéaires et radiales qui influencent sur le corps (ces
accélérations ne dépassent pas 1-2 g (1 g = 9,8 m/s2), qui ont des
effets pathogènes d’une manière réflexe principalement à travers les
récepteurs suivants:
1) des récepteurs vestibulaires, qui sont les plus spécifiques et
sensibles à la perception de l'accélération. Des mécanorécepteurs de
l’appareil otolithe perçoivent principalement des accélérations
linéaires; des récepteurs des semi-canaux – des accélérations
angulaires;
2) des propriorécepteurs (des muscles, des ligaments, des
tendons), et des mécanorécepteurs de la peau et des viscères
s’irritent en cas du déplacement du corps, en cas du changement du
tonus musculaire etc.;
3) des récepteurs visuels s’irritent en cas du déplacement rapide
des marqueurs spatiales – un horizon, des nuages, un papillotage des
objets proches;
4) les récepteurs des membranes muqueuses et séreuses de la
cavité abdominale s’irritent en réponse au déplacement des viscères,
à la tension et au déplacement du péritoine, du mésentère etc
Dans la pathogenèse des kinétoses un rôle déterminant
appartient à l’influence des accélérations sur l’analysateur
vestibulaire et optique. Une forte irritation de l'appareil récepteur du
nerf vestibulaire dans les voies sensorielles est dirigée à la formation
réticulaire et les noyaux vestibulaires dans la fosse rhomboïde. Puis
les impulsions entrent dans le cervelet. Pendant le mal de la route
plusieurs récepteurs différents de l'appareil vestibulaire s’irritent
d’une manière successive → le cervelet reçoit des impulsions → des
changements du tonus des différents groupes de muscles du cou, du

35
dos, des extrémités corporelles → une asymétrie du tonus
musculaire, une incoordination des mouvements.

Effets des facteurs de vol spatial

Dans le vol spatial le corps humain est exposé aux facteurs
suivants:
1) une apesanteur; 2) des surcharges en résultat de l'accélération;
3) le stress émotionnel.
En plus, il y a des facteurs avec un effet négatif:
1) une isolation; 2) des particularités du microclimat de
l’appareil spatial; 3) un bruit; 4) des vibrations; 5) un rythme
quotidien particulier.
L’apesanteur se développe en cas de l'absence des effets de
gravité sur l’individu humain. On observe: 1) des changements dans
la circulation sanguine; 2) des changements dans le métabolisme des
électrolytes et de l'eau; 3) des changements dans l'appareil locomoteur;
4) des changements dans le système sanguin.
Changements dans la circulation sanguine:
1) une augmentation du volume du sang circulant en résultat de
la diminution de filtration du liquide et l’augmentation de sa
réabsorption dans la partie veineuse du lit vasculaire;
2) une augmentation de l'apport sanguin à la moitié supérieure
du corps en conséquence de la facilitation de l’aflux sanguin à partir
de la moitié inférieure du corps vers une partie supérieure; une
difficulté du reflux sanguin à partir des veines du cerveau en
l'absence de gravité. Cela conduit à une augmentation
d'approvisionnement en sang des vaisseaux de la tête, aux œdèmes
du visage, à une sensation de la tête ;
3) des changements de l'activité cardiaque à la suite d'une
perturbation d'approvisionnemen normal en sang des cavités
cardiaques, des changements dans les phases du cycle cardiaque.
Changements dans le métabolisme de l'eau et des
électrolytes:
1) une diminution du taux du liquide dans les tissus;
2) une augmentation du taux du sodium et une diminution du
taux du potassium dans les muscles.

36
 Ces changements sont liés à des changements dans la
production des hormones: une diminution de la sécrétion de ADH,
de la rénine, de l'aldostérone, une augmentation du débit sanguin
rénal, une augmentation de la filtration glomérulaire et une
diminution de la réabsorption.
Perturbations du système locomoteur:
1) une sortie du calcium à partir du tissu osseux→une
désagrégation des protéines dans les os→un développement de
l'ostéoporose;
2) une diminution du tonus musculaire, des troubles
métaboliques dans le tissu musculaire, une atrophie musculaire;
3) une perturbation des mouvements.

Perturbations du système sanguin

Après le vol spatial on observe une diminution de l'hématocrite.
Cela est dû à une récupération rapide du volume plasmatique après
une diminution du volume du sang circulant dans les conditions de
l’apesanteur. En cas des vols spatieux durables la réactivité
immunologique de l’organisme se perturbe; cela est lié
principalement à la suppression des lymphocytes T ; on détècte une
augmentation du risque des maladies infectieuses.
Un effet principal endommageant des accélérations pendant un
vol spatial est lié au déplacement de grandes masses de sang dans la
direction d'action d'accélération, accompagnée de remplissage
excessif d'autres organes et d’asanguination. On a des changements
du débit cardiaque et du retour veineux. La supportation des
surcharges dépend de: 1) niveau de l’état physique; 2) la position
du corps; 3) la vitesse de montée de surcharge; 4) la direction et la
durée de l'action d'accélération.

Facteurs, affectant la cavité buccale

1. Un trauma mécanique peut apparaître:
1. pendant le repas et le brossage des dents (des aliments solides, des
osselettes du poisson, un couteau, une fourchette, une cure-dent etc.);
2. en présence des arêtes vifs des dents intactes ou cariées;

37
 3. pendant des interventions dentaires (un trauma par un appareil
pointu, un trauma par un instrument à fraise, des prothèses d’une
mauvaise qualité, un stationnement élevé des plombages dentaires);
4. des morsures habituelles de la muqueuse (chez des
neuropathes, principalement de jeune âge).
Toutes les lésions traumatiques entraînent des processus
inflammatoires aigus ou chroniques. Les régions des traumas, où
l'intégrité de l'épithélium est perturbée, sont la porte d'entrée de
l'infection. En outre, un traumatisme chronique peut conduire au
développement de la tumeur.
Un trauma aigu est souvent localisé sur la partie antérieure de
la langue, sur les lèvres, les joues et peut se manifester par un
œdème, une hyperémie, un petit épanchement. Grâce aux
mécanismes actifs de défense de la cavité buccale on a une guérison
rapide de petites plaies. Un trauma grave peut conduire à la
formation des ulcères.
En cas du trauma mécanique chronique des sensations
subjectives peuvent être faiblement pronocées, c’est pourquoi le
patient ne s’addresse pas chez le médecin. L’image clinique est très
variable et se manifeste soit par une inflammation catarrhale (une
rougeur, un œdème), soit par des défauts des muqueuses sous la
forme des érosions, des ulcères; soit par une hyperplasie (une
papillomatose, une fibromatose), et enfin, par une tendance à une
kératinisation élevée de l'épithélium – une hyperkératose (une
leucoplasie). L'action des facteurs microbiens influencent sur le
déroulement des lésions traumatiques. Une flore bactérienne de la
cavité buccale peut provoquer la fonte purulente des tissus. Les
ganglions lymphatiques régionaux deviennet gonflés et douloureux.
2. Une lésion par le courant électrique – des élestrobrûlures du
visage font 1,3% des brûlures et peuvent être pointées (sous la forme
des «marques» et des «signes du courant») ou peuvent avoir des
tailles significatives. Les «signes du courant» sont présentés par des
parties sèches, brillantes, non douloureuses de la peau, gris
blanchâtre ou brunes. Ils ont des contours bien démarqués, en
s’élevant un peu au-dessus de la surface de la peau non affectée. Un
croûte dense se forme sur cette région plus tard. En cas des lésions

38
par l'éclair ces «signes du courant» ressemblent à des lignes rouges
ramifiées (une paralysie des petits vaisseaux sanguins). La
particularité des élestrobrûlures consistent dans ce que les lésions de
la peau peuvent être locales, et les lésions des tissus sous-jacents –
sont plus massives selon leurs superficie. Cela est lié à la
conductivité électrique non identique de divers tissus et au
développement des troubles de la circulation. En raison de la
dégradation importante des tissus sous-jacents, il y a des signes
d'intoxication grave, on observe des troubles trophiques → une
régénération lente. En cas de l’infection purulente on peut observer
des éruptions cutanées profondes (des abcès, des phlegmons).
Les lésions électriques de la muqueuse buccale (un galvanisme)
se développe en raison de la différence de potentiel électrique entre
de différents métaux de diverses prothèses métalliques et des
plombages métalliques. Les prothèses métalliques agissent comme
une électrode, et la salive – comme un électrolyte. La norme est
jusqu'à 10 mA.
La différence des potentiels et de l'intensité du courant
dépendent:
 de pH de la salive (une aberration de pH vers les deux côtés
augmente l’intensité à partir du courant galvanique)
 des changements, se produisant à la surface de divers métaux
(un traitement, un polissage)
 de la qualité des métaux et de leur place dans le système
périodique.
Une muqueuse est hyperémique, des papilles de la langue
deviennent gonflées, une glossite se développe, un goût «métallique»
dans la bouche, des érosions peuvent apparaître, des ulcères, dans
certains cas, une leucoplasie. La prévention du galvanisme consiste
dans une choix correcte des matériaux pour la prothèse fixée.
3. Des effets de haute température – des brûlures du visage et
de la tête font 24,5% de toutes les brûlures humaines. La surface du
visage fait 3,12% de la superficie totale du corps. Une action locale
de haute température provoque le développement des brûlures
thermiques. Une bonne innervation et vascularisation du visage, un
état mental défavorable de la personne affectée en cas de la

39
défiguration du visage détermine la gravité de son état, même en cas
des brûlures du visage isolées de II-IV degré. La relief du visage est
rugueux, la peau est fine et d'épaisseur non identique dans ses zones
différentes. Voilà pourquoi sur le visage, sur des régions très proches
par rapport l’une à l’autre sous l'influence du même agent thermique
on peut avoir des brûlures de profondeur différente – de les plus
superficielles aux plus profondes. Des brûlures profondes se forment
généralement sur les zones avancées du visage (des sourcils, des
pommettes, un nez, des lèvres). Les particularités des brûlures du
visage comprennent:
 un œdème bien prononcé des tissus
 une forte douleur
 une formation de brûlures de divers degrés sur des régions
voisines.
En cas des traumas thermiques du visage ce sont les lèvres qui
subissent des lésions significatives. Une bordure rouge des lèvres ne
contient pas des glandes sudoripares et muqueuses, l'épithélium de
revêtement est fin et transparent. En cas des brûlures cette bordure
rouge est souvent nécrotique et ne peut pas être restaurée. En
conséquence de cela la bordure rouge se déforme, en formant une
«bouche de poisson». La conséquence des brûlures des lèvres peut
devenir une microstomie ce qui complique le repas normal.
Les brûlures de la muqueuse de la cavité buccale dans la plupart
des cas sont superficielles. Manifestations des brûlures: une
rougeur, un œdème de la muqueuse.
4. Une action des acides et des alcalis – en cas du contact avec
la peau ou les muqueuses de la cavité buccale des acides (nitrique,
sulfurique, chlorhydrique, carbolique, fluorhydrique) une brûlure
chimique peut apparaître, dont la profondeur dépend de la
concentration de l'acide, la température et de la durée de l’action. Les
acides concentrés prennent de l'eau à partir de protéines, glucides,
lipides, en provoquant une déshydratation brusque des tissus et et
une coagulation des protéines. Surtout le contact des acides avec la
cavité buccale qui est dangeureux. La pénétration des acides dans la
bouche provoque une forte douleur, due à une stimulation excessive
des terminaisons nerveuses, des nausées, des vomissements répétés.

40
En cas des brûlures par l'acide sulfurique sur la peau et les muqueuses
un croûte noir apparaît, sous l'action de l'acide chlorhydrique – un
croûte grisâtre ou blanchâtre, l'acide nitrique – un croûte jaune,
l’acide fluorhydrique et l'acide trichloracétique – un croûte gris sale
sur la peau et une arrosion blanche sur les lèvres et les muqueuses de
la cavité buccale. Les pellicules sont placés sur le fond de l'oedème
inflammatoire bien prononcé, une hyperhémie. Ces pellicules sont
étroitement liés avec les tissus sous-jacents. Dans les cas légers, les
brûlures chimiques peuvent causer seulement une inflammation
catarrhale.
Les alcalis concentrés désagrègent des protéines, en formant des
protéines alcalines, qui retardent l'eau dans les tissus et saponifient
des lipides. En cas des brûlures par des alcalis une nécrose humide se
développe. Après le contact avec la peau, tout d'abord, l’alcali détruit
l'épiderme, ce qui provoque l'apparition d'érosions roses foncées.
Ensuite les alcalis pénètrent profondément dans les tissus sous-
jacents, en les endommageant. Les tissus qui ont subi la nécrose
humide, pendant quelques jours contiennent de l’alcali, en formant
des albuminates toxiques bien absorbés. Par rapport aux acides, les
alcalis agissent plus lentement, ils pénètrent plus profondément dans
le tissu. Par conséquent, la profondeur des brûlures par des alcalis
peut être déterminée aux délais plus tardifs par rapport aux brûlures
thermiques ou par rapport des brûlures par des acides.
5. Une action des rayonnements ionisants – ce sont des
endommagement, causés par les rayonnements ionisants.
Ces endommagements dépendent de:
 nombre de rayons et de radioisotopes;
 type de rayonnement (local ou général);
 sensibilité de l'organisme ou du tissu irradié.
Les plus sensibles au rayonnement: les lymphocytes, les
cellules de moelle osseuse, les cellules sexuelles, les cellules
épithéliales du tractus gastro-intestinal. Moins sensibles: des cellules
épithélialesde la peau, des glandes salivaires, élastiques et des fibres
de collagène.
En conséquence de l’affection de l'organisme par des
rayonnements ionisants une radiopathie peut se développer. Cela

41
contribue à une forte diminution de la réactivité, des propriétés
protectrices de l'organisme, à une activation de tous les foyers
d’infection. En cas du moindre trauma de la muqueuse de la cavité
buccale des stomatites ulcératives nécrotiques se développent.
Les symptômes du rayonnement chronique à durée
prolongée: des changements vasculaires de la muqueuse, une
destruction des glandes salivaires, ce qui conduit à un séchage de la
membrane muqueuse, une apparition des ulcères et des fissures
profonds, douloureux sur les muqueuses; des collets des dents se
découvrent, elles se déchaussent et tombent. La dentine devient
brune, se détruit sur les collets des dents, ce qui provoque le
développement d’une carie circulaire. La conséquence la plus
grave – c’est une nécrose des os de la mâchoire. La nécrose de la
mandibule se rencontre beaucoup plus souvent que celle de la
mâchoire. Au cours de l’irradiation le périoste et la moelle osseuse
qui sont plus fortement affectés. Un os irradié peut ne pas donner des
symptômes pendant de nombreuses années. Cependant, quelques
années plus tard, après une simple extraction de la dent une
ostéomyélite se développe, c’est pourquoi il faut retirer toutes les
dents malades avant la radiothérapie.

42
 Cours №3: «PATHOLOGIE CELLULAIRE »

Les cellules sont des participants actifs dans le milieu

tissulaire, en réglant constamment leur structure et leur fonction.
On prend en considération des changements des besoins et des
influences extracellulaires. Lorsque les cellules sont confrontées
aux stress physiologiques ou aux agents pathologiques, elles
peuvent passer une adaptation, ce qui permet d'atteindre un nouvel
état d'équilibre et de la préservation de la viabilité et de la fonction.
Si la capacité d'adaptation est dépassée, ou si une influence externe
est nuisible, des endommagements cellulaires se développent. La
mort cellulaire est un des événements les plus importants dans le
développement de la maladie dans n’importe quel tissu ou dans
n’importe quel organe. La mort cellulaire est même un processus
normal et nécessaire dans l'embryogenèse, le développement
d'organes et maintien de l'homéostasie.
Organites intracellulaires les plus importants et leurs
fonctions:
1. Le noyau contient de l'ADN et c’est un endroit de la synthèse
de l'ADN et de l'ARN.
2. Les membranes cellulaires – la tâche principale est de
maintenir l'homéostasie de la cellule.
3. Le réticulum endoplasmique – c’est un réseau des tubules et
des citernes membranaires, qui occupent la moitié du volume de la
cellule. La synthèse de toutes les protéines membranaires, sécrétoires
et intracellulaires a lieu ici.
4. L’appareil de Golgi – c’est une pile de citernes aplaties; une
séléction des protéines, synthétisées dans le réticulum endoplasmique
a lieu ici; ensuite ces protéines seront envoyées à leur destination. Le
réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi – ce sont des

43
structures entièrement fermées; tout ce qui sort de ces deux
structures, se trouve dans les vésicules, entourées par des
membranes.
5. Les mitochondries – c’est un endroit du métabolisme
oxydatif, où la majorité des molécules d'ATP se forment, nécessaires
pour les besoins énergétiques des cellules.
6. Les lysosomes – contiennent des enzymes hydrolytiques qui
détruisent des substances indésirables pour des cellules.
7. Les peroxysomes – ce sont des vésicules avec de diverses
enzymes, catalysant des réactions oxydatives.
De différentes cellules ont besoin de tels ou tels organites à de
différents degrés. Le réticulum endoplasmique est plus développé
dans les cellules, sécrétant des protéines, par exemple des
enzymes digestifs ou des anticorps. Les cellules qui ont besoin de
grandes quantités d'ATP (des cellules musculaires), sont riches en
mitochondries. Les cellules qui sont privées de organites sont très
rares (des érythrocytes matures).
La pathologie dans l’organisme se manifeste par des
endommagements cellulaires.
Un endommagement (une altération) – c’est un terme large,
qui comprend la destruction et tous les changements dans la structure
biologique, ce qui perturbe sa fonction.
L’endommagement cellulaire – c’est un processus
pathologique typique, qui est basé à des perturbations de
l'homéostasie intracellulaire, ce qui conduit à la perturbation de la
structure et la fonction de la cellule.
Il y a deux phénomènes, qui caractérisent successivement
une irréversibilité:
1) l'incapacité à restaurer un dysfonctionnement mitochondrial
(une absence de la phosphorylation oxydative et de l’ATP);
2) des perturations profondes dans la fonction des membranes.
Par exemple, des lésions des membranes lysosomales conduit à la
dissolution enzymatique des cellules endommagées, ce qui est
caractéristique pour la nécrose.

44
 Types des endommagements

 Selon la vitesse du développement l’endommagement

peut être aigu et chronique.

Endommagement aigu Endommagement chronique

Se développe vite, en résultat Se déroule lentement; c’est une
d’une action unitaire, mais très conséquence des influences
intense du facteur pathogène. pathogènes répétées, mais
moins intenses.

 Selon le degré de la perturbation de l'homéostasie

intracellulaire

Endommagement réversible Endommagement

(un œdème de la cellule, un irréversible
gonflement des mitochondries etc.) (une fragmentation, une
nécrose, une apoptose)
Étiologie

Endommagement primaire Endommagement secondaire

direct indirect −
c'est une conséquence des
perturbations primaires
l'homéostasie de l’organisme.
 des facteurs physiques (une  l’hypoxie
action mécanique, une  l’hypo et l’hyperthermie
température, une radiation, un
courant électrique)
 des facteurs chimiques (des  l’acidose et l’alcalose
acides, des alcalis, des  l’hypoglycémie etc.
médicaments, des substances de
production)
 des facteurs biologiques (des
virus, des bactéries, des
protozoaires)

45
 Signes spécifiques et non spécifiques
de l’endommagement cellulaire
Dans les cellules endommagées on observe des changements
non spécifiques de leurs activités. Ces changements se subdivisent en
morphologiques et fonctionnels:
Signes morpholologiques Signes fonctionnels
 un gonflement cellulaire  de la fonction spécialisée de
la cellule
(une lésion des
myocardiocytes→  de la
contraction du myocarde etc.)
 un gonflement et une  de la perméabilité de la
vacuolisation des mitochondries membrane cellulaire et des
organites intracellulaires
 un changement de la forme et  de la synthèse des
de la taille du noyau médiateurs inflammatoires et
des protéines de la phase aiguë
 une lésions des mitochondries  des perturbations
métaboliques dans la cellule:
 une dystrophie cellulaire (une perturbation de la
synthèse des protéines, de
l’ATP, une acidose,
 Са2+ et К à l’intérieur de
la cellule etc.)

Les endommagements spécifiques sont typiques pour une cellule

déterminée ou pour un facteur pathogène concret.
En cas de l'action physiologique excessive ou en cas de l’action
pathologique le processus d'adaptation se développe → un nouvel
état stationnaire, ce qui leur permet de fonctionner normalement dans
des conditions changeantes. Si la réserve de la réponse d'adaptation
est épuisée, mais l'adaptation n'est pas atteinte, l’endommagement
cellulaire aura lieu. Jusqu'à une certaine limite l’endommagement
cellulaire est réversible, mais si cet endommagement porte un
caractère temporaire et réversible, il aggrave l'état de l'organisme en
général. Si un facteur défavorable est durable ou si l'intensité de son

46
action est très grande, l’endommagement irréversible aura lieu→la
mort cellulaire.

Mécanismes d'adaptation des cellules aux conditions

changeantes du fonctionnement tissulaire
L'adaptation se manifeste par des changements réversibles du
nombre, de la taille, du phénotype et de la fonction des cellules en
réponse aux changements dans l'environnement. Les adaptations
physiologiques sont présentées habituellement par des réponses
cellulaires à une stimulation normale par des hormones ou par des
médiateurs chimiques endogènes (par exemple, un élargissement
hormone induit de la glande mammaire et de l'utérus au cours de la
grossesse). Les adaptations pathologiques au stress permettent aux
cellules de moduler leur structure et leur fonction et éviter des
traumas. La surcharge fonctionnelle sur la cellule, causée par l'action
des facteurs environnementaux, provoque des changements
adaptatifs dans cette cellule, en influençant principalement sur son
appareil génétique.
L’hypertrophie – c’est une augmentation de la taille des
cellules et des organes, souvent en réponse à une surcharge; elle est
induite par des surcharges mécaniques et des facteurs de croissance;
elle se rencontre dans les tissus, où les cellules sont incapables de se
diviser. L'hypertrophie est caractérisée par des altérations dans
l'appareil génétique des cellules. L’hypertrophie peut être
physiologique ou pathologique, comme une augmentation
physiologique de l'utérus pendant la grossesse et une hypertrophie
cellulaire pathologique en cas de l’hypertension, et d'autres.
L’atrophie – c’est une diminution de la taille des cellules et des
organes, conditionnée par une diminution de l’entrée des substances
nutritives ou par une incapacité d'utiliser ces substances. L’atrophie
se caractérise par une diminution de la synthèse des protéines et une
dégradation augmentée des protéines dans les cellules.
Causes de l’atrophie: une surcharge réduite, une perte
d’innervation, une diminution d'approvisionnement en sang, une
alimentation inadéquate, une perte de la stimulation endocrinienne
et un vieillissement (une atrophie sénile). Les changements

47
représentent un fonctionnement d’une cellule d’une petite taille, où la
survie est encore possible; un nouvel équilibre peut être atteint entre
la taille des cellules et la diminution de l'approvisionnement en sang,
la nutrition ou la stimulation trophique.
L’hyperplasie – c’est une augmentation du nombre de cellules
en réponse aux hormones et d'autres facteurs de croissance; elle se
développe dans les tissus où les cellules sont capables de se diviser.
L’hyperplasie peut être physiologique ou pathologique. La
plupart des formes de l'hyperplasie pathologique est causée par une
stimulation excessive des hormones ou des facteurs de croissance.
Il est important de noter que dans toutes les situations, le
processus hyperplasique reste sous contrôle, si le niveau du facteur
hormonal de croissance ou celui de la stimulation diminue,
l'hyperplasie disparaît. Cette sensibilité aux mécanismes normaux de
contrôle régulateur distingue une hyperplasie bénigne pathologique
du cancer, dans lesquels les mécanismes de contrôle de la croissance
sont devenues disrégulateurs ou inefficaces.
La métaplasie – c’est un changement du phénotype de cellules
différenciées; c’est un changement réversible: un type de cellules
matures est remplacé par un autre type de cellules matures
(épithéliales ou mésenchymateuses).
Exemple de la métaplasie épithéliale: des changements dans
l'épithélium des voies respiratoires et de la cavité buccale des
fumeurs. La métaplasie peut prédisposer à la transformation maligne
de l'épithélium.
La dystrophie – c’est un trouble métabolique dans la cellule,
accompagné du dysfonctionnement (du métabolisme plastique), de la
structure, ce qui conduit à la mort.
Exemples de la dystrophie: une maladie parodontale, une
ostéoporose, une ostéomalacie et un rachitisme. L'ostéoporose se
caractérise par l'épuisement du tissu osseux (le déficit des
composants minéraux et des protéines). En cas de la maladie
parodontale on observe une dissolution des cloisons interalvéolaires.
Les troubles métaboliques osseux résultant de la carence en vitamine
D, s’appèllent «le rachitisme» chez les enfants et « l’ostéomalacie »

48
chez les adultes. Ces deux états sont causés par les mêmes facteurs
pathogènes, mais ils se diffèrent selon l’image clinique et la
morphologie (cela est lié à la différence entre le tissu osseux au
cours de croissance et le tissu osseux déjà formé).
La dysplasie – c’est une perturbation du développement de
cellules, qui se manifeste par une perturbation persistante de leur
structure et leur fonction, ce qui conduit aux troubles de leur activité
vitale. Cause – des endommagements du génome. Contrairement aux
dystrophies, les dysplasies sont irréversibles, il est impossible
d’influencer sur les troubles de la différenciation tissulaire. Il existe
de nombreuses variétés de dysplasie: une dysplasie de l’émail (une
hypoplasie, une hyperplasie), une dysplasie de la dentine. Par
exemple, le syndrome de Stanton-Kapdepone – une dentinogenèse
défectueuse: les dents sont presque transparentes, l’émail est très
fragile: il casse facilement, la dentine n’est pas solide, elle s’efface
facilement.
Pendant les premiers stades ou des formes légères des
endommagements fonctionnels et des changements morphologiques
sont réversibles, en condition de la cessation de l’action du stimulus
endommageant. Si les endommagements continuent, ces traumas
deviennent irréversibles, la cellule ne peut pas se reconstituer et
meurt.
Il existe deux types de la mort cellulaire: la nécrose et
l'apoptose – qui se diffèrent par leur morphologie, les mécanismes et
les rôles dans la maladie et la physiologie.
La nécrose – la mort violente des cellules qui se produit sous
l'influence des actions extérieures défavorables; elle est
accompagnée d'une perturbaion de la formation de l'énergie.
Conséquences: des changements dans le cytoplasme, la rupture des
lysosomes avec la libération des enzymes hydrolytiques activés qui
provoquent la fragmentation des composants cellulaires, le
développement de l’autolyse. L’inflammation se développe dans les
tissus.
La nécrose est la principale voie de la mort des cellules en
présence de nombreuses lésions, telles que l'ischémie, l'action des

49
toxines, les infections différentes et les traumas. Quand la cellule
perd de facteurs de croissance, ou l'ADN cellulaire, ou quand les
protéines ne sont pas réparables, dans ce cas-là il s’agit de
l’apoptose. L'apoptose – c’est un type strictement réglé de la mort
cellulaire. La nécrose est toujours pathologique, l'apoptose peut
être observée en cas de nombreuses fonctions corporelles
normales et elle n'est pas obligatoirement liée à un
endommagement pathologique des cellules.
L'apoptose – c’est la mort génétiquement programmée des
cellules; c’est un processus actif qui dépend de l’énergie.
L'apoptose est importante pour des processus suivants:
 la mort programmée des cellules au cours de
l'embryogenèse et de la métamorphose;
 la mort de l'endomètre à la fin du cycle menstruel;
 l’atrésie des follicules de l'ovaire pendant la ménopause;
 la régression des glandes mammaires après l'accouchement;
 la mort des cellules matures, qui sont capables pour la
prolifération et le renouvellement des tissus (les muqueuses, les
cellules du sang) et d'autres.
Au cours de l’apoptose la membrane plasmatique de la cellule
ne se détruit pas, mais elle devient modifiée: la cellule et ses
fragments deviennent des cibles énergétiques pour les phagocytes.
La nécrose se caractérise par une perte de l'intégrité de la membrane,
par une désagrégation enzymatique des cellules, par une sortie du
contenu cellulaire.

Changements morphologiques des cellules endommagées

Le signe universel de l’endommagement cellulaire – c’est un
gonflement, accompagné d'une perturbation des contacts avec les
cellules adjacentes et des structures de maintien. On observe des
changements de la taille et de la forme du noyau, une margination de
chromatine, des ruptures de la membrane nucléaire. Les
endommagements de la membrane des lysosomes sont accompagnés
par une libération et une activation des enzymes lysosomaux, ce qui
conduit aux endommagements irréversibles des structures
intracellulaires et à la mort cellulaire.

50
 Signes fonctionnels des cellules endommagées:
1. Une diminution de l'activité fonctionnelle des cellules, en
particulier des fonctions spécialisées des cellules.
2. Une augmentation de la perméabilité des membranes
cellulaires et des structures intracellulaires pour des macromolécules
(des protéines, des colorants colloïdaux), des composants à faible
masse moléculaire (des acides aminés, le glucose, des nucléotides)
et des ions.
3. Un changement du métabolisme avec une synthèse renforcée
des médiateurs de l'inflammation ou de la réponse de phase aiguë.
4. En conséquence des changements des processus biochimiques
dans les cellules endommagées on observe: une diminution de la
synthèse des protéines; une diminution de l'ATP; une acidose du
cytoplasme; une sortie de potassium hors de la cellule et une
augmentation du taux de potassium extracellulaire; une
augmentation du taux de calcium intracellulaire; une diminution du
potentiel membranaire; une hyperhydratation.
Causes des endommagemens cellulaires:
1. L’hypoxie, ou le déficit de l'oxygène, perturbe une oxydation
biologique et conduit au déficit d'énergie; c’est la cause extrêmement
importante et fréquente des lésions cellulaires → la mort cellulaire.
Causes de l'hypoxie:
 l’ischémie – c‘est une diminution du flux sanguin, ce qui se
développe en cas de la présence des obstacles dans les artères (une
athérosclérose, une thrombose),
 une oxygénation inadéquate du sang au cours de maladies
cardio-vasculaires ou pulmonaires,
 une diminution de la capacité du sang à transporter l'oxygène
(une anémie, une intoxication par le monoxyde de carbone).
2. Les produits chimiques et les médicaments. Le glucose et le
sel, à des concentrations élevées peuvent provoquer des
endommagements cellulaires directement ou en perturbant leur
homéostasie électrolytique. L'oxygène à des concentrations élevées
est très toxique. Même des des poisons connus (un arsenic, des
cyanures, des sels de mercure) peuvent détruire un grand nombre des

51
cellules en quelques minutes et ou quelques heures. De nombreux
facteurs environnementaux possèdent un effet destructeur.
3. Les agents infectieux: des virus, des rickettsies, des
bactéries, des champignons, des protozoaires, des parasites.
4. Les agents physiques: des traumas, une diminution excessive
ou une augmentation de la température, une radiation, des lésions,
causées par le courant électrique, des changements brusques de la
pression atmosphérique.
5. Les réactions immunitaires: des allergies, des réactions
auto-immunes.
6. Les troubles génétiques. La plupart des perturbations
métaboliques innées sont liés aux enzymopathies (une absence d’un
tel ou tel enzyme).
7. Le déséquilibre alimentaire.

Mécanismes des endommagements cellulaires

Il y a un certain nombre de principes généraux des lésions de
la plupart des cellules.
L'épuisement de l'énergie, stockée dans la cellule. Les
principales raisons de l’épuisement de l'ATP sont: une diminution
de l’apport de l'oxygène et des substances nutritives, des lésions
mitochondriales, des effets de certaines toxines (par exemple, des
cyanures). Les tissus avec la glycolyse de haute puissance (par
exemple, le foie) sont capables de survivre en cas de l'hypoxie ou en
cas de la diminution de la phosphorylation oxydative mieux que les
tissus avec une capacité limitée pour la glycolyse (par exemple, le
cerveau). L’épuisement de l'ATP de 5% à 10% du niveau normal a
un effet très large sur de nombreux systèmes cellulaires importants.
L’épuisement à durée prolongée de l’ATP provoque des
modifications structurelles de l'appareil protéique synthétique → une
diminution conséquente de la synthèse des protéines → des
endommagements irréversibles dans les membranes mitochondriales
et lysosomales → la nécrose cellulaire.
Les endommagements des mitochondries. Les mitochondries
peuvent être endommagées par un taux augmenté de Ca2+
cytosolique, des formes actives d'oxygène, par le déficit de

52
l'oxygène, voilà pourquoi les mitochondries sont sensibles presque à
tous les types de stimuli nocifs.
Il y a deux conséquences principales des lésions
mitochondriales:
 la destruction des mitochondries conduit souvent à la
formation de canal de haute conductibilité dans la membrane
mitochondriale. L'ouverture de ce canal → une perte de potentiel
mitochondrial, un changement de pH → une perturbation de la
phosphorylation oxydative → un épuisement progressif de l'ATP.
 les mitochondries contiennent quelques protéines, qui sont
capables d'activer les voies de l'apoptose, y compris le cytochrome
C. L'augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondriale
peut provoquer la sortie de ces protéines dans le cytosol et la mort
par l’apoptose. Le cytochrome C joue un rôle clé double dans la
survie et dans la mort cellulaire. Si le cytochrome C des
mitochondries sort dans le cytosol, il activera l'apoptose et la cellule
mourira.
Le mécanisme des endommagements cellulaires par des ions
de calcium. L’schémie et certaines toxines provoquent une
augmentation de la concentration de calcium dans le cytosol,
principalement à cause de la libération de Ca2 + à partir des
réserves intracellulaires, puis en résultat de l’augmentation de
l’afflux à travers la membrane plasmatique.
L'augmentation de Ca2 + cytosolique active un certain nombre
d'enzymes avec des effets cellulaires potentiellement nuisibles. Ces
enzymes comprennent:
 des phospholipases (provoquent des endommagements
membranaires);
 des protéases (détruisent les membranes et les protéines du
cytosquelette);
 des endonucléases (causent des endommagements de l'ADN
et la fragmentation de la chromatine)
 des adénosine-triphosphates (l’ATPhase provoque l’épuisement
de l’ATP).
L'augmentation du niveau de Ca2+ intracellulaire peut conduire
à l'induction de l'apoptose, due à l'activation directe des caspases et

53
l’augmentation de la perméabilité mitochondriale. On sait que
l'épuisement de Ca2 + extracellulaire conduit au retard de la mort
cellulaire en cas de l'hypoxie et l'action de certaines toxines.
Les endommagements de la membrane. La perte précoce de la
perméabilité sélective des membranes conduit à une lésion ouverte
de la membrane; c’est un signe régulier des lésions de la plupart des
formes cellulaires (sauf l'apoptose). Les membranes plasmatiques
peuvent être endommagées par l’ischémie, de diverses toxines
microbiennes, les composants lytiques du complément, ainsi que de
différents agents physiques et chimiques.
Quelques mécanismes biochimiques peuvent contribuer aux
endommagements membranaires:
 la diminution de la synthèse des phospholipides. La
production des phospholipides dans les cellules peut être réduite en
cas du déficit de l'ATP. La diminution de la synthèse des
phospholipides peut influencer sur toutes les membranes cellulaires,
ce qui aggrave la perte de l'ATP.
 les radicaux libres d'oxygène endommagent les membranes
cellulaires en résultat de l’activation de la peroxydation lipidique.
 les anomalies du cytosquelette. Les fils du cytosquelette sont
comme des ancres, reliant la membrane plasmique. L'activation des
protéases sous l'influence du taux augmentaté de Ca2 + cytosolique
peut causer des endommagements des fils du cytosquelette.
Les radicaux libres représentent des molécules chimiques avec
un électron non paire à l'orbitale extérieure. Ces molécules
chimiques sont extrêmement instables et réagissent facilement avec
des substances non organiques. En outre, les radicaux libres initient
des réactions autocatalytiques. Les molécules qui réagissent avec les
radicaux libres, à leur tour, se transforment en radicaux libres → une
réaction en chaîne se développe. Les radicaux libres se forment
généralement dans les cellules en résultat de la respiration
mitochondriale et la production d'énergie, mais ils se détruisent et
s’éliminent par le système antioxydant de protection. Lorsque la
production de radicaux libres augmente ou les systèmes antioxydants
sont inefficaces, l'excès se forme, ce qui conduit à un stress oxydatif.
Les endommagements cellulaires par les radicaux libres peuvent être

54
observés en cas de l'ischémie, l'action de produits chimiques,
radiatifs, infectieux, un vieillissement cellulaire, des processus
inflammatoires.
Dans la cellule il y a plusieurs mécanismes pour éliminer des
radicaux libres et minimiser des endommagements.
Il existe des systèmes enzymatiques et non enzymatiques, qui
inactivent des radicaux libres.
1. Les systèmes enzymatiques:
 superoxydismutase – ce système inactive radicaux
superoxydes (HO2).
 glutathionique – ce système détruit des hydroperoxydes.
2. Les systèmes non enzymatiques:
 de «vrais» antioxydants (des hormones stéroïdes, des amines
biogènes) – inactivent des radicaux libres des acides gras.
 des antioxydants accessoires (l’acide ascorbique, des liaisons
sulfamides – le glutathion, la cystine, la cystéine) – régénèrent de
«vrais» antioxydants.
Toutefois, il y a trois réactions particulièrement importantes
pour les endommagements cellulaires, médiatisées par les radicaux
libres:
a) la peroxydation lipidique des membranes,
b) la liaison totale des protéines,
c) des réactions avec des radicaux libres avec la thymine dans
l'ADN nucléaire et mitochondrial
provoquent des ruptures.
Dans le processus de l’endommagement cellulaire la membrane
plasmatique et les membranes des mitochondries et des
lysosomes sont plus importantes.
La destruction de la membrane mitochondriale → la diminution
de la production d'ATP → la nécrose et la libération des protéines →
l'apoptose.
Les endommagements de la membrane plasmique → la perte de
l'équilibre osmotique et un afflux de liquide et des ions, la perte du
contenu cellulaire. Ces cellules peuvent perdre des métabolites, qui
sont nécessaires pour la récupération de l'ATP → l’épuisement de
l'énergie.

55
 Les endommagements des membranes lysosomales → la perte de
leurs enzymes dans le cytoplasme et l'activation des hydrolases
acides dans le milieu pH intracellulaire acide (par exemple,
l'ischémie) de la cellule. L'activation des enzymes → la
désagrégation des composants cellulaires → la nécrose.
Les endommagements de l'ADN et des protéines. Si le
dommage est trop sérieux pour être corrigée (par exemple, après une
radiolésion ou un stress oxydatif), la cellule déclenche son
programme de suicide et meurt en résultat de l'apoptose. La réaction
similaire peut être provoquée par des protéines, roulées
incorrectement, qui peuvent être le résultat de mutations héritées ou
de l'action de facteurs externes, tels que des radicaux libres.

Particularités de la réaction des cellules de la pulpe,

des muqueuses et du tissu osseux aux endommagements
Malgré une grande diversité des agents pathogènes, qui agissent
sur les cellules, ils « répondent » par des réactions principalement
pareilles. L’endommagement cellulaire, à son tour, est généralement
accompagné d'une activation des facteurs de protection, de
compensation, de réparation et d’adaptation qui visent à cesser ou
limiter des actions du facteur endommageant, également à
éliminer des conséquences de son influence. La connaissance de
ces mécanismes est la base pour développer des principes et des
méthodes de détection des processus pathologiques, des principes du
pronostic de leurs déroulements, ainsi que les moyens de la thérapie
pathogénique et de la prévention des endommagements cellulaires.
Pour connaître des particularités de la manifestation des
endommagements cellulaires du tissu, il est nécessaire d’avoir une
idée sur la structure et la fonction de ces tissus.

Muqueuse de la bouche
Composition:
 une couche épithéliale (un épithélium pavimenteux stratifié);
 un chorion (une lamelle propre) de la muqueuse;
 une base sous-muqueuse;

56
  des cellules (de Langerhans, des leucocytes, des fibroblastes,
des mastocytes, des plasmocytes, des macrophages).
Fonctions: •de protection •d’absorption• tactile • réflexogène.
Les récepteurs de la muqueuse de la cavité buccale ont une large
corrélation avec le système nerveux central, cardio-vasculaire,
endocrinien et d'autres systèmes. Par la muqueuse de la cavité
buccale on peut provoquer des réflexes sur le cœur, les glandes à
sécrétion interne, le tractus gastro-intestinal.
La muqueuse de la cavité buccale a un certain nombre de
particularités: la résistance aux effets physiques, thermiques et
chimiques des irritatants différents, la résistance à l'introduction de
l'infection. Cette résistance est due aux facteurs de protection, en
particulier à une haute capacité régénératrice de l'épithélium. Ces
propriétés sont dues à la structure de la muqueuse. La régénération
de l'épithélium se produit grâce à la division des cellules des couches
profondes; de nouvelles cellules repoussent mécaniquement des
cellules superficielles sous-jacentes → la desquamation des cellules
épithéliales situées dans les couches supérieures se développe.
En cas de l’endommagement aigu des cellules de la muqueuse
de la cavité buccale la réaction inflammatoire protectrice se
développe, qui dans la plupart des cas, conduit à la restauration de
l'intégrité des tissus. En cas de l'action à durée prolongée des agents
pathogènes l’endommagement chronique se produit → la
dystrophie de la muquese de la cavité buccale et la perturbation
de la fonction.
La pulpe est présentée par le tissu conjonctif fibreux lâche avec
un réseau des fibres de collagène et des fibres de précollagène avec
une grande variété des éléments cellulaires, avec un réseau bien
prononcé de vaisseaux sanguins et des plexus nerveux.
Composition:
 des cellules (des odontoblastes, des fibroblastes, des cellules
étoilées, des péricytes, des macrophagocytes);
 la substance intercellulaire;
 les vaisseaux sanguins;
 les fibres nerveuses.

57
 Fonctions:
 plastique – la formation de la dentine (les odontoblastes);
 trophique – la nutrition de la dentine, l'émail et d'autres
tissus de la dent;
 de barrière et de protection – les cellules de la pulpe ont
une grande capacité phagocytaire.
La première couche de la pulpe se compose de cellules
spécialisées – les odontoblastes, -situés en plusieurs rangs. Les
odontoblastes synthétisent une dentine secondaire. En cas de la
pathologie des tissus durs de la dent (une carie, une abrasion
dentaire, etc.) la fonction de protection de la pulpe se manifeste par
la formation de la dentine tertiaire (irrégulière).
La deuxième couche de la pulpe se compose de petites cellules
étoilées peu diffêrenciées, reliées par des prolongements courts. Ces
cellules sont capables de se transformer en préodontoblastes, puis –
en odontoblastes. Les cellules adventicielles en cas de l'inflammation se
transforment en fibroblastes, ou en macrophages libres.
La couche centrale de la pulpe est formée par le tissu conjonctif
fibreux lâche, des fibroblastes, des histiocytes, des mastocytes, des
plasmocytes, des éosinophiles, des neutrophiles, des fibres de
collagène. En cas des processus inflammatoires, les fibroblastes
prennent part à la formation de la capsule fibreuse, limitant le foyer
de l'inflammation.
Les effets endommageants des facteurs pathogènes (une
infection, des facteurs chimiques, mécaniques etc.) sur la pulpe sont
compensés par des réactions protectrices et adaptatives. Sous
l'influence de facteurs, causant le développement de la carie, ainsi
que la formation de la dentine secondaire irrégulière, on observe des
processus de reconstitution dans la dentine, qui adhère au fond de la
cavité carieuse. Ils sont accompagnés par un apport actif de sels
minéraux dans les fibres de Thomps et dans les tubules de dentine.
En conséquence, une oblitération se développe, c'est-à-dire une
fermeture complète de la lumière de certains groupes des tubules de
dentine. C'est une dentine transparente, scléreuse, qui possède une
solidité augmentée. Une accumulation augmentée de sels de chaux
en cas de la carie et une abrasion dentaire augmentée – tout cela peut

58
être considéré comme une réaction de la dent sur l'action de
différents agents nocifs, qui protège la pulpe contre l'irritation et la
pénétration de l'infection.
Si on a des perturbations des réactions compensatoires un état
qualitativement nouveau se développe – une pulpite.

Tissu osseux
Composition:
 les cellules (des odontoblastes, des ostéocytes, des
odontoclastes);
 la matrice intercellulaire (la matrice protéique (30-40%) –
des collagènes et des protéoglycanes; la partie minérale (60-70%) –
une hydroxyapatite.
Fonctions: mécanique, protectrice, métabolique (le dépôt de
calcium et de phosphore).
Dans le tissu osseux il y a deux types de cellules, qui sont des
dérivés de lignes différentes: les ostéoclastes qui dérivent à partir
de cellules hématopoïétiques et les ostéoblastes qui dérivent à partir
de cellules mésenchymateuses, c’est-à-dire, à partir du tissu
conjonctif, qui se caractérise par la synthèse de protéines fibrillaires
(en particulier des collagènes). La matrice intercellulaire est
constituée de protéines. La plus importante composante du tissu
osseux – c’est un phosphate de calcium insoluble sous la forme
d'hydroxyapatite ou de carboapatite.
Dans l’organisme de l'adulte le tissu osseux contient plus de
1 kg de calcium. Grâce à l'activité des cellules qui forment des os,
grâce aux ostéoblastes et aux cellules qui détruisent le tissu osseux –
aux ostéoclastes, l’accumulation de calcium et la décalcification
ont toujours lieu.
La réaction du tissu osseux sur l’endommagement – c’est une
ostéolyse (une destruction) et une ostéogénèse (une synthèse du tissu
osseux). En cas de l’endommagement aigu deux processus
s’activent: une résorption du tissu osseux endommagé et une
synthèse de nouveau tissu osseux, ce qui conduit à la formation d'un
cal. Si le processus de résorption osseuse prédomine sur les
processus de synthèse, on observe une résolution du tissu.

59
 En cas de l’endommagement chronique dans le tissu osseux les
cellules endommagées ne se remplacent pas par le tissu conjonctif.
Les cellules mortes des os, avec le temps, remontent à la surface, en
formant des accumulations, qui s’appèllent « des dépôts de sels ». Si
l'organisme n’exerce pas cette fonction assez rapidement, le nombre
des cellules mortes augmente et la solidité des os diminue.
L'ostéoporose se développe (une maladie parodontale).

