2019 Lyon 116

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2019 - Thèse n°116
LE DÉBUT DE GESTATION CHEZ LA VACHE ET CHEZ LA

JUMENT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 13 décembre 2019
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
RENAUX Elsa
Née le 09 juin 1994
A Lille (59)
VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2019 - Thèse n°116
LE DÉBUT DE GESTATION CHEZ LA VACHE ET CHEZ LA

JUMENT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 13 décembre 2019
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
RENAUX Elsa
Née le 09 juin 1994
A Lille (59)
Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (01-09-2019)
ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur

ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florenc e DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
CADORÉ Jean-Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alic e DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LEFRANC-POHL Anne-Céc ile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
LEGROS Vinc ent DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Mic hel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
REMY Denise DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
RENE MARTELLET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de c onférenc es
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
SCHRAMME Mic hael DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jac ques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de c onférenc es
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de c onférenc es
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
3

4

Remerciements
À Monsieur le Professeur Pierre COCHAT,

De l’Université Claude Bernard Lyon 1, Faculté de Médecine de Lyon Sud,
Pour nous avoir fait l’honneur de participer à la présidence de ce jury de thèse,
Qu’il trouve ici l’expression de mes hommages respectueux.
À Madame le Docteur Anne-Cécile LEFRANC-POHL,

Maître de conférence à Vetagro-Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Pour avoir encadré ce travail, pour son enthousiasme, et ses conseils avisés,
Qu’elle trouve ici l’expression de mon immense gratitude et mes remerciements les
plus sincères.
À Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORÉ,

Professeur à Vetagro-Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Pour avoir accepté de juger cette thèse, pour sa bienveillance et sa sympathie en
toute circonstance.
Qu’il trouve ici l’expression de mes remerciements les plus sincères.
5

6

Remerciements
À ma sœur,
Pour ton soutien, ton courage et ta présence depuis toujours et pour toujours.
À ma maman,
Pour ton amour sans limite, ta volonté, ton organisation infaillible et le sens du travail
que tu as su nous inculquer.
À mon papa,
Pour ta patience infinie, ton calme et ta bonne humeur mais aussi pour ton amour
indestructible.
À mon papi et ma mamie, à mon grand-père et ma grand-mère,

Pour votre présence, votre soutien tout au long mes études mais aussi pour votre
amour inconditionnel.
À toute ma famille,
À mes amis,
Ma petite famille Lyonnaise, pour votre présence et votre soutien au cours de ces
cinq merveilleuses années.
À Xavier,
Pour ta présence, ton amour et ton soutien au quotidien.
7

8

Table des matières
Table des figures ..................................................................................................... 11

Table des tableaux ................................................................................................... 15
Liste des abréviations ............................................................................................. 17
Introduction .............................................................................................................. 19
Partie 1: De la migration des gamètes à la fécondation....................................... 21
I. Anatomie et physiologie du tractus génital femelle .................................... 23
1. L’appareil génital externe : la vulve, le vagin et la partie vaginale du col de
l’utérus ................................................................................................................. 23
2. L’utérus .......................................................................................................... 25
3. Les oviductes ................................................................................................. 34
4. Anatomie et physiologie des ovaires ............................................................. 36
II. Dépôt, migration et rencontre des gamètes mâle et femelle ..................... 45
1. Dépôt des gamètes mâle et femelle dans le tractus génital femelle .............. 45
2. La migration des spermatozoïdes et de l’ovule vers le site de fécondation ... 45
3. Stockage temporaire des spermatozoïdes dans le tractus génital femelle .... 48
4. La capacitation et l’hyperactivation des spermatozoïdes .............................. 49
5. Devenir des autres spermatozoïdes : élimination mécanique et réaction
inflammatoire spontanée...................................................................................... 58
III. La fécondation............................................................................................... 60
Partie 2 : La phase embryonnaire pré-implantatoire ............................................ 67
I. Passage dans l’utérus et développement embryonnaire
pré-implantatoire................................................................................................... 69
II. Le développement des membranes extra-embryonnaires ......................... 76
III. La réceptivité utérine et la reconnaissance maternelle de la gestation .. 84
1. La progestérone ............................................................................................. 85
2. La reconnaissance maternelle ....................................................................... 87
3. Modification du transcriptome de l’endomètre ............................................. 100
Partie 3 : De l’implantation jusqu’au premier tiers de gestation ....................... 103
I. L’implantation du blastocyste et le développement du placenta ............. 105
1. L’implantation ............................................................................................... 105
2. La placentation ............................................................................................ 107
II. Développement embryonnaire tardif, morphogenèse et
développement fœtal .......................................................................................... 110
1. L’embryogenèse tardive .............................................................................. 110
2. Le développement fœtal .............................................................................. 113
III. Les sécrétions fœto-placentaires .............................................................. 119
IV. Application clinique : le diagnostic de gestation ..................................... 122
1. La palpation transrectale ............................................................................. 122
2. L’échographie transrectale .......................................................................... 128
3. Les dosages hormonaux ............................................................................. 140
V. La mortalité embryonnaire .......................................................................... 146
9

1. Les facteurs génétiques ............................................................................... 147
2. Les facteurs maternels ................................................................................ 147
3. Les facteurs environnementaux ................................................................... 154
4. Les pathologies infectieuses ........................................................................ 158
5. Mise en évidence de la mortalité embryonnaire .......................................... 160
VI. La gestation gémellaire .............................................................................. 163
VII. Le sexage fœtal .......................................................................................... 170
1. Par échographie transrectale ....................................................................... 170
2. Par PCR ....................................................................................................... 176
Conclusion ............................................................................................................. 179
Bibliographie .......................................................................................................... 181
10

Table des figures
Figure 1 : Schéma d'anus et de l'appareil génital externe de vache et de jument

(Konig, Liebich 2014). .......................................................................................... 23
Figure 2 : Schéma des organes génitaux femelles de vache (à gauche) et de
jument (à droite) (Konig, Liebich 2014). ............................................................... 25
Figure 3 : Appareil génital d'une vache - vue dorsale (Constantinescu 2007). .......... 26
Figure 4 : Appareil génital d'une jument - vue dorsale (Constantinescu 2007). ........ 26
Figure 5 : Schéma des organes génitaux femelles de vache in situ – vue latérale
(Konig, Liebich 2014). .......................................................................................... 27
Figure 6 : Schéma des organes génitaux femelles de jument in situ – vue latérale
(Konig, Liebich 2014). .......................................................................................... 28
Figure 7 : Schéma de col utérin de jument et de vache (Konig, Liebich 2014).......... 29
Figure 8 : Col utérin de vache (Barone 2001). ........................................................... 30
Figure 9 : Partie vaginale du cervix de la jument pendant le dioestrus, l'oestrus et la
gestation. Dioestrus : A. Le cervix - vue caudale. B. Portion vaginale du cervix -
coupe médiane. Oestrus : C. Le cervix - vue caudale. D. La portion vaginale du
cervix – coupe médiane. Gestation : E. Le cervix - vue caudale. F. Portion
vaginale du cervix - coupe médiane (Constantinescu 2007). .............................. 31
Figure 10 : Photo d'une vache au cornadis au cours d'une palpation transrectale
(photo prise par Elisa Antoine)............................................................................. 32
Figure 11 : Photo d'une jument dans un travail au cours d'une palpation
transrectale (Degien 2017). ................................................................................. 33
Figure 12 : Ovaire et trompe utérine gauche chez la vache (Barone 2001). ............. 35
Figure 13 : Ovaire et trompe utérine gauche chez la jument (Barone 2001). ........... 36
Figure 14 : Schéma d'un ovaire de vache (Konig, Liebich 2014). ............................. 37
Figure 15 : Schéma d'un ovaire de jument (Konig, Liebich 2014). ............................ 38
Figure 16 : Schéma bilan du mécanisme de la capacitation d'un spermatozoïde
(réalisation personnelle, 2019)............................................................................. 51
Figure 17 : La réaction acrosomique (Goudet et al. 2014). ....................................... 62
Figure 18 : Les étapes de la fécondation (Goudet et al. 2014). ................................. 64
Figure 19 : Schéma d'un blastocyste de bovin de 40 cm de long à 18 jours de
gestation (A) et d'un conceptus bovin de 30 jours mesurant 60 cm de long (B)
(DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .................................................................... 71
Figure 20 : Conceptus collecté dans un utérus de jument 7 jours après l’ovulation
avec la capsule bien visible (Aurich, Budik 2015). ............................................... 73
Figure 21 : Observation de cupules endométriales dans l'utérus d'une jument à 70
jours de gestation par endoscopie (Brinsko et al. 2011a). ................................... 74
Figure 22 : Schéma du blastocyste et des tissus dérivés dans l’embryon de
mammifères (Guillomot 2001).............................................................................. 77
Figure 23 : Schéma de coupes transverses (gauche) et sagittales (droite) d'un
embryon euthérien et de ses membranes fœtales (Telugu, Green 2008). .......... 78
Figure 24 : Cavité amniotique entourant un fœtus bovin de 55 jours (DesCôteaux,
Colloton, et al. 2016). ........................................................................................... 79
11

Figure 25 : Photo d'un fœtus bovin et de ses membranes à 45 (A) et 55 (B) jours
de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). ............................................... 80
Figure 26 : Conceptus in situ de jument de 20 jours (Allen, Wilsher 2009). .............. 81
Figure 27 : Conceptus de jument de 28 jours in situ, ouverture ventrale de l’utérus
(Allen, Wilsher 2009)............................................................................................ 81
Figure 28 : Conceptus de jument de 32 jours in situ, ouverture ventrale de l'utérus
(Allen, Wilsher 2009)............................................................................................ 82
Figure 29 : (a) Conceptus de jument de 39 jours, (b) Conceptus de jument de 40
jours in situ dans un utérus vascularisé avec ouverture ventrale (Allen, Wilsher
2009). ................................................................................................................... 82
Figure 30 : Conceptus de jument de 46 jours in situ dans un utérus vascularisé,
ouverture ventrale (Allen, Wilsher 2009).............................................................. 83
Figure 31 : Conceptus de jument de 58 jours in situ dans un utérus vascularisé,
ouverture ventrale (Allen, Wilsher 2009).............................................................. 83
Figure 32 : Schéma d'un placentome de bovin (Telugu, Green 2008). ................... 106
Figure 33 : Schéma de placentation synépithéliochoriale (Telugu, Green 2008). ... 108
Figure 34 : Schéma de placentation épithéliochoriale (Telugu, Green 2008). ......... 109
Figure 35 : Placentation cotylédonaire (vache) à gauche et placentation diffuse
(jument) à droite (Guillomot 2001). .................................................................... 109
Figure 36 : Photo d’un embryon de bovin de 35 jours (DesCôteaux, Colloton, et
al. 2016). ............................................................................................................ 111
Figure 37 : Photo d'un embryon de jument de 25 jours (Franciolli et al. 2011). ...... 112
Figure 38 : Photo d'un embryon de 40 jours (Franciolli et al. 2011). ....................... 113
Figure 39 : Fœtus bovin de 45 jours (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .............. 114
Figure 40 : Fœtus bovin mâle de 55 jours (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). ..... 114
Figure 41 : Photo d'un fœtus de jument de 54 jours (Franciolli et al. 2011). ........... 115
Figure 42 : Photos d’un fœtus de 107 jours de jument (Franciolli et al. 2011). ...... 116
Figure 43 : Schéma d'un utérus de jument au 18ème jour de gestation (Brinsko et
al. 2011a). .......................................................................................................... 125
Figure 44 : Schéma d'un utérus de jument entre 25 et 30 jours de gestation
(Brinsko et al. 2011a). ........................................................................................ 125
Figure 45 : Schéma d'un utérus de jument entre 35 et 40 jours de gestation
(Brinsko et al. 2011a). ........................................................................................ 126
Figure 46 : Schéma d'un utérus de jument entre le 45 et 50 jours de gestation
(Brinsko et al. 2011a). ........................................................................................ 126
Figure 47 : Photo d'un utérus de jument entre 60 et 65 jours de gestation
(Brinsko et al. 2011a). ........................................................................................ 127
Figure 48 : Technique pour échographier le tractus génital femelle lors d'un
diagnostic de gestation (Schweizer 2014). ........................................................ 128
Figure 50 : Images échographiques d'un embryon bovin de 40 jours
(DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .................................................................. 130
Figure 51 : Images échographiques d'un fœtus de bovin à 47 jours de gestation
Figure 52 : Images échographiques d'un fœtus bovin à 59 jours de gestation :(A)
coupe transverse à hauteur du thorax, (B) coupe longitudinale (DesCôteaux,
Colloton, et al. 2016). ......................................................................................... 131
12

Figure 53 : Images échographiques d’un conceptus de jument à 12 jours de
gestation (Schweizer 2014). .............................................................................. 134
Figure 54 : Images échographiques de la vésicule embryonnaire de jument à :
(A) J14, 1,5 cm, (B) J15, 2 cm, (C) J17, 3 cm (Schweizer 2014)....................... 135
Figure 55 : Images échographiques d'une vésicule embryonnaire de jument à 18
jours de gestation (Schweizer 2014).................................................................. 135
Figure 56 : Images échographique du conceptus de jument à 20-21 jours de
Figure 57 : Images échographiques du conceptus de jument à 28 jours de
Figure 58 : Images échographiques d'un conceptus de jument à 37 jours de
Figure 59 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 42 jours de gestation
(Schweizer 2014). .............................................................................................. 137
Figure 60 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 44 (A) et 45 (B) jours
de gestation (Schweizer 2014). ......................................................................... 138
Figure 61 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 55 (A) et 62 (B) jours
de gestation (Schweizer 2014). ......................................................................... 138
Figure 62 : (A) Deux kystes adjacents chez une jument gestante de 29 jours, (B)
Kystes endométriaux avec paroi hyperéchogène, (C) Kyste endométrial qui
ressemble à une vésicule embryonnaire (Holder 2014a). ................................. 139
Figure 63 : Images échographiques d'embryon vivant de jument à 34 jours de
gestation (A) puis mort à 63 jours de gestation (Schweizer 2014). ................... 160
Figure 64 : Images échographiques d'une mortalité embryonnaire de bovin à 32
jours de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .................................... 161
Figure 65 : Images échographique d'une mortalité embryonnaire de bovin à 30
jours de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .................................... 162
Figure 66 : Deux vésicules embryonnaires de jument séparées dans la corps
utérin (Holder 2014a). ........................................................................................ 165
Figure 67 : Deux vésicules embryonnaires de jument accolées (Holder 2014a). .... 165
Figure 68 : Vésicule embryonnaire de jument après réduction manuelle (Holder
2014a). ............................................................................................................... 166
Figure 69 : Fœtus bovins jumeaux entourés de leur membrane fœtale
Figure 70 : Images échographiques de la "twin line" à 26 jours de gestation chez
la vache (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). ................................................... 168
Figure 71 : Images échographiques de jumeaux homozygotes bovins à gauche
et de l’ovaire à droite (DesCôteaux, Colloton, et al., 2016). .............................. 169
Figure 72 : Schéma d'un fœtus bovin femelle (gauche) et mâle (droite) à 40 (A)
et 55 (B) jours de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016)....................... 171
Figure 73 : Coupe longitudinale d'un fœtus mâle bovin à 65 jours de gestation
(DesCôteaux, Picard-Hagen, et al. 2016). ......................................................... 172
13

Figure 76 : Coupe transversale d'un fœtus mâle bovin à 75 jours de gestation
Figure 77 : Coupe longitudinale d'un fœtus femelle bovin à 60 jours de gestation
Figure 78 : Coupes transversales d'un fœtus femelle de jument à 63 jours de
gestation (Holder 2014b). .................................................................................. 175
Figure 79 : Coupe transversale d'un fœtus mâle de jument (Holder 2014b). .......... 175
14

Table des tableaux
Tableau I : Caractéristiques des cycles de la vache et la jument (Driancourt,

Fréret, Saint-Dizier 2014)..................................................................................... 41
Tableau II : Développement embryonnaire et fœtal chez la vache jusqu'au 100ème
jour de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). ...................................... 117
Tableau III : Développement embryonnaire et fœtal chez la jument jusqu'au 98ème
jour de gestation (Franciolli et al. 2011). ............................................................ 118
Tableau IV : Taille des différentes structures embryonnaires et fœtales de bovin
pouvant être utiliser pour dater la gestation lors de palpation transrectale
(Christiansen 2014)............................................................................................ 124
Tableau V : Bilan des différentes mesures à réaliser sur l'embryon et le fœtus
bovin, des principales caractéristiques du conceptus et de leur moment
d'apparition lors d'une échographie transrectale entre 25 et 55 jours de
gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). .................................................. 133
Tableau VI : Fréquence cardiaque de l’embryon ou du fœtus en fonction du stade
de gestation chez la vache et chez la jument. ................................................... 161

15

16

Liste des abréviations
ACTH Adrenocorticotropic Hormone

AMPc Adénoside Monophosphate cyclique
BSP Binder of Sperm proteins
BVD Diarrhée virale bovine
CMH Complexe majeur d'histocompatibilité
CMH Complexe Majeur d'Histocompatibilité
COX Cyclo-oxygénase
CRH Corticotropin Releasing Hormone
CRISP Cysteine-rich secretory protein
DAG Di-acide glycérol
DHEA-S Déhydroépiandrostérone
eCG Equine chorionic gonadotropin = Gonadotropine Chorionique Equine
EPF Early Pregnancy Factor
ERK Extracellular Regulated kinase
ESR Récepteur aux œstrogènes
FGF Facteur de croissance des fibroblastes
FSH Follicule Stimulating Hormone = Hormone folliculo-stimulante
GAG Glucosaminoglycane
GM-CSF Facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages
GM-CSF Facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages
GMPc Guanoside Monophosphate cyclique
GnRH Gonadotropines Releasing Hormone
HGF Facteur de croissance des hépatocytes
HPGD 15-alpha-hydroxyprostaglandine-deshydrogenase
HSD11B 11-β-hydroxystéroïde déshydrogénase
IA Insémination artificielle
IBR Rinotrachéite infectieuse bovine
IFN Interféron
IFNτ Interféron-tau
IL-6 Interleukine L6
IP3 Inositol triphosphate
IRF Interferon regulatory factor
IRF-E Interferon regulatory factor element
ISFG3 Interferon stimulated gene factor 3
ISG Interferon stimulated gene
ISRE Éléments de réponse à l'inteféron
JAK1 Janus tyrosine kinase 1
LH Luteinising Hormone = Homone lutéinisante
MAPK Mitogen Activated protein kinase
ODF Oviduct Fluid
OSG Oviduct Specific Glycoprotein = glycoprotéine spécifique de l'oviducte
OTR Récepteur à l'ocytocine
OVGP1 Oviductine
PAG Pregnancy associated protein = Protéine Associée à la Gestation
PCR Polymerase Chain Reaction
PGE2 Prostaglandine E2
17

PGE2 Prostaglandine E2
PGES Prostaglandine E2 synthase
PGF2α Prostaglandine 2-alpha
PGFS Prostaglandine F synthase
PGH2 Prostaglandine H2
PGI2 Prostaglandines I2
PGJ2 Prostaglandine J2
PGR Récepteur à la progestérone
PI3K Phosphoinositide-3-kinase
PI3K phosphoinositide-3-kinase
PIP2 Phosphatidyl-inositol-biphosphate
PIP2 phosphatidyl-inositol-biphosphate
PKA Protéine Kinase A
PKB Protéine kinase B
PKC Protéine Kinase C
PL hormone lactogène placentaire
PL Hormone lactogène placentaire
PLA2 Phospholipase A2
PLC Phospholipase C
PLD Phospholipade D
PPAR récepteur activé par les proliférateurs de peroxysome
PRP Prolactin-Related-Protein
PTR Palpation transrectale
RA Réaction Acrosomique
TGFβ Tansforming Growth Factor β
tyk2 Tyrosine kinase 2
18

Introduction
La gestation est, par définition, l’état d’une femelle vivipare qui porte son petit.
Elle débute par la fécondation et se termine par la mise-bas. La gestation dure
environ neuf mois chez la vache et environ onze mois chez la jument. Cette thèse
s’intéresse particulièrement au début de la gestation, soit au premier trimestre. Cette
période comprend la phase embryonnaire et le début de la phase fœtale.
La vache et la jument partagent des points communs anatomiques et
physiologiques au niveau du système reproductif. En effet, elles sont, toutes deux,
des mammifères euthériens (dotés d’un placenta), amniotes (l’embryon est entouré
par l’amnios qui délimite la cavité amniotique) et unipares (chaque gestation ne
donne, en général, qu’un seul petit). Globalement, leur gestation fait intervenir la
même succession d’évènements.
La période de vie libre pré-implantatoire est longue. Cette période coïncide avec le
phénomène de reconnaissance maternelle qui assure le maintien de la gestation. À
ce jour, le signal de reconnaissance maternelle est bien défini chez la vache mais
reste non déterminé chez la jument.
Après quelques rappels sur l’anatomie et la physiologie de la reproduction
chez la vache et chez la jument, nous étudierons la migration des gamètes mâle et
femelle au sein du tractus génital femelle ainsi que la fécondation. Par la suite, nous
exposerons les différentes étapes du développement embryonnaire, de l’implantation
et du développement fœtal. Pour terminer, nous décrirons les applications cliniques
réalisables par le vétérinaire tout au long du premier trimestre de gestation.
19

20

Partie 1:
De la migration des gamètes à la

fécondation
21

22

I. Anatomie et physiologie du tractus génital
femelle
1. L’appareil génital externe : la vulve, le vagin et la partie

vaginale du col de l’utérus
L’examen de l’appareil génital externe est extrêmement important chez les
génisses et les pouliches pour évaluer la présence de malformations congénitales
qui pourraient empêcher la gestation ou la mise bas. Chez les femelles pluripares, il
s’agit de vérifier l’absence de déchirures et d’adhérences secondaires à une mise-
bas difficile.
La vulve est la partie externe de l’appareil génital. Elle est composée de deux
lèvres qui se rejoignent au niveau des commissures dorsale et ventrale. La
commissure dorsale est arrondie et la commissure ventrale est pointue chez la
plupart des mammifères à l’exception de la jument chez qui la conformation est
inversée (fig.1) (Constantinescu 2007).
Vache Jument
Figure 1 : Schéma d'anus et de l'appareil génital externe de vache et de jument (Konig, Liebich
2014).
Physiologiquement, la fente entre les deux lèvres doit être fermée et verticale
pour éviter l’introduction de fèces ou d’air (Dyce et al. 2010). Chez la jument,
l’anatomie idéale correspond à une vulve dont la commissure dorsale des lèvres est
située à quatre centimètres maximum au dessus du plancher du bassin et dont les
deux tiers de la vulve se trouve en dessous du plancher du bassin, avec une
orientation crânio-caudale qui doit être inférieure à dix degré par rapport à la
verticale.
Il faut évaluer la présence d’écoulements au niveau de la vulve ou de la queue qui
pourraient révéler une infection de l’utérus ou simplement des chaleurs (Pinto, Frazer
2013).
23

Le clitoris, particulièrement développé chez la jument, se trouve au niveau de la
commissure ventrale des lèvres. Chez la jument, des sinus clitoridiens existent et
peuvent abriter des bactéries telle que Taylorella equigenitalis et être à l’origine
d’infection persistante du tractus génital telle que la métrite contagieuse équine
(Konig, Liebich 2014).
Le vestibule du vagin, commun aux appareils urinaire et génital, s’étend de

l’orifice externe de l’urètre à la vulve. Il contient des glandes vestibulaires, le clitoris
ainsi que l’orifice urinaire. Il possède une orientation dorso-crâniale qui a son
importance lors de l’introduction du spéculum au cours des explorations vaginales
(Barone 2001). Chez la vache, la présence d’un diverticule suburétral peut
compliquer le sondage urinaire (Konig, Liebich 2014).
Le vagin est l’organe qui reçoit le sperme lors de l’accouplement ainsi que
celui qui assure le passage du fœtus lors de la mise-bas.
Il s’agit d’un organe impair et médian dans la cavité pelvienne, délimité
crânialement par le col de l’utérus et caudalement par le sinus uro-génital. Chez la
vache, il mesure jusqu’à 30 centimètres alors qu’il est plus court chez la jument (20 à
25 centimètres). L’hymen, un pli de la muqueuse vaginale peut persister
crânialement à l’orifice urétral externe et former une mince cloison, notamment chez
la jeune jument (Constantinescu 2007). Cela peut poser problème lors de la première
saillie.
On peut réaliser un examen visuel du vagin et du col de l’utérus à l’aide d’un
vaginoscope. Leur aspect donne un premier indice du stade du cycle œstral. Chez la
jument, en période d’œstrus, la muqueuse vaginale et le col de l’utérus sont roses et
humides. Le col de l’utérus est bien relâché. Dès l’ovulation, ainsi qu’au cours de la
phase de diœstrus, le cervix apparaît pâle, sec et fermé (Zent 2014).
Le vagin doit également être apprécié via une palpation digitale pour percevoir
finement les modifications de la muqueuse. Le col de l’utérus et la muqueuse du
vagin sont alors évalués : la présence d’écoulements, la forme et consistance du
cervix en fonction du stade du cycle, la présence de déchirures, lacérations,
adhérences, fistules recto-vaginales, abcès, hématomes ou d’uro-vagin. En cas de
suspicion de traumatismes sur le col utérin, il est préférable de reconduire l’examen
en période de diœstrus, lorsque celui-ci est normalement fermé (Carleton 2007;
Pinto, Frazer 2013).
Le vagin est également évalué lors de la palpation transrectale : une
distension de celui-ci peut être causée par la présence d’air, d’urine, de mucus ou
d’une tumeur. Chez les femelles en post-partum, il faut repérer la présence
éventuelle de perforations. La palpation du col de l’utérus permet d’évaluer le
diamètre de celui-ci ainsi que sa position pelvienne ou abdominale, variable en
fonction du stade de gestation ou du stade d’involution utérine par exemple.
24

2. L’utérus
a. Anatomie de l’utérus
L’utérus est l’organe de la gestation. Il est constitué des deux cornes utérines, du
corps utérin et du col utérin (cervix). L’utérus est suspendu par le mésometrium.
La vache est dotée d’un utérus bipartitus, c’est-à-dire que les deux cornes, qui
mesurent environ 35 à 45 centimètres, abouchent sur un corps de petite taille (3-4
centimètres) et sont reliées par deux ligaments intercornuaux (ventral et dorsal), très
utiles au court de la palpation transrectale pour ramener l’utérus caudalement. Les
cornes possèdent une forme spiralée de « cornes de bélier » : elles possèdent une
courbure ventrale puis une courbure caudale et enfin une courbure dorsale (fig.2,
fig.3).
La jument possède un utérus bicornis avec un corps de 14 à 25 centimètres,

aussi long que les cornes utérines qui mesurent entre 12 et 20 centimètres. Elles
possèdent une légère incurvation ventrale (fig.2, fig.4) (Constantinescu 2007).
Ligament intercornual Cornes utérines
Cornes utérines avec caroncules
Ovaires avec salpinx Ovaires avec salpinx

Corps utérin Corps utérin
Cervix avec
canal cervical
Partie vaginale du cervix
Cervix avec
avec l’ostium utérin externe
canal cervical
Partie vaginale du cervix

Vagin
Vagin
Orifice externe de l’urètre

Orifice externe de l’urètre
Vestibule du vagin
Vestibule du vagin
Vulve avec clitoris Vulve avec clitoris

Vache Jument
Figure 2 : Schéma des organes génitaux femelles de vache (à gauche) et de jument (à droite)
(Konig, Liebich 2014).
25

Figure 3 : Appareil génital d'une vache - vue dorsale (Constantinescu 2007).
Figure 4 : Appareil génital d'une jument - vue dorsale (Constantinescu 2007).
26

La paroi de l’utérus est constituée de 3 couches (Barone 2001):
• Le périmètre est la séreuse qui entoure l’utérus.
• Le myomètre est une musculeuse constituée d’une couche superficielle de
fibres lisses longitudinales, d’une couche moyenne qui constitue un plexus
vasculaire (stratum vasculare) et d’une couche profonde dont les fibres sont
circulaires.
• L’endomètre est la muqueuse constituée d’un épithélium et d’un stroma riche
en glandes utérines, particulièrement actives au moment de l’œstrus et de la
gestation pour produire le « lait utérin » assurant la nutrition de l’embryon
(Frandson, Lee Wilke, Dee Fails 2009). Chez les ruminants, l’endomètre
possède la particularité de présenter de nombreux petits reliefs pédiculés
appelés caroncules utérines (chez la vache, 80 à 120 caroncules). Il s’agit du
site de liaison avec les cotylédons fœtaux pendant la gestation (Konig, Liebich
2014).
D’un point de vu topographique, la disposition en spirale des cornes utérines

des ruminants implique que celles-ci soient regroupées à l’entrée du bassin,
apposées contre le sac dorsal du rumen. Cette disposition particulière facilite son
exploration par voie transrectale (fig.5).
artère vaginale
artère utérine
vagin
artère ovarique cervix
vestibule du vagin
urètre
clitoris
vessie
ovaire
cornes utérines ligament médian de

la vessie
Figure 5 : Schéma des organes génitaux femelles de vache in situ – vue latérale (Konig, Liebich
2014).
27

En revanche, chez la jument non gestante, les cornes utérines sont, en
général, repoussées dorsalement contre la paroi lombaire ou latéralement contre les
flancs par la masse intestinale. Seul le tiers voire la moitié caudale du corps utérin
appartient à la filière pelvienne. Le col de l’utérus est facilement palpable entre le
rectum et le pôle crânial de la vessie. L’apex de la corne se trouve 15 à 20
centimètres ventro-caudalement à l’ovaire, en regard de la quatrième ou cinquième
vertèbre lombaire (Barone 2001) (fig.6).
artère vaginale
artère ovarique
rein
artère utérine
rectum
bourse de l’ovaire
ovaire
vagin
cervix
cornes utérines vestibule du vagin
urètre
corps utérin clitoris
vessie
Figure 6 : Schéma des organes génitaux femelles de jument in situ – vue latérale (Konig,
Liebich 2014).
28

Le cervix ou col de l’utérus possède une paroi plus épaisse et plus rigide
dont la consistance est facilement palpable lors de palpation transrectale. Chez la
vache, il est plus long que le corps utérin (10 centimètres) alors qu’il est plus court
chez laJument
jument (5 à 8 centimètres) (fig.7) (Barone 2001). Le canal cervical n’est
ouvert qu’en période d’œstrus et de parturition. La partie caudale du col fait
protrusion dans le vagin et est entouré par un anneau appelé le fornix (Dyce et al.
2010).
Vache Jument
Vagin Cervix Utérus
Jument
Vache

Figure 7 : Schéma de col utérin de jument et de vache (Konig, Liebich 2014).
Le col utérin possède une couche musculaire modifiée par rapport au reste de
l’utérus (Barone 2001) :
• LaVache
couche superficielle est constituée de fibres lisses longitudinales en
continue avec le corps utérin.
• La couche moyenne est quasi-inexistante.
• La couche profonde se renforce pour former un sphincter épais. Elle est
épaisse et riche en fibres élastiques pour assurer la contention du fœtus et de
ses annexes au cours de la gestation.
De plus, l’épithélium du col ne possède pas de glandes et ne varie que très peu au
cours du cycle sexuel. La totalité de l’épithélium sécrète le mucus cervical.
Chez la vache, la lumière du col utérin est obstruée par quatre plis circulaires (fig.8).
Chez la jument, l’aspect du col varie en fonction du stade du cycle œstral et de
l’existence d’une gestation (fig.9).
29

Figure 8 : Col utérin de vache (Barone 2001).
30

Figure 9 : Partie vaginale du cervix de la jument pendant le dioestrus, l'oestrus et la gestation.
Dioestrus : A. Le cervix - vue caudale. B. Portion vaginale du cervix - coupe médiane. Oestrus :
C. Le cervix - vue caudale. D. La portion vaginale du cervix – coupe médiane. Gestation : E. Le
cervix - vue caudale. F. Portion vaginale du cervix - coupe médiane (Constantinescu 2007).
31

b. Exploration de l’utérus par palpation transrectale
L’exploration utérine est réalisée par palpation transrectale. Pour réaliser un

examen transrectal en toute sécurité, il faut que l’animal soit correctement contenu.
La contention permet de limiter le risque de blessure du manipulateur mais aussi de
l’animal.
La vache est en général bloquée au cornadis et l’éleveur peut éventuellement

se placer à côté d’elle pour éviter les déplacements latéraux et se charger de tenir la
queue.
Figure 10 : Photo d'une vache au cornadis au cours d'une palpation transrectale (photo prise
par Elisa Antoine).
Idéalement, la jument est placée dans un travail. En l’absence de travail, des

ballots de paille ou la porte d’un box peuvent être placés entre elle et le vétérinaire.
L’opérateur doit se placer sur le côté du cheval. Lorsque la jument est trop stressée
par l’examen, il est possible d’utiliser un tord-nez et/ou une contention chimique. Il
est déconseillé d’utiliser l’acépromazine car cette molécule modifie la tonicité de
l’utérus. En revanche, il est possible d’utiliser de la xylazine (0,5 à 1,1 mg/kg) ou de
la détomidine (0,02 à 0,04 mg/kg) associée éventuellement à de la N-
butylscopolamine par voie intra-veineuse (0,3 mg/kg, Estocelan ®) ou de la lidocaïne
2% en intra-rectal pour réduire les contractions du rectum (Zent 2014). Pour limiter le
risque de lacération de rectum, il est nécessaire d’avoir les ongles courts et de ne
porter aucun bijou (Matthys, Perrault, Cadoré 2017).
32

Figure 11 : Photo d'une jument dans un travail au cours d'une palpation transrectale (Degien
2017).
Le vétérinaire est équipé d’un gant à usage unique qui monte jusqu’à l’épaule,
bien lubrifié.
Lors de l’examen génital par palpation transrectale, il faut parcourir l’ensemble

de l’appareil reproducteur de la femelle : le vagin, le col de l’utérus, le corps utérin,
les cornes, ainsi que les ovaires.
Pour faciliter l’examen, on peut commencer pas repérer le col utérin dont la
consistance plus ferme est aisément palpable.
En progressant le long du corps utérin, on doit palper le corps utérin puis la
bifurcation des cornes et évaluer la symétrie de celles-ci. Il convient ensuite de
palper chacune des cornes et de déterminer le nombre de cornes palpables, la
symétrie, la taille, la mobilité (adhérences, brides, cicatrice de césarienne), la position
ainsi que la tonicité de celles-ci. Pendant l’œstrus, chez la jument, l’utérus est flasque
alors que chez la vache il est très tonique (Lefranc 2008). On peut sentir la présence
d’un embryon, de fluide dans la lumière utérine, d’œdème de la muqueuse utérine ou
de kystes endométriaux.
Lors de cet examen, on peut également essayer de sentir le thrill de l’artère utérine
en cas de gestation (Hanzen 2015).
Chez la jument, on peut commencer par palper facilement la vessie et les
ligaments ronds (Matthys, Perrault, Cadoré 2017).
33

3. Les oviductes
Les oviductes ou trompes utérines ont pour fonction : le transport de

l’ovocyte jusqu’à l’utérus, l’ascension des spermatozoïdes et le siège de la
fécondation. Ils sont suspendus par le mésosalpinx.
L’infandibulum correspond à l’extrémité ovarique de la trompe utérine qui est
en contact avec la bourse ovarique via de nombreuses franges libres, sauf une, qui
est adhérente à l’ovaire : la fimbria ovarica (fig.12, fig.13). Ces franges forment un
entonnoir qui abouche sur l’ostium abdominal et qui est chargé de recevoir l’ovocyte
(König, 2014). Il y a donc un contact possible entre le péritoine et les voies génitales.
L’infandibulum est ensuite suivi par l’ampoule qui est le lieu de fécondation puis par
l’isthme de la trompe (Barone 2001).
Les trompes utérines mesurent environ 30 centimètres chez les deux espèces. Elles
communiquent avec les cornes utérines par l’ostium utérin au niveau de la jonction
utéro-tubaire (fig.12, fig.13) (Constantinescu 2007).
34

Figure 12 : Ovaire et trompe utérine gauche chez la vache (Barone 2001).
35

Figure 13 : Ovaire et trompe utérine gauche chez la jument (Barone 2001).
4. Anatomie et physiologie des ovaires

a. Anatomie des ovaires
i. Anatomie et topographie des ovaires
L’ovaire est la glande génitale femelle. Il possède un rôle de production de

gamètes, ainsi qu’un rôle endocrine de production d’hormones sexuelles.
Chez la vache, l’ovaire est un organe ellipsoïde de 3,5 à 4 centimètres dont la
surface est modifiée par la présence de follicules et corps jaunes dans le cortex alors
que l’ovaire de la jument est réniforme avec une surface lisse et mesure 6,5
centimètres en moyenne (Barone 2001).
Chaque ovaire est suspendu par la partie crâniale du ligament large. Celui-ci
est constitué par le mésovarium proximal et par le mésovarium distal qui forment la
bourse ovarique. Le ligament suspenseur de l’ovaire constitue le bord crânial du
mésovarium proximal qui suspend l’ovaire à la paroi lombaire. Les nerfs et vaisseaux
ovariques courent le long de ce ligament. Le ligament propre de l’ovaire relie l’ovaire
à la corne utérine (Barone 2001). Le mésovarium, le mésosalpinx et le ligament
propre forment une bourse ovarique qui ne recouvre pas l’ovaire entièrement chez la
vache comme chez la jument (fig.12, fig.13) (Konig, Liebich 2014).
Chez la vache, les ovaires se situent juste à l’entrée de la filière pelvienne, à

30 centimètres du périnée et à une douzaine de centimètres de part et d’autre du
36

plan médian (fig.5). L’ovaire gauche est en rapport avec le cul-de-sac dorsal du
rumen alors que l’ovaire droit est en rapport avec les circonvolutions du jéjunum
présentes à l’entrée du bassin.
Chez la jument, les ovaires se situent plus crânialement, au pôle caudal du

rein (5 à 15 centimètres), à environ 50 à 60 centimètres du périnée (fig.6). L’ovaire
droit est en rapport avec la base du caecum et parfois avec le duodénum et le
jéjunum alors que l’ovaire gauche se trouve au milieu des anses jéjunales, en rapport
avec le petit côlon voire avec le colon dorsal gauche (Barone 2001).
Ainsi, en pratique, la palpation transrectale des ovaires sera plus crâniale et plus
latérale chez la jument que chez la vache.
Chez la plupart des mammifères domestiques, l’ovaire est constitué de la

médulla ou zone vasculaire au centre, et du cortex ou zone parenchymateuse en
périphérie, où se développent les follicules et corps jaunes (fig.14). Cependant, chez
les Équidés, la médulla est périphérique et mince alors que le cortex est central et
largement prédominant (Barone 2001). Le cortex atteint la surface de l’ovaire
uniquement au niveau de la fosse ovulatoire où les follicules matures libèrent les
ovocytes (fig.15) (Konig, Liebich 2014).
nerf végétatif
artère ovarique vaisseau lymphatique

veine ovarique
follicule de Graaf
corps jaune
follicules primaire et
follicule tertiaire
secondaire
Figure 14 : Schéma d'un ovaire de vache (Konig, Liebich 2014).
nerf végétatif
artère ovarique
vaisseau lymphatique
veine ovarique
37

nerf végétatif
artère ovarique
vaisseau lymphatique
veine ovarique
follicules primaire,
secondaire et tertiaire
follicule de Graaf
fosse ovulatoire
Figure 15 : Schéma d'un ovaire de jument (Konig, Liebich 2014).
ii. Exploration des ovaires par palpation transrectale
La palpation transrectale des ovaires doit renseigner sur leur taille, leur
symétrie, leur mobilité ainsi que leur surface lisse ou granuleuse. La taille et le relief
donnent des indices sur le ou les organites présents sur l’ovaire (follicules, corps
jaunes, kystes ou tumeurs) (Hanzen 2015).
Au début de gestation, l’intérêt principal de la palpation des ovaires est de déterminer
si on peut palper un corps jaune.
Chez la vache, la taille des ovaires est variable : elle varie de la taille d’un
haricot lorsque l’ovaire est inactif à un œuf de poule en cas de pathologie.
Physiologiquement, il avoisine la taille et la forme d’une amande. Pour évaluer la
présence d’un organite et en évaluer sa nature, il faut prendre l’ovaire entre le majeur
et l’index pour pouvoir faire glisser le pouce sur la surface.
Théoriquement, chez une vache cyclée et en dehors de la période autour de
l’ovulation, un corps jaune doit être présent sur un seul des deux ovaires et un ou
plusieurs follicules sont présents sur l’un ou les deux ovaires. Les ovaires sont donc
généralement de taille différente, avec un ovaire fonctionnel plus grand. Il se peut
néanmoins que leur taille apparaisse sensiblement identique, il faut alors rechercher
la présence d’organites.
Pour faire la différence entre un follicule et un corps jaune lors de la palpation
transrectale, il faut évaluer (Escouflaire 2003):
ü La présence d’un sillon disjoncteur entre le corps jaune et l’ovaire, absent pour
le follicule.
ü La surface granuleuse du corps jaune ou lisse du follicule.
38