Principes de base du traitement pathogénique

des cellules endommagées
1. La limitation et la suppression des mécanismes moléculaires
de l’endommagement (le blocage des canaux Ca2+, l'application
des antioxydants, des inhibiteurs de la phospholipase A2 et des
protéases, l'activation de la biosynthèse des protéines et d'autres).
2. La création de repos fonctionnel (le régime conservatoire, le
régime alimentaire, le blocage des récepteurs cellulaires et d’autres).
3. L’assurance énergétique et plastique de mécanismes
homéostatiques de cellules (l’influence sur la circulation
périphérique et la microcirculation pour améliorer l’apport de
l'oxygène et des substances nutritives aux cellules endommagées,
l'introduction des substrats énergétiques et plastiques).
Dans la pratique clinique et, en particulier, la pratique dentaire
en cas des maladies de la muqueuse buccale, en cas de la maladie
parodontale on recommande le traitement par l'oxygène sous haute
pression de 3 atm. (une oxygénothérapie hyperbare). A la base de
l'action thérapeutique de l'oxygénation hyperbare est une
augmentation de la pression partielle de l'oxygène dans les milieux
liquides de l'organisme (le plasma, la lymphe, le liquide
intertissulaire). Cela conduit à une augmentation correspondante de
leur capacité de l'oxygène (6,5 %) et est accompagné d'une
augmentation de la diffusion de l'oxygène dans la région hypoxique
de tissus, ce qui contribue à la normalisation de la différence
artério-veineuse de l'oxygène.

60
 Cours №4: «PERTURBATIONS DE LA
CIRCULATION SANGUINE LOCALE
(HYPERHÉMIE ARTÉRIELLE, VEINEUSE,
ISCHÉMIE, STASE, INFARCTUS)»

Pathologies typiques de la circulation sanguine régionale:

1. Hyperhémie artérielle.
2. Hyperhémie veineuse.
3. Stase.
4. Ischémie.
5. Infarctus.

Hyperhémie artérielle
Hyperhémie artérielle (du grec hyper – de plus, haеmia – le
sang) – c’est une augmentation du début sanguin d’un organe en
conséquence d’une augmentation de la quantité de sang qui passe
à travers ses vaisseaux dilatés.
Étiologie
1. Une action renforcée de plusieurs irritants
physiologiques (des rayons solaires, une chaleur etc.).
2. Une action des irritants pathogènes (mécaniques,
physiques, biologiques).
3. Une augmentation de la sensibilité des tissus aux
irritants physiologiques (des allergies).
4. Des lésions du système nerveux central, qui conduisent
aux paralysies.
L’hyperhémie peut être physiologique et pathologique.
Physiologique: une hyperhémie dans les muscles – en cas du
renforcement de leur fonctionnement, dans plusieurs organes – en
cas de l’augmentation de leur fonctionnement (dans l’intestin – en
cas de la digestion, dans les organes glandulaires – en cas de
l’hypersécrétion).
Les hyperhémies physiologiques sont des hyperhémies
réflexes, qui se développent en résultat de doses adéquates des

61
facteurs physiques ou chimiques (un froid, une chaleur, des
rayons ultra-violets)
Les hyperhémies physiologiques peuvent être du type relatif
réflexe (une colère, une honte).
L’hyperhémie artérielle pathologique se developpe sous
l’influence des facteurs pathogènes, elle n’est pas toujours
accompagnée par le renforcement du fonctionnement des organes –
la circulation sanguine se renforce même en état du répos.
Types de l’hyperhémie pathologique:
1. Hyperhémie artérielle en cas de l’inflammation.
2. Hyperhémie post-anémique, qui se développe dans
plusieurs parties corporelles après une élimination rapide du liquide
(de la cavité pleurale ou abdominale), après un garrot.
3. Hyperhémie vacante (du latin vacuus – vide) – c’est un
apport renforcé du sang vers un espace désépaissi (une application
des ventouses, des travaux sous-marins).
4. Hyperhémie neuroparalytique, qui se développe en cas des
paralysies des vasoconstricteurs, en cas de l’endommagement des
centres de leur régulation. Quelques toxines bactériennes (de
diphtérie, de typhus) peuvent avoir des effets paralysants sur des
centres vasoconstricteurs végétatifs, en provoquant l’hyperhémie des
muqueuses et de la peau.

Pathogenèse de l'hyperhémie artérielle

Le principal maillon dans le mécanisme du développement de
l'hyperhémie – c’est une dilatation des artérioles, ce qui est lié avec
une augmentation de la quantité de sang.
La dilatation des artérioles est réflexe. Facteurs irritants
peuvent: a) augmenter le tonus des centres vasodilatateurs;
b) freiner des mécanismes vasoconstricteurs; c) un enclenchement de
l'axone-réflexe des tissus endommagés sur les vaisseaux sanguins est
possible.
La dilatation des artérioles est déterminée par des facteurs
humoraux: une action des métabolites – des amines et des kinines
biologiquement actifs (l’histamine, la bradykinine).

62
 Pendant la période initiale le diamètre des capillaires et des
veines reste le même. La largeur des artères afférentes et de leurs
régions, où elles se transforment en capillaires – des sphincters pré-
capillaires – change. Dans les microvaisseaux la vitesse du flux
sanguin augmente, des capillaires, qui ne fonctionnaient pas avant,
commencent à fonctionner → leur nombre augmente. Pour
l'hyperhémie artérielle est caractéristique l'augmentation du
nombre des capillaires fonctionnels, tandis qu’en cas de
l'hyperhémie veineuse les capillaires peuvent seulement se dilater.
Une augmentation de la pression dans les capillaires et une
augmentation du débit sanguin d’un organe contribuent à une
accélération de la formation et la circulation de la lymphe → une
augmentataion du taux du liquide intercellulaire, une augmentation
de la turgescence du tissu et de son volume.
La température cutanée augmente, ce qui s'explique par l'afflux
de sang chaud. Puis, sous l'influence de l'augmentation de la
température, le processus d'oxydation dans les tissus de la région
hyperhémique se renforce, ce qui favorise davantage le
développement ultérieur de l'hyperhémie.

Conséquences et importance de l’hyperhémie artérielle:

Hyperhémie artérielle physiologique:

1. Une activation des fonctions spécifiques d’un organe ou d’un
tissu;
2. Une augmentation de l’immunité en conséquence de
l’augmentation de l’afflux des immunoglobulines, des lymphocytes
avec le sang artériel;
3. Des processus d’hypertrophie et d’hyperplasie.
Hyperhémie artérielle pathologique:
1. Une surdistension et des microruptures de la paroi des
vaisseaux de la microcirculation;
2. Des micro et macroépanchements dans les tissus;
3. Des hémorragies internes et externes.

63
 Hyperhémie veineuse
Hyperhémie veineuse (stagnante) – c’est une augmentation du
débit sanguin d’un tissu en résultat des difficultés ou de l’arrêt du
reflux du sang dans les vaisseaux veineux.

Étiologie
La cause la plus principale – c’est un obstacle mécanique du
reflux du sang veineux d’un organe ou d’un tissu.
Cela peut être la conséquence:
1. Du rétrécissement de la lumière d’une veinule ou d’une
veine en cas de: а) sa compression (par une tumeur, par un tissu
œdémateux, par une cicatrice, par un garrot, par un bandage serré);
b) une obturation (par un thrombus, par un embole, par une tumeur).
2. De l’insuffisance cardiaque, qui provoque le ralentissement
du flux sanguin et la stagnation.
3. Des changements des propriétés des parois vasculaires, de
la diminution de leur élasticité, en combinaison avec les varices et
les rétrécissements.

Pathogenèse
Caractéristiques de l’hyperhémie veineuse:
1. Une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux
sanguins visibles, ce qui est lié avec l’élargissement de leur lumière.
2. Une cyanose des tissus et des organes, ce qui est lié, d’une
part, avec une augmentation de la quantité de sang veineux et avec le
taux de l’hémoglobine restaurée, d’autre part (en résultat d’un grand
degré de passage de l’oxygène du sang dans les tissus à cause du
ralentissement du flux sanguin dans les capillaires).
3. Une diminution de la température des tissus et des organes
en conséquence de l’augmentation du volume du sang veineux, qui
est plus froid pae rapport au sang artériel, la diminution de
l’intensité du métabolisme tissulaire à cause de l’afflux affaibli du
sang artériel.

64
 4. Un oedème des tissus et des organes à cause de
l’augmentation de la pression sanguine dans les capillaires, post-
capillaires et veinules à cause de l’enclenchement des facteurs
pathogéniques suivants: osmotique, oncotique et membranogène.
5. Des épanchements dans les tissus ou des hémorragies
(externes ou internes), en conséquence d’une surdistension et des
microruptures de la paroi des vaisseaux veineux.

Conséquences de l’hyperhémie veineuse

Perturbations générales: en cas du blocage rapide des veines et
des perturbations du flux sanguin des troubles de la nutrition des
organes vitaux, surtout, de l’encéphale, se développent.
En cas de la stagnation veineuse durable (par exemple, en cas de
l’affaiblissement du travail du coeur) en conséquence du jeûne de
l’oxygène et l’accumulation de l’acide carbonique les troubles de la
nutrition et des fonctions de l’organe hyperhémique se développent
et, comme le résultat, on observe une excroissance réactive du tissu
conjonctif + une atrophie des éléments parenchymateux (par
exemple, une atrophie brune du muscle cardiaque, le foie
cirrhotique stagnant). Une stagnation veineuse chronique en
conséquence de l’excroissance du tissu conjonctif contribue à une
guérison plus rapide des plaies.
Le traitement de l’hyperhémie veineuse doit éliminer non
seulement la cause, mais des facteurs pathogéniques: l’hypoxie,
l’œdème, les épanchements, les hémorragies.

Stase
La stase (du grec stasis – une stagnation) – c’est un arrêt local
de la circulation sanguine dans les vaisseaux du petit calibre,
principalement, dans les capillaires. La stase est réversible.
Causes:
1. Ischémie.
2. Hyperhémie veineuse.
3. Facteurs, qui provoquent une aggrégation et une
agglutination.

65
 Мécanismes de la stase
Principaux mécanismes, qui contribuent à l’arrêt de la
circulation sanguine dans les microvaisseaux:
1. L’aggrégation et l’agglutination des cellules sanguines sous
l’influence des proaggrégants (l’adénosine-phosphate, la
thromboxane А2, les prostaglandines F et Е, les catécholamines, les
agglutinines). L’action des proaggrégants sur les cellules sanguines
est accompagnée par leur adhésion, aggrégation et agglutination.
Tout cela favorise le ralentissement du flux sanguin dans les
microvaisseaux jusqu’à son arrêt.
2. L’aggrégation des cellules sanguines, liée avec la diminution,
l’élimination, le changement de charge négative superficielle sous
l’influence de l’excès des ions К+, Са++, Na+, Mg++ etc. Les derniers
se libèrent à partir des cellules sanguines et des parois des
microvaisseaux en cas de leurs endommagements par les facteurs,
qui ont provoqué la stase. En adsorbant sur les cellules sanguines,
l’excès des cations neutralise leur charge superficielle et même le
change à inverse. Les cellules normales, non endommagées, grâce à
leur charge superficielle identique, se repoussent, mais les cellules
« neutralisées » intéragissent l’une avec l’autre, s’unissent, en
formant des aggrégats.
3. L’aggrégation des cellules sanguines en résultat de l’adsorption
de l’excès des micelles des protéines ont deux effets: а) elles peuvent
éliminer la charge superficielle des cellules, elles se lient à l’aide des
groupes aminés, qui ont la charge positive; b) en se fixant sur les
membranes des cellules sanguines, les protéines facilitent des processus
de leur aggrégation et adhésion sur la surface de la paroi vasculaire, en
conséquence de la formation de la surface rugureuse.

Types de la stase
En fonction des causes et des mécanismes du développement
de la stase on distingue trois groupes:
1. Une vraie stase capillaire est provoquée par l’action des
facteurs endommageants sur les tissus et les vaisseaux: un
desséchement, des agents physiques et chimiques, certaines
infections.

66
 2. Une stase ischémique se développe comme une issue de
l’ischémie grave, ce qui est lié avec la diminution de l’afflux du sang
artériel et le ralentissement de sa vitesse.
3. Une stase veineuse-stagnante – c’est un résultat du
ralentissement du reflux du sang veineux, de l’hémoconcentration,
des changements des propriétés physico-chimiques, de
l’endommagement des cellules sanguines, puis – de l’agrégation et
de l’adhésion.
Le premier type est primaire, deux derniers sont secondaires.

Conséquences de la stase
Si on élimine très rapidement la cause de la stase, le flux sanguin
dans les vaisseaux du lit microcirculatoire restaure et les tissus
presque ne souffrent pas. La stase à durée prolongée provoque des
changements dystrophiques dans les tissus → la mort. Les stases qui
sont les plus dangereuses – ce sont la stase de l’encéphale, celle du
coeur, des reins, qui provoquent des perturbations fonctionnelles
graves des organes vitaux.

Ischémie
L’ischémie – c’est une diminution du débit sanguin d’une
région d’un tel ou tel tissu en conséquence de l’affaiblissement ou
l’arrêt de l’afflux du sang artériel→le déséquilibre entre l’afflux du
sang vers les tissus et les besoins en sang.

Étiologie et pathogenèse de l’ischémie

Groupes des causes.

I. Selon l’origine:
1. Exogènes:
а) infectieux;
b) non infectieux.
2. Endogènes:
а) infectieux:
b) non infectieux.

67
 II. Selon le caractère:
1. physiques (une température diminuée, des actions
mécaniques).
2. chimiques (une nicotine, une éphédrine).
3. biologiques – des substances biologiquement actives, qui se
forment dans l’organisme (des catécholamines, une angiotensine II,
des prostaglandines du groupe F, une vasopressine etc), des produits
de l’activité des rickettsies, des bactéries, des parasites, des exo- et
endotoxines.
Types de l’ischémie:
1. compressive – à cause de la compression de l’artère afférente
ou de la région d’un tissu (un pansement, un garrot, une cicatrice,
une tumeur).
2. ischémie, causée par le blocage de l’artère afférente par un
thrombus, par un embole ou à cause de l’oblitération – le blocage
de la lumière d’un vaisseau.
3. réflexe – à cause de l’action des irritans sur les récepteurs
(optiques, auditifs, cutanés, muqueux, tissulaires)→une excitation
des nerfs sympathiques, qui rétréssissent des vaisseaux. Cela peut
être provoqué par des réflexes viscéro-viscéraux. L’ischémie peut
se déveloper en résultat de la redistribution de sang – en cas de
l’afflux de sang très fort vers des organes de la cavité abdominale et
en même temps en cas de l’affaiblissement de la vascularisation
des autres régions corporelles.
Manifestations de l’ischémie:
1. La diminution du diamètre et du nombre des vaisseaux
artériels visibles à cause de leur rétrécissement et la diminution du
remplissage sanguin.
2. La pâleur des tissus ou des organes, ce qui est conditionné par
la diminution du remplissage sanguin et la diminution du nombre des
capillaires fonctionnants.
3. L’affaiblissement de la pulsation des artères en résultat de la
diminution de leur remplissage systolique de sang.
4. La diminution de la température d’un tissu ou d’un organe
ischémisé à cause de la diminution de l’afflux du sang artériel et la
diminution du métabolisme.

68
 5. L’affaiblissement de la formation de la lymphe à cause de la
diminution de la pression de perfusion dans les microvaisseaux
tissulaires.
6. La diminution du volume et de la turgescence des organes et
des tissus, ce qui est lié avec l’infuffisance du remplissage sanguin et
lymphatique.

Issues de l’ischémie
L’issue de l’ischémie dépend de la région de son
développement.
L’ischémie provoque des changements très bien prononcés dans
le système nerveux central (I). Une excitation initiale d’habitude se
termine par des parésies et des paralysies. La deuxième place
appartient au coeur et aux organes de la cavité abdominale (II).
L’ischémie est accompagnée par des sensations douloureuses, des
sensations d’engourdissement, du fourmillement etc.
L’ischémie peut se terminer par la restauration de la
fonction d’un organe endommagé. L’issue favorable dépend du
degré de la richesse des branches collatérales. Si l’ischémie se
développe lentement, il y aura plus de possibilités pour le
développement de la circulation sanguine collatérale. La
complétude de la restauration de la circulation sanguine à l’aide
des collatérales dépend du nombre et du caractère des
anastomoses vasculaires, de leur élasticité et leur diamètre, de
l’état de l’activité cardiaque et des régulateurs de la circulation
sanguine.

Infarctus
L’infarctus (du lat. infarciere – remplir) – c’est une région d’un
tissu, nécrotisé en résultat de l’arrêt de la vascularisation. Elle peut se
développer à cause de la thrombose, de l’embolie, du spasme à durée
prolongée de l’artère nourricière.
Dans le mécanisme du développement des infarctus ce sont
l’ischémie et l’hypoxie ultérieure des tissus, entourant la région de
l’infarctus, qui sont les plus importantes  des perturbations
trophiques – des processus d'oxydo-réduction – une accumulation

69
dans les tissus des produits du métabolisme intermédiaire, des
amines biologiquement actifs et des autres substances  des
perturbations fonctionnelles de la paroi vasculaire et de l’excitabilité
des formations nerveuses périphériques.
L’infarctus blanc se développe dans les régions, où les
collatérales sont insuffisamment développées (dans la rate, le coeur,
les tissus de l’encéphale, les reins).
Dans les autres cas des régions nécrotiques s’imprègnent par le
sang, qui vient à parir des veines voisines, l’infarctus rouge ou
hémorragique se développe (les poumons, l’intestin, l’encéphale).
Perturbations de l’organisme, qui contribuent au
développement des infarctus: l’insuffisance cardiaque et le
ralentissement du flux sanguin dans les vaisseaux périphériques, la
prédisposition de la musculature tonique des vaisseaux aux spasmes
répétés et durables (la maladie coronaire), les perturbations du
métabolisme lipidique avec l’augmentation des bêta lipoprotéines
dans le sang en cas de l’athérosclérose, les changements dans le
système de la coagulation du sang.
Particularités de la vascularisation des tissus de la région
maxillo-faciale:
1. La présence des anastomoses artério-artérielles, c’est-a-dire,
l’absence des artères du type terminal.
2. L’abondance des collatérales vastes grâce au réseau riche en
anastomoses avec des vaisseaux du prolongement alvéolaire, de la
pulpe et des tissus entourant – tout cela explique l’implication de
tous les tissus autour de la dent dans le processus pathologique.
3. Particularités des microvaisseaux de l’épithélium de la
gencive: la position aplatie, la disposition des vaisseaux très proche
à la surface, la perméabilité augmentée à cause de l’absence de la
kératinisation de l’épithélium et une grande distance entre les
cellules épithéliales  le développement des gingivites dans cette
région.
4. Le réseau microvasculaire de la membrane muqueuse de la
gencive a deux anastomoses abondantes avec des vaisseaux de l’os
alvéolaire et le périodonte, ce qui permet d’évaluer l’état fonctionnel
et les changements structurels dans les vaisseaux et les autres tissus

70
du parodonte, en prenant en considération l’état des vaisseaux de la
membrane muqueuse.
5. La vascularisation de la pulpe se passe dans la caméra avec
des parois dures (la cavité de la dent). Le flux sanguin dans la pulpe
est réglé par des mécanismes compliqués, qui assurent des propriétés
d’anti-stagnation et de grandes possibilités fonctionnelles de la
circulation sanguine dans la pulpe.
 En cas de la mastication, des actions de la température les
anastomoses artério-veineuses, qui assurent le reflux du sang dans les
veines, s’ouvrent, en passant des capillaires; ces anastomoses
contribuent à la normalisation de la pression en cas des actions
indiquées et empêchent la stagnation dans la pulpe de la dent.
 La structure des veines (la présence des valves) et la pulsation
assurent une grande vitesse du reflux veineux au moment des
variations du pouls des artères et empêchent la stagnation dans la
pulpe dentaire.
 La lumière sommaire des veines de la pulpe de la couronne
est plus grande, que dans la région apicale de la racine, c’est
pourquoi la vitesse linéaire dans la région des orifices apicaux est
plus augmentée que celle de la pulpe de la couronne.
 Le mécanisme myogène assure l’autorégulation du flux
sanguin dans les vaisseaux de la dent et son indépendance relative
contre des changements brusques de la pression dans les artères du
grand calibre. En cas de l’augmentation de la pression artérielle la
surdistension passive des artérioles de la dent se passe. Le tonus des
muscles lisses des artérioles augmente en réponse de cela, leur
diamètre diminue, ce qui limite le flux sanguin dans les capillaires
(l’effet d’Ostrooumov-Beilis) – c’est un des mécanismes
physiologiques de la protection de la pulpe contre l’œdème.
6. Les vaisseaux sanguins des os maxillaires se trouvent dans
les parois rigides des canaux de Havers, qui empêchent un brusque
changement de la lumière des vaisseaux. Le système vasculaire de
l’os maxillaire comprend la vascularisation de la moelle osseuse (qui
a la fonction hématopoïétique), c’est pourquoi le flux sanguin dans
les os maxillaires est plus intense que celui des autres os du
squelette.

71
 Cours №5: «PERTURBATION DE L'HÉMOSTASE.
THROMBOSE. EMBOLIE»

L’importance physiologique du système de l'hémostase de sang

est double. D'une part, il maintient des propriétés rhéologiques du
sang, en gardant le plasma en état liquide, et les éléments figurés en
état agrégé convenable, de l'autre part, il assure la coagulation des
protéines du sang, l'adhésion et l'agrégation de ses éléments figurés
et la formation des thrombus, en prévenant la perte d'une quantité
significative de sang en cas de la perturbation de l'intégrité de la
paroi vasculaire.
Le dysfonctionnement du système de l'hémostase s’appèlle une
coagulopathie. Il existe des formes suivantes:

I. Hypercoagulation. Syndrome thrombotique.

Le premier mécanisme d’hypercoagulation – une
augmentation de la concentration des procoagulants dans le sang –
c’est le mécanisme le plus rare. Même dans des conditions normales
le taux des procoagulants est plus que le taux nécessaire pour la
coagulation du sang (c'est une réserve physiologique en cas de
l’endommagement des vaisseaux sanguins).
Le deuxième mécanisme – c’est une activation excessive des
procoagulants – ce mécanisme est beaucoup plus fréquent. Causes:
des traumatisme graves ou une intervention chirurgicale, des
brûlures, une hémolyse massive, un choc, une septicémie, etc. Le
degré extrême d’hypercoagulation – c’est un syndrome de la
coagulation intravasculaire disséminée.
Le troisième mécanisme de formation de la coagulation
augmentée – un taux insuffisant ou une activité faible des
anticoagulants dans le sang. Le syndrome thrombotique grave se
développe en cas du déficit de l'antithrombine-III (sa synthèse peut
être perturbée en cas de maladies du foie et des reins, en cas du
développement de tumeurs malignes ou après un défaut génétique).

72
 Le quatrième mécanisme est lié avec le manque du principal
composant du mécanisme fibrinolytique – du plasminogène – ou le
déficit de ses activateurs, et, au contraire, avec un excès
d'inhibiteurs de la fibrinolyse (des antiplasmines etc.). Dans de
nombreux cas, les troubles de la fibrinolyse sont liés à des
endommagements de la paroi vasculaire (en cas des vascularites, en
cas de l'athérosclérose et d'autres), à la croissance des tumeurs
malignes, à des toxicoses, etc. La genèse médicamenteuse
d’hypercoagulation du sang est possible. Par exemple, la prise
prolongée des contraceptifs hormonaux.
L'héparine et les médicaments fibrinolytiques, utilisés pour le
traitement de la thrombose, dans le cas d'une utilisation prolongée ou
immédiatement après leur annulation peuvent provoquer
l’hypercoagulation.

II. Hypocoagulation. Syndrome hémorragique.

Le premier mécanisme – le déficit des procoagulants – se
rencontre souvent. Il peut être conditionné par une thrombopénie,
une thrombocytopathie, une synthèse insuffisance ou une synthèse
perturbée de différents facteurs plasmiques de coagulation, une
consommation excessive de ces facteurs de la coagulation dans le
processus de la coagulation.
Car un certain nombre de procoagulants est formé dans le foie,
la pathologie de cet organe est accompagnée d'une diminution de
leur synthèse.
Beaucoup de facteurs de la coagulation sont synthétisés dans le
foie, avec la participation de la vitamine K (des facteurs II, VII et
plusieurs autres) – ce sont des procoagulants qui dépendent de
vitamines.
Les anomalies de la synthèse des procoagulants peuvent être
déterminées génétiquement. L'hémophilie A – c’est une maladie
héréditaire, qui est basée sur le déficit de la globuline antihémophile –
le facteur plasmique VIII. Il existe des types plus rares de
l'hémophilie: l'hémophilie B (le déficit ou une anomalie structurelle
du facteur IX), avec le même mécanisme d'héritage; l'hémophilie C
(le déficit du facteur XI). Le rôle provoquant appartient à la présence

73
de maladies graves (des tumeurs malignes, une septicémie et
d'autres) ou la prise prolongée de certains médicaments.
Le deuxième mécanisme – une activation insuffisante des
procoagulants (en cas de leur concentration normale dans le sang).
La diminution du rôle activateur des thromboplaquettes (le déficit du
facteur lamellaire 3, l’ADP etc), est généralement liée à la présence
d'une thrombopénie sévère ou une thrombocytopathie. Des troubles
fonctionnels du système callicréine-kinines (causes: des maladies du
foie, une septicémie, des processus inflammatoires; le déficit
héréditaire des composants de ce système est décrit).
Le troisième mécanisme d’hypocoagulation est lié à des
perturbations dans le système des facteurs anti-coagulants. Par
exemple, en cas du choc anaphylactique et d'autres réactions
allergiques, en cas de certaines leucémies, en cas de la radiopathie,
on peut observer une hyperhéparinémie. En cas de la maladie du foie
l'activité des antithromboplastines peut augmenter.
La quatrième voie du développement d’hypocoagulation – une
activation excessive des mécanismes fibrinolytiques. La fibrinolyse
est effectuée à l'aide de l'enzyme de la plasmine (la fibrinolysine),
formée à partir du plasminogène (la profibrinolysine). Elle peut être
observée en cas des traumas massifs, des brûlures, de la nécrose des
tissus, de différents états toxiques. Les médicaments, utilisés pour la
prévention et le traitement des états d'hypercoagulation et de la
thrombose – des anticoagulants (l’héparine, les antagonistes de la
vitamine K et d’autres) et des médicaments fibrinolytiques
(la fibrinolysine, la streptokinase etc.). Leur surdosage ou
leur prescription incorrecte sont dangereux par le
développement de l'hypocoagulation et le développement du
syndrome hémorragique. Les mêmes complications sont possibles
en cas de la prescription des cytostatiques, qui peuvent causer une
thrombocytopénie et une perturbation de la synthèse des
procoagulants dans le foie, des antibiotiques – une dysbiose
intestinale → des perturbations de la synthèse endogène
(microbienne) de la vitamine K, une hypovitaminose.
Si les manifestations hémorragiques chez un patient sont
constantes ou si elles se répètent assez fréquemment, on parle d’une

74
diathèse hémorragique, qui est caractéristique pour des formes
héréditaires d’hypocoagulation (l’hémophilie et d’autres), des
thrombocytopathies héréditaires, des états thrombocytopéniques à
durée prolongée, des maladies chroniques du foie etc. Le syndrome
hémorragique aigu se produit comme une complication de
nombreuses formes de pathologies – des états post-traumatiques, une
radiopathie, des maladies infectieuses, de différentes intoxications.
Le syndrome hémorragique accompagne non seulement des états
d’hypocoagulation, mais certaines formes de pathologie de la paroi
vasculaire (des vasopathies), par exemple, une vascularite
hémorragique. Causes des vasopathies: des agents infectieux et
toxiques, des hypovitaminoses (C, P), des médicaments (souvent
avec un mécanisme auto-immune de leur action).
Le médecin-dentiste sera confronté le plus souvent dans sa pratique
aux problèmes de la perturbation de l’arrêt de l'hémorragie. Les
muqueuses sont bien vascularisées, leur position est superficielle → elles
sont presque sans protection. Les vaisseaux dans le tissu osseux sont
enfermés dans les parois rigides dans les canaux de Havers, ce qui
empêche des changements rapides de leur lumière, et, par
conséquent, contribue à une hémorrgie à durée prolongée.

III. Coagulopathie de consommation. Syndrome

thrombohémorragique.
La coagulopathie de consommation se développe à cause de
l'utilisation intensive de principaux procoagulants en cas du syndrome de
coagulation intravasculaire disséminée du sang. Dans ce cas, une forme
de coagulopathie est remplacée par une autre: la phase
d'hypercoagulation se succède par la phase d’hypocoagulation. Le
déroulement du syndrome thrombohémorragique est aigu: la
transformation de la première phase en deuxième se passe très vite:
pendant des dizaines de minutes ou pendant quelques heures. Souvent le
syndrome porte un caractère subaigu, persistant, parfois – un caractère
ondulant.
L'hypercoagulation doit être intense, répandue; seulement dans
ce cas, elle est accompagnée d’une grande consommation des
procoagulants. Le patient a une thrombopénie, une hypofibrinémie,

75
une diminution du taux des facteurs V, VII dans le sang. Elle est
accompagnée d’une activation brusque des mécanismes
anticoagulants et fibrinolytiques. Elle se développe comme une
complication de nombreuses maladies graves, de maladies
infectieuses, de maladies septiques et de maladies purulo-septiques,
tous les types du choc et du collapsus, des états terminaux. Le
syndrome thrombohémorragique provoque: des traumas massifs,
des brûlures, des lésions nécrotiques des organes parenchymateux
(le foie, les reins, le pancréas, etc.), des formes graves des
pathologies obstétricales, des stades tardifs du développement de
tumeurs malignes. Le syndrome de coagulation intravasculaire
disséminée peut se produire en cas de l’hémolyse intravasculaire
aiguë, après des interventions chirurgicales complexes et durables.
Causes de ce syndrome: des intoxications différentes (l'acide
acétique, les composés organophosphorés, le méthanol et d'autres),
des piqûres de serpents, les médicaments, qui influencent sur la
coagulation du sang.
Changements de la muqueuse de la cavité buccale en cas du
syndrome de coagulation intravasculaire disséminée: des
pétéchies de l'hémorragie, des hémorragies gencivales, des
hémorragies coalescentes.

Principes de la correction de la perturbation

de l'hémostase
Premièrement, c'est une thérapie étiotrope. Elle prévoit une
élimination des actions des agents pathogènes (y compris une
thérapie anti-microbienne, anti-inflammatoire, аnti-allérgique et
celle de désintoxication), une élimination du déficit d’un tel ou tel
agent nécessaire (par exemple, la vitamine K), un traitement des
maladies des organes hématopoïétiques, du foie, des reins, des états
traumatiques et d'autres.
Deuxièmement, c'est une thérapie pathogénique. Elle
comprend des méthodes de correction des maillons perturbés de
l'hémostase (y compris le traitement de substitution), un traitement
d’immunosupression (en cas des perturbations auto-immunes) et
une création des conditions optimales pour des processus

76
réparatifs. La plus grande importance pratique appartient aux
méthodes de pharmacocorrection. On utilise des médicaments-
analogues, des composants physiologiques du système de coagulation
du sang (une thrombine, un fibrinogène, une héparine, une plasmine et
d’autres), qui agissent comme des activateurs ou des inhibiteurs de tels
ou tels maillons de ce système (une antivitamine K, des stimulateurs
et des inhibiteurs de la fibrinolyse, des médicaments de l'action
d’anti-héparine etc.).
La transfusion de sang et de ses composants est largement
utilisée, en particulier, dans la thérapie hémostatique. La plus
grande importance représente des médicaments sous la forme de
plasma frais congelé, de ses précipités et de ses concentrés,
contenant des facteurs de la coagulation, qui actuellement ne peuvent
pas être obtenus sous la forme convenable pour une utilisation
ultérieure. En cas de l'absence de ces médicaments on utilise de
plasma frais ou de sang-donor frais. Il est possible d’effectuer une
myélotransplantation. La transfusion du sang, conservé depuis
longtemps, est interdite, parce que dans ce sang il n’y a pas de
plusieurs facteurs de coagulation en état actif ou, au contraire, ce
sang contient une grande quantité des érythrocytes, des
thromboplaquettes agrégés, des produits de désagégation des
éléments figurés et des composants du plasma.
Différentes méthodes de correction extracorporelle des
troubles de la composition du sang:
1) une hémosorption (une absorption de composés toxiques du
sang);
2) une hémodialyse (une purification de sang de substances
toxiques, d'un excès d'électrolytes, etc.);
3) une plasmaphérèse (une séparation du plasma des éléments
figurés pour sa purification de protéines anormales, d'auto-
anticorps, d'un excès de fibrinogène etc., et son retour ultérieur dans
son lit vasculaire);
4) une thrombocytophérèse (une libération du sang de l'excès
de thromboplaquettes en cas d’une thrombocytose augmentée).
Méthodes chirurgicales: des opérations pour éliminer des
thrombus d’un vaisseau (ou, en cas d'impossibilité des sutures des

77
prothèses vasculaires), une extirpation de la rate en cas de certaines
thrombocytopénies auto-immunes, une ligature des vaisseaux
saignants. En cas du saignement des vaisseaux du petit calibre et des
capillaires on utilise des pansements, un refroidissement local etc.

Thrombose
La thrombose – c’est une coagulation vitale du sang avec une
obstruction totale ou partielle de la lumière d’un vaisseau, conduisant
à des perturbations de la circulation sanguine. Un caillot sanguin qui
se forme au cours de ce processus s’appèlle «le thrombus».
Causes: une infection, une intoxication, une intervention
opératoire, une athérosclérose, des spasmes, des maladies
inflammatoires, des processus auto-allérgiques dans les vaisseaux
sanguins et les tissus.
Pathogenèse: un ralentissement du flux sanguin, des
endommagements de la paroi vasculaire et des changements du
système de la coagulation du sang.
En état normal, la surface interne des vaisseaux est recouverte
d’une couche fine de fibrine, qui se renouvelle constamment et qui
diminue la viscosité du sang; cette couche humidifie l'endothélium
vasculaire par le plasma sanguin.
Le changement de la coagulation du sang joue un grand rôle. Le
processus de la formation des thrombus dépend de l'état de
thromboplaquettes sanguines et de l'équilibre dynamique entre des
facteurs de coagulation et le système fibrinolytique.
Dans un certain nombre de maladies, le nombre de
thromboplaquettes de sang augmente et leur résistance diminue. La
sédimentation et le collement des thromboplaquettes sont
accompagnés par la destruction de ces cellules et par la libération
des substances biologiquement actives, participant à la coagulation
du sang.
Conséquences de la thrombose: une thrombophlebite et une
thromboartérite, une phlébotrombose, une maladie thrombo-
embolique.
Les manifestations cliniques de la thrombose des vaisseaux
sanguins ou des cavités cardiaques avec le passage des

78
thromboemboles dans d'autres zones du système cardio-vasculaire
s’appèllent la maladie thrombo-embolique.
Principales causes: a) un mode de vie sédentaire; b) une
augmentation dans la population du nombre de personnes obèses et
des personnes âgées avec une prédisposition à la thrombose.
Le syndrome thrombolytique est dangereux pour l'organisme.
Le caractère et la gravité des troubles de la circulation sanguine
en cas de la thrombose sont déterminés par le nombre, le diamètre et
le type d’un vaisseau affecté (une artère, une veine ou des vaisseaux
sanguins du lit microcirculatoire), la présence de collatéraux, la
vitesse de la formation des thrombus. Les conséquences de la
thrombose dépendent aussi de l'importance de l'organe affecté pour
l’activité vitale de l'organisme. La thrombose la plus dangereuse –
c’est la thrombose des vaisseaux sanguins du cerveau, du cœur,
des glandes surrénales, du pancréas, de l'intestin.

Embolie
L’embolie (du grec emballein – lancer à l'intérieur) – c’est une
obstruction des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques par
de particules, apportées par le flux sanguin ou lymphatique, qui ne
sont pas rencontrés dans le sang. Ces particules s’appèllent «des
emboles». Les emboles peuvent être d’origine endo – et exogène.
Embolies endogènes: une thrombo-embolie tissulaire,
cellulaire et adipeuse.
La thrombo-embolie – c’est un éloignement de petites
particules du thrombus de la région de la formation de ce thrombus et
un passage de ces particules dans les vaisseaux sanguins des
morceaux de caillots sanguins. Les particules des thrombus, qui se
sont formés sur des valvules cardiaques se détachent facilement.
Les embolies tissulaire et cellulaire se développent dans les cas
où des groupes de cellules passent d'un organe à un autre avec le flux
sanguin: par exemple, une embolie des branches de l'artère
pulmonaire par des éléments cellulaires du foie en cas du
traumatisme de la dernière.
L’embolie adipeuse – des gouttelettes de graisse entrent dans le
système circulatoire à partir d'un tissu riche en lipides: par exemple,

79
après une fracture d'un os long ou d’une multiplication du tissu
adipeux.
Embolies exogènes: gazeuse et aérogène.
L’embolie aérogène – c’est une occlusion des vaisseaux
sanguins par des bulles d'air, qui ont pénétré dans la veine de
l'environnement (des blessures de grandes veines (une veine cave
supérieure, une jugulaire, une veine sous-clavière).
Une des variantes de l’embolie aérogène – c’est une embolie
gazeuse, qui se développe, par exemple, en cas de la maladie de
décompression. Une chute brusque de la pression barométrique (une
augmentation rapide d’un plongeur à une grande profondeur)
provoque une libération rapide des gaz, dissous dans le sang sous une
grande pression.
Parmi des embolies exogènes on observe des embolies par des
conglomérats de bactéries et de parasites d'un foyer d'infection ou le
passage des trichines de l'intestin dans les poumons à travers les
vaisseaux lymphatiques et le canal thoracique lymphatique. Les cas
de l'embolie par des corps étrangers en cas des blessures sont très
dangereux (par exemple, par des éclats de balles et des obus).
Le passage des emboles est possible dans trois principales
directions:
1) Dans les vaisseaux d'une petite circulation (des emboles
passent à partir du système veineux d'une grande circulation et du
cœur droit);
2) Dans les vaisseaux d’une grande circulation (des emboles
passent à partir du coeur gauche, du système artériel d’une grande
circulation et très rarement – à partir des veines pulmonaires);
3) Dans le système de la veine porte du foie (des emboles
passent de nombreuses branches de la veine porte de la cavité
abdominale).
Cas particuliers: une embolie rétrograde et une embolie
paradoxale.
Embolie rétrograde en raison de la gravité et des troubles de la
circulation sanguine générale, un embole descend vers le bas en
inverse du flux sanguin: par exemple, de la veine cave inférieure
dans les veines des membres inférieurs ou de la veine rénale.

80
 Une augmentation de la pression intra-thoracique pendant des
expirations brusques (une toux ou une compression de la cage
thoracique) – cela contribue au mouvement rétrograde des emboles.
Embolie paradoxale se développe en cas des défauts des
cloisons interauriculaires et interventriculaire du coeur. Les emboles,
apportés par le flux du sang veineux dans le cœur, passent
immédiatement à ses compartiments gauches (sans passer par un
système de vaisseaux pulmonaires) et de là, dans le système d’une
grande circulation.

Embolie d'une petite circulation

Effet hypotensif en cas de l'embolie de l'artère pulmonaire.
1) Une diminution aiguë de la pression artérielle est considérée
comme une hypotension réflexe. Un réflexe dépresseur est causé
par une irritation des récepteurs situés dans le lit de l'artère
pulmonaire.
2) Un affaiblissement de la fonction cardiaque à cause de
l’hypoxie du myocarde, qui se développe en résultat d’une
augmentation de la charge sur la moitié droite du coeur et à cause
d’une hypotension brusque d’une grande circulation.
Un effet hémodynamique obligatoire de l’embolie d’une petite
circulation – c’est une augmentation de la pression artérielle dans
l’artère pulmonaire et une augmentation brusque du gradient des
pressions dans la région – une artère-des capillaires, ce qui est
considéré comme un spasme réflexe des vaisseux pulmonairs.
À cause de ces perturbations hémodynamiques la pression
veineuse centrale augmente considérablement→le syndrome du cœur
pulmonaire aigu (une insuffisance du ventricule groit), qui est
souvent la cause de la mort.

Embolie d’une grande circulation

À la base – des processus pathologiques dans la moitié gauche du
cœur, accompagnés de la formation des thrombus sur sa surface
interne (une thromboendocardite, un infarctus du myocarde), la
thrombose dans les artères d’une grande circulation → une
thromboembolie, d’une embolie gazeuse, d’une embolie adipeuse.

81
Localisation la plus fréquente: une artère coronaire, une artère
carotide interne, une artère rénale, une artère splénique, une artère
mésentérique, une artère mésencéphalique.
La gravité de l’image clinique dans chaque cas concret, est
déterminée principalement par le rapport de deux facteurs – un
spasme réflexe des vaisseaux et du degré de développement de
collatéraux.

Embolie de la veine porte

Embolie de la veine porte se rencontre beaucoup plus rarement
que l’embolie d’une petite et grande circulation. Elle se caractérise
par un complexe particulier des symptômes et par des perturbations
hémodynamiques graves.
Grâce à une grande capacité du lit portal le blocage par l’embole
du tronc principal de la veine porte ou de ses ramifications conduit à
une augmentation du débit sanguin des organes de l'abdomen
(l’estomac, l'intestin, la rate) et au développement d'un syndrome
d'hypertension portale. La triade se développe, en conséquence
1) une ascite, 2) une dilatation des veines superficielles de la paroi
antérieure de l'abdomen, 3) une augmentation de la rate) et un
certain nombre de changements généraux, causés par la perturbation
de la circulation sanguine (une diminution de l'apport sanguin au
coeur, une diminution de la pression artérielle), de la respiration
(une dyspnée, une brusque diminution de la respiration, une apnée)
et les fonctions du système nerveux (une perte de conscience, une
paralysie respiratoire)

82
 Cours №6: «QUESTIONS GÉNÉRALES SUR
LA RÉACTIVITÉ DE l'ORGANISME»

La réactivité – c’est une propriété de l'organisme comme une

unité intègre de répondre aux changements de l’activité vitale sur les
effets néfastes de l'environnement. La réactivité est caractéristique
pour tous les organismes vivants.
Le deuxième système de signalisation a une importance
particulière pour la réactivité de l'homme – une action des mots, des
signes graphiques. Un mot pour l'homme peut avoir un effet
thérapeutique et pathogène à la fois, en modifiant la réactivité de son
organisme d'une manière différente.
Dans la médecine pratique le terme «la réactivité de
l'organisme» a été largement utilisé pour une évaluation générale, le
plus souvent quantitative de l'état de l'organisme du patient. L'état de
la réactivité augmentée s’appèlle «une hyperergie», l'état de la
réactivité diminuée s’appèlle «une hypoergie». Dans la clinique des
maladies internes et infectieuses on distinguait des formes
hyperergiques, hypoergiques et anergiques de la pneumonie, de la
tuberculose, de la dysenterie et d'autres infections. Les formes
hyperergiques – ce sont des maladies avec un déroulement rapide,
même fulminant, qui sont accompagnées par des changements de
l'activité des organes et des systèmes. Les formes hypoergiques – ce
sont des maladies avec un déroulement lent, avec des signes pas
claires avec des mécanismes de protection faiblement prononcés
contre les microbes (une production des anticorps, une phagocytose
et etc.).
Une guérison rapide, de grandes granulations rouges, une
épithélisation parfaite d’une plaie – tout cela témoigne d’une haute
réactivité de l'organisme. Une guérison lente, de petites
granulations pâles, une faible épithélisation d’une plaie – tout cela
témoigne d’une faible réactivité de l'organisme.

83
 Réactivité et résistance
La notion sur «la réactivité» de l'organisme est liée avec la
notion sur «la résistance».
Sous «la résistance» on comprend sa tolérance contre de
différents effets pathogènes.
La résistance de l'organisme aux effets pathogènes peut se
manifester par de nombreuses formes. Il existe une résistance
passive. Par exemple, la peau et les muqueuses ce sont des structures
qui empêchent la pénétration des microbes et de nombreuses
substances toxiques dans l'organisme. Elles réalisent la fonction de
barrière. La peau est une structure qui possède une grande résistance
contre le courant électrique, contre le β-rayonnement. Le tissu sous-
cutanée possède une faible conductivité thermique. Les os et d'autres
tissus musculo-squelettiques ont une grande résistance à la
déformation sous l'influence des facteurs mécaniques.
Les exemples donnés caractérisent une résistance héréditaire.
Mais il existe d'autres formes de résistance, qui représentent des
réactions actives de l'organisme aux influences pathogènes. Il s'agit de
plusieurs mécanismes non spécifique et spécifique de la protection de
l'organisme contre les actions pathogènes de l'environnement. Tous ces
mécanismes sont étroitement liés à la réactivité de l'organisme (de
différents types de l'immunité, des processus de la neutralisation et de
l’élimination des poisons de l'organisme, des processus de la
cicatrisation etc). Dans tous les processus la réactivité peut être
considérée comme un déclenchement des mécanismes actifs de
l'apparition de la résistance de l'organisme aux différents facteurs
pathogènes. Il y a des états de l'organisme, dont la réactivité et la
résistance varient d’une manière inattendue. Par exemple, en cas de
l'hyperthermie, en cas de l'hibernation d’hiver des animaux, en cas de
certains types de jeûne la réactivité de l'organisme diminue, et la
résistance aux infections augmente.

Indicateurs de l'état de la réactivité de l'organisme

L'irritabilité – c’est une propriété importante de chaque cellule
vivante de répondre par des changements fonctionnels et structurels
aux changements de l'environnement.

84
 L'excitabilité. La notion est très proche à l'irritabilité. Elle a
apparu à cause des besoins des physiologistes d’évaluer l'état de
l'irritabilité dans les tissus vivants. Le seuil d'excitabilité s’appèlle
une puissance minimale de l'irritation (mécanique, électrique,
chimique), qui est capable de changer l'état du tissu (de repos à
l'activité (une contraction, une sécrétion).
La réactivité et la mobilité fonctionnelle (une labilité). Une
brusque diminution de la réactivité de l'organisme et de la mobilité
fonctionnelle du système nerveux et des centres nerveux peut être
observée en cas du choc traumatique. L'état d’hystéoriosis des
centres nerveux est bien décrit. Il se développe à cause d'une
irritation plus ou moins prolongée d’un tel ou tel nerf sensible. Une
faible irritation subliminale d'un autre nerf sensible sur le fond
d’hystéoriosis provoque la réaction réflexe d'une grande force. Il est
constaté que ce phénomène a lieu en cas du tétanos, de la rage, de
l'empoisonnement par la strychnine, certains types des
électrotraumas et d'autres états pathologiques.
La chronaxie – la durée de la réaction. La chronaxie, comme
l'excitabilité et la labilité, représente une des caractéristiques de la
réactivité de l'organisme. Si un tissu excitable se disjoint avec le
système nerveux central, sa chronaxie s'allonge. On distingue des
changements de l'état fonctionnel du cortex cérébral et des
compartiments sous-jacents du système nerveux central, ce qui
influence sur la chronaxie.
L'anesthésie provoque généralement l'allongement de la
chronaxie de subordination, parce que l'influence du système
nerveux central dans ce cas, plus ou moins disparaît. En cas de
l'épilepsie on observe un raccourcissement de la chronaxie avant la
crise et au début de cette crise. Après cela on observe son
prolongement. La chronaxie s'allonge en cas de la dégénérescence
du nerf; en cas de sa régénération elle se raccourcit.
La sensibilité – c’est un terme presque identique à l'excitabilité;
ce terme est utilisé quand il s’agit mais des processus plus complexes
dans tout l’organisme. La sensibilité – c’est une capacité des
organes des sens d’être en état d'excitation avec une force minimale
d’un irritant adéquat. Par exemple, la sensibilité à la température, la

85
sensibilité à la douleur. On parle des changements des organes de
sens suprêmes – la vue, l'ouïe, l'odorat, le toucher, le goût. Les
différents troubles de la sensibilité peuvent fortement influencer sur
la réactivité et le comportement de tout l'organisme. Il suffit
d'imaginer un comportement d’une personne aveugle ou sourde.

Classification des types de réactivité

Réactivité biologique
La réactivité biologique – c’est l’ensemble des changements de
l'activité vitale qui porte un caractère protecteur et adaptatif, qui se
développe sous l'influence des actions (des irritations) habituelles
(adéquates) de l'environnement pour chaque type d'animal. Cette
réactivité est parfois appelée primaire. Elle vise à préserver tous les
espèces en général et de chaque individu séparément. Exemples
de réactivité d'espèce: 1) la direction du mouvement (le taxis) des
protozoaires et des changements réflexes complexes (des instincts)
de l’activité vitale des invertébrés (des abeilles, des araignées etc.);
2) des migrations saisonnières (des vols etc.) des poissons et des
oiseaux liées à leur reproduction et aux changements saisonniers de
leur environnement; 3) des changements saisonniers de l'activité vitale
des animaux (une anabiose, une hibernation d'hiver et d'été etc.).
L'une des manifestations plus importantes pour la réactivité
d'espèce – c’est une hibernation des animaux. Cet état se
caractérise par une forte suppression de l’activité vitale de
l'organisme, une diminution des processus du métabolisme, une
diminution de la consommation d'oxygène. Le principal mécanisme
de l’implication de l'animal dans l’hibernation est un processus
d’inhibition protectrice et conservatrice du système nerveux
central.
L’inhibition de l'activité du système nerveux provoque une
diminution de la fonction de la glande thyroïde et d'autres glandes
endocrines. L'hibernation d’hiver change brusquement la résistance
des animaux aux infections et aux intoxications par des poisons
différents (une strychnine, des toxines de tétanos et de diphtérie et
d’autres). Ainsi, les spermophiles, les marmottes, infectés par la
peste, la tuberculose, le mal noir et d'autres infections en état

86
d'hibernation ne tombent pas malades et ne meurent pas à cause de
ces infections.
En état d'hibernation d’hiver on observe des changements
brusques du déroulement des réactions inflammatoires. La
cicatrisation des plaies chez l'animal qui dort se passe beaucoup plus
lentement qu’en cas de la norme, parce que les processus de
régénération et de croissance des cellules du tissu conjonctif et de
l'épithélium sont fortement supprimés, l'activité phagocytaire des
leucocytes et la production des anticorps pendant l'hibernation sont
très diminuées. Le contenu de compliment chez les animaux qui
dorment est réduit, il est impossible de reproduire le choc
anaphylactique.

Réactivité individuelle
Elle dépend de l'hérédité, de l'âge, de sexe d’un animal, de
l'alimentation, de la température, de taux de l'oxygène, de l'eau et
d'autres facteurs de l'environnement où cet organisme concret habite.
On distingue une réactivité individuelle physiologique et
pathologique des individus humains et des animaux.
L'influence d'un tel ou tel facteur sur un groupe des gens ou sur
un groupe d'animaux ne provoque jamais des changements
identiques de leur activité vitale. Cela se voit très bien si on étudie
l'immunité des équipes. Par exemple, en cas de la vaccination des
enfants du même âge par l’anatoxine diphtérique une production
active des anticorps est observée chez 20,3% des cas, chez 52% des
cas – la production est diminuée, chez 27,7% des cas – la production
est faible.

Réactivité pathologique
La réactivité pathologique (douloureusement modifiée) se
produit en cas des effets néfastes de l’environnement sur l'organisme.
Elle se caractérise par une diminution des réactions adaptatives de
l'organisme malade ou de l’organisme qui est ou cours de guérison (la
fièvre, la dyspnée, la transpiration, l’augmentation de la pression
artérielle etc). L’exemple de réactivité non-spécifique – la réactivité
en cas de l'épilepsie, en cas de choc, en cas de l’anasthésie etc.

87
 Un bon exemple de réactivité pathologique – ce sont des états
différents de choc. L'état de choc de n'importe quelle origine inhibe
considérablement la réactivité de l'organisme aux infections et à
d'autres influences pathogènes. En résultat de cela on observe une
diminution de la résistance de l'organisme.
En état de l’anesthésie la réactivité affaiblit rapidement. Une
intoxication bactérienne chez les animaux en état de narcose se
déroule d’une manière plus sévère que sans anesthésie. La narcose
profonde inhibe la production des anticorps et inhibe l'activité
phagocytaire des leucocytes. L'inflammation au cours de la narcose
se développe plus lentement, mais prend un caractère plus prolongé;
l’inflammation est accompagnée d'une grande destruction (d’une
nécrose) du tissu affecté.

Réactivité d’âge
On peut distinguer trois stades des changements de la
réactivité d'âge au cours de la vie individuelle d’un organisme:
1) une réactivité diminuée au petit âge; 2) une augmentation de la
réactivité à la puberté; 3) une diminution de la réactivité à l'âge
sénile.
La réactivité diminuée à l’âge précoce est due au développement
incomplet du système nerveux et de l'activité nerveuse suprême, au
développement incomplet des systèmes de barrière de l'organisme
d’un nouveau-né et de l'enfant de la première année de vie.
Le développement du système nerveux et de la réactivité de
l'organisme à un âge plus grand conduit non seulement à une
complication du modèle de la maladie, sous l'influence d'une certaine
nocivité. Dans l’organisme se développe en même temps une
adaptation pour la protection contre cette nocivité et une adaptation
contre des conséquences de cet endommagement. Par exemple, les
nouveau-nés sont moins sensibles aux nombreuses infections
enfantines (une diphtérie, une scarlatine, une rougeole), que des
enfants d'âge de 6 à 12 mois, car dans le sang des nouveau-nés on
observe des anticorps, acquis de la mère à travers le placenta ou le
lait maternel lors de l'allaitement maternel. À l'âge de 6 à 12 mois ces
anticorps disparaissent, la capacité à la production de ces anticorps

88
dans leur propre organisme n'a pas encore commencé. Par
conséquent, les enfants de 1-2 ans de vie deviennent particulièrement
sensibles aux infections.
À l'âge sénile la susceptibilité aux infections augmente de
nouveau, en raison de la diminution de la réactivité du système
nerveux, de l'affaiblissement des fonctions de systèmes de barrière,
de la diminution de la capacité à la production des anticorps et de
l'affaiblissement de l'activité phagocytaire des cellules du tissu
conjonctif. Les personnes âgées deviennent de plus en plus sensibles
aux nombreuses infections de coccus, ils ont souvent une
inflammation des poumons, des maladies pustuleuses de la peau, des
muqueuses etc. On observe une grande sensibilité aux infections
virales (une grippe, une encéphalite etc.).

Réactivité immunologique
Cette notion unit plusieurs phénomènes:
1. Une non-réceptivité de l'homme et des animaux à des
maladies contagieuses (infectieuses), ou l'immunité au sens
propre de ce terme.
2. La réaction de l'incompatibilité biologique des tissus:
a) hétérogènes, ou phylogènes – en cas de la pénétration des
tissus d’un type d'animaux dans l'organisme d'une autre espèce (par
exemple, au cours de l'introduction de sérum du cheval au lapin);
b) isogènes – en cas de la pénétration d’un animal d'un groupe
immunologique dans l'organisme de l'animal de l'autre groupe
immunologique dans les limites de cette espèce (les greffes des
organes, la transfusion d’un autre groupe sanguin etc.) ;
c) individuels – en cas de la pénétration des tissus d’un animal
dans l'organisme de l'autre animal dans les limites de même espèce
du groupe immunologique en cas de la formation des tissus
pathologiquement modifiés dans l’organisme (des tumeurs, des
exsudats etc.).
3. Les réactions d'hypersensibilité (une anaphylaxie et une
allergie).
4. Le phénomène de l'accoutumance à des poisons d'origine
différente.

89
 Ces phénomènes et réactions dans le sens le plus large sont les
réactions de la protection biologique, visant à la préservation et le
maintien de la constance, de la composition et des propriétés de
chaque organisme intègre.

Immunité et ses espèces

Selon la méthode de l'origine on distingue l'immunité d'espèce
et l'immunité acquise.
L'immunité d'espèce est un signe héréditaire de ce type
d'animaux. Par exemple, le bétail ne tombe pas malade de la
syphilis, de la gonorrhée, du paludisme et de nombreuses autres
maladies contagieuses pour l'homme; les chiens ne sont pas sensibles
au bacille de coccus, à la pneumonie bovine; les chevaux ne tombent
pas malades de la peste des chiens, etc.).
L'immunité absolue – c’est l’immunité, qui apparaît chez
l'animal dès sa naissance, elle est si forte, voilà pourquoi aucune
influence externe de l'environnement ne peut pas l’affaiblir ou la
détruire.
L'immunité d'espèce relative – c’est l'immunité d'espèce
moins forte, elle dépend de l’action extérieure de l'environnement
sur chaque animal. Ainsi, par exemple, des oiseaux (des poules,
des pigeons) dans des conditions ordinaires sont insensibles au mal
noir (anthrax). Mais en cas du refroidissement de l’organisme, en cas
du jeûne, des traumas du système nerveux central (une suppression
des hémisphères cérébraux et d'autres) ils tombent malades de
l'anthrax.
L’immunité acquise se subdivise en: naturellement acquise
et artificiellement acquise. Chacune d'entre elles se subdivise en
active et passive.
L'immunité naturellement acquise active se développe après
d’une maladie infectieuse concrète.
L'immunité naturellement acquise passive, ou innée, ou
placentaire – c’est l'immunité, conditionnée par le passage des
anticorps protecteurs du sang de la mère à travers le placenta dans le
sang du fœtus, ou avec du lait de la mère.

90
 L'immunité artificielle active – c’est l'immunité, obtenue grâce
à la vaccination des personnes et des animaux en bonne santé par des
microbes pathogènes tués ou affaiblis, par des toxines bactériennes
affaiblies (des anatoxines) ou de virus.
L'immunité artificielle passive – l'introduction à un individu
humain de sérum contenant des anticorps contre les microbes et de
leurs toxines.
L'immunité antivirale. Dans le mécanisme de l'immunité
contre les infections virales quelques processus sont très
importants:
1. La production des anticorps antiviraux.
2. Les particules virales phagocytent comme les bactéries et
autres objets absorbés. Selon les idées contemporaines, la
phagocytose n'est pas le principal mécanisme de la non-réceptivité de
l'organisme aux infections virales.
3. Les facteurs intracellulaires d'inhibition de la
multiplication du virus de la cellule infectée. La nature et le
mécanisme de leur action ne sont pas bien étudiés.
4. L'interféron. Les infections virales provoquent la formation
dans des cellules d'une série de la protéine lymphoïde particulière –
l'interféron, qui inhibe la multiplication des virus. L'action de
l'interféron est non spécifique.

Rôle du système nerveux dans le mécanisme

de la réactivité
La réactivité de l'homme et des animaux dépend de la force, de
la mobilité et de l'équilibre des principaux processus neuronaux (une
excitation et une inhibition) dans le cortex cérébral. On sait qu’en cas
de l’état neurotique l'eczéma, la gastroentérite, la pneumonie et
d'autres maladies se développent facilement.
L'affaiblissement de l'activité nerveuse supérieure en
conséquence de sa surcharge diminue considérablement la réactivité
de l'organisme aux poisons chimiques, aux toxines bactériennes, aux
antigènes et à l'action infectée des microbes. L’ablation du cortex
cérébral change brusquement la réactivité de l'animal. Les réactions

91
de «de la colère fausse», de l'excitation démotivée se développent
facilement chez «cet animal thalamique».
L’ablation ou l’endommagement du fornix de l’hippocampe et
des noyaux antérieurs du complexe amygdoïde du cerveau chez les
chats, les singes ou les rats provoque le renforcement des réactions
phonatrices (des animaux chicotent, crient, miaulent),
l'augmentation des réactions sexuelles, des réactions «de la fausse
colère». De différents compartiments de l'hypothalamus sont très
importants. Les endommagements bilatéraux peuvent fortement
influencer sur le sommeil, le comportement sexuel, la faim, la soif et
d'autres manifestations de la réactivité de l'animal. Les
endommagements du compartiment postérieur de l'hypothalamus et
des tubercules mamillaires provoque le ralentissement des réactions
comportementales des animaux.
Les endommagement de la moelle épinière ont un effet
significatif sur la réactivité de l'organisme. La transection de la
moelle épinière chez les pigeons diminue leur résistance à l’anthrax,
provoque une inhibition de la production des anticorps, la diminution
du métabolisme, la chute de la température corporelle et une
diminution de la fonction de protection du tissu conjonctif (la
phagocytose, la fonction de barrière, etc.).
La stimulation du compartiment parasympathique du système
nerveux végétatif est accompagnée d'une augmentation du titre
d'anticorps et du renforcement des fonctions antitoxique et celle de
barrière du foie et des ganglions lymphatiques. On observe une
augmentation de l'activité complémentaire le sang et le développement
de la leucocytose, ensuite – la leucopénie. La stimulation du
compartiment sympathique du système nerveux végétatif est
accompagnée de la libération de la noradrénaline et de l'adrénaline
dans le sang, ce qui stimule la phagocytose, du renforcement du
métabolisme et de l'augmentation de la réactivité de l'organisme.

Réactivité et troubles de l'alimentation

Les troubles quantitatifs et qualitatifs de l'alimentation ont des
effets significatifs sur la réactivité de l'organisme. L'inflammation se

92
déroule lentement, la capacité à la production d'anticorps diminue,
l'état de l'anaphylaxie ne se produit pas, le déroulement des
maladies change, des maladies allergiques (le rhumatisme, la
scarlatine et d'autres) presque ne se développent pas, l'image du
déroulement de la pneumonie et d'autres. De nombreuses maladies
infectieuses aiguës se déroulent sans fièvre et sans brusques
modifications inflammatoires.
En cas de la famine en protéines on observe la diminution de la
résistance aux infections et aux intoxications. Le contenu
insuffisant de vitamines dans l'alimentation influence aussi sur la
réactivité de l'organisme.

Rôle de la fonction des glandes endocrines dans

la réactivité
L'hypophyse, les glandes surrénales, la thyroïde et le pancréas
sont très importants dans le mécanisme de réactivité.
Une particularité physiologique de l'action de la plupart des
hormones de l'hypophyse consiste dans ce que leur effet sur
l’organisme est médiatisé par d'autres glandes à sécrétion interne.
Les hormones du lobe antérieur de l'hypophyse ont la plus grande
influence sur l'état de la réactivité de l'organisme, qui stimulent la
sécrétion des hormones du cortex de la glande surrénale, de la glande
thyroïde, des glandes sexuelles et d'autres glandes à sécrétion interne.
L’hormone adénocorticotrope de l'hypophyse unfluence sur la
réactivité par des hormones glucocorticoïdes des glandes surrénales.
La valeur des glandes surrénales dans le mécanisme de réactivité
est déterminé, principalement, par les hormones du cortex (des
corticoïdes). L’ablation de la glande surrénale et la privation des
hormones du cortex d’un animal provoque une forte diminution de la
résistance de l'organisme. L'introduction des hormones du cortex
surrénal aux malades augmente les forces protectrices de l'organisme
par rapport à la nocivité. De grandes doses de cortisol (des
glucocorticoïdes) provoquent la transformation des protéines en
glucides retardent le processus de reproduction (de prolifération) des
cellules du tissu conjonctif en cas des réactions inflammatoires, en

93
exerçant une action anti-inflammatoire. Il inhibe la réactivité
immunologique.
Une autre hormone corticosurrénale – l’aldostérone (le
minéralocorticoïde) exerce une action opposée que celle de cortisol,
et favorise le passage de l'eau et des ions de potassium à partir de
tissus dans le sang, renforce le processus inflammatoire. L'action de
cette hormone est liée à un effet stimulant des extraits de la
corticosurrénale sur la production d'anticorps.
L'action sur la réactivité de la glande thyroïde est conditionnée
par son lien fonctionnel avec l'hypophyse et des glandes surrénales.
L’ablation de la glande thyroïde provoque le renforcement de la
sécrétion de l'hormone hypophysaire – adénocorticotrope. Cela
augmente la résistance des animaux aux infections, aux poisons et
à l'anaphylaxie. L’hyperthyréodie, au contraire, provoque
l'inhibition de la sécrétion de l'hormone adénocorticotrope et
l’augmentation de la sensibilité des animaux aux infections, aux
poisons et à l'anaphylaxie.
La diminution de la sécrétion d'insuline par le pancréas en cas
du diabète sucré, réduit la résistance de l'animal aux microbes
pyogènes et à la tuberculose.

Rôle du tissu conjonctif dans la réactivité

Les éléments cellulaires du tissu conjonctif (le système réticulo-
endothélial, le système des macrophages) participent à la formation
de la réactivité de l'organisme. Ils possèdent une activité
phagocytaire, ils assurent l'intensité de la cicatrisation des plaies, ils
ont la fonction antitoxique et celle de barrière. L’inhibition de
l'activité nerveuse supérieure (la narcose, le choc etc.) est
accompagnée d’inhibition de la fonction d'absorption des éléments
du tissu conjonctif par rapport aux peintures, aux microbes et
d'autres particules colloïdales, d'inhibition des processus de
guérison des plaies, d'inflammation, etc. L'excitation de l'activité
nerveuse supérieure (une amphétamine, une caféine à certaines
doses) stimule les fonctions indiquées des cellules du tissu
conjonctif.

94
 Facteurs spécifiques et non spécifiques de la résistance
de la cavité buccale
Des propriétés de barrière (des facteurs de protection) de la
cavité buccale sont maintenues par des mécanismes non spécifiques
et spécifiques (immunologiques). Les facteurs non spécifiques de
protection sont liés avec des particularités structurelles de la
muqueuse de la cavité buccale, avec des propriétés protectrices de la
salive (le liquide buccal), ainsi qu’avec la microflore normale de la
cavité buccale. Les facteurs spécifiques sont assurés par le
fonctionnement des lymphocytes T et B, des immunoglobulines (des
anticorps). Les facteurs spécifiques et non spécifiques de protection
sont étroitement liés et se trouvent dans un équilibre dynamique. Les
mécanismes de l'immunité locale sont extrêmement sensibles aux
effets des facteurs externes (exogènes) et internes (endogènes). En
cas de la perturbation de l'immunité générale ou locale, l'activation
de la microflore dans la cavité buccale et le développement de
processus pathologiques ont lieu. La situation écologique, le
caractère de l'activité professionnelle, l'alimentation et de mauvaises
habitudes de l'homme – tout cela est très important. L’aggravation de
la situation écologique, l’influence des facteurs défavorables de
l'environnement sur l'organisme ont conduit à la croissance de la
morbidité de la population, à l’augmentation des maladies
infectieuses, allergiques, auto-immunes et d'autres pathologies. Le
déroulement clinique de différentes maladies de l'homme a beaucoup
changé, le nombre des formes atypiques, résistantes aux méthodes de
traitement a augmenté→la chronisation du processus. Les microbes
relativement pathogènes deviennent pathogènes pour l'homme. Le
déroulement et l’issue de presque tous les processus pathologiques
dépendent du fonctionnement du système immunitaire.

95
 Cours №7: “INFLAMMATION“

L'inflammation – с’est un processus pathologique typique,

qui se développe au cours de l’évolution comme une réaction de
protection et d’adaptation en réponse de l’action des facteurs
pathogènes (qui s’appèllent «phlogogènes») qui vise à éliminer ces
facteurs pathogènes, à éliminer des conséquences de ces facteurs.
Ce processus se caractérise par une altération, une exsudation, une
prolifération. En plus, ce processus se caractérise par l'ensemble des
perturbations structurelles, fonctionnelles et métaboliques, ainsi
que par les désorganisations de la microcirculation.

Étiologie de l’inflammation
L’inflammation se produit comme une réaction de
l’organisme à un irritant pathogène et à des consèquences,
provoquées par cet irritant.
Les agents phlogogènes peuvent être exogènes et endogènes.
Les premiers pénètrent dans l'organisme ou agissent du milieu
ambiant (extérieur). Les secondaires se forment dans l'organisme
(des déchets toxiques du métabolisme, des acides bilieux etc.).
Exogènes: infectieux et non infectieux.
Infectieux: des virus, des bactéries, des protozoaires, des
bactéries, des rickettsies.
Non infectieux: physiques (mécaniques, thermiques, une radiation
ionisante, une irradiation ultraviolette etc.); chimiques (des acides, des
alcalis, des sels des métaux lourds, des phénols, des aldéhydes etc.);
biologiques (des protéines étrangères, des poisons etc.).
Endogènes: des produits de la désagrégation tissulaire, des
tumeurs malignes, des thrombus, des épanchements, des
accumulations des sels etc.

Symptômes locaux de l'inflammation

 L'enflure (l’intumescence) (tumor); elle est conditionnée par
l’exsudation.

96
  La rougeur (rubor); elle est conditionnée par l’hyperhémie
artérielle.
 La chaleur (calor); elle est conditionnée par le renforcement
du métabolisme.
 La douleur (dolor); elle est conditionnée par l’acidose (une
accumulation des acides) et par l’action des médiateurs de
l’inflammation (l’histamine, la sérotonine, la bradykinine).
 La perturbation fonctionnelle (functio laesa); elle est
conditionnée par la douleur, les lésions tissulaires…
Le cinquième symptôme a été proposé le dernier par Galen.

Symptômes généraux de l’inflammation:

 La fièvre – une augmentation de la température corporelle;
 La leucocytose – une augmentation du nombre des
leucocytes – elle est typique pour presque tous les processus
inflammatoires; plus rarement – la leucopénie – elle est typique pour
des inflammations virales;
 L’augmentation de la sédimentation des érythrocytes –
conditionnée par une diminution de la charge négative des
érythrocytes, une augmentation de la viscosité sanguine, des
agglomérations des érythrocytes;
 La dysprotéinémie – une accumulation des protéines de la
phase aiguë (une protéine C-réactive, des composants du
complément etc.) – pour l’inflammation aiguë; une augmentation
du taux des globulines alpha et gamma – pour l’inflammation
chronique.
 L’intoxication – l’absence de l’appétit, la faiblesse, le
malaise, la myalgie (la douleur au niveau des muscles);
 Le changement de la composistion fermentative du sang.

Pathogénèse de l’inflammation
1) l'altération;
2) les perturbations de la microcirculation avec les phénomènes
de l'exsudation et l'émigration des leucocytes;
3) la prolifération.
4) la phagocytose.

97
 Tous ces composants on appèlle parfois les stades de
l'inflammation. Cependant il faut retenir que les processus indiqués
ne sont pas strictement successifs, puisqu'ils sont limités dans le
temps.
À la base de l'altération sont deux groupes des phénomènes:
1) l'endommagement cellulaire et celui des structures
extracellulaires;
2) la formation des médiateurs de l'inflammation.

Altération comme un des composants de l’inflammation

L’altération (du latin – alteratio – “changement”) –

c’est un changement dans le foyer de l’inflammation

des du spectre des des

du
structures des proprietés substances fonctions
métabolisme
physico- biologiquement
chimiques actives (la formation
des médiateurs de
l’inflammation)

I. Altération
L'altération primaire – l’endommagement tissulaire, apparu en
conséquence de l'action directe des agents phlogogènes.
L'altération secondaire – l’endommagement tissulaire, apparu
sous l'action des facteurs, qui se sont formés en conséquence de
l'altération primaire.

Altération comme un des composants de l’inflammation

CHANGEMENTS PHYSICO-CHIMIQUES
DANS LE FOYER DE L’INFLAMMATION

ACIDOSE hyperosmie; changement de la diminution de la changement de l’état

hyperionémie. charge superficielle surtension colloïdal de
et du potenciel superficielle des l’hyaloplasme
éléctrique membranes
cellulaires

98
 Facteurs, qui provoquent le développement de l'altération
secondaire dans le foyer de l'inflammation:
1. Les médiateurs de l'inflammation (des facteurs lisosomaux,
le complément activé, des lymphokines, des limphotoxines).
2. Les radicaux libres et les peroxydes.
3. L'hypoxie apparue en cas des désorganisations locales de la
circulation sanguine.
4. L'acidose locale.
5. L'augmentation de la pression osmotique et oncotique
dans le foyer de l'inflammation.
Médiateurs de l'inflammation sont des substances
biologiquement actives, qui se forment dans le foyer de
l'inflammation et détérminent sa pathogénèse.
Il y a des médiateurs cellulaires (se forment dans les cellules)
et ceux de plasma (plasmatiques) (se forment à partir du plasma
sanguin).
De principaux effets des médiateurs de l’inflammation:
 La vasodilatation;
 L’augmentation de la perméabilité vasculaire;
 Le chimiotactisme des leucocytes;
 L’activation des récepteurs de la douleur;
 Les lesions tissulaires.

Classes essentielles des médiateurs cellulaires

de l’inflammation

MÉDIATEURS DE L’INFLAMMATION:
CELLULAIRES

Amines biogènes: Dérivés des acides Neuromédiateurs Peptides actifs et Nucleotides et

l’histamine; gras et des lipides: la noradrenaline; protéines: nucleosides
la sérotonine. les prostaglandines; l’adrénaline; les leucokines; les adenine-
les leucotriennes; l’acétylcholine. les ferments; nucléosides;
les nucleotides
les lipopéroxydes. cycliques;
les nucleotides
libres.

99
 Classes essentielles des médiateurs plasmiques
de l’inflammation

MÉDIATEURS DE L’INFLAMMATION:
PLASMIQUES

la bradykinine; Facteurs du système Facteurs du système de

la collidine; du complément l’hémostase
la méhyl-collidine; les pro-coagulants;
la substance – P; les anti-coagulants;

les fibrinolytiques.
es.
DYNAMISME DE LA FORMATION DE L’INFLAMMATION,
LA FORMATION DE SES SYMPTÔMES LOCAUX ET
GÉNÉRAUX

1. Les kinines sont détectés dans tous les tissus et les liquides de
l'organisme. Ils font partie de la composition du système des kinines.
Les kinines augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire,
dilatent des vaisseaux sanguins, stimulent la formation des œdèmes
et la migration des phagocytes dans le foyer de l'inflammation.
2. Les facteurs du système du complément jouent un rôle
important dans l'inactivation non spécifique et la destruction du
facteur pathogène, des cellules endommagées des tissus de
l'organisme. Ils ont des effets bactéricides et cytolitiques, stimulent
la phagocytose et le chimiotactisme.
3. Les facteurs de l'hémostase (procoagulants, anti-
coagulants et fibrinolytiques). Les facteurs procoagulants
stimulent la formation des thrombus et des troubles de la circulation
sanguine dans le foyer de l'inflammation.
Activation du système callicréine-kinine. Principaux effets
fonctionnels des kinines.
Dans le plasma du sang il y a le ferment protéolytique – le
callicréinogène. En cas de l'apparition dans le sang des protéases
actives (des ferments lysosomaux, le facteur de Hageman, la

100
trypsine, la thrombine, la plasmine etc.) se passe l’élimination
d’une région de la molécule de callicréinogène, à la suite de quoi il
(le callicréinogène) se transforme en ferment actif – la callicréine.
Sous l'action de callicréine se passe l’élimination de α2-globuline
du plasma du sang (le kininogène) des peptides, qui ont reçu le nom
“des kinines”. Les kinines les plus importants sont la bradykinine
et la kallydine, qui se composent en conséquence de 9 et 10 restes
d'amino-acide.
Dans le foyer de l'inflammation les kinines provoquent:
1) une dilatation des artérioles (une hyperhémie active);
2) une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire;
3) une irritation des terminaisons nerveuses (la douleur).

Rôle des lysosomes dans l’inflammation:

1. Ils provoquent l'altération secondaire.
2. Ils prennent part à la formation et l'activation d’autres
médiateurs de l'inflammation: stimulent la dégranulation des
basophiles tissulaires, activent le système callicréine-kinique, le
système du complément; libèrent l’acide arachidonique des
phospholipides des membranes cellulaires.
3. Ils augmentent directement la perméabilité des capillaires
grâce à l'action d’élastase, collagénase et hyaluronidase sur les
composants de la membrane basale de paroi vasculaire.
4. Ils provoquent le développement des changements physico-
chimiques et métaboliques dans le foyer de l'inflammation: activent
la désagrégation hydrolytique des substances, que contribuent au
développement de l'acidose locale.

II. Exsudation. Émigration des leucocytes.

Ce composant de l'inflammation comprend la triade: a) des
réactions vasculaires et des changements dans le foyer de
l'inflammation, b) une sortie de la partie liquide du sang des
vaisseaux – une exsudation proprement dite, c) une émigration (du
lat. emigratio – une expulsion – une sortie des leucocytes dans le
foyer de l'inflammation et un développement des réactions
phagocytaires.

101
 Exsudation est déterminée par des facteurs suivants:
1. L'augmentation de la pression sanguine (de filtration)
dans une partie veineuse des capillaires du tissu enflammé, qui
est liée à une diminution du processus de résorption.
2. L’augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire.
La filtration de l'eau et des protéines dissoues à travers des cellules
de l’endothélium est effectuée grâce à la présence de petits pores de
taille 25 A. Ils apparaissent sous l'influence d’une augmentation de la
pression de filtration et certain nombre de facteurs humoraux –
l'histamine, la bradykinine et d'autres. La dilatation des fissures
interendothéliales se passe aussi. La perméabilité des capillaires au
cours de l'inflammation augmente à cause de l'arrondissement des
cellules endothéliales et de la dilatation des fissures intercellulaires.
3. L'augmentation de la pression osmotique et oncotique
dans le foyer de l'inflammation, contribuant à la sortie du liquide
dans le tissu enflammé.
L'émigration des leucocytes dans le foyer de l'inflammation
commence par leur stationnement marginal, qui peut durer pendant
quelques dizaines de minutes. Ensuite, des granulocytes (à travers
des fissures interendothéliales) et des agranulocytes (par le passage
transendothélial ) passent à travers la paroi vasculaire et avancent à
un objet de la phagocytose.
La phagocytose – c’est une réaction protectrice et adaptative de
l’organisme, formée au cours de l’évolution, qui consiste dans une
réconnaissance, une capture active (une absorption) et une
digestion des micro-organismes, de cellules détruites et des
particules étrangères par des cellules spécialisées – par les
phagocytes (des neutrophiles, des macrophages tissulaires, des
cellules de Кupffer dans le foie, des cellules gliales dans le système
nerveux central etc.).
Il y a 4 étapes de la phagocytose: 1) un rapprochement d’un
phagocyte avec un objet, 2) un collement (une adhérence), 3) une
capture de l'objet, 4) une position intracellulaire et une digestion de
l'objet.

102
 Réactions vasculaires en cas de l'inflammation
I. L'ischémie courte (la durée de 10-20 secondes jusqu'à
quelques minutes);
II. L’hyperhémie artérielle (la durée de 20-30 minutes, jusqu'à
1 heure au maximum);
III. L’hyperhémie veineuse;
IV. La stase.
Pour la première fois ces changements ont été indiqués par
J. Cohnheim (1867), qui étudiait la circulation du sang dans le
mésentère de la grenouille en cas de l'inflammation.

Mécanismes qui sont à la base de l'ischémie à courte

durée au début de l'inflammation
L'ischémie à courte durée au début de l'inflammation est
conditionnée par le spasme réflexe des artérioles. Il est lié à
l'excitation des nerfs adrénergiques vasoconstricteurs et à leur
dégagement par des terminaisons des catécholamines. Les derniers,
en agissant sur
α-adrénorécepteurs, provoquent la contraction des muscles lisses de
la paroi vasculaire.
L'ischémie est courte, parce que l'épuisement des dépôts
catécholaminiques dans les terminaisons nerveuses se passe très vite
et il y a une destruction des médiateurs libérés par les ferments
correspondants, en particulier, par la monoamine-oxydase. En outre,
la vasoconstriction dans certains tissus peut être bloquée par
l'influence vaso-dilatatrice des nerfs cholinergiques, qui se réalise
comme l'axone-réflexe.

Mécanismes du développement de l’hyperhémie

artérielle dans le foyer de l'inflammation
1. Les mécanismes neurogènes (neurotonique et
neuroparalytique). Ils sont importants aux premières minutes du
développement de l’hyperémie artérielle.
2. L'influence des facteurs physico-chimiques:
 l'acidose;
 l'augmentation de quantité des ions du potassium dans le tissu;

103
  les hypoxies etc.
3. L'influence des produits du métabolisme:
 l'acide lactique;
 l’АDP;
 l’АМP;
 l'adénosine.
4. L'action des médiateurs de l'inflammation:
 l'histamine et la sérotonine;
 les kinines (la bradykinine et le kallydine);
 les prostaglandines et les prostacyclines.

Les facteurs provoquant la transformation

de l’hyperhémie artérielle en l’hyperhémie veineuse
au cours du développement de l'inflammation
On peut distinguer deux groupes de ces facteurs:
I. Facteurs intravasculaires:
1) l'augmentation de la viscosité du sang;
2) la microformation des trombus;
3) la coagulation sanguine;
4) le stationnement marginal des leucocytes;
5) l'aggrégation des érythrocytes;
6) le gonflement des cellules endothéliales.

II. Facteurs extravasculaires:

1) le serrage (la compression) des vaisseaux veineux par le
liquide oedémateux;
2) la perte par des veinules des propriétés élastiques en
conséquence de la désagrégation du collagène et de l'élastine par les
ferments lysosomaux (V.V. Voronin).

Perturbations métaboliques du foyer de l'inflammation

L'inflammation commence toujours par le renforcement du
métabolisme. Au cours de la période aiguë de l'inflammation
prédominent les processus de la désagrégation, du catabolisme. Il
y a une augmentation de l'intensité de la consommation de
l'oxygène et l'activation des processus de la glycolyse. Sous l'action

104
des hydrolases lysosomales les grandes molécules se désagrègent en
plus petites. Tout ça se caractérise par le terme «l'incendie du
métabolisme». L'analogie comprend non seulement ce que le
métabolisme dans le foyer de l'inflammation est brusquement
augmenté, mais aussi ce que «la combustion» se fait non jusqu'à la
fin, mаis avec la formation des produits insuffisamment acidifiés.
Puis on observe l'activation des processus anaboliques assurant
les phénomènes de la réparation. La synthèse des acides nucléiques
augmente, bien qu’il y a une augmentation brusque de la formation
des glycoprotéines, du collagène et d'autres composants du tissu
conjonctif.

Changements physico-chimiques dans le foyer

de l’inflammation
On distingue l'acidose primaire et secondaire. L'acidose
primaire apparaît pendant les premières 30 minutes en conséquence
de la dépolymérisation principale de la substance interstitielle et la
libération des groupes carboxyliques et sulfatés.
L'acidose secondaire se développe plus tard, il est conditionné
par les perturbations métaboliques dans le foyer de l'inflammation.
Dans son apparition sont impliqués l'accumulation de l'acide
lactique (une activation de la glycolyse), la sortie des produits
insuffisamment acidifiés du cycle de Krebs des cellules
endommagées (des acides dicarboxylique et tricarboxylique), la
libération des acides gras libres, des aminoacides et d'acide
phosphorique à la suite de la désagrégation hydrolytique des
triglycérides, des phospholipides, des albumines, des molécules
d’ATP.
L'augmentation de la pression osmotique dans le foyer de
l'inflammation (l’hyperosmie) est liée, avant tout, avec la sortie des
ions du potassium des cellules endommagées, ainsi qu'avec la
libération du potassium lié aux albumines intercellulaires en résultat
de leur protéolyse.
Augmentation de la pression oncotique (l’hyperoncie) est
conditionnée par:

105
 1) la pénétration des albumines dans le tissu du sang au cours de
l'exsudation (la source plasmatique);
2) la désagrégation de grandes molécules albuminées en plus
petites sous l'action des ferments lisosomaux (la source tissulaire).

Types des exsudats

L'inflammation exsudative – c’est un type de l’inflammation,
qui se caractérise par la prédominance des processus de l'exsudation
dans le foyer de l'inflammation.
En fonction de la nature de l'exsudat on distingue des types
suivants de l'inflammation exsudative:
I. l’inflammation séreuse:
II. l’inflammation fibrineuse:
 l’inflammation croupale;
 l’inflammation diphtérique;
III. l’inflammation purulente:
 l’abcès;
 l’empyème;
 le phlegmon;
IV. l’inlammation putride;
V. l’inflammation mixte:
 L’inflammation séro-purulente;
 L’inflammation séro-fibrineuse;
 L’inflammation séro-hémorragique.
L’abcès – c’est une inflammation purulente bien limitée,
accompagnée de la formation d'une cavité, remplie d'un exsudat
purulent.
Le phlegmon – c'est une inflammation purulente illimitée
diffuse; l'exsudat purulent imprègne le tissu.
L’empyème – c’est une inflammation purulente des cavités
corporelles ou des organes creux.
La plaie purulente – c’est une forme particulière de
l'inflammation purulente qui se produit soit en raison de la
suppuration traumatique, y compris chirurgicale, ou d'une autre
blessure, soit à la suite de “la sortie” dans le milieu externe du foyer

106
purulent de l'inflammation et de la formation de la surface de la
plaie.
L’exsudat – c’est un liquide inflammatoire (avec le taux
augmenté des protéines).
Selon les causes de l'inflammation et les particularités du
développement du processus inflammatoire il existe de différents types
des exsudats: 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) hémorragique, 5)
putride, 6) mixte.
Il faut distinguer les exsudats et le liquide oedémateux (des
transsudats). L’exsudat séreux est plus proche aux transsudats selon
sa composition protéique et cellulaire, son niveau de pH, son poids
spécifique.
Le transsudat – c’est un liquide non inflammtoire qui est
pareil au plasma sanguin selon ses paramètres (des bulles après des
brûlures du deuxième degré).
L'exsudat purulent – c’est un résultat de l'inflammation
purulente – est provoqué par des microbes pathogènes de la flore; se
caractérise par un taux augmenté des cellules, principalement des
leucocytes.
L'exsudat hémorragique – se forme en cas de l'inflammation,
qui se développe rapidement avec des lésions de la paroi vasculaire,
quand les érythrocytes entrent dans le tissu enflammé (des pustules
de la variole, des carboncles d’anthrax en cas de l'inflammation
allergique (le phénomène d'Arthus). Il est caractéristique pour des
processus inflammatoires rapides, même fulminants.
L’exsudat fibrineux – est observé en cas de la diphtérie du
larynx, en cas de la présence de la couenne fibrineuse; se rencontre
dans le gros intestin en cas de la dysenterie, dans les poumons – en
cas de l'inflammation croupale.
L’exsudat putride – c’est n’importe quel exsudat+des microbes
putrides.

Importance de l’inflammation pour l’organisme

L'inflammation, comme n'importe quel processus pathologique,
représente l'unité et “la lutte de deux débuts”: proprement

107
pathologique et compensatoire et protectrice. L'inflammation
comporte toujours des composants destructeurs et protecteurs.
Les phénomènes proprement pathologiques de l'inflammation
sont:
 l'altération primaire et secondaire;
 l'oedème;
 les changements physico-chimiques;
 les perturbations du métabolisme dans le foyer de
l'inflammation;
 la douleur;
 les dysfonction.
L’importance protectrice appartient à:
 l'émigration des leucocytes;
 l’élimination des agents phlogogènes;
 l'activation des processus de la réparation du tissu
endommagé;
 les réactions générales de l'organisme visent à augmenter la
résistance (la fièvre, la leucocytose, l'augmentation du taux «des
albumines de la phase aiguë de l'inflammation»).
Parfois la même réaction a simultanément des caractéristiques
pathologiques et protectrices.
Par exemple, les désorganisations de la circulation locale du
sang, d'une part, provoquent l'exsudation, conduisent à l'anoxémie
du tissu, (la caractéristique pathologique), d'autre, – contribuent à
l'émigration des leucocytes, empêchent la diffusion (l’expansion)
de l’activateur dans l'organisme, en le localisant dans le tissu
enflammé (la caractéristique protectrice).
En prenant en considération le caractère double de
l'inflammation, le médecin doit faire des efforts pour “lutter”
contre des phénomènes proprement pathologique et pour renforcer,
stimiler des phénomènes compensatoires et protecteurs.

108
 Cours №8: «FIEVRE»

Depuis la plus haute antiquité on considérait l’augmentation de

la température du corps comme signe d’une maladie. Et aujourd’hui
la thermométrie est un des procédés de diagnostique les plus
répendus, et la température de 370 С est considérée comme une
frontière entre la santé et la maladie. La capacité de réagir à l’action
de certains agents stimulants (qu’on appelle les pyrogènes) par la
réaction de température a été formée tard au cours de l’évolution et
elle n’est propre qu’aux animaux à sang chaud supéreurs et à
l’homme. Dans l’antiquité l’autoréchauffement de l’organisme a réçu
le nom «la fièvre».
La fièvre c’est un processus pathologique typique qui apparaît
chez des animaux à sang chaud supérieurs et chez l’homme quand
sur l’organisme agissent des agents stimulants pathogènes. La fièvre
se manifeste par une augmentation temporaire de la température
corporelle indépendamment de la température externe et le plus
souvent elle est généralement accompagnée par une série de
changements caractéristiques du métabolisme et des fonctions
physiologiques.

Étiologie de la fièvre
La cause directe de la fièvre représente des substances
pyrogènes ou pyrogènes (du grec pyr – le feu, la chaleur). Selon
l'origine des pyrogènes on distingue des fièvres infectieuse et non
infectieuse.
Les fièvres infectieuses se rencontrent le plus souvent et
accompagnent la pluspart (mais pas toutes) des maladies infectieuses.
Les agents pathogènes des infections (bactéries, virus, parasites)
comprennent ce qu’on appelle des pyrogènes primaires:
lipopolysaccharides, des substances protéiques et des acides
nucléiques. Les pyrogènes primaires peuvent également être formés en
résultat des lésions infectieuses des tissus propres de l'organisme –
porteur.

109
 Les fièvres non infectieuses (aseptiques) apparaissent en cas des
endommagements mécaniques (coupures, contusions, écrasements,
ruptures), en cas des nécroses (par exemple, quand il y a un infarctus
du myocarde), des inflammations aseptiques, de l'hémolyse etc. Les
substances pyrogènes se forment par des structures cellulaires et
tissulaires de l’organisme lui-même. Malgré ce que ces processus ont
des formes et des manifestations de grande variété la fièvre qui les
accompagne est liée (comme la fièvre infectieuse) avec l’impact sur
l’organisme des pyrogènes primaires de la nature protéique et ce qui
est aussi possible des acides nucléiques. Les autres types des
hyperthérmies – ce sont des hyperthermies endogènes, qui ont des
traits communs avec la fièvre, mais ne sont pas liés avec l’action
des pyrogènes. Pour les désigner on utilise le terme «états pareils à la
fièvre» (EPF).
Les EPF se subdivisent en centrogènes, psychogènes et
reflexogènes.
Les EPF centrogènes peuvent apparaitre en cas de lésions de
différentes régions de l’encéphale (hémorragie, tumeur, oedème du
cerveau etc.)
Le développement des EPF psychogènes peut être provoqué par
des troubles fonctionnels de l’activité nerveuse supérieure (névroses,
troubles psychiques) une importante contrainte émotionnelle et
mentale.
Les EPF réflexogènes apparaissent quand on souffre de la
néphrlithiase, cholélithiase, irritation de la péritoine; cathétérisme de
l’urètre etc. En règle générale, dans ces situations apparaît le
syndrôme douloureux; on ne peut pas exclure les
microendommagements des tissus qui emmènent à la formation des
pyrogènes primaires non infectieux.
Des EPF endocriniens sont observés quand on souffre de
certaines endocrinopathies, et avec une constance particulière – lors
des hyperthyrioses.
Des EPF médicamenteux apparaissent après une introduction
(injection) entérale ou parentérale de certains produits
pharmacologiques: caféine, éphédrine, solutions hyperosmolaires,
bleue de méthylène et etc..

110
 Mécanismes du développement de la fièvre
Thermorégulation et échange de chaleur en cas de fièvre
Chaque fièvre traverse dans sont développement 3 stades:
I – montée thermique II – plateau d’hyperthermie et III – stade de
défervescence.
A la base de la montée de la température quand il s’agit de la
fièvre se trouve toujours le même phénomène physique –
accumulutation dans le corps d’une quantité supplémentaire de la
chaleur. Pendant longtemps il existait l’idée que le rechauffement de
l’organisme au cours de la fièvre est le résultat de «l’incendie de
l’échange», c’est-à-dire d’une augmentation brusque de la
thermogenèse et de l’incapacité de l’organisme d’éliminer l’excès de
chaleur. Pourtant plus tard à l’aide de la méthode d’une calorimétrie
directe, il a été montré que la production de chaleur du patient fébrile
augmente de seulement 30-50% de la valeur initiale, alors que
l'augmentation de la production de chaleur chez la personne en bonne
santé de 400-500%, que l’on observe au cours de l'effort physique,
ne provoque pas l'élévation de température significative grace à une
augmentation adéquate de thermolyse.
Le système de la thermorégulation au cours d’une fièvre ne subit
pas de violations flagrantes, mais il se reconstruit temporairement
pour maintenir une nouvelle température élevée en changeant «le
point de consigne repère» du centre de gestion de la chaleur dans
l'hypothalamus. Ainsi, il est possible de distinguer quelques variantes
typiques de changement de transfert de chaleur qui entraîne une
augmentation de la température corporelle pendant le I stade.
Sous l’action des pyrogènes le centre de la thermorégulation
peut reconstruire son activité de telle manière que cela amènera à
l’augmentation de la production de chaleur et en même temps à la
diminution de thermolyse. Dans ce cas-là on observera une rapide
montée de la thempérature, le malade éprouvera la sensation de froid
en résultat de la contraction des vaisseaux de la peau et de la
diminution de sa température, le frémissement des muscles qui
provoque l’augmentation de la thermogénèse contractive et en même
temps aura lieu la suppression de la sudation. Si la fièvre se
dévéloppe selon une autre variante l’augmentation de la température

111
du corps peut se passer en résultat de l’augmentation simultanée de
la production de chaleur et de la thermolyse à condition que le degré
de l’augmentation de la production de chaleur dépasse sa sortie de
l’organisme. Dans ce cas la température du corps augmentera peu à
peu, les vaisseaux périphériques se dilatent, la sudation augmente, le
malade sent la chaleur dès le commencement du developpement de
la fièvre. Il faut dire que des autres variantes de l’augmentation de la
température corporelle sont également possibles pendant le premier
stade.
Pendant le II stade du développement de la réaction fièvreuse la
thermolyse devient plus ou moins égale à la thermoproduction. Cet
équilibre des processus de la régulation thermique se fixe sur un plus
haut niveau qu’à la norme ce qui assure le maintien de la température
corporelle élevée.
Pendant le III stade de la fièvre le «point de repère» des centres
de la thermorégulation revient à son niveau de départ et
l’homéostasie thermique normale se rétablit. Le processus de
thermolyse pendant cette période dépasse la thermoproduction dont
le niveau peut ne pas changer par rapport au niveau précédent ou
baisser. On distingue deux types de développement du III stade de la
fièvre: lytique, graduel, et critique; une baisse rapide de la
température du corps. D’habitude au cours de la chute critique de la
température on observe une sudation abondante avec une dilatation
brusque des vaisseaux périphériques ce qui peut provoquer la chute
de la pression artérielle et une insuffisance vasculaire aiguë.