ü La présence d’une cicatrice d’ovulation sur le corps jaune, absente sur le
follicule.
ü La texture ferme d’un corps jaune alors qu’elle est souple et dépressible sur
un follicule.
Chez la jument, juste avant l’ovulation, le gros follicule (35 à 55 millimètres de

diamètre) est palpable: il apparaît comme un organite proéminent au contenu
liquidien. En revanche, en période de diœstrus, le corps jaune se forme dans la fosse
ovulatoire et n’est pas palpable mais la consistance de l’ovaire caoutchouteuse est
assez caractéristique (Lefranc 2008).
Chez la vache, la valeur prédictive positive de la palpation des follicules est

seulement de 20 à 30%. De plus, 15% des corps jaunes matures ne sont pas
diagnostiqués lors d’une palpation. Enfin, seul un tiers des kystes sont découverts
par palpation transrectale. L’échographie transrectale apporte donc un réel intérêt
pour la précision du diagnostic (Chastant-Maillard, Saby-Chaban, 2018).
b. Physiologie des ovaires
La cyclicité débute à la puberté. Par définition, un cycle ovarien dure d’une

phase d’œstrus jusqu’à la phase d’œstrus suivante. Elle est constituée de plusieurs
évènements : la phase folliculaire, l’ovulation, la phase lutéale et la lutéolyse. Le
cycle ovarien de la vache et de la jument dure 21 jours (Constantinescu 2007). Les
cycles s’enchaînent les uns après les autres uniquement pendant la saison de
reproduction chez la jument (espèce polyœstrienne saisonnière) et toute l’année
chez la vache (espèce polyœstrienne continue).
La phase folliculaire correspond à l’intervalle entre la régression du corps

jaune (lutéolyse) et l’ovulation (Monniaux et al. 2014). Chez nos deux espèces, la
croissance folliculaire n’est pas cantonnée à cette phase folliculaire mais se poursuit
tout au long du cycle (Gordon 1997).
Le proœstrus est la période au cours de laquelle la cohorte de follicules

commence à grossir sous l’effet de la FSH. La concentration sanguine en œstradiol
augmente progressivement. Parallèlement le corps jaune du cycle précédent est en
régression : la concentration en progestérone diminue. En général, le proœstrus
n’engendre aucune modification comportementale.
L’œstrus est défini comme la période d’acceptation du mâle. La durée de

l’œstrus est variable en fonction des espèces (cf. tableau 1) et influencée par des
facteurs environnementaux. À titre d’exemple, la jument a besoin du mâle pour
exprimer ses chaleurs tandis que la vache les exprime mieux en présence d’autres
congénères femelles.
Au moment de l’œstrus, sous l’imprégnation œstrogénique, les glandes
endométriales sécrètent un mucus fluide, la vascularisation utérine se développe.
39

L’augmentation de taille et d’épaisseur de l’endomètre et du myomètre sont dues à
l’œdème et à la prolifération cellulaire.
Lors de la palpation transrectale, l’utérus est ferme et tonique chez la vache mais
flaccide chez la jument. Lors de l’échographie transrectale, la coupe transverse de
l’utérus rappelle une roue de wagon à cause de l’œdème endométrial chez la jument.
De plus, le col utérin est également œdémateux, rose, relâché, non obturé (Pineda,
Dooley 1991; Pinto, Frazer 2013).
L’ovulation correspond à la rupture du follicule dominant qui libère l’ovocyte

au niveau de l’oviducte. Les cellules de la thèque interne et de la granulosa se
lutéinisent pour former le corps jaune (Walters 2007).
La phase lutéale correspond à la phase qui dure entre l’ovulation et la

lutéolyse.
Le metoestrus correspond à la période de transition entre l’ovulation et la

maturation du corps jaune. La sécrétion de progestérone prédomine celle
d’œstrogènes. Chez la vache qui ovule en fin d’œstrus, le metœstrus fait partie du
diœstrus tandis que chez la jument qui ovule après la fin d’œstrus, le metœstrus
appartient encore à la phase d’œstrus.
Le dioestrus correspond à la phase de pleine maturité du corps jaune. La

sécrétion de progestérone est à son maximum et celle d’œstrogène à son minimum.
Chez la femelle gestante, la reconnaissance maternelle de l’embryon se produit et
bloque le nouveau cycle. En revanche, en l’absence de gestation, cette phase
persiste jusqu’à la lyse du corps jaune. La lutéolyse marque la fin de la phase lutéale
et autorise la mise en place d’un nouveau cycle (Walters 2007).
Pendant la phase lutéale, l’imprégnation progestéronique entraîne la

sécrétion utérine d’un mucus épais appelé le « lait utérin » qui assure la nutrition de
l’embryon pendant la période pré-implantatoire. La couche épithéliale de l’endomètre
est infiltrée par des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles et l’œdème régresse.
L’utérus se tonifie chez la jument et le col utérin est fermé, pâle et clos (Pineda,
Dooley 1991; Pinto, Frazer 2013).
La lutéolyse est, par définition, la lyse du corps jaune. Elle est déclenchée
par les prostaglandines synthétisées par l’endomètre. La lutéolyse fonctionnelle
entraîne une chute de la progestéronémie. La lutéolyse anatomique se traduit par le
remplacement des cellules lutéales en fibroblastes et aboutit à la formation d’une
structure appelée corpus albicans. La dégénérescence dure environ 2 à 3 semaines
et laisse une petite cicatrice sur l’ovaire, parfois visible à l’échographie.
La PGF2α agit de plusieurs manières sur le corps jaune (Pineda, Dooley 1991):
• La vasoconstriction des vaisseaux causant une ischémie et la mort des
cellules lutéales,
40

• L’interférence avec la synthèse de progestérone,
• La compétition pour les récepteurs à LH,
• La destruction des récepteurs à LH.
Tableau I : Caractéristiques des cycles de la vache et la jument (Driancourt, Fréret, Saint-Dizier

2014).
Durée du Phase Phase Durée de Moment de

cycle lutéale folliculaire l’œstrus l’ovulation
(jours) (jours) (jours)
Vache 21 (18-25) 17 (15-19) 4 (2-5) 20h 10-12h
après la fin
des
chaleurs
Jument 21 (16-30) 14 (12-15) 7 (4-15) 6j (2-14) 6j après le
début des
chaleurs
c. Le contrôle hormonal de la reproduction
Alors que l’hypophyse et les ovaires possèdent une activité basale dès le plus
jeune âge, la puberté correspond à l’activation de l’hypothalamus qui débute une
sécrétion pulsatile de GnRH. Il en découle l’activation de l’axe hypothalamus-
hypophyse-gonades.
De nombreux facteurs extérieurs tels que la saison, l’état d’embonpoint, la nutrition,
les maladies et l’environnement social peuvent influencer l’âge de la puberté
(Youngquist, Threfall 2007a).
Chez la vache, la puberté n’est pas synonyme de première ovulation. En effet,

13 à 22% des génisses présentent un premier cycle ovulatoire suivi de plusieurs
cycles non ovulatoires, pendant trois mois en moyenne, avant d’atteindre une pleine
maturité sexuelle ou puberté (Youngquist, Threfall 2007a). La puberté se produit
entre 10 et 15 mois d’âge chez les génisses, en fonction de la race (Hafez, Hafez
2000).
En revanche, chez la pouliche, la puberté, qui coïncide avec la première

ovulation, apparaît entre 12 et 24 mois d’âge.
L’axe hypothalamus-hypophyse-gonade est essentiel à la régulation

hormonale de la reproduction. En effet, l’hypothalamus libère des facteurs
neuroendocrines qui agissent sur l’hypophyse antérieure. Cela stimule la synthèse et
la sécrétion de plusieurs glycoprotéines hypophysaires qui contrôlent la croissance et
l’activité des gonades.
41

En 1977, Guillemin et Schally découvrent que l’hypothalamus sécrète la
GnRH (gonadotropin-releasing hormone) (Norris, Lopez 2011). Une dizaine d’années
plus tard, on découvre que la sécrétion de GnRH obéit à un profil pulsatile qui est
intrinsèque aux neurones hypothalamiques après intégration d’informations issues
de l’intérieur (pathologie, maigreur...) ou de l’extérieur (présence du mâle, stress...)
(Montmeas, Leborgne, Tanguy 2013). Elle agit ensuite sur l’adénohypophyse qui
synthétise et sécrète, entre autres hormones, la LH (Luteinizing Hormone) et la FSH
(Follicule Stimulating Hormone).
Une libération fréquente de GnRH, toutes les 8 à 30 minutes, est à l’origine d’une
sécrétion de LH alors qu’une libération moins fréquente, toute les 30 à 60 minutes,
entraîne préférentiellement la sécrétion de FSH (Norris, Carr 2013).
La communication vasculaire entre l’hypothalamus et l’hypophyse est assurée

par le « système porte » hypothalamo-hypophysaire. Il assure l’apport de GnRH
depuis l’hypothalamus jusqu’à l’hypophyse d’une part mais d’autre part, un flux
rétrograde existe et démontre bien l’existence d’un feedback négatif des hormones
hypophysaires sur l’hypothalamus.
L’hypophyse est subdivisée en deux parties : l’adénohypophyse et la
neurohypophyse. C’est l’adénohypophyse qui nous intéresse pour la sécrétion
d’hormones sexuelles : elle est divisée en Pars Tuberalis, Pars Intermedia, Pars
Distalis. La Pars Distalis assure la synthèse de plusieurs hormones dont la FSH et
LH (Norris, 2013).
La FSH possède trois rôles majeurs (Montmeas, Leborgne, Tanguy 2013) :

• Développement de l’ovaire et croissance des follicules,
• Préparation à l’action de la LH,
• Stimulation de la synthèse des œstrogènes par les follicules.
La LH possède également trois rôles :

• Contrôle la maturation finale des follicules,
• Stimulation de l’ovulation,
• Induction de la formation du corps jaune et donc la synthèse de progestérone.
Les ovaires sont le siège du développement des follicules et des corps jaunes
à l’origine de la sécrétion d’hormones stéroïdiennes : respectivement les œstrogènes
et la progestérone. Elles ont une action sur l’hypothalamus et sur l’hypophyse : à
forte dose, les œstrogènes exercent un rétrocontrôle positif alors que la progestérone
exerce un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire (Montmeas,
Leborgne, Tanguy 2013).
Chez la vache, la sécrétion de LH est pulsatile, en réponse aux pulses de

GnRH. Au cours de la phase lutéale, la LH est sécrétée selon un profil faible
fréquence (toutes les 4 heures) et haute amplitude, ce qui aboutit à une faible
concentration sanguine de LH. En revanche, au moment de la phase pré-ovulatoire,
la sécrétion répond à un profil haute fréquence (toute les heures), faible amplitude et
42

permet d’obtenir un concentration sanguine plus importante. C’est la condition
nécessaire à l’ovulation (Gordon 1996).
Cependant, au cours de la phase pré-ovulatoire de la jument, la LH présente
une augmentation puis une diminution progressive sur plusieurs jours et atteint son
pic 1 à 2 jours après l’ovulation (Gordon 1997). Ce modèle de sécrétion particulier
peut expliquer le nombre accru de 2ème ovulation pendant la phase lutéale, de part la
persistance plus longue de LH sanguine associée à une longue demi-vie de la LH
(Hafez, Hafez 2000). L’intervalle entre les deux ovulations varie de 2 à 12 jours et
peut expliquer l’apparition de gestations gémellaires malgré la présence d’un seul
follicule pré-ovulatoire détectable à l’échographie (Gordon 1997).
La FSH est l’hormone qui stimule le développement folliculaire.

Chez la vache, la concentration sanguine en FSH augmente progressivement,
et non de façon pulsatile, avant le début de la vague folliculaire et diminue à sa
valeur basale 16 heures après la fin de la vague (Gordon 1996).
Un cycle œstral de jument présente deux pics de FSH se produisant
respectivement à 11 et 20 jours avant l’ovulation (Hafez, Hafez 2000). La FSH
augmente 6 jours avant le début de la vague folliculaire et cette augmentation
s’accompagne d’une augmentation du diamètre folliculaire (Gordon 1997).
La LH stimule les cellules de la thèque interne à synthétiser des androgènes.

La FSH stimule les cellules de la granulosa à convertir ces androgènes en
œstrogènes mais également à synthétiser de l’inhibine qui exerce un rétrocontrôle
négatif sur la sécrétion de FSH par l’hypophyse (Norris, Carr 2013).
Les œstrogènes sont responsables du déclenchement de l’œstrus, de la
relaxation du col utérin, de la stimulation de l’activité utérine et de la libération de LH
(Gordon 1997). Suite à l’ovulation, les œstrogènes chutent rapidement puis
augmentent progressivement au cours de la phase lutéale (E. Knobil, Neill, Skinner
1998). En effet, certains follicules atrésiés vont conserver leur sensibilité à la LH et
être capable de synthétiser un substrat pour la synthèse d’œstradiol sous l’effet de la
LH (Norris, Carr 2013).
Après l’ovulation, le corps jaune synthétise la progestérone. En l’absence de

gestation, le corps jaune persiste environ 9 jours chez la vache et 14 jours chez la
jument (Gordon 1997; 1996). Elle joue un rôle dans le début de gestation en
stimulant les sécrétions des trompes utérines, en favorisant la rétention de l’embryon
et en inhibant les contractions utérines (E Knobil, Neill, Skinner 1998).
À la fin de la phase lutéale, l’œstradiol synthétisé par les follicules augmente

le nombre de récepteurs à l’ocytocine sur l’endomètre. L’ocytocine, synthétisée par
l’hypophyse, active ses récepteurs qui stimulent la synthèse de PGF2α par l’utérus.
Cette hormone possède une action lutéolytique sur le corps jaune et exerce
également un rétrocontrôle positif en stimulant la sécrétion hypophysaire d’ocytocine
(Drion et al. 1996; Pineda, Dooley 1991).
43

d. La jument : une espèce saisonnière
La jument présente la particularité d’être une espèce saisonnière dont

l’activité sexuelle est conditionnée par la photopériode.
La sécrétion de mélatonine est influencée par la lumière. Or des travaux
d’épiphysiectomie (ablation de la glande pinéale) menés au Kentucky ont prouvé que
la glande pinéale, via la sécrétion de mélatonine, qui peut moduler l’axe gonadotrope
(Blanchard, Varner, Schumacher, J-F. Bruyas 2005).
La photopériode est perçue par la rétine qui envoie un message nerveux au
noyau supra-chiasmatique de l’hypothalamus qui passe ensuite par le noyau
paraventriculaire, puis par le mésencéphale et rejoint le ganglion cervical. Des
terminaisons nerveuses apportent le message jusqu’à la glande pinéale. Ce
message stimule la libération de neurotransmetteurs, la noradrénaline, qui stimulent
la sécrétion de mélatonine par la glande pinéale. Cette hormone est synthétisée la
nuit et inhibe l’hypothalamus et l’hypophyse. L’action de la mélatonine est mal
connue et pourrait faire intervenir d’autres hormones telles que la dopamine et/ou les
opioïdes endogènes (Davies, Mina 2015). Ainsi, en période de jours courts, la
sécrétion de mélatonine augmente et inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH. En
revanche, en période de jours longs, la sécrétion de mélatonine diminue et il y a une
levée d’inhibition sur l’axe hyopthalamo-hypophyso-gonadique.
Finalement, en hiver, lors de jours courts, l’augmentation de mélatonine

entraîne une diminution de LH et empêche le déclenchement de l’œstrus (Norris,
Carr 2013). Ainsi, la jument présente un anœstrus hivernal au moment duquel l’axe
hypothalamo-hypophysaire est largement ralenti. Par conséquent, les ovaires
présentent une atrophie morphologique avec seulement quelques follicules de 5 à 10
millimètres (Youngquist, Threfall 2007b).
À cette période, la jument n’est pas réactive à la présence du mâle, l’utérus
est flaccide, le col utérin n’est pas complétement fermé et les concentrations
sanguines en progestérones et œstrogènes sont basses. Au cours des transitions
vernales et automnales, des follicules de plus de 30 millimètres peuvent être
présents mais les cycles sont anovulatoires (Pinto, Frazer 2013). La transition
automnale se produit entre septembre et décembre en fonction des juments alors
que la transition de printemps (vernale) se produit vers avril. Il s’agit d’une période
clé pour pouvoir remettre les juments à la reproduction précocement. Toutefois, il
convient d’être prudent car les premiers signes d’œstrus correspondent en général à
des cycles anovulatoires (Youngquist, Threfall 2007b).
L’activité reproductrice est également conditionnée par la température

extérieure, sans que le mécanisme ne soit connu précisément. En effet, un
printemps plus doux est généralement synonyme de début plus précoce de la saison
de reproduction (Davies, Mina 2015; Guerin, Wang 1994).
44

II. Dépôt, migration et rencontre des
gamètes mâle et femelle
Le transport des gamètes au sein du tractus génital femelle est contrôlé à la

fois par l’activité ciliaire, les contractions musculaires utérines, l’inflammation utérine
spontanée, le mouvement propre des spermatozoïdes ainsi que par le mouvement
des fluides mais l’importance relative de chacun des processus est inconnue.
1. Dépôt des gamètes mâle et femelle dans le tractus génital

femelle
Au moment de l’ovulation, le complexe ovocyte-cumulus oophorus est

récupéré par l’infandibulum et glisse ensuite jusqu’à l’ampoule de l’oviducte.
Plusieurs études démontrent que l’oviducte offre un environnement compatible avec
la maturation finale de l’ovocyte avant la fécondation. Chez la jument, l’ovocyte
rejoint l’ampoule utérine 36 heures après l’ovulation (Goudet 2011).
Chez la vache, le sperme est déposé au niveau de la partie crâniale du vagin.

Le pH vaginal acide est hostile à la survie des spermatozoïdes mais la semence
contient des substances tampons qui neutralisent le pH local. Le liquide vaginal,
sécrété en quantité importante, possède des propriétés favorables à la mobilité des
spermatozoïdes qui ne restent que peu de temps dans le vagin. Le mucus cervical
constitue une première barrière physique à la migration des spermatozoïdes.
Lors d’une insémination artificielle, le sperme est déposé directement dans l’utérus.
Cela permet, en éliminant la barrière que représente le cervix, de déposer une
semence moins riche en spermatozoïdes (la semence sexée par exemple) (Miller
2018).
Chez la jument, lors de monte naturelle, la majorité des spermatozoïdes est

déposée dans l’utérus. Ainsi, la principale barrière physique au transport des
gamètes mâles correspond à la jonction utéro-tubaire, et non le cervix comme chez
la vache (Troedsson, Liu, Crabo 1998).
2. La migration des spermatozoïdes et de l’ovule vers le site

de fécondation
Après avoir été déposés dans le tractus génital femelle, les spermatozoïdes
débutent leur ascension.
Chez la vache comme chez la jument, la fréquence et la puissance des

contractions utérines augmentent quelques minutes après l’accouplement, (Hawk
1987; Troedsson, Liu, Crabo 1998).
45

Chez la vache, après le dépôt de semence, des spermatozoïdes remontent
jusqu’aux oviductes en quelques minutes grâce aux contractions utérines. Il s’agit de
la phase rapide de transport. Comme chez les lapins, ces spermatozoïdes semblent
être non motiles, dotés de membranes altérées, voire morts.
Les spermatozoïdes motiles et viables adhèrent aux cellules épithéliales utérines
pour éviter cette propulsion rapide. Les spermatozoïdes qui parviennent rapidement
aux oviductes ne sont donc pas ceux qui participeront à la fécondation. En effet, les
spermatozoïdes qui seront impliqués dans la fécondation arrivent au niveau des
oviductes environ 8 heures après l’accouplement.
Il semblerait que des composants du liquide séminal puissent initier ces contractions
utérines à l’origine d’un transport rapide des spermatozoïdes non viables jusqu’aux
oviductes tandis que les spermatozoïdes vivants s’attachent aux cellules utérines.
Au cours de l’œstrus, la plupart des contractions utérines sont orientées du col
de l’utérus vers les oviductes alors qu’en fin d’œstrus la direction est inversée. Il se
pourrait alors que les contractions musculaires dans le segment postérieur des
cornes utérines pendant l’œstrus favorisent le transport des spermatozoïdes alors
que l’activité musculaire au niveau de la jonction utéro-tubaire à la fin de l’œstrus
favorise le mouvement des gamètes mâles vers l’isthme caudal de l’oviducte (Hawk
1987).
Chez la jument, l’accouplement déclenche des contractions du myomètre et

du myosalpinx de façon immédiate et pendant 30 minutes. Ces contractions
favorisent le transport des spermatozoïdes vers l’oviducte. Elles sont dirigées à la
fois du cervix vers l’oviducte et de l’extrémité de la corne utérine vers le cervix.
Les spermatozoïdes atteignent les oviductes dès 2 heures après l’insémination mais
la majorité d’entre eux y parviennent 4 heures après le dépôt de semence(Bader
1982). Ainsi, un lavage utérin n’affecte pas la fertilité s’il est réalisé au-delà de 4
heures après l’insémination (Troedsson, Liu, Crabo 1998).
Après avoir remonté le col, le corps et les cornes de l’utérus, les

spermatozoïdes migrent à travers la jonction utéro-tubaire pour rejoindre la partie
inférieure de l’oviducte, l’isthme.
L’ampoule et l’isthme de l’oviducte possèdent une lumière plus étroite et une
muqueuse présentant moins de replis mais une couche musculaire plus épaisse par
rapport à l’utérus. Chez la vache et la jument, il existe une valve au niveau de la
jonction utéro-tubaire qui peut restreindre le passage du sperme. Cette valve est
formée d’un plexus vasculaire entouré d’une couche musculaire épaisse (Miller 2018;
Wrobel, Kujat, Fehle 1993).
Les spermatozoïdes se fixent ensuite aux cellules épithéliales de l’isthme de
l’oviducte.
Par la suite, les spermatozoïdes doivent se détacher des cellules de l’isthme

pour rejoindre l’ampoule de l’oviducte qui est la zone de fécondation. Le mécanisme
de libération des spermatozoïdes de l’isthme n’est pas connu. Soit il est déclenché
par un signal (émis par le liquide folliculaire ou par le complexe cumulus-ovocyte lors
de l’ovulation) soit une petite quantité de spermatozoïdes est libérées en continu.
46

Une mobilité hyperactive favoriserait le détachement des spermatozoïdes. De plus, le
phénomène de capacitation des spermatozoïdes pourrait également intervenir car il
empêche tout attachement aux cellules épithéliales (Miller 2018).
La migration des spermatozoïdes de l’isthme caudal vers la jonction entre
l’isthme et l’ampoule de l’oviducte dépend des contractions musculaires de
l’oviducte. Seul un faible nombre de spermatozoïdes parvient jusqu’au site de
fécondation, certainement à cause de l’œdème local. D’après des études réalisées
sur différentes espèces, il semblerait que le transport du sperme à travers l’oviducte
ne soit pas dépendant de l’activité ciliaire des cellules épithéliales mais plutôt des
contractions utérines initiées au niveau de l’ovaire.
En période péri-ovulatoire, l’isthme caudal semble libérer le bon nombre de
spermatozoïdes dans la partie supérieure de l’oviducte pour assurer la fécondation et
éviter la polyspermie.
Chez les bovins, ils doivent y séjourner 8 à 10 heures avant d’être capable de
féconder l’ovocyte (Hawk 1987).
Chez la jument, la fécondation se produit même quand elle est inséminée
après l’ovulation. Pour cette raison, un stockage prolongé dans le tractus génital
femelle n’est pas nécessaire à la fécondation (Troedsson, Liu, Crabo 1998).
Chez les équidés, une étude a démontré que le nombre de spermatozoïdes

atteignant les oviductes est plus élevé chez les mâles fertiles par rapport aux mâles
subfertiles. En effet, les mâles fertiles présentent une plus grande proportion de
spermatozoïdes avec une morphologie et une motilité normale.
De même, le nombre de spermatozoïdes présents au niveau de l’isthme
caudal est plus important chez les femelles fertiles par rapport aux femelles
subfertiles. Cela peut être causé soit par un transport défectueux ou alors par
l’altération du mécanisme d’attachement des spermatozoïdes aux cellules de
l’endomètre.
Enfin le transport et la survie des spermatozoïdes sont meilleurs lors de
l’utilisation de semence fraîche par rapport à une semence congelée. À titre
d’exemple, l’insémination avec une dose de semence congelée doit être réalisée 12
à 24 heures après l’ovulation tandis que l’insémination avec une semence fraîche
peut être réalisée jusqu’à 2 à 3 jours avant l’ovulation pour obtenir un taux de
gestation acceptable. La durée de vie des gamètes mâles est donc nettement moins
bonne suite à une cryoconservation (Troedsson, Liu, Crabo 1998).
En conclusion, après avoir été déposé au niveau du vagin chez la vache et

de la partie caudale du corps utérin chez la jument, les spermatozoïdes
débutent leur migration jusqu’aux oviductes. Leur migration est assurée
essentiellement par les contractions utérines initiées par le dépôt de semence
mais également par leur mobilité propre.
47

3. Stockage temporaire des spermatozoïdes dans le tractus
génital femelle
En attendant le moment approprié pour la fécondation, les spermatozoïdes

sont stockés dans le tractus génital femelle.
Chez les bovins, le col de l’utérus constitue le principal réservoir de

spermatozoïdes depuis lequel ils peuvent rejoindre l’utérus en continu. La durée de
vie des spermatozoïdes dans les cryptes du col de l’utérus est inconnue mais
dépasse certainement les 72 heures.
Le canal du col de l’utérus est constitué de cryptes et de replis s’étendant de l’ostium
externe du col jusqu’à la jonction avec l’utérus. La majorité des spermatozoïdes est
localisée au niveau de ces cryptes et ne sont pas libres dans la lumière du canal
cervical. Il semblerait que l’activité du flagelle soit nécessaire à la pénétration des
spermatozoïdes dans ces cryptes du col de l’utérus. Les spermatozoïdes vivants et
motiles sont alors capables d’adhérer aux cellules épithéliales utérines en pénétrant
dans les glandes ou les replis de la muqueuse. Cela permet aux spermatozoïdes de
longer les surfaces du col et d’éviter le courant du mucus cervical (Hawk 1987).
Chez les bovins et chez les équidés, l’isthme caudal de l’oviducte est une
zone de stockage des spermatozoïdes en attendant la fécondation (Hawk 1987;
Troedsson, Liu, Crabo 1998).
Les spermatozoïdes peuvent s’attacher aux cellules épithéliales ou rester dans le
fluide de l’oviducte. Le sperme présent dans la lumière de l’isthme est transporté par
les sécrétions tubaires alternativement vers l’ampoule et vers l’utérus sous l’effet des
contractions des muscles lisses de l’oviducte, absentes au niveau de l’ampoule
utérine.
La viscosité du fluide restreint les mouvements latéraux des spermatozoïdes
motiles. Ainsi, les spermatozoïdes se déplacent en groupe le long des parois pour
faciliter leur migration au sein du liquide visqueux. La migration des spermatozoïdes
est guidée par chimiotactisme ou uniquement pas le flux liquidien.
D’après des études réalisées in vitro, les spermatozoïdes peuvent s’attacher

aux cellules épithéliales, ciliées et non ciliées, de l’oviducte. Cette liaison se produit
préférentiellement au niveau de l’isthme, qui constitue le lieu de stockage des
spermatozoïdes. Elle est assurée par la fixation de la tête du spermatozoïde à un
glycane présent à la surface des cellules épithéliales de l’oviducte. Le ligand
correspond au fucose chez la vache (Lefebvre, Lo, Suarez 1997) et au galactose
chez la jument (Dobrinski et al. 1996). Le récepteur n’est connu chez aucune des
deux espèces mais l’annexine semble être un candidat potentiel (Goudet 2011).
De plus, les spermatozoïdes en co-culture avec des cellules épithéliales de
l’oviducte présentent une plus longue espérance de vie ainsi qu’une plus grand
motilité que ceux qui ne le sont pas. Un contact direct entre le spermatozoïde et les
cellules épithéliales de l’oviducte est alors nécessaire. Ce mécanisme semble
sélectionner une population de spermatozoïdes, capables d’adhérer aux cellules
48

épithéliales, constituée essentiellement de spermatozoïdes morphologiquement
normaux et dotés d’une bonne motilité (Thomas et al. 1994).
Les études réalisées in vitro ont démontré que l’adhésion des spermatozoïdes
aux cellules épithéliales de l’oviducte provoque des changements fonctionnels de
ceux-ci : la concentration calcique intracellulaire reste à un niveau basale. Cela
empêche une capacitation trop prématurée et permet de conserver un pool de
spermatozoïdes disponible pour le moment de la fécondation (Goudet 2011).
Finalement, l’adhésion des spermatozoïdes aux cellules épithéliales de
l’oviducte prolonge leur durée de vie, inhibe leur mobilité et empêche leur
capacitation. L’adhésion de spermatozoïdes normaux morphologiquement et dotés
d’un acrosome intact assure une sélection des gamètes mâles capables de réaliser
la fécondation par la suite (Hawk 1987).
En conclusion, en attendant l’ovulation, les spermatozoïdes sont retenus

dans l’isthme caudal de l’oviducte par plusieurs mécanismes anatomiques et
physiologiques : une lumière étroite, un œdème local, des contractions
musculaires dirigées vers l’utérus et une absence de motilité temporaire des
spermatozoïdes. Chez la vache, les cryptes du col de l’utérus constituent
également un réservoir de spermatozoïdes viables.
4. La capacitation et l’hyperactivation des spermatozoïdes
Lors de son stockage dans l’isthme de l’oviducte, le spermatozoïde reste

quiescent mais en période péri-ovulatoire, il subit des modifications morphologiques
et fonctionnelles nécessaires à la fécondation.
a. La capacitation
La capacitation des spermatozoïdes correspond à une étape nécessaire à la

fécondation ultérieure. Elle se produit progressivement lors de la migration des
spermatozoïdes le long du tractus génital femelle. La capacitation est conditionnée
par l’environnement utérin et notamment par la composition des sécrétions tubaires.
À titre d‘exemple, une étude réalisée in vitro a démontré que les sécrétions de
l’oviducte avant l’ovulation n’induisent pas la capacitation. En revanche, les mêmes
sécrétions récoltées après l’ovulation induisent la capacitation des spermatozoïdes.
La capacitation est donc bien un phénomène dépendant du stade du cycle (péri-
ovulatoire ou non) (Rodriguez-Martinez 2007).
Elle a largement été étudiée in vitro, notamment chez la vache.

La capacitation fait intervenir plusieurs modifications physiologiques et biochimiques.
49

Tout d’abord, les ions HCO3- pénètrent dans le spermatozoïde via un synport
Na+/HCO3-. L’augmentation de la concentration intracellulaire en bicarbonates
entraîne une translocation des phospholipides membranaires et une affinité accrue
du cholestérol pour l’albumine extérieure qui le capte.
L’alcalinisation du milieu intracellulaire active l’adénylate cyclase à l’origine d’une
augmentation d’AMPc. Celle-ci active la protéine kinase A (PKA) AMPc dépendante.
La PKA intervient dans la mobilité du spermatozoïde : précocement, elle active le
mouvement du flagelle et plus tardivement elle modifie le modèle de mouvement du
flagelle. Elle est donc nécessaire à l’acquisition du mouvement hyperactif du
spermatozoïde indispensable pour la pénétration de la zone pellucide et la
fécondation.
L’activation de la PKA modifie le potentiel de membrane et active les canaux
Ca voltage-dépendants causant une augmentation du Ca2+ intracellulaire par la
2+
libération de calcium de l’acrosome vers le cytosol. L’augmentation de Ca2+ entraîne

une activation de la phospholipase C (PLC) précédant la formation d’inositol
triphosphate (IP3). L’IP3 favorise lui-même l’entrée de Ca2+ dans la cellule et la
formation de di-acide glycérol (DAG). Le DAG active les différentes isoformes de la
protéine kinase C (PKC). La PKC intervient également dans la mobilité du flagelle et
la réaction acrosomique (RA).
Pendant la capacitation, la phosphoinositide-3-kinase (PI3K), activée par la
PKA et inhibée par la PKCα, produit l’inositol triphosphate (IP3) et stimule la
polymérisation de l’actine.
La gelsoline est une protéine capable de rompre les filaments d’actine du
cytosquelette et de se fixer à leur extrémité libre. Avant la RA, l’élévation de
phosphatidyl-inositol-biphosphate (PIP2) et la phosphorylation de la gelsoline la
maintiennent inactive et la polymérisation d’actine se poursuit. L’augmentation
d’actine-F crée un réseau entre le plasma et la membrane acrosomique externe.
L’augmentation intracellulaire de Ca2+ modifie la conformation de la gelsoline
et expose ainsi les sites libres sur l’actine-F. Juste avant la RA, une augmentation
plus marquée de Ca2+ entraîne une hydrolyse de PIP2 par la PLC ainsi que la
déphosphorylation et le relargage de gelsoline libre et activée dans le cytosol. La
gelsoline entraîne ainsi une dispersion de l’actine-F et rend possible la RA.
Finalement, au cours de la capacitation, la PI3K est phosporylée/activée par

une cascade de phosphorylation dépendante de la PKA et inhibée par la PKCα.
Au début de la capacitation, la PKCα est active et PI3K est inactivée.
Pendant la capacitation, PKCα est dégradée par la PKA permettant l’activation de
PI3K. L’activation de PKA dépend alors de la présence d’AMPc produite par
l’adénylate cyclase, dépendante de HCO3-. La PKA active la polymérisation de
l’actine qui est une condition au mouvement hyperactif des spermatozoïdes
nécessaire à la fécondation. La polymérisation de l’actine est modulé par PIP2 : PIP2
agit en cofacteur de la phospholipase D (PLD), et inhibe la gelsoline. Juste avant la
réaction acrosomique, PIP2 se détache de la gelsoline et elle subit une
déphosphorylation/activation qui entraîne une dépolymérisation de l’actine F
conduisant à la RA (Ickowicz, Finkelstein, Breitbart 2012).
50

A. Début de
capacitation
B. Capacitation
C. Réaction acrosomique
Figure 16 : Schéma bilan du mécanisme de la capacitation d'un spermatozoïde (réalisation

personnelle, 2019).
51

In vivo, ces mécanismes n’ont pas été mis en évidence à cause de limites
techniques. Il a toutefois été prouvé que les protéines contenues dans les sécrétions
tubaires sont capables de capter le cholestérol de la membrane plasmique du
spermatozoïde. Il semblerait également que la capacitation des spermatozoïdes est
plus rapide lorsque ceux-ci sont exposés aux segments successifs de l’utérus puis
de l’oviducte. La vitesse de capacitation est alors dépendante de l’environnement et
variable d’un individu à un autre.
Chez la vache comme chez la jument, les bicarbonates semblent être

l’effecteur qui active la réorganisation de la membrane plasmique et correspond au
premier signal de capacitation. Il précède l’augmentation intracellulaire de Ca2+ et
l’initiation de mouvements hyperactifs. Quelques rares prélèvements de fluides
tubaires ont pu être réalisés et indiquent que le pH est plus bas au niveau de l’isthme
caudal, soit au niveau de la zone de stockage, par rapport à la zone de fécondation
(limite ampoule-isthme). Toutefois, il convient de répéter ces prélèvements pour
établir une conclusion fiable (Rodriguez-Martinez 2007).
b. L’hyperactivation
Bien que la capacitation soit concomitante au phénomène d’hyperactivation,

l’hyperactivation serait indépendante (chez la souris et le hamster) et dirigée par un
mécanisme différent.
L’hyperactivation semble être une condition nécessaire à la fécondation dans

la mesure où elle assure la migration des spermatozoïdes au sein de la lumière
étroite, sinueuse et remplie de mucus de l’oviducte ainsi qu’au sein du cumulus
oophorus et de la zone pellucide de l’ovocyte.
L’hyperactivation est un type de mouvement acquis par les spermatozoïdes au

niveau du site de fécondation au moment de la fécondation. Le ou les signaux
stimulant l’hyperactivation ne sont pas connus mais les ions calcium semblent
interagir avec l’axonème du flagelle. Des études réalisées in vitro sur des
spermatozoïdes humains démontrent que la progestérone, les fluides folliculaires et
le cumulus oophorus, expulsés avec l’ovocyte, peuvent induire l’hyperactivation.
Toutefois, les études réalisées in vivo ne permettent pas d’affirmer leur implication
respective dans l’hyperactivation.
• Dans les testicules, les spermatozoïdes sont d’abord activés dès qu’ils sont
libérés dans le liquide séminal : ils commencent à nager vigoureusement en adoptant
une trajectoire rectiligne.
• Les spermatozoïdes sont ensuite hyperactivés lorsqu’ils adoptent un type de
mouvement assez spécifique caractérisé par une augmentation de l’amplitude de
courbure du flagelle et un battement flagellaire asymétrique. Cela se produit au
niveau de l’ampoule et de l’isthme de l’oviducte. In vitro, le spermatozoïde nage en
cercle : chez les bovins, deux battements flagellaires suffisent à compléter un cercle ;
52

ils semblent alors réaliser une trajectoire en forme du chiffre 8. Ce type de
mouvement augmente au moment de la capacitation.
L’hyperactivation nécessite une augmentation de la concentration calcique au

niveau de l’axonème. À la base du flagelle, des zones de stockage intracellulaire de
Ca2+ ainsi que des récepteurs à IP3 capables d’induire la libération de ce calcium ont
été mis en évidence. D’autre part, la présence de canaux calciques AMPc/GMPc
dépendants sont également présents au niveau du flagelle et permettent l’import de
Ca2+ extracellulaire. Enfin, des canaux calciques voltage-dépendants spécifiques des
spermatozoïdes (CatSper) sont présents au niveau du flagelle. Leur rôle dans la
mobilité du spermatozoïde a été démontré mais pas dans l’hyperactivation.
Finalement, l’augmentation intracellulaire de Ca2+ déclenche un

battement flagellaire asymétrique. L’hyperactivation nécessite également une
augmentation d’ATP et une augmentation du pH. L’hyperactivation se produit
lorsque le pH cytoplasmique varie autour de 7,9 à 8,5 alors qu’un pH de 7 suffit à
l’activation. Ainsi, tout comme pour la capacitation, le rôle des bicarbonates est
prépondérant : l’alcalinisation est d’autant plus importante pour
l’hyperactivation que pour la capacitation (Suarez, Ho 2003).
La capacitation et l’hyperactivation des spermatozoïdes sont nécessaires
à la fécondation.
c. Influence des sécrétions utérines et tubaires
La migration et la survie des gamètes, la capacitation des spermatozoïdes et

la fécondation sont conditionnées par l’environnement utérin. Il convient donc
d’étudier cet environnement.
L’oviducte offre un environnement utérin favorable à la survie des gamètes, à

la fécondation et au développement embryonnaire.
Les sécrétions de l’oviducte ou « intraluminal oviduct fluid » (ODF) sont

produites par l’épithélium de l’oviducte et par transsudat de sang à travers la lamina
propria (Rodriguez-Martinez 2007).
Les sécrétions tubaires ont pu être prélevées chez différentes espèces, notamment
chez les bovins, par cathétérisation des oviductes.
Elles sont constituées majoritairement de protéines mais également de
glucosaminoglycanes (GAGs) (Killian 2004):
• des protéines issues du sérum,
• des enzymes,
• des facteurs de croissance,
• et des protéines spécifiques de l’oviducte appelées oviductines ou « oviduct
specific glycoproteins » (OSG). La quantité de ces dernières augmente au moment
53

de l’œstrus. Elles sont capables de se lier avec l’ovocyte, les spermatozoïdes et
l’embryon.
Lorsque les spermatozoïdes sont incubés avec des OSG, ils présentent une
meilleure capacitation, mobilité et vitalité ainsi qu’un meilleur taux de fécondation et
de développement embryonnaire.
Lorsque l’ovocyte est incubé avec des OSG, il possède également un meilleur
taux de fécondation et de développement embryonnaire mais moins de liaisons aux
spermatozoïdes.
L’ostéopontine sécrétée par l’oviducte semble avoir également ces effets bénéfiques.
Les OSG et l’ostéopontine sont des candidats sérieux pour optimiser la survie des
gamètes et leur fécondation. Cependant, les souris dépourvues du gène OSG et du
gène de l’ostépontine respectivement présentent une fertilité normale. In vivo, il faut
donc considérer l’intervention d’autres molécules et leur interaction.
La composition et le volume des sécrétions de l’oviducte sont variables en

fonction de la localisation (ampoule ou isthme) et du stade du cycle œstral (péri-
ovulatoire ou non) (Rodriguez-Martinez 2007).
Ainsi, chez la vache, des prélèvements de sécrétions tubaires ont été réalisés par
cathétérisation (McNutt, Killian 1991):
Ø Lors de la phase lutéale (L) caractérisée par une progestéronémie supérieure
à 1,5 ng/ml.
Ø Lors de la phase « non-lutéale » (NL) ou folliculaire, qui comprend notamment
l’œstrus et l’ovulation caractérisée par une progestéronémie inférieure à 1,5
ng/ml.
Les prélèvements ont été réalisés au niveau de l’ampoule après avoir apposer une
ligature à la jonction utéro-tubaire : ils représentent donc les sécrétions de la totalité
de l’oviducte.
Cette expérience a démontré que la capacitation des spermatozoïdes est plus rapide
lorsque ces derniers sont en contact avec des sécrétions lors de la phase non
lutéale. Ces effets sont concentration dépendante.
La capacitation est donc un phénomène temps dépendant, déclenchée lors de
l’ovulation (Killian 2004).
D’autre part, des spermatozoïdes ont été incubés avec des sécrétions
tubaires : de l’isthme en phase L, de l’isthme en phase NL, de l’ampoule en phase L
et de l’ampoule en phase NL (Grippo, Way, Killian 1995).
Les résultats obtenus sont alors les suivants:
• Les sécrétions de l’isthme en phase NL suppriment la mobilité des

spermatozoïdes : cela coïncide avec le fait qu’il s’agit d’une zone de stockage
où les cellules sont maintenues quiescentes. Paradoxalement, elles induisent
également plus de réactions acrosomiques que les sécrétions de l’ampoule.
54

L’isthme est donc la zone de stockage ainsi que la zone de capacitation qui
fournit des spermatozoïdes capables de réaliser la réaction acrosomique.
• Les spermatozoïdes ayant incubé dans les sécrétions de l’isthme se lient

mieux à l’ovocyte mais ceux ayant incubé dans les sécrétions de l’ampoule
présentent un meilleur taux de fécondation. Finalement, cela traduit la réalité
physiologique puisque le spermatozoïde passe par l’isthme puis par l’ampoule
de l’oviducte. Il s’agit de la situation idéale pour optimiser la fécondation.
In vivo, l’ovocyte passe d’abord dans l’ampoule et le spermatozoïde passe d’abord

dans l’isthme de l’oviducte.
À ce propos, pour évaluer l’importance de la chronologie de la migration des
gamètes, une étude consiste à réaliser (Way, Schuler, Killian 1997) :
• La pré-incubation d’un ovocyte avec les sécrétions de l’ampoule d’une part et
de spermatozoïdes avec les sécrétions de l’isthme d’autre part. Cette
expérience mime la situation physiologique,
• La pré-incubation d’un ovocyte et de spermatozoïdes dans des sécrétions NL
de l’isthme.
• La pré-incubation d’un ovocyte et de spermatozoïdes dans des sécrétions NL
de l’ampoule.
On compare ensuite le taux de liaisons ovocyte-spermatozoïde et le taux de
fécondation. Paradoxalement, les résultats sont moins bons dans la première
situation, soit celle qui mime la situation physiologique. Il s’agirait d’un mécanisme
limitant la polyspermie. Le taux de liaisons ovocyte-spermatozoïde et le taux de
fécondation sont meilleurs lorsque les gamètes sont incubés dans des sécrétions
issues d’une région de l’oviducte (ampoule ou isthme) plutôt que dans la totalité de
l’oviducte. Il a été conclu que les sécrétions de chaque région joue un rôle différent
dans la fécondation (Killian 2004).
d. Le rôle du liquide séminal
Nous allons maintenant évaluer le rôle du liquide séminal déposé dans le

tractus génital femelle avec les spermatozoïdes.
Le spermatozoïde subit une première maturation pendant son transit dans

l’épididyme et pendant l’éjaculation puis une deuxième maturation lors de sa
migration dans le tractus génital femelle, appelée la capacitation. Le liquide séminal
joue un rôle majeur dans ce processus : il est constitué de sucres (essentiellement
de fructose), de substances tampons, d’antioxydants, d’hormones ainsi que de
protéines. Il est fabriqué par l’épididyme et les glandes sexuelles accessoires. Les
protéines sont nombreuses et diverses : hormones, enzymes, inhibiteurs, facteurs de
croissance, glycoprotéines dont les fonctions respectives exactes sont inconnues.
Néanmoins, tout comme les sécrétions de l’oviducte, elles semblent avoir un rôle
55

dans la survie des spermatozoïdes, la mobilité, la capacitation, la fécondation et le
développement embryonnaire.
À titre d’exemple, une étude datant de 1996 a voulu évaluer l’influence du

liquide séminal sur la capacité des spermatozoïdes à pénétrer la zone pellucide d’un
ovocyte.
Le principe était de mélanger des spermatozoïdes, lavés de tout liquide séminal,
avec son propre liquide séminal ou avec celui d’un autre taureau de niveau de
fertilité différent. Les taureaux de réforme choisis possédaient un bon suivi de fertilité
avec un spermogramme a priori normal. Il a été ainsi démontré que la pénétration de
la zone pellucide est améliorée chez les spermatozoïdes issus de taureaux peu
fertiles soumis à un liquide séminal issu de taureaux bien fertiles. À l’inverse, elle est
diminuée chez les spermatozoïdes issus d’un taureau bien fertile soumis à un liquide
séminal issu de taureaux peu fertiles. La comparaison des liquides séminaux issus
de taureaux fertiles et subfertiles a révélé une différence de composition protéiques
et notamment des protéines se liant à l’héparine (Henault, Killian 1996).
Les protéines majoritaires présentes dans le liquide séminal appartiennent à

trois familles (Töpfer-Petersen et al. 2005) :
• Les protéines « Fn-2 type » sont les plus abondantes chez les bovins (BSP,
Binder of Sperm Proteins) comme chez les chevaux (HSP). Elles sont
produites exclusivement par les glandes sexuelles accessoires. Elles
interagissent avec les phospholipides de la membrane plasmique du
spermatozoïde et peuvent se lier à l’héparine. Ces protéines régulent le
mécanisme de capacitation.
• Les protéines CRISP (cysteine-rich secretory protein) quant à elles,
joueraient un rôle dans la fécondation en agissant sur la capacité de fusion de
l’ovocyte et du spermatozoïde chez le cheval. Elles sont localisées au niveau
de la région équatoriale et post-acrosomale ainsi que sur la pièce
intermédiaire. La capacitation et la réaction acrosomique ne modifient pas leur
localisation.
• Les spermadhésines sont présentes uniquement chez les ongulés dont une
chez le cheval (HSP-7) et deux chez la vache (SPADH1 et SPADH2). Chez
les équidés, elles assurent l’adhésion du spermatozoïde à la zone pellucide
de l’ovocyte et jouent donc un rôle dans le processus de fécondation.
Chez les bovins, d’autres protéines ont été caractérisées (Moura, Memili 2016) :
• La kallikréine et l’enzyme de conversion de l’angiotensine stimulent la motilité
des spermatozoïdes.
• La phospholipase A2 (PLA2) participe à la capacitation, la réaction
acrosomique, à la fusion des membranes de l’ovocyte et du spermatozoïde.
Elle possède un rôle antimicrobien.
• L’ostéopontine, également présente dans les sécrétions de l’oviducte, jouerait
un rôle majeur sur la fertilité, notamment chez les taureaux Prim’Holstein.
Grâce à ses capacités d’adhésion à la fois sur le spermatozoïde et sur
56

l’ovocyte, elle assurerait la liaison entre les gamètes mâle et femelle : une fois
l’espace périvitellin franchit, l’ostéopontine se fixerait au segment post-
équatorial pour assurer l’interaction entre le spermatozoïde et l’ovocyte, via
des intégrines ou le récepteur CD44. Il ne s’agit encore que d’hypothèses
mais l’ostéopontine pourrait alors influencer la fécondation ainsi que le
développement embryonnaire précoce.
D’autre part, chez la plupart des mammifères, l’insémination (et notamment le

dépôt de liquide séminal) précède toujours une réponse inflammatoire locale. Celle-ci
est déclenchée lorsque le liquide séminal entre en contact avec les cellules du col de
l’utérus ou de l’utérus et se traduit par la synthèse de cytokines, d’interleukine (IL-6)
et de chimiokines. La réponse inflammatoire stimule l’infiltration de l’épithélium utérin
par des macrophages, des cellules dendritiques et des granulocytes.
Chez la souris comme chez l’homme, TGFβ (Tansforming Growth Factor β)

semble être le principal facteur du liquide séminal qui déclenche la réponse
inflammatoire.
Cette réponse inflammatoire induite a plusieurs objectifs (Robertson 2005):
o Les polynucléaires neutrophiles phagocytent les microorganismes et les

débris séminaux présents dans l’utérus après l’insémination.
o Les cellules dendritiques et les macrophages sont des cellules présentatrices

d’antigènes et du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) paternel au système
immunitaire local maternel (nœuds lymphatiques qui drainent l’utérus).
En effet, bien que le rôle principal du liquide séminal soit d’assurer le transport des
gamètes mâles, il pourrait jouer également un rôle dans la tolérance immunitaire de
la mère vis-à-vis de son fœtus.
La question est la suivante : comment un fœtus allogénique peut survivre
dans un environnement utérin développant une réponse immunitaire et donc hostile
au développement du fœtus « étranger » ? Une hypothèse suggère une tolérance de
la réponse immunitaire de la mère vis-à-vis du fœtus mais le mécanisme n’est pas
connu. Aussi, le liquide séminal pourrait avoir un rôle secondaire dans la
communication entre la mère et le père pour favoriser la tolérance immunitaire et la
réussite de la gestation. Le phénomène de tolérance immunitaire potentiellement
induite par le liquide séminal a été particulièrement étudié chez la souris et chez
l’homme.
Une hypothèse consiste à penser que la semence, en apportant les antigènes
paternels, pourrait constituer le premier événement de rencontre avec le système
immunitaire de la mère. Suite à la réaction inflammatoire, les cellules dendritiques et
les macrophages servent de cellules présentatrices d’antigènes et du CMH paternel
au système immunitaire local. La réaction immunitaire ne rejette pas les antigènes du
mâle et assure une tolérance de l’embryon grâce à la présence de facteurs
immunomodulateurs, tels que PGE2 et TGFβ, appartenant au liquide séminal. Chez
la souris, les bovins et l’homme, le liquide séminal semble potentialiser des
modifications dans les fonctions des lymphocytes T, B et NK et des macrophages.
57

Les lymphocytes deviennent ensuite anergiques tout au long de la gestation.
Finalement, les cytokines immuno-régulatrices du liquide séminal inhibent la réponse
immunitaire de type Th1 qui est alors hyporécative, voire orientent la réponse
immunitaire vers une réponse de type Th2, plutôt favorable à la gestation (Bromfield
2018; Robertson 2005).
o Les leucocytes recrutés et notamment les macrophages agissent sur

l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire pour réorganiser l’endothélium et à terme
favoriser l’implantation et le développement placentaire.
o Il est intéressant de noter que nombreux de ces médiateurs de l’inflammation

possèdent un rôle embryotrophique. Bien que la présence de liquide séminal ne soit
pas absolument nécessaire à la réussite de la gestation (transfert d’embryon,
insémination artificielle), il semblerait que son absence prédispose à des anomalies
de développement embryonnaire, à une placentation de mauvaise qualité et à des
perturbations métaboliques de la descendance chez les souris (Bromfield 2018).
Ainsi, chez les souris, les gestations issues d’insémination artificielle présentent un
plus fort taux de mortalité fœtale et de malformations. Chez la truie, la taille des
portées est réduite lors de gestations issues d’insémination artificielle alors que
l’ajout de plasma séminal restaure la taille initiale des portées et augmente le taux de
mise-bas. De même, chez les femmes recevant une fécondation in vitro, l’apport de
liquide séminale semble augmenter le taux de réussite des gestations (Robertson
2005).
À titre d’exemple, le facteur stimulant les colonies de granulocytes et de
macrophages (GM-CSF) appelé aussi CSF-2 est une cytokine qui peut
potentiellement intervenir dans le développement embryonnaire chez les rongeurs, la
vache et l’homme. Son expression et sa sécrétion dans l’endomètre et l’oviducte sont
largement activées par la présence de liquide séminal (Bromfield 2018).
5. Devenir des autres spermatozoïdes : élimination mécanique

et réaction inflammatoire spontanée
Rapidement après l’insémination ou l’accouplement, un gradient décroissant

de spermatozoïdes s’installe : quelques millions sont présents au niveau du col de
l’utérus alors que seulement quelques centaines sont retrouvés au niveau des
oviductes.
D’une part, la majorité de la semence est éliminée par un phénomène

mécanique d’écoulement.
Chez la vache, plusieurs études ont démontré qu’en 30 à 60 minutes, la
majorité du sperme (95 à 98%) régresse vers le cervix et le vagin. La majorité de la
semence est éliminée par l’écoulement muqueux vaginal (Hawk 1987).
58

Chez la jument, les contractions utérines reprennent, de 4 heures jusqu’à 12
heures après l’insémination. Cette seconde phase d’activité musculaire est
semblable à celle observée en cas d’inoculation de bactéries dans le tractus génital
et se mettrait donc en place en réponse à l’inflammation utérine. L’objectif de ces
contractions, ne serait pas, cette fois, de favoriser le transport des spermatozoïdes
mais d’évacuer le reste de spermatozoïdes, de débris de liquide séminal et de
contaminants présents dans l’utérus (Troedsson, Liu, Crabo 1998).
D’autre part, l’adhésion des spermatozoïdes aux cellules utérines déclenche

une réponse inflammatoire de l’endomètre.
La fonction principale de la réponse inflammatoire est d’éliminer l’excès de
sperme, les débris de liquide séminal ainsi que les bactéries. Après le dépôt de
semence, l’endomètre est infiltré de polynucléaires polymorphes et sécrètent des
cytokines pro-inflammatoires. Jusqu’à 60% des spermatozoïdes sont phagocytés.
L’inflammation utérine se produit quel que soit le type de semence mais elle est
toutefois plus marquée lors de semence congelée (Kotilainen, Huhtinen, Katila
1994).
Une expérience réalisée in vitro a démontré que les spermatozoïdes seuls
(dépourvus de liquide séminal et de contaminants) induisent un chimiotactisme pour
les polynucléaires via l’activation du complément.
Le liquide séminal semble moduler la réponse inflammatoire en inhibant la
migration des leucocytes (Troedsson, Liu, Crabo 1998). En effet, il contient des
modulateurs de l’immunité (IL-10, TGFβ, PGE2) en faveur d’une réponse immunitaire
anti-inflammatoire. Elle inhibe l’afflux de polynucléaires et prévient la phagocytose
des spermatozoïdes. Les spermatozoïdes stimulent ainsi leur propre protection
(Miller 2018).
À titre d’exemple, chez la jument, suite à l’élimination d’une grande partie de
l’éjaculat dans le vagin, seule une petite fraction parvient jusqu’à la zone de
fécondation : la quantité de spermatozoïdes perdus dans le vagin est de 25% dans le
cas de semence fraîche, 74% pour une semence réfrigérée et jusqu’à 96% pour une
semence congelée. Le liquide séminal, absent dans une semence congelée, pourrait
donc favoriser la survie des spermatozoïdes dans le tractus génital. En effet, les
protéines du liquide séminal recouvrent les spermatozoïdes, empêchent une
capacitation précoce et les protègent de la phagocytose sélective (Troedsson, Liu,
Crabo 1998).
Finalement, chez la vache comme chez la jument, une endométrite post-

coïtale transitoire semble être physiologique afin d’éliminer les restes de
spermatozoïdes, de débris séminaux et de contaminants. Cela permettrait
d’assurer un environnement utérin compatible avec la survie de l’embryon qui
arrive dans l’utérus plus tardivement.
59

III. La fécondation
La fécondation est « le processus de fusion d’un ovocyte et d’un

spermatozoïde conduisant à la formation d’un embryon ». Elle a lieu au niveau de
l’oviducte, à la jonction entre l’ampoule et l’isthme (Schatten 2007).
è Lors de l’ovulation, le follicule ovulatoire libère un ovocyte bloqué en

métaphase II de méiose dans l’oviducte.
L’ovocyte est alors entouré de sa zone pellucide et du cumulus oophorus.
Chez la jument, le complexe est entouré, en plus, d’une seconde membrane
acellulaire sécrétée par les cellules folliculaires, appelée muqueuse ou « gel coat »
qui disparaît en 48 heures (Vanderwall 1996).
L’ovocyte est ensuite transporté jusqu’à la zone de fécondation (la jonction

ampoule-isthme) des oviductes par les contractions utérines et les mouvements de
fluides. Seuls quelques spermatozoïdes, déposés au niveau du vagin chez la vache
et de l’utérus chez la jument, parviennent jusqu’à la zone de fécondation (Walters
2007).
Les sécrétions de l’oviducte entraînent une augmentation de la résistance de
la zone pellucide à la digestion protéolytique et une diminution de son affinité pour
les spermatozoïdes afin de limiter la polyspermie. De nombreux facteurs sécrétés par
l’épithélium de l’oviducte, dont l’oviductine (OVGP1, Oviductal Specific
Glycoprotéine), interviennent dans cette réaction. En effet, chez les bovins, au
moment de la maturation final de l’ovocyte dans l’oviducte, un facteur paracrine a été
mis en évidence : l’OVPG1 ou oviductine est une glycoprotéine spécifique de
l’oviducte qui se lie à la zone pellucide.
Cette protéine n’est pas exprimée dans l’oviducte de jument.
Bien qu’aucune étude ne certifie leur implication dans la maturation finale de
l’ovocyte, d’autres molécules, exprimées dans l’oviducte de jument, pourraient faire
partie des facteurs paracrines en cause : à titre d’exemple, l’ostéopontine et
l’activateur du plasminogène se lient à la zone pellucide chez la vache et la truie, le
peptide atrial natriurétique a été détecté dans l’ovocyte de rat, le récepteur µ-opioïde
est présent sur l’ovocyte et le cumulus oophorus et joue un rôle dans la maturation
de l’ovocyte (Goudet 2011).
è Les spermatozoïdes sont stockés dans le « réservoir spermatique »,

l’oviducte, jusqu’à la période péri-ovulatoire. En période péri-ovulatoire, certaines
molécules (progestérone, glycosaminoglycane) stimulent le décrochage et la
capacitation des spermatozoïdes mais le mécanisme est mal connu.
Les spermatozoïdes capacités sont hyperactivés et présentent un trajet « en toupie »
avec des mouvements flagellaires de grande amplitude à proximité de l’ovocyte.
Cela leur permet de pénétrer dans le cumulus oophorus.
60

La fécondation a lieu 6 à 12 heures après l’ovulation in vivo. Elle se produit en
plusieurs étapes (Schatten 2007; Thibault, Levasseur 2001):
1) La pénétration du cumulus oophorus par le spermatozoïde pour atteindre

la zone pellucide de l’ovocyte. Pour la traversée du cumulus oophorus par les
spermatozoïdes, en plus de leur mouvement hyperactif, ces derniers possèdent des
hyaluronidases capables de dégrader l’acide hyaluronique composant la matrice
extracellulaire du cumulus et facilitant leur passage entre les cellules.
Il semblerait que chez les bovins, les cellules du cumulus facilitent la traversée de la
zone pellucide par les spermatozoïdes. En effet, elle activerait la mobilité des
spermatozoïdes ainsi que la réaction acrosomique et/ou la capacitation. Cela n’a pas
été démontré chez les chevaux.
De plus, la progestérone, sécrétée par les cellules du cumulus, pourrait être un
facteur qui attire les spermatozoïdes par chimiotactisme en plus d’induire la
capacitation.
2) L’interaction entre les glycoprotéines de la zone pellucide et le

spermatozoïde. La zone pellucide de l’ovocyte est constituée de glycoprotéines :
quatre chez le cheval (ZP1, ZP2, ZP3, ZP4) et trois chez le bovin (ZP1, ZP2, ZP3).
Les spermatozoïdes se fixent à la zone pellucide via les glycoprotéines ZP. Cette
étape de liaison à la zone pellucide est très spécifique.
3) La liaison du spermatozoïde à la zone pellucide provoque au niveau du

spermatozoïde : une dépolarisation de la membrane plasmique qui, par activation
des protéines G, induit une augmentation du pH, une activation des phospholipases
C et une augmentation de la concentration calcique intracellulaire par ouverture des
canaux ioniques. Cela induit la réaction acrosomique qui correspond à la fusion de
la membrane plasmique du spermatozoïde avec la membrane externe de l’acrosome
(fig.17). Cela entraîne la formation de vésicules membranaires et de pores entre ces
vésicules. Le contenu de l’acrosome est libéré et la membrane acrosomique interne
est exposée à la zone pellucide. La réaction acrosomique est une condition
absolument nécessaire à l’étape suivante qu’est la traversée de la zone pellucide. La
réaction acrosomique ne se produit que chez les spermatozoïdes capacités.
Chez les bovins, le peptide natriurétique A (ANP A) sécrété par l’oviducte semble
favoriser la réaction acrosomique.
61

Figure 17 : La réaction acrosomique (Goudet et al. 2014).
(a) avant réaction, le spermatozoïde avec son acrosome intact, (b) au cours de la réaction, la fusion
des membranes plasmiques (mp) et acrosomique externe (mae) entraîne la formation de vésicules
membranaires et de trous par lesquels le contenu de l’acrosome, hydrolysé par les enzymes
acrosomiques, est libéré, (c) lorsque la réaction acrosomique est achevée, les vésicules
membranaires sont éliminées, (d) la membrane acrosmique interne (mai) du spermatozoïde se trouve
exposée.
4) Le spermatozoïde peut alors traverser la zone pellucide. Les mécanismes

sont encore mal connus mais pourraient faire intervenir la force mécanique des
mouvements flagellaires du spermatozoïde hyperactif et/ou une digestion
enzymatique. En effet, la hyaluronidase et l’acrosine, libérées lors de la réaction
acrosomique, clivent la zone pellucide et facilitent le passage.
5) L’adhésion des gamètes : Le spermatozoïde atteint l’espace péri-vitellin où il

est en contact avec des fragments membranaires de l’ovocyte qu’il est capable
d’intégrer à sa propre membrane.
6) La fusion des gamètes.

Le spermatozoïde adhère à la zone microvillaire de l’ovocyte via des liaisons fortes
qui luttent contre les forces de répulsions entre deux membranes lipidiques et
permettent leur fusion. La relocalisation de la protéine IZUMO1 au niveau de la zone
post-acrosomique est indispensable à la fusion ultérieure des gamètes.
Suite à cette adhésion, les membranes fusionnent et le spermatozoïde pénètre dans
l’ovocyte, en entier chez le cheval alors que la pièce intermédiaire et la queue du
spermatozoïde ne pénètrent pas dans l’ovocyte chez les bovins.
Des protéines intervenant dans la fusion des gamètes, sont présentes à la fois sur
l’ovocyte et sur le spermatozoïde. Chez les bovins, l’ostéopontine et l’intégrine
sécrétées par l’oviducte pourraient favoriser la fusion des gamètes (Gabler,
Chapman, Killian 2003).
62

7) L’activation de l’ovocyte par le spermatozoïde induit une augmentation de la
concentration intracellulaire en Ca2+ par libération de calcium depuis le réticulum
endoplasmique. Cela induit la reprise des divisions de méiose de l’ovocyte et
l’expulsion du deuxième globule polaire. L’œuf et le globule polaire possèdent autant
d’ADN maternel. Cette étape entraîne une dépolarisation de la membrane plasmique
et des canaux calciques. Cela bloque la membrane plasmique et l’exocytose des
granules corticaux dans l’espace péri-vitellin et empêche ainsi la pénétration de la
zone pellucide par d’autres spermatozoïdes. Ce mécanisme limite la polyspermie.
L’exocytose des granules corticaux se produit plus tardivement chez la jument que
chez la vache.
L’ADN femelle se décondense et s’entoure d’une nouvelle enveloppe
nucléaire pour former le pronoyau femelle. Les chromosomes mâles se
décondensent également par rupture des ponts disulfures suite au remplacement
des protamines par des histones ovocytaires. La chromatine est modifiée et
s’entoure d’une nouvelle enveloppe nucléaire issue du réticulum endoplasmique pour
former le pronoyau mâle.
8) La syngamie : le pronoyau mâle et le pronoyau femelle migrent au milieu de

l’ovocyte, perdent leur enveloppe nucléaire et fusionnent. Le zygote est alors appelé
embryon. La chromatine se condense et les chromosomes sont alignés sur le fuseau
mitotique : les divisions de mitose peuvent commencer (Goudet et al. 2014).
Chez la jument, la formation du pronucléus se produit 12 h après l’ovulation et la
migration des pronucléi se produit 19h après l’ovulation.
Chez les deux espèces considérées, pendant la migration des pronucléus, le
pronucléus mâle perd sa liaison avec la pièce intermédiaire du spermatozoïde
(Grøndahl et al. 1993).
63

La figure 18 fait le bilan des différentes étapes de la fécondation.
Figure 18 : Les étapes de la fécondation (Goudet et al. 2014).
Au cours de la fécondation, la réorganisation du cytosquelette joue un rôle

majeur. L’augmentation de la concentration intra-cellulaire en Ca2+ active la
polymérisation de l’actine qui assure l’allongement des microfilaments du
cytosquelette. Rapidement se forme l’aster, qui est une formation de microtubules
étoilés rayonnant autour du centrosome et qui assure la migration et la réunion du
pronucléi mâle et du pronucléi femelle. Cette structure assure le transport de
nombreux éléments indispensables au développement embryonnaire
(macromolécules, mitochondries, réticulum endoplasmique). Ainsi, l’absence ou la
mauvaise formation des microtubules peut être responsable d’un échec de
développement embryonnaire (Schatten 2007).
Après la fécondation, le développement embryonnaire débute par des

divisions mitotiques.
64

SYNTHÈSE
Au niveau anatomique,
ü L’appareil génital de la vache et de la jument est composé d’un tractus génital externe (la
vulve, le vestibule, le vagin et la partie externe du col de l’utérus) et d’un tractus génital
interne (la partie interne du col de l’utérus, le corps, les cornes utérines, les oviductes
et les ovaires).
ü La vache possède un utérus bipartitus dont les cornes utérines sont spiralées en forme
de « cornes de béliers ». Les ovaires et l’utérus sont regroupés dans la filière pelvienne.
L’exploration du tractus génital par palpation transrectale ne nécessite, en général,
l’introduction que d’un avant-bras.
La jument possède un utérus bicornis dont les cornes utérines sont plaquées contre les
flancs dorsalement. Les ovaires sont situés au pôle caudal du rein. La palpation
transrectale est donc plus crâniale et latérale que chez la vache.
ü Chez la vache, le col de l’utérus est obstrué par quatre plis circulaires tandis qu’il est
lisse chez la jument.
ü Chez la vache, l’endomètre possède des caroncules utérines alors qu’il est lisse chez la
jument.
Au niveau physiologique,
ü Chez la vache et chez la jument, le cycle œstral dure 21 jours. Il comprend une phase
folliculaire, l’ovulation, une phase lutéale et la lutéolyse qui autorise l’initiation du cycle
suivant. La gestation inhibe la lutéolyse et assure la persistance du corps jaune.
ü La vache est une espèce polyœstrienne continue tandis que la jument est une espèce
polyœstrienne saisonnière. En effet, celle-ci présente une anœstrus physiologique en
période de jours courts. Cela implique une activité de reproduction limitée aux périodes
de jours longs, entre mars et octobre environ.
ü Chez la jument, le pic de LH post-ovulatoire et la demi-vie longue de cette hormone
favorisent l’apparition d’une seconde ovulation qui prédispose aux gestations
gémellaires.
ü Lors de monte naturelle, le sperme est déposé dans le vagin chez la vache et
majoritairement dans l’utérus chez la jument. L’insémination artificielle permet donc de
s’affranchir de la première barrière que constitue le col de l’utérus.
ü Une endométrite post-coïtale transitoire est physiologique chez la vache et chez la
jument. Elle assure l’élimination des débris séminaux, des spermatozoïdes et des
contaminants.
ü En attendant l’ovulation, les spermatozoïdes se fixent aux cellules épithéliales de l’utérus
au niveau de zones de stockage constituées par les cryptes du col de l’utérus chez la
vache et l’isthme caudal de l’oviducte chez la vache et chez la jument.
ü Chez la vache et chez la jument, la capacitation et l’hyperactivation des
spermatozoïdes sont nécessaires à la fécondation. Elles se produisent au niveau de
l’isthme de l’oviducte en période péri-ovulatoire.
ü Chez la vache et chez la jument, les sécrétions des oviductes et le liquide séminal
favorisent la migration et la survie des gamètes, la fécondation et le développement
embryonnaire.
ü La fécondation a lieu à la jonction entre l’ampoule et l’isthme de l’oviducte. Elle suit la
même succession d’événements chez la vache et chez la jument et aboutit à la formation
d’un zygote.
65

66

Partie 2 :
La phase embryonnaire pré-

implantatoire
67

68

La phase embryonnaire pré-implantatoire correspond à la période de vie
libre de l’embryon. L’œuf est alors dans la lumière utérine, apposé à l’épithélium
endométrial sans invasion de celui-ci. Elle débute par la fécondation et se termine
par l’implantation (ou nidation). L’implantation étant tardive chez nos mammifères
domestiques (vache : J19-20, jument : J35-40 après l’ovulation), l’étape de vie libre
est assez longue (Walters 2007). Cette phase est caractérisée par la migration et
l’élongation du conceptus, la sécrétion d’histotrophes par l’endomètre nécessaire à
sa nutrition ainsi que l’émission d’un signal de reconnaissance maternelle par le
conceptus.
I. Passage dans l’utérus et développement

embryonnaire pré-implantatoire
Une fois la fécondation achevée, le zygote débute une série de divisions

mitotiques.
Chez la vache, le zygote atteint le stade 2-cellules en 24 heures, 4-cellules en
48 heures et atteint le stade de morula (16-cellules) au 5ème jour de gestation
(Betteridge, Fléchon 1988). L’embryon entre dans l’utérus au stade de morula, entre
le 4ème et le 6ème jour après la saillie. (T. E. Spencer, Forde, Lonergan 2016).
Chez la jument, il atteint le stade 2-cellules en 48 heures, puis le stade 8 à
10-cellules en 72 heures. Le diamètre de l’embryon n’augmente pas
significativement tant qu’il n’est pas entré dans l’utérus : en effet, les diamètres
respectifs immédiatement avant, pendant et après le transport de l’embryon dans
l’oviducte sont de 157 µm, 163 µm et 168 µm alors qu’un ovocyte non fécondé
mesure 152 µm (Vanderwall 1996). Entre le 4ème et le 5ème jour, il devient une morula
puis un blastocyste au 6ème jour de gestation. Au même moment, il rejoint l’utérus
vers le 5 à 6ème jour de gestation, au stade de blastocyste jeune (Betteridge et al.
1982). Lors du transport de l’ovocyte fécondé dans l’oviducte, la zone pellucide est
entourée d’une membrane acellulaire, probablement sécrétée par l’oviducte, appelée
muqueuse lisse ou « smouth coat » qui est perdue lors du passage dans l’utérus.
Une fois dans l’utérus, l’embryon s’entoure d’une capsule (Vanderwall 1996).
Chez la plupart des mammifères, telle que la vache, l’embryon et les ovocytes
non fécondés sont transportés simultanément dans l’utérus.
Néanmoins, chez la jument, il existe un transport sélectif de l’embryon vers
l’utérus alors que les ovocytes non fécondés sont retenus dans l’oviducte où ils
dégénèrent (Niekerk, Gerneke 1966; Betteridge, Mitchell 1974).
D’après Weber J.A et al., les prostaglandines PGE2 sécrétées par l’embryon ont un
rôle dans l’initiation du transport sélectif de l’embryon depuis l’oviducte vers l’utérus.
En effet, l’administration continue de PGE2 d’origine embryonnaire dans l’oviducte
accélère le transport des embryons (Weber et al. 1991).
69

Chez la vache comme chez la jument, le zygote passe du stade de morula au
stade de blastocyste au cours des premières divisions embryonnaires. Bien que les
délais soient légèrement différents, les étapes sont identiques chez nos deux
espèces (Betteridge, Fléchon 1988; Vanderwall 1996).
À partir de la seconde phase de division, les divisions sont asynchrones et
inégales donnant naissance à des blastomères de taille inégale. Le clivage des
blastomères en deux populations aboutit finalement à la formation de la masse
cellulaire interne ou bouton embryonnaire d’une part et du trophectoderme d’autre
part. Par la suite, la masse cellulaire interne formera l’embryon tandis que le
trophectoderme formera les annexes fœtales.
Au stade 16-cellules, l’embryon ressemble à une framboise : il s’agit du stade
de morula.
Au stade 32-cellules, les blastomères deviennent mal délimités et débutent le
processus de compaction. Lors de la compaction, les blastomères perdent leur forme
sphérique, mettent en place des jonctions serrées et des jonctions gap et deviennent
polarisées. On parle alors de morula compactée. La compaction est une condition
nécessaire à la formation du blastocœle.
Le blastocœle est une cavité liquidienne qui se forme entre la masse cellulaire
interne et le trophectoderme, vers le 7ème jour de gestation. Elle marque le passage
du stade de morula au stade de blastocyste. A ce stade, le blastocyste jeune est
encore entouré de la zone pellucide.
Chez la vache, le blastocyste jeune est composé de 100 cellules et mesure

alors 160 à 180 µm. Lorsque le blastocœle est bien formé avec une zone pellucide
amincie, il contient 120 cellules. Le blastocyste pleinement mature, encore entouré
de la zone pellucide mais sur le point d’éclore, est composé de 160 cellules.
Chez la jument, le blastocyste jeune est composé de 600 cellules (Stout
2009). Dès que le blastocœle est pleinement développé, le conceptus débute sa
croissance : il contient 210 cellules et mesure 189 µm le 6ème jour de gestation alors
qu’il est constitué de 1100 cellules et atteint 450 µm le 7ème jour de gestation.
Le blastocyste tardif finit par être expulsé de la zone pellucide, ce qui permet
l’initiation de l’implantation.
Le conceptus est alors constitué de la masse cellulaire interne appelée
l’embryoblaste et de la couche cellulaire externe appelée le trophoblaste.
Au cours de la gastrulation, la masse cellulaire interne est le siège de remaniements
morphologiques avec différenciation et migrations cellulaires. Elle assure le passage
du stade de blastocyste au stade de gastrula.
La masse cellulaire interne se divise en hypoblaste et épiblaste.
Les cellules hypoblastiques recouvrent le blastocœle pour former l’endoderme extra-
embryonnaire à l’origine du sac vitellin.
Les cellules épiblastiques se scindent en deux populations pour former les cellules
épiblastiques embryonnaires d’une part et l’ectoderme de l’amnios d’autre part. Les
cellules épiblastiques embryonnaires formeront le mésoderme extra-embryonnaire
ainsi que les trois feuillets embryonnaires : l’endoderme, le mésoderme et
l’ectoderme (Gilbert 2000).
70

Le mésoderme extra-embryonnaire se sépare ensuite en deux couches : la
couche périphérique donnera le chorion alors que la couche interne formera la paroi
du sac vitellin. L’espace entre les deux couches de mésoderme correspond au
cœlome depuis lequel bourgeonnera l’allantoïde.
La masse cellulaire interne forme un renflement à la surface du blastocyste
pour former le disque embryonnaire, encore recouvert par le trophectoderme
(Betteridge, Fléchon 1988).
La zone pellucide est une structure acellulaire et perméable qui entoure le

zygote. Chez la vache, elle est nécessaire au développement normal de l’embryon
jusqu’au stade tardif de morula : elle permet de réunir les blastomères mais
également de conserver l’environnement péri-vitellin. L’éclosion du blastocyste de la
zone pellucide se produit entre le 8ème et le 10ème jour de gestation. Le mécanisme
exact n’est pas connu. La persistance de la zone pellucide vide dans l’utérus
suggère qu’il ne s’agit pas d’une dissolution enzymatique. En revanche, l’activation in
vitro du plasminogène en plasmine par l’embryon suggère un processus de lyse
partielle.
Lors de l’éclosion, l’embryon est composé de 200 cellules mais leur nombre
augmente rapidement et peut être corrélé à son diamètre. Ainsi, entre le 11ème et le
12ème jour de gestation, le blastocyste mesure 375 µm et contient 1000 cellules dont
25% forment la masse cellulaire interne (Betteridge, Fléchon 1988).
Le blastocyste passe alors d’une forme sphérique à une forme ovoïde
précédant l’élongation, initiée en général entre le 12ème et le 14ème jour de gestation.
Le début ainsi que la vitesse d’élongation du blastocyste sont dépendants de
l’environnement utérin. En effet, un blastocyste mis en culture in vitro ne subit pas
d’élongation (Betteridge, Fléchon 1988).
A B
18 jours 30 jours
40 cm de long 60 cm de long
Figure 19 : Schéma d'un blastocyste de bovin de 40 cm de long à 18 jours de gestation (A) et

d'un conceptus bovin de 30 jours mesurant 60 cm de long (B) (DesCôteaux, Colloton, et al.
2016).
1 : amnios, 2 : allantochorion, 3 : extrémité du chorion dégénérée

71

Vers J13, le blastocyste est ovale et mesure environ 2 millimètres de
diamètre. À J14, il commence à s’allonger, adopte une forme tubulaire et mesure
alors 6 millimètres. Il est filiforme et atteint une longueur de 6 centimètres à J16 et de
plus de 20 centimètres à J19. Il multiplie sa longueur par mille pendant
l’élongation (T. E. Spencer, Forde, Lonergan 2016). En effet, chez la vache, la
vésicule embryonnaire reste cantonnée à la corne ipsilatérale à l’ovulation et adopte
une forme allongée pour augmenter la surface de contact avec l’utérus.
La gastrulation se termine à la fin de la 3ème semaine de gestation (Valadão,
Moreira da Silva, Moreira da Silva 2018). À partir de J20, le conceptus a atteint sa
longueur maximale et commence l’implantation.
Les blastocystes peuvent donc être collectés par rinçage de l’utérus jusqu’au
ème
18 jour de gestation mais plus la gestation avance, plus ils sont sensibles aux
dommages causés par la manipulation. Ainsi, la collecte et le transfert de
blastocystes entre des vaches synchronisées, au 16ème jour de gestation, ont aboutit
à la naissance de veaux vivants. Les vésicules embryonnaires ont d’excellentes
capacités de réparation et sont capables de survivre et de se développer pendant
plusieurs jours en culture (Betteridge, Fléchon 1988).
Chez la jument, l’embryon reste plus longtemps dans l’oviducte que chez la
vache et rejoint la lumière utérine à un stade de développement plus avancé.
D’après Freeman et al., 1991, l’embryon rejoint l’utérus 130 à 142 heures après
l’ovulation (Freeman et al. 1991) alors que d’après Battut et al., 1997, il rejoint
l’utérus 144 à 156 heures après l’ovulation (Battut et al. 1997). En effet, le taux de
gestation chez les femelles dont la jonction utéro-tubaire a été ligaturée entre le 7ème
et le 10ème jour était plus bas que le taux de gestation chez les femelles ligaturées
entre le 4ème et le 6ème jour de gestation. Cela suggère que la vésicule embryonnaire
pénètre probablement dans le corps utérin à partir du 7ème jour de gestation (Griffin,
Carnevale, Ginther 1993).
Après avoir rejoint l’utérus, l’embryon reste sphérique et croit rapidement : il
mesure 3 à 5 millimètres de diamètre à J10 et mesure 15 à 20 millimètres à J14
après l’ovulation (Stout 2009).
L’embryon s’entoure d’une capsule qui commence à apparaître 48 heures
après l’ovulation et qui régresse au 23ème jour de gestation (fig.20) (Brinsko et al.
2011a). La capsule embryonnaire est une membrane acellulaire qui remplace la
zone pellucide et enveloppe le conceptus pendant la 2ème et la 3ème semaine de
gestation (Betteridge et al. 1982; Flood, Betteridge, Diocee 1982). Elle constitue une
barrière entre les cellules trophoblastiques et l’endomètre maternel.
72