Mécanismes de l’action des pyrogènes

Actuellement il est établi que les pyrogènes primaires infectieux
et non infectieux tout seuls ne peuvent pas provoquer la
reconstruction du système de thermorégulation typique pour la
fièvre. Ils interagissent préalablement avec des granulocytes,
monocytes et lymphocytes du sang, ainsi qu’avec des macrophages
tissulaires fixés, ils les activent en subissant partiellemet la
phagocytose et pinocytose, ils induisent la syntèse de différentes
substances protéiques biologiquement actives – des «pyrogènes
secondaires». Une de ces substances – la protéine bas-moléculaire

112
dont la masse est d’environ 20000 – a reçu le nom (pas tout à fait
adéquate) de «pyrogène leucocytaire». Il se forme aussi bien dans les
granulocytes que dans les cellules du système des macrophages
phagocitants – dans les monocytes du sang et de la lymphe; dans les
macrophages fixés de la rate, du foie, des ganglions lymphatiques.
Les lymphocytes en réagissant aux propriétés antigéniques des
pyrogènes primaires, ne forment pas de pyrogène secondaire, mais
ils produisent des lymphokines les facteurs qui stimulent la
formation du pyrogène leucocytare par des monocytes. Le dernier
temps les idées sur les pyrogènes secondaires s’élargissent et se
précisent. Il est constaté qu’une grande activité pyrogénique est
propre à l’interleukine –I, le facteur de la nécrose tumorale (FNT) et
moins, interleukine -6, interférons, protéines cationiques, facteurs
stimulant les colonies. La source principale des IL – I sont les
cellules du système de cellules mononucléaires phagocytant et des
endothéliocytes, les FNT – monocytes, les macrophages tissulaires,
et les lymphocytes. En plus de l'action pyrogène pour IL – 1 on a
constaté une multiplicité d'effets biologiques: participation à la
réponse immunitaire, la capacité de provoquer une leucocytose, la
production de protéines de la «phase aiguë», myalgie, somnolence,
ralentissement, perte d'appétit et d'autres.
On suppose que les maillons suivants du mécanisme de l’action
des pyrogènes secondaires comprennent la simulation de la synthèse
de la prostaglandine E par des cellules de l'hypothalamus, qui jouent
le rôle d'un «médiateur de la fièvre.». Une grande importance dans la
reconstruction du «point de consigne» du centre de la
thérmorégulation on accorde à l’AMPc (adénosine-monophosphate
cyclique) qui, sous l’action des prostoglandines, s’accumule dans les
neurones sensibles à la chaleur de l'hypothalamus antérieur et
modifie les seuils de sensibilité des neurones «à froid» et
«thermique» de sorte que la température normale du sang et
l’afferentation normale de thermorécepteurs périphériques sont
perçus par le centre comme des signaux de refroidissement et le
centre met en marche les mécanismes de thermorégulation pour
accroître la température de l’organisme. La reconstruction des
centres de la thérmorégulation peut aussi se produire sans

113
participation des pyrogènes, en résultat, par exemple des violations
fonctionnelles du système nerveux central en cas des troubles
mentaux ou névrotiques.

Variantes de fièvre, courbes thermiques.

Types des réactions fièvreuses
Une fièvre peut durer quelques heures, quelques jours et même
des années. Selon le niveau de l’augmentation de la température
pendant le deuxième stade on distingue de types suivants de la
fièvre: faible (subfébrile) – augmetation de la températue jusqu’au
380 С; modérée (fébrile) – jusqu’au 38-390 С; haute (pyrétique)
jusqu’au 39-410 С et excessive (hyperpyrétique) – jusqu’au 41-420 С.
En fonction de l'évolution de la courbe de température on
distingue de principaux types de fièvres suivantes: constante –les
variations journalières de températures ne dépassent pas un degré;
laxative–les variations journalière de température font 1-20 C;
intermittente–au cours des 24 heures a lieu une diminution
temporaire de la température jusqu’à la norme; hectique caractérisée
par de grande augmentation de la température (3 degrés ou plus)
avec une baisse rapide et autres. En raison du fait que le type de
fièvre est largement déterminée par le facteur éthologique,
l'établissement de l’évolution des courbes de température a une
signification diagnostique.

Changement du métabolisme et des fonctions

physiologique lors de la fièvre
De nombreuses idées bien ancrées sur les actions nocives de la
fièvre sur l’orgaisme, ont été reçues principalement au cours de
l’observation des patients infectieux et sont exagérées et incorrectes.
L’échange protéique est souvent caractérisé par un bilan azoté
négatif. Pourtant souvent on n'observe pas de parallélisme entre
l’augmentation de la desintégration de protéine et une température
élevée tandis qu’une importante augmentation de catabolisme est le
plus souvent liée avec intoxication infectieuse, y compris avec son
influence négative sur le système digestif. A l’échange des glucides
et des lipides sont propres l’augmentation de glycogénolyse et le

114
développement de l’hyperglycémie, diminution de la teneur en
glycogène dans le foie, une désagrégation renforcée des lipides,
parfois leur oxydation incomplète et l’hypercétonémie.
Le système nerveux central. Quand on souffre des maladies
infectieuses, accompagnées de la fièvre, souvent on a des maux de
tête, confusion mentale, délire, hallucinations, agitation, apathie. Ces
violations, cependant, ne sont pas liées pathogenétiquement avec
l’augmentation de la température, et sont le résultat de l'intoxication
de l’organisme. Des pyrogènes bactériens purifiés habituellement
n’exercent pas de l’influence négative sur le système nerveux central.
Le système cardio-vasculaire. En règle générale pendant la
fièvre il y a l’augmentation de la fréquence et de la force des
contractions cardiaques, ce qui amène l’augmentation du volume
d’éjection systolique et du volume sanguin par minute. Un certain
rôle dans l’activation du coeur joue l’influence de la température
élevée sur le noeud sinu-atrial, ainsi que l’augmentation de tonus du
système nerveux sympatique. Les complications cardiaques sont le
plus souvent liées avec des facteurs pathogènes secondaires pour la
fièvre. La pression artérielle peut augmenter au cours du premier
stade de la fièvre, surtout, si la température du corps monte
rapidement, avec des frissons. S’il se passe une chute brusque «de
crise» de température pendant le III stade de la fièvre, il est possible
l’apparition de collapsus, causé par la dilatation d’une grande masse
de vaisseaux périphériques et par une hypotension artérielle bien
prononcée.
La respiration externe. L’accélération de la respiration se
combine avec la diminution de sa profondeur, de manière que la
ventilation pulmonaire ne change pas considérablement. Chez les
animaux, privés de glandes sudoripares, une accélération de la
respiration et la dyspnée de la chaleur, ou, comme on l'appelle,
polypnée, est l'un des mécanismes de thermolyse.
Le tractus gastro-intestinal. Pendant la fièvre on remarque la
perte de l’appétit, l’anoréxie – comme un des syndromes constants.
La sécrétion de la salive baisse, la langue devient enduite, sèche. Le
mécanisme de ce phénomène, probablement est le suivant: à cause de
l’intoxication le centre de l'appétit est supprimé ainsi que les

115
réactions réflexes du tractus gastro-intestinal. La sécrétion du suc
gastrique, de la bile et du suc pancréatique est également réduite. La
teneur en acide chlorhydrique dans l'estomac diminue brusquement.
A part les violations de la sécrétion a lieu le trouble de la motilité du
tractus gastro-intestinal, ce qui conduit à un retard dans l'évacuation
de la nourriture de l'estomac. On observe des constipations atoniques
et spastiques, l’augmentation du météorisme, des processus de
fermentation et de putréfaction.
Des changements des fonctions du foie des reins, des systèmes
de la respiration externe et endocrinien ont, en général, le caractère
adaptatif, qui vise la liquidation de l’influence «accessoire» non
termogène des facteurs pathogènes. Dans ces organes et systèmes des
changements significatifs ne peuvent apparaîre qu’en cas d’une
fièvre très haute et durable.

Importance biologique de la fièvre

La fièvre a apparu et s’est fixée au cours de l’évolution des
animaux supérieurs au sang chaud et de l’homme comme une
réaction de protection et d'adaptation. Cependant, comme tout autre
processus pathologique typique (par exemple, l'inflammation), la
fièvre, ayant du potentiel de protection, peut, dans certaines
conditions, avoir une importance pathogène pour l’organisme.
L'auto-échauffement de l’organisme au cours du développement
d'un certain nombre de maladies, en particulier la nature infectieuse,
contribue à la lutte contre le facteur pathogène et à l'élimination des
conséquences de son action.
L’augmentation de la température du corps empêche la
multiplication de la plupart des micro-organismes pathogènes (par
exemple des coques, spirochètes, virus). Une température haute peut
baisser la résistance de certaines bactéries (par exemple, de la bacille
de Koch) aux médicaments. La fièvre stimule des processus
d’échange dans les cellules, augmente leur efficacité fonctionnelle.
On observe, en particulier, l’augmentation des fonctions antitoxique
et de barrière du foie, l’accélération de la diurèse, et donc, de
l’évacuaton de l’organisme des substances toxiques. La protection
immunologique de l’organisme s’active. Avec l’augmentation de la

116
température augmente l’activité phagocytaire des leucocytes et de
macrophages fixés, augmente la production des anticorps, de
l’interféron – du facteur intracellulaire non spécifique de la
protection anti-virale; les enzymes qui participent à la suppression
de la reproducton des virus, s’activent.
Une influence réelement négative de la fièvre peut être liée avec
un charge supplémentaire sur tout un rang d’organes et de systèmes,
surtout sur le système cardio-vasculaire. Dans certains cas, on
observe une trop grande sensibilité de l’organisme à la température
élevée. La fièvre hyperpyrétique est capable à elle seule de
provoquer de sérieux troubles fobctionnels. Une chute critique de la
température pendant le III stade de la réaction fièvreuse peut
provoquer le développement du collapsus.
Ainsi à la fièvre elle-même l’effet nuisible n’est pas propre, la
réaction fièvreuse facilite le développement de plusieures maladies.
Pourtant il est inadmissible de sousestimer certains phénomènes
négatifs qui peuvent apparaître au cours du développement de la
fièvre.

Correction de la fièvre. Les principes

de la thérapie antipyrétique
La thérapie antipyrétique, principalement pharmacothérapie vise
à réduire la température du corps atteint de fièvre, accompagnée
d'influence négative de la température élevée sur l'activité de
l’organisme humain. La baisse de la température peut être réalisée à
l’aide des médicaments qui influencent les centres de
thermorégulation hypothalamiques, ainsi que les processus de la
thermogenèse et de la thermolyse. En tant que les médicament
antipyrétiques on utilise largement des analgésiques non narcotiques.
Ceux-ci comprennent, en particulier, l'acide acétylsalicylique
(aspirine), aminopyrine et certains autres médicaments. Ces produits
antipyrétiques peuvent, en influençant les centres de la
thermorégulation, augmenter les processus de thermolyse ce qui est
causé par la dilatation des vaisseaux de la peau et l’augmentation de
la sudation apparus sur le fond de l’action de ces produits
antipyrétiques. Un des mécanismes de l’action antipyrétique des

117
analgésiques non narcotiques est l’inhibition de la synthèse des
prostoglandines de groupe E, qui accomplissent la fonction des
«médiateurs» de la réaction fièvreuse. L’abaissement de la
température corporelle peut être reçue par la voie de la diminution
des processus de la thermogenèse. Cet effet est produit par des
alcaloïdes de certaines plantes (par exemple du quinquina) qui
exercent une action de suppréssion sur les processus d’oxydation
dans les tissus.
En principe il est possible l’abaissement de la température
corporelle par l’inhibition de la production de pyrogènes secondaires.
En particulier on ne peut pas exclure l’effet antipyrétique de certains
produits médicamenteux (par exemple, des sulfamides) en résultat de
leur action secondaire, qui consiste en développement de la
leucopénie

Concepte de la pyrothérapie
La méthode de traitement à l’aide de l’augmentation artificielle
de la température du corps est connue depuis longtemps. A présent
elle est d’habitude utilisée en complexe avec des autres méthode de
traitement. Un des modes de l’augmentation de la température
corporelle est l’induction de la fièvre artificielle avec des substances
pyrogènes. Le plus souvent on utilise pour ce but des produits
biogènes hautement purifiés, comme, par exemple, pirogénal, qui
représente un complexe lipopolysaccaride dégagé des enveloppes
cellulaires des bactéries gram-négatives. En provoquant la fièvre, ces
médicaments stimulent la résistance générale et spécifique de
l’organisme. On utilise la pyrothérapie pour accélérer les processus
de la réparation après des traumas, des brûlures, pour la résorption
des cicatrices pathologiques, des adhérences, quand on souffre de
certanes maladies du système nerveux. Comme un moyen non
spécifique, la pyrothérapie est efficace pour le traitement de quelques
maladies vénériques, par exemple de la gonorrhée, des stades tardifs
de syphilis. En combinaison avec d'autres mesures thérapeutiques la
pyrotherapie est parfois utilisée dans le traitement de l'hypertension
maligne, de la polyarthrite. Le dernier temps on étudie la possibilité
d'utiliser la pyrotherapie en oncologie, puisqu’il est établi que dans

118
certains cas, la température élevée augmente la sensibilité des
tumeurs à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

Changement dans les tissus du secteur

maxillo-facial pendant la fièvre
Pendant le premier stade de la fièvre le secteur sympatique du
système nerveux prédomine sur le secteur parasympatique, la
quantité de la salive sécrétée diminue et donc, l'épithélium desquamé
de la langue, qui est un terrain fertile pour les microbes, n’est pas
lavé de la langue ce qui est accompagné par l’augmentation de la
reproduction de ces microbes. Quand on a la fièvre on a besoin de
liquides supplémentaires, de traitement de la langue. L'augmentation
de la quantité de microflore dans la cavité buccale et, par conséquent,
de la plaque dentaire, facilitera le développement des caries. Les
pyrogènes secondaires, tels que l’interleukine-1, facteur de la nécrose
des tumeurs et les interférons stimulent des ostéoclastes et on peut
observer la résorption des tissus osseux et cartilagineux, – la douleur
dans les os et les articulations. L’effet catabolique des hormones
(adrénaline, thyroxine, glucocorticoïdes), produites en quantités
accrues pendant la fièvre, favorise le développement de
l'ostéoporose, tout comme l'acidose métabolique. L'augmentation de
la température pendant la grossesse au-dessus de 38 degrés est
accompagnée par l’effet tératogène. Le syndrome de l’hyperthermie
chez les enfants influence l’ontogenèse y compris celle des dents. Le
processus de formation des dents permanentes dure chez l’enfant six
mois quand il s’agit des dents de devant et jusqu’à six ans pour les
molaires. La fièvre qu’on a pendant cette période peut laisser une
trace sous forme de blanchiment de l’émail des dents.

119
 Cours №9: «PATHOLOGIE DE L’ÉCHANGE
DES PROTÉINES ET
DES ACIDES NUCLÉIQUES»

Les protéines et leurs complexes accomplissent dans

l’organisme des fonctions suivantes:
1. d’information (protéines-hormones):
2. de récéption;
3. structurelle;
4. catalitique (protéines-enzymes);
5. de protection (anticorps);
6. antitoxique;
7. respiratoire
Echange de protéine dans l’organisme se développe en
plusieures étapes:
 l’arrivée, la digestion des protéines et l’absorption des acides
aminés;
 synthèse (anabolisme) et la destruction (catabolisme) des
protéines;
 excrétion des produits utilisés.
Par oposition des lipides et glucides, les protéines ne
s’accumulent pas dans l’organisme. L’échange protéique se
déroulent avec une très grande vitesse, c’est pourquoi quand il y a
une carence protéique, très rapidement en échange entrent les
protéines de construction des muscles squelettiques, de la peau, des
organes internes.

Bilan de l’azote
Le bilan azoté c’est la différence entre la quantité des substances
azotées qui arrivent avec les protéines de la nourriture et celle qui
sont excrétés de l’organisme (100 g de protéine contiennent 16 g
d’azote). Le bilan azoté carctérise l’anabolisme ou le catabolisme des
protéines.

120
 Les types du bilan azoté:
1. le bilan azoté de zéro (la quantité de l’azote qui arrive et qui
est évacué de l’organisme coïncide);
2. Le bilan azoté positif – c’est l’état quand de l’organisme est
excrété moins d’azote qu’il en entre avec la nourriture (les processus
anaboliques prédominent sur ceux cataboliques). Il est observé:
 pendant la croissance de l’organisme;
 pendant la grossesse;
 après le jeûne, pendant l’empâtement;
 quand il y a une secrétion excessive des hormones
anaboliques (hormone de croissance, androgènes, insuline).
3. Le bilan azoté négatif – c’est l’état quand de l’organisme est
excrété plus d’azote qu’il en arrive avec la nourriture. Il est observé:
 pendant le jeûne;
 quand on a une protéinurie;
 pendant une fièvre infectieuse;
 pendant des brûlures termiques
 au cours des hémorroïdes, de la diarrhéé;
 quand il y a une secrétion excessive des hormones
cataboliques (thyroxine, glucocorticoïdes).

Troubles typiques de l’échange protéique

I. Troubles de la quantité et de la qualité de la protéine
arrivante dans l’organisme.
1. Les manifestations de l’insufisance de l’arrivée de protéine
dans l’organisme:
 Bilan azoté négatif;
 Relentissement de la croissance et du développement de
l’organisme;
 Insuffisance des processus de la régénération des tissus;
 Diminution de la masse corporelle;
 Diminuton de l’appétit et de la digestion des protéines.

121
 Manifestations de l’insuffisance protéique
Le marasme alimentaire (dystrophie) – état pathologique qui
apparaît en résultat d’un jeûne complet et durable. Les symptômes
d’une dystrophie alimentaire sont:
 masse corporelle basse;
 oedèmes;
 teneur en protéine à la limite inférieure de la norme, la teneur
diminuée en lipoprotéines, en glucose;
 teneur élevée en corps cétoniques, acidocétose;
 déficit immunitaire;
 un retard de développement mental et physique ne sont pas
typiques.
Kwashiorkor c’est la maladie qui frappe les jeunes enfants,
causée par une carence en protéines, à condition que la nourriture
soit excessivement riche en calories. (Dessin 1).
L’aspect externe de l’enfant est typique – un visage lunaire,
ventre bombé, tâches sur la peau; troubles de la pigmentation,
hyperkératose, érythème, fragilité et la chute des cheveux. Des
changements du bilan hydro-électrolythiques: oedèmes, ascite,
retention du sodium, hypokaliémie, hypophosphatémie,
hypomagnésémie. Troubles de l'alimentation: l'apathie, le manque
d'appétit. Le foie est agrandi, il y a une hypoalbuminémie marquée,
une augmentation des globulines de la phase aiguë, les VLDL, LDL
et la transferrine sont réduits. Il y a un déficit immunitaire en
lymphocytes T et B bien exprimé, hyperaldostéronisme, un niveau
élévé des cytokines de cachéxie. L’atrophie de l'intestin grêle, les
infections parasitaires et microbiennes sont fréquemment observés.
La maladie est caractérisée par un mauvais pronostic et une
mortalité élevée. Le pronostic pour la dystrophie alimentaire est plus
favorable que pour le kwashiorkor.
2. Manifestations de la consommation excessive de protéines:
 un bilan azoté positif;
 dyspepsie;
 dysbiose;
 autoinfection intestinale, autointoxication;
 dégout pour aliments riches en protéines.

122
 Dessin 1. Le kwashiorkor chez des enfants très jeunes

II. Troubles de l’absorption des protéines

Causes:
 Perturbation de la dégradation des protéines dans l'estomac
(gastrites avec activité sécrétoire réduite et faible acidité,
gastrectomies, tumeurs de l'estomac).
 Troubles de l’absorption intestinale (pancréatites aiguës et
chroniques, tumeurs pancréatiques, duodénites, entérites, résection
de l'intestin grêle).
 Mutations pathologiques de gènes régulateurs et structurels.

III. Trouble de la régulation de la synthèse des protéines

Diminution de la synthèse des protéines:
– maladie et syndrome d’Itsenko-Kouching (surabondance des
glucocorticoïdes);
– goitre toxique diffuse;
– diabète sucré.
Augmentation de la synthèse de protéine:
– acromégalie ( du niveau de GH)
– hyperinsulinisme;
– androsterome.

123
 IV. Troubles de l’échange intersticiel des acides aminés
1. Trouble de la transamination (formation des acides aminés).
Les causes possibles sont:
 insuffisance de pyridoxine de la vitamine В6 (grossesse,
sulfamides),
 jeûne,
 maladies des reins (baisse de l’activité des transaminases).
2. Trouble de la désamination (destruction des acides aminés)
provoque hyperaminoacidémie  aminoacidurie  changement de
la proportion des acides aminés séparés dans le sang  trouble de la
synthèse des protéines. Les causes:
 manque de pyrodoxine, de riboflavine (vit.В2), d’acide
nicotinique,
 hypoxie,
 jeûne (manque de protéine).
3. Trouble de décarboxilation (se déroule avec formation de
СО2 et des amines biogènes) provoque l’apparition d’une grande
quantité d’amines biogènes (histamine, sérotonine) dans les tissus et
le trouble de la circulation locale, l’augmentation de la perméanbilité
des vaisseaux et l’endommagement de l’appareil nerveux. Par
exemple, quand il s’agit des états hypoxiques, de l’ischémie et de la
destruction des tissus (traumas, exposition au rayonnement et
autres), a lieu l’affaiblissement des processus oxydatifs ce qui
contribue au reforcement de la decarboxilation.

V. Troubles de la compositon protéique du sang

Sur le dessin 2 est présentée la composition normale du plasma
de sang.
L’hyperprotéinémie c’est l’augmentation de protéine dans le
plasma de sang > 80 g/l.
Les causes de l’hyperprotéinémie relative:
● condensation du sang, déshydratation.
Les causes de l’hyperprotéinémie:
●  gamma-globuline (réaction de compensation quand il y a 
des albumines dans le sang)
● accélération de la synthèse des anticorps

124
 ● formation des paraprotéines (protéine pathologique).

Dessin 2. Composition protéique du plasma de sang

L’hypoprotéinémie c’est la diminution de protéine dans le

plasma de sang < 60 g/l. Les causes:
 jeûne,
 trouble de digestion et de l’absorption des protéines,
 trouble de la synthèse de protéine (lésions du foie)
 perte de protéine (pertes de sang, maladies des reins, brûlure,
inflammation),
 une désintégration de protéine augmentée (fièvre, tumeurs,
 des hormones cataboliques).
Conséquences de l’hypoprotéinémie:
 oedèmes (sur le dessin 5 est représenté le mécanisme de
l’apparition d’un oedème de dénutrition où on voit que la baisse de la
pression oncotique dans les vaisseaux provoque la retention du
liquide dans des tissus),
  de la résistance et de la réactivité de l’organisme,
 trouble des fonctions de tous les systèmes de l’organisme,
parce qu’il y a la violation de la synthèse des enzymes, des hormones
etc.
VI. Troubles des étapes finales de l’échange lipidique

125
 L’azote résiduel du sang – c’est l’azote non protéique, qui reste
après la précipitation des protéines. La norme de l’zote résiduel est
de 20-30 mg%. Dans la composition de l’azote ésiduel entrent: urée
50%, acides aminés 25%, et autres produits azotés 25%.
L’hyperazotémie c’est l’augmentation de l’azote restant dans le
sang. L’accumulation de l’azote résiduel amène à l’intoxication de
tout l’organisme et, avant tout, du système nerveux central, ainsi
qu’au developpement d’un état comateux.
On distingue deux types de l’hyperaztémie: de l’hyperproduction
(hépatique) et de rétention (néphrétique).

Dessin 3. Le schéma de Krog-Starling (les causes et les conditions

de la formation d’un oedème «famélique» de dénutrition)
Notes: ГД – pression hydrostatique, ОД – pression oncotique

L'ammoniac possède des propriétés les plus cytotoxiques de tous

les composants de l’azote résiduel. Il pénètre facilement à travers la
membrane cellulaire, en exerçant un effet néfaste sur les enzymes,
sur les composants du cytosole et sur la membrane. Normalement,
l'ammoniac est inactivé de manière intracellulaire, en s ‘engageant
dans la réaction d'amination des cétoacides avec formation des

126
substances non toxiques. L’urée elle-même ne possède pas d'effet
toxique. La plupart de l'urée est produite dans le foie et est excrétée
par les reins et par les glandes sudoripares. En cas de l'insuffisance
rénale, une grande quantité d'urée est évacuée de l’organime par les
intestins, où elle subit le catabolisme de la flore intestinale avec
formation de l'ammoniac extracellulaire. Les niveaux de créatine et
de la créatinine dans le sang et l'urine, en règle générale, changent
considérablement quand il y a l'insuffisance rénale, l'hypotrophie des
muscles, myosite et myasthénie, un jeûne prolongé, diabète sucré.
L'acide urique est le métabolite final de l'échange de purines et il est
formé principalement dans les hépatocytes et les entérocytes avec
participation de la xanthine oxydase, et il est détruit dans l'intestin
avec participation de bactéries et la formation de l'acide glyoxylique
et de l'ammoniac.

Troubles de la formation et de l’excrétion

de l’acide urique
L’acide urique c’est le produit final de l’échange des bases
puriques qu font partie de la structure des acides nucléiques.
On observe les troubles de la formation et de l’excrétion de
l’acide urique en cas des maladies des reins, des leucémies. Pourtant
ces troubles sont les plus prononcés en cas de la maladie de la goutte.
Les troubles de l’échange des acides nucléiques sont
carctérisés par le trouble de la synthèse et par la destruction des bases
pyrimidiques et puriques.
 Les bases pyrimidiques sont: uracile, thymine, cytosine, la
cytosine méthyle et oxyméthyle.
 Les bases puriques: adénine, guanine, méthyladénine,
méthylguanine. Elles font partie des composés macroergiques –
adenine di- et triphosphate, guanine di- et triphosphate. Le dernier
métabolite de l'échange de purines est l'acide urique.
Les troubles du métabolisme des bases pyrimidiques. Celles-ci
comprennent orotacidurie, anémie hémolytique et aminoïsobutiraturie.
Les troubles du métabolisme des bases puriques. Celles-ci
comprennent:

127
 Hyperuricémie c’est l’état qui se manifeste par une
augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang et, par
conséquent – dans l'urine.

La goutte
C’est une maladie caractérisée par une hyperuricémie chronique,
par la déposition des urates dans les organes et les tissus, par la
nephropathie et l’urolithiase.
La cause de la goutte: primaire – un défaut génétique des
enzymes d’échange de l’acide urique; secondaire – le plus souvent le
diabète sucré, hypopoliprotéinémie, hypertension arterielle, obésité.

Facteurs de risque
♦ Une arrivée augmentée des bases puriques (par exemple,
quand on consomme de grandes quantités de viande, lait, caviar,
poisson, café, cacao, chocolat).
♦ Augmentation de catabolisme des nucléotides puriques (par
exemple, au cours d’une thérapie antinéoplasique; d’une apoptose
massive des patients atteints de maladies auto-immunes).
♦ Inhibition de l’excrétion de l’acide urique avec l’urine (par
exemple, quand on a l’insuffisance rénale).
♦ La synthèse élevée de l'acide urique quand simultanéiment il y
a la diminution de son excrétion de l'organisme (par exemple l'abus
d'alcool, des états de choc, glycogénose avec l’insuffisance du
glucose-6-phosphatase).

Pathogenèse de la maladie de la goutte

1. Sous l’influence des urates dans le plasma de sang et du
liquide intercellulaire a lieu l’augmentation de l’activité du système
du complément, accompagnée de la formation des facteurs de
chimiotactisme C5a et C3a;

2. Dans les endroits de déposition des cristaux de l’acide urique

(dans la peau, reins, cartilages, dans des tissus périarticulaires) sous

128
l’influence des substances chimiotactiques on observe l’accumulation des
leucocytes;
3. Les leucocytes phagocytent les cristaux de l’acide urique. Au
cours du processus de phagocytose il se passe la libération des
substances biologiquement actives qui initient une inflammation
aseptique;
4. Les médiateurs de l’inflammation ainsi que les urates
endommagent les cellules et les éléments non cellulaires. En résultat
de l’endommagement il se forment des structures antigéniques, ce
qui finalement active les réactions de l’autoagression immunitaire;
5. Dans la zone de la déposition des urates on remarque le
développement d’une inflammation proliférative chronique, la
formation des granulomes goutteuses et des «bosses» uratiques –
tophi urici, d’habitude autour des articulations.

Manifestation de la maladie de la goutte

 La concentration de l’acide urique dans le plasma du sang et
dans l’urine augmente constamment.
 L’inflammation des articulations du type de monoarthrites,
qui est accompagnée d’une forte douleur et de fièvre.
 urolithiase et pyélonéphrite récurrentes, qui se terminent par
la néphrosclérose et l'insuffisance rénale.
► Hypouricémie – une affection caractérisée par une réduction
de la concentration de l'acide urique dans le sang au-dessous de la
norme.
La cause possible: carence en xanthinoxidase ou en
sulfitoxydase.
Les manifestations:
♦ la formation de cristaux de xanthine dans le tissu rénal autour
des articulations et dans les muscles.
♦ des crampes musculaires et nystagmus (déterminé par
myosites, par la lésion des neurones centraux et périphériques).

129
 Troubles de l’échange protéique en cas de pathologie
du secteur maxilo-faciale

troubles de la mastication (carie, parodontose,

maladies inflammatoires de la cavité buccale)

la nourriture mal mâchée endommage la muqueuse gastrique

trouble des fonctions motrice et secrétoire de l’estomac

réduction du gonflement des protéines alimentaires
et de leur digestion

difficulté de la désintégration des protéines dans l'intestin

réduction de l'absorption des acides aminés dans le sang

réduction de la synthèse des protéines dans l’organisme

insuffisance protéique
A part cela, une digestion insuffisante dans les régions
supérieures du tractus gastro-intestinal  putréfaction et
fermentation dans le côlon  augmentation de la formation de
composés aromatiques toxiques (indole, scatole, phénol, crésol) 
intoxication de l’organisme avec ces produits de putréfaction.

Troubles de l’échange protéique des enfants

Les maladies de l’échange des acides aminés détérminées par
l’hérédité.
La plupart des maladies héréditaires des acides aminés, après
une période plus ou moins longue quand il n’y a pas de symptômes,
presque inévitalemement ammènent aux graves troubles du
développement psychomoteur et souvent physique des enfants.
Tests de laboratoire spéciaux pour des enfants dans le tableau
clinique à l'avant:
 une combinaison de retard mental avec la pathologie de vue;

130
  combinaison avec le syndrome convulsif de retard mental;
 la présence d'un goût altéré ou la couleur de l'urine;
 combinaison de foie et du système nerveux central;
 une combinaison de retard mental avec des lésions cutanées.

Il est nécessaire de soumettre à des tests laboratoires spéciaux

les enfant dans le tableau clinique desquels au premier plan se
trouvent:
 la combinaison du retard mental avec la pathologie de la
vision;
 la combinaison du retard mental avec le syndrome convulsif;
 la présence d’une modification de l’odeur ou de couleur de
l’urine;
 la combinaison de la lésion du foie ou du système nerveux
central;
 la combinaison du retard mental avec la lésion de la peau.
À l'heure actuelle, on distingue quatre types d’anomalies de
l’échange des acides aminés:
1. Troubles héréditaires de l’échange des acides aminés,
accompagnés de l’augmentation de leur concentration dans le sang et
dans l’urine (phénylcétonurie et ses variantes, histidinémie,
triptophanurie, hyperlisinémie, hyperthyrosinémie et autres). Chez
les enfants malades les examens et les analyses montrent
l’augmentation de la teneur en acides aminés dans le sang et dans
l’urine.
2. Troubles héréditaires de l’échange des acides aminés,
accompagnés de l’augmentation de leur excrétion avec l’urine sans
changement de leur teneur dans le sang (homocystinurie,
cystationurie et autres).
3. Troubles héréditaires des systèmes du transport des acides
aminés. A ce groupe appartiennent les maladies dont le
développement est déterminé par la diminution de la réabsorption de
certains acides aminés dans les reins et dans l’intestin (cystinurie,
hyperglycinurie et autres),
4. Les hyperaminoaciduries secondaires, qui apparaissent le plus
souvent comme résultat des troubles tubulaires secondaires.

131
 Troubles de l’échange de phénylalanine
En norme le phénylalanine est oxydé de manière irréversible à la
tyrosine. Si dans le foie est troublée la synthèse de la phénylalanine
hydroxylase nécessaire pour cet enzyme, l'oxydation de la
phénylalanine se déroule par la voie de la formation de l'acide
phénylpyruvique et phénil-lactique ce qui amène le développement
de la phénylcétonurie. Cependant, cette voie a une faible capacité de
passage et en conséquence la phénylalanine s’accumule en grandes
quantités dans le sang, les tissus et le liquide céphalorachidien, et
dans les premiers mois de la vie conduit à des lésions graves du
système nerveux central et la démence incurable. A cause de la
synthèse insuffisante de tyrosine la formation de la mélanine se
réduit, ce qui détermine l’éclaircissement de la la peau et des
cheveux. En outre, quand la production de l'acide phénylpyruvique
augmente il inhibe l'activité de l’enzyme (dopaminhydroxilase)
nécessaire pour la formation des catécholamines (adrénaline,
noradrénaline). La gravité de la maladie héréditaire est déterminée
par le complexe de toutes ces troubles. Les malades périssent dans
l’enfance, si on ne réalise pas le traitement spécial qui consiste en
une réduction constante, mais faite avec précaution (contrôle de la
composition des acides aminés dans le sang) de l’arrivée de
phénylalalne avec la nourriture.
Il est possible de constater la présence de la maladie à l’aide du
test suivant: lorsqu'on ajoute à l'urine fraîche quelques gouttes de la
solution à 5% de fer trichloracétique, il apparaît la coloration vert
olive.

132
 Cours №10: «PATHOLOGIE DE L' ÉCHANGE
GLUCIDIQUE. DIABÈTE SUCRÉ»

Importance des glucides pour l’organisme

I. Energétique:
 1 molécule de glucose libère 680 cal. d’énergie ou 38 mol
d’ATP.
 Une partie de glucose se trouve sous forme de glucogène (du
foie et des muscles) pour être utilisé par tous les organes.
 Une partie de glucides se transforme en graisse.
 Le besoin minimal est de 180 g; 144 g assure le
fonctionnement du système nerveux central (69%).
II. La participation au cycle de pentose: oxydation
directe → ribose 5-phosphate fait partie de l'ATP, NAD, NADP,
ARN et NADFN2 – donator d'hydrogène pour la synthèse des
hormones (de la glande thyroïde, de l’insuline, des stéroïdes,
de HIV).
III. Dès glucides il se forme l’acide glucuronique →
participation aux processus de la desintoxication dans le foie
(neutralisation).
IV. A travers l’acide glucuronique les glucides sont participants
de la synthèse des mucopolysaccarides de l’acide glucuronique
(structurelle), de la synthèse de l’héparine (homéostasie), font partie
des glicoprotéides du sérum du sang.
Indicateur principal de l’échange glucidique est le niveau de
glucose dans le sang.
En norme: 3,3-5,5 mmol/l (sang veineux).
Pendant le repas sont possibles des oscillements jusqu’aux
7,8 mmol/h.
8,8 mmol/l c’est le seuil de sucre (la quantité minimale de sucre
quand celui-ci apparait dans l’urine), si le sucre dans le sang >
8,8 mmol/l, alors on observe la glucosurie.

133
 Mécanisme de l’action de l’insuline
  la perméabilité de la paroi vasculaire, des membranes
cellulaires pour le glucose;
  l’activité des hexokinases (oxydation du glucose);
  le glycogenèse – le passage du glucose en lipides;
 Il inhibe le processus de glucogenèse;
  la synthèse de protéine («hormone anabolique» facilite le
passage des acides aminés à travers les membranes cellulaires à
l’intérieur des cellules et contribue à la synthèse de la protéine.
L’insuffisance de l’insuline provoque la baisse de la synthèse de
protéine et l’augmentation de glucogenèse).

Mécanisme de l’action des hormones contre-insulinaires

 Glucagon – l’hormone pancréatique des -cellules, qui active
la glycogénolyse dans le foie.
 Hormone de croissance – l'hormone hypophysaire qui active
la production de glucagon.
 Adrénaline – l’hormone du cortex des glandes surrénales qui
active la glycogénolyse dans les muscles et dans le foie.
 Thyroxine – l'hormone thyroïdienne qui active le système
nerveux sympathique et la libération de l'adrénaline.
 Glucocorticoïdes – les hormones du cortex surrénalien,
antagonistes directs de l'insuline, qui augmentent la néoglucogenèse.
Glycogenèse – la formation de glycogène à partir du glucose.
Glycogénolyse–la désintégration du glycogène jusqu’au
glucose.
Gluconéogenèse – la formation de glucose à partir d'acides gras
et d’acides aminés.
Glycolyse – oxydation anaérobie de glucose avec formation de
l'ATP et de l'acide lactique.

Trouble des processus de l’hydrolyse digetive

et de l’absorption des glucides
Dans l’intestin sous l’influence de ptyalocèle de la salive et la
diastase du pancréas a lieu la désintégration des polysaccarides
jusqu’aux monosaccarides.

134
 Étiologie: pancréatite, calcul dans des conduits du pancréas,
tumeur, enzymopathie. Une production et l’arrivée insuffisante de a-
amylase (hyposalivation, trouble de la fonctoin du pancréas) →
l’absorption dans l’intestin est troublée.
La dyspepsie chez des enfants est déterminée par une formation
tardive des systèmes enzymatiques de l’intestin.
Des processus inflammatoires dans la paroi de l’intestin rendent
difficiles les processus de la phosphorylation et de la
déphosphorylation du glucose → l’absorbtion dans l’intestin est
troublée.
Si la fonction du cortex des glandes surrénale est insuffisante
(manque d’aldostérone), on remarque le déficit de sodium (il forme
des complexes avec des monosaccarides pour leur absorbtion) ce qui
trouble le processus de l’absorbtion des glucides.
Le trouble de la synthèse des enzymes (du saccharose, du lactose
amène l’intolérance au lait, la diarrhée) est déterminé génétiquement.
En cas de trouble de l’hydrolyse et de l’absorbtion des glucides
dans les excréments apparaissent des grains d’amidon indigérés.

Trouble de la formation de glycogène

Une glycogénolyse renforcée est observé quand il y a:
 une intensification du métabolisme;
 une agitation psychomorice;
 une amplification de la synthèse de thyroxine, d’adrénaline,
de glucagon (activation de phosphorylase), une acidose;
 des intoxocations bactériennes;
 une fièvre;
 un diabète sucré;
 des tumeurs de la substance médullaire des glandes
surrénales.
Une synthèse inuffisante de glicogène est observé en présence
des maladies liées avec l’hypoxie du foie.
La combinaison des troubles se rencontre en cas des hépatites,
des brûlures graves, des chocs → passage de l’énergétique tissulaire
de l’échange glucidique à l’échange lipidique et protéique →
accumulation des produits hypooxydés → des corps cétoniques.

135
 Trouble de l’échange interstitiel des glucides
(phase aérobie et phase anaérobie)
L’hypovitaminose В1 (cette vitamine fait partie de thiamine-
pyrophosphate) provoque l’augmentation du pyruvate dans le sang
et l’acidose qui est la cause:
 de manque d’énergie (2/3 d’énergie ne se forme pas à cause
de trouble du cycle de Krebs);
 de la diminution de la disperson des protéines – accéléraion
de la vitesse de la précipitation des érythrocytes;
 diminution de la réserve basique de sang;
 trouble de la formation d’acétylcholine;
 accumulation de pyruvate – d’un poison pharmacologique;
 augmentation de la dissociation de l’oxyhémoglobine.

Trouble du transport des glucides dans les cellules

et de leur assimilation
L’hypoglycémie est déterminée par :
 le renforcement des fonctions du système nerveux
parasympatique;
 l’augmentation du niveau de l’insuline.
L’hyperglycémie est déterminée par:
 le renforcement des fonctions du système nerveux
sympatique
Par l’augmentation du niveau de:
 l’hormone somatotrophe (de croissance);
 l’hormone adrénocorticotrope;
 thyroxine, triiodothyronine;
 adrénaline;
 glucagon;
 glucocorticoïdes;

136
 Trouble de la régulation de la partie de l’échange
du glucose lié avec le transport

Hypoglycémie.
C’est un état pathologique qui est caractérisé par la diminution
du niveau de glucose dans le sang périphérique au-dessous de
3,3 mmol/l.
Étiologie
 alimentaire (un jeûne complet),
 surdosage de l’insuline,
 excitation du système nerveux sympathique,
 charge physique intense,
 endocrinienne (la baisse de la synthèse des hormones
cotrinsulinaires −  de l’hormone somatotrophe STG,  de
thyroxine,  de glucocorticoïdes),
 rénale (diabète rénal),
 insuffisance hépatique, lésion du tractus gastro-intestinal,
 tumeurs du cerveau («centre sucré»), insulinaumes –tumeurs
des cellules – β du pancréas.

Conséquences de l’hypoglicémie possibles

1. La réaction hypoglycémique c’est une baisse aiguë de la
concentration de glucose jusqu’au 80-65 mg% (4,0-3,6 mmol/l et
moins). C’est la réponse de l’organisme à une baisse aiguë
temporaire du niveau du glucose du plasma au-dessous de la norme.
Elle peut apparaitre:
а) en résultat d’une hypersécrétion de l’insuline aiguë;
b) 2-3 jours après le début du jeûne;
c) quelques heures après la charge de glucose, (pour un but
diagnostique ou thérapeutique, ainsi qu’après avoir mangé trop de
sucre, surtout chez des personnes âgées ou séniles).
Cette réaction se manifeste par un niveau bas de glucose dans le
plasma du sang, par une légère sensation de faim, par le tremblement
musculaire, la tachycardie. Au repos les symptômes sont peu
exprimés, mais ils se renforcent pendant le stress ou un charge
physique.

137
 2. Le syndrôme hypoglycémique c’est une baisse durable de la
concentration du glucose jusqu’aux 60-50 mg% (3,3-2,5 mmol/l), qui
se combine avec le trouble de l’activité vitale.

Les causes
 une secrétion excessive des catécholamines. Les
manifestations: sensation de faim, angoisse, peur de la mort, trémor
musculaire, tachycardie, sudations;
 des troubles des fonction du système nerveux central. Les
manifestations: maux de tête; confusion mentale, vertige, blocage
psychique, troubles de la vision.
3. Le coma hypoglycémique – baisse de la concentration de
glucose до 40-30 мг% (2,5-1,5 mmol/l et moins), est caractérsée par
la perte de conscience et des troubles importants de l’activité vitale.
Le développement du coma hypoglycémique se produit en
résultat d'un trouble de l'approvisionnement en énergie des cellules,
en particulier des neurones en raison d'un certain nombre de
mécanismes:
1. Manque de glucose.
2. Déficit des métabolites à chaîne courte d'acides gras libres –
acétoacétiques et β-hydroxybisènes, qui peuvent fournir aux neurones de
l'énergie même dans des conditions de l'hypoglycémie. Quelques heures
plus tard, se développe la cétonémie, mais avec une hypoglycémie aiguë,
elle ne peut pas éliminer le déficit énergétique des neurones.
Déséquilibre des ions et de l'eau dans les cellules en
conséquence de la perturbation du travail des porteurs des ions
dépendant de l'énergie: perte de K+, accumulation de H+, Na+, Ca2
+, eau.
3. Déséquilibre de l'électrogénèse en rapport avec le déséquilibre
ionique. En conséquence, il existe des troubles du système nerveux
central (y compris la perte de conscience) et de SCV.
1ère aide:
 60-80 ml de glucose de 40% intraveineusement
 du thé sucré lorsque le patient reprend conscience.

138
 Principes de la thérapie de l’hypoglicémie
Le traitement étiotropique vise à reconstituer la carence en
glucose et à éliminer la cause de son apparition.
 L'élimination de l'hypoglycémie est obtenue par l'introduction
de glucose dans l’organisme.
 La thérapie de la maladie proncipale qui a causé une
hypoglycémie (maladies du foie, des reins, du tube digestif, des
glandes de sécrétion interne).
Le traitement pathogénétique vise à bloquer les principaux
liaisons pathogénétiques (troubles de l'approvisionnement énergétique,
endommagement des membranes et des enzymes, troubles de
l'électrogénèse, déséquilibre hydro-électrolytique).
Le traitement symptomatique vise à éliminer les symptômes qui
aggravent l'état du patient (maux de tête sévères, sensation de la peur
de la mort, fluctuations soudaines de la tension artérielle,
tachycardie).
Glycogénoses sont des troubles héréditaires ou congénitaux du
métabolisme des glucides, liés à l'accumulation de l'excès de
glycogène dans les cellules et au trouble de leurs fonctions.
Les glycogénoses se développent en résultat de mutations des
gènes codant la synthèse des enzymes de la désintégration ou de la
formation de glycogène. Presque toutes les glycogénoses sont
héréditaires par le type autosomique-récessif.