Figure 20 : Conceptus collecté dans un utérus de jument 7 jours après l’ovulation avec la
capsule bien visible (Aurich, Budik 2015).
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Elle est constituée de glycoprotéines appartenant à la famille des mucines

dont les propriétés élastiques lui confèrent une résistance à la rupture. Elle possède
également des propriétés anti-adhésives qui facilitent la migration du conceptus
(Oriol et al. 1993).
La capsule est nécessaire à la survie de l’embryon mais la raison reste, à ce jour,
non déterminée (Stout, Meadows, Allen 2005). En effet, les embryons testés
dépourvus de capsule ne survivent pas. La cause exacte est inconnue mais
plusieurs hypothèses sont envisageables. La capsule pourrait avoir un rôle de (Stout,
Meadows, Allen 2005):
• Protection mécanique contre les contractions du myomètre,
• Barrière de protection contre les micro-organismes, le système immunitaire de
la mère ou un environnement utérin hostile,
• D’interface d’échange pour les nutriments et les facteurs de survie de
l’embryon.
La capsule empêche l’allongement de la vésicule, comme il existe chez les autres
espèces, et assure le maintien de la forme sphérique. Au niveau technique, cela
permet de détecter une gestation à partir du 9ème jour, bien qu’elle soit classiquement
réalisée à partir du 14ème jour de gestation. Le conceptus apparaît donc comme une
vésicule remplie de liquide de 2 centimètres de diamètre avec des artéfacts
hyperchogènes au pôle dorsal et au pôle ventral (Stout 2009).
Contrairement aux autres espèces, la vésicule embryonnaire des équidés est

sphérique et mobile (Brinsko et al. 2011a). Elle se déplace passivement au sein des
deux cornes et du corps utérin, grâce aux contractions utérines, de son entrée dans
l’utérus jusqu’au 16ème jour de gestation. Le conceptus bouge d’une corne à l’autre
jusqu’à treize fois par jour (Mcdowell et al. 1988).
On a pu constater la mobilité de l’embryon à partir du moment où il est
détectable par échographie, c’est-à-dire à partir du 9ème jour de gestation. À ce stade,
la mobilité de la vésicule est minimale et la vésicule embryonnaire est plus souvent
localisée dans le corps utérin. Par la suite, la mobilité augmente progressivement
73

pour atteindre un maximum et se stabiliser entre le 11ème et le 14ème jour de
gestation. La vésicule embryonnaire passe alors de plus en plus de temps dans les
cornes utérines.
La fixation du fœtus se produit entre le 15 et le 16ème jour de gestation. Elle se fixe
toujours au niveau de la partie caudale d’une corne utérine : la courbure de la corne
entrave ses mouvements et favorise la fixation (Leith, Ginther 1984). La fixation
correspond à une perte de mobilité du conceptus sans invasion de l’endomètre.
Rapidement après la fixation, la vésicule passe d’une forme circulaire à une
forme triangulaire puis à une forme irrégulière sous l’effet de l’épaississement de la
paroi dorsale utérine. En parallèle de sa fixation, elle entre en rotation et le disque
embryonnaire repose dans le cadran ventral de la corne utérine. C’est lui qui formera
l’embryon. Par la suite, le développement de l’allantoïde et du sac vitellin ainsi que
l’attache du cordon ombilical aboutissent au déplacement de l’embryon dans le
cadran dorsal de l’utérus (Ginther 1983).
L’embryon n’étant attaché à l’endomètre qu’à partir du 40 à 45ème jour de
gestation, la tonicité utérine permet alors de garder l’embryon accolé à la muqueuse.
Le processus d’attachement mère-fœtus est progressif. Le trophoblaste est
étroitement associé à l’épithélium utérin à partir du 25ème jour de gestation (Brinsko et
al. 2011a).
À partir de du 25ème jour de gestation, une bande de cellules circulaires du

trophoblaste évoluent pour donner la ceinture chorionique (à la jonction entre le sac
vitellin en régression et l’allantoïde qui se développe). Les cellules de la ceinture
chorionique envahissent l’épithélium utérin à proximité vers le 38ème jour de gestation
pour former les cupules endométriales (Hernández-Jáuregui, González-Angulo
1975).
Ces cupules endométriales sont matérialisées par des zones surélevées de
la muqueuse utérine, pâles, circulaires ou en forme de fer à cheval, dans la lumière
de la corne gravide (fig.21). Leur taille est maximale au 70ème jour de gestation et leur
dégénérescence est complète au 130ème jour de gestation.
Figure 21 : Observation de cupules endométriales dans l'utérus d'une jument à 70 jours de

gestation par endoscopie (Brinsko et al. 2011a).
74

Les cupules endométriales sécrètent l’eCG (gonadotropine chorionique
équine) détectable entre J35 et J100 à 150. L’eCG stimule la formation du corps
jaune secondaire vers J40 et du corps jaune accessoire. Ceux-ci forment les corps
jaunes supplémentaires qui, avec le corps jaune primaire, assurent la sécrétion de
progestérone pendant les cinq premiers mois de gestation. Ils dégénèrent tous entre
J150 et J200. Le relai placentaire de sécrétion de progestérone est alors fonctionnel
(Brinsko et al. 2011a). L’eCG possède également un rôle immunorégulateur.
Si la gestation cesse avant la mise en place des cupules endométriales (J36 à
40), il est possible d’injecter de la PGF2α pour assurer un retour rapide en œstrus.
Si l’avortement se produit après la formation des cupules endométriales, la
sécrétion d’eCG se poursuit et la jument ne revient pas en chaleurs avant 3 mois. On
peut réaliser des injections répétées de prostaglandines pour induire la lyse du corps
jaune mais l’œstrus est rarement fertile tant que les cupules endométriales persistent
car les follicules sont, en général, anovulatoires (Brinsko et al. 2011a).
En bilan, chez la vache et chez la jument, au cours du développement

embryonnaire précoce, l’embryon est le siège de divisions et migrations
cellulaires, de différenciation et de remaniements morphologiques. Il passe par
les stades de morula, blastocyste puis gastrula. Cela aboutit à la formation des
trois feuillets embryonnaires (endoderme, mésoderme, ectoderme) qui
formeront les différents organes d’une part et aux membranes extra-
embryonnaires qui formeront, avec l’endomètre maternel, le placenta d’autre
part.
è Chez la vache, l’embryon (et les ovocytes non fécondés) rejoignent

l’utérus au stade de morula, entre le 4ème et le 6ème jour de gestation.
L’embryon, entouré par la zone pellucide, est fixé à la corne utérine
ipsilatérale à l’ovulation. Il subit une élongation importante et acquiert une
forme tubulaire.
è Chez la jument, seul l’embryon rejoint l’utérus entre le 6ème et 7ème jour de
gestation, au stade de morula avancé ou blastocyste jeune. Les ovocytes non
fécondés sont retenus dans l’oviducte et y dégénèrent.
L’embryon de jument présente la particularité d’être entouré d’une capsule qui
remplace la zone pellucide. La capsule lui confère une forme sphérique et
persiste jusqu’au 23ème jour de gestation environ. Par ailleurs, contrairement à la
vache, l’embryon de jument est mobile dans la totalité du corps et des cornes
utérines. Il se fixe à la base d’une des deux cornes utérines seulement au 16ème
jour de gestation. De plus, certaines cellules trophoblastiques évoluent pour
former la ceinture chorionique qui, par la suite, envahira l’endomètre maternel
pour former les cupules endométriales. Ces dernières sont des structures
fonctionnelles qui sécrètent l’eCG, une hormone lutéotrope en début de
gestation.
75

Parallèlement au développement de l’embryon, les membranes extra-
embryonnaires se mettent en place. Elles formeront le placenta, nécessaire aux
échanges entre la mère et l’embryon après son implantation.
II. Le développement des membranes extra-

embryonnaires
Les membranes extra-embryonnaires sont constituées du sac vitellin, du

chorion, de l’allantoïde et de l’amnios. Elles se forment à partir du trophoblaste, du
mésoderme extra-embryonnaire et de l’endoderme extra-embryonnaire.
Le trophoblaste est d’abord constitué de cytotrophoblastes puis de cellules

multinuclées appelées les syncytiotrophoblastes. Les cytotrophoblastes sont
capables d’adhérer à l’endomètre et de sécréter des enzymes protéolytiques
favorisant la pénétration dans l’épithélium endométrial. Les syncytiotrophoblastes
migrent jusqu’au stroma de l’endomètre au cours de l’implantation, rapidement rejoint
par le mésoderme extra-embryonnaire qui apporte la vascularisation au placenta. La
mince connexion entre le mésoderme extra-embryonnaire et le trophoblaste forme
les vaisseaux du cordon ombilical (Gilbert 2000).
Le sac vitellin est formé initialement à partir d’une monocouche de cellules

ectodermiques issues du disque embryonnaire. Par la suite, la migration interne de
cellules de l’endoderme forme la paroi bilaminaire (ou omphalopleure bilaminaire) du
sac vitellin. Ensuite, la croissance du mésoderme vasculaire entre l’endoderme et
l’ectoderme forme le sac vitellin trilaminaire (ou omphalopleure trilaminaire). Il forme
un réseau vasculaire vitellin.
Au cours du développement embryonnaire, le sac vitellin régresse au profit de
l’allantoïde.
Chez les ruminants, le sac vitellin vascularisé n’entre pas en contact avec le
trophoblaste. Il forme une structure libre duquel émanent deux branches qui flottent
dans la cavité cœlomique.
Chez la jument, au niveau du pôle abembryonnaire, le feuillet endodermique

du sac vitellin reste accolé au feuillet ectodermique du chorion pour former un
placenta choriovitellin.
Pendant la période où l’embryon est entouré par la capsule, le sac vitellin bilaminaire
(non vascularisé) assure l’absorption de nutriments produits par les glandes utérines.
Par la suite, la petite partie vasculaire du sac vitellin appartient au placenta
choriovitellin au niveau de la ceinture chorionique du trophoblaste (à la jonction entre
le sac vitellin en régression et l’allantoïde en développement) (Carter, Mess 2017).
76

La croissance du chorion, de l’amnios et de l’allantoïde débute lorsque la paroi
trilaminaire du sac vitellin forme le cœlome.
Le chorion, est formé à partir de l’ectoderme (trophectoderme) et du

mésoderme non vascularisé. Lors de son développement, il forme des replis qui
délimitent une cavité remplie de liquide dans laquelle baigne l’embryon : il s’agit du
sac amniotique délimité par l’amnios.
Parallèlement, une vésicule d’origine endodermique bourgeonne de la partie

postérieure de l’intestin primitif embryonnaire. Elle est recouverte par du mésoderme
vascularisé. Sa croissance aboutit à la formation de l’allantoïde.
L’allantoïde est associé au système urogénital et prend en charge l’élimination des
déchets azotés tandis que le chorion, périphérique, assure un contact direct avec
l’utérus.
L’allantoïde et le chorion finissent par fusionner pour former l’allantochorion.
L’allantochorion constitue une structure d’échange entre la mère et le fœtus
puisqu’avec l’endomètre, ils formeront le placenta (Ferner, Mess 2011; Peter 2013).
La figure 22 fait le bilan de l’origine des différentes structures embryonnaires et extra-

embryonnaires.
Figure 22 : Schéma du blastocyste et des tissus dérivés dans l’embryon de mammifères

(Guillomot 2001).
77

La figure 23 fait le bilan des différentes étapes du développement des membranes
extra-embryonnaires.
BLASTOCYSTE
Figure 23 : Schéma de coupes transverses (gauche) et sagittales (droite) d'un embryon

euthérien et de ses membranes fœtales (Telugu, Green 2008).
78

Chez la vache, le chorion et l’amnios commencent à se développer vers le
ème
12 jour de gestation. L’amnios forme la cavité amniotique en entourant
complétement l’embryon à partir du 23ème jour de gestation. L’allantoïde apparaît
comme un bourgeon bilobé en croissance rapide depuis de la queue de l’embryon à
partir du 18ème jour de gestation.
Le conceptus occupe les deux tiers de la corne gravide au 14ème jour de
gestation. À J17, il occupe la totalité de la corne gravide (Winters, Green, Comstock
1942). Il atteint une longueur pouvant aller jusqu’à 40 centimètres alors que le
diamètre est resté stable à 2 millimètres depuis J10. Le conceptus atteint la jonction
utéro-tubaire de la corne contro-latérale entre le 20ème et le 24ème jour de gestation : il
ressemble à une longue corde de 1 mètre de long. L’allantoïde apparaît comme une
cavité ovale liquidienne de 3 à 4 millimètres de diamètre (DesCôteaux, Colloton, et
al. 2016).
Entre le 20ème et le 25ème jour de gestation, les membranes embryonnaires
sont transparentes et occupent la totalité des deux cornes utérines. À ce stade,
l’allantoïde et le chorion sont encore séparés par une discrète lame de vaisseaux
sanguins en regard de la partie ventrale de l’embryon. La membrane amniotique
apparaît alors fine et lisse et entoure l’embryon.
Entre le 25ème et le 30ème jour de gestation, le chorion, la membrane
transparente de l’allantoïde et la fine membrane amniotique sont apposés.
L’embryon est entièrement entouré par l’amnios à partir du 35ème jour de
gestation : on parle de cavité amniotique (fig.24). Elle peut être détectée par
palpation transrectale et par échographie transrectale.
Figure 24 : Cavité amniotique entourant un fœtus bovin de 55 jours (DesCôteaux, Colloton, et

al. 2016).
La cavité amniotique est une cavité liquidienne en forme de haricot, 1 : amnios, 2 : fœtus, 3 : cordon
ombilical.
79

À partir du 37ème jour de gestation, on peut observer les placentomes
localisés, d’abord, à proximité de l’embryon. Ils apparaissent comme des dômes
semi-circulaires, lisses et aplatis. Entre le 37ème et le 40ème jour de gestation, ils sont
au nombre de 20 au maximum.
Entre le 40ème et le 45ème jour de gestation, une couche gélatineuse se forme
entre le chorion et l’allantoïde qui sont juxtaposés. Cette couche se mêle aux deux
membranes embryonnaires. En parallèle, le nombre de placentomes triple (fig.25).
Figure 25 : Photo d'un fœtus bovin et de ses membranes à 45 (A) et 55 (B) jours de gestation
(DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : cotylédons, 2 : allantochorion, 3 : Amnios, 4 : fœtus, 5 : extrémité chorionique dégénérée.
Entre le 50ème et le 60ème jour de gestation, le chorion et l’allantoïde sont unis

par cette couche gélatineuse et il devient difficile de les individualiser.
À partir du 60ème jour de gestation, les placentomes sont présents dans la
totalité de la corne utérine, bien qu’il soit plus gros à proximité de l’embryon.
Jusqu’au 70ème jour de gestation, le nombre de placentomes augmente pour
atteindre une moyenne de 80 à 90 placentomes par utérus (variant de 20 à 120 en
fonction des individus) (Peter 2013).
Chez la jument, au 20ème jour de gestation, l’allantoïde se développe entre le

chorion et le sac vitellin pour remplacer progressivement le sac vitellin et fusionner
avec le chorion afin de former l’allantochorion au cours des 20 jours suivants.
À 20 jours de gestation, le sinus terminalis nourri par l’artère vitelline
correspond au front d’avancement du mésoderme vascularisé au niveau de la région
équatoriale du conceptus. L’embryon est visible au pôle embryonnaire de la vésicule
(fig.26).
80

Figure 26 : Conceptus in situ de jument de 20 jours (Allen, Wilsher 2009).
Grande flèche : le sinus terminalis, Petite flèche : embryon.
Le 24ème jour de gestation, l’allantoïde surélève l’embryon du plancher de

l’utérus car il occupe un quart du volume du conceptus.
Au 28ème jour de gestation, on distingue d’une bande annulaire de 1
centimètre de large, plus pâle, sur le chorion, au niveau de la jonction entre
l’allantoïde et la membrane du sac vitellin (fig.27). Il s’agit de la ceinture chorionique.
L’allantoïde occupe alors le tiers du conceptus à l’exception d’une zone où la double
membrane choriovitelline persiste pour former le point d’attachement du cordon
ombilical au niveau du pôle opposé à l’embryon.
Figure 27 : Conceptus de jument de 28 jours in situ, ouverture ventrale de l’utérus (Allen,

Wilsher 2009).
AlCh : allantochorion, E : embryon, ChV : membrane choriovitelline, * : ceinture chorionique.
81

Entre le 30ème et le 40ème jour de gestation, l’allantoïde en croissance pousse
l’embryon vers le pôle opposé (fig.28).
Figure 28 : Conceptus de jument de 32 jours in situ, ouverture ventrale de l'utérus (Allen,

Wilsher 2009).
L’allantochorion a été déplacé pour visualiser l’embryon.

AlCh : allantochorion, E : embryon, YS : sac vitellin.
Au 35ème jour de gestation, l’allantoïde occupe les deux tiers du conceptus. La

ceinture chorionique, matérialisée par une bande discrètement plus pâle, est située
au dessus de l’équateur de la vésicule embryonnaire. Une cupule endométriale est
bien visible dorsalement au fœtus (fig.29).
Figure 29 : (a) Conceptus de jument de 39 jours, (b) Conceptus de jument de 40 jours in situ
dans un utérus vascularisé avec ouverture ventrale (Allen, Wilsher 2009).
AlCh : allantochorion, YS : sac vitellin en régression, F : fœtus, EC : cupules endométriales.
82

Au 40ème jour de gestation, le sac vitellin est quasiment entièrement engloutit
par l’allantoïde. Il est incorporé dans la base du cordon ombilical.
Des cupules endométriales de diverses tailles sont visibles sous l’allantochorion bien
vascularisé qui est maintenant fermement attaché à l’endomètre. Le sac vitellin
vestigial marque le début du développement du cordon ombilical (fig.30).
Figure 30 : Conceptus de jument de 46 jours in situ dans un utérus vascularisé, ouverture

ventrale (Allen, Wilsher 2009).
À 58 jours de gestation, le fœtus baigne dans la cavité amniotique délimitée

par l’amnios. Il repose sur l’allantochorion à la jonction entre la corne gravide et le
corps utérin. L’allantochorion occupe la corne gravide ainsi que le corps utérin et
commence à rejoindre la corne non gravide (fig.31) (Allen, Wilsher 2009).
Figure 31 : Conceptus de jument de 58 jours in situ dans un utérus vascularisé, ouverture

ventrale (Allen, Wilsher 2009).
83

En bilan, le sac vitellin se forme à partir de l’endoderme extra-
embryonnaire.
Le chorion se forme à partir du trophectoderme et du mésoderme extra-
embryonnaire.
Chez la jument, le sac vitellin et le chorion restent accolés pour former une
membrane choriovitelline. Chez la vache, le sac vitellin est une structure libre
dans la cavité cœlmique. Le sac vitellin régresse progressivement au profit de
l’allantoïde.
L’amnios est formé par les replis du chorion et délimite la cavité
amniotique à partir du 35ème jour de gestation chez la vache et du 58ème jour de
gestation chez la jument.
L’allantoïde se forme par bourgeonnement de la partie postérieure des
intestins primitifs de l’embryon.
L’allantoïde et le chorion fusionnent pour former l’allantochorion qui
composera le placenta.
è Chez la vache, entre le 37ème et le 60ème jour de gestation, les
placentomes se mettent en place sur le placenta allantochorionique. D’abord
à proximité de l’embryon puis répartis sur la totalité du placenta, ils sont
palpables par palpation transrectale.
Pendant la phase de vie libre, l’embryon ne peut pas encore échanger avec la
mère via ces membranes extra-embryonnaires car elles n’ont pas encore établi de
liaisons avec l’endomètre. Il doit néanmoins signaler sa présence afin d’assurer le
maintien de la gestation.
III. La réceptivité utérine et la

reconnaissance maternelle de la
gestation
Une implantation réussie nécessite, au préalable, l’interaction entre la mère et
le conceptus pendant la fenêtre de réceptivité de l’utérus. Pendant cette période, il
faut une très bonne coordination entre le conceptus et l’endomètre.
Chez la plupart des mammifères, l’embryon peut supporter un asynchronisme
de plus ou moins 2 jours. Seul le conceptus de jument peut éventuellement tolérer un
décalage de 5 jours entre le développement de l’embryon et de l’endomètre. Cela
s’explique par le fait que le conceptus présente une longue période pré-implantatoire
au cours de laquelle il est protégé par une capsule et que la charge de progestérone
post-ovulatoire est rapide. Ces trois facteurs facilitent l’adaptation et l’harmonisation
de son développement avec celui de l’endomètre (de Ruijter-Villani, Stout 2015).
La réceptivité de l’utérus est conditionnée par le moment et la durée
d’exposition de l’utérus à la progestérone qui stimule la sécrétion d’histotrophes par
84

l’endomètre. Ainsi, un asynchronisme entre embryon et utérus aboutit généralement
à une mortalité embryonnaire et un défaut d’implantation car l’embryon ne reçoit pas
d’histotrophes.
1. La progestérone
D’une part, la progestérone agit en empêchant la mise en place de jonction

gap entre les cellules musculaires lisses de l’utérus. Elle inhibe également la
transcription de certains gènes intervenant dans l’initiation des contractions utérines.
Ainsi, une progestéronémie inférieure à 0,5 ng/mL, chez la vache, se traduit par une
contractilité importante du myomètre.
Finalement, la progestérone permet d’avoir un utérus relâché et quiescent prêt à
accueillir une gestation (Lemley, Camacho, Vonnahme 2014).
D’autre part, chez les deux espèces considérées, l’exposition continue de

l’utérus à la progestérone (P4), en période de diœstrus et au début de la gestation,
influence l’expression des récepteurs à la progestérone (PGR). La P4 inhibe
l’expression de gènes codant pour les PGR au niveau des épithéliums luminal et
glandulaire tandis qu’elle ne modifie pas leur expression au niveau du stroma de
l’endomètre.
Chez la vache, les PGR sont absents de l’épithélium luminal à partir du 13ème
jour et sur l’épithélium glandulaire à partir du 16ème jour de gestation. Chez la jument
ils sont absents à partir du 20ème jour de gestation (Aurich, Budik 2015; Bazer et al.
2008).
Ainsi, pendant la période pré-implantatoire, la P4 peut activer la sécrétion de
« progestamedines » via sa fixation sur les PGR appartenant au stroma : les
progestamedines ont un effet paracrine sur l’endomètre et sur le trophectoderme.
Seuls les facteurs de croissance des hépatocytes (Hepatocyte Growth Factor, HGF)
et les facteurs de croissance des fibroblastes 7 et 10 (Fibroblaste Growth Factors,
FGF) ont été identifiés. Leurs récepteurs sont présents sur l’épithélium utérin et sur
les cellules du trophectoderme.
Chez les primates et les rongeurs, la fixation de HGF sur son récepteur Met-tyrosine
kinase active les voies MAPK/ERK (Mitogen activated protein kinase/ Extracellular
Regulated kinase) et PKB (Protéine kinase B). Ces voies activent la migration et la
prolifération des trophoblastes. De même, FGF7 stimule la prolifération des cellules
trophoblastiques par la voie MAPK/ERK (Bazer et al. 2008; de Ruijter-Villani, Stout
2015).
La progestérone (P4) n’agit pas directement sur le développement du

conceptus mais sur le transcriptome de l’endomètre qui gouverne l’élongation du
conceptus. En effet, chez les bovins, l’ajout de P4 in vitro n’a aucun effet sur la
85

formation ou l’élongation du blastocyste. L’embryon n’a donc pas besoin d’être
présent dans l’utérus lors de l’élévation de P4 après l’ovulation.
Le transcriptome de l’endomètre est identique chez une femelle gestante et chez une
femelle cyclée avant le phénomène de reconnaissance maternelle, soit avant le
15ème ou 16ème jour de gestation. La P4 module donc le transcriptome de l’endomètre
indépendamment d’une gestation (Bazer et al. 2008).
Chez la vache, on sait que la progestérone active des gènes appelés ISG
(Interferon Inducted Gene) qui interviennent dans la prolifération, la migration,
l’attachement, l’adhésion du conceptus et le transport de nutriments. La plupart des
ISG sont stimulés par le signal de reconnaissance maternelle (IFNτ) après avoir été
activés par la progestérone. Paradoxalement, la hausse de progestérone ainsi que la
suppression de PGR sur l’épithélium de l’endomètre sont nécessaires à la stimulation
ultérieure des ISG par les interférons (Bazer et al. 2008).
La modification du transcriptome de l’endomètre induit une modification de la

composition des sécrétions utérines. Or, le succès de la période pré-implantatoire est
conditionnée par ces sécrétions utérines, appelées aussi histotrophes ou lait utérin.
La composition exacte est variable d’un individu à l’autre et inconnue. On sait
qu’elles contiennent : des ions, des acides aminés, des facteurs de croissance, des
protéases, des lipides, des glucides, des protéines, des cytokines et encore d’autres
substances. Le transport et la synthèse de novo de ces substances nécessitent une
modification du transcriptome de l’endomètre. Les différents gènes intervenant dans
la composition des sécrétions utérines sont activés par la fixation de la progestérone
sur ses récepteurs au niveau du stroma et de l’épithélium. La progestérone active
également d’autres gènes via une voie non classique ne faisant pas intervenir les
PGR (Aurich, Budik 2015).
À titre d’exemple, chez la vache, entre le 7ème et le 13ème jour après
l’ovulation, la progestérone inhibe l’expression de nombreux gènes au niveau des
épithéliums luminal et glandulaire de l’endomètre :
• ses propres récepteurs,
• des protéases (alanyl aminopeptidase, une métalloprotéinase matricielle),
• la lipoprotéine lipase,
• la lactotransferrine (protéine immunomodulatrice avec des propriétés
antimicrobiennes).
Au même moment, d’autres gènes sont activés au niveau de l’épithélium

luminal tels que :
• le facteur de croissance des tissus conjonctifs,
• la protéase à sérine.
Ainsi qu’au niveau de l’épithélium glandulaire :
• une protéine de transport (protéine de liaison du rétinol),
• un transporteur du glucose,
• une métalloendopeptidase,
• un gène codant pour la formation de la matrice extracellulaire (nidogène 2),
86

•une protéine intervenant dans le transport et la prolifération cellulaire (un acide
gras se liant à la protéine 3).
La modification de l’expression de ces gènes induit une modification de la
composition des sécrétions de la lumière utérine (Bazer et al. 2008).
En conclusion, chez la vache et chez la jument, la persistance du corps jaune

permet la sécrétion de progestérone. Or la progestérone est l’hormone absolument
nécessaire au début de gestation.
D’une part, elle assure la quiescence du myomètre afin d’accueillir
l’embryon.
D’autre part, elle module le transcriptome de l’endomètre afin de garantir la
réceptivité utérine ainsi que la nutrition de l’embryon au cours de sa vie libre pré-
implantatoire.
La progestérone est donc nécessaire au bon développement embryonnaire

mais n’est pas suffisante. Ainsi, les œstrogènes, cytokines, interférons et
prostaglandines modifient également le transcriptome de l’endomètre. Ces molécules
interviennent lors du phénomène de reconnaissance maternelle se produisant au
début de la gestation.
2. La reconnaissance maternelle
Le phénomène de reconnaissance maternelle correspond aux premières

interactions entre la mère et le conceptus permettant le maintien de la gestation.
L’objectif de ce phénomène est d’empêcher la lutéolyse afin d’entretenir la sécrétion
de progestérone par le corps jaune, nécessaire au début de gestation. Le
mécanisme de reconnaissance maternelle diffère d’une espèce à l’autre.
a. Rappels sur la lutéolyse
En l’absence de gestation, l’endomètre sécrète des prostaglandines PGF2α qui

lysent le corps jaune et provoquent la reprise du cycle, 14 à 15 jours après
l’ovulation.
En cas de gestation, le corps jaune persiste et poursuit la synthèse de
progestérone qui assure le maintien de la gestation. La reconnaissance maternelle
correspond au processus par lequel la lutéolyse est inhibée par la présence d’un
embryon.
Chez la vache, au début du diœstrus, la progestérone inhibe la synthèse de

récepteurs à l’œstrogène (ESR) et à l’ocytocine (OTR) (Bazer 2013).
Ensuite, l’exposition chronique de l’endomètre à la progestérone exerce, à terme, un
rétro-contrôle négatif sur la synthèse de récepteurs à la progestérone (PGR). Cela
87

permet une levée d’inhibition sur la synthèse des ESR et des OTR vers la fin du
diœstrus.
L’expression du gène codant pour les OTR est donc sous la dépendance des
hormones ovariques : l’œstrogène et la progestérone. Les OTR se mettent en place
lorsque le taux de progestérone diminue et que le taux d’œstrogènes augmente
pendant la fin du diœstrus, le pro-œstrus et l’œstrus.
L’ocytocine est sécrétée par les grandes cellules lutéales du corps jaune mais
aussi par la post-hypophyse. Le corps jaune est sensible aux prostaglandines à partir
du 7ème jour du cycle (Bazer, Spencer, Ott 1997).
Chez la jument, le mécanisme lutéolytique est légèrement différent. La

concentration plasmique d’ocytocine est constante au cours du cycle. En revanche,
le nombre de récepteurs à l’ocytocine est élevé au milieu et à la fin du diœstrus alors
qu’il est faible pendant l’œstrus et le début du diœstrus. Ainsi, l’augmentation de la
concentration en récepteurs permet d’accroître la sensibilité de l’endomètre à
l’ocytocine dont la concentration reste basale.
Le corps jaune est sensible à la PGF2α à partir de J8 du cycle. L’ocytocine est
sécrétée par l’endomètre et par l’hypophyse mais pas par l’ovaire. (Klein, Troedsson
2011; Sharp et al. 1997).
Chez les deux espèces considérées, l’ocytocine se fixe sur ses récepteurs
localisés sur les cellules épithéliales luminales et glandulaires de l’endomètre. Elle
stimule ainsi les pulses de PGF2α via l’activation de la protéine kinase C (PKC). La
PGF2α exerce ensuite un rétro-contrôle positif sur la sécrétion d’ocytocine. D’un point
de vue fonctionnel, la PGF2α sécrétée par l’endomètre induit la lyse du corps jaune.
Ce qu’il faut retenir du mécanisme lutéolytique chez la vache et chez la

jument : l’ocytocine, produite par le corps jaune et l’hypophyse chez la vache et
par l’endomètre et l’hypophyse chez la jument, se fixe sur ses récepteurs
présents sur l’endomètre. Cela induit le relargage de PGF2α par l’endomètre. La
PGF2α induit la lyse du corps jaune. La mise en place des récepteurs à
l’ocytocine est sous la dépendance des hormones ovariques (œstrogène et
progestérone).
b. Chez la vache
Chez la vache, la période critique correspond à la période de sécrétion du

signal de reconnaissance maternelle, l’interféron-tau (IFNτ), entre le 14ème et le 17ème
jour de gestation.
88

• L’interféron-tau IFNτ, un signal antilutéolytique :
Chez les ruminants, le signal qui inhibe la lutéolyse et assure le maintien de la

gestation correspond à l’interféron-tau (IFNτ). Il est synthétisé par les cellules
mononucléaires du trophectoderme de l’embryon.
Chez les bovins, la sécrétion de l’interféron-tau est maximale entre le 17ème et
le 15ème jour de gestation et se poursuit jusqu’au 28ème jour de gestation (Lemley,
Camacho, Vonnahme 2014). Ce signal de reconnaissance maternelle commence
donc bien avant l’implantation de l’embryon.
De part ses propriétés antivirale, antiproloférative et immunomodulatrice, le signal de
reconnaissance maternelle, l’interféron-tau, a été classé dans la catégorie des
interférons de type 1. Il est unique et n’est présent que chez les ruminants en tant
que signal de reconnaissance maternelle : l’IFNτ possède comme unique activité
biologique son activité antilutéolytique. À titre d’exemple, l’injection intra-utérine
d’IFNτ ovin dans un utérus de vache supprime la lutéolyse. L’IFNτ n’est pas détecté
dans la circulation sanguine ou lymphatique et possède donc certainement une
action antilutéolytique locale.
L’analyse d’ADN ovin et bovin par Southern Blot (en utilisant des sondes qui
assurent la distinction entre IFNω et IFNτ), a permis de détecter 4 à 5 gènes codant
pour l’interféron-tau. Ils ont été retrouvés chez d’autres ruminants (girafe, gazelle,
bœuf musqué) mais sont absents chez le cheval. Les gènes IFNτ ont divergé de
gènes IFNω il y a 40 à 80 millions d’année. Les IFNτ ovin et bovin possèdent plus de
similitudes que l’IFNτ bovin et l’IFNω bovin : l’homologie élevée entre deux espèces
artiodactyles suggère une divergence de l’IFNτ depuis l’IFNω.
Les ruminants présentent un mécanisme unique de reconnaissance
maternelle basé sur la synthèse massive d’IFNτ pendant la période précoce de
gestation. Comme chez la brebis, la taille du blastocyste détermine la quantité d’IFNτ
produite (Raheem 2017).
L’IFNτ a été largement étudié et caractérisé (Bazer 2013) :

ü Il est constitué de 172 acides aminés.
ü Son poids moléculaire varie entre 19 et 24 kDa en fonction de sa
glycosylation. L’IFNτ bovin est N-glycolysé.
ü Le point isoélectrique varie entre 5,3 et 5,8.
ü L’acide aminé N-terminal est la proline.
ü Il est stable jusqu’à un pH de 2 à 3.
ü La partie C-terminal possèderait un récepteur se liant à un épitope commun
aux IFN de type 1 alors que la partie N-terminal serait responsable de l’activité
biologique de l’IFNτ (Bazer, Spencer, Ott 1997).
Il existe plusieurs hypothèses expliquant le mécanisme d’action de l’IFNτ. Ces

mécanismes sont probablement complémentaires pour assurer le maintien de la
gestation en empêchant la lutéolyse.
89

à Tout d’abord, il a été prouvé que les synthèses d’œstrogènes et d’ocytocine
sont modulées par l’IFNτ.
Il a été démontré que l’endomètre doit être exposé à l’IFNτ quelques jours
avant l’augmentation cyclique de récepteurs à l’ocytocine afin de bloquer la lutéolyse.
L’IFNτ bloque, directement ou indirectement, la transcription des gènes codant pour
les récepteurs à l’œstrogène au niveau de l’épithélium luminal et de l’épithélium
glandulaire de l’endomètre. En bloquant l’action des œstrogènes, il empêche
l’expression des gènes codant pour l’ocytocine. En effet, il a été démontré que le
nombre de récepteurs à l’ocytocine est plus faible chez les vaches gestantes par
rapport aux vaches cyclées.
Par ailleurs, pendant la période de reconnaissance maternelle, le développement
folliculaire est inhibé sur l’ovaire portant le corps jaune. Cette inhibition ipsilatérale
entraîne une réduction du taux d’œstrogène (Bazer, Spencer, Ott 1997).
En revanche, l’IFNτ ne semble pas agir pas sur l’expression des gènes codant
pour les récepteurs à la progestérone.
Le mécanisme d’action de l’IFNτ est identique chez la vache, la brebis et la

chèvre et correspond au mécanisme d’action des IFN de type 1.
La fixation d’un IFN de type 1 sur son récepteur active les protéines tyrosines
kinases JAK1 (Janus tyrosine kinase 1) et tyrosine kinase 2 (tyk2). Elles assurent la
phosphorylation de résidus tyrosine de STAT1, STAT1a et STAT2. Ces trois
protéines phosphorylées se lient à une quatrième pour former un complexe,
l’interferon-stimulated gene factor-3, (ISFG3) transporté vers le nucléus. Le facteur
de transcription ISFG3 se fixe ensuite sur les éléments de réponse à l’interféron
(ISRE) portés par les gènes codant pour les interférons, pour stimuler leur
transcription.
L’IRF-1 est un facteur de régulation des interférons dont la transcription est activée
par les IFN de type 1. C’est un facteur de transcription activateur qui agit en se fixant
sur un IRF-E (interferon regulatory factor element) appartenant à un ISRE.
L’IRF-1 active la transcription de l’IRF-2 qui est un facteur inhibiteur de la
transcription en se fixant également sur un IRF-E.
L’IRF-2 est capable de déplacer IRF-1 déjà lié et ainsi d’inhiber la transcription. Ce
mécanisme régule l’expression des gènes répondant aux IFN de type 1 dont font
partis les gènes des récepteurs à l’œstrogène et à l’ocytocine.
L’IFNτ agit différemment sur les cellules épithéliales luminales et glandulaires

de l’endomètre et sur les cellules stromales pour réguler l’expression des gènes
codant pour les interférons (ISG, Interferon Stimulated Gene) (Bazer, Spencer, Ott
1997; Mondal, Mor, Reddy 2017).
Pour l’action antilutéolytique de l’IFNτ, l’hypothèse est la suivante : l’IFNτ
active l’expression d’IRF-1 qui active l’expression de IRF-2. Ce dernier exerce un
rétro-contrôle négatif et inhibe l’expression d’IRF-1 ainsi que l’expression des
récepteurs aux œstrogènes et à l’ocytocine dans la lumière utérine et l’épithélium
glandulaire superficiel de l’endomètre. Ce mécanisme prend 24 à 48 heures et
soutient le fait que le conceptus doit être présent dans l’utérus 48 à 72 heures avant
l’initiation du mécanisme lutéolytique (Bazer, Spencer, Ott 1997).
90

à Des études plus récentes suggèrent que l’IFNτ peut inhiber directement
l’expression des gènes codant pour les OTR sans inhiber l’expression des gènes
codant pour les ESR.
Cette hypothèse est envisageable car l’activation des récepteurs à l’ocytocine
pourrait être indépendante de l’œstradiol. En effet, in vitro, les récepteurs à
l’ocytocine sur un épithélium luminal bovin sont activés en l’absence d’œstradiol.
Ainsi, l’œstrogène serait capable de stimuler les récepteurs à l’ocytocine mais ne
serait pas absolument nécessaire à leur activation (Raheem 2017).
• Les prostaglandines :
D’autre part, des études démontrent que l’IFNτ agit également en modifiant le
rapport PGE2/ PGF2α en faveur de PGE2 qui est lutéotrope.
La production de prostaglandines par l’endomètre est gouvernée par les

enzymes cyclooxygénase (COX)-1 et COX-2. L’acide arachidonique est mobilisé
depuis les phospholipides membranaires via la phospholipase A2 (PLA2). Les cyclo-
oxygénases assurent ensuite la conversion de l’acide arachidonique en PGH2,
précurseur commun aux différentes prostaglandines dont PGE2 et PGF2α. La PGE
synthase et PGF synthase catalysent la conversion de PGH2 en PGE2 et PGF2α
respectivement.
La PGE2 est une prostaglandine qui possède une activité polycrine intervenant
dans l’élongation et l’implantation du blastocyste, la quiescence du myomètre, la
reconnaissance maternelle, la vascularisation du placenta et la persistance du corps
jaune.
La PGF2α possède une action lutéolityque (Arosh et al. 2004; Mondal, Mor,
Reddy 2017).
L’activité de la PGE synthase (PGES) a été mise en évidence au niveau des

fractions cytosoliques et microsomiales de nombreuses cellules.
o La PGES cytosolique est exprimée dans un grand nombre de cellules et se lie
préférentiellement au COX-1 pour assurer une synthèse de PGE2 immédiate.
o La PGES microsomiale est une enzyme membranaire inductible. Elle est liée
préférentiellement à COX-2 pour induire une synthèse différée de PGE2.
Les séquences d’ADN complètes de la PGES et de la PGFS ont été mises en
évidence chez les bovins et les équidés. Des ARNm de la PGES et de la PGFS
sont présentes dans l’utérus, le placenta, le corps jaune et l’ovaire.
Chez la vache, il a été démontré que la PGFS est présente au niveau de
l’épithélium luminal et du stroma de l’endomètre ainsi qu’au niveau des muscles
lisses du myomètre. Dans le corps jaune, la PGFS est localisée au niveau des
grandes cellules lutéales (Mondal, Mor, Reddy 2017).
Les prostaglandines jouent certainement un rôle dans le début de gestation.

En effet, l’injection intra-utérine de méloxicam, un anti-inflammatoire inhibiteur sélectif
91

de la COX-2, supprime l’élongation du conceptus. De même, l’administration de
méloxicam 15 jours après l’insémination chez des génisses réduit le taux de
gestation (T.E. Spencer, Forde, Lonergan 2016)
D’après Lemley et al., l’IFNτ active la sécrétion et le transport des

prostaglandines PGE2. Une concentration élevée en IFNτ est à l’origine d’un rapport
PGE2 sur PGF2α élevé. Le conceptus en élongation synthétise et sécrète plus de
PGE2 et de PGF2α que l’utérus : ainsi la quantité de prostaglandines est plus élevée
dans la lumière utérine des vaches gestantes par rapport aux vaches cyclées.
Les prostaglandines synthétisées par le conceptus possèdent des effets autocrine,
paracrine et éventuellement intracrine sur les cellules de l’utérus et du conceptus. À
titre d’exemple, l’expression de la COX-2 chez le blastocyste des bovins le 7ème jour
de gestation prédit le bon développement embryonnaire et la naissance d’un veau
vivant (Bazer 2013).
La PGE2 sécrétée par l’embryon agit en synergie avec la PGE2 sécrétée par
l’endomètre qui est stimulée par l’IFNτ. La PGE2 est transportée par le plexus
veineux utéro-ovarien jusqu’à l’ovaire où elle peut assurer sa fonction lutéotrope et
maintenir la phase lutéale.
En revanche un rapport PGF2α sur PGE2 élevé stimule la contractilité de
l’utérus et, via le plexus veineux utéro-ovarien, active la lutéolyse. Cette situation
peut être à l’origine d’un échec de gestation ou d’un retour en chaleurs normal
(Lemley, Camacho, Vonnahme 2014).
De même, d’après Parent et al., l’IFNτ pourrait diminuer l’expression des
gènes codant pour l’ocytocine tout en stimulant l’expression de COX-2, de PGES
ainsi que de PGE2 dans un épithélium d’endomètre bovin in vitro (Parent et al. 2002).
D’après Mondal et al., l’IFNτ stimule l’expression de PGES et n’a pas d’effet
sur la PGFS dans le corps jaune. Il inhibe l’expression du PGFS dans l’endomètre et
le myomètre (Mondal, Mor, Reddy 2017).
Selon Bazer, 2013, chez la vache, l’IFNτ stimule la production de COX-2 et de
PGE2 mais également des récepteurs à la PGE2. Les PGE2 activent ensuite de
nombreux gènes par la voie MAPK (Bazer 2013).
En revanche, d’après Xiao et al., l’IFNτ entraîne une inhibition de l’expression
des OTR et de la COX-2. Par conséquent, il entraîne également une diminution de
l’expression de la PGF synthase dont la synthèse est limitée par la COX-2 :
finalement l’IFNτ inhibe la synthèse de PGF2α via un mécanisme différent de la
réduction du nombre de récepteurs à l’ocytocine (Xiao et al. 1999).
Dans l’ensemble, les résultats des études divergent mais s’accordent à dire
qu’une augmentation de PGE2 par rapport à PGF2α est en faveur d’une gestation
(Raheem 2017).
D’autres prostaglandines telles que PGI2 et PGJ2 interviennent dans le début

de gestation.
Les protéines de liaison aux acides gras et les acides gras sont nécessaires
pour l’import de lipides et la synthèse de triglycérides intervenant dans la croissance
et l’élongation du conceptus. Hors les gènes codant pour ces protéines et les acides
gras sont régulés par le PPAR (récepteurs activés par les proliférateurs de
92

peroxysomes, peroxisome proliferator-activated receptor) lui même modulé par les
prostaglandines PGI2 et PGJ2. Chez la vache, le conceptus influence la
concentration d’acide gras au niveau de l’endomètre : l’apport d’acide gras via
l’alimentation pourrait donc améliorer la fertilité (T.E. Spencer, Forde, Lonergan
2016).
• Les corticoïdes :
L’IFNτ stimule la sécrétion de glucocorticoïdes par l’endomètre (épithélium et

stroma) et la mise en place de récepteurs aux glucocorticoïdes sur l’épithélium. Des
récepteurs sont également présents sur le trophectoderme du conceptus : les
glucocorticoïdes pourraient avoir des effets paracrine et autocrine sur la croissance
et le développement du conceptus en modulant l’activité des prostaglandines.
En début de gestation, le cortisol possède une fonction antilutéolytique. La

concentration en cortisol au niveau de l’endomètre est régulée par la 11-β-
hydroxystéroïde déshydrogénase (HSD11B1 et 2).
La HSD11B1 active la conversion de la cortisone inactive en cortisol active
alors que la HSD11B2 convertit le cortisol en cortisone inactive. Il a été démontré
que l’expression de HSD11B1 est supérieure chez les femelles gestantes par rapport
aux femelles cyclées. En effet, les prostaglandines stimulent l’expression de
HSD11B1 et inhibent l’expression de 11BHSD2 favorisant ainsi une augmentation de
la concentration en cortisol. Or le cortisol semble induire une augmentation de la
sécrétion de PGE2. Il pourrait donc intensifier la synthèse de PGE2 induite par l’IFNτ
et ainsi moduler le rapport PGE2/ PGF2α.
L’expression de la HSD11B1 est activée par la progestérone, stimulée par
l’IFNτ et régulée par les prostaglandines.
Réciproquement, dans le placenta, les glucocorticoïdes stimulent la synthèse
de la phospholipase A2 (PLA2) et des prostaglandines synthases et inhibent
l’expression de la 15-alpha-hydroxyprostaglandine-deshydrogenase (HPGD) qui
inactive les prostaglandines (Bazer 2013; Majewska et al. 2012).
En conclusion, l’IFNτ possède une activité antilutéolytique en :

• supprimant l’action de l’ocytocine sur ses récepteurs,
• modulant le rapport PGE2/ PGF2α en faveur de PGE2 qui est lutéotrope,
• stimulant la synthèse de glucocorticoïdes par l’endomètre car le cortisol
possède une actvité antilutéolytique en début de gestation
• L’IFNτ, un signal favorisant la réceptivité utérine :
Outre son activité antilutéolytique, l’IFNτ module l’expression de gènes

appartenant à l’endomètre. Ces gènes, activés au préalable par la progestérone,
interviennent dans la composition des histotrophes nécessaire au développement
93

embryonnaire ainsi que dans le remodelage de l’endomètre essentiel à
l’implantation.
La voie classique de stimulation des ISG est réservée à l’épithélium
glandulaire profond et au stroma de l’endomètre.
En effet, les épithéliums luminal et glandulaire superficiel expriment le facteur
inhibiteur IRF-2 et sont dépourvus de sous-unité STAT1. D’autre part, ils sont
également dépourvus de récepteurs à la progestérone donc la progestérone ne peut
induire la transcription de gènes via ses récepteurs.
Ainsi, au niveau au des épithéliums luminal et glandulaires superficiels l’IFNτ,
et les « progestamedins » induites par la P4 stimulent l’expression des gènes via les
voies phosphoinositide 3 kinase (PI3K) et mitogen activated protein kinase (MAPK)
(Bazer et al. 2008).
Finalement, la progestérone, l’IFNτ et les prostaglandines et exercent

ensemble des actions synergiques ou additives pour stimuler l’expression de
gènes intervenant dans la croissance, l’élongation et l’implantation de
l’embryon. Le début de gestation nécessite l’intégration de signaux paracrines et
endocrines provenant des ovaires, de l’utérus et du conceptus (Bazer 2013; T. E.
Spencer, Forde, Lonergan 2016).
c. Chez la jument
Chez la jument, la période critique de reconnaissance maternelle correspond

à l’intervalle entre le 14ème et le 16ème jour de gestation (Brinsko et al. 2011a).
Les équidés ne possèdent pas de gène codant pour l’IFNτ comme les
ruminants. Le mécanisme et le ou les signaux de reconnaissance maternelle restent,
à ce jour, indéterminé.
• La vésicule embryonnaire mobile, un signal physique de reconnaissance

maternelle :
Griffin P.G et al. (1993) ont voulu évaluer l’influence de la présence de

l’embryon sur l’évolution de l’utérus en début de gestation chez la jument.
Pour cela, des ligatures utérines ont été réalisées au 11ème jour de gestation afin de
restreindre la zone utérine accessible à l’embryon : il n’a accès qu’au corps utérin et
à la partie caudale des cornes utérines.
Les résultats de l’étude révèlent que le diamètre de la vésicule embryonnaire
entre J11 et J25 n’est pas différent chez les femelles ligaturées par rapport aux
femelles témoins. La procédure ne retarde donc pas le développement de l’embryon
qui parvient à satisfaire ses besoins métaboliques.
94

D’autre part, chez les femelles dont l’utérus a été ligaturé, les zones non
soumises à la présence de l’embryon présentent une évolution utérine semblable à
la période de diœstrus. En revanche, les segments soumis à la présence de
l’embryon présentent une augmentation de tonicité utérine, une diminution du
diamètre de la lumière de la corne utérine et une modification de l’échostructure
utérine (augmentation de l’œdème et du nombre de replis de l’endomètre).
Par conséquent, l’évolution précoce de la paroi utérine lors d’une gestation est
causée par des mécanismes locaux. Ce mécanisme n’est pas connu.
Au-delà du 16ème jour de gestation, l’ensemble de l’utérus, y compris les
segments ligaturés, présentent une augmentation de la tonicité et une diminution du
diamètre. Par conséquent, au-delà du 16ème jour, les mécanismes locaux sont
relayés par des mécanismes systémiques. Ce phénomène correspond au moment
de la fixation de la vésicule embryonnaire.
De plus, le conceptus semble également être un facteur favorisant sa propre
mobilité dans la mesure où sa présence stimule la contractilité du myomètre entre
J11 et J14.
En conclusion, au cours du début de gestation, la vésicule embryonnaire

stimule l’augmentation de tonicité de l’utérus accompagnée d’une diminution du
diamètre de la corne utérine gravide, l’augmentation du nombre de replis de
l’endomètre ainsi que de la contractilité utérine, par des mécanismes locaux
dont le signal est encore inconnu (Griffin, Carnevale, Ginther 1993).
On sait donc que la mobilité du conceptus est une condition nécessaire à la

reconnaissance maternelle.
En effet, au cours d’une expérience réalisée par Mcdowell et al., l’ensemble
des juments ayant reçu des ligatures utérines pour restreindre la zone de mobilité de
l’embryon présente une lutéolyse avec chute de la progestéronémie et un arrêt de la
gestation.
En revanche, les femelles ayant été supplémentée en progestérone (Regu-
Mate®) en parallèle poursuivent normalement leur gestation. Cela indique donc que
l’échec de gestation est bien lié à la lutéolyse causant une chute de
progestéronémie.
La mobilité de l’embryon permet d’interagir avec l’endomètre de la mère et de
maintenir la gestation. Elle aurait la même fonction que l’élongation de la vésicule de
la vache, c’est-à-dire, d’augmenter la surface de contact entre l’endomètre de la
mère et le conceptus.
Ainsi, la période de mobilité maximale de la vésicule embryonnaire semble
être corrélée à la période de mortalité embryonnaire la plus importante. Cela peut
être du à une mobilité insuffisante, et par conséquent à l’absence de reconnaissance
maternelle (Mcdowell et al. 1988).
Pour corroborer cette même hypothèse, une étude consistait à étudier

l’influence d’un dispositif intra-utérin sur le cycle reproducteur. Une balle en plastique
remplie d’eau, de 20 millimètres de diamètre et de 3,6 grammes, a été placée dans
95

l’utérus des juments, deux à quatre jours après l’ovulation. Les juments ont été
examinées (palpation transrectale, échographie transrectale et dosage de
progestéronémie) trois fois par semaine jusqu’au 23ème jour après l’ovulation puis
deux fois par semaine jusqu’à l’œstrus suivant.
Le dispositif intra-utérin a ainsi entraîné un allongement de la phase lutéale
par prolongement de la durée de vie du corps jaune primaire chez 75% des juments
(bien que les mouvements de la balle aient semblés être limités au corps utérin par
rapport aux mouvements réels d’un embryon).
Ces juments ont présenté moins de contractions utérines que les 25% n’ayant
pas présenté d’allongement de leur phase lutéale, notamment entre le 11ème et le
16ème jour de gestation. Cela est à corréler au fait qu’elles présentent une sécrétion
basale de prostaglandines par rapport aux autres juments. La diminution de
contractions utérines explique la faible mobilité de la balle.
Les écouvillons et biopsies réalisées lors des retours en œstrus ne révèlent
pas d’inflammation chez la majorité des juments : l’inflammation n’intervient donc a
priori pas dans la persistance du corps jaune.
Le dispositif intra-utérin ne libère aucune substance qui pourrait prévenir la lutéolyse.
En revanche, le contact physique ou la pression sur la paroi utérine peut déclencher
la production d’un signal par l’endomètre de la jument.
En conclusion, l’action mécanique du dispositif intra-utérin sur l’endomètre, qui
mime la présence de l’embryon, participe au déclenchement du signal qui initie la
reconnaissance maternelle (Rivera del Alamo et al. 2008).
Ainsi, la mobilité du conceptus, maximale entre le 11ème et le 14ème jour de

gestation, permet de répandre le signal anti-lutéolytique à la totalité de
l’endomètre pour supprimer la sécrétion de PGF2α et assurer le maintien de la
gestation.
• Les récepteurs à l’ocytocine (OTR):
Comme chez la vache, le mécanisme de reconnaissance maternelle doit

inhiber la synthèse de PGF2α pour empêcher la lutéolyse.
Contrairement aux ruminants, la gestation n’influence pas le nombre de
récepteurs à l’ocytocine sur l’endomètre mais entraîne une diminution de l’affinité de
l’ocytocine pour ses récepteurs. Chez les juments gestantes, la réalisation de
biopsies de l’endomètre (via l’inflammation) ou l’apport d’ocytocine exogène au 14ème
jour de gestation n’induisent pas de pulses de PGF2α. Le conceptus inhibe donc la
synthèse de prostaglandines indépendamment de la densité des récepteurs à
l’ocytocine mais via une modification de leur affinité (Sharp et al. 1997).
D’autre part, paradoxalement, l’injection systémique continue, à forte dose,

d’ocytocine à partir du 8ème jour après l’ovulation prévient la lutéolyse chez quatre
des cinq femelles de l’étude considérée. En revanche, elle ne prévient pas la
lutéolyse lorsqu’elle est initiée 10 jours après l’ovulation. Ainsi, la suppression des
96

récepteurs à l’ocytocine par le conceptus doit avoir lieu avant le 10ème jour de
gestation. L’injection continue d’ocytocine semble mimer le rôle de l’embryon mais le
mécanisme n’est pas connu (Stout, Lamming, Allen 1999).
• Les prostaglandines :
La reconnaissance maternelle fait intervenir, comme chez la vache, les

prostaglandines puisqu’elles interviennent dans la lutéolyse.
Le conceptus sécrète les prostaglandines PGE2 et PGF2α à partir du 5ème jour
de gestation dans l’oviducte et cette sécrétion persiste dans l’utérus.
De part son effet lutéolytique, la synthèse de PGF2α peut paraître paradoxale.
Cependant, elle est présente en faible quantité par rapport à la PGE2 et reste
cantonnée à la lumière utérine sans rejoindre la circulation sanguine.
La PGE2 est majoritairement synthétisée par le conceptus et aurait un rôle

dans la stimulation des contractions du myomètre plutôt qu’un effet lutéotrope
(Boerboom et al. 2004).
à Au cours de l’expérience de Vanderwall et al., l’effet lutéotrope de la PGE2.

à été évaluée. Trois groupes ont été comparés: les juments qui recevaient une
infusion intra-utérine de 240 µg de PGE2 par jour, celles dotées d’un dispositif intra-
utérin sans libération de principe actif et celles qui ne recevaient aucun traitement.
L’étude est réalisée entre le 10ème et le 16ème jour de gestation. L’espérance de vie
du corps jaune a été qualifiée d’« allongée » lorsque la progestéronémie était
supérieure à 2,5 ng/ml et que l’ovulation ne se produisait pas jusqu’au 30ème jour
après l’ovulation.
Les résultats indiquent que l’infusion intra-utérine de PGE2 entraîne une
persistance du corps jaune jusqu’au 30ème jour du cycle chez une majorité des
juments. En revanche, la différence de persistance du corps jaune entre les femelles
traitées au PGE2 et les femelles avec un dispositif intra-utérin non traitées n’est pas
significative (72% contre 36,4% sur un groupe de 11 juments).
Ces résultats sont à interpréter avec nuance dans la mesure où la PGE2 a été
administrée à dose pharmacologique, bien plus importante que celle produite par le
conceptus. D’autre part, le dispositif de libération continu en place dans l’utérus peut
influencer la persistance du corps jaune (Vanderwall et al. 1994).
à D’autre part, la PGE2 semble stimuler les contractions utérines.

En effet, d’après Gastal et al., l’administration intra-utérine de PGE2, 12 jours
après l’ovulation chez des femelles cyclées, entraîne une augmentation de la
contractilité et de la tonicité utérine (Gastal et al. 1998). Ainsi, les prostaglandines
sécrétées par le conceptus peuvent favoriser la migration de l’embryon en stimulant
les contractions utérines. En effet, lors de gestation gémellaire, le fait que les deux
conceptus se déplacent indépendamment suggère que chaque conceptus dirige ses
97

déplacements dans la lumière utérine en activant les contractions utérines (Klein,
Troedsson 2011).
Le rôle des prostaglandines dans les contractions myométriales a également
été étudié par l’injection intra-veineuse de flunixine méglumine, un inhibiteur des
cyclo-oxygénases, chez des juments gestantes de 10 à 18 jours. L’administration de
l’anti-inflammatoire entraîne une réduction rapide de la mobilité de l’embryon par
diminution des contractions du myomètre. On peut donc conclure que les
prostaglandines favorisent la migration du conceptus au début de la gestation. Cette
expérience ne nous indique cependant pas le type de prostaglandines, PGF2α ou
PGE2, ni leur origine, endomètre ou conceptus (Stout, Allen 2001).
à La présence du conceptus module directement la synthèse de

prostaglandines.
En effet, la collecte de fluides utérins pas rinçage révèle que la quantité de
PGF2α est élevée entre le 14ème et le 16ème jour post-ovulation chez les femelles
cyclées soit, au moment de la lutéolyse, mais qu’elle est négligeable chez les
juments gestantes. La quantité de PGE2 est comparable dans les deux lots.
En revanche, au-delà du 18ème jour de gestation, la quantité de PGF2α
recueillie dans les sécrétions utérines des juments gestantes devient élevée et
similaire aux juments non gestantes.
Il a donc été conclu que le conceptus induit une inhibition de sécrétion de
PGF2α par l’endomètre entre le 12ème et le 16ème jour de gestation. Il s’agit d’un
décalage plutôt qu’une suppression de synthèse de PGF2α puisqu’elle réapparait au-
delà de J18. Un autre mécanisme lutéotrope ou antilutéolytique doit alors prendre le
relai (Stout, Allen 2002).
Ealy et al. ont démontré que le conceptus diminue la quantité d’ARNm de la

COX-2 ainsi que la sécrétion en PGF2α par les cellules endométriales in vitro.
L’enzyme COX-2 semble donc être une cible du signal de reconnaissance maternelle
(Ealy, Eroh, Sharp 2010).
De même, d’après Boerboom et al., le conceptus bloque la synthèse de PGF2α
par l’endomètre en inhibant l’action de la COX-2 au 15ème jour de gestation. En effet,
au moment de la lutéolyse, les femelles gestantes ne présentent pas de pic de
d’ARN et de protéines COX-2 comme les femelles cyclées.
En revanche, l’expression de PGFS et PGES n’est pas modifiée par la gestation.
L’inhibition de la COX-2 serait donc suffisante au blocage du mécanisme lutéolytique
(Boerboom et al. 2004).
La gestation n’a pas d’effet sur la PLA2 qui n’intervient donc probablement
pas dans le phénomène de reconnaissance maternelle (Klein, Troedsson 2011).
D’autre part, l’infusion intra-utérine d’huile de coco et d’huile de cacahuète, dix
jours après l’ovulation, retarde la lyse du corps jaune. Ces huiles contiennent des
acides gras mono ou poly-insaturés. Chez la vache et la brebis, il a été démontré
que les acides gras modulent la synthèse de prostaglandines. En effet, l’acide
linoléique, qui est un acide gras majeur dans l’huile de cacahuète, inhibe la synthèse
de prostaglandines chez les ruminants. L’acide caprique, présent dans l’huile de
98

coco, peut inhiber la COX-1 et 2. Leur action exacte dans le mécanisme de
reconnaissance maternelle reste à déterminer (Wilsher, Allen 2010).
Pour conclure, le conceptus commence par modifier l’affinité des

récepteurs à l’ocytocine à partir du 10ème jour de gestation puis inhibe
l’expression de l’enzyme COX-2 à partir du 13ème jour de gestation : la
reconnaissance maternelle fait intervenir une suite d’évènements chez la jument.
La modification de réponse à l’ocytocine (par administration continue d’ocytocine)
ou l’inhibition de synthèse de COX-2 mime le phénomène de reconnaissance
maternelle en prévenant la lutéolyse.
• Les œstrogènes :
L’œstrogène constitue le signal de reconnaissance maternelle chez les porcs.

Sachant que le conceptus en sécrète massivement entre le 12ème et le 16ème jour de
gestation, de nombreuses études ont étudié leur rôle chez les équidés.
L’infusion intra-utérine d’œstradiol-17β chez des juments non gestantes entre
ème
le 10 et le 16ème jour du cycle n’entraîne pas d’allongement de la fonction du corps
jaune (Vanderwall et al. 1994).
D’après Goff et al., l’injection d’œstradiol en bolus par voie systémique un jour
sur deux entre le 7ème et le 15ème jour du cycle potentialise l’effet de l’ocytocine sur la
libération de prostaglandines. La mise en place d’un dispositif intra-utérin libérant
une quantité d’œstradiol semblable à la quantité physiologique libérée par le
conceptus a le même effet. L’œstradiol ne semble donc pas être le signal qui
prévient la lutéolyse (Goff, Sirois, Pontbriand 1993).
L’infusion intra-utérine d’œstradiol dans de l’huile minérale ne modifie pas
l’espérance de vie du corps jaune (Wilsher, Allen 2010).
Toutes ces études nous permettent de conclure que les œstrogènes ne

correspondent a priori pas au signal de reconnaissance maternelle qui
prévient la lutéolyse.
• Les interférons-delta, IFNΔ :
L’analyse par Northern Blot n’a identifié l’expression d’aucun IFNα ou ω durant
le début de gestation chez la jument. De plus, l’analyse des fluides utérins collectés
par rinçage n’a révélé aucune activité anti-virale caractéristique des interférons. Les
fluides du sac vitellin présentent une très faible activité anti-virale au 15ème jour de
gestation.
Dernièrement, l’expression d’IFNΔ (IFNΔ-1 et IFNΔ-2) a été mise en évidence
aux 16ème et 22ème jour de gestation. Cependant, elles sont sécrétées en quantité
99

négligeable et après la période critique de reconnaissance maternelle. L’IFNΔ est
également sécrété chez le porc chez mais son rôle n’a pas été déterminé.
D’autre part, l’expression des gènes induits par les interférons présents dans
l’endomètre ne semblent pas être modulés en début de gestation. À titre d’exemple,
les protéines Mx et ISG15, induites par les inteférons chez les ruminants, sont
sécrétées au même niveau chez les juments cyclées et chez les juments gestantes
(Klein, Troedsson 2011).
Tous ces éléments sont en défaveur de l’implication des interférons dans le

mécanisme de reconnaissance maternelle chez la jument.
3. Modification du transcriptome de l’endomètre
Chez la vache comme chez la jument, tous ces évènements aboutissent à la

modulation du transcriptome de l’endomètre. Il faut toutefois garder en tête que les
modifications du transcriptome ne sont pas toujours corrélées aux modifications de
synthèse protéique. Cependant, l’analyse des transcriptome permet de donner des
indices sur les modifications moléculaires occasionnées par le début de gestation.
Celles-ci permettent d’assurer la bonne réceptivité utérine.
L’analyse du transcriptome de vache au 6ème jour de gestation démontre

l’expression différentielle de 216 gènes dans l’endomètre d’une vache gestante par
rapport à une vache cyclée. Parmi eux 36 gènes présentent une plus forte activité
transcriptionnelle (Binelli et al. 2015). Au 18ème jour de gestation, on a pu identifier
109 gènes dont le niveau de transcription est au moins doublé par rapport aux
vaches non gestantes. Parmi eux, 41 gènes sont induits par des interférons. Ils
interviennent dans la modulation de la transcription, l’adhésion intercellulaire, la
modulation du système immunitaire maternel et le remodelage de l’endomètre
(Bauersachs et al. 2006).
Pour avoir plus d’information sur le mécanisme de reconnaissance maternelle,

le transcriptome de l’endomètre d’une jument gestante a été comparé à celui d’une
jument non gestante (Klein et al. 2010; Klein, Troedsson 2011; Merkl et al. 2010).
Au 8ème jour de gestation, Merkl et al., ont démontré que le transcriptome de
l’endomètre d’une jument gestante était identique à celui d’une jument cyclée.
Des changements ont été mis en évidence à partir du 12ème et du 13,5ème jour
de gestation dans des études différentes.
En effet, dans l’étude de Klein et al., l’analyse du transcriptome a révélé que
106 gènes sont activés et 47 gènes sont inhibés, 13,5 jours après l’ovulation.
D’après Merkl et al., 332 gènes présentent un plus haut niveau de
transcription et 42 gènes présentent un plus faible niveau de transcription dans
l’endomètre d’une jument gestante de 12 jours.
100

Klein et Troedsson ont réalisé une analyse transcriptionnelle de l’endomètre à
J8, J10, J12 et J14 de gestation. L’expression des gènes était largement augmentée
à partir de J10.
La majorité des gènes sont induits par l’œstrogène ou interviennent dans la
régulation de l’œstrogène. La plupart d’entre eux sont également régulés par la
progestérone ou la PGE2.
Les gènes mis en évidence interviennent, pour la plupart, dans le remodelage
de l’endomètre nécessaire à la réceptivité de l’utérus, l’angiogenèse et le
remodelage vasculaire ainsi que le transport. L’analyse du transcriptome a
également fait ressortir des gènes identifiés dans le début de gestation chez d’autres
espèces.
Parmi les gènes inhibés, le gène codant pour le récepteur à l’œstrogène est
intéressant car il intervient dans le mécanisme de lutéolyse. L’œstrogène peut
stimuler ou inhiber la mise en place de ses propres récepteurs en fonction des
cellules cibles. Dans l’endomètre de jument, compte tenu des résultats obtenus, on
suppose que l’œstrogène inhibe l’expression de ses propres récepteurs.
La réduction des gènes codant pour les récepteurs à l’œstrogène pourrait expliquer
une réduction des récepteurs codant pour l’ocytocine.
Merkl et al. ont suggéré également l’existence d’une méchanotransduction :
l’expression de certains gènes pourrait être modulée par un signal mécanique
provenant du conceptus mobile.
Pour conclure, la phase embryonnaire pré-implantatoire est une période

critique. Pendant cet intervalle, la reconnaissance maternelle conditionne la
poursuite de la gestation. En effet, elle assure à la fois la nutrition de l’embryon
libre ainsi que la réceptivité de l’utérus. Cette phase se termine par
l’implantation qui marque l’attachement stable de l’embryon et de ses annexes
à l’endomètre maternel.
101

SYNTHÈSE
ü La phase embryonnaire pré-implantatoire est longue chez les deux espèces

considérées. Elle dure 20 jours chez la vache et 40 jours chez la jument.
Elle correspond à la période de développement embryonnaire précoce au cours de laquelle
se succèdent les stades de morula, blastocyste et gastrula. Les remaniements cellulaires
aboutissent à la mise en place des trois feuillets embryonnaires (endoderme, mésoderme,
ectoderme) qui formeront l’embryon et des feuillets extra-embryonnaires qui formeront les
membranes extra-embryonnaires.
ü Chez la vache et chez la jument, les membranes extra-embryonnaires sont formées par
le sac vitellin, le chorion, l’amnios et l’allantoïde. Avec l’endomètre maternel,
l’allantochorion forme le placenta allantochorionique qui assure les échanges entre la mère
et l’embryon jusqu’à la mise bas.
ü Chez la vache et chez la jument, l’embryon quitte l’oviducte pour rejoindre l’utérus vers le
ème
6 jour de gestation (vache : J4-J6 ; jument : J5-J6). Chez la jument, les ovocytes non
fécondés sont retenus dans l’oviducte et y dégénèrent tandis qu’ils rejoignent l’utérus en
même temps que l’embryon chez la vache.
ü Chez la vache, le blastocyste est cantonné à la corne ipsilatérale à l’ovulation dès son
arrivée dans l’utérus.
Chez la jument, le blastocyste est mobile dans le corps et les deux cornes utérines
ème
jusqu’à sa fixation vers le 16 jour de gestation.
ü Chez la vache, l’embryon subit une élongation importante afin d’augmenter sa surface de
contact avec l’endomètre de la mère.
Chez la jument, la capsule qui entoure l’embryon lui confère une forme sphérique jusqu’au
ème
23 jour de gestation.
ü Chez la jument, les cellules de la ceinture chorionique du trophoblaste envahissent
ème
l’endomètre maternel à partir du 38 jour de gestation pour former les cupules
endométriales. Celles-ci assurent la sécrétion d’eCG, une hormone lutéotrope, jusqu’au
ème
150 jour de gestation.
ü Chez la vache et chez la jument, la gestation entraine la persistance du corps jaune qui
poursuit la sécrétion de progestérone. Or la progestérone module le transcriptome de
l’endomètre. Cela entraine une modification de la composition des sécrétions utérines
nécessaires à la nutrition de l’embryon. La progestérone agit également sur de nombreux
gènes intervenant dans la réceptivité utérine qui conditionne la survie et l’implantation de
l’embryon.
ü Le signal de reconnaissance maternelle inhibe la lutéolyse, assurant ainsi la persistance
du corps jaune nécessaire au maintien de la gestation.
Chez la vache, le signal de reconnaissance maternel est l’interféron-tau (IFNτ). Il possède
une activité antilutéolytique en inhibant l’action de l’ocytocine, en augmentant le rapport
PGE2/ PGF2α et en stimulant la sécrétion de cortisol. De plus, au même titre que la
progestérone, l’ IFNτ conditionne la réceptivité utérine.
Chez la jument, le signal de reconnaissance maternel n’a pas été identifié. Il a été
démontré que la mobilité de l’embryon est nécessaire au maintien de la gestation. Le
signal, quel qu’il soit, supprime la lutéolyse en réduisant l’affinité de l’ocytocine pour ses
récepteurs et en inhibant l’expression de COX-2 nécessaire à la synthèse de
prostaglandines.
102

Partie 3 :
De l’implantation jusqu’au premier

tiers de gestation
103

104

I. L’implantation du blastocyste et le
développement du placenta
1. L’implantation
L’implantation (ou nidation) correspond à une série d’évènements débutant

par le contact étroit entre le trophectoderme du conceptus et l’endomètre maternel.
Elle aboutit à la formation du placenta. Elle est conditionnée par les sécrétions de
l’embryon et de l’utérus qui préparent la réceptivité de l’utérus.
L’implantation est tardive chez nos mammifères domestiques. Elle se produit vers
le 20ème jour de gestation chez la vache et vers le 40ème jour de gestation chez la
jument (Walters 2007).
La première étape correspond à l’éclosion de la zone pellucide entre le 8ème

et le 10ème jour de gestation chez la vache et à l’élimination de la capsule vers le
23ème jour de gestation chez la jument. Cela permet un contact entre les cellules
trophoblastiques et l’épithélium de l’endomètre.
L’apposition des cellules trophoblastiques appartenant à la couche
périphérique du blastocyste sur les cellules épithéliales luminales de l’endomètre
marque le premier contact entre l’embryon et l’utérus.
L’adhésion correspond à l’interdigitation plus étroite entre les tissus,
empêchant toute manipulation du conceptus sans abîmer les tissus.
Par la suite, l’attachement se traduit par la pénétration des cellules du
trophectoderme dans l’endomètre. Chez les deux espèces considérées, la
placentation est non-invasive, c’est-à-dire qu’elle est limitée à la migration de
cellules binuclées trophoblastiques dans l’endomètre (placentation
épithéliochoriale chez la jument) (Bazer et al. 2011; Guillomot 2001).
Chez la vache, certaines cellules trophoblastiques géantes binucléées

migrent et fusionnent avec le pôle apical des cellules épithéliales de l’endomètre.
Cela forme des cellules géantes trinuclées qui forment ponctuellement des syncitia :
on parle de placentation synépithéliochoriale.
De plus, la prolifération localisée de trophoblastes aboutit à la formation de
cotylédons. Les microvilli d’un cotylédon fœtal se lient à la crypte d’une caroncule
utérine. Les caroncules appartiennent à l’épithélium non glandulaire de l’endomètre
maternel. Le complexe cotylédon fœtal / caroncule utérine forme un placentome
(fig.32).
105

Figure 32 : Schéma d'un placentome de bovin (Telugu, Green 2008).
ARC. : arcade, ALL.ENDO : endoderme de l’allantoïde, CH-ALL. : allantochorion, ENDOMET. :

endomètre.
Entre chaque placentome, le trophoblaste et l’épithélium glandulaire utérin

sont simplement apposés. L’épithélium, les membranes extra-embryonnaires et le
réseau vasculaire forment le placenta chorio-allantoïdien à partir du 30ème jour de
gestation (Peter 2013).
Chez la jument, bien que l’invasion de l’endomètre par l’allantochorion soit

diffuse, il existe des microplacentomes, structures similaires aux placentomes de
vache.
Les placentomes et microplacentomes assurent les échanges sanguins entre
la mère et l’embryon nécessaires à sa nutrition.
L’invasion de l’endomètre se compose de trois phases (Guillomot 2001):

1) La liaison des cellules trophoblastiques aux constituants de la membrane
basale et de la matrice extracellulaire de l’endomètre via des récepteurs
spécifiques.
Chez les bovins, on a constaté une modification de l’expression des gènes
codant pour les récepteurs à l’intégrine et pour les composants de la matrice
extracellulaire. Cependant, aucun lien véritable n’a été établi avec le
mécanisme d’apposition ou d’attachement du conceptus.
Chez la jument, on ne connaît pas le mécanisme moléculaire de l’implantation
(Bowen, Burghardt 2000).
2) L’activation de protéases assurant la lyse de la membrane basale et de la
matrice extracellulaire. Cela permet la migration des cellules trophoblastiques
106

jusqu’au stroma de l’endomètre. Les métalloprotéinases interviennent dans ce
mécanisme.
3) La migration des cellules trophoblastiques en s’ancrant sur les protéines de la
matrice extracellulaire ou de l’épithélium.
La jument présente la particularité de former des cupules endométriales

(fig.21, fig.29).
Avant le 35ème jour de gestation, l’épithélium de l’allantochorion et de
l’endomètre sont apposés mais ne sont pas encore étroitement attachés.
Au 35ème jour de gestation, les cellules de la ceinture chorionique (fig.27) du
conceptus commencent à former des liaisons avec les cellules épithéliales de
l’endomètre.
Entre le 35ème et le 37ème jour de gestation, les cellules de la ceinture
chorionique se séparent de leur membrane basale sous-jacente. Elles s’allongent et
migrent à travers l’épithélium de l’endomètre avant de rejoindre la lumière des
glandes utérines où elles détruisent l’épithélium glandulaire.
Entre le 38ème et 40ème jour de gestation, les cellules trophoblastiques
continuent à migrer dans l’épithélium de la lumière et l’épithélium glandulaire de
l’endomètre pour atteindre le stroma.
Vers le 40ème à 42ème jour de gestation, elles stoppent leur migration au niveau
du stroma où elles sont étroitement serrées. Les cellules se différencient pour former
les cupules endométriales. En fonction du degré de tonicité du myomètre, les
cupules forment soit des structures bien délimitées de 1 à 3 centimètres ou des
structures allongées de 20 centimètres de long (Allen, Wilsher 2009).
Chez les deux espèces considérées, l’étape d’implantation aboutit à la mise

en place du placenta.
2. La placentation
Le placenta constitue une interface entre la mère et le fœtus. Il assure les

échanges gazeux et nutritifs mais possède également une fonction endocrine. Le
placenta conditionne donc la bonne croissance du fœtus.
Chez les mammifères considérés, la placentation est centrale, c’est à dire que
le conceptus occupera la totalité de la cavité utérine (Guillomot 2001).
Leur placenta est villeux, c’est-à-dire que le chorion émet des villosités
formées du trophoblaste dans lesquelles s’infiltrent le mésoderme puis les vaisseaux
sanguins (Tarrade et al. 2014).
107

Chez la vache, la placentation est partiellement déciduale, cotylédonaire
et synepithéliochoriale.
• La placentation partiellement déciduale signifie qu’une partie de l’endomètre
est expulsée lors de la parturition et, par conséquent, associée à des saignements.
• La placentation cotylédonaire signifie que les villosités chorioniques sont
regroupées en bouquets appelés cotylédons (Tarrade et al. 2014). Les cotylédons
fœtaux se fixent sur les caroncules utérines pour former les placentomes. Il s’agit de
structure d’échanges entre le fœtus et la mère, présents en plus grande quantité à
proximité du fœtus et bien visibles lors d’échographie transrectale.
• La placentation synépithéliochoriale est identique à la placentation
épithéliochoriale des équidés avec en plus la formation de syncitia par fusion des
cellules trophoblastiques et des cellules épithéliales de l’endomètre. Au niveau des
syncitia, elle est constituée de seulement cinq couches qui séparent le sang de la
mère et du fœtus (l’endothélium et le tissu conjonctif de la mère et l’épithélium, le
tissu conjonctif et l’endothélium du fœtus), suite à la fusion de cellules de la mère et
de cellules du fœtus (fig.33) (Walters 2007).
Synépithéliochoriale
Figure 33 : Schéma de placentation synépithéliochoriale (Telugu, Green 2008).
Chez la jument, la placentation est non déciduale, diffuse et

épithéliochoriale.
• La placentation non-déciduale signifie que l’endomètre n’est pas ou
quasiment pas expulsé lors de la mise-bas et, par conséquent, n’engendre que très
peu de saignements.
• La placentation diffuse correspond à l’apposition de la totalité du sac
chorionique sur l’endomètre. Cependant, les villosités chorioniques sont rassemblées
en microcotylédons (Tarrade et al. 2014). L’attache d’un microcotylédon fœtal sur
une microcaroncule maternelle forme un microplacentome. Les microplacentomes
sont répartis sur la totalité du placenta (Blanchard, et al. 2005b).
108