Hyperglycémie
C’est l’état quand le taux du sucre dans le sang dépasse > 5,5 mmol/l.
Les causes:
1. Alimentaire – 1 à 1,5 heure après la prise d’une grande
quantité de glucides.
2. Neurogénique – une excitation émotionnelle (qui passe
rapidement).
3. Hormonale:
a) quand il y a une insuffisance absolue ou relative de l'appareil
d'îlots du pancréas: insuffisance absolue est provoquée par la
diminution de la production d'insuline; insuffisance relative – due à

139
une diminution du nombre de récepteurs pour l'insuline sur les
cellules;
b) dans les maladies de la glande pituitaire (augmentation de la
STH et de l'ACTH);
c) avec une tumeur de la moelle surrénale (phéochromocytome)
– une libération accrue d'adrénaline.
4. Pathologie du foie (activation de la glycogénolyse, inhibition
de la glycogenèse).
5. Trouble de l’excrétion et de la réabsorption du glucose par les
reins.
Si le taux de glucose est supérieur à 8 mmol/l, il apparaît dans
l'urine:
 quand la fonction pancréatique est insuffisante;
 quand il y a l’insuffisance des enzymes de phosphorylation et
de déphosphorylation dans les reins;
 en présence des maladies infectieuses et nerveuses.
Signification de l'hyperglycémie
 L'hyperglycémie à court terme a une valeur adaptative.
 L'hyperglycémie permanente – c’est la perte de glucides et
des effets nocifs.

Causes principales de l’hyperglycémie (étiologie)

1. Les endocrinopathies sont déterminées par l’excès
d'hormones hyperglycémiques ou par le déficit des effets de
l'insuline.
2. Troubles neurologiques et psychogènes. Les états
d'excitation psychique, de stress, de causalgié sont accompagnés de
l'augmentation de l'activité des systèmes sympatho-adrénal,
hypothalamo-hypophysaire-surrénal et thyroïdien. Les hormones de
ces systèmes (catécholamines, glucocorticoïdes, T4 et T3) activent la
glycogénolyse et la gluconéogenèse, inhibent la glycogenèse.
3. Consommation de glucides facilement assimilés en
grandes quantités augmente le taux de glucose sanguin dans le
plasma, ce qui dépasse finalement la capacité des hépatocytes de
former du glycogène. L’excès de la nourriture contenant des glucides
stimulent la glycogénolyse dans les hépatocytes.

140
 4. Pathologie du foie. En cas d'insuffisance hépatique, après le
repas peut se développer l’hyperglycémie à cause de l'incapacité des
hépatocytes à transformer le glucose en glycogène.

Les conséquenses possibles de l’hyperglycémie

Syndrome hyperglycémique est un état caractérisé par une
augmentation prolongée du taux de glucose plasmatique au-dessus de
la norme jusqu’à 190-210 mg% (10,5-11,5 mmol/l), combinée avec
le trouble de l’activité vitale.
Le syndrome hyperglycémique comprend un certain nombre de
caractéristiques interdépendantes:
 Glucosurie: la possibilité d'une réabsorption tubulaire du
glucose de l'urine primaire avec un taux de glycémie supérieur à
10 mmol/l est insuffisante (seuil physiologique rénal pour le
glucose).
 Polyurie: la formation et l'excrétion de l'urine en une quantité
supérieure à la norme (plus de 1000-1200 ml/jour), ce qui est associé
à une augmentation de l'osmolalité de l'urine à cause de la présence
de glucose dans celle-ci.
 Hypohydratation: une diminution de la teneur en liquide dans
l’organisme provoquée par polyurie.
 Polydipsie: augmentation de la consommation de liquide due
à la soif provoquée par l'hypohydratation et par l'augmentation de
l'osmolalité du plasma sanguin.
 Hypotension artérielle est déterminée par l’hypovolémie due
à l'hypohydratation de l’organisme.

Coma hyperglycémique – l’augmentation de la concentration

du glucose jusqu’au 400-600 mg% (22,0-28,0 et plus, perte de
concience ).
La pathogenèse du coma hyperglycémique: déficit de l’insuline →
diminution de l'utilisation du glucose → hyperglycémie →
glucosurie et polyurie → perte d'eau et des électrolytes →
hémoconcentration, réduction du volume de sang circulant →
insuffisance de la circulation périphérique → hypotension,
diminution du débit sanguin rénal → anurie → coma et mort.

141
 Principes d'élimination de l'hyperglycémie. La thérapie
étiotropique est la principale et vise à éliminer la cause de
l'hyperglycémie.

Diabète sucré
C’est une affection du métabolisme général avec avant tout la
lésion du métabolisme des glucides, déterminée par une carence en
insuline absolue ou relative, caractérisée par une hyperglycémie,
glucosurie, polyurie, lésions vasculaires sous la forme de micro et
macroangiopathies. Dans le monde entier il y a une tendance à une
croissance rapide du diabète.

Manifestations du diabète sucré

I. Pathologie des tissus, des organes et de leurs système.

II. Troubles de tous les types de métabolisme:

Trouble de l’échange glucidique

 L'hyperglycémie survient en résultat de l’insuffisance des
effets de l'insuline et du trouble de l'utilisation du glucose par les
cellules.
 La glucosurie est principalement une conséquence de
l'hyperglycémie.
 Hyperlactatacidémie – se développe en résultat de l'inhibition
du catabolisme du lactate dans le cycle de Krebs, une violation de la
resynthèse du glycogène par le lactate.

Troubles du métabolisme des protéines

 Hyperazotémie c’est une augmentation de la teneur en
composés azotés non protéiques dans le sang. L'hyperazotémie est
causée par une augmentation du catabolisme des protéines, qui, en
cas de manque de glucose dans les cellules servent de source
d'énergie. L'azote non protéique est représenté par l'azote de l'urée,
des acides aminés, de l'acide urique, de la créatinine, de l'ammoniac
(azote résiduel).

142
  Azoturie – augmentation de l'excrétion de composés azotés
avec de l'urine en résultat de l’hyperémie.
En cas de manque de glucose dans les cellules, les graisses
deviennent la principale source d'énergie.

Perturbations du métabolisme lipidique

 L’hyperlipidémie est l’augmentation de la teneur en lipides
dans le sang au-dessus de la norme (supérieure à 8 g/l). Cela est
déterminé par l'activation de la lipolyse, l'inhibition du transport et de
l'utilisation des lipides par des cellules, diminution de l'activité de la
lipoprotéine-lipase.
 La cétonémie–est l’augmentation de la concentration des
corps cétoniques dans le sang (acétone, acides acétylacétique et
bétaoxyburytique au-dessus de la norme (plus de 2,5 mg%). La
cétonémie se développe habituellement quand il y a le déficit de
l’insuline et est déterminée par l'activation de l'oxydation des acides
gras supérieurs dans les cellules avec formation des corps cétoniques.
 La cétonurie est l’évacuation des corps cétoniques de
l’organisme avec l’urine – c’est un des symptômes d’un
développement défavorable du diabète.

Troubles de l'échange d'eau

 La polyurie est déterminée par l'élimination de l'excès de
glucose, des composés azotés, des corps cétoniques et des ions, ce
qui inhibe la réabsorption du liquide dans les tubules rénaux
(diurèses quotidiennes jusqu'à 4000-10 000 ml).
 La polydipsie. Sa cause est l’hypohydratation de l’organisme
et l’hyperosmie du sang, provoquée par une teneur élevée de
glucose, des composés azotés non protéiques, des corps cétoniques,
du lactate, de certains ions dans le sang.

Types de diabète sucré (classification de l'OMS):

 Le diabète de type 1 est déterminé par un déficit de l’insuline –
une carence en insuline absolue. On distingue deux sous-types

143
principaux de diabète suxré I: auto-immunes et idiopathiques
(d'étiologie inconnue).
 Quand il s’agit du diabète sucré II, a lieu l’insuffisance des
effets de l'insuline, quel que soit son contenu dans le sang – c’est
une carence insulinaire relative.

Types de l’insuffisance insulinaire

1. pancréatique – des troubles dans le pancréas, entraînant
une diminution de la production d'insuline:
 destruction (tumeurs, tuberculose, syphilis, infection virale);
 hypoxie locale des îlots de Langerhans (athérosclérose,
vasospasme);
 infériorité héréditaire de l'appareil insulaire;
 formation de l'alloxane et d'autres produits toxiques
endommageant les cellules-;
 épuisement de l'appareil insulaire (abus de nourriture
glucidique, excès de nourriture);
 alcool;
 traumatismes;
 opérations chirurgicales.
2. extrapancréatique – l’insuline est produite normalement,
mais par suite elle est détruite, inactivée ou elle n’agit plus sur les
récepteurs de l’insuline:
 élévation de l’activité de l’insulinase (période de puberté);
 inflammation chronique du pancréas ( de la formation des
enzymes protéolytiques);
 hypercorticoïdisme (excès de glucocorticoïdes);
 une liaison excessivement solide avec protéines-
transporteurs;
 PAI – processus auto-immunes (formation des auto-anticorps
à l'insuline, aux récepteurs de l’insuline);
 des médicaments, hormones, contraceptifs, des duirétiques;
 pathologie de l’apareil insulino-réceptif ( de sensibilité des
récepteurs à l’insuline).

144
 Causes (étiologie du diabète sucré)
1. Le déficit de l’insuline peut apparaitre sous l’influence de
certains facteurs:
Facteurs biologiques:
♦ Défauts génétiques (des cellules- β des îlots de Langerhans).
Les défauts génétiques dans le système du complexe principal de
l'histocompatibilité détermine l'inclusion de dégâts pancréatiques
auto-agressifs ou la répression des gènes codant la synthèse de
l'insuline.
♦ Facteurs immunologiques. Les immunoglobulines auto-
agressives et les lymphocytes T cytotoxiques; capable
d’endommager les cellules-β.
♦ Virus, tropiques aux cellules β: Coxsackie, de l’hépatite,
rougeole, varicelle, parotidite endémique, rubéole. Les virus ont un
effet cytolytique direct et ils initient des processus auto-immuns.
♦ Substances toxiques endogènes. En résultat de la violation du
métabolisme de la pyrimidine, est formé l’alloxan, qui bloque la
synthèse de l'insuline.

Les facteurs chimiques: des doses élevées d'éthanol, certains

médicaments antinéoplasiques.
Les facteurs physiques: rayonnement pénétrant, traumatisme
mécanique, compression par une tumeur.
Des processus inflammatoires dans le pancréas, causés par des
facteurs de nature chimique, physique ou biologique. Des
pancréatites chroniques dans environ 30% des cas sont la cause de
l'insuffisance d'insulinaire.
L’insuffisance des effets de l’insuline se développe sous
l’influence:
а) des facteurs contre-insulinaires
♦ Une activation excessive de l’insulinase des hépatocytes.
♦ Une augmentation de la teneur des hormones contre-
insulinaires dans le sang en présence des tumeurs des glandes
endocriniennes ou bien pendant un stress durable.
♦ Une concentration élevée des protéines qui relient les
molécules de l’insuline dans le sang.

145
 b) des facteurs qui provoquent des défauts des récepteurs de
l’insuline
♦ Ig, qui imitent la structure d’un «centre actif» de la molécule
de l’insuline. Ils interagissent avec les récepteurs de l’insuline et le
bloquent.
♦ Ig, détruisent les récepteurs de l’insuline ou la zone
périréceptive des membranes des cellules-cibles.
♦ Un excès de l’insuline durable, qui provoque la diminution de
la quantité des récepteurs sur les cellules-cibles.
♦ Des radicaux libres et des produits de la peroxydation des
lipides sous l’action des radicaux libres qui endommagent les
récepteurs.
c) des facteurs qui troublent la réalisation des effets de
l’insuline dans des cellules-cibles
♦ Excès des enzymes qui détruisent des protéinekinases
effectrices.
♦ Une formation excessive des formes actives de l'oxygène, des
radicaux libres et des hydropéroxydes des lipides, qui suppressent
des effets intracellulaires de l'insuline: le transport du glucose dans
les cellules, la formation d'AMPc, le transport transmembranaire des
ions Са2+ et Mg2+.

Facteurs de risque
 La masse corporelle excessive, se combine avec
l’augmentation de la résistance à l’insuline des tissus – cibles et avec
la stimuation de la production des hormones contre-insulinaires. Cela
active exagérement la synthèse de l’insuline par des cellules-β du
pancréas en provoqiant leur «épuisement» et l’endommagement.
 L’hypertension artérielle, qui provoque le trouble de la
microcirculation dans le pancréas.
 Le sexe féminin.
 Le stress chronique, accompagné d’une augmentation
durable des niveaux des hormones contre-insulinaires dans le sang.

Dans la pathogenèse du diabète sucré on distingue deux

parties initiales principales:

146
 1. Le déficit de l’insuline a une importance primordiale dans la
pathogenèse du diabète sucré du premier type et il est moins
important quand il s’agit de certaines variante de diabète sucré de
deuxième type. A la base du manque de l’insuline se trouve le
développement d’un processus immuno-agressif. D’habitude il dure
quelques ans et est accompagné par une progressive destruction des
cellules–β. Les symptôme du diabète apparaissent après la
destruction d’environ 75-80% de cellules–β. Les 20-25 % de cellules
qui restent dont le plus souvent endommagées au cours des 2-3 ans
qui suivent.
On distingue deux variantes du développement d’un processus
immuno-agressif:
1 variante. La lésion du pancréas a primordialement le caractère
auto-immune quand il y a la formation des anticorps aux cellues – β
inaltérées. Dans l’organisme des personnes initialement prédisposées
au diabète sucré, pénètrent des porteurs des antigènes étrangers (le
plus souvent, ce sont des virus). En résultat a lieu la formation des
anticorps et des lymphocytes cytotoxiques aux antigènes, qui
(antigènes et lymphocytes) agissent sur les structures antigéniques de
la cellule–β, possédentes une structure similaire à celle de l’antigène
étranger. Ce phénomène est désigné comme «une réaction
immunoagressive croisée». Au cours de cette réaction, les cellules-β
sont détruites, tandis que certaines protéines du plasmolemme sont
dénaturées et deviennent auto-antigènes.
2 variante. Le pancréas est tout d’abord endommagé sous
l’action des facteurs de nature chimique, physique ou infectieuse. La
lésion des cellules-β avec ces facteurs est accompagnée par la
libération des protéines «étrangères» pour le système des protéines –
gangliosides cytoplasmiques, protéines de choc thermique,
proinsuline (en norme ils ne se trouvent qu’à l’intérieur des cellules
et ne pénètrent pas dans le sang). Certaines protéines sont dénaturées
et deviennent auto-antigènes. Aux protéines dénaturées et pénétrées
dans le sang il se forment des anticorps à partir des lymphocytes
cytotoxiques qui agissent sur les structures antigéniques des leurs
propres cellules- β ce qui est accompagné par leur destruction.

147
 L’insuffisance des effets de l’insuline a une importance
primordiale pour la pathogenèse du diabète sucré de type II et elle
peut se développer si sa synthèse est normale, baissée ou augmentée
et si a lieu son incrétion dans le sang. Les causes possibles de
l’insuffisance des effets de l’insuline sont:
а) Inactivation de l’insuline en résultat de l’action:
1. de l’nsulinase,
2. des enzymes protéolytique qui arrivent des vastes foyers de
l’inflammation (par exemple, en cas des phlegmons, du péritonite, de
l’infection de la surface de brûlure)
3. des anticorps à l’insuline du sang,
4. des substances qui relient les molécules de l’insuline
(inhibiteurs plasmiques de l’insuline de nature protéique – des
globulines − α- et β, des lipoprotéines de basse densité).
b) Insulinorésistance – c’est la diminution de la sensibilité à
l’insuline de la part des cellules-cibles. On distingue des mécanismes
réceptifs et posteréceptifs du phénomène.
Des mécanismes réceptifs comprennent:
 l’«ecranage» (fermeture) des récepteurs de l'insuline par les
immunoglobulines.
 la destruction ou la modification de la conformation des
récepteurs de l'insuline sous l'influence des anticorps antiréceptifs, de
l’excès de radicaux libres et des produits de la péroxydation lipidique
libre.
Mécanismes postréceptifs:
 troubles de la phosphorylation des protéinekinases des
cellules cibles, ce qui perturbe le «recyclage» intracellulaire de
glucose.
 défauts des transporteurs de glucose transmembranaires,
qu’on révèlent, par exemple, chez les patients atteints de diabète
sucré en conjonction avec l'obésité.

Complications du diabète sucré

Complications aiguës − coma diabétique:
а) acidocétosique – l'accumulation des corps cétoniques et
acétonique + l’acidose

148
  perte de conscience
 l'odeur d'acétone
 peau sèche
 la respiration de Kussmaul
b) hyperosmolaire – la conséquence de l'hyperglycémie
excessive  déshydratation des cellules
c) hypoglycémique – l’overdose d'insuline
Les complications tardives:
 athérosclérose – macroangiopathie (comme résultat de
l'augmentation du taux de cholestérol, de la lésion des parois des
vaisseaux);
 microangiopathie – la lésion des capillaires (comme
conséquence de la glycosylation des protéines de la membrane et du
dépôt de sorbitol);
 infiltration graisseuse du foie;
 neuropathie.

Diabète expérimental
 diabète pancréatique – c’est le retrait du pancréas du chien
réalisé par Mehring et Minkowski en 1889.
 diabète alloxane – l’alloxane trouble la fonction des cellules-
 du pancréas, et la production de lipokaïne n’est pas perturbée. La
lipokaïne protège le foie contre infiltration graisseuse et elle est
produite par de petits canaux du pancréas.
 diabète à la phloridzine (rénal) – la production de l'insuline
est pas troublée, mais la réabsorption de glucose dans les reins est
endommagée  glycosurie  hypoglycémie.

Principes de la thérapie du diabète sucré

1. Le traitement étiotrope vise à éliminer la cause du diabète
et les conditions qui contribuent au développement de la maladie.
Cette approche est la plus rationnelle au stade initial de la maladie.
2. La thérapie pathogénétique consiste à briser les liaisons
pathogénétiques du diabète sucré. Dans le cadre de ce principe sont à
résoudre les tâches suivantes:

149
 ♦ Contrôle et correction du taux de glucose dans le plasma du
sang. Si la normalisation de la teneur en glucose a lieu pendant une
longue période, l’expression des troubles métaboliques, fonctionnels
et structurels dans l’organisme baisse ou bien les principales de ces
troubles s’éliminent. Pour cela, on utilise le traitement substitutif
avec l'insuline et des médicaments hypoglycémiants oraux.
♦ Correction de l'échange d'eau et d'ions, des progrès de
l'équilibre acido-basique.
♦ Prévention des complications aiguës du diabète (cétoacidose,
comas).
♦ Prévention ou réduction de la gravité des complications
tardives.
3. La traitement symptômatique est destiné à éliminer ou à
réduire la gravité des états et des symptômes qui aggravent le
déroulement du diabète et l’état du patient: furonculose, réactions
hyper- ou hypotensives, baisse de acuité de la vision, maux de tête,
changements dans la peau et des muqueuses, douleurs
neuropathiques, troubles digestifs.

Importance des glucides pour les tissus

de la région secteur maxilo-faciale
Les glucides des os sont présentés par des glycogènes et des
glycosaminoglycanes. Ils sont la principale source d'énergie et un
facteur important de la calcification. La teneur en glycogène dans le
tissus osseux fait 5-8 mg par 100 g d'os. Cependant, son rôle en tant
que source d'énergie est très important. La présence de glycogène est
une condition nécessaire pour le processus de minéralisation. Des
expériences avec l'élimination de glycogène des cellules du cartilage,
préparé pour la minéralisation par un traitement avec de l'amylase
qui clive le glycogène et le prive de la possibilité de la calcification,
ont montré l’impossibilité de la formation du tissus osseux. L'ATP est
nécessaire pour les processus de calcification. La réduction de
glycogène dans les tissus osseux chez les amateurs de régimes est
accompagnée par le développement de l'ostéoporose. Les glucides de
l’os possèdent de la fonction plastique: les produits du métabolisme
sont impliqués dans la synthèse des lipides, des acides aminés, des

150
mucopolysaccharides tissulaires. Les mucopolysaccharides ou
glycosaminoglycanes jouent un rôle important dans la vie du tissu
osseux. Ce sont des colloïdes hautement polymérisée, chargés
négativement. Par cela est déterminée leur participation à la
régulation du métabolisme de l’eau et des électrolytes, ainsi que la
possibilité de former les composés avec la protéine-collagène, et des
ions de calcium. En outre, les glycosaminoglycanes accomplissent la
fonction de stabilisation et de consolidation des structures fibreuses.
Ils participent aux processus de minéralisation du tissu osseux. Ainsi,
le dépôt de sels minéraux est précédé par la synthèse de
mucopolysaccharides chondroitinsulphates contenant le soufre. La
salive de la glande sous-maxillaire se distingue par une teneur élevée
en mucine. Les mucines contiennent environ 60% de glucides. Le
composant glucidique est présenté par l'acide sialique et la
N-acétylgalactosamine, le galactose et le fructose. Les agrégats de
mucine forment des structures qui se distinguent par une importante
longueur, qui retiennent fermement l'eau à l’intérieure de la matrice
moléculaire, grace à quoi les solutions de mucine possèdent une
viscosité considérable. Les mucines sont impliqués dans la formation
de bol alimentaire. Bien que les sucres simples soient un milieu
nutritif pour les micro-organismes de la cavité buccale et contribuent
à la carie dentaire, l'absence d’arrivée des glucides dans l’organisme
à cause des troubles de la digestion et l'absorption ou pendant la
famine serait accompagnée de troubles de l’ostéosynthèse et de
problèmes du parodonte. Le tissu osseux est constamment renouvélé
et nécessite une alimentation énergétique constante, ce qui est
confirmé par le fait connu depuis longtemps qu'un régime à faible
teneur en calories est un important facteur de risque d'ostéoporose.

Changements dans la cavité buccale en présence

du diabète sucré
Il existe une dépendance directe etre la gravité des changements
inflammatoires de l’envéloppe muqueuse de la cavité buccale du
déroulement du diabète sucré, de la période du développement et de
l'âge du patient. Chez les malades qui souffrent du diabète on note
l’hyposalivation et la sécheresse de la bouche, qui est l'un des

151
premiers et les principaux symptômes du diabète. La sécheresse de la
peau et des muqueuses est déterminée par la déshydratation des
cellules à cause de l'augmentation de l’osmolarité du plasma sanguin.
Des processus atrophiques se développent dans les glandes
muqueuses et salivaires sur le fond des microangiopathies et de
prédominance de l'effet catabolique dans l’organisme (insuline c’est
une hormone anabolique). A cause des changements atrophiques
dans les glandes salivaires se développe l’hyposalivation. Dans 81%
des cas du diabète sucré on rencontre le pseudoparotidite avec
augmentation des glandes salivaires sous-maxillaires et parotides. La
muqueuse de la cavité buccale est hyperémique, brillante, amincie.
La langue est, le plus souvent, couverte d’un enduit blanc, rugueuse,
on dirait craquelée, avec des zones de la desquamation sous forme
d'une carte géographique, parfois avec des zones de l’hyperkératose,
bien que parfois elle puisse être atrophique rouges, «laquée». Une
muqueuse mince et la neuropathie diabétique sont accompagnées de
sensations douloureuses: glossalgie, paresthésie, sensibilité accrue du
collet des dents (dénudation des collets des dents sur le fond de
l'atrophie de la muqueuse). L'hyposalivation combinée à une
diminution de la production de protéines de la salive: des facteurs de
défense immunitaire non spécifique plus l'inferiorité des muqueuses
entraînent de différentes complications infectieuses. La
multiplication excessive de la microflore est facilitée par la présence
de sucres dans la salive. Dans les conditions de la faim énergétique,
le travail des phagocytes, ainsi que de toutes les autres cellules
immunitaires et non immunitaires, est gêné. Par conséquent, le
développement des processus inflammatoires infectieux dans la
cavité buccale est facilité: la gingivite catarrhale et la stomatite chez
les personnes atteintes de diabète sucré se manifestent dans 40,7%
des cas. Les manifestations de gingivite sont l’hyperémie, œdème,
gonflement bulbeux des papilles gingivales, tendance à la nécrose de
la marge gingivale. Pour les patients atteints de diabète sucré est
typique le développement de la parodontite chronique généralisée,
avec une grande mobilité des dents. Cela s'explique par le trouble de
la formation de mucopolysaccharides – un élément important du
tissu osseux et des dents et des protéines de l'appareil de ligament

152
parodontal. Les problèmes d'ostéosynthèse sont également
déterminés par une déficience énergétique des ostéoblastes. Sur
l’orthopantomogramme on définit le type mixte de destruction du
tissu osseux avec prédominance de type vertical de la destruction
par rapport au type horizontale, et des poches osseuses en forme de
cratère et d’entonnoir. Au cours de l'examen des dents, on peut
remarquer l'abrasion accrue des dents, des perturbations fréquentes
de la structure du tissu dentaire – hypoplasie, les patients se plaignent
de sensibilité augmentée à l'alimentation de la nourriture froide et
chaude, puis s’ajoutent des saignements des gencives, le tartre,
l’odeur désagréable de la bouche. L'odeur de la bouche est causée par
l'activité de la microflore dans la cavité buccale et l'accumulation de
corps cétonique (des acides beta-oxyoléique et acétylacétique,
l'odeur de l'acétone) dans l’organisme des patients atteints de diabète
sucré.
Il est possible l’apparition des escarres provoqués par des
prothèses dentaires. Les muqueuses atrophiques sont facilement
blessées, mais mal régénérées. Ne sont pas rares les lésions
fongiques des muqueuses: une candidose aiguë pseudomembraneuse,
une candidose atrophique aiguë et chronique, glossite à Candida, qui
est caractérisé par une hyperémie congestive, par un enduit blanc-
grisâtre dense sur la surface de la langue, l'atrophie des papilles
filiformes. Une chéilite mycosique angulaire (perleche mycosique)
qui est exprimée par l'amincissement du prolabium, par l’hyperémie
intense de la zones de Klein, ainsi que par des fissures infiltrées dans
les coins de la bouche, qui ne guérissent pas très longtemps. Chez les
patients qui souffrent de la forme du diabète décompensée, il est
possible le développement des ulcères de décubitus de la tunique
muqueuse. Autour de l’ulcère la muqueuse est sans changements,
dans le fond de l'ulcère il y a l'infiltration, la cicatrisation est lente et
longue.

Particularités du diabète chez les enfants

 développement du coma acidocétosique à un jeune âge;
 complications infectieuses fréquentes;

153
  syndrome de Mauriac (augmentation du foie, retard de
croissance, puberté retardée).

Hypoglycémie physiologique des nouveau-nés

Causes:
 consommation élévée de sucre par l’organisme du bébé
pendant la période de l’adaptation à la vie post-natale;
 tonus élevé des muscles squelettiques;
 augmentation de la production d'insuline;
 immaturité de la fonction glycogénolytique du foie.

154
 Cours №11: «TROUBLES
DE L’ÊCHANGE LIPIDIQUE. OBÉSITÉ»

Les lipides – sont des substances organiques non homogènes par

leur composition chimique, insolubles dans l'eau, mais solubles
dans des solvants non polaires.
Le rôle des lipides:
 de structure, de la construction et de la plastie (sont à la base
des membranes cellulaires).
 énergétique – une source d'énergie à long terme.
 rôle spécifique.
 de thermorégulation (baleines, dauphins, yacks).
 fixation des organes internes: la glande, adipoza rénale.
 vitamines liposolubles – А, D, Е, К.
 eau endogène: chez des dromadaires 100 g de graisse =
110 ml d’eau.
 régulatrice: perméabilité des membranes cellulaires et
l’activité des enzymes lipodépendantes.
 substances biologiquement actives (BAS): l'acide
arachidonique synthétise PG E.
 font partie des hormones des glandes surrénales et séxuelles.
 certains acides gras conservent l’élasticité des vaisseaux et
préviennent le développement de l’atérosclérose: graisse de cheval
(chuchuk), huile de poisson.
 les lipides sont nécessaires pour la croissance et le
développement de l’enfant, de son système nerveux et du cortex du
cerveau.
Des changements pathologiques dans le métabolisme
lipidique peuvent apparaître en résultat de:
 troubles de l'absorption et de la sécrétion des lipides;
 troubles du transport de graisses dans les tissus;

155
  accumulation excessive de graisse dans les organes qui ne se
rapportent pas au tissu adipeux (infiltration et dégénérescence
graisseuses);
 troubles du métabolisme des graisses intermédiaires;
 troubles du métabolisme des graisses dans le tissu adipeux
(formation excessive ou insuffisante de tissus adipeuxi).

Perturbations de l'absorption et
de la sécrétion des graisses
L'une des principales conditions qui assurent l'absorption
normale de la graisse est son émulsification, désintégration en
glycérol et acides gras et la formation de composés avec des acides
biliaires (choleinates). L'émulsification de la graisse est assurée par
une proportion déterminée de la bile, des acides gras et des
monoglycérides. Les acides gras et les monoglycérides sont formés
en résultat de la désintégration de la graisse par la lipase
pancréatique.
Par conséquent, l’insuffisance de la lipase, qui se produit en cas
des maladies du pancréas (pancréatite, nécrose aiguë,
athérosclérose), et le déficit des acides biliaires (ictère obstructif,
cirrhose biliaire) accompagné de troubles de l'absorption des
graisses. Dans ce cas, la teneur en graisse dans les selles augmente
brusquement, on observe la stéatorrhée. Le même effet provoque la
diarrhée, causée par une progression rapide de la graisse dans les
intestins. Le procédé d'absorption de graisse souffre aussi quand il
s’agit du trouble de la phosphorylation, ce qui peut se produire
lorsqu’il y a un empoisonnement avec des poisons (acide
monoiodoacétique, la phloridzine), ainsi que l’insuffisance de la
substance corticosurrénale.
L'absorption de graisse est inhibée en cas de la lésion épithéliale
de l'intestin grêle par des agents infectieux et toxiques, lors des
avitaminose A et B, lorsqu’est troublée la formation d'enzymes qui
participent à la resynthèse des triglycérides. Dans des conditions
normales, environ 95% de la graisse introduit est généralement
absorbée par l’organisme, environ 5% sont excrétés principalement
par les intestins et dans une moindre mesure par les glandes sébacées

156
et de sudoripaires. Pendant la prise des lipides en grandes quantités,
ainsi que pendant le broyage de la moelle osseuse, le traumatisme de
grandes zones de tissu adipeux, la néphrose lipidique, on observe la
lipurie.

Perturbation du transport des graisses et

de leur transition dans les tissus
Les lipides resynthétisés dans la paroi intestinale entrent dans le
système lymphatique, puis dans les veines et circulent dans le sang
sous la forme de chylomicrons, contenant jusqu'à 1% de protéines et
99% de lipides. Le premier organe, dans lequel une partie des
chylomicrons est retenue, sont les poumons. Ils ont la propriété de
régulariser l’arrivée des graisses dans le sang artériel. Si la fonction
respiratoire des poumons est limitée (pneumothorax,
emphysème), les lipides sont retenus dans les poumons. Une
augmentation de la surface respiratoire des poumons, l'accélération
du flux sanguin (chez les chanteurs) avec un développement
insuffisant des éléments mésenchymateux des poumons conduit à
une forte pénétration de lipides dans le sang artériel et à leur dépôt
dans le tissu adipeux.
Une partie des chylomicrons dans le sang se désintègre avec la
lipase lipoprotéique (facteur de clarification), qui est localisée dans
l'endothélium vasculaire et entre dans le sang sous l'influence de
l'héparine. Les acides gras non-estérifiés qui se forment dans
ces conditions (AGNE) sont adsorbés sur l'albumine et les
β-lipoprotéines et transportés vers des organes et des tissus. Dans le
foie, une partie de AGNE est resynthétisée en triglycérides, et une
partie est utilisée comme source d'énergie.

Hyperlipdémie
Un des indicateurs du trouble de l’échange lipidique est
l’hyperlipidémie (au dessus de 3,5-8 g/l). L'hyperlipidémie peut être
alimentaire (causée par la nourriture), de transport (pendant le
déplacement de la graisse du dépôt vers le foie) et de la rétention
(à cause de la retention de la graisse dans le sang).

157
 L'hyperlipidémie alimentaire est observée 2-3 heures après la
charge par graisse, atteignant un maximum dans 4-6 heures. 9 heures
plus tard, la teneur en matière grasse dans le sang revient à la norme.
Le blocage du système de phagocytes mononucléaires, la
splénectomie, le trouble de la formation de l'héparine, l'activation de
la lipoprotéine lipase contribuent à une hyperlipémie plus haute et
prolongée. Le même effet est provoqué par le chlorure de sodium, les
acides biliaires, qui sont des inhibiteurs de la lipoprotéine-lipase.
Les mêmes facteurs peuvent contribuer à l'apparition de
hyperlipidémie de rétention. Par exemple, quand on a
l'athérosclérose, l'hyperlipidémie est lié avec diminution du taux de
l'héparine dans le sang et une faible activité de lipoprotéine-lipase, et
en cas du diabète – avec le déficit de la substance lipocaïque.
L’hyperlipémie de transport apparait à cause de l'épuisement du
glycogène du foie pendant la famine et le diabète, ainsi qu’en cas de
la formation accrue de l’adrénaline, corticotropine, somatotropine,
thyroxine et β-lipotropine. L’introduction du glucose peut inhiber le
transport des lipides, puisqu’en présence de l’insline du glucose sont
synthétisés glycogène et triglycérides.

Types des hyperlipidémies

 L’hyperlipidémie familiale du premier type – est une
insuffisance congénitale du métabolisme lipidique déterminée par
une désintégration insuffisante de chylomicrons et de VLDL (en cas
d’une faible activité de lipoprotéine-lipase ou de l’insuffisance de
l'activateur de cet enzyme). Dans le plasma, augmente la
concentration de lipoprotéines non athérogènes de très faible densité
et de chylomicrons, l'athérosclérose chez ces patients ne se
développe généralement pas.
 L’hyperlipidémie de deuxième type – est un trouble héréditaire
quand les membres d’une famille ont un taux de cholestérol dans le
sang pathologiquement élevé (hypercholestérolémie familiale). Il est
typique un développement précoce et rapide de l'athérosclérose, des
cardiopathies ischémiques et de l'infarctus du myocarde. La partie
principale de la pathogenèse de l'hypercholestérolémie en cas de
l'hyperlipidémie de ce type est soit l'absence totale de récepteurs des

158
VLDL sur la surface externe de la cellule, soit un trouble de leur
structure et de leur fonction à cause de la mutation de certains gènes.
 L’hyperlipidémie de troisième type – est une insuffisance
héréditaire du catabolisme des lipoprotéines de densité intermédiaire.
Cette hyperlipidémie est caractérisée par un développement accéléré
de l'athérosclérose, des thromboembolies dans le système de l'artère
coronaire, du diabète sucré, de l'obésité, de l'hypothyroïdie et de la
xanthomatose fortement prononcée.
 L’hyperlipidémie de quatrième type – est un trouble
héréditaire du métabolisme lipidique, caractérisé par une
augmentation du taux de triglycérides et de VLDL dans le plasma du
sang.
 L’hyperlipidémie de cinquième type – est un trouble
polyéthiologique de l’échange lipidique à cause de laquelle une
partie des malades souffre d’une xanthomatose et d’une pancréatite
suite à des concentrations très élevées dans le plasma de VLDL et de
chylomicrons.

Infiltration lipidique et dystrophie

Les matières grasses qui arrivent dans le tissu sont oxydées ou
déposées. Si l'accumulation a lieu en déhors des cellules du tissu
adipeux, on parle de l'infiltration graisseuse. La combinaison de
l'infiltration avec trouble de la structure du protoplasme des
cellules adipeuses s'appelle la dystrophie adipeuse. La cause de
l'infiltration adipeuse est souvent une baisse de l'activité des enzymes
hydrolytiques ou oxydatives, qui se rencontre lors de l'intoxication
par le phosphore, l'arsenic, le chloroforme, lors de l'infection virale
ou carence en vitamines.
Le plus souvent, l'infiltration graisseuse est observée dans le
foie. La source de dégénérescence lipidique du foie peut être toute
perturbation, qui désintègre le métabolisme et la synthèse des lipides
dans le foie. Cela se produit en cas de l’augmentation de la
lipogenèse hépatique, de la réduction de l'oxydation des acides gras,
de l’augmentation de la lipolyse du tissu adipeux, d’une libération
retardée de lipoprotéines de très faible densité (VLDL). La
production de VLDL dans le foie nécessite une combinaison de

159
procédés de la synthèse de lipides et de protéines, tandis que leur
violations entraînent l'accumulation de graisse dans le foie. Une
alimentation insuffisante et une déficience en acides aminés troublent
la production de lipoprotéines. Au même résultat conduit une
lipolyse améliorée dans le tissu adipeux pendant le jeûne ou le
diabète, lorsque l’inclusion de précurseurs de lipides et de protéines
dans l'échange des lipoprotéines est troublée.
Dans la pathogenèse de l'infiltration graisseuse, un grand rôle
joue le trouble de la formation des phospholipides. Leurs teneur
suffisante dans le foie assure une fine dispersion de graisse et la
possibilité de son élimination de l’organe. Les phospholipides font
partie des β-lipoprotéines et facilitent leur libération des hépatocytes.
Une partie des acides gras est impliquée à la formation de
phospholipides et quitte le foie avec eux. De plus, dans la molécule
de phospholipides, les acides gras sont mieux oxydés.
Des composants essentiels du phospholipide hépatique de base –
la lécithine – sont la choline et la méthionine, qui fournit ses groupes
méthyle pour la formation de la choline. Par conséquent, le manque
dans la nourriture de choline, de méthionine et d'autres substances
lipotropes conduit au développement d'une infiltration graisseuse de
foie alipotrope. Le même résultat peut être obtenu par un déficit du
facteur lipotrope endogène – la lipocaïne, formée dans l'épithélium
de petits canaux pancréatiques. La lipocaïne active la formation de
phospholipides dans le foie, l'oxydation des acides gras et protège le
foie de la graisse. L'insuffisance de ce facteur joue un rôle important
dans la pathogenèse de l'infiltration graisseuse du foie chez les
personnes atteintes du diabète sucré.

Trouble du métabolisme intermédiaire des graisses

L'un des troubles les plus importantes du métabolisme des
graisses intermédiaires est l'amélioration de la kétogénèse (acide
acétoacétique, acide β-hydroxybutyrique, acétone).
Les corps cétoniques qui se forment au cours de l’oxydation des
acides gras occupent l'une des places centrales dans le système de
l’approvisionnement en énergie de l’organisme, en compétition à cet
égard avec le glucose. Quand il est impossible d'utiliser le glucose

160
comme source d'énergie dans l’organisme s’intensifient la lipolyse et
la cétogenèse. Une telle cétose peut également être observée dans
des conditions physiologiques – pendant le travail physique, une
tension émotionnelle, à la fin de la grossesse. Mais dans ces cas la
cétose n’est pas durable, car elle est rapidement recyclée en tant que
source d'énergie (cétose physiologique). Quand il y a la cétose
pathologique, la production des corps cétoniques dépasse
l'utilisation. D’habitude cela se produit lorsqu’il y a une
augmentation de la lipolyse des tissus adipeux, quand le foie n'utilise
pas tous les acides gras pour la synthèse des triglycérides, et certains
d'entre eux sont inclus dans le processus de β-oxydation et de
kétogenèse. Telle est l'origine de la cétose pendant la deuxième
période de jeûne, le diabète de type I, la fièvre. Avec une importante
accumulation de corps cétoniques, dans le sang se développe une
acidose métabolique menaçant la vie qui apparait lors du coma
diabétique.

Perturbation du métabolisme de la graisse dans

le tissu adipeux
Le tissus adieux est caractérisé par un métabolisme intense, par
une irrigaton sanguine abondante et il représente une sorte de
système d'énergie auto-régulant. L'accumulation d'énergie sous
forme de graisses neutres se produit après chaque repas et la
mobilisation de l'énergie – en tout temps sous l'influence
d'impulsions qui libèrent des acides gras. Si, pendant une longue
période, l'accumulation dépasse la dépense énergétique, a lieu le
développement de l'obésité.

Classification des troubles typiques

du métabolisme lipidique
Selon l’étiologie:
Primaires:
1. Monogènes (par exemple: le déficit de lipoprotéinelipase);
2. Polygénétiques (diabète sucré, alcoolisme).
Secondaires:
1. Аlimentaires (↑70 g de graisse en 24 heure )

161
 2. Endogènes:
a) Troubles de la digestion et de l’absorption des lipides (en
cas de l’acholie, de l’achylie pancréatique, de la malabsorption).
b) Augmentation du mouvement de la graisse du dépôt vers
le foie – la «forme de transport» (en cas du jeûne, de
l’hypercorticisme, du diabète, de l’hyperthyroïdie).
c) Rétention des lipides dans le sang – «forme de rétention»
(en cas du syndrome néphrotique, de la cholémie → bloc de
lipoprotéinelipase).

Selon le critère de la teneur en lipoprotéines dans le sang:

 Hyperlipidémie (↑ de la teneur générale en lipide dans le
plasma > 8 g/l).
 Hypolipidémie (↓ de la teneur générale en lipide dans le
plasma < 4 g/l).
 Dyslipoprotéinémie (changements de la proportion entre les
classes de lipoprotéines, l'apparition de leurs formes anormales).

Selon le caractère des troubles:

 Obésité (accumulation excessive de lipides dans le tissu
adipeux ,↑ de la masse corporelle);
 Lipidosis – accumulation excessive de lipides dans diverses
cellules, à l'exception des adipocytes.

Obèsité
L’obèsité c’est une maladie qui se manifeste par une
accumulation excessive de lipides dans les adipocytes et amène à de
graves troubles des fonctions avant tout des systèmes
neuroendocrinien et cardiovasculaire.
Le critère principal de l'obésité est une augmentation du poids
corporel par rapport à la norme de 20% ou plus surtout dans le tissu
adipeux.
Selon le degré d'augmentation du poids corporel, on
distingue trois degrés d'obésité:
 Une masse de corps augmentée («envie de l’entourage»).
 Corpulence («sourir ede l’entourage»).

162
  Obésité maladive («compassion de l’entourage»).
Pour évoluer la masse optimale du corps on utilise de différentes
formules:
♦ La plus simple est l’indexe de Broca: de l'indice de la taille
(en cm) on soustrait 100
♦ L'indice de masse corporelle (IMC) est calculé selon la
formule suivante:
IMC = Poids corporel (kg)/Taille (m2)
Selon la valeur de l'indice de masse corporelle, on parle du poids
corporel normal ou excessif en 3 degrés (Dessin 1).
1. Selon l’étiologie l’obésité se subdivise en:
Primaire
 Alimentairo-constitutionnelle, en 70% – c'est un processus
pathologique indépendant. Causes:
 consommation excessive de nourriture;
 hypodynamie;
 prédisposition génétique (particularités du comportement
alimentaire ou celles de la régulation du métabolisme des lipides).
Secondaire (signes de maladies):
 Cérébrale -10%
 Endocrinen – 20%

Dessin 1. Types de l’obésité selon le degré d'augmentation

du poids corporel

163
 2. Selon la morphogenèse l'obésité se subdivise en:
1. Hypertrophique – augmentation de la masse des cellules
adipeuses individuelles, dont la quantité ne change pas.
2. Hyperplasique – augmentation da la quantité d'adipocytes, en
norme 30-35 milliards (début de la petite enfance et un grand excès
de poids).
3. Mixte.
3. Selon la localisation l'obésité se subdivise en:
1. Générale – régulière.
2. Locale – focal, par exemple: lipome- stéatite.
Une importance fondamentale a non seulement le fait de la
présence de l'obésité, mais aussi la nature de la distribution des
graisses. On distingue l'obésité appelée gynoïde (type féminin,
forme de poire) et androïde (type masculin, forme de pomme).
Pour l'obésité gynoïde, typique pour les femmes, le dépôt de
graisse est principalement sous-cutané, dans la région des cuisses et
des fesses.
Pour le type d'obésité androïde, qui se développe chez les
hommes, il est typique le dépôt de graisse dans l'abdomen. Le type
d'obésité androïde est souvent accompagné d'un syndrome
métabolique, de l'athérosclérose, du diabète sucré.
Pour évaluer le type de graisse, on utilise le rapport entre la taille
et le volume de la hanche. Cet indice ne dépasse normalement pas
0,8 pour les femmes et 0,95 pour les hommes. Le dépassement de ces
indicateurs indique la présence d'un type d'obésité supérieure en cas
d'un IMC élevé.

PATHOGENÈSE DE L'OBÉSITÉ
On distingue les mécanismes neurogéniques, endocriniens et
métaboliques de l'obésité.
I. Variantes neurogéniques de l’obésité
1. Mécanisme centrogène (cortical, psychogène) est l'une des
variantes du trouble du comportement alimentaire (deux autres:
anorexie neurogène et boulimie) (Dessin 2).
La cause: de différents troubles du psychisme, manifestés par un
désir constant, parfois irrésistible de manger.

164
 Mécanismes possibles:
 activation de systèmes sérotonergiques, opioidépendants et
des autres impliqués dans la formation de sensations de plaisir et de
confort;
 la perception de la nourriture comme un stimulus positif fort
(doping), ce qui active encore davantage ces systèmes. Cela ferme le
cercle vicieux du mécanisme centrogène du développement de
l'obésité.
2. Mécanisme hypothalamique (diencephalique, sous-corticale)
(Dessin 2).

Dessin 2. Mécanismes neurogéniques de l’obésité

La cause: altération des neurones de l'hypothalamus (par

exemple, après une commotion cérébrale, en cas des encéphalites,
craniopharyngiome, métastases tumorales dans l'hypothalamus).
Les éléments les plus importants dans la pathogenèse:
 La lésion ou l’irritation des neurones du noyau ventral
postérieur latéral de l'hypothalamus stimulent la synthèse et la
sécrétion du neuropeptide Y et diminuent la sensibilité à la leptine

165
qui inhibe la synthèse du neuropéptide Y. Le neuropéptide Y stimule
la faim et augmente l'appétit.
 Le trouble de la formation du sentiment de faim dû à une
production excessive de neurotransmetteurs, qui forment un
sentiment de faim et augmentent l'appétit (GABA, dopamine, r-
endorphine, enképhalines). Cela entraîne une diminution de la
synthèse des neurotransmetteurs qui forment un sentiment de satiété
et inhibent le comportement alimentaire (sérotonine, noradrénaline,
cholécystokinine, somatostatine).