• La placentation est dite épithéliochoriale lorsque le trophoblaste est apposé
sur l’épithélium de l’endomètre et que l’adhésion est assurée par l’interdigitation des
microvillosités apicales des cellules. Elle est constituée de six couches entre le sang
de la mère et celui du fœtus (l’épithélium, le tissu conjonctif et l’endothélium de la
mère et du fœtus) (fig.34) (Tarrade et al. 2014; Walters 2007).
Epithéliochoriale
Capillaire
chorionique
Capillaire
endométrial
Figure 34 : Schéma de placentation épithéliochoriale (Telugu, Green 2008).
La figure 35 illustre la différence entre un placenta cotylédonaire (vache) à

gauche et un placenta diffus (jument) à droite.
Figure 35 : Placentation cotylédonaire (vache) à gauche et placentation diffuse (jument) à

droite (Guillomot 2001).
Parallèlement à la mise en place du placenta, le développement embryonnaire

se poursuit.
109

II. Développement embryonnaire tardif,
morphogenèse et développement fœtal
1. L’embryogenèse tardive
Pendant et après l’implantation, et jusqu’à la fin de la différenciation, on parle

de développement embryonnaire tardif. Au cours de cette période, l’embryon subit
d’importantes modifications morphologiques.
Chez la vache, à partir du 18ème jour de gestation, le tube neural se met en

place. Il s’agit du système nerveux primitif formé par une structure tubulaire dorsale
aux intestins.
À partir du 19ème jour de gestation, les somites apparaissent rapidement. Il
s’agit de plaques cartilagineuses qui formeront les corps vertébraux. Les plaques
cartilagineuses se forment par agrégats de cellules mésenchymateuses remplacées
ensuite par du tissu osseux. Ils sont tous en place à partir de J26. La notochorde, ou
colonne vertébrale primitive, est bien visible à partir du 20ème jour de gestation. Le
battement cardiaque est alors perceptible.
À partir du 22ème jour de gestation, le tube neural est complétement fermé.
L’embryon subit une torsion. On peut alors distinguer la région céphalique, le premier
arc branchial, les vésicules optiques et auriculaires, une ébauche cardiaque ainsi
que les mésonéphros, ou reins primitifs. Les mésonéphros sont formés d’un agrégat
de cellules mésenchymateuses formant des structures tubulaires entourées de
vaisseaux sanguins appelés glomérules.
À partir du 26ème jour de gestation, l’embryon adopte une forme de C,
accentuée par la courbure cervicale et la flexion céphalique. Les vésicules optiques
sont proéminentes et les méats auriculaires se mettent en place. Trois arcs
branchiaux sont bien visibles. Les intestins primitifs ainsi que la vessie se
développent. On distingue également une ébauche de foie. Les cavités cardiaques,
atriums et ventricules, sont en place. Les trois vésicules cérébrales (proencéphale,
mésencéphale et rhombencéphale) sont bien formées. Les bourgeons des membres
thoraciques commencent à se développer.
À partir du 27ème jour de gestation, les bourgeons des membres pelviens sont
discernables. On distingue également une ébauche d’estomac.
À partir du 29ème jour de gestation, on distingue la langue ainsi que les
poumons.
À partir du 30ème jour de gestation, la différenciation de la face est plus
marquée avec notamment le développement des narines. L’embryon présente
dorénavant une flexion cervicale et une flexion caudale.
À partir du 32ème jour de gestation, les vertèbres se différencient et
grossissent. D’autre part, les membres grandissent et acquièrent des spécialisations
régionales. À ce stade, l’embryon ressemble au fœtus. La figure 36 représente un
embryon bovin de 35 jours.
110

Figure 36 : Photo d’un embryon de bovin de 35 jours (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
Il mesure 1,5 cm de long. Il possède une forme de C avec une tête bien visible et la cavité cardiaque
est proéminente.
1 : cavité cardiaque, 2 : bourgeons des membres, 3 : foie primitif.
Au 37ème jour de gestation, la flexion dorsale est accentuée par l’élongation et

le renforcement de la partie dorsale de l’embryon. Le foie est proéminent. On
distingue l’apparition des côtes et une condensation tissulaire au niveau du futur
squelette (membres, vertèbres, côtes). À ce stade, la différenciation des reins
primitifs aboutit à la mise en place d’un cortex et d’une médulla : on parle alors de
métanéphros.
Au 40ème jour de gestation, l’embryon mesure 2,28 centimètres. Il présente
une proéminence de la face plus marqué ainsi qu’un développement des gonades
(Winters, Green, Comstock 1942).
Chez les équidés, entre le 20ème et le 98ème jour de gestation, le tégument

transparent permet de visualiser les structures internes.
Le 19ème jour de gestation, l’embryon mesure 1,4 centimètres. À partir de 20
jours de gestation, il est doté de vésicules optiques et des trois vésicules primitives
du système nerveux central (proencéphale, mésencéphale et rhombencéphale). La
formation complète des yeux, incluant les paupières et la coloration de la rétine, est
terminé au 38ème jour de gestation.
Entre le 21ème et le 26ème jour de gestation, on constate le développement des
trois vésicules cérébrales, du cervelet et du plexus choroïde. Le tube neural est en
place.
Entre le 19ème et le 25ème jour de gestation, les reins se développent. On parle
d’abord de mésonéphros. Entre le 36ème et le 38ème jour de gestation, au niveau
histologique, on commence à voir apparaître une différenciation entre la partie
corticale et la partie médullaire, on parle alors de métanéphros.
Au 25ème jour de gestation, l’embryon mesure 2 centimètres (fig.37).
111

Figure 37 : Photo d'un embryon de jument de 25 jours (Franciolli et al. 2011).
F : proencéphale, h : rhombencéphale, ht : cœur, lm : membres, m : mésencéphale, sm : somites.
On constate l’apparition des intestins primitifs qui subissent, avec le

mésentère, une croissance rapide. Ils forment une structure tubulaire recouverte par
un épithélium qui reste connectée au sac vitellin par un pédicule. Au même moment,
les gonades se mettent en place. Les poumons se développent par évagination de la
partie ventrale crâniale des intestins primitifs. Dès le 38ème jour de gestation, on
distingue la division bronchique.
Entre le 35ème et le 40ème jour de gestation, les membres et les sabots se
développent.
Au 37 ou 38ème jour de gestation, le cœur et le foie sont visibles. Bien que
l’ébauche de cœur se mette en place vers le 16ème jour de gestation, le
cloisonnement cardiaque, avec mise en place des septums et des valves cardiaques,
n’est terminé que vers le 38ème jour de gestation.
À partir du 38ème jour de gestation, l’embryon mesure 3,3 centimètres. On
distingue la proéminence céphalique ainsi que la courbure cervicale. On distingue
également la formation des narines et des oreilles. Tous les somites se mettent en
place.
Au même moment, on constate l’apparition de l’hypophyse ainsi que l’infundibulum et
l’ethmoïde sinusaux (Franciolli et al. 2011).
La figure 38 représente un embryon de jument de 40 jours.
112

Figure 38 : Photo d'un embryon de 40 jours (Franciolli et al. 2011).
Fr : région fémorale, ea : oreille, na : sabot, ov : vésicule optique avec l’épithélium de la

rétine pigmenté, rb : côtes, tl : queue, uc : cordon ombilical.
La fin de la période embryonnaire correspond à la fin de la différenciation. À

l’issue de cette phase, la morphogenèse est avancée. L’embryon est alors doté
d’organes bien différenciés. On parle de fœtus.
2. Le développement fœtal
Chez la vache, la période fœtale commence entre le 40ème et le 42ème jour de

gestation (Ayalon 1978; Winters, Green, Comstock 1942).
Entre le 40ème et le 70ème jour de gestation, on constate une réduction de la
proéminence céphalique et de la flexion cervicale. On remarque également le
développement des éléments de la face telle que la mise en place de paupières,
l’élongation du cou et la rotation de la tête à 90° selon l’axe longitudinal.
Il se produit une réduction de la taille relative du foie par rapport au reste du corps
ainsi que l’englobement du cordon ombilical par la paroi abdominale.
Les membres se développent, s’allongent et s’affinent. Les membres thoraciques et
pelviens atteignent le même degré de différenciation et la même taille malgré un
développement précoce décalé.
Au cours de cette période, les côtes se développent et l’ossification d’autres
structures commence.
La figure 39 représente un fœtus bovin de 45 jours. Il mesure 3,1 centimètres de
long. Le tubercule génital est localisé entre les deux postérieurs. On distingue les
yeux, les membres avec des doigts, le foie primitif et la queue.
113

Figure 39 : Fœtus bovin de 45 jours (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : yeux, 2 : membres et doigts, 3 : foie primitif, 4 : tubercule génital, 5 : queue.
La figure 40 représente un fœtus mâle bovin de 55 jours. Il mesure 6

centimètres de long, Le tubercule génital a migré caudalement au cordon ombilical.
Figure 40 : Fœtus bovin mâle de 55 jours (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : yeux, 2 : membres et doigts, 3 : cordon ombilical, 4 : tubercule génital, 5 : replis labio-scrotal, 6 :

queue.
À partir du 59ème jour de gestation, les mâchoires supérieure et inférieure, les

os du crâne, quelques vertèbres, les humérus, les ulnas, les radius, les fémurs et les
tibias sont ossifiés.
À partir du 70ème jour de gestation, la quasi-totalité du squelette
appendiculaire, à l’exception des tarses, carpes et phalanges, est ossifiée. À partir
du 90ème jour de gestation, les sternèbres, phalanges, vertèbres coccygiennes, la
scapula, l’ilium ainsi que l’ischium commencent à se développer.
114

Après le 70ème jour de gestation, on ne constate aucun changement radical :
les organes déjà en place poursuivent leur développement.
Les premiers follicules pileux se mettent en place à partir du 90ème jour de gestation
alors que les bourgeons de cornes se développent à partir du 100ème jour de
gestation (Winters, Green, Comstock 1942).
Chez la jument, on parle de fœtus à partir du 40ème jour de gestation. Il

mesure alors 3,6 centimètres.
Au cours de la période fœtale, les organes déjà en place se développent et
grandissent mais peu de modifications morphologiques se produisent.
À partir du 40ème jour de gestation, le derme se développe. Le fœtus devient
plus rond par développement des muscles squelettiques.
Les structures céphaliques se différencient puisque la nuque, le museau et le
pavillon auriculaire se développent. On observe alors : les lèvres inférieure et
supérieure, la langue, les joues et une individualisation complète de la tête.
La taille relative du foie par rapport au reste du corps diminue et la cavité abdominale
englobe le cordon ombilical.
L’ossification commence : on visualise les côtes ainsi que d’autres os. La queue et
l’anus sont également en place.
Entre le 55ème et le 60ème jour de gestation, le conceptus occupe la totalité de
la corne gravide et le corps utérin. La figure 41 représente un fœtus de 54 jours, il
ressemble déjà à un petit poulain.
Figure 41 : Photo d'un fœtus de jument de 54 jours (Franciolli et al. 2011).
Fr : région fémorale, ea : oreille, na : sabot, nr : région de la nuque, oc : cavité buccale, ov :

vésicule optique avec l’épithélium de la rétine pigmenté, rb : côtes, sr : région de la scapula,
tl : queue.
Au 60ème jour de gestation, le fœtus commence à ressembler à un petit cheval.

Il siège sur la paroi ventrale de l’utérus au niveau du corps utérin crânial près de la
bifurcation des cornes utérines (Allen, Wilsher 2009).
115

Le développement des gonades assure un sexage fœtal dès le 47ème jour de
gestation. À partir du 75ème jour de gestation, le clitoris chez la femelle et le scrotum
chez le mâle sont bien développés. Les glandes mammaires se forment entre le
80ème et le 107ème jour de gestation.
Entre le 80ème et le 85ème jour de gestation, le conceptus occupe la totalité de
l’utérus.
Lors du développement fœtal, les membres s’allongent et se différencient : ils sont
alors dotés d’articulations et de sabots.
À partir du 98ème jour de gestation, le tégument devient opaque à cause de
l’accumulation de collagène dans le derme.
Le fœtus mesure 20,2 centimètres à la fin du premier trimestre de gestation, vers le
107ème jour de gestation (fig.42) (Franciolli et al. 2011).
Figure 42 : Photos d’un fœtus de 107 jours de jument (Franciolli et al. 2011).
ar : région abdominale, ea : oreille, fr : région fémorale, metr : région du métatarse, mtr : région du
métacarpe, na : sabot, nr : région de la nuque, ov : vésicule optique avec l’épithélium de la rétine
pigmenté sr : région de la scapula, tl : queue.
116

Le tableau 2 fait le bilan de la taille et des différentes caractéristiques de
l’embryon/fœtus bovin entre 20 et 100 jours de gestation.
ème
Tableau II : Développement embryonnaire et fœtal chez la vache jusqu'au 100 jour de
gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
Diamètre
Stade de gestation transverse de la Longueur de la
(jours) vésicule tête à la queue Observations
embryonnaire (cm)
(mm)
20 2-3 0,3 Battements cardiaques
22 3-5 0,4-0,5 Vésicules optiques
25 10 0,5-0,7 Bourgeons de membres
30 18-20 0,8-1,2 Yeux primitifs (sans paupières)
35 20-25 1,3-1,7 Replis autour des yeux
Développement du cou
Doigts sur les 4 membres
40 30-35 1,7-2,4 Tubercules génitaux
Mouvements
Allongement des membres
45 40-45 2,3-2,6 Paupières rudimentaires
Oreilles rudimentaires
Vibrisses (yeux, lèvres)
50 40-45 3,5-4,5 Migration des tubercules génitaux
Atrophie du tubercule labial
55 45-55 4,5-6 Fusion des replis urogénitaux et
du tubercule génital
59 Ossification du crâne, de
vertèbres, des os des membres
70 Développement des organes déjà
en place
90 Follicules pileux
100 Bourgeons de cornes
117

Le tableau 3 fait le bilan de la taille et des différentes caractéristiques de
l’embryon/fœtus de jument entre 20 et 98 jours de gestation.
ème
Tableau III : Développement embryonnaire et fœtal chez la jument jusqu'au 98 jour de
gestation (Franciolli et al. 2011).
Stade de gestation Longueur de la

(jours) tête à la queue Observations
(cm)
20 1,5 Vésicules optiques
21 1,6
22 Battement cardiaque
35 3 Bourgeons de membres
Sabots primitifs
38 3,3 Yeux primitifs (avec paupières et
coloration de la rétine)
Proéminence céphalique
Narines, oreilles
40 3,6 Différenciation de la face (lèvres,
joue, langue, museau, oreilles)
Côtes
Queue
Mouvements
Allongement des membres
45 Migration des tubercules génitaux
47 4,6
55 Tubercules génitaux en place
57 6,7
60 7 Développement des organes déjà
en place
75 Scrotum, clitoris
79 12,3
80 Glandes mammaires
98 Tégument opaque
Au cours du développement embryonnaire tardif et du développement fœtal, les

sécrétions par le placenta jouent un rôle majeur.
118

III. Les sécrétions fœto-placentaires
Le placenta constitue non seulement une structure d’échanges gazeux et

nutritifs entre la mère et le fœtus mais possède également une fonction endocrine.
Les hormones placentaires jouent un rôle essentiel dans le développement
embryonnaire et fœtal ainsi que dans l’adaptation de la mère à la gestation (Tarrade
et al. 2014).
• La progestérone (P4) :
En début de gestation, la progestérone est produite par le corps jaune. Elle est
ensuite relayée par le placenta.
Chez la vache, la production placentaire de P4 est tardive, après 200 jours de
gestation. Le corps jaune primaire persiste et produit de la P4 pendant toute la
gestation.
Chez la jument, le corps jaune primaire est d’abord relayé par des corps
jaunes secondaires. Ces derniers se développent sous l’effet de l’eCG sécrétée par
les cupules endométriales à partir du 40ème jour de gestation. Puis, tous les corps
jaunes régressent vers le 160ème jour de gestation. L’allantochorion commence à
produire des progestagènes, notamment la 5-α-dihydroprogestérone, à partir du 60 à
70ème jour de gestation. La production croissante de progestagènes placentaires
suffit à maintenir la gestation à partir du 150ème jour de gestation.
• Les œstrogènes :
Le placenta produit également des œstrogènes, mais en quantité plus faible

que la P4. Les œstrogènes stimulent la capacité de contraction de l’utérus en
activant la croissance du myomètre et la synthèse d’actomyosine. Lors de la mise-
bas, elle agit en synergie avec la relaxine pour ramollir le col de l’utérus et favoriser
le passage du fœtus.
Chez la vache, la concentration sanguine en œstrogènes augmente
progressivement au cours de la gestation. La sécrétion d’œstrogènes commence
entre le 70 et le 100ème jour de gestation puis atteint un plateau vers J265. Elle
augmente ensuite massivement juste avant le vêlage (Kindahl 2007). Le sulfate
d’œstrone constitue la forme circulante majoritaire. Sa concentration dépasse celle
des œstrogènes d’origine ovarique après le 3ème mois de gestation. Il constitue donc
un marqueur hormonal de la fonction placentaire et de la viabilité du fœtus.
Le placenta est doté du cytochrome P450 qui convertit les progestagènes en
androgènes puis en œstrogènes.
Chez la jument, les œstrogènes sont essentiellement le sulfate d’œstrone et
l’œstradiol mais également l’équiline et l’équiniline spécifiques des équidés. La
sécrétion placentaire commence vers J80 pour atteindre un maximum vers J200. Elle
119

diminue ensuite jusqu’à la mise-bas où les taux sont bas (Kindahl 2007).
Contrairement à la vache, le placenta de jument n’est pas capable de réaliser la
synthèse de novo d’œstrogènes car il est dépourvu du cytochrome P450. La
synthèse d’œstrogènes dépend alors d’un autre précurseur des androgènes, le
déhydroépiandrostérone (DHEA-S), qui provient des gonades du fœtus. Le pic
d’œstrogènes est donc contemporain de l’augmentation de taille des gonades
fœtales entre le 190ème et le 250ème jour de gestation.
• La testostérone :
Chez la jument, la concentration de testostérone est multipliée par dix entre le

premier mois et le 200ème jour de gestation où elle atteint son maximum. Elle diminue
ensuite jusqu’à la mise-bas. La sécrétion de testostérone suit la même courbe que
celle des œstrogènes. Le premier pic semble être lié à la production d’eCG par les
cupules endométriales puis un deuxième pic se produit après le 120ème jour de
gestation. La sécrétion de testostérone est régulée par le développement des
gonades fœtales. Le rôle de la testostérone dans la gestation est inconnu (Kindahl
2007).
• L’eCG :
Chez la jument, l’eCG est sécrétée par les cupules endométriales entre le
ème
35 et le 150ème jour de gestation. Elle possède une activité LH-like lutéotrope qui
stimule la mise en place des corps jaunes secondaires et la synthèse de
progestérone par l’ovaire avant que la sécrétion de P4 placentaire ne soit
fonctionnelle. La concentration sanguine en eCG augmente rapidement vers J40
pour atteindre un maximum entre le 55ème et le 70ème jour de gestation puis diminue
avec la dégénérescence des cupules.
• Les hormones lactogènes placentaires (PL) :
Le placenta de ruminants sécrète des hormones lactogènes qui présentent

des homologies structurelles et fonctionnelles avec la prolactine et les hormones de
croissance. Elle sont sécrétées par les cellules binuclées du trophoblaste puis
libérées dans la circulation sanguine de la mère. Leur rôle exact est inconnu.
Chez la vache, on suspecte qu’elles puissent intervenir à différents niveaux :
ü Sur le corps jaune en ayant une activité lutéotrope,
ü Sur le développement de la glande mammaire et de la lactogenèse,
ü Sur la croissance du fœtus en favorisant l’absorption des nutriments
maternels,
ü Et/ou sur la modulation de l’angiogenèse placentaire.
120

Les PL sont détectables à partir du 60ème jour de gestation dans le sang maternel.
Leur concentration augmente jusqu’au 200ème jour de gestation puis double entre le
200ème et le 220ème jour de gestation pour atteindre un plateau qui reste stable
jusqu’à la mise-bas
La concentration des PL dans le sérum fœtal est dix fois plus importante que celle de
du sérum maternel. Elle diminue au cours de la gestation tout en restant toujours
supérieure à la concentration dans le sang maternel. Cela suggère que le fœtus est
la cible principale d’action des PL (Takahashi 2006).
D’autres hormones appartenant à la même famille, les PRP (Prolactin-related-
protein) sont produites par le placenta. On en a identifié six chez les bovins. La PRP-
1 bovine est produite pendant la période péri-implantatoire, dès le 20ème jour de
gestation, avant l’hormone lactogène. Elle intervient dans le remodelage de la
matrice extracellulaire de l’endomètre nécessaire à l’implantation. Après
l’implantation, PRP-1 et PL sont produites en quantité égale jusqu’au 60ème jour de
gestation (Tarrade et al. 2014).
• Les glycoprotéines associées à la gestation (PAG) :
Chez la vache, on connaît notamment la PSPB (Pregnancy-specific proetin B)

et PSP60 (Pregnancy-specific protein de 60 kDa). Ce sont des protéines appartenant
à la famille des protéases aspartiques. Une population des PAG est sécrétée dans
les granules cytoplasmiques des cellules géantes trophoblastiques binuclées et une
autre population est sécrétée par l’ensemble des cellules trophoblastiques
mononuclées. Elles sont ensuite libérées dans la circulation sanguine de la mère.
Les PAG sont détectables dans le sang maternel à partir de l’étape d’attachement du
trophoblaste à l’endomètre, soit vers le 20ème jour de gestation.
Leur rôle dans la gestation est, à ce jour, mal défini. Plusieurs hypothèses sont
envisageables :
ü Au niveau de la jonction microvillaire, les PAG ont une activité protéolytique
qui pourrait cibler les facteurs de croissance.
ü Ils peuvent moduler l’adhésion du conceptus en agissant comme une protéine
de liaison.
ü Ils pourraient intervenir dans la modulation de l’immunité.
ü Et/ ou avoir une action lutéotrope (Wallace et al. 2015).
Leur dosage présente un intérêt pour évaluer la fonction du placenta et la viabilité du
fœtus.
Des PAG existent chez la jument mais aucune étude n’a cherché à les
identifier.
• La relaxine :
Chez la jument, la relaxine est sécrétée par l’unité fœto-placentaire à partir du

ème
80 jour de gestation. La sécrétion est bimodale avec un premier pic vers le 150ème
121

jour puis un second à la fin de la gestation. Le rôle de la relaxine dans le maintien de
la gestation est inconnu (Kindahl 2007).
Les sécrétions fœto-placentaires sont nombreuses. Le rôle exact de

chacune d’entre elles dans le maintien de la gestation reste à être défini. Le
passage de la progestérone, des œstrogènes et des PAGs dans la circulation
sanguine de la mère permet leur utilisation dans l’établissement d’un diagnostic de
gestation.
Par la suite, nous nous intéresserons donc aux différentes méthodes de

diagnostic de gestation chez la vache et chez la jument.
IV. Application clinique : le diagnostic de

gestation
Chez les deux espèces domestiques étudiées, le diagnostic de gestation

précoce permet d’optimiser leurs performances de reproduction. En effet, il s’agit
surtout de gérer l’échec le plus rapidement possible. Un diagnostic négatif et certain
autorise la ré-insémination, après avoir éventuellement relancé un protocole de
synchronisation. Il est primordial de s’assurer de l’absence de gestation avant d’initier
tout traitement hormonal.
Chez la vache, cette technique permet de réduire l’intervalle vêlage-vêlage et
d’améliorer la production de lait ou de veau.
Chez la jument, l’objectif est d’obtenir une gestation avant la fin de la saison
de reproduction.
1. La palpation transrectale
Le diagnostic de gestation par palpation transrectale est sans doute la

méthode la plus ancienne et la plus largement utilisée. Elle est simple, rapide et peu
coûteuse, ne nécessite que peu de matériel et donne un résultat immédiat (Balhara
et al. 2013).
Le diagnostic de gestation par palpation transrectale peut être établi avec

certitude à partir du 35ème jour de gestation chez la vache (Momont 1990) et à partir
du 25ème jour chez la jument (Murray 1967).
Il faut examiner la totalité du tractus génital avant d’établir un diagnostic.
Chez la vache, si possible, il faut contourner l’utérus voire le regrouper sur le

plancher pelvien. Dès le 35ème jour de gestation, la corne utérine siège de la
gestation est légèrement plus grosse, avec un discret amincissement de sa paroi. Un
122

changement de taille ou de localisation de l’utérus, la présence de liquide dans
l’utérus, l’hypertrophie et le thrill de l’artère utérine ainsi que la présence d’un corps
jaune mature sont des indices en faveur d’une gestation et sont détectables à partir
de 30 à 35 jours de gestation.
Les quatre éléments plus spécifiques à rechercher pour conclure à une gestation
sont (Momont 1990):
1) un fœtus,
2) les cotylédons et caroncules : les placentomes,
3) le sac amniotique,
4) le glissement des membranes fœtales entre le pouce et l’index
Un diagnostic de gestation négatif n’est établit que lorsque l’utérus peut être
regroupable dans le bassin, qu’il est contournable et qu’aucun des quatre signes
précédent n’est perceptible (Bekele et al. 2016).
Pour être plus précis, il convient de ne pas le réaliser trop précocement : d’après
Jaskowski J.M, et al., un diagnostic de gestation réalisé entre 20 et 25 jours de
gestation n’est précis que dans 54% des cas contre 80% dès lors qu’il est réalisé
entre le 30 et le 35ème jour de gestation (Jaśkowski et al. 2019).
Le premier élément palpable correspond à la vésicule embryonnaire remplie

de liquide amniotique. Elle apparaît comme une structure presque sphérique,
liquidienne de 1 centimètre de diamètre à partir du 28ème jour de gestation chez les
génisses et du 32 à 35ème jour de gestation chez les vaches. À 6 semaines de
gestation, elle mesure 1,5 centimètre puis entre 3,5 et 5 centimètres à la 7ème
semaine. À la 8ème semaine de gestation, la vésicule amniotique mesure 6 à 7
centimètres de diamètre. Elle devient alors moins turgescente et autorise la palpation
du fœtus à partir du 60ème jour de gestation. À ce stade, la palpation de la vésicule
n’est plus un critère diagnostique de gestation.
Les membranes extra-embryonnaires (allanto-chorion) sont palpables dans la
corne gravide à partir du 30 à 32ème jour de gestation, parfois dès le 28ème jour chez
une génisse. Après avoir identifié le cervix et ramené l’utérus caudalement, la paroi
utérine est saisie entre le pouce et l’index pour sentir le glissement des membranes
extra-embryonnaires. À J32, la palpation donne la sensation d’un fil puis d’une corde
à J45. Les membranes fœtales s’épaississent progressivement pour être plus
facilement palpables. À partir de J60, les membranes extra-embryonnaires sont
palpables dans les deux cornes utérines.
Le fœtus est palpable à partir du 55 à 60ème jour de gestation. Il mesure alors
5 à 6 centimètres de long et baigne dans les fluides placentaires. En tapotant la paroi
utérine, on peut entraîner le ballotement du fœtus. Au fil de la gestation, on peut
facilement palper la tête et les membres (Christiansen 2014).
Les placentomes sont palpables à partir du 75ème jour de gestation (Peter
2013). Ils apparaissent d’abord comme de petites bosses de la taille d’un petit pois
puis deviennent plus fermes, plus gros et plus facilement palpables à partir de J90.
À partir du 3ème mois de gestation, l’utérus plonge crânialement au plancher
pelvien à cause de la taille et du poids du fœtus, de l’utérus et des membranes
fœtales.
123

Le tableau 4 fait le bilan des différentes structures palpables lors de la
palpation transrectale chez la vache en fonction du stade de gestation.
Tableau IV : Taille des différentes structures embryonnaires et fœtales de bovin pouvant être
utiliser pour dater la gestation lors de palpation transrectale (Christiansen 2014).
Stade de Taille de la Glissement Taille Taille des Longueur Diamètre de Diamètre

gestation cavité des du placentomes tête- la corne de
(jours) amniotique membranes fœtus queue du utérine l’artère
(cm) fœtus utérine
(cm) (mm)
30 0.6-0.7 Un fil dans Discrètement 3-4
la corne asymétriques
gravide
40 1.2-1.5 Une petite Discrètement

corde dans asymétriques
la corne et dilatée
gravide
50 5-6 Une corde

dans les 6
deux cornes
60 8.-8.5 Corde plus 3-4

épaisse Une 7
dans les souris
deux cornes
70 1.5
80 Un pois 3.5
90 Un rat Une pièce

de 10 cents 5.5 8-10
(18 mm de
diamètre)
Chez la jument, dès le 12ème à 25ème jour de gestation, on peut percevoir un

épaississement de la paroi utérine lors de la PTR. L’utérus devient plus tubulaire,
lisse, ferme et tonique, semblable à celui d’une vache en chaleurs (Murray 1967). De
plus, à partir du 16 à 18ème jour de gestation (21ème jour chez les femelles
multipares), la palpation révèle un cervix étroitement fermé, ferme, mince et allongé
et ce jusqu’à la fin de gestation. La portion vaginale du col de l’utérus adopte une
forme pointue (fig.9) (Sertich 2007).
À partir du 20 à 22ème jour de gestation, on peut palper un gonflement de 3,5
centimètres de diamètre ventralement, à la base de la corne gravide. Il s'agit de
l’embryon localisé à la jonction entre le corps utérin est la corne utérine siège de la
124

gestation (fig.43). La paroi utérine au niveau de l’embryon s’amincit progressivement
par rapport au reste de l’utérus (Sertich 2007).
ème
Figure 43 : Schéma d'un utérus de jument au 18 jour de gestation (Brinsko et al. 2011a).
Le cervix est fermé et allongé. Les cornes utérines sont toniques, rendant la bifurcation entre les deux
cornes utérines proéminentes lors de la palpation transrectale.
Entre le 25ème et le 30ème jour de gestation, le fœtus forme un gonflement à la

base de la corne gravide (fig.44).
Figure 44 : Schéma d'un utérus de jument entre 25 et 30 jours de gestation (Brinsko et al.
2011a).
À J40, il atteint ensuite la taille d’une orange (fig.45). Dès le 40ème jour,
latéraliser la corne gravide peut être difficile : celle-ci possède une paroi plus fine
(Murray 1967). Le fœtus est actif à partir du 40ème jour de gestation : avec un peu de
patience, on peut sentir un mouvement de celui-ci.
125

Figure 45 : Schéma d'un utérus de jument entre 35 et 40 jours de gestation (Brinsko et al.
2011a).
À J50, il mesure la taille d’un pamplemousse (fig.46).
Figure 46 : Schéma d'un utérus de jument entre le 45 et 50 jours de gestation (Brinsko et al.
2011a).
La consistance tubulaire et tonique de l’utérus et l’allongement du cervix persistent. La vésicule

embryonnaire fait maintenant la taille d’un pamplemousse.
Il atteint la taille d’un ballon de football au 60ème jour de gestation (fig.47).
126

Figure 47 : Photo d'un utérus de jument entre 60 et 65 jours de gestation (Brinsko et al. 2011a).
Le renflement causé par l’embryon et ses annexes a migré dans le corps utérin où il fait la taille d’un
melon ou d’un ballon de football.
Finalement, le diagnostic de gestation par palpation transrectale est une

méthode fiable à partir du 25 à 30ème jour de gestation chez la jument. Le moment
optimal correspond à l’intervalle entre le 25ème et le 30ème jour de gestation mais les
diagnostics sont réalisables jusqu’à environ J70, date à laquelle l’utérus plonge dans
l’abdomen (Murray 1967).
En effet, au cours de la gestation, l’utérus grandit et dépasse la filière pelvienne à
partir du 2ème à 3ème mois de gestation et plonge dans la cavité abdominale. Ainsi,
entre le 5ème et le 7ème mois, la palpation du fœtus est difficile. En fin de gestation, il
est à nouveau accessible par le manipulateur : en fin de gestation, le fœtus est
classiquement en présentation crâniale, en position dorso-pubienne (Sitters 2014).
Le diagnostic différentiel d’une gestation par palpation transrectale doit

inclure (Momont 1990) :
• le pyomètre,
• la momification fœtale,
• la mortalité embryonnaire,
• l’aplasie segmentaire de l’utérus avec accumulation de liquide,
• les adhérences aux autres organes abdominaux,
127

• le lymphome utérin,
• l’abcès du tractus génital,
• et les tumeurs ovariennes.
Bien que la palpation transrectale soit une méthode rapide, fiable et peu
coûteuse, l’échographie transrectale permet d’apporter des informations
supplémentaires.
2. L’échographie transrectale
Le diagnostic de gestation par échographie transrectale est simple, rapide,

précis.
Pour réaliser un diagnostic de gestation par échographie transrectale, on

utilise préférentiellement une sonde linéaire, temps-réel, en mode B. Plus la
fréquence est haute, plus l’image sera détaillée et plus la fréquence est basse, plus
les ondes pénètrent profondément dans les tissus (avec perte de détail et de
résolution). Chez la vache, nous pouvons utiliser des sondes allant de 5 à 8 MHz, les
sondes 5-6 MHz étant l’idéal (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016). Chez la jument,
l’échographie transrectale du tractus génital est généralement réalisée avec une
sonde de 5 à 10 MHz (Schweizer 2014).
L’ensemble du tractus génital doit être échographié : le corps et les cornes
utérines mais également les ovaires pour évaluer la présence ou l’absence de corps
jaunes. La figure 48 schématise la bonne façon de tenir la sonde échographique à
gauche et le chemin à suivre pour ne rien oublier à droite.
Figure 48 : Technique pour échographier le tractus génital femelle lors d'un diagnostic de
gestation (Schweizer 2014).
128

Chez la jument, la vésicule embryonnaire est visible dès le 15ème jour de
gestation et seulement à partir du 25ème jour chez la vache (Squires, McKinnon,
Shideler 1988; Hanzen, Delsaux 1987).
Chez la vache, en pratique, un diagnostic de gestation avant 20 jours est

impossible car la vésicule embryonnaire mesure moins de 3 millimètres, qui est la
limite de résolution des sondes échographiques traditionnelles (Gayrard et al. 2016).
D’après Gayrard et al., la valeur prédictive positive est de 100% au-delà de 31
jours (Gayrard et al. 2016). D’après Lamb J.C, et al., le diagnostic est certain à 100%
à partir du 25ème jour de gestation (Lamb, Fricke 2005).
Les résultats obtenus sont dépendants du matériel (qualité de la sonde
échographique), de l’expérience du manipulateur, de la contention et de la
coopération de vache.
Il est toutefois certain que la précision du diagnostic augmente lorsque la gestation
avance : d’après Kastelic et al., elle est seulement de 50% entre J10 et J16, de 85%
à J18 et atteint 100% entre J20 et J22, en se basant sur l’observation du conceptus
comme critère diagnostic (Kastelic, Curran, Ginther 1989).
L’échographie transrectale réalisée précocement ne provoque pas de
mortalité embryonnaire (Baxter, Ward 1997; Nation et al. 2003).
Lors d’un diagnostic de gestation précoce par échographie transrectale, on

observe la présence de fluides anéchogènes dans la lumière utérine. Avant le 26ème
jour de gestation, la quantité de fluide est trop faible pour être caractéristique d’une
gestation. Ainsi, entre le 21 et le 26ème jour, les erreurs de diagnostic peuvent être
expliquées par la présence de fluide de pro-œstrus et d’œstrus, de fluides
pathologiques ou par une mortalité embryonnaire précoce (Lamb, Fricke 2005).
En fonction des études, l’embryon lui-même n’est visible qu’à partir du 19ème
jour de gestation (Lamb, Fricke 2005), 22ème jour (Kastelic, Curran, Ginther 1989) à
25ème jour de gestation (Gayrard et al. 2016). À ce stade, il n’est pourtant pas très
facilement visualisable car il est accolé à la paroi utérine voire caché dans un repli de
l’endomètre (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
À partir du 28 à 30ème jour, on peut aisément observer l’embryon accolé à
l’endomètre qui apparaît comme une zone échogène au sein de la lumière remplie
de liquide anéchogène. C’est à partir de ce stade que le diagnostic de gestation est
plus facile.
L’allantoïde est visualisable entre le 22ème et le 27ème jour de gestation. Il
apparaît comme un cercle allongé visible pendant seulement 1 ou 2 jours car il est
ensuite englobé par le chorion.
L’amnios apparaît ensuite comme une membrane discrètement échogène
entourant l’embryon vers le 30ème jour de gestation (fig.49). Sa forme circulaire
produit une réflexion spéculaire des ondes.
129

Figure 49 : Images échographiques d'un embryon de bovin à 30
jours de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : embryon, 2 : fluides de l’allantoïde, 3 : replis utérins, flèche : amnios.
Les caroncules utérines, non attachées aux cotylédons embryonnaires, sont

visibles à partir du 20ème jour de gestation alors que les placentomes sont
visualisables par échographie à partir du 33ème jour de gestation (Peter 2013).
Le battement cardiaque est visualisé à partir du 25ème jour de gestation par un
scintillement dont la fréquence dépend de l’âge de l’embryon.
Le cordon ombilical reliant l’utérus à l’embryon est visualisable à partir du
ème
40 jour de gestation. On peut alors deviner la tête et les bourgeons des membres
thoraciques et pelviens (fig.50).
Figure 50 : Images échographiques d'un embryon bovin de 40 jours (DesCôteaux, Colloton, et

al. 2016).
1 : embryon, 2 : amnios, 3 : fluides de l’allantoïde, 4 : membres, 5 : placentome.
130

À partir du 45ème jour de gestation, les mouvements du fœtus son
visualisables dans la cavité allantoïdienne. On visualise alors bien le cordon ombilical
(fig.51).
Figure 51 : Images échographiques d'un fœtus de bovin à 47 jours de gestation (DesCôteaux,

Colloton, et al. 2016).
1 : fœtus, 2 : amnios, 3 : fluides de l’allantoïde, 4 : cordon ombilical.
À partir du 55 à 60ème jour de gestation, on perçoit les côtes ossifiées (fig.52)

Figure 52 : Images échographiques d'un fœtus bovin à 59 jours de gestation : (A) coupe
transverse à hauteur du thorax, (B) coupe longitudinale (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : fœtus, 2 : membres thoraciques, 3 : placentome, 4 : côtes, 5 : cordon ombilical.

131

Au-delà du 2ème mois de gestation, le diamètre des yeux permet de dater la
gestation. En effet, la tête du fœtus est accessible par échographie transrectale
pendant toute la gestation. L’ossification du crâne est visible au niveau des
mandibules et des maxillaires à partir du 2ème mois de gestation puis complète vers
J100. Les onglons forment des tubercules en forme de cône à l’extrémité des 4
membres.
Les vertèbres cervicales, thoraciques, lombaires et sacrées et les os longs
des membres sont ossifiés à partir du 61 à 65ème jour de gestation alors que les
vertèbres coccygiennes attendent le 86ème jour de gestation. Le sternum et les doigts
sont ossifiés à partir du 81 à 85ème jour de gestation.
Dans l’abdomen, le foie est visualisable à partir du 65ème jour de gestation. À
partir de 2 mois, l’estomac est divisé en quatre cavités : le rumen hypoéchogène est
de la même taille que le réseau et le feuillet alors que la caillette est plus grande. La
caillette et le feuillet apparaissent hyperéchogènes. Le jéjunum et l’iléon sont
différenciés à partir du 40ème jour de gestation. Les mésonéphros occupent la quasi-
totalité de la cavité abdominale puis s’atrophient à partir de J70. Au 3ème mois de
gestation, les reins ont presque acquis leur forme définitive.
À partir du 70ème jour de gestation, les organes génitaux externes sont en
place : les lèvres vulvaires chez les femelles et le prépuce chez les mâles sont
hypoéchogènes.
La scapula, l’ilium et l’ischium sont ossifiés.
Les mouvements du fœtus lui permettent de changer de position : entre le
ème
2 et le 5ème mois de gestation il alterne entre une présentation antérieure et
postérieure (DesCôteaux, Picard-Hagen, et al. 2016).
L’échographie transrectale permet de visualiser le fœtus jusqu’au 90ème de

gestation car l’utérus plonge ensuite dans la cavité abdominale crânialement à la
filière pelvienne. On peut alors seulement visualiser les placentomes et les fluides
placentaires accessibles par voie transrectale.
Le tableau 5 fait le bilan des structures visibles et des mesures réalisables par
échographie transrectale entre le 25ème et le 55ème jour de gestation chez la vache.
Elles permettent notamment de dater la gestation. À titre d’exemple, la taille de
l’embryon indique le stade de gestation jusqu’au 55ème jour de gestation. On mesure
la distance entre le haut de la tête et l’extrémité postérieure de l’embryon ainsi que le
diamètre de la tête et du tronc.
132

Tableau V : Bilan des différentes mesures à réaliser sur l'embryon et le fœtus bovin, des
principales caractéristiques du conceptus et de leur moment d'apparition lors d'une
échographie transrectale entre 25 et 55 jours de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
Jours 25 30 35 40 45 50 55
Longueur tête-
queue (mm) 0.5-0.7 0.8-1.2 1.3-1.7 1.7-2.4 2.3-2.6 3.5-4.5 4.5-6.0
Forme de C C L L L L L
l’embryon
Fréquence 140 - 160 - 180 170 - 190 170 - 190 170 - 190 180 - 200 180 - 200
cardiaque 150
(bpm)
Allantoïde + + + + + + +
Amnios + + + + + +
Colonne + + + + + +
vertébrale
Membres + + + + + +
thoraciques
Membres + + + + +
pelviens
Diamètre du 0.6 0.9 1.2 1.5 1.7
tronc (cm)
Placentome 0.3 0.5 0.6 0.8 1.0
(cm)
Onglons + + +
Mouvements + + +
Diamètre des
yeux (cm) 0.3 0.4
Côtes + +
En bilan, le diagnostic de gestation par échographie transrectale chez

la vache est réalisable à partir du 28ème jour de gestation environ. On observe
alors l’embryon qui apparaît comme une structure échogène au sein de la
lumière utérine remplie de liquide anéchogène. Le battement cardiaque
apparaît vers le 25ème jour de gestation. Les placentomes sont visualisables à
partir du 33ème jour de gestation. On distingue les bourgeons des membres
thoraciques d’abord vers J30 puis les bourgeons des membres pelviens vers
J35. Les mouvements du fœtus sont visualisables à partir du 45ème jour de
gestation. L’ossification apparaît vers le 2ème mois de gestation. À titre
d’exemple, on visualise les côtes ossifiées hyperéchogènes vers J50.
Chez la jument, dès 1980, l’échographie transrectale est utilisée pour réaliser
un diagnostic de gestation. Le conceptus de la jument a la particularité d’être
sphérique et très précocement visible par échographie contrairement à celui de la
vache qui est plus rectiligne (Palmer, Driancourt 1980).
En pratique, compte tenu de la résolution des sondes traditionnelles, un
diagnostic de gestation par échographie est impossible avant 9 jours après
l’ovulation (Schweizer 2014). Le diagnostic de gestation peut être réalisé à partir du
15ème jour de gestation, avec une précision de 95 à 98% en fonction des études
133

(Torbeck 1986). En 1988, les études prouvent qu’une sonde de 3 MHz est capable
de détecter une gestation avec 100% de précision dès le 15ème jour de gestation
(Squires, McKinnon, Shideler 1988).
Au 12ème jour de gestation, le conceptus est visualisable. En réalité, la vésicule

embryonnaire est visible à partir du 12ème jour tandis que l’embryon n’est clairement
perceptible qu’à partir du 20ème jour (Squires, McKinnon, Shideler 1988), 21 à 24ème
jour (Torbeck 1986) à 30ème jour de gestation (Palmer, Driancourt 1980) selon les
auteurs. Il est situé dans la partie ventrale de la vésicule.
À J12, la vésicule embryonnaire est mobile. En général, elle est présente dans
le corps utérin. Elle apparaît comme une structure liquidienne anéchogène circulaire
dans la lumière de l’utérus dont l’échogénicité est tissulaire (fig.53). À ce stade, on
visualise le sac vitellin dans la lumière utérine. Sa forme circulaire entraîne une
réflexion spéculaire qui se traduit par des lignes brillantes tangentielles à la vésicule.
En effet, entre J10 et J14, on peut voir l’image de lignes brillantes, hyperéchogènes
aux pôles dorsal et ventral du conceptus, ce qui facilite la visualisation du conceptus.
Il s’agit d’artéfacts qui n’ont aucune signification morphologique (Schweizer 2014).
Figure 53 : Images échographiques d’un conceptus de jument à 12 jours de gestation

(Schweizer 2014).
La vésicule embryonnaire entraîne une augmentation de la taille de la lumière utérine mais la paroi
utérine est étroitement apposée sur la vésicule. On voit les lignes hyperéchogènes aux pôles ventral
et dorsal de la vésicule.
À partir de J15, la mobilité diminue et cesse à J17 (Squires, McKinnon,

Shideler 1988). Le conceptus perd sa mobilité et se fixe à la base d’une corne
utérine.
À J16, la vésicule est sphérique mais suite à la pression exercée par la paroi
utérine, elle adopte une forme triangulaire vers J17 puis une forme irrégulière à J21
(fig.54, fig.55) (Torbeck 1986).
134

Figure 54 : Images échographiques de la vésicule embryonnaire de jument à : (A) J14, 1,5 cm,
(B) J15, 2 cm, (C) J17, 3 cm (Schweizer 2014).
Figure 55 : Images échographiques d'une vésicule embryonnaire de jument à 18 jours de

gestation (Schweizer 2014).
La vésicule adopte une forme irrégulière et commence à s’allonger.
135

À partir du 20ème à 21ème jour de gestation, l’embryon apparaît comme une
zone échogène sur le bord ventral de la vésicule (fig.56).
Figure 56 : Images échographique du conceptus de jument à 20-21 jours de gestation

(Schweizer 2014).
À partir du 22ème à 23ème jour de gestation, le battement cardiaque apparaît

comme un petit scintillement (Squires, McKinnon, Shideler 1988).
Entre le 23 à 26ème jour de gestation, l’allantoïde apparaît comme une cavité
liquidienne en dessous de l’embryon qui est progressivement déplacé dorsalement.
Cela aboutit à l’image d’un embryon qui flotte dans la vésicule (fig.57).
Figure 57 : Images échographiques du conceptus de jument à 28 jours de gestation (Schweizer

2014).
L’embryon apparaît comme suspendu par une ligne échogène qui correspond à l’apposition de la
paroi du sac vitellin et de l’allantoïde. Il migre dorsalement et adopte une position équatoriale. Le
battement cardiaque est visible.
Les cupules endométriales qui se forment à partir du 35ème jour de gestation

ne sont pas visibles lors d’une échographie de gestation.
Au 36ème jour de gestation, l’embryon est déplacé dorsalement. On visualise le
cordon ombilical formé au pôle dorsal de la vésicule embryonnaire (fig.58). Le mode
136

Doppler permet alors de visualiser clairement la circulation sanguine du fœtus et du
cordon ombilical.
Figure 58 : Images échographiques d'un conceptus de jument à 37 jours de gestation

(Schweizer 2014).
À partir du 40ème jour de gestation, les mouvements du fœtus sont

visualisables. La figure 59 illustre l’image d’un fœtus à 42 jours de gestation.
Figure 59 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 42 jours de gestation (Schweizer

2014).
137

Entre le 45ème et 55ème jour de gestation, le cordon ombilical s’allonge et le
fœtus redescend ventralement dans la cavité allantoïdienne (fig 60).
Figure 60 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 44 (A) et 45 (B) jours de gestation
(Schweizer 2014).
Jusqu’au 50ème jour de gestation, la gestation reste cantonnée à la base de la

corne gravide, le reste de la lumière utérine étant collabée.
Au 53ème jour de gestation, on distingue aisément la tête et les bourgeons de
membres.
À partir du 60ème jour de gestation, le fœtus repose à nouveau sur la paroi
ventrale de l’utérus et ressemble à un petit poulain (fig.61). Les fluides
embryonnaires occupent alors la quasi-totalité de l’utérus car l’allantochorion est en
expansion (Equine ultrasound pregnancy images 2014; Schweizer 2014).
Figure 61 : Images échographiques d'un fœtus de jument à 55 (A) et 62 (B) jours de gestation
(Schweizer 2014).
138

L’échographie transrectale permet également de dater la gestation et/ou
d’évaluer la bonne croissance du fœtus par la mesure : du diamètre de l’œil, du
diamètre de l’aorte, du diamètre bi-pariétal, du thorax ou de la longueur du fémur
(Bucca 2014).
Bien que l’échographie soit une méthode fiable et accessible, il convient de ne

pas confondre la vésicule embryonnaire avec une autre structure liquidienne
sphérique localisée dans le tractus génital.
Une vésicule embryonnaire ne devrait pas être confondue avec un follicule
dans la mesure où la localisation est différente.
En revanche, elle peut être confondue avec un kyste utérin (Squires,
McKinnon, Shideler 1988). Les kystes glandulaires ne posent pas de problème
puisqu’ils sont majoritairement microscopiques. En revanche, les kystes
lymphatiques peuvent atteindre plusieurs centimètres de diamètre et former une
structure liquidienne ressemblant à la vésicule embryonnaire. Pour faire la différence,
il faut savoir que ces kystes :
• ne sont généralement pas parfaitement sphériques,
• ne flottent pas dans la lumière utérine,
• ne sont pas mobiles
• et ne grossissent pas aussi vite qu’une vésicule embryonnaire.
Plusieurs examens successifs, séparés de quelques jours, sont parfois nécessaires
pour être certain du diagnostic (Schweizer 2014).
La figure 62 correspond à des images échographiques de kystes

endométriaux. Elle démontre bien la ressemblance possible entre une vésicule
embryonnaire et un kyste. Sur l’image 60 (A), la visualisation du battement
cardiaque permet de faire la différence entre les kystes et la vésicule embryonnaire.
Figure 62 : (A) Deux kystes adjacents chez une jument gestante de 29 jours, (B) Kystes
endométriaux avec paroi hyperéchogène, (C) Kyste endométrial qui ressemble à une vésicule
embryonnaire (Holder 2014a).
Cy : kyste endométrial, P : gestation.
139

Finalement, le diagnostic de gestation par échographie transrectale peut être
réalisé à n’importe quelle date au-delà du 14ème jour de gestation, donne un résultat
immédiat et n’est pas faussé par l’existence d’un corps jaune persistant.
D’autre part, par rapport à la palpation transrectale, le diagnostic est établi plus
rapidement et sans erreur à cause d’un corps jaune persistant. La technique peut
être acquise rapidement (Palmer, Driancourt 1980).
En bilan, le diagnostic de gestation par échographie transrectale chez

la jument est réalisé vers le 15ème jour de gestation. On visualise alors la
vésicule embryonnaire comme une structure circulaire anéchogène.
L’embryon est visible dans la partie ventrale de la vésicule à partir du 20ème jour
de gestation environ. On visualise le battement cardiaque comme un petit
scintillement à partir du 22ème jour de gestation. Les mouvements du fœtus sont
visualisables à partir du 40ème jour de gestation. On distingue la tête et les
bourgeons des membres à partir de J53.
Il convient de faire la différence entre une vésicule embryonnaire et un
kyste endométrial. En cas de doute, il faut renouveler l’examen à quelques
jours d’intervalle.
Aujourd’hui, bien que la majorité des diagnostics de gestation soient réalisés

par palpation ou échographie transrectale, il existe des tests par dosages
hormonaux. Ces tests reposent la mise en évidence d’hormones sécrétées par l’unité
fœto-placentaire. Le passage dans la circulation sanguine de la mère conditionne
leur utilisation.
3. Les dosages hormonaux
Les dosages hormonaux sont intéressants chez les femelles peu

coopératives, réfractaires à la palpation transrectale ainsi que chez les races
miniatures.
a. La progestérone
Chez une vache cyclée, après l’ovulation le corps jaune persiste environ 17
jours. La concentration en progestérone diminue ensuite pour atteindre sa
concentration minimale entre le 20ème et le 23ème jour après l’ovulation. En revanche,
une vache gestante possède un corps jaune fonctionnel qui persiste et maintient la
progestéronémie haute entre J18 et J24. La concentration en progestérone dans le
sang ou dans le lait nous renseigne donc sur une gestation éventuelle à partir du
19ème jour après l’insémination.
Aujourd’hui, plusieurs kits ELISA réalisables en élevage existent, comme par
exemple Ovucheck® ou P4-R®. Ils ne donnent qu’un résultat semi-quantitatif dont le
résultat dépend du seuil choisit par le laboratoire.
140

Au Canada, le système IMAS (in-line milk analysis system) réalise
automatiquement l’échantillonnage de lait frais et le dosage immédiat de
progestérone à des intervalles déterminés par la machine en fonction du stade du
cycle. Le dosage est réalisé de la 3ème semaine post-partum jusqu’au diagnostic de
gestation positif ou négatif. La sensibilité du test est supérieure à 95% à condition
que le dosage soit réalisé à partir du 27ème jour après l’insémination. La spécificité
est inférieure à 90% avant le 40ème jour mais devient supérieure à 95% dès le 41ème
après l’insémination. L’avantage du système est de détecter précocement les vaches
non gestantes qui présentent un arrêt physiologique de la phase lutéale (Bruinjé,
Ambrose, et al., 2019).
Si le dosage de la progestérone reste le dosage hormonal le plus utilisé, il
présente quelques limites. En effet, cette méthode n’est applicable qu’aux élevages
qui inséminent ou qui connaissent la date de saillie et/ou de chaleurs. D’autre part,
sa spécificité n’est pas bonne dans la mesure où 32 à 34% des vaches évaluées
comme étant gestantes sont en réalité vides, à cause d’une grande variabilité de
longueur du cycle œstral, de pathologies ovariennes (persistance pathologique d’un
corps jaune) ou utérines (pyomètre) ou d’une erreur dans la détection des chaleurs
qui a pour conséquence d’inséminer en phase lutéale. Un stress lors du prélèvement
peut également augmenter artificiellement la progestéronémie (Australian
Association of Cattle Veterinarians, 2004).
Chez la jument, la progestérone doit être dosée entre le 14ème et le 17ème jour
post-ovulation. Une persistance de la progestéronémie élevée indique uniquement la
persistance d’un corps jaune. Comme chez la vache, elle peut être le reflet d’une
gestation ou de la persistance pathologique d’un corps jaune (spontanée ou
secondaire à une mortalité embryonnaire tardive, après la reconnaissance
maternelle). Une faible concentration, inférieure à 1 ng/ml, suggère l’absence de
gestation. La sécrétion étant variable en fonction du stade de gestation (synthèse par
le corps jaune puis relai fœto-placentaire), il faut pouvoir évaluer la progestéronémie
par rapport à la date de saillie (Youngquist R.S., Threlfall W.R., 2007).
Finalement, la progestéronémie est un indicateur non spécifique de la

gestation et qui devrait toujours être associé à une autre méthode diagnostique.
Ce doasage est peu sensible, non réalisable après le 120ème jour de gestation et
sans indication sur la viabilité du fœtus. Il s’agit plutôt d’un test de non gestation.
Il est également intéressant pour déterminer si la femelle en produit
suffisamment pour maintenir sa gestation (McCue P.M., 2014 ; Brinsko S.P.,
2011).
141

b. Les œstrogènes
Chez la vache, le sulphate d’œstrone est une hormone de la famille des

œstrogènes, synthétisée par l’unité fœto-placentaire. Elle est détectable dans le sang
et le lait dès le 45ème jour de gestation. Cependant, un test positif dans le lait n’est
fiable que 110 jours après l’insémination (Prakash, B.S, Madan, M.L, 1993). Un test
positif dans les urines est plus précoce, à partir de 80 à 100 jours après
l’insémination (Yang, et al., 2003). La limite du test réside dans son coût et son
résultat précoce incertain. Son dosage n’apporte donc aucun intérêt dans le
diagnostic précoce de gestation par rapport aux autres méthodes (Australian
Association of Cattle Veterinarians, 2004 ; Youngquist, 2007).
Chez la jument, les œstrogènes présentent un premier pic entre le 35ème et

le 40ème jour après l’insémination. Cela correspond à la production par l’ovaire et ne
constitue pas un dosage fiable. En revanche, un deuxième pic plus important se
produit après le 50ème jour de gestation. Cette fois, elles sont sécrétées par l’unité
fœto-placentaire (McCue P.M., 2014).
À partir du 60ème jour de gestation, l’augmentation de la concentration
sanguine en œstrone sulfate est telle que la distinction entre les femelles gestantes
et les femelles non gestantes en œstrus est possible.
Ainsi, dès le 60ème jour, le test est fiable pour établir un diagnostic de gestation d’une
part, mais également pour certifier de la viabilité du fœtus, d’autre part. En effet, une
mise-bas ou un avortement provoque une chute rapide du taux d’œstrogènes, ce qui
augmente l’exactitude du test par rapport au dosage d’eCG (William J.F, Geary A.M,
1987).
L’évolution de cette hormone est sensiblement identique dans la circulation
sanguine et dans les urines. Il a été démontré qu’un diagnostic de gestation peut être
établi par prélèvement des urines à partir du 45ème jour après l’insémination ou la
saillie (Kasman L.H, et al., 1984).
Dans le lait, la concentration est moins importante que dans le sang.
Tourefois, une différence de concentration dans le lait entre une femelle gestante et
non gestante est appréciable à partir du 40ème jour. Pour assurer un haut niveau de
fiabilité, il est préférable d’attendre le 90ème jour après l’insémination ou la saillie pour
tester les œstrogènes dans le lait (William J.F, Geary A.M, 1987).
Le dosage immunoenzymatique d’œstrone sulfate dans les fèces constitue un
test fiable et non invasif, à réaliser à partir du 150ème jour après la saillie. Il s’agit
d’une méthode alternative lorsque l’examen direct ou le prélèvement de sang ne sont
pas réalisables (Henderson K.M, 1999).
Le dosage des œstrogènes dans le sang, les urines, le lait ou les fèces
est donc une méthode diagnostique fiable chez la jument mais non utilisée
chez la vache.
142

c. Les PAG (Pregnancy Associated Proteins)
Les PAGs (Pregnancy associated protein) sont des protéines sécrétées par le
placenta et détectables dans la circulation sanguine ou dans le lait à partir du 24ème
jour après l’insémination. Il s’agit du premier signal embryonnaire détectable dans le
sang. Les PAGs regroupent plusieurs protéines dont la protéine Bovine Pregnancy-
Specific Protein B (PSPB), la bPAG et la PSP60. Elles peuvent être détectées par
ELISA ou par une méthode radio-immunologique à partir du 30ème jour. Ces tests
sont fiables, peu coûteux et pratiques car la date de saillie ne doit pas être connue
(Youngquist, 2007 ; Balhara Ashok.K, et al., 2013 ; Friedrich M., Holtz W., 2010).
La protéine PSPB est détectable par une méthode radio-immunologique dès

ème
le 24 jour après l’insémination chez la majorité des vaches gestantes. En cas
d’avortement, la protéine n’est rapidement plus détectable (10 jours). C’est une
protéine spécifique de la gestation, absente donc chez les vaches non gravides
(Sasser R.G, et al., 1986). En cas d’échec de fécondation ou de mortalité
embryonnaire précoce avant le 16ème jour, la PSPB n’est pas détectable dans 97%
des cas. En cas de mortalité embryonnaire tardive, la progestérone est élevée entre
le 21ème et le 24ème jour alors que la PSPB n’est détectable que dans 20 à 30% des
cas. En général, le taux de PSPB est plus élevé chez les vaches gestantes que chez
celles qui présentent une mortalité embryonnaire tardive. La variation entre les
individus est telle qu’on ne peut cependant pas établir un diagnostic de certitude
avant le 30ème jour. De plus, bien que la concentration soit nettement supérieure en
cas de grossesse gémellaire, les variations individuelles ne permettent pas d’utiliser
ce dosage pour établir un diagnostic certain de gestation multiple. En post-partum,
elle reste détectable 100 jours après le vêlage.
Finalement, le dosage de PSPB est une méthode encore plus fiable,

autant pour les résultats positifs, négatifs et la détection précoce des femelles
vides, que le dosage de progestérone au 21ème jour après l’insémination. Pour
avoir un résultat exact, il convient de respecter deux conditions : il faut attendre
100 jours après le vêlage ainsi que 30 jours après l’insémination. Il est donc
moins contraignant que le dosage de progestérone qui doit être réalisé entre le
J21 et J24 (Humblot.P, 1992 ; Sasser R.G, et al., 1986).
De même, le dosage de PSP60 est un test fiable pour détecter les femelles
gravides et les femelles non gestantes. Il convient de respecter les mêmes conditions
que pour la protéine PSPB : au moins 28 jours après l’insémination et 100 jours
après le vêlage (Mialon MM, et al, 1994).
Dès le 24ème jour, la concentration en bPAG est nettement plus élevée chez
les vaches gestantes par rapport aux vaches vides. Toutefois, la fiabilité du test à
J24 n’a pas été prouvée, de même que la prévision de mortalité embryonnaire
tardive (Reese S.T, et al., 2018).
143

D’autre part, chez la vache laitière, il semble y avoir une relation entre la
concentration en PAGs au 31ème jour et le risque de mortalité embryonnaire tardive.
En effet, d’après une étude, les femelles dont la concentration en PAG est inférieure
à un certain seuil (1,4 à 1,8 ng/mL) au 31ème jour ont 95% de chance de souffrir de
mortalité embryonnaire tardive entre J31 et J60 (Polher, K.G, et al., 2016). De la
même manière, chez la vache allaitante, le taux de PSP60 semble être corrélé au
risque de mortalité embryonnaire tardive (Mialon MM, et al, 1994). Toutefois, aucune
étude n’a établit de seuil de concentration pour établir un diagnostic de certitude.
Aujourd’hui, il existe plusieurs tests de dosage de PAGs, tous à réaliser à

partir du 28ème jour après l’insémination ou la saillie : BioPRYN®, DG lait/milk®,
DG29®, DG confirmation®, DG Blue Eyes®, test de gestation IDDEX® (Test de
gestation sur le lait, Test de gestation pour les bovins, IDDEX Visual rapid pregnancy
test).
Si on compare le dosage de la PSPB, de la bPAG et un diagnostic de

gestation par échographie transrectale, les trois méthodes sont sensiblement aussi
fiables pour détecter les vaches gestantes. En revanche, si on considère que le
résultat est positif à la seule condition d’observer un embryon avec un cœur qui bat,
et non uniquement du liquide dans la lumière utérine, l’échographie transrectale
présente une meilleure sensibilité. En ce qui concerne les vaches non gestantes,
l’échographie donne également moins de faux positifs que les dosages hormonaux à
cause de la rémanence hormonale post-partum et de la mortalité embryonnaire
(Szenci O., et al., 1998).
d. L’EPF (Early Pregnancy Factor)
L’EPF (Early Pregnancy Factor) est un complexe protéique qui peut être
détecté dans le sérum de vache dès 24 heures après la fécondation et jusqu’au deux
tiers de gestation. Sa présence traduit la vitalité du fœtus puisqu’il disparaît en 24 à
48 heures suite à une mortalité embryonnaire ou à un avortement. Compte tenu de
sa grande capacité immunosuppressive, l’EPF est détectable grâce à un test
s’appuyant sur sa propriété d’inhibition de rosette (RIT, Rosette Inhibition Test).
Une étude réalisée en 2008, prouve que la détection d’EPF par la méthode du
RIT permet de réaliser des diagnostics de gestation précoces, entre le premier et le
troisième jour puis entre 5ème et 7ème jour de gestation, ainsi que des diagnostics de
mortalité embryonnaire (Ghaffari Laleh.V, et al., 2008).
Dernièrement un test rapide a été créé au États-Unis (ECF test, Early
Conception Factor). Cependant, plusieurs études ont révélé son manque de fiabilité
pour les diagnostics précoce lors de la première semaine. Le risque majeur étant
d’initier un nouveau protocole de synchronisation chez une vache gestante et de
déclencher un avortement (Whisnant, C.S, et al., 2001 ; Cordoba, M.C, et al., 2001).
La synthèse d’EPF n’est pas spécifique de la gestation et sa concentration
peut être modifié par la sécrétion d’autres cellules. Aujourd’hui, aucun test fiable
144

n’existe. Il faut également se demander si un diagnostic de gestation aussi précoce
serait intéressant compte tenu du risque de mortalité embryonnaire jusqu’au 42ème
jour après l’insémination (Balhara Ashok.K, et al., 2013).
De même, il est détectable chez la jument gestante dès le 2ème jour après
l’ovulation. Le test de RIT est assez coûteux et fastidieux c’est pourquoi un test plus
simple de détection de l’EPF dans le sérum de la jument a été expérimenté. Il a été
évalué par prélèvement de sang chez les juments entre le 3 et 30 jours après
l’ovulation. Cet essai a conclu à un grand nombre de faux positifs avec une faible
aptitude à distinguer les femelles gestantes et non gestantes. Il n’est donc pas utilisé
(Horteloup M.P, et al., 2005).
Chez la vache comme chez la jument, le dosage d’EPF n’est pas utilisé
pour établir un diagnostic de gestation.
e. L’eCG (Equine Chorionic Gonadotropin)
Chez la jument, l’eCG (Equine Chorionic Gonadotropin) est une hormone

produite par les cupules endométriales à partir du 35 à 42ème jour et jusqu’au 120 à
150ème jour de gestation. La détection d’eCG signifie donc la présence de cupules et
non d’un fœtus : un avortement entre le 35ème et le 150ème peut être à l’origine de
faux positifs. Il faut connaître la date de saillie et prélever le sang ou les urines entre
le 40ème et le 120ème jour de gestation. Le prélèvement en dehors de cette période
expose au risque de faux négatifs. L’eCG peut être dosée en laboratoire par une
méthode radio-immunologique ou un test radio-récepteur. Des kits ELISA sont
également disponibles et intéressants pour des races miniatures pour lesquelles
l’examen transrectal est non réalisable (Youngquist R.S., Threlfall W.R., 2007). Le
test de laboratoire réalisé entre le 50ème et le 80ème jour de gestation semble être
aussi fiable que les méthodes directes par palpation et échographie transrectale
(Buckley T.C, 1993).
Les dosages hormonaux permettent donc à la fois d’établir un diagnostic de

gestation mais apportent également des informations sur la viabilité de l’unité fœto-
placentaire. La mortalité embryonnaire constitue un problème majeur, aussi bien
chez la vache que chez la jument. Dans la partie suivante, nous nous intéresserons
aux donc différentes causes de mortalité embryonnaire ainsi qu’à son diagnostic.
145

V. La mortalité embryonnaire
La mortalité embryonnaire correspond à l’interruption de gestation pendant

la période embryonnaire soit entre la fécondation et la fin de la différenciation,
au 42ème jour de gestation chez la vache (Ayalon 1978) et au 40ème jour chez la
jument (Ball 1988). Au-delà, on parle de période fœtale.
On distingue chez la vache,

à La mortalité embryonnaire précoce qui correspond à l’interruption de gestation
avant que le trophoblaste ne commence à sécréter l’INFτ, en général au 16ème jour
de gestation. La vache revient alors en chaleurs normalement.
On distingue difficilement une mortalité embryonnaire précoce d’un échec de
fécondation puisque la conséquence clinique est identique. Toutefois, une vache en
bon état général non soumise à un stress thermique, inséminée avec une semence
de bonne qualité présente un bon taux de fécondation (90 à 100%) (Diskin, Morris
2008).
à La mortalité embryonnaire tardive qui correspond à l’interruption de gestation
après le début de sécrétion embryonnaire du signal de reconnaissance maternelle
(INFτ) qui empêche la lutéolyse. Cliniquement, le cycle œstral est allongé ou alors
elle ne revient pas en chaleurs (Hanzen et al. 1999).
L’évaluation de la mortalité embryonnaire est compliquée et dépend de la

méthode diagnostique utilisée (dosages hormonaux, palpation transrectale,
échographie transrectale, récolte d’embryons, abattage de la mère). Ainsi, les
chiffres varient.
Chez la vache (Hanzen et al. 1999) :

o L’abattage des animaux entre J0 et J35 donne 10 à 36% de mortalité
embryonnaire chez les femelles saines (non repeat-breeder),
o La récolte d’embryon par rinçage utérin à J7 donne 7 à 16% d’embryons
dégénérés,
o Le dosage de la progestérone entre J0 et J40-50 donne 12 à 23% de mortalité
embryonnaire,
o L’échographie transrectale entre le 1ier et le 3ème mois de gestation donne 2 à
30% de mortalité embryonnaire,
o La palpation transrectale précoce et tardive entre le 2ème et le 5ème mois de
gestation donne 1 à 31% d’interruption de gestation.
Chez la jument (Ball 1988) :

o La palpation transrectale réalisée entre J20 et J90 donne 7 à 16% de mortalité
embryonnaire et fœtale,
o L’échographie transrectale réalisée entre J11 et J50 donne 5 à 24% de
mortalité embryonnaire.
146

o La mortalité embryonnaire très précoce, entre la fécondation et J7 à J10, est
évaluée à 25% chez les jeunes juments et à 60% chez les femelles subfertiles
(collecte d’embryon par rinçage de la lumière utérine) (Newcombe 2010).
La période critique correspond à la période de reconnaissance maternelle.
Bien que les chiffres varient, nous sommes certains que plus la gestation
avance et plus le risque de mortalité embryonnaire diminue.
En effet, chez la vache, la mortalité embryonnaire précoce, entre J0 et J16,
varie entre 20,5 et 43,6% alors que la mortalité embryonnaire tardive, après J16,
varie entre 8 et 17,5% (Humblot 2001). La mortalité fœtale est de 6,3% entre J42 et
J56 puis diminue à 3,4% entre J56 et J98 (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
Chez la jument, le taux de mortalité embryonnaire est maximal entre le 11ème
et le 15ème jour après l’ovulation (Ball 1988). Chez les femelles fertiles, la mortalité
embryonnaire est évaluée, en moyenne à 20% alors que le mortalité fœtale varie
entre 5 et 10% (Brinsko et al. 2011b).
J’ai choisi de consacrer une partie à la mortalité embryonnaire car elle

concerne la grande majorité des interruptions de gestation.
1. Les facteurs génétiques
Les anomalies génétiques telles que les anomalies chromosomiques

(aneuploïdie, polyploïdie, anomalie structurale) ou l’expression de gènes létaux sont
responsables des mortalités embryonnaires précoces (10% chez les bovins). Elles se
produisent au cours des deux premières semaines de gestation en général (Parmar
et al. 2016). À titre d’exemple, les anomalies chromosomiques représentent 3,4%
des mortalités embryonnaires chez la jument (Newcombe 2010).
2. Les facteurs maternels

a. Influence hormonale : importance de la progestérone
La progestérone agit à différent niveau (Lonergan 2011).

• Sur l’ovocyte :
La progestérone contenue dans le liquide folliculaire pourrait avoir une
influence sur la maturation et la qualité de l’ovocyte mais le mécanisme exact est
inconnu et les résultats des études de supplémentation de P4 in vitro divergent.
En effet, chez la vache, l’inhibition de la synthèse de P4 par cellules du cumulus
oophorus ou le blocage des récepteurs nucléaires à P4 entraîne une altération du
développement embryonnaire. La supplémentation en P4 ou en agoniste de P4
supprime cet effet. La progestérone pourrait donc avoir une influence sur la qualité
de l’ovocyte.
La progestérone peut également influencer la qualité de l’ovocyte en agissant
sur le développement folliculaire : elle exerce un rétro-contrôle négatif sur les pulses
147

de GnRH et donc sur les pulses de LH. Lorsque la progestéronémie est basse (1-2
ng/ml), la fréquence des pulses de LH augmente et assure l’ovulation. En revanche,
lorsque la fréquence ovulatoire n’est pas atteinte, la phase de dominance est
allongée et plusieurs ovocytes poursuivent leur méiose à un moment inopportun.
• Sur l’endomètre :
Nous avons déjà vu que la progestérone module le transcriptome de
l’endomètre avant le phénomène de reconnaissance maternelle indépendamment
d’une gestation. Chez la vache, bien que le transcriptome ne soit pas modifié avant
le 16ème jour de gestation, la progestérone prépare cette modification à partir du 7ème
jour. Cela assure la bonne réceptivité de l’utérus par modification des sécrétions
utérines et par activation des gènes stimulés par l’IFNτ.
• Sur l’embryon :
Chez la vache, plusieurs expériences ont démontré que la progestéronémie
au moment de la fécondation conditionne l’élongation du conceptus. Cela est
probablement lié à l’influence de la progestérone sur les histotrophes et
l’environnement utérin. La progestérone n’aurait pas d’effet direct sur l’embryon.
La modélisation d’une progestéronémie basse par des injections régulières de PGF2α
chez des génisses entraîne un retard de l’expression des gènes de l’endomètre ainsi
qu’un décalage de l’inhibition des récepteurs à la progestérone au niveau des
épithéliums glandulaire et luminal. Ainsi, une P4 faible réduit la réceptivité de l’utérus
pour l’embryon.
Chez la vache :
L’influence de la progestéronémie avant l’insémination artificielle (IA) a été
évaluée. Les individus utilisés sont des vaches laitières soumises à protocole double
GPG (GnRH-PGF2α-GnRH). Le diagnostic de gestation est réalisé 29 jours après
l’insémination. L’expérience conclue que les vaches avec un taux de P4 faible avant
l’IA présentent une moins bonne fertilité que celles avec un taux de P4 élevé (37,1%
contre 51% de vaches gestantes). La progestéronémie pendant la croissance
folliculaire influence donc la fertilité (Wiltbank et al. 2012).
Bisinotto et al., 2010, ont abouti à la même conclusion. Au cours de leur
expérience, les vaches sont soumises à un protocole GPG. Le dosage de P4 est
réalisé 7 jours avant et le jour de la première injection de GnRH. Ces dosages
permettent de classer les vaches en trois catégories :
ü anovulatoires (2 prélèvements avec P4 < 1 ng/ml),
ü cyclées avec une P4 faible (prélèvement 1 > 1ng/ml puis prélèvement 2 < 1
ng/ml)
ü ou cyclées avec une P4 élevé (2 prélèvements > 1 ng/ml).
Lors du diagnostic de gestation réalisé 30 jours après l’IA, le taux de gestation est
meilleur chez les vaches cyclées avec une P4 élevé avant l’IA par rapport aux
vaches cyclées avec une P4 faible et aux vaches anovulatoires. Lors d’un second
diagnostic de gestation au 53ème jour après l’IA, on constate un taux de mortalité
148

embryonnaire plus élevé chez les vaches anovulatoires (Bisinotto, Chebel, Santos
2010).
De même, une étude évaluant la qualité embryonnaire au 7ème jour de
gestation révèle que les vaches avec une P4 élevée avant l’IA présentent plus
d’embryons de grade 1 (excellente et bonne qualité) et de grade 2 (qualité moyenne)
par rapport aux vaches dont la P4 est basse avant l’IA (Wiltbank et al. 2012).
En conclusion, une progestéronémie élevée lors de la phase de

croissance folliculaire avant l’insémination artificielle améliore la fertilité. Le
mécanisme exact reste à étudier.
En revanche, une progestéronémie élevée au moment de l’IA peut être à

l’origine d’une lutéolyse inadéquate ou moduler dans la migration des gamètes
mâles.
D’une part, l’injection de progestérone dans l’isthme favoriserait le
détachement des spermatozoïdes fixés aux cellules épithéliales de l’oviducte. Or, la
progestérone contenue dans le liquide folliculaire est expulsée avec l’ovocyte dans
l’oviducte (Hunter 2005).
D’autre part, une étude a étudié l’influence de la progestéronémie au moment
de l’IA. À cette occasion, 199 vaches et génisses ont été observées deux fois par
jour pour détecter des signes d’œstrus. L’insémination artificielle est réalisée 12
heures après les premiers signes d’œstrus. Un dosage de la P4 est réalisé au
moment de la détection de l’œstrus et lors de l’insémination. Les résultats
démontrent que le taux de gestation est meilleur lorsque la progestéronémie est
basse lors de l’IA (De Silva et al. 1981).
Waldmann et al. ont mesuré le taux de progestérone dans le lait au moment
de l’IA. La progestéronémie élevée est, en effet, liée à un taux de gestation plus
faible, avec une augmentation de non retour en chaleurs et de repeat-breeder, donc
associé à une moins bonne fertilité (Waldmann et al. 2001).
En conclusion, la progestéronémie doit être basse au moment de

l’insémination artificielle ou de la saillie pour assurer une bonne fertilité.
Par ailleurs, la progestéronémie doit ensuite être élevée au début de la

gestation. En effet, la progestérone semble avoir un effet direct sur l’endomètre en
stimulant l’expression de gènes favorables à la réceptivité de l’utérus pour l’embryon.
Il a été démontré que la hausse de P4 en début de gestation favorise l‘élongation du
conceptus, la sécrétion d’IFNτ ainsi que le taux de gestation. En revanche, la
progestérone ne semble pas avoir d’effet direct sur l’embryon (Larson, Krisher, Lamb
2011). Ainsi, le conceptus n’a pas besoin d’être dans l’utérus au moment de la
charge post-ovulatoire de progestérone.
En effet, la supplémentation de progestérone à des embryons cultivés in vitro
avec ou sans cellules épithéliales d’oviducte n’a pas d’effet sur le développement
embryonnaire. De même, l’ajout de P4 à des embryons cultivés in vitro puis
149

transférés à des vaches synchronisées 14 jours après l’ovulation n’améliore pas
l’élongation du blastocyste. En revanche, le transfert d’un embryon cultivé in vitro
dans un utérus stimulé par de la P4 au préalable accélère considérablement son
élongation évalué au 14ème jour de gestation (Clemente et al. 2009).
D’après Mann et al., la supplémentation en progestérone au moment de la
hausse post-ovulatoire, soit entre le 5ème et le 9ème jour après l’ovulation permet
d’améliorer le développement embryonnaire et d’augmenter la sécrétion d’IFNτ. En
revanche, une supplémentation plus tardive, entre le 12ème et le 16ème jour, n’a pas
d’effet. Il s’agit donc du moment et de l’intensité de la hausse de progestéronémie
post-ovulatoire qui conditionnerait le développement embryonnaire (Mann, Fray,
Lamming 2006).
Finalement, pour améliorer le taux de gestation, il faut s’assurer que la

progestéronémie soit suffisamment élevée pendant la phase de croissance
folliculaire et/ou après l’ovulation. Pour cela, on peut choisir de supplémenter
directement en P4 ou alors de stimuler sa production.
D’une part, la supplémentation en progestérone avant l’IA ne donne des

résultats significatifs que chez les vaches avec une progestéronémie basse donc en
l’absence de corps jaune (Lonergan 2011).
La supplémentation en progestérone après la fécondation permet d’améliorer
la fertilité à condition qu’elle soit réalisée entre le 3ème et le 7ème jour après
l’insémination chez des vaches laitières présentant une faible fertilité et n’ayant pas
reçu de protocole de synchronisation. En dehors de cette situation, le traitement à
base de P4 n’apporte pas de réel bénéfice (Yan et al. 2016).
D’autre part, la production de progestérone est stimulée par la GnRH.