II. Variantes endocriniennes de l’obésité

Les mécanismes endocriniens de l'obésité sont de leptine,
hypothyroïdien, surrénale et insulinaire.
1. Le mécanisme de la leptine est le principal dans le
développement de l'obésité primaire.
La leptine se forme dans des cellules adipeuses. Elle réduit
l'appétit et augmente la dépense énergétique de l’organisme. La
leptine inhibe la formation et la libération du neuropeptide Y par
l'hypothalamus. Le neuropeptide Y participe à la formation d'un
sentiment de faim. Il augmente l'appétit et réduit les dépenses
énergétiques de l’organisme.
Le système de lipostat. Le contour du «neuropeptide Y de
leptine» assure la maintenance de la masse du tissu adipeux corporel
avec la participation de l'insuline, des catécholamines, de la
sérotonine, de la cholécystokinine, des endorphines. En général, ce
système de substances biologiquement actives (BAS), assurant une
homéostasie dynamique du métabolisme énergétique et de la masse
adipeuse dans le corps, a reçu le nom du système de lipostat.
2. Le mécanisme hypothyroïdien de l'obésité se met en marche
lorsque les effets des hormones thyroïdiennes contenant de l'iode
deviennent insuffisants, ce qui réduit l'intensité de la lipolyse, la
vitesse de processus métaboliques dans les tissus et les dépenses
énergétiques de l’organisme.
3. Le mécanisme surrénal (glucocorticoïde, de cortisol) de
l'obésité s’active en résultat de l'hyperproduction de glucocorticoïdes
dans le cortex surrénal (par exemple, en cas de la maladie et du

166
syndrome d'Itsenko-Cushing), ce qui contribue à la lipogénèse due à
l'hyperglycémie et à l'inclusion du mécanisme de l'insuline.
4. Le mécanisme insulinaire du développement de l'obésité se
développe grace à une activation directe de l'insuline par la
lipogénèse dans le tissu adipeux.

Dessin 3. De principaux mécanismes endocriniens de l’obésité

III. Mécanismes méthaboliques de l’obésité

Les réserves de glucides dans l’organisme sont relativement
faibles. A cause de cela, un mécanisme pour économiser les glucides
a été développé: avec l'augmentation de la part de graisse dans
l'alimentation, le taux d'oxydation des glucides diminue. Lorsque le
système de régulation est perturbé, un mécanisme qui assure
l’augmentation de l'appétit et l’augmentation de la consommation
alimentaire s’active. Dans ces conditions, les graisses ne sont pas
clivées et s'accumulent sous forme de triglycérides (Dessin 4).
L’obésité alimentaire comme facteur de risque de différentes
maladies:
 Hypertension artérielle.
 L'athérosclérose.

167
  Maladie cardiaque ischémique.
 Insuffisance cardiaque chronique.
 Maladies du tube digestif.
 Maladies du système locomoteur.
 Diabète sucré.
 Accident vasculaire.

Dessin 4. Mécanisme métabolique de l’obésité

Obésité alimentaire comme cause et facteur

de risque de l'hypertension artérielle
Une obésité alimentaire → augmentation de la masse de tissu
adipeux → augmentatin du volume du lit capillaire → augmentation
du volume sanguin par minute →surcharge cardiaque → vasospasme
pseudocompensateur → hypertension artérielle.

Obésité alimentaire comme cause et facteur

de risque du diabète sucré
Une obésité alimentaire → augmentation de la masse de tissu
adipeux → augmentation de la capture d'insuline par les adipocytes

168
→ diminution de la quantité d'insuline libre → hyperfonction de
l’appareil insulinaire du pancréas → épuisement de l'appareil
insulinaire pancréatique → diabète sucré.
Chez des malades avec obésité augmentent des propriétés
thrombogènes du sang, il y a des complications thromboemboliques
fréquentes, la maladie ischémique du coeur et du cerveau.
Une conséquence importante de l'obésité est l’augmentation de
synthèse d'oestrogène extragonadique. Cela conduit à la
dysfonction sexuelle et à l’augmentation de la probabilité du
développement du cancer chez les femmes dans des tissus de
l'endomètre sensibles aux œstrogènes et des glandes mammaires.
Hypogonadisme des hommes obèses est déterminé, d'une part,
par l'augmentation de l'aromatisation des androgènes en œstrogènes
dans les tissus adipeux, de l'autre – le blocage par les oestrogènes
de la production de l'hormone lutéinisante et, par conséquence, le
développement de l'hypogonadisme central. De plus, l’ excès du tissu
adipeux crée des conditions locales défavorables pour la
spermatogenèse dans les testicules (l'effet du thermostat).

Principes de traitement de l'obésité alimentaire

1. Dietothérapie: une alimentation équilibrée; une diminution
importante de la teneur en calories totales des aliments; exclusion de
l'alimentation de produits facilement digestibles.
2. Activité physique modérée.
3. Traitement chirurgical: imposition d'une anastomose entre le
jéjunum et l'iléon, formation d'un «petit estomac».

169
 Cours №12: «HYPOXIE»

L'hypoxie est l'un des problèmes les plus actuels de la

médecine, car dans la pathogenèse de tout processus pathologique,
toute maladie, on observe la perturbation de l’apport en oxygène.
La carence périodique en oxygène est un facteur évolutivement
ancien auquel une réponse adaptative multiforme s'est formée chez
l’homme. Une hypoxie modérée engendre une réponse physiologique
normale adaptative de l’organisme et est l'un des stimuli les plus
importants pour son développement.

Indicateurs de l’approvisionneent en oxygène

de l’organisme
Au repos, la consommation de l'oxygène fait 250 ml/min.
Pendant un travail musculaire sévère, il augmente par 10 fois; les
réserves d'oxygène dans le corps sont suffisantes pour 5-6 minutes.
 РАО2 – la pression partielle de l'oxygène dans l'air alvéolaire
est de 100-110 mm Hg.
 РаО2 – la pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel
est de 85 – 95 mm Hg.
 РVО2 – la pression partielle de l’oxygène dans le sang veineux
est de 35-40 mm Hg.
 SaO2 – la saturation de l’hémoglobine de l’oxygène du sang
artériel 96-98 %
 SvO2 − la saturation de l’hémoglobine de l’oxygène du sang
veineux est de 58-62 %
 La capacité d'oxygène du sang artériel (COS) est la quantité
maximale d'oxygène qui peut lier 100 ml de sang – 19-21% vol. La
partie principale de l'oxygène est transportée dans la composition de
l'oxyhémoglobine. Chaque gramme d'hémoglobine lie 1,34 ml
d'oxygène. La teneur normale en hémoglobine dans le sang varie
entre 145-160 g/l. Par conséquent, 100 ml de sang peuvent
transporter 19-21 ml d'oxygène. Capacité d’xygène de sang veineux
est 12-15 vol.%

170
  AVP – différence artério-veineuse (a/v O2) dans la teneur en
oxygène pour le sang et pour la plupart des tissus est de
5-6 vol.%
 FUO – facteur d'utilisation d'oxygène – 30 à 40%
 PaCO2 – tension de dioxyde de carbone dans le sang artériel
35-45 mm Hg

Processus biochimiques dans un organisme où

est utilisé l'oxygène
1. La respiration tissulaire (cellulaire). Elle est réalisée dans les
mitochondries de cellules avec la participation d'enzymes de la
chaîne respiratoire. Au moins 90% de l'oxygène absorbé est utilisé
par ces cellules.
2. Oxydation microsomique. Elle est réalisée dans le réticulum
endoplasmique des cellules. La part de l'oxydation microsomale
représente 5 à 10% de l'oxygène qui pénètre dans le corps.
3. Réactions génératrices de peroxydes. Elles se déroulent dans
des peroxysomes (de formations spéciales du réticulum
endoplasmique), ainsi que dans des granules de neutrophiles et de
macrophages.
Si, par une raison quelconque, l'absorption et l'utilisation de
l'oxygène dans le corps sont perturbées, il apparait une insuffisance
relative ou absolue de l'oxydation biologique, qui entraîne une
insécurité énergétique des processus vitaux et des perturbations
métaboliques, fonctionnelles et morphologiques régulières jusqu'à la
mort et la désintégration de la structure vivante.
Une condition nécessaire à la vie de toute structure biologique
est la consommation continue de l'énergie. Cette énergie est
dépensée pour des procédés plastiques, c'est-à-dire préservation et
mise à jour des éléments qui composent cette structure. Tous les
animaux reçoivent l'énergie dont ils ont besoin grâce au catabolisme
des glucides, des graisses et des protéines contenues dans la
nourriture.
En résultat de l'oxydation biologique l'énergie des substances
nutritives passe en une forme de liaisons de phosphate de composés
macroergiques facilement utilisable, parmi lesquels une place

171
importante est occupée par l'ATP. La partie principale des
macroergènes se forme dans les mitochondries, dans lesquelles a lieu
une oxydation conjuguée à la phosphorylation des substrats, par
conséquent, pour un ravitallement en énergie normale les procédés
de la vie, il est nécessaire que dans les mitochondries arrivent
constamment une quantité suffisante de substrats et d'oxygène et il se
passe leur utilisation efficace et que des quantités suffisantes d'ATP
se forment constamment.
Si le besoin d'ATP n'est pas satisfait, il apparaît un état de
carence en énergie, qui entraîne des troubles métaboliques,
fonctionnels et morphologiques, jusqu'à la mort des cellules. De
diverses réactions adaptatives et compensatoires se produisent
également. L’ensemble de tous ces processus s'appelle hypoxie.
Ainsi, l'hypoxie est un processus pathologique typique qui
apparaît en résultat de l'insuffisance de l'oxydation biologique et
de l'insécurité énergétique des processus vitaux causés par elle.

Classification des états hypoxiques

Selon les causes et les mécanismes de développement, on
distingue les principaux types d'hypoxie suivants:
1. Exogène: a) hypobarique, b) normobarique, c) hyperoxyde.
2. Réspiratoire.
3. Circulatoire (cardiovasculaire).
4. Hémique (sanguin).
5. Tissulaire (tissulaire – primaire).
6. De surcharge (hypoxie d’effort)
7. De substrat
8. Mixte
Selon le critère de la prévalence de l'état hypoxique, on distingue
l’hypoxie: a) locale et b) générale.
Selon la vitesse du développement et la durée, on distingue
l’hypoxie: a) fulminante, b) aiguë, c) subaiguë, d) chronique.
Selon la gravité, on distingue l’hypoxie: a) légère, b) modérée,
c) grave, d) critique (fatale).

172
 Type exogène de l’hypoxie
Ce type d'hypoxie survient en résultat d'une diminution de la
pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré.
L'hypoxie hypobarique est déterminée par une diminution
générale de la pression barométrique et est observée lors de
l'escalade dans les montagnes ou dans des aéronefs non scellés. Un
trouble notable est habituellement noté à P de l'ordre de 100 mm Hg.
(Ce qui correspond à une altitude d'environ 3500 m): à P, égale à 50-
55 mm Hg. (8000 à 8500 m), il existe des troubles graves qui ne sont
pas compatibles avec la vie.
La maladie de montagne apparaît quand un organisme non
adapté monte dans les montagnes (forme subaiguë ou chronique de
l'hypoxie).

Pathogenèse du mal de montagne

Diminution de la РО2 de l'air atmosphérique
↓
Baisse de la РО2 dans le sang
↓
Irritation des chimiorécepteurs de l'arc aortique et du sinus carotidien
↓
Irritation du centre respiratoire
↓
Hyperventilation
↓
Augmentation de la libération de СО2 de l’organisme
Hypocapnie (alcalose gazeuse)

↓ ↓
Spasme des vaisseaux cérébraux Inhibiion du centre respiratoire
et coronaires (violation de la
circulation coronaire,
maux de tête pulsés, etc.)

173
 Le mal d’altitude – est une forme d'hypoxie hypoxique aiguë
ou fulminante qui se produit au cours des vols en haute altitude dans
des aéronefs avec cabines ouvertes ou bien quand il y a le trouble de
l’étanchéité des cabines de type fermé.
L'hypoxie exogène hyperbarique (selon la classification de
A.Z. Kolchinskaya) peut se produire dans les conditions d’un caisson
hyperbare, c'est-à-dire au cours de l'utilisation de l'oxygénation
hyperbare à des fins médicales ("alimentation" en oxygène sous
pression). Le développement paradoxal de l'hypoxie dans ce cas est
lié à l'intensification des processus de la peroxidation des lipides et
à la formation de formes actives d'oxygène, qui détruisent les
membranes cellulaires et bloquent les enzymes de la chaîne
respiratoire; avec le ralentissement de la vitesse de transport de
l'oxygène, le rétrécissement des vaisseaux et, par conséquent, la
détérioration de l'apport d'oxygène aux cellules.
L'hypoxie normobarique se développe avec une pression
barométrique générale normale, mais une pression d'oxygène
partielle réduite dans l'air inspiré, par exemple, dans de petits espaces
clos, dans les mines, les puits, en cas de dysfonctionnement des
systèmes d'alimentation en oxygène des combinaisons de protection
spéciales, dans les cabines des aéronefs, des sous-marins et aussi en
cas des pannes des appareils de l'anesthésie respiratoire.
La base pathogénétique du type exogène d'hypoxie dans tous les
cas est l'hypoxémie artérielle, c'est-à-dire la diminution de la tension
de l'oxygène dans le plasma du sang artériel, ce qui entraîne une
saturation insuffisante de l'hémoglobine par l'oxygène et une
diminution de son contenu total dans le sang. Un effet négatif
supplémentaire sur l’organisme peut exercer l’hypocapnie.

Type respiratoire de l'hypoxie

Ce type de l’hypoxie apparaît en résultat de l’insuffisance de
l’échange des gaz dans les poumons à cause de l'hypoventilation
alvéolaire, des trщubles des rapports ventilation-perfusion, du
contournement excessif et intra- et extrapulmonaire du sang veineux
ou en cas de l’embarras de la diffusion de l'oxygène dans les
poumons.

174
 Type circulatoire (cardio-vasculaire) de l’hypoxie
Cette hypoxie se développe dans les cas de troubles circulatoires
qui entraînent une insuffisance de l’irrigation sanguine des organes et
des tissus. La réduction de la quantité de sang qui circule à travers les
capillaires par unité de temps peut être déterminée par une
hypovolémie générale et par une altération des fonctions du cœur et
des vaisseaux sanguins. Les troubles de l'activité cardiaque peuvent
être une conséquence des dommages au myocarde, de la surcharge
cardiaque et des troubles de la régulation extracardiaque, qui
entraînent une diminution du volume sanguin par minute.
L'hypoxie circulatoire d'origine vasculaire peut être liée à une
augmentation excessive de la capacité du lit vasculaire et à la
fraction de sang déposée provoquée par la parésie de la paroi
vasculaire à la suite des effets toxiques exo-endogènes, des réactions
allergiques, des troubles de l'équilibre électrolytique, de
l'insuffisance des glucocorticoïdes ainsi que des troubles de la
régulation vasomotrice réflective et centrogène.
L’hypoxie circulatoire peut apparaitre à cause des troubles
microcirculaires provoqués par des changements généralisés dans les
parois des microvaisseaux, par l'agrégation des éléments figurés du
sang, par une viscosité accrue, par la coagulation et d'autres facteurs
qui entravent la progression du sang dans le réseau capillaire jusqu'à
la stase complète.
Les paramètres hémodynamiques dans différents cas de
l'hypoxie circulatoire peuvent varier dans de larges limites. Pour la
composition gazeuse du sang dans les cas typiques sont propres la
tension et la teneur en oxygène normales dans le sang artériel, la
diminution de ces paramètres dans le sang veineux et une forte
différence artérioveineuse par l'oxygène.

Type hémique (sanguin) de l’hypoxie

Ce type apparaît en résultat d'une diminution de la capacité
d'oxygène efficace du sang en cas d’anémie, d'hydrémie et des
troubles de la capacité de l'hémoglobine de lier, de transporter et de
donner de l'oxygène aux tissus. La capacité d'oxygène diminue avec
l'hémodilution. La perturbation des propriétés de transport d'oxygène

175
du sang peut se développer avec des changements qualitatifs de
l'hémoglobine. Le plus souvent, cette forme d'hypoxie hémique est
observée lors de l'intoxication au monoxyde de carbone, entraînant la
formation de carboxy-hémoglobine. En cas d'inhalation prolongée,
les concentrations les plus faibles sont dangereuses. Ainsi, lorsque la
teneur en CO dans l'air est de 0,005% à 30%, l'hémoglobine est
convertie en HbCO; quand la teneur est 0,01% de CO, il se forme
environ 70% de HbCO, ce qui est fatal.
La méthémoglobine – met-Hb (teints de couleur brune foncée)
se distingue de la Hb normale par ce, que son fer hémique se trouve
pas sous la forme de Fe2+, mais il est oxydé jusqu’au Fe3+. La met-
Hb est incapable de transporter l'oxygène. De petites quantités
«physiologiques» de la méthémoglobine se forment en permanence
dans l’organisme sous l'action des formes réactives de l'oxygène; une
méthémoglobinémie pathologique se produit à cause de l’action d’un
grand groupe de substances, qu'on appelle agents de formation de
méthémoglobine. Ceux-ci comprennent les nitrates et les nitrites, les
oxydes d'azote, les dérivés de l'aniline, le benzène, certaines toxines
d’une origine infectieuse, un certain nombre de médicaments
(phénacétine, aminopyrine, sulfonamides), et d'autres. De quantités
significatives de Met-Hb peuvent être formées par l'accumulation
dans le corps des peroxydes endogènes et d'autres radicaux actifs.
Une influence défavorable sur les conditions d'oxygénation et en
particulier de la désoxygénation de Hb peuvent exercer certains
changements dans les propriétés physico-chimiques du milieu: pH,
РСО2, concentration d'électrolytes et autres,
Pour l'hypoxie hémique, une combinaison de la tension normale
d'oxygène dans le sang artériel avec sa teneur en volume abaissée est
caractéristique. La tension et la teneur en О2 dans le sang veineux
sont baissées.

Type tissulaire de l’hypoxie

Le type tissulare de l'hypoxie se développe comme conséquence
d’une violation de la capacité des cellules à absorber de l'oxygène ou
à cause d’une diminution de l'efficacité de l'oxydation biologique en
résulat de la séparation de l'oxydation et de la phosphorylation.

176
 L'utilisation d'О2 peut être entravée par l'action de divers
inhibiteurs d'enzymes d'oxydation biologique, des changements
défavorables des paramètres physico-chimiques du milieux interne,
des troubles de la synthèse enzymatique et de la désintégration des
structures membranaires de la cellule.
L'inhibition des enzymes peut se faire de trois façons principales:
1) liaison spécifique des centres actifs de l'enzyme; 2) liaison de
groupes fonctionnels de la partie protéique de la molécule d'enzyme;
3) inhibition compétitive par la voie de bloque du centre actif des
enzymes avec des «pseudo-substrats», par exemple, l'inhibition de la
succinate de déshydrogénase avec l'acide malonique et d'autres
acides dicarboxyliques.
La déviation des paramètres physico-chimiques du milieux
interne de l'organisme (pH, température, concentration d'électrolytes
etc.), qui apparaissent à cause de différentes maladies et processus
pathologiques, peut réduire considérablement l'activité des enzymes
de l'oxydation biologique.
La perturbation de la synthèse des enzymes peut se produire
avec le déficit des composants spécifiques nécessaires pour la
formation de: vitamines B1 (thiamine), B3, PP, acide nicotinique, etc.,
ainsi qu’en cas de la cachexie.
La désintégration des membranes biologiques est l'un des facteurs
les plus importants qui entraînent une perturbation de l'utilisation de
l'O2. Une telle désintégration peut être déterminée par de nombreuses
actions pathogènes qui causent des dommages cellulaires: par la
température haute et basse, par des poisons exogènes et par des produits
endogènes de métabolisme perturbé, par des agents toxiques infectieux,
par le rayonnement pénétrant, par des radicaux libres, etc.
L'hypoxie de la dissociation représente une variante spécifique de
l'hypoxie tissulaire, qui apparait quand il y a une diminution très
prononcée de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation
dans la chaîne respiratoire. Plusieures substances d'origine exogène et
endogène ont des propriétés dissociatifs: l’excès de Н+ и Са2+, des
acides gras libres, l'adrénaline, la thyroxine et la triiodothyronine, ainsi
que certains médicaments (bishydroxycoumarine, la gramicidine et
autres), les toxines microbiennes et plusieurs autres agents.

177
 La composition gazeuse du sang dans des cas typiques de
l'hypoxie tissulaire est caractérisée par des paramètres normaux de
l'oxygène dans le sang artériel (PaO2, SaO2, VaO2), leur
augmentation considérable dans le sang veineux et une diminution
correspondante de la différence artério-veineuse en oxygène.

Hypoxie de surcharge
Type de surcharge («hypoxie d’effort») apparait quand l'activité
d'un organe ou d'un tissu est excessivement tendue, lorsque les
réserves fonctionnelles des systèmes de transport et d'utilisation de
l'oxygène et des substrats, même sans présence de changements
pathologiques dans ces systèmes, deviennent insuffisantes pour
satisfaire la demande fortemant augmentée. L’importance pratique de
cette forme d'hypoxie concerne principalement les charges lourdes
sur les organes musculaires: les muscles squelettiques et le
myocarde. Lorsque le cœur est surchargé, il apparaît une insuffisance
coronaire relative, une hypoxie locale du cœur et une hypoxie
circulatoire générale secondaire. Au cours d’un travail musculaire
excessif, à part l’hypoxie des muscles squelettiques eux-mêmes,
surviennent aussi des relations compétitives dans la répartition du
flux sanguin, entraînant une ischémie des autres tissus et le
développement d'une hypoxie généralisée.
Pour l'hypoxie d’effort sont typiques une dette significative en
oxygène, une hypoxémie veineuse et une hypercapnie.

Hypoxie de substrat
Dans la grande majorité des cas, l'hypoxie est liée avec un
transport insuffisant ou avec une perturbation de l'utilisation de
l'oxygène. Dans certains cas, même si l'apport d'oxygène ainsi que
l’état des membranes et des systèmes enzymatiques sont normaux,
un déficit primaire du substrat apparaît, ce qui entraîne une rupture
du fonctionnement de toutes les parties de l'oxydation biologique
liées entre elles. Pratiquement dans la plupart des cas, cette hypoxie
est associée à une déficience dans les cellules du glucose. Ainsi,
l'arrêt de l'apport de glucose dans le cerveau dans déjà 5-8 minutes
(c'est-à-dire à peu près à la même période qu'après arrêt de

178
l'administration d'oxygène) entraîne la perte des cellules nerveuses
les plus sensibles.

Type mixte de l’hypoxie

Ce type de l’hypoxie est le plus fréquent et constitue une
combinaison de deux ou plusieurs types de base.
Souvent, l'hypoxie primaire de n'importe quel type, atteignant un
certain degré, provoque des perturbations dans l'activité des autres
organes et systèmes impliqués à l'oxydation biologique. Pratiquement
toute hypoxie sévère a le caractère mixte.

Caractéristique des états hypoxiques selon

la propagation, la vitesse du développement,
la durée et le degrés de gravité
On distingue une hypoxie locale et générale. L'hypoxie locale est le
plus souvent associée à des troubles locaux de l'approvisionnement en
sang; en cas de l’hypoxie générale de tout type, elle a un caractère
répandu, mais de différents organes et tissus sont affectés d’une
manière irrégulière à cause de la différence de leur résistance à
l'hypoxie.
Dans la pratique clinique quotidienne, on distingue
habituellement les types suivants: l'hypoxie fulminante, qui se
développe jusqu’à un degrès grave et même mortel en quelques
secondes ou quelques dizaines de secondes; l’hypoxie aiguë –
pendant plusieurs minutes ou dizaines de minutes; l'hypoxie
subaiguë – pendant plusieurs heures ou plusieurs dizaines d'heures;
l'hypoxie chronique se développe et dure pendant des semaines, des
mois et des années.
La gravité des états hypoxiques est évaluée selon certains signes
cliniques et laboratoires individuels.

Troubles des processus métaboliques dans les cellules

1. Diminution de l'ATP et du phosphate de créatine pendant
l'hypoxie de tout type à cause de la suppression des processus
d'oxydation biologique (en particulier aérobies) et de leur
conjugaison avec la phosphorylation.

179
 2. Trouble du métabolisme des glucides. Activation de la
glycolyse anaérobie à cause du déficit de l'ATP. La teneur en acides
lactiques et pyruviques augmente et l'acidose se développe.
3. Trouble du métabolisme des protéines – activation des
réactions de protéolyse et inhibition de la protéosynthèse. La
biosynthèse des acides nucléiques et des protéines est supprimée en
conséquences du déficit de l’énergie nécessaire à ces processus.
L'équilibre de l'azote devient négatif.
4. La perturbation du métabolisme des graisses se caractérise par
l'activation de la lipolyse en résultat d’une augmentation de l'activité
de lipase et d'acidose et à l'inhibition de la resynthèse des lipides. On
odserve un excès des corps cétoniques (acide acétoacétique, bêta-
hydroxybutyrique, acétone) et des acides gras dans le plasma
sanguin, le liquide intercellulaire, dans les cellules.
5. Le trouble du métabolisme hydro-salin. Les endommagements
aux membranes et à leurs canaux ioniques entraînent une trouble de
la proportion des ions dans les cellules. Le gonflement des cellules
(oedème) est liée à:
 l’augmentation de la pression osmotique dans la cellule due à
l'accumulation dans les cellules des ions Na+ и Ca2+
 l’augmentation de la pression oncotique dans les cellules en
résultat de la dégradation des polypeptides et d'autres molécules
contenant des protéines et ayant des propriétés hydrophiles.

Mécanismes de dommages hypoxiques aux cellules

1. L'hypoxie, en provoquant un déficit en ATP dans les cellules,
entraîne une perturbation des pompes à ions. La conséquence de ceci est
une augmentation de la concentration des ions de calcium et de sodium
dans la cellule. La pression osmotique dans la cellule augmente. L'eau
pénètre à l'intérieur de la cellule, entraînant un œdème intracellulaire.
Une augmentation du calcium dans la cellule provoque l'activation de la
phospholipase A2, qui commence la destruction des phospholipides
membranaires et augmente leur perméabilité, ainsi que la destruction
des protéines structurelles et fonctionnelles.
2. En présence de l’hypoxie il se passe l’activation de la glycolyse
anaérobie, ce qui conduit à l'accumulation d'acide lactique et au

180
développement d'acidose intracellulaire. L'acidose intracellulaire
provoque:
 le changement des molécule protéiques avec trouble de leurs
propriétés enzymatiques, contractives et autres;
 l’augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires;
 l’activation des enzymes hydrolytiques lysosomales qui
provoquent une autolyse cellulaire.
3. L'hypoxie active la peroxydation lipidique et la formation de
radicaux libres qui endommagent les membranes cellulaires.

Trouble des fonctions des organes

et des systèmes par l'hypoxie
Les changements métaboliques dans les cellules et les tissus
entraînent des perturbations dans les fonctions des organes et des
systèmes de l’organisme. Lorsqu'il apparaît une hypoxie généralisée,
indépendamment de la cause et du mécanisme de son développement,
les troubles métaboliques surviennent premièrement dans les
neurones du cortex cérébral comme dans les cellules ayant le niveau
de métabolisme le plus intensif et, par conséquent, les plus sensibles
à la déficience en oxygène.
Système nerveux. Ce sont les processus analytiques et
synthétiques complexes dans le domaine de l’activité nerveuse
supérieure (fonction intégrative, processus de pensée) qui en
souffrent les premiers. Au début, il y a de l'euphorie, l'excitation
motrice. Puis vient la suppression de la fonction du cortex cérébral:
léthargie, somnolence, maux de tête, vertiges, convulsions cloniques
et toniques. Avec l'approfondissement de l'hypoxie, on observe la
perte de conscience et un coma.
Système respiratoire. Tout d'abord, a lieu l'activation de la
respiration, puis se développe une dépression de la respiration en
résultat de l’hypoxie du centre respiratoire. Ensuite, il apparaît de la
dyspnée (perturbation du rythme, irrégularité de l’amplitude de la
respiration), respiration de Chayne-Stokes, arrêt de la respiration.
Système cardio-vasculaire. La tachycardie se développe, suivie
d'une bradycardie. L'arythmie jusqu'au développement de la
fibrillation, une diminution de la tonalité des vaisseaux suite à une

181
perturbation du centre vasomoteur entraînent une hypotension et une
violation générale de la circulation.
Les troubles dans le système digestif sont caractérisés par la
perte d’appétit, l’affaiblissement de la fonction sécrétoire de toutes
les glandes digestives et de la fonction motrice du tube digestif.
Système immunitaire. Une hypoxie modérée par le degrés de
sa gravité et de la durée ne modifie pratiquement pas le processus
d'immunogénèse ou l'active un tout petit peu. Ainsi, la résistance à
une infection à faible degré de raréfaction de l'air peut même
augmenter. Une hypoxie aiguë et sévère supprime la réactivité
immunitaire de l’organisme.
Les formes chroniques de l'hypoxie qui surviennent en cas
d’une insuffisance circulatoire prolongée, d’une dépression
respiratoire, des maladies du sang et d'autres affections
accompagnées de perturbations persistantes des processus oxydatifs
dans les tissus, se manifestent par une fatigue accrue, un
essoufflement, des palpitations après un petit effort physique, un
malaise général, le développement progressif de changements
dystrophiques dans de différents organes et tissus.

Réactions de protection et d’adaptation lors de l'hypoxie

Adaptation d'urgence
Sous l’action sur l’organisme des facteurs qui provoquent
l'hypoxie, d’habitude il apparaît rapidement tout un rang de réactions
d'adaptation visant à prévenir ou à éliminer l’hypoxie. Une place
importante parmi les mécanismes d'adaptation d'urgence appartient au
système de transport de l'oxygène. Le système respiratoire répond par
augmentation de la ventilation alvéolaire grace à l’approfondissement,
l'augmentation de la fréquence de la respiration et à la mobilisation des
alvéoles de réserve; en même temps augmente le flux sanguin
pulmonaire. Les réaction du système hémodynamique sont exprimées
par une augmentation du volume total de sang circulant à cause du
vidage des dépôts de sang, de l’augmentation du retour veineux et du
volume systolique, de la tachycardie, ainsi que de la redistribution du
flux sanguin pour assurer avant tout l’irrigation sanguine du cerveau, du
cœur et d'autres organes importants pour la vie.

182
 Dans le système sanguin, se manifestent des propriétés de
réserve de l'hémoglobine, déterminées par la courbe du passage
mutuel de ses formes oxy- et désoxy en fonction du PO2 dans le
plasma sanguin, du pH, de la PCO2 et de certains autres facteurs
physico-chimiques, ce qui assure une saturation suffisante en
oxygène dans les poumons, même si elle est significativement
déficitaire et une élimination de l'oxygène plus complète dans les
tissus qui éprouvent l’hypoxie.

Adaptation à long terme

L'hypoxie d'intensité modérée répétée contribue à la formation
d'un état d'adaptation à long terme de l'organisme, à la base de
laquelle se trouve l'augmentation de la capacité des systèmes de
transport et de l'utilisation de l'oxygène: une augmentation
persistante de la surface de diffusion des alvéoles pulmonaires, une
corrélation plus parfaite de la ventilation pulmonaire et du flux
sanguin, hypertrophie compensatoire du myocarde, une
augmentation de la quantité de mitochondries par unité de masse
cellulaire.

Le rôle de l'hypoxie locale dans la pathogenèse

des lésions inflammatoires et dystrophiques
des tissus de la région maxillo-faciale
Dans le développement des lésions inflammatoires et
dystrophiques des tissus de la région maxillo-faciale (gingivite,
forme inflammatoire-dystrophique de la parodontite, etc.), l'hypoxie
joue un rôle important. Les maladies du sang, de la circulation et du
système respiratoire provoquent des changements inflammatoires et
dystrophiques dans les tissus de la cavité buccale. Les troubles
circulatoires périphériques sont la cause la plus fréquente du
développement de l'hypoxie locale dans les tissus du secteur maxilo-
faciale .
Le facteur pathogénétique le plus important dans le
développement des caries, pulpites, maladie parodontale, hypoplasie
de l'émail des dents, d'inflammation des tissus parodontaux est une
hypoxie tissulaire chronique. L'augmentation de la concentration des

183
produits de la glycolyse anaérobie et de la peroxydation des lipides
dans le liquide oral provoque une violation de la régulation
physiologique de la sécrétion salivaire, de la composition de la
salive, de la minéralisation des tissus solides des dents et diminue
l'efficacité des mécanismes de protection locaux, favorise les caries
multiples, compliquées de pulpites et parodontite tout en maintenant
une inflammation chronique de parodonte.
Sur le fond des lésions dystrophiques (maladie parodontale) en
cas de l'hypoxie chronique, les processus régénératifs diminuent
fortement. L'oppression des processus prolifératifs est due à
l'insuffisance d'approvisionnement en énergie des tissus et est
associée à la formation excessive de glucocorticoïdes qui inhibent la
prolifération et prolongent toutes les phases du cycle cellulaire. Tout
cela entraîne une diminution de la résistance des tissus de la cavité
buccale et un développement de processus inflammatoires
chroniques.

Prévention et thérapie des états hypoxiques

Prévention et traitement de l'hypoxie dépendent de sa cause et
doivent viser son élimination ou affaiblissement. En tant que mesures
générales, on utilise une respiration artificielle ou auxiliaire, la
respiration d'oxygène sous pression normale ou élevée, la thérapie par
impulsions électriques des troubles de l'activité cardiaque, des
transfusions sanguines, des produits pharmacologiques. Dernièrement,
se sont répandus des soi-disant antioxydants – des produits qui
doivent supprimer l'oxydation par des radicaux libres des lipides de
la membrane, qui jouent un rôle important dans les dommages
hypoxiques des tissus, et des antihypoxants qui ont un effet
bénéfique direct sur les processus de l'oxydation biologique.
La résistance à l'hypoxie peut être augmentée à l’aides des
entraînements spéciaux pour travailler dans des conditions de
haute altitude, dans des espaces clos et dans d'autres conditions
particulières.
Récemment, des données ont été obtenues sur les perspectives
de l'utilisation pour la prévention et la thérapie de diverses maladies
avec un composant hypoxique, des entraînements à une hypoxie

184
doseuse (hypobarique ou normobarique) selon des schémas spéciaux.
Cela permet d’obtenir une adaptation à long terme à l’hypoxie.
Le traitement par hypoxie hypoxique (climat de montagne) est
utilisé pour l'asthme bronchique, la tuberculose, l'hypertension,
l'athérosclérose, les maladies coronariennes, les conditions de stress,
les maladies du sang (diverses formes d'anémie) et d'autres maladies.

Particularités des états hypoxiques chez les enfants

et les adolescents
Le détachement du placenta pendant l'accouchement modifie le
contenu de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang du
nouveau-né. Ainsi, à la fin de l’accouchement, la saturation en
oxygène du sang foetal diminue de 20 à 17 mm Hg, et la teneur en
dioxyde de carbone passe de 44 à 51 mm Hg. Les chimiorécepteurs
artériels et centraux au moment de la naissance sont insensibles à
l'hypoxie, cependant, cela suffit pour exciter le centre respiratoire et
provoquer la première inspiration indépendante.
Pendant la puberté, le corps des adolescents est moins résistant
au manque d'oxygène que l’organisme d’une personne adulte, car il
existe des toubles temporaires de la régulation de la respiration.

185
 Cours №13: «TROUBLE DE L’ÉTAT
ACIDO-BASIQUE»

L'une des conditions les plus importantes pour préserver

l'homéostasie de l’organisme est la maintenance dans ses milieux
liquides de l’équilibre acido-basique (syn:état) c'est-à-dire la
proportion entre les masses actives des ions d'hydrogène et des
ions hydroxyles dans des plages de variations relativement étroites.
Du rapport de H+ et OH- du milieux interne dépendent en grande
partie l'activité des enzymes, et par conséquent, l'intensité et la
direction des processus métaboliques, la motilité et la sensibilité des
récepteurs, la perméabilité des membranes, les propriétés physico-
chimiques des colloïdes des cellules et des structures intercellulaires:
le degré de leur dispersion, de leur hydrophilie, leur capacité à
l'adsorption , la capacité de l'hémoglobine (Hb) de fixer et libérer O2,
etc. La valeur du pH, qui caractérise l'état de l’équilibre acido-
basique est l'une des constantes les plus rigide: le pH du sang artériel
chez une personne en bonne santé varie entre 7,35-7,45.

Schéma des troubles de l’équilible acido-basique

<7,35 ------------------------- 7,39 ------------------------------- 7,45>
Acidose décomp. Acidose compensé Alcalose compensé Alcalose décompensé

Si le рН est de 7,39 à 7,35 c’est l’acidose compensé, moins de

7,35 – c’est l’acidose décompensé. Si le рН est de 7,39 à 7,45 c’est
l’alcalose compensé, plus de 7,45 – c’est l’alcale décompensé.

Les principaux indicateurs de l'état

acido-basique du sang artériel

PH → 7,35-7,45
PCO2 (mmHg) → 35,8-46,6 (masc) 32,5-43,7 (fem.)
SB (mmol / l) → 21,3-24,8
ВЕ → -2,4 + 2,3 (masc) -3,3 +1,2 (fem)

186
 Le progrès du pH du sang d’0,1 provoque une trouble prononcée
de la fonction des systèmes respiratoires, cardiovasculaires et autres de
l’organisme; la baisse du pH de 0,3 peut entraîner le développement
d'un coma acidotique, et le progrès de 0,4 ou plus est souvent
incompatible avec la vie. En norme en 24 heures l’organisme produit
une telle quantité de composés acides, qui dépasse par environ
20 fois le niveau de bases de notre corps . Et pourtant, la réaction
sanguine reste légèrement alcaline.

Mécanisme de la régulation de l’état acido-basique

La stabilité de l’état acido-basique est assurée par des
mécanismes homéostatiques assez puissants. Le premier de ces
groupes comprend, en premier lieu, les systèmes de tampons:
bicarbonate, le phosphate et protéique.
Dans le plasma sanguin, un endroit spécial est occupé par le
tampon de bicarbonate, qui représente un système de tampon
typique, formé par un acide faible (H2C03) et un sel alcalin de cet
acide NaHCO3, qu’on obtient au cours de sa réaction avec des bases
fortes. La concentration des ions hydrogène (et donc du pH) est
déterminée dans ce tampon avec l'équation suivante:

[H]  K  [H 2 CO3 ] 1

[NaHCO3 ] 20

Où К – c’est la constante de dissociation de l'acide carbonique.

Comme les autres tampons, ce système empêche les
changements de pH au moment de l’introduction dedans des acides
ou des bases forts, par leur conversion en acides ou bases faibles
correspondants. La capacité de tampon du tampon de bicarbonate ne
fait que de 7 à 9% de la capacité de tampon du sang totale.
Le tampon phosphate, formé par des sels d'acide phosphorique
mono- et dibasique avec de différents degrés de propriétés acides ou
basiques, «joue son rôle» de tampon principalement dans le milieu
intracellulaire, ainsi que dans la régulation de la réaction active de
l'urine. Dans le plasma sanguin, le rôle des phosphates consiste

187
principalement en maintient de la proportion l'initiale des
composants du tampon de bicarbonate:

NaH 2 PO 4 ] 1

Na 2 HPO 4 ] 4

Le tampon protéique du plasma est représenté par des

protéines, des peptides, qui sont des ampholytes, c'est-à-dire ce sont
des substances qui, selon la réaction du milieu, peuvent se dissocier
soit comme acides (en cas de l’alcalinisation du sang), soit comme
bases (en cas de l’acidification du sang).
Le système de tampon le plus vaste est le tampon d'hémoglobine
(jusqu'à 75% de la capacité tampon totale du sang). L'hémoglobine,
comme d'autres protéines, est ampholytique. C’est sa capacité
d’exister sous deux formes – réduites et oxygénées qui lui confère les
propriétés de tampon. Il faut dire que HbO2 est environ 70 fois plus
fort que Hb. En outre, Hb maintient une réaction sanguine constante
grace à sa capacité de lier C02 de manière spéciale et à le transférer
des tissus vers les poumons.
L'échange de Cl et HCO3 entre les érythrocytes et le plasma est
extrêmement important pour la conservation de l’équilibre acido-
basique dans le sang. Ce mécanisme est l'un des principaux
régulateurs du niveau de bicarbonate de sodium dans le plasma
sanguin en cas des changements dans sa teneur en CO2. La
principale source de Cl dans le plasma est le NaCl. Lorsque les ions
du chlore entrent dans un érythrocyte, dans le plasma se crée un
excès relatif de Na+. Le Na+ libéré se relie avec l'excès de HCO3
pour former NaHCO3, ce qui empêche le développement d'acidose.
L'action de ces systèmes n'est pas possible pendant longtemps sans
leur soutien par les systèmes de tampons des cellules, ainsi que par
l'échange d'ions entre les liquides extracellulaires, les cellules et
composants minéraux des os. Les systèmes les plus importants des
cellules sont les tampons de protéines et de phosphates.

188
 Mécanismes physiologiques de régulation
de l’état acido-basique
Une participation directe à la maintenance de l’équilibre acido-
basique prend le système de respiration externe, qui assure la
régulation du contenu du CO2 dans le sang. En cas de l'excès d'apport
d'acides non volatils dans le sang, ils sont neutralisés avec
bicarbonate de sodium avec formation de H2CO3, dont l’excès « sous
forme de CO2» est ensuite excrété de l’organisme grace à une
ventilation pulmonaire renforcée. Le rapport normal des deux
composants du système de tampon de bicarbonate est maintenu.
Dans le cas de l'accumulation de bases excédentaires dans le sang,
a lieu la dépression du centre respiratoire, ce qui entraîne une
diminution de l'excrétion de CO2 et une augmentation de la quantité
de H2CO3 qui équilibre l'excès de bases. Le rapport de [H2CO3] /
[NaHCO3] est de nouveau restauré et le pH du sang est conservé
dans les limites normales.

Le rôle des reins dans la régulation

de l’état acido-basique
Les reins régulent également la teneur en bicarbonate dans le sang
et ils libèrent les acides non volatils qui pénètrent dans le corps ou s'y
forment. Il existe au moins quatre mécanismes principaux de la
participation des reins dans la régulation de l’état acido-basique:
acidogenèse, ammoniogenèse, mécanisme d'échange d'ions potassium-
sodium de Berliner, sécrétion des phosphates.
L'acidogénèse consiste en ce que l'épithélium des sections
distales des tubules rénaux et des tubules collecteurs génère avec
participation de l'enzyme l'anhydrase carbonique et libère dans
l’urine primaire les ions d’hydrogène en quantité équivalente à leur
quantité dans le plasma (par exemple sous forme des acides
organiques). Dans ce cas, les reins effectuent une «opération»
physiologique extrêmement importante de remplacement les ions de
sodium de l'urine primaire, qui y sont arrivés dans les sels de sodium
des acides correspondants, par les ions de l’hydrogène sécrétés. Les
ions de sodium sont réabsorbés avec HCO3, dérivés de H2CO3 en
dissociation. Cela assure la formation et le retour dans le sang de

189
bicarbonate de sodium, qui a pris part plus tôt à la neutralisation des
acides dans le sang. En résultat, avec l’urine sont excrétés pas les sels
de sodium de ces acides, mais ces acides eux-mêmes, ce qui conduit
à une acidification de l'urine définitive.
L'ammoniogenèse assure le maintien dans l’organisme d'un
niveau optimal de bicarbonate de sodium et, d'autre part, – la
prévention d'une acidification importante de l'urine. Ceci est obtenu
par le fait que l'épithélium des sections distales des tubules et des
tubules collecteurs commence à produire une plus grande quantité
d'ammoniac que la normale. Les NH4+ qui se forment pendant cette
réaction sont remplacés par Na+ dans des sels des acides
correspondants (comme pendant l'acidogénèse). Cela conduit à la
formation de sels d'ammonium, qui sont excrétés avec l'urine
définitive à la place des acides.
L'échange de Berliner consiste au remplacement de Na+ dans
l'urine primaire par le K + qui est secrété dans cette urine. Avec cela
le Na + est réabsorbé, en assurant le maintient de la concentration de
bicarbonate de sodium dans le sang à la menace de son acidification,
tandis qu’avec l’urine sont excrétés pas les sels de sodium, mais des
sels de potassium.
L'excrétion de phosphate est un autre mécanisme de
participation des reins au maintien de l’équilibre acido-basique. Ce
mécanisme, comme les précédents, est effectué dans certains des
secteurs distaux des tubules.
La réaction active du sang dépend dans une certaine mesure de
la fonction sécrétoire de l'estomac et de l'intestin. Les cellules de
la muqueuse gastrique sécrètent du HCl à une concentration très
élevée. Dans ce cas, les ions du chlore entrent dans la cavité de
l'estomac en conjonction avec H+. Au lieu des chlorures, le
bicarbonate est transporté vers le plasma. Dans ce cas une
alcalinisation importante du sang ne se produit pas, parce que les
ions de chlore de suc gastrique sont assez rapidement absorbés de
nouveau dans le sang dans l'intestin. Les glandes de la muqueuse
intestinale sécrètent un jus alcalin, riche en bicarbonates. De plus, le
plasma est reconstitué avec H+ dans la composition de HCl. Un écart

190
à court terme de la réaction est immédiatement équilibré par
l'absorption inverse du bicarbonate dans l'intestin.

Troubles typique de l’équilibre acido-basique

Les troubles de l’équilibre acido-basique peuvent être d’origine
exogène ou endogène, c'est-à-dire ils peuvent apparaître soit en
résultat d’une apport excessif ou insuffisant de produits acides et
alcalins, soit en raison de la formation excessive de valences acides
dans l’organisme et du trouble de leur libération. Les troubles
endogènes sont beaucoup plus importants parce que les processus
pathologiques qui conduisent à leur développement, en règle
générale, dans telle ou telle mesure endommagent aussi des
mécanismes régulatoires du maintien de l’aquilibre acido-basique.
On distingue deux formes de troubles de l’équilibre acido-
basique: acidose et alcalose. L'acidose est un tel état acido-basique
quand on observe un excès relatif ou absolu d'acides dans le sang.
L'alcalose c’est une telle perturbation de l’état acido-basique, qui
se caractérise par une augmentation absolue ou relative de la quantité
de bases da,s le sang.
Selon le degré de compensation, toutes les acidoses et alcaloses
sont divisés en compensés et non compensés. Compensés sont de
telles troubles de l’équilibre acido-basique, dans lesquelles la
quantité absolue de H2CO3 et de NaHCO3 change, mais la proportion
[H2CO3] / [NaHCO3] reste dans les limites normales (20: 1) ou
proche de ceci. Le рН du sang ne change pas considérablement.
крови существенно не изменяется. Les acidoses et les alcaloses
décompensées sont les états où non seulement les concentrations
absolues de H2CO3 et NaHCO3 changent, mais aussi leur proportion,
ce qui entraîne un changement significatif du pH du sang de tel côté
ou de l’autre.
L'acidose non gazeuse (alcalose) est un concept collectif qui
inclut toutes les formes possibles de troubles de l’équilibre acido-
basique (quel que soit le mécanisme de son développement)
conduisant à un changement primaire dans la teneur en bicarbonate
de sang, c'est-à-dire, du dénominateur de la fraction dans l'équation
du tampon de bicarbonate.

191
 Le développement d'une acidose non gazeuse peut être causé
par: 1) une augmentation de l'apport d'acides de l'extérieur; 2) un
trouble métabolique, accompagné de l'accumulation des acides
organiques; 3) l'incapacité des reins à éliminer les acides ou, au
contraire, une excrétion excessive de bases de tampons par les reins
et les voies intestinales.
Les acidoses métaboliques dans le sens exact du mot, ne peuvent
être appelées que les acidoses, qui se développent en résultat d'un
trouble métabolique qui entraîne une accumulation excessive
d'acides. Les acidoses, causées par la difficulté à éliminer les acides
de l’organisme ou par une perte excessive des anions, doivent être
classées comme les acidoses excrétrices.

4 types de troubles de l’équilibre acido-basique

Selon les mécanismes de leur formation, on distingue 4 types
de troubles de l'état acide-basique, dont chacun peut être compensé
et décompensé:
 acidose non respiratoire (métabolique);
 acidose respiratoire;
 l'alcalose non respiratoire (métabolique);
 alcalose respiratoire.
L'acidose non respiratoire (métabolique) est la forme la plus
fréquente et la plus grave du trouble de l’état acido-basique. A la
base de l'acidose non respiratoire (métabolique), il y a l'accumulation
dans le sang des acides dits non volatils (acide lactique,
β-oxyburitique, acétoacétique, etc.) ou la perte de bases de tampon
par l’organisme.
+ Accumulation d'acides non volatils
- Perte des bases de tampons
Les causes de l'acidose non-respiratoire (métabolique) sont:
 Une formation excessive des acides organiques pendant des
états pathologiques accompagnés de troubles métaboliques sévères,
tels que par exemple, la cétonémie et l'hypoxie (diabète sucré
décompensé, jeûne prolongé, thyréotoxicose, fièvre, hypoxie sévère,
par exemple, en cas de l’insuffisance circulatoire, etc.).
 Les maladies rénales accompagnées d'un dommage primaire
aux tubules rénaux, ce qui entraîne une violation de l'excrétion des

192
ions hydrogènes et la réabsorption du bicarbonate de sodium
(acidose tubulaire rénale, insuffisance rénale, etc.).
 Perte par l’organisme d'une grande quantité de bases sous
forme de bicarbonates avec des sucs digestifs (diarrhée, vomissements,
sténose du pylore, interventions chirurgicales).
 La prise de certains médicaments (ammonium et chlorure
de calcium, salicylates, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, etc.).

Voies de compensation de l’acidose

 Dans le cas de l'acidose non respiratoire (métabolique)
compensée, le tampon sanguin de bicarbonate est inclus dans le
processus de compensation, qui lie les acides s'accumulant dans le
corps. Une diminution du bicarbonate de sodium entraîne une
augmentation relative de la concentration d'acide carbonique
(H2CO3), qui se dissocie en H2O et CO2. Ce dernier excite le centre
respiratoire et une hyperventilation des poumons se met en marche,
ce qui entraîne l'élimination de l’organisme des ions CO2 et H+
excédentaires.
 Les ions H+ sont également liés par des protéines,
principalement l'hémoglobine, c’est pourquoi des érythrocytes en
échange des cations hydrogène (Н+) entrants sortent Na+, Са2+ et К+.
 Et enfin la correction de l’acidose se produit par une
augmentation de l'excrétion par les reins de H+ et par une
réabsorption renforcée de bicarbonate de sodium (NaHCO3) s'il n'y a
pas d'anomalies des tubules rénaux décrits ci-dessus.
L'acidose métabolique compensée se caractérise par:
 Le niveau du рН de sang normal.
 La diminution des bicarbonates standards (↓ SB)
 Le déficit des bases de tampon (la grandeur de ВЕ négative)
 Une diminution compensatoire de pCO2 (moins de 35 mm Hg
à cause de l'hyperventilation)

Acidose métabolique décompensée

L'appauvrissement et l'insuffisance des mécanismes de
compensation décrits conduisent au développement d'une acidose
non-respiratoire (métabolique) décompensée. Dans ce cas:
 a lieu la diminution du рН du sang au-dessous de 7,35.

193
  continue la diminution du bicarbonate standard (SB).
 augmente le déficit des bases de tampon (ВЕ).
 a lieu la diminution ou retour à la norme de la tension de СО2
dans le sang (рСО2) à cause d’une ventilation des poumons inéficace
e la снижено или возвращается к норме за счет неэфu
фективности вентиляции легких.
 Cliniquement, en cas de l’ acidose métabolique décompensée,
apparaissent des troubles de l'activité cardiaque, une respiration
bruyante profonde de Kussmaul, une augmentation de l’hypoxie et
de l'hypoxémie. Lorsque le pH descend en dessous de 7,2, d’habitude
le malade se retrouve en état de coma.
L'acidose respiratoire se développe en présence des graves
violations de la ventilation pulmonaire. Ces changements dans l’état
acido-basique sont basés sur une augmentation de la concentration
de dioxyde de carbone H2CO3 dans le sang et une augmentation de la
pression partielle de CO2 (pCO2).
Les causes de l'acidose respiratoire sont:
 Une insuffisance respiratoire sévère (maladies pulmonaires
obstructives, pneumonie, cancer du poumon, emphysème,
hypoventilation due à une lésion de la moelle osseuse, des maladies
neuromusculaires, une embolie pulmonaire, une hypoventilation due
à un endommagement du SNC, etc.).
 L’insuffisance de la circulation sanguine avec une stagnation
prédominante dans le petit cercle de circulation sanguine (œdème
pulmonaire, insuffisance ventriculaire gauche chronique, etc.).
 Une concentration élevée de СО2 dans l’air inspiré.
 En cas de l’acidose respiratoire compensée, le pH du sang ne
change pas à cause de l'action des mécanismes compensatoires. Le
plus important parmis eux est le tampon de bicarbonate et de
protéines (hémoglobine), ainsi que le mécanisme rénal pour la
libération d'ions H+ et la rétention de bicarbonate de sodium
(NaHCO3).
 Le mécanisme de l'amélioration de la ventilation pulmonaire
et de l'élimination des ions H+ et CO2 en cas de l’acidose respiratoire
n'a pas d'importance pratique, car par définition, ces patients
présentent une hypoventilation pulmonaire primaire déterminée par

194
une pathologie pulmonaire sévère. Cela s'accompagne d'une
augmentation significative de la tension du CO2 dans le sang
(hypercapnie). Grace à une action efficace des systèmes tampons et
surtout en résultat de l'incorporation du mécanisme de compensation
rénale de la rétention de bicarbonate de sodium, chez les patients
augmente la teneur en bicarbonate standard (SB) et en excès de bases
(BE)
Pour l'acidose respiratoire compensée sont typiques:
 pH sanguin normal.
 Augmentation de la tension de CO2 dans le sang (рСО2).
 Augmentation du bicarbonate standard (SB).
 Augmentation de l’excès de bases (BE).
Acidose respiratoire décompensée
L'appauvrissement et l'insuffisance des mécanismes de
compensation conduisent au développement d'une acidose
respiratoire décompensée, en présence de laquelle on remarque une
diminution de pH du plasma en dessous de 7,35. Dans certains cas, le
niveau de bicarbonate standard (SB) et les bases excédentaires (BE)
diminuent également jusqu’aux valeurs normales (épuisement des
stocks de base).

Alcalose non respiratoire (métabolique)

Les causes de l’alcalose métabolique sont:
 La perte de grandes quantités de ions Н+ aveс suc
gastrique (vomissements indomptables, par exemple, en cas de la
sténose du pylore, fistule gastrique, hypersécrétion). La synthèse
intensive de l'acide chlorhydrique (HCl) conduit à une utilisation
accrue des ions Cl- qui se forment lors de la dissociation de NaCl
dans le sang. Les ions Na + interagissent avec des ions HCO3 pour
former du bicarbonate de sodium (NaHCO3), dont la concentration
dans le sang augmente. En même temps, les ions H + et Cl- sont
excrétés de l’organisme avec suc gastrique.
 Hypokalémie, qui se développe en présence de
l'aldosteronisme primaire, de la perte de potassium par le tractus
gastro-intestinal à cause d’une prise prolongée de diurétiques
(furosémide, hypothiazide, acide éthacrynic) et autres. La

195
réabsorption compensatoire des ions K + dans les tubules rénaux,
qu’on observe en cas de l’ hypokaliémie, est effectuée en échange
d'ions Na+, qui sont libérés dans le liquide tubulaire et dans l'urine.
 Utilisation prolongée des aliments ayant une réaction
alcaline.
 Introduction incontrôlée de solutions de bicarbonate de
sodium.

Alcalose non respiratoire (métabolique)

 Les réactions compensatoires à une alcalose non respiratoire
(métabolique) visent à éliminer l'excès de bicarbonate et à retenir l'acide
carbonique. Ainsi, hypoventilation compensatoire, pulmonaire, qui est
accompagnée d'une augmentation de la tension de CO2 dans le sang
(pCO2). Avec de l'urine est excrétée une grande quantité de
bicarbonate et de phosphate dibasique. Le calcium ionisé passe dans
le tissu osseux en échange d'ions H + de. Il convient de noter que la
réalisation de ce dernier mécanisme de compensation peut être
accompagné de l'hypocalcémie et donc de l’augmentation de
l’excitabilité neuromusculaire, ce qui se manifeste souvent par des
convulsions (par exemple, ce que l'on appelle tétanie gastrique lors
du vomissement incoercible).
Pour une alcalose métabolique partiellement compensée est
caractéristique:
 Valeurs normales ou légèrement élevées du pH du plasma de
sang.
 Tension élevée de CO2 dans le sang (pCO2).
 Augmentation des excès de bases (valeur positive de BE).
 Augmentation de la consentration du bicarbonate standart (SB).
 En cas de décompensation, le pH du sang augmente
considérablement et la tension du CO2 dans le sang peut s'approcher
de la norme. Ce phénomène est expliqué par le fait que l'hypercapnie
prolongée (augmentation de pCO2 dans le sang) s'accompagne d'une
augmentation de l'excitabilité du centre respiratoire, ce qui augmente
l’intensité respiratoire et l'excès de CO2 (avec les ions H+) est éliminé
de l’organisme. C'est en fait l'une des raisons du développement de la
décompensation de l'alcalose métabolique.

196
 L'alcalose respiratoire se développe en résultat de
l'augmentation de l'excrétion du dioxyde de carbone en présence des
perturbations de la respiration externe de type de l'hyperventilation.
Les causes principales de l’alcalose respiratoire sont:
 Hyperventilation en cas d'hypoxie (baisse de la pression
partielle d'oxygène dans l'air inhalé, des anémies).
 Lésions organiques ou mentales du système nerveux central.
 Syndrome de l'hyperventilation chez les enfants.
 La respiration d’hyperventilation contrôlée.
 À ce type de perturbation de l’équilibre acido-basique, la
pression partielle du CO2 dans le sang diminue fortement (hypocapnie)
et, par conséquent, la concentration d'ions hydrogéniques dans le sang
diminue considérablement.
 La compensation de l'alcalose respiratoire est principalement
associée à une diminution de la sécrétion d'ions hydrogène et à
l'inhibition de la réabsorption du bicarbonate dans les tubules rénaux.
Cela conduit à une diminution compensatoire du bicarbonate
standard (SB) et à la carence des bases (BE négatif).
Pour l'alcalose respiratoire compensée est typique:
 pH sanguin normal.
 Diminution significative de la pCO2 dans le sang.
 Déficit compensatoire des bases (valeur négative de BE).
 Réduction compensatoire du bicarbonate standard (SB).
 Pendant la période de décompensation, la nature des
perturbations dans l'état acido-basique est déterminée assez
simplement: en cas de l’acidose on observe une diminution du pH
du sang tandis qu’en cas de l'alcalose, elle augmente. Le type
respiratoire et non respiratoire de ces troubles peut également être
facilement déterminé à l’aide des indicateurs de laboratoire: les
changements dans pCO2 et BE pour chacun de ces deux types sont
multidirectionnels.
 Il est plus difficile d'évaluer les paramètres de l'état acido-
basique pendant la période de compensation de ses perturbations,
lorsque le pH du sang n'est pas modifié. Ainsi, une diminution de
pCO2 et BE peut être observée à la fois en cas de l'acidose non
respiratoire (métabolique) et de l'alcalose respiratoire. À l'inverse,

197
l’augmentation de ces paramètres peut être détectée en présence de
l’acidose respiratoire et de l’alcalose non respiratoire (métabolique).
 Dans ces cas, une évaluation de la situation clinique générale
aide à comprendre si les changements correspondants dans pCO2 ou
BE sont primaires ou secondaires (compensatoires).
 Les troubles respiratoires sont caractérisés par une
augmentation primaire de la pCO2, les troubles respiratoires sont en
fait les causes de l'acidose respiratoire ou de l'alcalose. Dans ces cas,
les modifications correspondantes de BE sont secondaires, c'est-à-
dire, elles reflètent l'inclusion de divers mécanismes compensatoires
visant à l’augmentation ou à la diminution de la concentration des
bases.
 En présence de l’acidose respiratoire et métabolique, on
observe souvent une hypernatrémie (ou une concentration normale
de Na +) et une hyperkaliémie, et de deux variantes de l’alcalose –
l'hyponatrémie (ou la normnatrémie) et l'hypokaliémie.
 L'augmentation ou la diminution du CO2 avec des valeurs
normales de pH et BE est typique pour des troubles respiratoires
correspondants (de l’acidose respiratoire et de l’alcalose).
 L’augmentation ou la diminution du BE avec des valeurs
constantes de pCO2 et le pH correspond à une perturbation non-
respiratoire (métabolique) de l'état acido-basique (acidose
métabolique et alcalose).

Manifestations des troubles de l’état acido-basique

Des acidoses et des alcaloses compensées modérées se
développent sans symptômes cliniques prononcés. Mais en cas d’une
acidose plus grave l'un des premiers symptômes cliniques est une
respiration accrue, qui se transforme en un essoufflement brusque.
Une acidose non compensée est également caractérisée par des
troubles des systèmes cardiovasculaires et digestif, qui sont en
grande partie déterminés par ce que l'acidose réduit simultanément
l'activité des récepteurs alpha- et bêta-adrénergiques du coeur, des
vaisseaux sanguins, des intestins, ce qui réduit l’action fonctionnelle
et métabolique de catécholamines. L’acidose conduit à
l’augmentation de la teneur en catécholamines dans le sang, c’est

198
pourquoi au cours de son développement, d'abord on note
l’augmentation de l'activité cardiaque, augmentation de la fréquence
du pouls, du débit cardiaque, augmentation de la pression artérielle.
Avec l'approfondissement de l'acidose diminue l'activité des
adrénorécepteurs, en dépit de la forte teneur en catécholamines dans
le sang l'activité cardiaque est inhibé, la pression artérielle diminue.
En même temps on observe des changements du rytme des
contractions cardiaques, l'apparition des extrasystoles et d'autres
troubles du rythme jusqu'à la fibrillation ventriculaire. Il a également
été constaté que l'acidose améliore considérablement les effets
parasympathique, et provoque un bronchospasme et la sécrétion des
glandes bronchiques. On observe également le vomissement, la
diarrhée.
En présence d’une acidose non compensée il y a des troubles
sérieux du système nerveux central, d'abord apparaissent des
vertiges, une somnolence, puis, avec le développement d'un coma
acidotique, une perte totale de conscience.
La symptomatologie de l'alcalose se manifeste par
l'affaiblissement de la fonction respiratoire, l' augmentation de
l’excitation passive neuromusculaire, ce qui peut conduire à la
tétanie. Dans le domaine du système nerveux végétatif, l'alcalose
augmente l'excitabilité des récepteurs bêta-adrénergiques dans le
cœur, dans les vaisseaux intestinaux et les bronches, tout en réduisant
les effets parasympathiques. Cela se reflète dans l'augmentation de la
fréquence cardiaque, accompagnée d'une baisse de la tension
artérielle systémique. En outre, on constate des constipations dues au
ralentissement du péristaltisme intestinal.
La reconnaissance des troubes de l’état acido-basique dans la
clinique s'effectue à l’aide de la définition d’un certain nombre
d'indicateurs de sang: pH, pCO2, SB (bicarbonate standard, c'est-à-
dire la concentration de bicarbonate à la saturation totale de sang
d'O2). La détermination de ces paramètres est basée sur l'utilisation
de la méthode d'Astrup, qui consiste en la mesure électrométrique du
pH à différentes saturations de sang de CO2 avec le calcul suivant
des autres indices selon les nomogrammes ou avec l'utilisation des
ordinateurs. Pour préciser le type de violation de l’état acido-basique

199
le pH de l'urine, son acidité de titration, la concentration d'acide
lactique dans le sang et d'autres paramètres sont également souvent
déterminés.

État acido-basique de la cavité buccale

La consentration des ions d’hydrogène dans la cavité buccale
inflence léactivité des enzymes de salive, des procesus de la
minéralisation et de la reminéralisation de l’émail, de la
microcirculation, de l’activité de la microflore; de la résistance
spécifique et non spécifique des tissus de la cavité buccale.
Tous les changements de l’équilibre acido-basique dans la
cavité buccale peuvent être avec la prédominance de l'acidose ou de
l'alcalose: des changements pathologiques qui vont au-delà de
l'homéostasie et entraînent des perturbations significatives de la
structure et de la fonction des tissus de la cavité buccale
(déminéralisation focale de l'émail des dents et formation de cavités,
érosion des tissus durs, desquamation de l'épithélium de la
muqueuse, dépôt de tartre, parodontite).
Le pH normal de la cavté buccale est de 7,07 à 6,8.
Capacité de tampon de la salive. Cette capacité à neutraliser les
acides et les bases (alcalis) est déterminée par les systèmes de
bicarbonate, de phosphate et de protéines.
La salive est le principal liquide dans la bouche. Normalement,
le pH de la salive mixte est de 6,8 à 7,5. La salive se compose de
l’eau à 99,0-99,4% et 1,0-0,6% font des matières minérales
organiques y dissoutes.
La régulation de l’état acido-basique de la cavité buccale est
effectuée par la salive grace à ses propriétés de tampon. La capacité
tampon (la capacité à neutraliser l'acide ou la base) est assuré par
trois systèmes de tampons basiques: de bicarbonate, protéique et de
phosphate. Le système de tampon de bicarbonate assure environ 80%
de propriétés de tampons de la salive.
Il existe une relation étroite entre l'état des dents et la fonction
des glandes salivaires. La réduction de la sécrétion (hypo-salivation)
ou l'absence totale de salive (xérostomie) entraînent généralement
une carie dentaire multiple. De la salive dans l'émail viennent le

200
phosphore et le calcium. Sous l'influence des composants de la
salive, ceux-ci se lient activement aux couches superficielles de
l'émail. Lorsque la salive est saturée d'ions minéraux, elles sont
diffusées du liquide buccal dans l'émail. La salive forme un film
organique protecteur (pellicule), qui empêche l'action des acides sur
l'émail de la dent.
La nourriture influence le pH dans la cavité buccale directement
et indirectement. L'influence directe est lié à la présence des acides
organiques et inorganiques dans les produits alimentaires, et
indirecte – avec la stimulation de la salivation et de l'activité
enzymatique de la microflore de la bouche.
La microflore. Dans la salive mélangée, le fluide gingival, la
plaque dentaire, il existe un grand nombre de microorganismes qui
affectent l’équilibre acido-basique dans la cavité buccale en norme
et en pathologie.
La plaque dentaire – une substance douce et collante,
solidement fixée à la surface des dents. Les facteurs qui réglent l’état
acido-basique dans la plaque molle comprennent le glucose, l'urée,
l'oxygène, le fluor et les acides organiques qui s’y forment en résultat
de la glycolyse.
Le milieu humide de la cavité buccale, la constance de la
température et les substrats alimentaires contribuent à une croissance
rapide de la microflore. Les streptocoques et les didotéroïdes
prédominent. Les bactéries produisent des acides, principalement en
raison de la glycolyse. L'influence sur l’état acido-basique de la
cavité buccale exerce l’enduit linguale. Sa microflore se compose
d'une proportion importante de microorganismes anaérobies. Il
participe à la formation de la plaque dentaire.
Le calcul dentaire se forme chez plus de 80% des personnes et
représente une plaque minéralisée. La formation de la pierre se
produit avec une augmentation de la concentration des électrolytes
(cations: de calcium, de potassium, de magnésium; anions: chlorures,
phosphates) dans le liquide buccal, avec une synthèse insuffisante de
protéines protectrices ou un trouble de leurs structures.
Le liquide gingival, en arivant constamment dans la cavité
buccale par la rainure gingivale ou de la poche parodontale, empêche

201
le déplacement de la réaction dans la plaque, le calcul ou le liquide
buccal vers le côté acide. Le liquide gingival est alcalinophile, son
pH est compris entre 7,9 et 8,3 en raison de la teneur élevée en urée
et en ammoniac.
Le système musculaire est un facteur important dans la
régulation de l’état acido-basique. Les contractions musculaires qui
assure la mastication, la déglutition et le discours contribuent à la
vidange des glandes salivaires.

Signification pathogénétique des écarts

de l’équilibre acido-basique dans la cavité buccale
Normalement, au pH optimal, le liquide buccale est une solution
sursaturée d'hydroxyapatite. Les changements généraux et locaux
dans l'état acido-basique dans la cavité buccale sont importants pour
la pathogenèse de la parodontite. Dans la plupart des cas, en présence
de la gingivite et la parodontite, le pH du liquide oral est de 7,96-8,3.
L’alcalisation contribue à la formation de calcul dans les poches
parodontales. La pierre dentaire exerce une action irritante sur la
gencive, étant l'une des causes de la gingivite. La pierre subgingival
favorise la propagation du processus inflammatoire jusqu’au
parodontium.
L'état acido-basique de la cavité buccale a un influence
importante sur les processus de minéralisation et de déminéralisation
de l'émail.

On distingue deux type de troubles

de l’état acido-basique
Premier type: le pH de la salive mélangée est inférieur à 6,76.
Dans la composition de la salive prédomine le phosphate acide
(H2PO4), qui ne participe pas à la minéralisation de l'émail. Dans le
milieux acide, la décalcification de l'émail prévaut sur la
minéralisation. Les ions de Са2+ ne se lient pas à la matrice de
l'émail. La salive perd sa saturation de l'hydroxyapatite.
Deuxième type: le PH de la salive mélangéee est de 6.2-6.0. La
salive est sous-saturée de l'hydroxyapatite et se transforme du liquide
reminéralisant au celui déminéralisant. Le processus de réminéralisation

202
de l'émail est complètement arrêté. Lorsque le pH est abaissé au
niveau critique (pH = 5,7-5,5) a lieu la déminéralisation de l'émail.
Lorsque l'état acide-base se déplace vers le côté acide, l'activité
des protéinases, y compris l'origine bactérienne et leucocytaire,
augmente. Cela contribue à la déminéralisation de l'émail dentaire.

Effet artificiel sur l’équilibre acido-basique

dans la cavité buccale
Parfois, il devient nécessaire de stimuler artificiellement les
mécanismes de l'autorégulation.
Influence sur la microflore buccale et son activité métabolique.
L'une des directions de l'action sur la microflore par voie orale est
son enlèvement mécanique à l'aide de produits d'hygiène (flossing, le
nettoyage de la langue). La suppression de l'acidogénicité de la
microflore orale peut être obtenue avec l'utilisation de produits
pharmacologiques antimicrobiens.
Action sur le liquide oral. Cela peut être double:
 influence sur la salivation (augmentation de la salivation).
Ceci est facilité par l'activité musculaire. Par conséquent, des
aliments plus solides qui exigent une mastication plus intensive, avec
la même quantité de glucides, entraîneront une diminution plus faible
du pH dans la cavité buccale que les aliments mous qui ne
nécessitent pas de mouvements de mâchois intensifs. Il est conseillé
d'ajouter une petite quantité d'acides (en particulier l'acide citrique)
aux aliments et aux boissons.
 influence sur les propriétés de tampon et antimicrobiennes
du liquide oral. A l'augmentation de la capacité de tampon du liquide
de la salive sécrétée contribue l’augmentation dans la nourriture des
composants protéiques, des minéraux, des composants végétals et la
restriction des glucides.
La correction de l’équiliibre acido-basique dans la cavité
buccale peut être effectuée par influence sur les dents et le
parodontium. La saturation de l'émail dentaire du calcium, du fluor et
des phosphates aide à normaliser le pH de la cavité buccale. Une
influence efficace sur l'exsudation gingivale et la correction des

203
propriétés du fluide gingival peut execer un traitement anti-
inflammatoire.

Mesures de la protection chmique

L'utilisation de dentifrices contenant des bicarbonates est l'une
des façons d'introduire des agents de tampon dans la cavité buccale.
Une autre façon de lutter contre l'érosion était la proposition d'utiliser
des rinçages de bicarbonate pour neutraliser l'acide après avoir pris
des boissons, des fruits, du cola, etc. Le lait et le fromage peuvent
renforcer les échantillons d'émail ramollis par l'acide grace à
l'activité inhibitrice de la caséine et des protéines similaires, qui se
trouvent dans les produits laitiers. On a tenté d'alcaliniser la salive
par divers additifs neutralisants dans les gommes à mâcher,
combinant ainsi la stimulation mécanique de la salivation avec un
effet neutralisant des additifs. L'une des mesures de protection
chimique de la dent contre l'érosion est l'ajout de calcium et de
phosphates aux boissons. À l'heure actuelle, des jus et des boissons
gazeuses contenant du calcium et des phosphates ont été mis en
vente. Les médecins devraient motiver les patients à utiliser de telles
boissons en tant que moins érosives.

204
 Cours №14: «ÉTATS EXTRÊMES»

États extrêmes – ce sont les états qui représentent un danger

pour la vie, qui apparaisssent sous l'action sur l'organisme des
facteurs externes particulièrement nuisibles, ou bien si les processus
pathologiques se dérouent d’une manière défavorable, amènent des
troubles graves du métabolisme et des fonctions physiologiques
vitales, nécessitant une action médicale immédiate. Les états
extrêmes les plus importants et les plus répandus sont collapsus,
choc, coma, états terminaux et préterminaux. Ces états se distinguent
par des facteurs étiologiques, les parties de base de pathogenèse et
par les manifestations principales.

Étiologie des états extrêmes

Les états extrêmes peuvent être provoqués par:
а) l’action de pratiquement tous les facteurs externes, possédant
ne grande pathogénicité (traumas, changements brusques de
température, pression atmosphérique, manque d'oxygène, d'eau et de
la nourriture, le stress physique et psychogène fort, des formes
particulières de micro-organismes pathogènes, etc.). Un rôle
important est joué par le changement de réactivité de l’organisme;
b) l’action des facteurs d’origine endogène (des troubles
endocriniens et métaboliques bruts, saignements, hémorragies, des
infections graves, insuffisance du système cardio-vasculaire et
respiratoire, des tumeurs, insuffisance rénale ou hépatique).

Pathogenèse
Un rôle important dans la pathogenèse des situations extrêmes
jouent des réactions adaptives, qui se réalisent aux différents niveaux
et qui possèdent de différents degrés de spécificité. Dans certaines
conditions extrêmes se produit une tension des mécanismes
adaptatifs qui empêche les perturbations menaçantes des processus
vitaux et les écarts des paramètres de l'homéostasie. Ces états de la
tension maximale des systèmes d’adaptation sans trouble des

205
fonctions importantes pour la vie sont typiques pour les conditions
extrêmes de l'existance, et non pas pour les états extrêmes.
Il faut savoir distinguer des états extrêmes et terminaux.
Plusieures formes des états extrêmes sont réversibles, tandis que les
états terminaux sans l’aide spéciale urgente se termine par la mort de
l’organisme.
Des mécanismes concrets de l’adaptation urgente de l’organisme
aux états extrêmes et aux différents stades de leur développement
peuvent différer sensiblement, pourtant il existe des formes
stéréotypées d'adaptation:
1. Dans la plupart des cas, d'abord a lieu l'activation des
systèmes sympatho–adrénal et hypophyso-surrénale, visant à la
mobilisation d'un certain nombre de réactions de protection et
d'adaptation métaboliques et systémiques. La formation de ces
réactions se produit sur la base des caractéristiques du facteur
pathogène et des troubles qu’il provoque.
2. Aux mesures de l'augmentation de la gravité de l'état, il se
passent la restriction de la gamme de réactions d'adaptation, la
simplification et la désintégration des systèmes fonctionnels assurant
une régulation fine des fonctions locomotrices et végétatives ainsi
qu’un comportement complexe.
3. A lieu la transition de l’organisme au «contrôle extrême». Il a
les mécanismes suivants: un arrêt progressif des influences afférentes
sur le système nerveux central pour créer des systèmes fonctionnels
complexes et la préservation d'un minimum de synapses pour assurer
la respiration, circulatation sanguine et autres fonctions vitales. Il
peut aussi se produire l'arrêt complet des signaux afférents ce qui
augmente la résistance des «structures à l’arrêt» au déficit
énergétique.

Troubles métaboliques pendant des états extrêmes

Le facteur principal du trouble de l’échange des substances et
des processus physiologiques au cours des états extrêmes est
l’hypoxie. Elle peut représenter le plus important facteur étiologique
des conditions extrêmes. Souvent l’hypoxie apparait secondairement
en recevant le rôle du facteur pathogénique décisif. Les changements

206
les plus précoces se produisent dans le domaine du métabolisme
énergétique et des glucides. L’écart premier est le déficit des
macroergues: la diminution de la teneur en ATP dans les cellules et
l'augmentation des produits de son hydrolyse – ADP, AMP,
adénosine, phosphate inorganique. Une acidose métabolique se
développe en raison de l'accumulation de produits hypoxydés – des
acides lactique, pyruvique et cétonique. Ensuite il se produit le
trouble de tous les processus volatils (synthèse), et le niveau d'azote
résiduel augmente.
Un grand rôle joue l’endommagement aux membranes
biologiques. C’est avant tout le renforcement des processus de
radicaux libres qui est impliqué ici. Ces processus provoquent la
peroxydation des composants lipidiques des membranes biologiques.
Il se passe une violation de l'échange d'électrolytes et de l'eau et en
premier lieu des processus de transport actif et de la distribution des
ions sur les membranes des cellules et de leurs organites.
Des états extrêmes sont accompagnés d'une formation accrue et
de la libération de diverses substances biologiquement actives:
histamine, sérotonine, kinines, enzymes lysosomaux, etc. Souvent a
lieu le développement d’une dysprotéinémie, l’accumulation des
produits de dénaturation des protéines et de la désintégration des
cellules. En règle générale a lieu le développement de la toxémie.

Trouble des fonctions physiologiques principales

pendant des états extrêmes
1. Système de circulation sanguine
Dans toutes les conditions extrêmes a lieu le développement des
troubles de la microcirculation similaires, les perturbations de la
perfusion de microvaisseaux, la dilatation des capillaires, des
sphincters pré-capillaires et des véinules, une diminution de leur
sensibilité aux effets vasopresseurs, une augmentation de la
perméabilité des parois vasculaires et leurs perturbations
structurelles. Il survient une agrégation pathologique des
érythrocytes – «sluge-syndrome» (agrégat), hypercoagulation du
sang, coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de DVS),
microthrombose des vaisseaux, phénomènes de stase.

207
 Les troubles de la microcirculation provoquent l’apparition du
«poumon de choc» ou «rein de choc» (troubles de l’échange de gaz
et l'insuffisance rénale). Cela peut également se produire dans le foie
et le cerveau.
Dans des conditions extrêmes, il existe des troubles de
l'hémodynamique systémique sous forme d'une diminution du
volume de sang circulant, avec une diminution du retour veineux du
sang au cœur, une diminution du tonus des artérioles et des veines.
Du coté du cœur, il y a souvent tachycardie, diverses formes
d'arythmies, insuffisance du flux sanguin coronaire, réduction du
débit cardiaque et autres signes d'insuffisance.
2. Système de respiration externe
Les troubles apparaissent après une période de l'hyperventilation.
Elles se caractérisent par des changements dans la profondeur et la
fréquence de la respiration, la proportion des phases d'inspiration et
d'expiration, les phénomènes périodiques (respiration ondulatoire,
respiration du type de Biot et de Cheyne-Stokes), la respiration du
type Kussmaul et d'autres formes pathologiques peuvent être
observées. Dans les conditions d'urgence, peuvent également être
troublés la perfusion pulmonaire et le processus de diffusion alvéolo-
capillaire.
3. Système nerveux
Tous les processus nerveux souffrent: corticaux, végétatifs,
locomoteurs, sensoriels. Mais ces violations sont typiques pourde
différents types d’états extrêmes.
4. Troubles des fonction des reins
Ce trouble se manifeste par par une oligo- anurie transitoire ou
persistante, une protéinurie et d'autres changements dans la
composition qualitative de l'urine, l'insuffisance générale de la
fonction excrétoire des reins, jusqu'à l'urémie.
5. Troubles de la fonction du foie
Ils sont accompagnées d'un affaiblissement des processus de
désintoxication, de la synthèse de l'urée, des processus protéines-
synthétiques, de la dysprotéinémie, des troubles de l’échange de
carbone et d'autres types de l’échange.

208
 Formes principales des états extrêmes
Choc
Choc (de l’angl. shock – le coup) – est un syndrome qui se
développe d’une manière aiguë qui est caractérisé par une forte
diminution du flux sanguin capillaire (d’échange, nutritionnel) dans
divers organes, d’un apport insuffisant en oxygène, une élimination
insuffisante des produits métaboliques dès tissus et qui se manifeste
par des altérations sévères des fonctions de l'organisme.
«Le choc est un processus pathologique typique complexe, qui se
produit lorsque des facteurs extrêmes du milieux externe et interne
agissent sur l’organisme, qui, avec les dommages primaires,
provoquent des réponses excessives et inadéquates des systèmes
adaptatifs, en particulier du système sympatho-adrénale, des violations
persistantes de la régulation neuro-endocrine de l'homéostasie, en
particulier l'hémodynamique, la microcirculation, du régime
oxygènique de l’organisme et du métabolisme» (V.K. Koulaguine).
L’essence du processus de choc «un choc – des changements
non coordonnés dans le métabolisme et dans son apport circulatoire,
qui découlent des troubles de la régulation nerveuse et humorale»
(S.A. Seleznev).
Il est nécessaire de distinguer le choc du collapsus (effondrement),
car parfois, le même état est appelée collapsus, puis – choc (par
exemple, collapsus cardiogène, choc cardiogénique). Le collapsus
c’est une insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une chute du
tonus vasculaire et du volume du sang circulant. La similitude de ces
deux processus pathologiques est déterminée par une baisse de
tension artérielle. Le collapsus c’est une insuffisance vasculaire
aiguë, qui se produit selon un des types de paralysies des vaisseaux,
caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle, une
diminution de la masse de sang circulant. Dans ce cas, en règle
générale, la conscience est perdue. En cas d’un choc, on peut
également observer la diminution de la tension artérielle et un trouble
de la conscience.
Cependant, il existe des différences fondamentales entre ces
deux états. En cas du collapsus, le processus se développe avec une
insuffisance primaire de la réaction vasoconstrictrice. En cas du

209
choc à cause de l'activation du système sympatho-adrénale, la
vasoconstriction est fortement prononcée. Elle est aussi l’élément
initial des troubles complexes de la microcirculation, de la nutrition
tissulaire, du métabolisme dans les organes et tissus, qu’on appelle
«troubles choc–spécifiques», qui sont absents en cas de collapsus. En
outre, au développement de tous les chocs, en particulier –
traumatiques, on distingue deux stades: l'excitation et l'inhibition
(érectile et torpide). Au cours de l'excitation, la pression artérielle est
élevée. Quand il s’agit du collapsus, il n'y a jamais de phase
d'excitation, la pression baisse immédiatement et, par conséquent, la
conscience est complètement désactivée. Dans les chocs, la
conscience est confuse, mais conservée et désactivée seulement
pendant les derniers stades et dans les cas graves.
Le choc doit aussi être distingué du coma. Le coma est un état
extrême, caractérisé par une inhibition profonde du système nerveux
central, une perte persistante de conscience, une perte de réactions
aux agents irritants externes, y compris des stimulus douloureux de
toute intensité. Le coma se distingue du choc et du collapsus
l'effondrement par son critère basique: une perte complète et
persistante de la conscience. Cependant, si leur développement est
défavorable, le collapsus et le choc peuvent entraîner un coma. En
fait, presque tout processus pathologique, s'il se termine par la mort
de l'organisme, passe avant la mort clinique un stade de coma plus
ou moins prolongé. Les seules exceptions sont les cas de facteurs
particulièrement destructifs, où la mort survient instantanément.
Le facteur étiologique de tout choc est l'action sur l'organisme
des stimulus pathogènes superefficaces. Le moment initial de la
pathogénie du choc est un flux massif d'afférentation biologiquement
négative qui entre dans le système nerveux central à partir de la zone
d'action du facteur endommageant.
Chaque type de choc a ses propres mécanismes de développement,
mais dans la pathogenèse du développement de la réaction de choc, il
existe des liens communs dans la pathogenèse. Ce sont:
1) hypovolémie (absolue–perte de sang, ou relative – diminution
du débit cardiaque et du retour veineux au cœur);
2) douleur;

210
 3) infection.
Le rapport de ces facteurs pour chaque choc est différent. Mais
ils comprennent deux types de mécanismes compensatoires:
Le premier type s'appelle vasoconstricteur. L'hypovolémie
conduit à la diminution initiale de la tension artérielle, qui irrite les
barorécepteurs et par le système nerveux central entraîne l'activation
des systèmes sympatho-adrénale et hypophysaro-surrénal.
L’irritation par la douleur et l'infection stimulent cette activation. Les
catécholamines constrictent les vaisseaux qui ont des récepteurs
alpha-adrénergiques (peau, reins, organes abdominaux) et ne
touchent pas les vaisseaux coronaires du cœur et du cerveau. Il existe
une «centralisation de la circulation», c'est-à-dire, la préservation du
flux sanguin dans les organes vitaux. En cela consiste l’importance
biologique de l'inclusion des mécanismes de protection du type 1.
Cependant, une forte restriction de la perfusion de la peau, des reins,
des organes abdominaux provoque leur ischémie.
L'hypoxie apparue, dans certains organes met en marche le
2-e type de mécanismes compensatoires – vasodilatateur, qui vise à
l'élimination de l'ischémie. Dans les tissus se forment de substances
vasoactives (des amines, des polypeptides) qui dilatent les vaisseaux,
augmentent leur perméabilité et troublent la rhéologie du sang. Une
contribution importante à leur formation ajoutent des tissus
endommagés, où il se passe la décomposition des mastocytes,
l'activation des systèmes protéolytiques, la sortie des cellules d'ions
de potassium et d'autres. Cela change considérablement la
microcirculation dans les tissus, en réduisant le flux capillaire et en
augmentant le flux sanguin de shunt, en changeant la réaction des
sphincters précapillaire aux catécholamines et en augmentant la
perméabilité des vaisseaux capillaires. On remarque la sortie du
liquide des vaisseaux et la formation d’un «cercle vicieux» au
niveau du système cardio-vasculaire (réduction du retour veineux →
réduction du volume sanguin par minute → hypoxie), conduisant à
une réduction de la pression artérielle. Le composant douloureux
conduit à l'inhibition de l’autorégulation réflexive des vaisseaux.
Plus tard apparaissent des troubles de la fonction pulmonaire

211
(«poumon de choc»), des reins («rein de choc»), de la coagulation du
sang, entraînant une défaillance polyorganique aiguë.

Types de choc
Selon le caratère du facteur étiologique, on distingue:
1. Choc traumatique et ses variétés (chirurgical, douloureux, etc.).
2. Choc par brûlure.
3. Anaphylactique.
4. Hémotransfusionnel.
5. Cardiogénique.
6. Septique.
7. Hémorragique.
8. De déshydratation.
Régularités physiopathologiques de choc:
1. Déficit du volume de sang circulant effectivement.
2. Activation excessive du système sympatho-adrénale.
3. Troubles rhéodynamiques dans la microcirculation.
4. Hypoxie cellulaire.
5. Acidose progressive.
6. Hypotonie.
7. Dommage des cellules avec développement d'une désorganisation
irréversible.

Stades de manifestation et de principaux mécanismes

du développement des chocs

Pour tout choc est typique un changement de l'activité du

système nerveux central à deux phases: une excitation initiale (stade
érectile) et une inhibition ultérieure (stade torpide).
Pendant les deux phases, la conscience est conservée. Elle peut
être considérablement réduite et modifiée, mais pas complètement
perdue. Les réponses réflexes aux stimuli externes sont aussi
préservées, bien que considérablement affaiblies.
Conformément aux changements de phase dans le système
nerveux central, il se passent de changements dans la régulation
neuroendocrine. La phase érectile se caractérise par une

212
augmentation des influences sympatho-adrénales et hypophysaires et
surrénales, qui modifient le métabolisme et augmentent l'activité d'un
certain nombre de systèmes physiologiques. Au début de la phase
torpide, le niveau des catécholamines et des corticostéroïdes est
encore élevé, mais leur efficacité diminue. Par suite se développent
l'épuisement et le déclin de l'activité des deux systèmes.
Pendant la phase érectile du choc, on observe l'activation des
fonctions du système circulatoire et respiratoire, au cours du stade
torpide a lieu un affaiblissement de l'hémodynamique centrale et de
la ventilation alvéolaire. L'insuffisance circulatoire et respiratoire se
développent, ce qui conduit au développement d'une hypoxie sévère
et détermine plus tard la gravité de l'état de choc.
Les troubles de la microcirculation et la toxémie sont typiques
pour un choc. La vitesse d'apparition de la toxémie, sa nature et son
importance dépendent du type de choc. L'effet toxique est produit
par: des substances biologiquement actives (histamine,
catécholamines, kinines, etc.), protéines dénaturées, enzymes
lysosomaux, produits intestinaux toxiques, microbes et leurs toxines.
Les métabolites du métabolisme perturbé jouent également un rôle:
les acides lactique et pyruvique, l'adénosine, le potassium, etc. Au
cours du développement du choc, des «cercles vicieux» surviennent,
à cause desquels s'intensifie la pathologie. Par exemple, les troubles
circulatoires et la microcirculation surviennent en réponse à un
trouble du SNC. La détérioration de ces fonctions provoque une
hypoxie qui approfondit les troubles des processus nerveux.

Partiularités de différents types de chocs

1. Choc traumatique. Il apparait quand il y a des traumas
graves des cavités thoracique et abdominale, de l’appareil
locomoteur, accompagné d’un saignement même minimal. Souvent il
est accompagné et aggravé par la perte de sang et l’infection des
plaies. Pendant la phase érectile on observe chez les malades des
troubles moteurs et de la parole, la pâleur des téguments cutanés,
tachicardie, certaine augmentation de la pression artérielle. Ces
signes sont déterminés par l’activation du système sympatho-
adrénale. Pendant la phase torpide on constate une inhibition

213
générale de toutes les fonctions de l’organisme. Le tableau clinique
de ce stade a été décrit en 1864 par l’éminant chirurgien russe
N.I. Pirogov: «Un malade pareil, rigide, avec un bras ou une jambe
arraché reste immobile sur le poste de pensement. Il ne crie pas,
n’hurle pas, ne se plaint pas, il ne prend part à rien et n’exige rien: le
corps est froid, le visage est pâle comme chez un cadavre; le regard
est immobile et tourné au loin; le pouls est filiforme à peine
perseptible sous le doigt et avec des intervalles fréquentes. Un rigide
soit ne répond pas du tout aux questions, soit par un murmure qu on
n’entend presque pas; sa respiration n’est presque pas perseptible. La
plaie et la peau sont presque insensible». Les signes décrits
témoignent de la continuation de l’activation du système sympatho-
adrénale (peau pâle et froide, tachicardie) et de l’inhibition de la
fonction du système nerveux central (la conscience est obscurcie,
bien qu'elle ne soit pas complètement désactivée, la sensibilité à la
douleur est réduite). Dans la pathogenèse du choc traumatique, une
importance appartient à l'effet combiné des impulsions douloureuses,
de la perte de sang et du plasma, la toxémie. Les patients meurent à
cause des troubles circulatoires, de l'insuffisance respiratoire ou
rénale.
2. Choc par brûlure. Il se développe avec une lésion de plus de
15% de la surface du corps et la brûlure de 2-3 degrés, tandis que
chez les enfants et les personnes âgées – même en cas de la lésion
des surfaces moins importantes. La principale afférence chocogène
puissante viennent des récepteurs de la surface de la peau brûlée. La
phase érectile est courte, passe vite dans celle torpide. Ce choc se
caractérise par une intoxication sévère et en développement rapide.
Déjà dans les premières heures, la perméabilité des capillaires
augmente brusquement, en particulier dans la zone de la brûlure, ce
qui entraîne une sortie importante du liquide des vaisseaux dans les
tissus. Une grande quantité de liquide œdémateux dans la zone de
dégâts se perd. Lorsqu'un patient a 30% de la surface de son corps
avec brûlure, le patient adulte perd avec l'évaporation jusqu’au
5-6 litres par jour et le volume de sang circulant diminue de 20 à
30%. Un grand nombre de toxines sont absorbées dès tissus
endommagés. La toxémie, associée à des perturbations dans le

214
métabolisme de l'eau, des changements bruts dans les propriétés
physico-chimiques du sang entraîne une hémolyse des érythrocytes
et une insuffisance rénale. Ensuite, les réactions auto-allergiques se
mettent en marche. Les principaux facteurs pathogénétiques
deviennent l'hypovolémie, l'irritation de la douleur, l'augmentation
marquée de la perméabilité vasculaire, la toxémie.

Dessin 1. Éléments principaux du mécanisme

du développement du choc de brûlure

3. Choc anaphylactique. C’est une forme sévère de l’allergie de

type immédiat. Il apparait dans les cas de l'administration des
vaccins et des sérums de certains médicaments (antibiotiques,
sulfamides), du venin des insectes. Il y a une courte phase érectile
avec un mal de tête, des démangeaisons et la transpiration, suivi d'un
sentiment croissant d'étouffement, et du bronchospasme. Dans la
phase torpide la conscience est confuse et il y a des convulsions.
Avec une insuffisance respiratoire, il apparaît une propagation de la
vasodilatation et le collapsus. L’état peut être aggravé par l'œdème
du larynx, l'urticaire, l'œdème de Quincke. La pathogenèse est
associée à la manifestation de l'hypersensibilité de type immédiate
(type 1 selon Gell-Coombs). A lie la fixation АC+АG sur les
basophiles du sang et les mastocytes du tissu conjonctif ce qui

215
provoque leur dégranulation avec la libération de médiateurs
spécifiques: histamine, héparine, facteur chimiotactique des
éosinophiles, le facteur chimiotactique de l'allergie neutrophile. Les
effets pathophysiologiques augmenteront la perméabilité des
capillaires avec le développement d'un œdème et une inflammation
séreuse. Les principaux facteurs pathogénétiques de ce type de choc
seront l'hypovolémie, une augmentation marquée de la perméabilité
vasculaire.
4. Choc hémotransfusionnel apparaît au cours de la transfusion
du sang. La phase érectile se caractérise par des douleurs dans
différentes parties du corps, surtout dans la région des reins, une
sensation de chaleur, une expiration difficile. Dans la phase torpide il
y a des troubles hémodynamiques et les convulsions. Sont typiques
des hémorragies multiples et une perturbation de la fonction rénale.
5. Choc cardiaque. Il apparaît dans 12 à 15% des cas d'infarctus
du myocarde. Un rôle important dans le développement du choc est
l'ampleur de la partie affectée du myocarde. On croit qu'il se
développe toujours avec une lésion de 40% ou plus de la masse du
myocarde. Il est possible le développement de ce type de choc en
l'absence d'une crise cardiaque, en cas d'une obstruction mécanique
pour le remplissage ou la vidange des ventricules, du tamponnement
du coeur, des tumeurs intracardiaques. Il se manifeste par la douleur,
jusqu'à un état angineux, il faut noter l’absence d'une augmentation
prononcée de la tension artérielle dans la phase érectile. La phase
torpeuse est prolongée, elle peut se terminer par un œdème
pulmonaire. Les principaux éléments pathogénétiques dans le
développement du choc cardiaque sont: irritation douloureuse;
troubles de la fonction contractile du coeur et du rythme cardiaque.
La sévérité et la combinaison de ces éléments dans chaque cas de
choc cardiaque sont différentes, ce qui permet de distinguer de
diverses formes de cette complication. Le résultat de la violation de
la fonction contractile est une réduction du débit cardiaque et, par
conséquent une diminution de l’indice cardiaque. Il y a le
développement de l'hypovolémie. L’arythmie qui s’ajoute aggrave ce
processus.

216
 6. Choc de déshydratation. Il se produit en cas d'une
déshydratation significative de l’organisme provoquée par une perte
de liquide et des électrolytes. En présence d’une pleurésie exsudative
prononcée, d’une péritonite, le liquide du lit vasculaire passe dans les
cavités correspondantes. S’il y a un vomissements incoercible ou une
diarrhée sévère, le liquide se perd en sortant à l'extérieur. Comme
conséquence de cela il y a le développement de l'hypovolémie, qui
joue le rôle d'un élément pathogénétique de premier plan. Un facteur
actif supplémentaire est souvent le processus infectieux.
7. Choc hémorragique. Il se produit à cause des saignements
externes (blessure de couteau, par balle, saignements érosifs de
l'estomac en cas de l’ulcère, des tumeurs, de la tuberculose, etc.) ou
internes (hémothorax, hemoperitoneum) dans des conditions de
traumatisme tissulaire minimal.
8. Choc septique (endotoxique). Il apparaît comme une
complication de la septicémie. D'où vient son nom «septique».
Puisque les endotoxines de microorganismes sont le principal facteur
néfaste, ce choc s'appelle également endotoxique. En introduisant
des doses appropriées d'endotoxines, les animaux peuvent recevoir
de nombreux changements qui se produisent pendant le choc
septique chez l'homme. Le plus souvent ce sont les microorganismes
gram-négatifs: E. coli, les streptocoques, les pneumocoques qui sont
les agents provocateurs du choc septique.
Une particularité du choc septique est son développement sur le
fond d’un processus infectieux existant et d’un foyer septique
primaire, d’où dans l’organisme viennent des microorganismes et
leurs toxines (cholangite ou pyélonéphrite avec obstruction des voies
excrétoires, péritonite, etc.). Le choc se caractérise par une fièvre,
des frissons avec sueur, tachycardie, du tachypnoé, pâleur de la peau,
insuffisance circulatoire rapidement progressive, trouble de la
fonction pulmonaire.

Principaux éléments pathogénétiques du choc

1) Une augmentation du besoin d'oxygène du corps. Cela est
causé par la fièvre (augmentation des processus métaboliques), le
renforcement de la fonction respiratoire (tachypnée), les frissons

217
(musculature squelettique accrue), la fonction cardiaque accrue – le
débit cardiaque augmente de 2 à 3 fois. Ce dernier conduit à une
réduction de la résistance vasculaire périphérique globale (OPSS);
2) Une diminution de l'oxygénation du sang dans les poumons
et l’insuffisance d'extraction d'oxygène du sang par les tissus.
L'oxygénation du sang est réduite en raison des troubles circulatoires
dans le petit cercle causés par la microthrombo-embolie, l'agrégation
trombocytaire sur les parois des vaisseaux sanguins, ainsi que par
une perturbation des rapports ventilation-perfusion dans les poumons
dues au développement de l'atelectasie, de la pneumonie, de l'œdème
pulmonaire. Une extraction insuffisante de l'oxygène provenant du
sang est expliquée par plusieurs raisons:
а) une forte augmentation du débit sanguin dans les tissus;
b) pendant les premiers stades par l'alcalose respiratoire à cause
de tachypnée et par l’écart de la courbe de dissociation de
l'oxyhémoglobine à gauche provoqué par l’alcalose;
c) l’activation par endotoxines de systèmes protéolytiques dans
les liquides biologiques (de callicréine-kinine, du complément,
fibrinolytique) avec la formation de produits ayant un effet
biologique prononcé.

Principes de la thérapie anti-choc

Le principe le plus important de la thérapie est l'élimination du
syndrome de la douleur. L'objectif stratégique de la thérapie est la
restauration de la perfusion dans le lit de la microcirculation:
1. La perfusion de liquide intraveineuse provoque l’augmentation
du volume du sang circulant, de la pression artérielle et du débit
cardiaque.
2. La correction du statut électrolytique et de l'équilibre acido-
basique est effectuée simultanément.
3. En présence de l'insuffisance respiratoire, en particulier la
respiration périodique et l'apnée – il faut faire immédiatement le
ventilationt artificielle des poumons et donner des analeptiques
respiratoires.
4. Un ensemble de mesures qui vise la diminution de
l’intoxication endogène. On utilise une thérapie par perfusion, des

218
antidotes, des bloqueurs de BAS (histamine, kinine, etc.), des
glucocorticoïdes, on injecte le glucose intraveineusement, on
applique une hémabsorbtion et hémodialyse, etc.

Collapsus
Le collapsus (du latin – collapsus – affaibli; tombé) c’est une
Insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une baisse du tonus
vasculaire et du volume de sang circulant. Le collapsus est un processus
pathologique caractérisé par une oppression du SNC et d'autres
fonctions du corps, une forte diminution des pressions artérielles et
veineuses, une diminution de la masse de sang circulant avec un trouble
métabolique. Le collapsus n'est pas une unité nosologique, il apparaît
sur le fond du développement de certaines maladies graves. Dans ce
cas, il existe une relation directe entre la gravité de l'état du patient et le
degré de perturbation circulatoire. L’élément principal de la pathogenèse
du collapsus est l'insuffisance vasculaire aiguë.

Etiologie et classification du collapsus

Selon les facteurs étiologiques, on distingue les types de
collapsus suivants:
– toxique: se développe dans des intoxications aiguës avec du
monoxyde de carbone, des cyanures, des substances
organophosphorées, des composés nitro- et amino- et d'autres
substances de l’action toxique général;
– infectieux: il se développe comme une complication de la
méningo-encéphalite, de la fièvre typhoïde, d’une dysenterie aiguë,
d’une pneumonie aiguë, du botulisme, de l’anthrax, d’une hépatite
virale, d’une grippe toxique, etc. Il peut également être provoqué par
de endo- et exotoxines;
– hémorrhagique: se développe en cas d’une perte massive de
sang, du plasma en cas des brûlures, des troubles hydro-
électrolytiques à cause d’une diarrhée sévère, des vomissements
incoercibles ou une utilisation irrationnelle des diurétiques;
– orthostatique: se produit lors d’une transition rapide de la
position horizontale à celle verticale, ainsi que lors d'un
orthostatisme prolongé;

219
 – hypoxique: se développe dans des conditions de faible teneur
en oxygène dans l'air inspiré;
– collapsus provoqué par l’action de certains facteurs
physiques: courant électrique, fortes doses de rayonnements
ionisants, haute température;
– collapsus provoqué par des maladies aiguës des organes
internes: pancréatite aiguë, myocardite aiguë, infarctus du
myocarde, etc.

Pathogenèse du collapsus
Cnditionnellement on distingue deux mécanismes du
développement du collapsus, qui peuvent se combiner.
Le premier macanisme est la chute du tonus des artérioles et des
veines en résultat de l'influence des facteurs étiologiques directement
sur la paroi des vaisseaux, sur le centre vasomoteur ou sur les
récepteurs vasculaires. A lieu le développement de la parésie de
vaisseau, qui entraîne une augmentation de la capacité du lit
vasculaire, le dépôt de sang dans certaines zones vasculaires, la chute
de l'afflux veineux au cœur. En conséquence, il y a une diminution
du débit cardiaque, une baisse de la pression artérielle et veineuse,
entraînant un développement de l'hypoxie tissulaire, des troubles
métaboliques et des fonctions vitales.
Le deuxième mécanisme est directement lié à la diminution
rapide de la masse du sang circulant et à une réaction compensatoire
insuffisante du système sympatho-adrénale. Il apparaît une
diminution du retour du sang au cœur, une diminution du débit
cardiaque, un trouble de la microcirculation, une hypoxie circulatoire
et une acidose métabolique.
En cas du déroulement prolongé du collapsus en résultat de
l'hypoxie et des troubles métaboliques se libèrent des vasodilatateurs
(acétylcholine, histamine, kinines, prostaglandines). Avec les
métabolites tissulaires (acide lactique, adénosine), les vasodilatateurs
exerce une action hypotensive et augmentent la perméabilité
vasculaire.

220
 Clinique des collapsus
Le plus souvent le collapsus se développe brusquement,
soudainement. La conscience est préservée, mais les patients sont
indifférents à l'environnement, se plaignent de vertiges, de bruit dans
les oreilles,de la baisse de la vision, des frissons. Leur peau devient pâle
et se couvre de la sueur froide. La température corporelle est souvent
abaissée, la respiration est superficielle et rapide, le pouls est rapide,
d’un remplissage faible, la pression sanguine baisse à 70-60 mm Hg et
même plus bas. L’électrocardiogramme montre les signes de
l'insuffisance coronarienne.

Coma
Coma (du greque – sommeil profond) – est un état de
développement aiguë caractérisée par l'oppression du système
nerveux central avec perte de conscience, un trouble des réflexes et
des fonctions vitales de l’organisme.

Étiologie et classification
Le coma n'est pas une maladie indépendante. Il se présente
comme une complication d'un certain nombre de maladies, ou
comme une manifestation de lésions cérébrales. Selon le facteur
étiologique, on distingue plus de 30 types de coma, dont la plupart
sont regroupés en cinq groupes:
1. Coma cérébral primaire ou neurologique. Ce groupe
comprend le coma apoplectique (accident vasculaire cérébral),
épileptique, traumatique, ainsi que le coma qui accompagne
l'encéphalite, la méningite et les tumeurs cérébrales.
2. Coma pendant les maladies endocriniennes. Diabetique,
hypocorticoïde, hypopituité – avec déficit hormonal, thyrotoxique,
hypoglycémique – en cas d’une surabondance hormonale.
3. Coma toxique. Il est causé par l'exposition au poison exogène
ou par une intoxication endogène (hépatique, insuffisance rénale,
pancréatite, maladies infectieuses).
4. Coma déterminé par le trouble de l'échange de gaz
(hypoxémique en cas de l’insuffisance de l’arrivé de l'oxygène de
l'extérieur, ou du trouble du transport d'oxygène par le sang en cas

221
des anémies et des troubles circulatoires, respiratoire – en cas de
l’insuffisance respiratoire).
5. Coma, initialement associé à la perte des électrolytes, de l'eau
et des substances énergétiques (coma clorhydropénique, coma du
vomissement et coma famélique.

Pathogenèse du coma
Le développement du coma est lié avec des troubles
métaboliques et structurels du système nerveux central (SNC), dont
la proportion varie selon les types de coma. Les changements
structurels du système nerveux central se produisent pour la première
fois a cause des traumatismes et des inflammations du cerveau, des
tumeurs, des troubles de la circulation cérébrale et secondairement
pendant des troubles métaboliques causés par des intoxications, des
maladies endocrines et internes. Les troubles métaboliques communs
à de nombreuses espèces de coma sont une alimentation insuffisante
en énergie et en plastique des cellules nerveuses en raison d'une
déficience ou d'une diminution du taux de glucose et d'autres
substances, le développement de l'hypoxie. La perturbation de
l'homéostasie hydro-électrolytique des neurones et la fonction de
leurs membranes avec la perturbation des processus médiateurs dans
les synapses du système nerveux central a une valeur importante.

Clinique
Le coma peut se développer soudainement, rapidement et
progressivement. Le développement soudain est plus fréquent quand
il s’agit du coma cérébral primaire. Le patient perd conscience et
dans les prochaines minutes tous les signes d'un coma profond – un
trouble de la respiration, du rythme et de la fréquence des battements
cardiaques, une diminution de la tension artérielle, un trouble des
fonctions des organes pelviens. Dans le développement progressif du
coma, on distingue le précoma et 4 degrés de gravité de l’état
comateux.
Précoma. On note des troubles de la conscience – confusion,
inhibition, somnolence, moins souvent – l'agitation psychomotrice.

222
Les réflexes sont conservés, bien que la coordination des
mouvements et des fonctions végétales soit modifiées.
Coma du 1 degré. On remarque l'assourdissement de la
conscience, l'inhibition des réactions aux stimulus, le contact avec les
patients est difficile, le tonus musculaire est augmenté.
Coma du II degré. Le patient est dans un sommeil profond, le
contact avec lui est impossible, les réactions aux stimulus sont
fortement affaiblies, apparaissent des types pathologiques de
respiration, une urination et une défécation involontaires sont
possibles.
Coma du III degré. La conscience est absente, la plupart des
réflexes sont supprimés, on note des types pathologiques de
respiration. L'urination et la défécation sont involontaires, la pression
sanguine est abaissée, la température corporelle est baissée.
Coma du IV degré (dépassé). On constate une areflexie
complète, une atonie musculaire, une hypothermie, des anomalies
profondes de la moelle allongée avec l’arrêt de la respiration
spontanée et une forte diminution de la tension artérielle.

Etats terminaux
Avec un traitement en temps opportun et compétent de l'état de
choc, le pronostic est habituellement favorable. Cependant, des états
de choc graves (développées à la suite d'un facteur étiologique
intense ou dans des conditions d'un organisme affaibli avec une
réactivité réduite – enfants, personnes âgées) peuvent entraîner la
mort. En général, la mort est un processus qui se développe peu à
peu, et dans ce processus, plusieurs étapes peuvent être distinguées, à
savoir la préagonie, l'agonie, la mort clinique et biologique.
La préagonie est le premier état terminal caractérisé par une
durée différente (heures, jours). Au cours de cette période, on
observe la dyspnée, baisse de la tension artérielle (pression
supérieure 60 mm Hg, tachycardie, obscurcissement de la
conscience). L'état préagonal ne dure pas plus d'un jour et, en
l'absence de soins adéquats, entraine l'agonie.
L'agonie (du grec agon – la lutte) – c’est un arrêt progressif de
toutes les fonctions physiologiques avec la tension extrême des

223
mécanismes de défense, qui perdent leur opportunité, par exemple,
les convulsions (résultat d'une propagation incontrôlée de
l'excitation), la respiration terminale (comme manifestation
d'excitation accrue du centre respiratoire). La durée de l'agonie est de
2 à 4 minutes.
La mort clinique est une état où le travail des systèmes
basiques de soutien de la vie – la circulation et la respiration externe
est interrompu, mais un certain (minimum) métabolisme dans les
tissus est préservé. Il faut se rappeler qu'à ce stade, la vie peut encore
être restaurée. C'est pourquoi il est nécessaire que chaque personne
qui travaille en médecine puisse diagnostiquer de manière fiable ce
stade.
La mort biologique est le stade des changements irréversibles
dans le corps.
Le processus de la mort est un processus hétérogène dans
l'espace et le temps. En règle générale, la déstruction de l'intégrité de
l'organisme commence par les systèmes les plus jeunes au sens de
l'évolution et les plus différenciés par les mécanismes. Le système le
plus sensible est le système nerveux (après 4 à 5 minutes du début de
la mort clinique se produisent des changements irréversibles). Ceci
est déterminé par ce que les neurones n’ont pas de réserves de
glucose. La mort du neurone se déroule en phases: premièrement, a
lieu l’activation (phase paradoxale de la parabiose), puis –
l’inhibition. Dans le système nerveux central, il y a une séquence de
la désactivation des secteurs. Le plus sensible à l'hypoxie est le
cortex des hémisphères cérébraux. Ensuite, s’éteint le subcortex le
plus proche, et après – les plus anciens: le tronc et la moelle épinière
(il est résistant à l'action de l'hypoxie pendant 40 minutes).
La respiration augmente d'abord, devient plus profonde, puis
s'arrête pendant 1 min. – pause terminale, puis se reprend – une
respiration convulsive – provoquée par une suppression des parties
supérieures du cerveau, réduction de la coordination du côté du pont.
Ensemble avec le centre respiratoire, s'élève la tonalité des
vaisseaux, les contractions du coeur augmentent, mais pas pour
longtemps.

224
 Après l’arrêt du coeur, il continue de générer des impulsions au
cours de 30 à 60 minutes, ce qui est confirmé par la préservation de
l'ECG.
Pendant le processus de la mort, il y a des changements
caractéristiques dans le métabolisme, principalement déterminé par
la privation d'oxygène qui devient de plus en plus profonde. Les
voies oxydatives du métabolisme sont bloqués et l’organisme reçoit
de l'énergie due à la glycolyse. L'implication de cette voie ancienne
du métabolisme est compensatoire, mais sa faible efficacité entraîne
une aggravation de l'acidose. Il y a une mort clinique. Pendant ce
temps le métabolisme se développe à un niveau minimum et la
restauration en temps opportun de la respiration et de la circulation
peut entraîner une réanimation.
Les recherches de VA. Negovsky ont montré qu'une réanimation
fiable est possible au cours de 5 minutes après l’arrêt cardiaque,
grâce à la réanimation.
La réanimation comprend un certain nombre de mesures visant
à restaurer la respiration et la circulation: massage cardiaque,
respiration artificielle. Puisque, dans la période terminale, souvent on
observe une fibrillation cardiaque, quand une systole complète est
impossible en résultat des contractions asynchrones désordonnés
de groupes musculaires, on fait recours à la défibrillation: on
applique sur la poitrine une tension jusqu'à 6 kV de la durée de 10
ms. Cette décharge unique élimine la fibrillation et favorise la
restauration de la circulation sanguine.

225
 Cours №15: «PATHOLOGIE DE LA
CROISSANCE TISSULAIRE»

La croissance du tissu est un processus strictement réglementé.

Dans les organismes multicellulaires, la coordination de la
reproduction cellulaire s'effectue par le système central de régulation
(nerveux, hormonal), ainsi que par la régulation tissulaire. Leur
influence se réalise par l’intermédiaire du mécanisme génique de la
régulation de la division des cellules.
Le trouble de la croissance des tissus peut être déterminé par le
changement ou par une défaillance de quelque partie du processus de
multiplication cellulaire et de sa régulation.
Selon Ado, il y a la classification suivante des changements de
la croissance des tissus:
1. Processus hyperbiotiques:
a) hypertrophie et hyperplasie;
b) régénération;
c) tumeur.
2. Procédés hypobiotiques:
a) atrophie;
b) dystrophie et régénération.

Hypertrophie
L’hypertrophie (hyperplasie) est vraie et fausse.
L'hypertrophie vraie est une augmentation proportionnelle du
parenchyme et d'autres tissus de l'organe. En même temps, le
volume de l'organe augmente, la capacité fonctionnelle dans des
conditions physiologiques augmente.
L’hypertrophie (hyperplasie) fausse est observée an cas de
l’augmentation du volume corporel pas à cause du parenchyme, mais
à cause de la croissance d'autres tissus, le plus souvent du stroma de
tissu conjonctif.
L'hypertrophie (hyperplasie) s'appelle physiologique si elle se
développe dans des conditions physiologiques (naturelles). Les

226
exemples classiques sont une augmentation de la masse du tissu
musculaire squelettique pendant le travail physique, l'hypertrophie de
l'utérus pendant la grossesse, une augmentation de la glande mamaire
pendant la lactation. L'hypertrophie pathologique (hyperplasie) se
produit dans des conditions pathologiques.
L'hypertrophie de travail se développe en résultat de
l'augmentation de la charge fonctionnelle sur le cœur des sportifs,
ainsi qu’en présence des défauts cardiaques.
Une hypertrophie régénérative est observée lors d’une
augmentation de la multiplication ou de l'augmentation des cellules
de la partie restante de l'organe après sa violation (en cas
d'élimination de la partie de l'organe, de la formation du calinus dans
les fractures, etc.).

Régénération
La régénération est le processus de reconstruction des tissus ou
des organes détruits ou perdus. La régénération est aussi
physiologique et pathologique.
La régénération physiologique – c’est un rénouvellement
continue naturel, la récupération des cellules dans un organisme
multicellulaire: dans la moelle osseuse, la peau, l'épithélium des
muqueuses et d'autres.
La régénération pathologique c’est la restauration des tissus et
des organes après leur endommagement.
De la meilleure façon régénèrent le tissu conjonctif et épithélial,
tandis que le tissu musculaire est beaucoup plus faible. Dans le tissu
nerveux il n’y a que la neuroglie qui possède d’une haute capacité
de régénération. Les neurones ne se régénèrent pratiquement pas. Le
tissu osseux est bien récupérable. Le tissus musculaire quand il est
endommagé réstaure sa fonction principalement par l'hypertrophie.
Un rôle important dans le processus de régénération joue une
trophicité nerveuse.
La régénération normale est assurée par le rapport physiologique
des hormones. Après l’élimination de la glande pituitaire, de la
glande thyroïde, ainsi qu’après une castration et sous l'influence des
glucocorticoïdes, la régénération est réduite. Les minéralocorticoïdes

227
contribuent à son amélioration. La régénération est influencée par la
température du corps, l'alimentation de l’organisme par des acides
aminés, des vitamines et par beaucoup d’autres choses.

Tumeur
Une tumeur est un processus pathologique typique, qui
représente une prolifération non régulée et illimitée de tissu qui n'est
liée ni avec la structure globale de l'organe affecté, ni avec ses
fonctions.
Les tumeurs apparaissent dans l’organisme à la suite de la
transformation des cellules normales en cellules pathologiques, où la
régulation de la division est perturbée, il n'y a pas de suppression
efficace ou celle-ci est insuffisante, ce qui provoque une
multiplication incontrôlée de cellules.
Le tissu tumoral se caractérise par une croissance illimitée, qui
ne se termine que par la mort de l’organisme.
Une tumeur se développe «d’elle-même», c'est-à-dire; sa
croissance se produit en résultat de la multiplication même d'une
seule cellule maligne (dégénérée). Et avec cela, les cellules voisines
peuvent ne pas être impliquées dans le processus.
La tumeur sort des influences réglementaires des systèmes
corporels. Son tissu diffère de l'original, d'où elle provient, par sa
structure, les propriétés biochimiques et physico-chimiques. La
croissance tumorale peut être expansive et infiltrante. Dans le premier
cas, les tissus sains environnants s’écartent avec le développement de la
tumeur, dans le deuxième les cellules tumorales s’infiltrent entre les
cellules normales et à travers les parois vasculaires. En entrant dans la
lymphe ou dans le sang, elles sont transférés dans d'autres organes et
peuvent y former de nouveaux foyers de croissance tumorale
(métastases). La croissance expansive est caractéristique pour les
tumeurs bénignes, et la croissance infiltrée, avec la formation de
métastases, – pour les tumeurs malignes.

Reproduction expérimentale de la tumeur

Les méthodes de modélisation expérimentale d’une tumeur sont:
1) induction, 2) explantation, 3) transplantation.

228
 I. Induction d’une tumeur
а) Induction de la tumeur avec des substances chimiques.
b) Induction de la tumeur avec des virus
c) Induction de la tumeur avec des facteurs physiques
La tumeur peut être reproduite à l'aide de rayonnements
ionisants, y compris rayons X, isotopes radioactifs et rayons
ultraviolets.
II. Explantation tumorale
L’explantation tumorale c’est la culture d'une tumeur dans une
culture tissulaire en dehors de l'organisme. Cette méthode est
particulièrement précieuse par ce qu’elle permet d'étudier l'induction
de la tumeur et des virus tumoraux sur des tissus humains.
III.Transpalantation d’une tumeur
Il existe les sources de tumeurs suivantes, qui sont largement
utilisées dans l'expérience:
a) сarcinome ascite d'Ehrlich chez la souris;
b) sarcome de poulet de Rous;
с) sarcome de rat de Jensen.

Étiologie des tumeurs

Les causes du développement de la tumeur sont de différents
facteurs qui peuvent provoquer la transformation d'une cellule
normale en une cellule tumorale. Ils sont appelés cancérogènes ou
blastomogènes.
Les facteurs cancérogènes ont des particularités de leur action
suivantes:
1. La capacité d'influencer directement ou indirectement le
génome de la cellule. Des substances chimiques (hydrocarbures,
nitrosamines, etc.), facteurs physiques (rayonnements ionisants) et
facteurs biologiques (virus) possèdent cette propriété.
2. Dans les organes et tissus avec de diverses particularités
structurelles et métaboliques, peuvent être créées des conditions
favorables pour la manifestation de cancérogénicité de certains
facteurs et défavorables pour des autres. Cela peut expliquer
l'existence de cancérogènes organotropes.

229
 3. Les agents cancérogènes suppriment la respiration des tissus
et les réactions immunitaires.
4. Une formation renforcée de tumeur est différente lorsqu'elle
est exposée à plusieurs facteurs cancérogènes.

Cancérogènes
Cancérogènes chimiques
Les plus répandus sont les hydrocarbures aromatiques
polycycliques (HAP), en particulier le 3,4-benzopyrène (BP), le
diméthylaminobenzène (DAB). En traitant les acides biliaires, on a
obtenu un agent cancérogène important, le méthylcholanthrène. Les
HAP cancérogènes possède une action cancérogène principalement
locale: lorsqu'ils sont injectés sous la peau, ils provoquent le
sarcome, lorsqu'ils sont appliqués sur la peau – le cancer.
Les HAP cancérogènes sont largement répandus dans le milieu
d’habitation de l’homme, car ils sont souvent des produits de
combustion incomplète (tabac, huile ou beurre noir, gaz
d’échappement, pétrole etc.). L'incidence du cancer des poumons et
des voies respiratoires supérieures est proportionnelle à la quantité
de cigarettes fumées – avec une période latente de 10 ans en
moyenne. Elle est plusieurs fois plus élevée chez les fumeurs que
chez les non-fumeurs.
Cancérogènes biologiques
Au cours des dernières années, ont été trouvé des substances
cancérogènes d'origine biologique, qui sont produits dans
l’organisme, font partie de la composition des aliments, ainsi que
des substances utilisées dans la médecine et dans l’industrie.
En présence d’une pathologie, les hormones (par exemple,
gonadotrophiques) qui en norme stimulent la division cellulaire,
peuvent exercer un effet cancérogène.
Il a été établi que la cause des tumeurs spontanées trouvées chez
les animaux sont des virus oncogènes, principalement ceux qui
comprennent l'ARN. Parmi les tumeurs formées chez les humains et
provoquées, apparemment, par un virus, une grande attention attire le
lymphome de Burkitt, répandu principalement en Afrique, et dont les
porteurs sont les moustiques.

230
 Cancérogènes physiques
Les agents physiques suivants possèdent un effet cancérogène:
rayonnements ionisants, rayons ultraviolets, éventuellement, énergie
thermique, ultrason. En outre, ils peuvent ampliphier l’action des
autres facteurs cancérogènes. Les conséquences des explosions
nucléaires à Hiroshima et Nagasaki sont connues ainsi que les
maladies tumorales qui se sont développées chez les victimes de la
catastrophe de la centrale nucléaire de Tchernobyl.

Pathogenèse
Dans la pathogenèse de la croissance tumorale, on distingue
trois étapes:
1) transformation d'une cellule normale en une cellule tumorale;
2) promotion (activation);
3) progression tumorale.
I. La transformation consiste à l'acquisition par la cellule
normale à l'origine de la propriété principale de la tumeur – la
capacité à se multiplier sans limites et à transferer cette propriété
aux cellules-filles par héritage.
II. Promotion (activation) est la deuxième étape de la
cancérogenèse. Les cellules transformées peuvent rester dans le tissu
pendant une longue période sous une forme inactive. L'impact
supplémentaire de ces facteurs cancérogènes, qui eux-mêmes ne
provoquent pas de transformation, mais stimulent la reproduction
cellulaire, conduit au fait que les cellules tumorales, qui se trouvent
en état latent, commencent à se multiplier, formant un noeud
tumoral. La plupart des agents cancérogènes sont complets ce qui
signifie qu’ils provoquent à la fois la transformation et l'activation.
III. La progression est la troisième étape de la cancérogenèse.
Elle représente des changements qualitatifs stables dans les
propriétés de la tumeur, principalement vers la malignité, qui
apparaissent à mesure qu'elle se développe. Ce sont des changements
dans le génotype et le phénotype des cellules, l'acquisition de
nouvelles propriétés par les cellules tumorales, les mutations
spontanées de ces cellules. La progression dans la plupart des cas
entraîne une augmentation du taux de croissance tumorale.

231
 Dans les cellules normales, l'analogue du gène viral est inactif et
appelé protooncogène, dans les cellules tumorales il est actif et il est
désigné comme un oncogène cellulaire actif. La transition du proto-
oncogène vers la forme active se produit sous l'influence de divers
facteurs cancérogènes: chimiques, physiques et oncoviraux.
Les oncoprotéines sont des protéines tumorales (cancéreuses).
Leur synthèse en grandes quantités (ou petite, mais avec une
structure modifiée) est programmée par des oncogènes cellulaires
actifs.

Particularités du tissu tumoral

Au cours de cancérogenèse et de progression, les cellules
perdent leur différenciation, en revenant à l'état soi-disant
embryonnaire. Cet état s'appelle anaplasie. Il y a aussi une
métaplasie – transformation en nouvelles formes cellulaires. Pour les
tumeurs malignes est typique une anaplasie tissulaire plus prononcée
que celle des tumeurs bénignes et la capacité de provoquer une
épuisement général profond de l’organisme – la cachexie. Les
tumeurs bénignes peuvent dégénérer en tumeurs malignes. Les
tumeurs malignes se distinguent également par la formation des
métastases à la fois dans les ganglions lymphatiques les plus proches
et dans ceux éloignés de la tumeur originale.

Troubles métaboliques dans l’organisme

du porteur de tumeur
Les changements dans le métabolisme dans le tissu tumoral se
répand aux cellules et aux tissus de l’organisme qui ne sont pas
affectés par les progrès de la tumeur. Le métabolisme général avec
croissance tumorale se caractérise par:
1. Augmentation et distorsion du métabolisme des glucides.
2. Prédominance du processus de désintégration sur les
processus d'oxydation.
3. Changement de l'équilibre acido-basique vers l'alcalose.
4. Prédominance de la synthèse sur la désintégration.

232
 5. «Inclusion» des enzymes cataboliques spécifiques de
l’échange des acides aminés, des nucléotides, des purines.
6. Perturbation de la dégradation des acides aminés, leur
accumulation dans les tissus tumoraux.
7. Insuffisance des coenzymes.
Ces changements provoquent un empoisonnement de
l’organisme par les produits de la désintégration de la tumeur, ce qui
peut conduire à la cachexie cancéreuse et à la mort du patient. En
présence de la cachexie chez les patients, on observe un
épuisement, anémie, altération des fonctions de plusieurs organes.

Influence des systèmes nerveux et endocrinien sur

le processus tumoral
L'apparition, la croissance et le développement des tumeurs sont
influencés par des changements de l’état du système nerveux, comme
le prouvent de nombreuses expériences avec le trouble de divers
niveaux de régulation nerveuse, ainsi que des observations cliniques.
La traumatation prolongée du système nerveux central chez les
chiens et les souris augmente la croissance tumorale, accélère son
apparition et son développement. La croissance rapide des tumeurs
cancéreuses est observée chez les patients présentant des types
d'activité nerveuse faibles ou très déséquilibrées. Chez eux les
métastases se développent plus souvent.
Un rôle important est également joué par les hormones. Le
développement de la tumeur peut être stimulé par des hormones
œstrogènes (cancer de la glande mammaire), l'introduction de
substances qui perturbent la formation et la libération dans le sang
d'hormones (par ex. le thiouracile en cas des tumeurs de la thyroïde).
L'état immunitaire de l’organisme est aussi très important. On
distingue l'immunité à l'apparition d'une tumeur, l'immunité à
l'apparition multiple de tumeurs primaires, l'immunité à la formation
des métastases. L'indicateur de l’état des forces de la défense de
l’organisme est la capacité du sérum sanguin à lyser les cellules
tumorales. En cas d’une forte suppression de l'immunité, la
croissance des métastases est activée.

233
 Particularités biologiques caractéristiques pour
les tumeurs malignes
I. La croissance infiltrative (invasive) consiste en pénétration
des cellules tumorales dans les tissus normaux adjacents. Il est
combiné avec la destruction de ces derniers. Une telle croissance des
tumeurs s'explique par:
1. L’acquisition par leurs cellules de la capacité de se dévisser
du nœud de la tumeur et de se déplasser activement.
2. La formation par des cellules tumorales des substances
protéiques – des «cancéroagressines», qui pénètrent dans les tissus
normaux adjacents, y stimulent le chimiotaxisme et, par conséquent,
l’invasion de la tumeur dans leur épaisseur.
3. Diminution des forces de l'adhésion cellulaire, ce qui facilite
la désintégration des cellules tumorales et leurs mouvements
ultérieurs. La diminution de l'adhérsion favorise l’augmentation de
la charge superficielle des cellules tumorales, ce qui améliore leur
répulsion réciproque.
4. Augmentation de l’inhibition de contact.
II. Formation des métastases (du grec metastasis –
changement de lieu, mouvement, transfert). C’est le déplacement des
cellules tumorales de la tumeur «maternelle» primaire dans les
organes et les tissus, situés à distance, avec formation de nouveaux
noeuds tumoraux secondaires de la même structure histologique.
On distingue les voies suivantes de la formation des métastases:
1. Lymphogène (par les vaisseaux lymphatiques).
2. Hématogène (transport par le sang) – par exemple, en cas du
sarcome.
3. Hématolymphogène.
4. Cavitaire (cérébro-spinal – transport par des liquides).
5. Implantation.
Quand il s’agit des voies de la formation des métastases de
1 jusqu’à la 3, on distingue les 3 étapes:
Étape 1 – invasion – pénétration des cellules malignes à travers
les parois des vaisseaux sanguins dans leur lumière.
Étape 2 – embolie cellulaire – transport par le flux de la
lymphe ou du sang des cellules tumorales qui avaient pénétré dans la

234
lumière des vaisseaux sanguins, l'arrêt («coinçage») dans la lumière
de microvaisseaux avec formation ultérieure sur leur surface des fils
de la fibrine, conduisant à la conversion de l'embole cellulaire en
tromboembole de cellules qui se fixent à l'endothélium.
Étape 3 – la pénétration des cellules tumorales du
thromboembole cellulaire à travers la paroi des vaisseaux dans les
tissus normaux adjacents, leur reproduction avec formation de
nouveaux nodules de tumeur. Cette situation est essentiellement
similaire à l'étape de l'invasion, mais se distingue d’elle par la
direction du mouvement des cellules tumorales: du vaisseau dans le
tissu normal.
III. Récidivité (du latin recidivas – retour).
Les causes des récidives:
1. Enlèvement incomplet des cellules tumorales.
2. Implantation des cellules tumorales dans le tissu environnant
au cours d’une opération accomplie avec traumatisme et violation
des règles de l'ablation d’une tumeur.
3. Pénétration des acides non nucléiques (ADN des oncogènes) dans
les cellules des tissus normaux environnants. L'immunodression exprimée
après l'opération est également importante.
IV. Cachexie (du grec kakos – mauvais, hexis – état) le
syndrome de dépérissement et d’une faiblesse générale. Dans la
progression de la cachexie cancéreuse, un certain nombre de
phénomènes jouent un rôle important. Ceux-ci incluent:
1. Trouble de la régulation neuro-endocrine du métabolisme.
2. Renforcement de l'ATP avec la glycogénolyse, ce qui
augmente la dépense de substrat de production d'énergie.
3. Inhibition de la lipoprotéine-lipase, qui catalyse
l'accumulation de lipides dans le corps.
4. Diminution de la production de l'ARN, qui assure la synthèse
des protéines.
5. Formation d'une protéine spéciale "cachectine" identique au
facteur de nécrose tumorale.
6. Réduction de la synthèse de l'enzyme catalase, ce qui
contribue à l'accumulation de produits en excès de peroxydation des
radicaux libres.

235
 7. Complications qui accompagnent la tumeur: la douleur, le
saignement, la perturbation du système gastro-intestinal, le
phénomène de la collecte par la tumeur des substrats du sang.
La cachexie peut également se développer en présence des
tumeurs bénignes d'une certaine localisation.

Résistance antiblastique de l’organisme

La présence de la cause de la tumeur et même du mécanisme de
la cancérogenèse ne conduit pas nécessairement à la croissance
tumorale. Pour cela, il est également nécessaire la réduction de la
résistance antiblastique de l'organisme, c’est-à-dire la réduction de
sa résistance à l’apparition et au développement des tumeurs.
Les mécanismes de la résistance antiblastique peuvent être
conditionnellement divisés selon l’étape et le facteur de
cancérogenèse en trois principaux types généralisés:
a) anticancérogènes:
b) antitransformationnels;
c) anticellulaires.

Mécanismes anticancérogènes
Contre les agents cancérogènes chimiques, il existe des réactions
de leur inactivation:
 oxydation à l’aide des oxydases non spécifiques des
microsomes;
 excrétion de l’organisme avec la bile, les excréments, l'urine;
 pinocytose et phagocytose des agents cancérogènes,
accompagnés de leur neutralisation;
 formation des anticorps contre les cancérogènes;
 inhibition des radicaux libres par des antioxydants.
Contre les étiofacteurs biologiques – virus il existe des réactions
d'inhibition par leurs interférons et leur neutralisation avec des
anticorps spécifiques.
Contre les facteurs physiques (rayonnements ionisants) agit
l'inhibition de la formation et l'inactivation des radicaux libres et des
peroxydes, qui sont des médiateurs, à travers lesquels les rayonnements

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ionisants peuvent réaliser son effet tumoral, agir. Dans ce rôle agissent:
la vitamine E, le sélénium, la glutathion-peroxydase, etc.).

Mécanismes anti-transformatoires
Ils inhibent la transformation d'une cellule normale en cellule
tumorale. Ce sont:
a) les mécanismes d'antimutation – ils représentent une fonction
des enzymes cellulaires des systèmes de réparation de l'ADN qui
éliminent les dommages à l'ADN et maintiennent ainsi l'homéostasie
des gènes;
b) les mécanismes anticancéreux qui représentent une fonction
des gènes cellulaires spéciaux (antagonistes des oncogènes), appelés
antioncogènes.

Mécanismes anti-cellulaires
Ces mécanismes visent l'inhibition et la destruction de cellules
tumorales séparées et des tumeurs dans leur ensemble. Ils peuvent
être: immunogènes et non immunogènes:
Mécanismes immunogènes:
a) lymphocytes T immunitaires – killers;
b) macrophages immunitaires, qui agissent à l’aide des facteurs
qu’ils sécrètent: enzymes lysosomaux, facteurs du complément,
interféron.
Mécanismes non immunogènes:
a) facteur de nécrose tumorale, qui est produit par les monocytes
et les macrophages tissulaires, par les lymphocytes T et B, par les
granulocytes, les mastocytes. Cela provoque la destruction et la mort
des cellules tumorales;
b) interleukine, qui a une action anti-blastomogène;
c) inhibition allogénique – suppression de la croissance tumorale
par les cellules normales;
d) inhibition des chalones (chalones ou khalone – inhibiteurs
spécifiques du tissu de la multiplication cellulaire, y compris les
cellules tumorales);

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 e) une augmentation des labrocytes – les mastocytes qui
produisent de l'héparine, qui réduit la formation de fibrine à la
surface des cellules tumorales et inhibe la formation des métastases;
f) influence régulatrice des hormones, qui exercent une influence
anti-blastomateuse sur l’organisme, augmentant sa résistance.
Mais, malgré les mécanismes anti-cellulaires si puissants, la
tumeur progresse toujours, car, après s’être développée, elle produit
elle-même une immunosuppression.

Hérédité et le développement tumoral

Les familles, soi-disant de cancer, peuvent en servir d’exemple.
Il faut faire la distinction entre la famille où les tumeurs sont
déterminées par l'hérédité, et celles où elles sont apparues à cause des
contacts des membres de la famille avec les mêmes facteurs
cancérogènes.
Le rôle de l'hérédité peut être confirmé par le cancer des
jumeaux. Le signe du fait qu'il est causée par l'hérédité, et non par
d'autres facteurs, est la possibilité de son développement chez des
jumeaux identiques vivants dans des conditions différentes.
La fréquence élevée des tumeures est observée dans les cas des
maladies déterminées par le trouble de la réparation de l'ADN, par
exemple, en cas du syndrome de Bloom, qui se caractérise par une
petite taille, troubles de la pigmentation, immunodépression,
développement fréquent de leucémie aiguë, carcinomes de l'intestin.
L'âge moyen de l’apparition de ces tumeurs est 19 ans. Les tumeurs
souvent se comnbinent à des maladies chromosomiques caractérisées
par changements de la quantité de certains chromosomes. L’exemple
est le syndrome de Down, en présence duquel dans 95% des cas il y
a un chromosome supplémentaire. Il est caractéristique, que ces
patients sont 20-50 fois plus susceptibles au développement des
leucémies aiguës et chroniques. Il y a d'autres observations. Chez des
personnes avec la peau claire plus souvent se développe le cancer
de la peau, chez les gens avec le groupe sanguin «A» (II) le cancer
gastrique est 20% plus fréquent que chez les personnes avec le
groupe «O» (I).

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 Échange des substances dans les tumeurs
Au cours du développement des tumeurs malignes on observe
des changements suivants du métabolisme: trouble du métabolisme
des glucides, glycolyse intensive, activité accrue des enzymes
glycolytiques, accumulation de produits sous-oxydés, progrès (écart)
de pH du côté acide. Une glycolyse anaérobie intensive assure la
moitié de la consommation d'énergie de la tumeur. L'équilibre entre
la synthèse et la désintégration de la protéine est perturbée. Au cours
de la période de croissance tumorale, la synthèse des protéines
prédomine. On note une grande capacité à absorber les acides aminés
du milieu environnant et à les utiliser pour la synthèse des protéines
tumorales. Les tumeurs malignes contiennent des enzymes qui
détruisent les cellules: cathepsines, di- et tripepsidases. Les processus
d'amination et de désamination sont perturbés. L'échange de
nucléotides et d'acides nucléiques est modifié. Les principales
protéines nucléaires-histones se diffèrent des normales par la
prédominance de la teneur en lysine. La synthèse intensive des
protéines nucléaires acides et des histones altérées dans les tumeurs
est accompagnée d'une synthèse améliorée de l'ADN. Normalement,
les histones agissent comme des agents bloquants, créant un équilibre
avec l'ADN et les protéines nucléaires acides. Dans des conditions de
synthèse intensive d'histones altérées, le contenu des protéines
nucléaires acides augmente. Les histones perdent leur fonction
d'agents bloquants, ce qui conduit à une formation accélérée de
l'ADN. Dans les tumeurs, le taux d'enzymes anabolisantes dans
l'échange d'acide nucléique augmente nettement, tandis que l'activité
des enzymes cataboliques est réduite.

Particularité du développement des tumeurs dans

les tissus du secteur maxilo-faciale
Les tumeurs qui se développent dans la bouche de l’homme se
rapportent à celles qu’on appelle les visuels, c'est-à-dire accessible à
l’observation à l'œil nu. Dans la structure générale des maladies
oncologiques des organes et des tissus, des affections prémalignes de
la muqueuse buccale font de 4,2 à 16,4%. La lésion par le cancer et

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le sarcome, le secteur maxilo-faciale représente de 2 à 7% de tous les
néoplasmes malins de l'homme.
Les tumeurs apparaissent le plus souvent dans les tissus à
régénération active, car la mutation se produit pendant la division
cellulaire. Dans la région maxillo-faciale à ces tissus se rapportent
les muqueuses de la cavité buccale et du tissu osseux.
Le plus souvent, des tumeurs malignes surviennent sur la
muqueuse des lèvres, du palais, de la langue, de la joue, du processus
alvéolaire, c'est-à-dire sur le tissu qui recouvre la surface interne de
la cavité buccale.
Les particularités des os des mâchoires, liées à la formation de
germes dentaires, la croissance et le développement des dents,
peuvent contribuer au développement de tumeurs dans l'os. Le début
de la formation de la germe dentaire dans l'épaisseur de la mâchoire,
la dentition (d’abord des dents de lait, puis – constantes) la perte et
l’atrophie du processus alvéolaire qui apparaissent en cas de
édentement sont accompagnées d'une restructuration des os, des
changements de la proportion des structures cellulaires. Une
restructuration intra-osseuse active et continue peut activer les
facteurs qui troublent le caractère et le rythme de la division
cellulaire. Cela peut provoquer l'apparition de la mitose atypique, le
développement d'une tumeur maligne.
Les particularités anatomico-topographiques de la région
maxillo-faciale déterminent une propagation rapide du processus
tumoral dans les organes et les tissus voisins. Le traitement
chirurgical comme la seule intervention radicale possible en cas de
cette pathologie, surtout quand on fait une opérations avancées,
entraîne des troubles graves de la mastication, de la déglutition, de la
parole, de la respiration et la défiguration du visage.

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 BIBLIOGRAPHIE

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 Учебное издание

G.А. Zaharov, Е.B. Gorsheneva,

L.I. Grigorova, A.V. Menshova, I.A. Pankova

COURS MAGISTRAUX
DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

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Издательский дом «Державинский»

392008, г. Тамбов, ул. Советская, 190г
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392008, г. Тамбов, ул. Советская, 190г

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