Classiquement, on utilise un analogue de GnRH correspondant à l’hCG. Elle
possède une action FSH et LH-like.
L’injection d’hCG favorise donc la croissance folliculaire ainsi que la
lutéinisation des cellules de la thèque et de la granulosa lors de l’ovulation
aboutissant au développement de corps jaunes primaires plus gros et/ou de corps
jaunes accessoires. La progestérone étant sécrétée par le tissu lutéal, la
progestéronémie est augmentée en début de gestation et favorise le développement
embryonnaire précoce (De Rensis et al. 2010; Lonergan 2011).
L’injection d’hCG au début de la phase lutéale permet une augmentation de la
progestéronémie pendant 2 à 3 semaines chez les vaches laitières et assure un
meilleur taux de gestation. Ce protocole ne fonctionne ni chez les vaches en
anœstrus ni chez les vaches allaitantes (Lonergan 2011).
L’injection d’hCG 5 jours après l’ovulation présente les mêmes effets.
L’expérience consiste à transférer des embryons de 7 jours dans l’utérus de vaches
synchronisées ayant reçu une injection d’hCG 5 jours après l’ovulation ou de vaches
témoins. Les corps jaunes sont évalués par échographie transrectale et la
progestéronémie est dosée quotidiennement. Le développement embryonnaire est
évalué au 14ème jour de gestation. Les résultats démontrent que le traitement à base
150

d’hCG entraîne une hypertrophie du corps jaune primaire et un développement des
corps jaunes accessoires. Cela est associé à une augmentation de la
progestéronémie entre J7 et J14. On constate également une augmentation de la
taille du conceptus. En revanche, à J14, on ne remarque pas de différence au niveau
du taux de gestation entre les femelles traitées et les femelles témoins (Rizos et al.
2012).
De la même manière, une injection de GnRH au moment de l’insémination
augmente le taux de gestation de 12,5% en favorisant le développement des corps
jaunes et en augmentant le taux de progestérone en début de gestation (Parmar et
al. 2016)
En conclusion, afin d’améliorer la fertilité des vaches laitières, il est

possible de choisir de supplémenter en progestérone ou d’utiliser un analogue
de la GnRH afin de stimuler la production de P4 endogène. La supplémentation
en P4 doit être réalisée entre 3 et 7 jours aprs l’IA. L’injection d’hCG, peut être
réalisée au début de la phase lutéale, au moment de l’IA ou 5 jours après
l’ovulation.
Chez la jument, McKinnon et al., 1988, ont démontré que la progestérone

conditionne le maintien de la gestation. En effet, le taux de gestation obtenu suite au
transfert d’embryons chez des femelles ovarioectomisées supplémentées en
progestérone est identique à celui obtenu chez les femelles intactes témoins.
D’après eux, la progestérone doit être supérieure à 2,5 ng/ml, 24 heures après
l’injection de progestérone pour maintenir la gestation (McKinnon et al. 1988).
L’influence de la progestérone sur le début de gestation a été évaluée en
supprimant la source de progestérone au 12ème jour de gestation par injection de
PGF2α ou par ovariectomie. Ces femelles présentent toutes un arrêt de gestation
alors que les juments ovariectomisées mais supplémentées en P4 poursuivent leur
gestation. Par ailleurs, chez les juments dépourvues de P4 (d’origine lutéale ou
exogène), les vésicules embryonnaires présentent moins de déplacements ainsi
qu’un défaut de fixation.
En conclusion, la progestérone influence la survie, la mobilité et la

fixation de la vésicule embryonnaire au cours du début de gestation chez les
juments (Kastelic, Adams, Ginther 1987).
On peut donc se poser la question de l’intérêt de supplémenter les juments en

progestérone pour réduire le risque de mortalité embryonnaire précoce.
Une étude a voulu évaluer l’influence de cette supplémentation sur la fertilité
des juments. Ainsi des embryons ont été collectés 7 jours après l’ovulation puis
transférés à :
ü des juments dotées d’ovaires intacts non supplémentées en P4 (I),
ü des juments ovariectomisées supplémentées en une faible dose de P4 (L)
ü ou des juments ovariectomisées supplémentées en une forte dose de P4 (H).
151

Le dosage de la P4 sanguine a été réalisé tous les jours pendant les 13
premiers jours:
ü elle varie entre 1,3 et 3 ng/ml chez les juments L,
ü elle est supérieure à 25 ng/ml chez les juments H
ü et elle varie entre 7 et 9 ng/ml chez les juments I.
Les échographies transrectales de gestation réalisées à 100 jours révèlent que la
supplémentation en progestérone n’influence ni le taux de gestation ni la taille de la
vésicule (Knowles et al. 1993).
Une autre étude consiste à comparer le développement embryonnaire
précoce chez des juments supplémentées en P4 entre J0 et J6 après l’ovulation et
chez des juments non supplémentées. Le dosage sanguin de P4 révèle une hausse
effective de la progestéronémie chez les juments traitées. La collecte des
blastocystes 7 jours après l’ovulation ne démontre cependant aucune différence de
taux de gestation ou de morphologie (diamètre et nombre de cellules embryonnaires)
entre les deux groupes (Ball, Miller, Daels 1992).
Par ailleurs, la supplémentation en hormones gonadotropes, l’hCG, améliore
la fertilité chez la vache. Ainsi, une étude a voulu évaluer l’influence d’une injection
d’hCG avant et après l’ovulation sur la gestation précoce.
Au cours d’une première expérience, des juments ont reçu une injection
d’hCG 48 heures avant l’ovulation. On constate une augmentation de la
progestéronémie entre 5 et 15 jours après l’ovulation par rapport aux femelles
témoins. Le mécanisme est différent de la vache puisque l’injection d’hCG n’entraîne
ni une augmentation de la taille du corps jaune primaire ni l’apparition de corps
jaunes accessoires. Chez la jument, la progestéronémie est donc indépendante de la
taille du corps jaune. Par ailleurs, on constate également une augmentation de la
taille du conceptus entre 30 et 40 jours après l’ovulation, au moment de la
placentation, par rapport aux femelles témoins. Ainsi, l’administration d’une hormone
gonadotrope avant l’ovulation favorise la sécrétion de progestérone nécessaire aux
fonctions de l’endomètre et ainsi au développement embryonnaire en début de
gestation.
La seconde expérience consiste à injecter l’hCG cinq jours après l’ovulation.
On ne constate alors aucune différence de sécrétion de P4 par rapport aux femelles
témoins. Contrairement aux vaches, le corps jaune n’est plus sensible à l’hCG après
l’ovulation (Köhne et al. 2014).
Nous pouvons donc conclure que la progestéronémie conditionne

largement le développement embryonnaire précoce. Des traitements basés sur
la stimulation de production de progestérone endogène existent et semblent
avoir de réels effets bénéfiques, à condition d’être réalisé avant l’ovulation. La
supplémentation en P4 semble, au contraire, n’avoir que peu d’intérêts.
152

b. Interactions entre la mère et l’embryon
Comme développé précédemment, le phénomène de reconnaissance

maternelle est absolument nécessaire au bon développement embryonnaire et à son
implantation. Il est conditionné à la fois par la réceptivité utérine de la mère et par
l’émission du signal de reconnaissance maternelle par l’embryon. Une mauvaise
interaction mère-embryon est à l’origine de mortalité embryonnaire précoce.
c. Environnement utérin
Les environnements tubaires et utérins conditionnent largement le bon

développement embryonnaire. Les éléments défavorables au maintien de la
gestation sont (Brinsko et al. 2011b; Newcombe 2010):
• Un mauvais environnement dans les oviductes : défaut de facteurs
embryotrophiques, excès de facteurs embryotoxiques, transport de l’embryon
à un moment inadapté, salpingite.
• Une endométrite, causant la présence de liquide dans la lumière utérine. Il
faut noter toutefois qu’une endométrite post-coïtale est physiologique. Les
juments saines sont capables d’éliminer la contamination utérine secondaire à
la saillie en 96 heures. En revanche, certaines femelles n’y parviennent pas,
entraînant une inflammation chronique de l’endomètre. Il est alors très courant
de réaliser des thérapies intra-utérines (antibiotiques, antiseptiques, plasma,
sucres) et/ou des lavages utérins avant l’entrée de l’embryon dans l’utérus
(Swerczek, Caudle 2007).
• Une fibrose péri-glandulaire.
• Les kystes endométriaux qui peuvent, selon leur localisation et leur taille,
gêner la migration de l’embryon avant sa fixation et ainsi altérer le mécanisme
de reconnaissance maternelle ou gêner la fixation de l’embryon à la base
d’une corne utérine.
• Une mauvaise involution utérine causée par une dystocie ou une rétention
placentaire.
• Chez la jument, il a également été prouvé qu’une gestation issue de la
première ovulation post-partum et une gestation réalisée dans la corne
ipsilatérale à la gestation précédente augmentent le risque de mortalité
embryonnaire (Newcombe 2010).
Chez les juments âgées multipares, les endométrites chroniques et

l’endométriose sont défavorables au maintien de la gestation. En effet, l’inflammation
chronique stimule le relargage de PGF2α lutéolytique défavorable au maintien de la
gestation.
D’autre part, la fibrose péri-glandulaire secondaire à l’inflammation chronique
interfère avec les sécrétions utérines composées d’histotrophes qui assurent la
nutrition du jeune embryon avant son implantation. L’endométriose favorise le
développement de kystes lymphatiques endométriaux qui réduisent le nombre de
153

microcotydélons (et donc la surface d’échange) et qui empêche la migration et/ou la
fixation de l’embryon.
Enfin, ces pathologies affectent la tonicité du myomètre qui n’assure plus de
contractions efficaces pour éliminer les contaminants et les débris cellulaires
présents dans la lumière utérine après la saillie (Vanroose, de Kruif, Van Soom
2000).
d. Gestation gémellaire
Les gestations gémellaires, chez la vache comme chez la jument,

prédisposent à la mortalité embryonnaire par manque de place dans l’utérus. La
partie « VI. Gestation gémellaire» développe les risques causés par une gestation
multiple.
3. Les facteurs environnementaux
a. Le stress
Le stress est, par définition, l’exposition à un changement environnemental

qui ne permet pas à l’animal d’exprimer son potentiel génétique (Dobson et al. 2001).
Lors d’un stress, l’homéostasie est menacée. L’organisme met alors en place
des réponses adaptatives (hormonale et comportementale) pour maintenir un
équilibre qui assure, sur le long terme, une bonne santé. En cas d’échec de la
réponse ou d’une réponse exacerbée, le stress peut avoir des conséquences
pathologiques.
Le système de stress fait intervenir l’axe hypothalamo-hypophysaire-
surrénalien (HHS) qui interagit avec de nombreux autres systèmes (le centre du
sommeil, la croissance, le système digestif, le centre cardio-respiratoire…) et
notamment le système de reproduction.
La perception d’une modification de l’homéostasie active le système nerveux
sympathique qui libère adrénaline et noradrénaline. Ces neurotransmetteurs activent
l’axe HHS : l’hypothalamus libère du CRH (corticotropin releasing hormone) et de la
vasopressine qui activent la sécrétion d’ACTH (adrenocorticotropic hormone) par
l’hypophyse. L’ACTH stimule la sécrétion de glucocorticoïdes par le cortex des
glandes surrénales. Les glucocorticoïdes exercent ensuite un feedback négatif sur
l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et modifient la sécrétion de progestérone
(Valsamakis, Chrousos, Mastorakos 2019).
Le stress affecte donc, de façon certaine, les performances de reproduction. Il

faut alors prendre en compte le stress d’origine alimentaire chez les animaux
maigres, le stress thermique variable en fonction des saisons et des régions, le
154

stress lié à la douleur (boiterie, mammite, dystocie, colique), la manipulation par le
vétérinaire ou le technicien et le stress social.
b. Le stress thermique
Le stress thermique correspond, par définition, à un environnement qui

entraîne une augmentation de la température corporelle d’un être vivant au-dessus
de la valeur normale (Hansen et al. 2001)
Il possède des conséquences néfastes sur le maintien de la gestation en
ayant un effet direct sur l’embryon mais également en diminuant la perfusion
sanguine de l’utérus au profit de la circulation périphérique pour réguler la
température corporelle (Vanroose, de Kruif, Van Soom 2000).
La vache laitière est une espèce très sensible à la chaleur à cause des
exigences métaboliques de la lactation. Les paramètres de reproduction sont
affectés dès que la température corporelle augmente de 1°C ou plus (Hansen et al.
2001). En effet, d’après une étude réalisée en Israël, la température ambiante à
partir de laquelle la vache subit un stress thermique est de 25 à 26 °C (Jordan 2003).
Une étude rétrospective réalisée sur 18 années consécutives a révélé que le taux de
gestation des vaches inséminées en été était seulement de 27,7% alors qu’il est de
42,6% lorsqu’elles sont inséminées en hiver (Wolfenson, Roth 2019).
Avant l’ovulation, la chaleur affecte la croissance folliculaire et l’ovulation en
modulant la sécrétion de LH, l’affinité des récepteurs à la LH ainsi que le production
de stéroïdes par le follicule. La phase de dominance est atténuée et allongée. Cela
conduit à la production d’ovocytes de mauvaise qualité et à une augmentation du
nombre d’ovulations multiples. L’insémination artificielle réalisée pendant un période
chaude augmente donc le risque de gestation gémellaire qui est facteur de risque de
mortalité embryonnaire. De plus, un stress thermique chronique affecte le
développement du corps jaune entrainant une réduction de la progestéronémie
défavorable au maintien de la gestation.
Après la fécondation, pendant la phase pré-implantatoire, l’embryon est
également sensible à la chaleur. Les zygotes au stade 2-cellules sont plus sensibles
que les zygotes aux stades 4-cellules et 8-cellules puis les stades de morula et
blastocyste sont encore plus résistants au stress thermique. L’embryon acquiert dont
une thermotolérance qui serait conditionnée par un équilibre entre la production de
radicaux libres et d’antioxydants protecteurs (Wolfenson, Roth 2019).
Chez la vache laitière haute productrice, un stress thermique pendant la

période péri-implantatoire, entre le 21ème et le 30ème jour de gestation, augmente le
taux de mortalité embryonnaire (García-Ispierto et al. 2006).
De même, chez la vache allaitante, une étude a démontré qu’un stress
thermique imposé entre le 7ème et le 17ème jour de gestation provoque une réduction
du poids du conceptus au 17ème jour de gestation (collecte par rinçage de l’utérus)
sans influence sur le taux de gestation à ce stade. Elle pourrait cependant entraîner
155

une augmentation du taux de mortalité embryonnaire au-delà du 17ème jour de
gestation (Biggers et al. 1987).
Plusieurs techniques peuvent être entreprises pour limiter cela.

Tout d’abord, il faut refroidir l’environnement des animaux avec des stores,
des arroseurs, des brumisateurs, de l’air conditionné ou des ventilateurs et s’assurer
d’un accès à volonté à l’eau de boisson. Il est recommandé de rafraîchir les vaches
40 jours avant et 42 jours après l’insémination (Jordan 2003; Rensis, Scaramuzzi
2003).
L’administration d’antioxydants tel que le β-carotène sur le long terme
permettrait d’améliorer les performances de reproduction.
Le transfert embryonnaire à partir d’embryons issus de vaches non soumises
à un stress thermique assure un meilleur taux gestation.
Enfin, les traitements hormonaux permettent d’inséminer en l’absence de
chaleurs observées (qui se font discrètes lors de stress thermique) (Rensis,
Scaramuzzi 2003). Ils stimulent également la sécrétion hormonale. Par exemple,
l’injection de GnRH augmente le taux de réussite de l’insémination de 18 à 29% en
été en stimulant la croissance folliculaire (Ullah et al. 1996).
Chez la jument, le stress thermique concerne essentiellement les juments

soumises à des exercices physiques intenses. En effet, un exercice de 30 minutes à
plus de 30°C et avec 50% d’humidité entraîne une augmentation de la température
rectale de 2°C (de 38 à 39,9°C en moyenne) ainsi qu’une augmentation des
catécholamines et des glucocorticoïdes sanguins (Mortensen et al. 2009; Williams et
al. 2002). Une étude réalisée en Égypte a démontré une augmentation de la
cortisolémie dès que la chaleur dépasse 30°C (M. AboEl-Maaty 2011).
Moins d’études ont pu être réalisées que chez la vache. Toutefois, il
semblerait qu’un exercice physique, associé à une hausse de la température
corporelle, est à l’origine d’une altération du cycle œstral : comme chez la vache, les
follicules sont plus petits et l’ovulation est retardée.
Les juments soumises à un exercice présentent une qualité embryonnaire
50% inférieure aux autres juments laissées au repos. Le nombre d’embryons est
également plus faible.
Cependant, on ne sait pas si ces conséquences néfastes sur la reproduction
sont liées au stress thermique causé par les conditions climatiques ou causé par
l’exercice. En effet, l’étude démontre que les juments au repos, mais soumises à la
période la plus chaude de l’année au Texas, présentent un taux de conception tout à
fait acceptable (63%) contre seulement 34% chez les juments à l’exercice soumises
aux mêmes conditions climatiques (Mortensen et al. 2009).
De plus, chez les juments de sport, le nombre de naissance de poulain décroit
quand le nombre de course en période de reproduction augmente : l’exercice à haut
niveau altère donc les capacités de reproduction. Cependant, un faible nombre de
courses (moins de 10) avant la saillie est bénéfique. En effet, ces juments sont, en
général, en meilleure condition physique que les poulinières et sont nourries avec
une ration énergétique équilibrée (Sairanen et al. 2011).
156

c. L’alimentation
Chez la vache comme chez la jument, un apport énergétique insuffisant

affecte les performances de reproduction. En effet, une balance énergétique
négative affecte la croissance folliculaire, la qualité de l’ovocyte et les sécrétions de
l’oviducte. La qualité et la quantité de la ration alimentaire conditionnent donc le
développement embryonnaire précoce. La vache laitière haute productrice est
particulièrement sensible au déficit énergétique (Vanroose, de Kruif, Van Soom
2000).
Chez la vache, il faut également éviter les régimes trop riches en azote
soluble. D’une part, il aggrave le déficit énergétique en stimulant la production laitière
et en consommant de l’énergie lors de sa transformation hépatique. D’autre part,
l’urée et l’ammoniac sont cytotoxiques pour l’ovocyte, le spermatozoïde et l’embryon
et modifient le pH utérin qui devient hostile à la survie des gamètes. Ils diminuent
également la concentration en progestérone et stimulent la sécrétion de
prostaglandines. Cela peut avoir des conséquences néfastes sur la réussite de
l’insémination (Enjalbert 2002).
Chez la jument, une malnutrition aigüe avec perte de poids de plus de 50 kg

peut être une cause de mortalité embryonnaire. D’autre part, un régime trop riche par
rapport aux besoins d’entretien affecte également la survie de l’embryon. Ainsi,
même si la femelle est en mauvais état corporel, le début de gestation n’est pas la
période adéquate pour la remettre en état. C’est la période avant la mise à la
reproduction ou à la fin de la gestation précédente qui conditionne la fertilité de la
gestation suivante (Newcombe 2010) .
Les carences en iode, cuivre et sélénium, vitamine E et vitamine A

augmentent le risque de mortalité embryonnaire (Parmar et al. 2016).
La consommation de substances toxiques ou tératogènes ainsi que de

mycotoxines peuvent être responsables de mortalité embryonnaire (Vanroose, de
Kruif, Van Soom 2000).
d. La palpation transrectale
Les études concernant le risque de mortalité embryonnaire iatrogène

causée par la palpation transrectale donnent des résultats qui divergent.
Abbit et al.,1990, concluent que la palpation de la vésicule embryonnaire ou

du glissement des membranes fœtales augmentent le risque de mortalité
embryonnaire par rapport à la simple palpation du liquide dans la lumière utérine. Le
glissement des membranes fœtales s’avère plus risqué que la palpation de la
vésicule embryonnaire. Ils conseillent donc de se contenter de sentir le liquide dans
la lumière utérine pour conclure à une gestation (Momont 1990).
157

Franco O.J et al., 1987, rejoignent les résultats précédents. En effet, la
palpation transrectale vigoureuse associant la palpation de la vésicule embryonnaire,
de la fluctuation et des membranes fœtales entre le 42ème et le 46ème jour de
gestation cause une augmentation du risque de mortalité embryonnaire. Ils
conseillent de réaliser l’examen après 46 jours de gestation ou de ne se baser que
sur la palpation de fluide intra-utérin ou d’une fluctuation pour établir un diagnostic de
gestation comme Abbit et al. (Franco et al. 1987).
Paisley L.G, et al., 1978, ne peuvent pas exclure l’incidence d’une palpation
transrectale sur le risque de mortalité embryonnaire mais concluent à une faible
incidence si elle existe. En effet, 73% des vaches ayant avorté après la palpation
transrectale présentaient un historique d’endométrite, de cervicite ou une suspicion
de mortalité embryonnaire précoce qui pourrait expliquer l’interruption de gestation
(Paisley, Mickelsen, Frost 1978).
D’autres études prouvent le contraire. D’après elles, le diagnostic de gestation
par palpation transrectale de la vésicule embryonnaire au début de la gestation (à
J34 et J43) n’augmente pas le risque de mortalité embryonnaire. C’est une méthode
efficace et sans danger lorsqu’elle est réalisée par un manipulateur expérimenté
(Romano, Fahning 2013). De même, le diagnostic de gestation par perception du
glissement des membranes fœtales (une ou deux membranes) lors d’une palpation
transrectale en début de gestation (à J34 et J43) n’augmente pas le risque de
mortalité embryonnaire (Romano et al. 2011). Enfin, la palpation transrectale de la
vésicule embryonnaire, avant le 45ème jour de gestation (pendant la période
embryonnaire tardive), n’a aucune conséquence ni sur la mortalité embryonnaire, ni
le nombre de naissance, ni sur le risque d’atrésie du colon et/ou du jéjunum chez le
veau nouveau-né (Romano et al. 2016).
D’après Voss J.L, et al., 1975, la palpation transrectale de la jument réalisée

au début de la gestation pour établir un diagnostic de gestation n’augmente pas le
risque de mortalité embryonnaire ou d’avortement (Voss et al. 1975).
Si les dernières expériences affirment que le diagnostic de gestation par

palpation transrectale n’a pas de conséquence néfaste sur les performances
de reproduction, l’utilisation de la sonde échographique permet d’être aussi
précis en n’augmentant pas le risque de mortalité embryonnaire.
4. Les pathologies infectieuses
L’infection du tractus génital peut être causée par des pathogènes spécifiques
(virus, bactéries, protozoaires) ou non spécifiques. La contamination se produit par
voie hématogène ou par voie vaginale via la semence lors de l’insémination ou de la
saillie. Ces pathogènes peuvent alors être responsables d’une endométrite qui doit
être éliminée avant l’arrivée de l’embryon dans l’utérus. Les femelles plus âgées
rencontre parfois des difficultés à éliminer l’inflammation. Lors d’endométrite
158

chronique, le dépôt de fibrose autour des glandes utérines altère leur
fonctionnement, ce qui est préjudiciable à la survie de l’embryon (Vanroose, de Kruif,
Van Soom 2000).
Les virus sont les pathogènes majoritairement responsables de mortalité
embryonnaire.
Chez la vache,
• Les herpès virus de type 1, dont fait partie le virus de la rhinotrachéite
infectieuse bovine (IBR), et de la diarrhée virale bovine (BVD), peuvent être
présents dans le liquide folliculaire ou les cellules de la granulosa avant la
fécondation. Ils peuvent également être apportés par les spermatozoïdes et
adhérer à la zone pellucide de l’embryon. La zone pellucide constitue une
barrière de protection mais les embryons dépourvus de zone pellucide, à partir
du 8 à 9ème jour de gestation, sont sensibles à ces virus. La réplication rapide
des virus conduit alors à une mortalité embryonnaire ou au développement de
malformations congénitales (Vanroose, de Kruif, Van Soom 2000).
• L’infection à Campylobacter fetus spp. veneralis est une infection
sexuellement transmissible causée par une bactérie gram négatif,
microaérobie, mobile, extracellulaire. L’infection n’affecte pas l’embryon
directement. En revanche, l’inflammation de l’utérus et des oviductes causée
par la bactérie empêche le bon développement embryonnaire. Un mode de
réplication rapide entraîne la mort de l’embryon ou du fœtus entre le 15ème et
le 80ème jour de gestation. L’arrêt de gestation se produisant après la période
de reconnaissance maternelle, les chaleurs suivantes seront décalées
(Yaeger, Holler 2007).
• Haemophilus somnus est une bactérie coccobacile gram négatif faisant
partie de la flore commensale du vagin. L’infection peut entraîner une mortalité
embryonnaire car la bactérie est capable d’adhérer à la zone pellucide
entraînant la mort de l’embryon, sans être forcément associée à des lésions
sur l’utérus (Yaeger, Holler 2007).
• Trueperella pyogenes est une bactérie gram positive anaérobie facultative
responsable d’endométrite pouvant causer des mortalités embryonnaires ou
fœtales (Parmar et al. 2016).
• La néosporose est causée par Neospora caninum, un protozoaire
unicellulaire de la famille des coccidies. Le plus souvent, l’avortement se
produit au début du second trimestre de gestation mais peut se produire à
n’importe quel stade de la gestation (Abbitt, Rae 2007).
• Trichomonas fetus est un protozoaire unicellulaire flagellé responsable
d’endométrite et de vaginite. Il n’empêche pas la fécondation mais peut
causer une mortalité embryonnaire, généralement tardive. Elle se traduit donc
par un décalage des chaleurs suivantes. L’avortement à Trichomonas fetus
précède généralement un pyomètre (Parmar et al. 2016).
159

Chez la jument, la plupart des virus (Herpès virus Equin et virus de l’artérite
virale) causent essentiellement des mortalités fœtales. Les bactéries en cause sont
généralement des bactéries opportunistes telles que Escherichia Coli ou
Streptococcus spp. mais d’autres sont des pathogènes d’origine vénérienne telles
que Pseudomonas spp., Klebsellia spp. et Taylorella equigenitalis (Vanroose, de
Kruif, Van Soom 2000).
À titre d’exemple (Swerczek, Caudle 2007):
• Streptococcus zooepidemicus est une bactérie gram positif qui peut
entraîner une mortalité embryonnaire ou fœtale à n’importe quel stade de
gestation en causant une placentite.
5. Mise en évidence de la mortalité embryonnaire
Lors d’une échographie transrectale, le diagnostic de mortalité

embryonnaire est établi lorsque l’embryon a été visualisé lors d’un examen puis est
absent lors du contrôle (fig.63).
Figure 63 : Images échographiques d'embryon vivant de jument à 34 jours de gestation (A)

puis mort à 63 jours de gestation (Schweizer 2014).
Il faut observer : les battements cardiaques, les mouvements du fœtus, la

quantité et la qualité du liquide amniotique, la forme et la taille du fœtus par rapport
au stade de gestation si la date de saillie est connue (Gayrard et al. 2016).
Chez la vache, le battement cardiaque de l’embryon est perceptible à partir du

ème
22 jour de gestation (Lamb, Fricke 2005). Tout comme pour la jument,
l’observation du battement cardiaque est le principal critère de vitalité embryonnaire.
Lorsque le diagnostic de gestation est réalisé entre 28 et 34 jours après
l’insémination, le battement cardiaque doit être visible. La fréquence cardiaque varie
en fonction du stade de gestation (tableau 6).
160

Chez la jument, l’échographie Doppler couleur par voie transrectale est une
technique fiable à partir du 20ème jour de gestation pour réaliser le suivi de la
fréquence cardiaque de l’embryon (tableau 6). Généralement, une bradycardie de 20
à 30 battements par minute prédit une mortalité embryonnaire dans les 8 à 40
heures. Pour cela, il faut réaliser la mesure de fréquence cardiaque régulièrement.
Aussi, la majorité des mortalité embryonnaires se produisant entre le 14ème et le
18ème jour de gestation, le battement cardiaque n’est pas perceptible et donc non
utilisable comme méthode prédictive et diagnostique de mortalité embryonnaire
(Stolla, Chen, Bollwein 2001).
Tableau VI : Fréquence cardiaque de l’embryon ou du fœtus en fonction du stade de gestation

chez la vache et chez la jument.
Jours 25 30 35 40 45 50 55
Vache 140 - 160 - 170 - 170 - 170 - 180 - 180 -
(DesCôteaux, 150 180 190 190 190 200 200
Fréquence Colloton, et al.
cardiaque 2016)
(bpm)
Jument 97- 167 167 167 167 167 176
(Stolla, Chen, 111
Bollwein 2001)
Le pronostic est établi suite à l’évaluation de plusieurs critères prédictifs de

mortalité embryonnaire (Stolla, Chen, Bollwein 2001) :
ü L’absence de battements cardiaques.
ü Une vésicule embryonnaire avec une forme irrégulière (fig.64).
Figure 64 : Images échographiques d'une mortalité embryonnaire de bovin à 32 jours de

Les contours de l’embryon sont mal définis et irréguliers avec des membranes amniotiques et
allantoïdienne hyperéchogènes.
1 : embryon, 2 : amnios, 3 : allantoïde.
161

ü Le flottement des membranes embryonnaires.
ü La présence de particules échogènes dans la vésicule embryonnaire (fig.65).
Figure 65 : Images échographique d'une mortalité embryonnaire de bovin à 30 jours de

Des débris embryonnaires échogènes sont libérés en dehors la cavité amniotique.

1 : débris embryonnaires, 2 : amnios, 3 : fluide de l’allantoïde.
ü La vésicule embryonnaire serait de plus petite taille, mais les variations

individuelles n’en font pas un critère de choix.
ü L’absence de mouvement. Normalement, on peut visualiser des mouvements

à partir du 40ème jour de gestation.
ü Chez la jument, l’absence de phénomène d’amincissement de la paroi

ventrale utérine après le moment de l’implantation (J16) ne se produit pas.
ü Chez la jument, la vésicule embryonnaire ne se fixe pas dans la zone

habituelle, à la base de la corne utérine.
La momification fœtale se traduit par des images floues d’une masse

hyperéchogène intra-utérine sans fluide. Cette masse est formée de structures
osseuses minéralisées hyperéchogènes formant des cônes d’ombre. La
mommification fœtale est parfois associé à un épaississement de la paroi utérine
Par ailleurs, chez les bovins, les PAGs sont des marqueurs de vitalité
embryonnaire et placentaire. Leur dosage, associé au dosage de progestérone pour
162

plus de précision, permet de surveiller la vitalité du fœtus (López-Gatius, García-
Ispierto 2010).
Après avoir réalisé un diagnostic de gestation et s’être assuré de la vitalité de

l’embryon, nous pouvons évaluer le nombre d’embryons afin d’adapter au mieux le
suivi de gestation.
VI. La gestation gémellaire
La vache et la jument sont des espèces unipares, c’est-à-dire qu’elles ne

donnent généralement naissance qu’à un seul petit à chaque parturition.
La gestation gémellaire les prédispose aux dystocies, rétention placentaire et
retard d’involution utérine. Cela allonge l’intervalle entre la mise-bas et la reprise de
cyclicité et affectent la saison de reproduction suivante.
De plus, les poulains et les veaux issus de gestation multiple sont, en général,
des avortons ou des mort-nés. S’ils survivent, ils sont de petite taille, de mauvaise
conformation et particulièrement à risque de mortalité néonatale (47 à 55% chez les
poulains jumeaux contre 1% chez les poulains seuls) (Hodder, Liu, Ball 2008;
Kirkpatrick 2002).
Par ailleurs, chez les bovins, les femelles issues de gestation gémellaire avec
un fœtus mâle sont appelées free-martin : la fusion des membranes embryonnaires
autorise des échanges de cellules et d’hormones qui entraîne un développement
anormal du tractus génital femelle. Les génisses concernées sont alors infertiles
dans 92% des cas (Kirkpatrick 2002).
La grande majorité des jumeaux bovins sont dizygotes, c’est-à-dire issue

d’une double ovulation. Seules 7,4 à 13,6% des gestations gémellaires chez les
bovins sont monozygotes, c’est-à-dire issues d’un seul ovocyte clivé en deux après
la fécondation (Fricke 2001).
Les facteurs de risque d’une gestation gémellaire sont : la génétique, le haut niveau
de production (les vaches laitières, notamment les Prim’Holstein, sont plus à risque
que les vaches allaitantes), la parité (plus le nombre de gestation augmente plus le
risque augmente), les ovulations multiples ainsi que la saison (stress thermique).
Comme pour la vache, chez la jument, les jumeaux étant majoritairement des
dizygotes, une gestation gémellaire résulte d’ovulations multiples, quelles soient
synchrones ou asynchrones. Les femelles primipares et les femelles subfertiles
présentent plus d’ovulations multiples que les femelles en lactation. Par ailleurs,
certaines races y sont prédisposées. De plus, le taux d’ovulations multiples
augmente au cours de la saison de reproduction : le risque de gestation gémellaire
est donc plus important en mai-juin par rapport à mars. Les résultats des différentes
études divergent quant à l’influence de l’induction de l’ovulation (hCG, cloprostenol)
163

sur le taux d’ovulations multiples. Il semblerait également que l’utilisation d’une
semence très fertile augmente le risque de gestation gémellaire (Hodder, Liu, Ball
2008).
Chez les équidés, la majorité des gestations gémellaires aboutit à un

avortement (après le 8ème mois) ou à la mise-bas de poulains morts nés. Seulement
21% des femelles donnent naissance à un poulain vivant et un poulain mort et 14%
donnent naissance à deux poulains vivants.
L’hypothèse principale est la suivante : la zone de contact entre l’embryon et
l’endomètre maternel est trop petite et l’utérus n’offre pas suffisamment de substrats
nutritifs pour les deux poulains.
Pour surveiller les gestations gémellaires il faut donc (Miller, Woods 1988):
ü Réaliser un suivi échographique des juments mises à la reproduction. Il

convient alors de surveiller particulièrement les ovulations multiples et éviter
d’inséminer au cours de ce cycle.
ü Réaliser un suivi échographique de toutes les juments inséminées ou saillies,

quel que soit le nombre d’ovulation détecté car on peut facilement passer à
côté d’une ovulation. L’examen complet du tractus génital (corps et cornes
utérines) doit être réalisé aussi tôt que possible tant que l’embryon est mobile
(avant J16).
ü Intervenir en cas de gestation gémellaire selon différentes méthodes en

fonction du stade et du type de gestation.
Dès la première échographie transrectale de contrôle vers le 14 à 16ème jour

de gestation, les deux vésicules sont facilement observables si elles résultent
d’ovulations synchrones (différées de moins de 24 heures) car elles ont la même
taille.
Lors des diagnostics précoces de gestation, le risque est de ne voir qu’une
seule vésicule sur les deux : en cas d’ovulations asynchrones, c’est-à-dire séparées
de plus de 24 heures, les deux vésicules embryonnaires ne font pas la même taille
(fig.66). Ainsi, la plus petite vésicule peut être de taille inférieure à la limite de
détection de la sonde échographique.
164

Figure 66 : Deux vésicules embryonnaires de jument séparées dans la corps utérin (Holder
2014a).
La différence de taille des deux vésicules embryonnaires est due à une ovulation asynchrone ou à un
retard de développement de la plus petite vésicule.
De même, en cas de fixation unilatérale, les deux vésicules accolées peuvent

apparaître comme une seule grosse vésicule embryonnaire avec seulement une fine
ligne échogène au milieu (fig.67).
Figure 67 : Deux vésicules embryonnaires de jument accolées (Holder 2014a).
Finalement, si on constate plus d’un corps jaune sur les ovaires et une seule vésicule
embryonnaire, il faut renouveler l’examen 2 à 3 jours plus tard (Hodder, Liu, Ball
2008).
165

è Si le diagnostic de gestation gémellaire est réalisé avant le 20ème jour de
gestation, soit avant la fixation des embryons, une réduction manuelle d’une des
deux vésicules embryonnaires peut être réalisée. Au cours de cette période, la
réduction spontanée est peu fréquente.
Le principe de la réduction manuelle est de pincer la vésicule embryonnaire
entre pouce et index pour la comprimer jusqu’à rupture de celle-ci. Si les deux
vésicules sont initialement accolées ou proches, il faut les manipuler par voie
transrectale pour les séparer d’au moins 2 centimètres et, au mieux, en isoler une
dans une corne utérine avant la réduction. Le liquide expulsé par la vésicule
embryonnaire écrasée n’a pas de conséquence sur la survie du deuxième embryon à
ce stade. Généralement, la réduction manuelle n’entraîne pas plus de mortalité
embryonnaire (Hodder, Liu, Ball 2008). La figure 68 montre l’image échographique
d’une vésicule embryonnaire après réduction manuelle.
Figure 68 : Vésicule embryonnaire de jument après réduction manuelle (Holder 2014a).
è Si le diagnostic de gestation est réalisé entre le 20ème et le 40ème jour de

gestation, après la fixation des embryons, on peut constater une gestation
unilatérale, dans une seule corne ou bilatérale avec un embryon dans chaque corne
utérine. Les embryons se fixent plus fréquemment dans la même corne.
Au cours de cette période, la réduction spontanée d’un des deux embryons est
fréquente, notamment lors de gestation unilatérale issue d’ovulations asynchrones
(vésicules de tailles différentes fixées dans la même corne). Dans cette situation, on
peut choisir de ne pas intervenir et surveiller la gestation. En l’absence de réduction
spontanée, il faudra interrompre la gestation avant la mise en place des cupules
endométriales à J40.
En cas de gestation bilatérale, il est recommandé d’intervenir en réduisant
manuellement l’un des deux embryons.
166

è Si le diagnostic est établi au-delà de 60 jours de gestation, la réduction d’un
des deux fœtus est plus compliquée et risquée.
En premier lieu, entre 60 et 110 jours de gestation, le vétérinaire peut
procéder à la dislocation cranio-cervicale du fœtus le plus petit ou le moins en
contact avec l’endomètre. La dislocation se fait par voie transrectale ou via une
laparotomie du flanc. Elle aboutit à 63% de poulain vivant, quelle que soit la voie
d’abord.
Le principe consiste à isoler la tête du fœtus entre le pouce et l’index. La tête est
ensuite balancée d’un côté puis de l’autre pour rompre le ligament nuchal. Le pouce
comprime ensuite la base du crâne proximalement et dorsalement. Lorsque la
dislocation est complète, un « pop » est senti et le pouce peut passer entre la tête et
le cou (Hodder, Liu, Ball 2008).
Cette technique peut nécessiter plusieurs interventions successives. Le battement
cardiaque du fœtus peut persister 1 à 8 semaines après la dislocation cranio-
cervicale. Par la suite, il formera un fœtus momifié. Il convient de réaliser cela avant
le développement complet du placenta pour permettre à l’autre fœtus de grandir
normalement (Crabtree 2018).
Dans un second temps, la réduction d’un fœtus peut être réalisée par injection
transcutanée échoguidée entre le 115ème et le 130ème jour de gestation. Elle consiste
à injecter du chlorure de potassium dans le cœur du fœtus ou de la procaïne
pénicilline dans les poumons ou l’abdomen du fœtus. Le fœtus va ensuite se
momifier. Elle aboutit à 38 à 56% de gestation menée à terme (Crabtree 2018).
Il existe également la technique de ponction de liquide fœtal par voie

transvaginale à l’aide d’une sonde à ovum-pickup (OPU). Il est préférable qu’elle soit
réalisée entre le 16 et le 25ème jour de gestation. Au-delà du 40ème jour de gestation,
cette méthode aboutit à la perte des deux fœtus (Mari et al. 2004).
Le vétérinaire peut également décider de réaliser une interruption totale de

gestation par injection de prostaglandines pour relancer un cycle œstral et
redémarrer un cycle. Il faut alors impérativement déclencher l’avortement avant la
mise en place des cupules endométriales pour obtenir un retour en chaleurs rapide.
Finalement, l’idéal est de réaliser une réduction manuelle avant le 20ème

jour de gestation. Par la suite, la réduction manuelle doit être réalisée avant la
mise en place des cupules endométriales. Elle est vivement recommandée en
cas de gestation bilatérale mais on peut espérer une réduction spontanée en
cas de gestation unilatérale. Il est également possible de réalisée une
ponction du liquide fœtal par voie transvaginale. Au-delà de cette période, la
dislocation cranio-cervicale vers le 65ème jour est la meilleure solution. En
dernier recours, la réduction par injection transcutanée échoguidée est
envisageable. (Crabtree J.R, 2018).
167

Chez les bovins, les gestations gémellaires sont rares (moins de 5% chez les
races allaitantes) et donc peu diagnostiquées et surveillées. Elles sont, toutefois, en
augmentation, notamment chez les vaches laitières hautes productrices. Le taux de
gestation gémellaire est passé de 4,54% en 1999 à 6,86% en 1997 (DesCôteaux,
Colloton, et al. 2016).
La palpation transrectale est une méthode peu sensible pour détecter une
gestation multiple (49,3%). Si toutefois elle est utilisée, elle doit être réalisée entre le
50ème et le 70ème jour de gestation.
En revanche, l’échographie transrectale est plus précise : elle possède une
sensibilité de 93% entre le 49ème et le 55ème jour de gestation. L’échographie
transrectale révèle alors une plus grande quantité de fluides embryonnaires et de
membranes extra-embryonnaires. On peut également voir une membrane, appelée
« twin line » (fig.69, fig.70), qui coupe l’allantochorion entre les deux embryons
Figure 69 : Fœtus bovins jumeaux entourés de leur membrane fœtale (DesCôteaux, Colloton, et
al. 2016).
Les flèches représentent la « twin line ».
Figure 70 : Images échographiques de la "twin line" à 26 jours de gestation chez la vache

1 : embryon, flèche: « twin line ».
168

Réaliser l’examen plus tardivement n’augmente pas la précision des résultats
et au-delà de 80 jours de gestation devient compliqué à cause de la taille et de la
localisation des fœtus.
On conseille de commencer par échographier les ovaires car 50% des vaches avec
deux corps jaunes présentent une gestation gémellaire.
La figure 71 montre les images échographiques d’une gestation gémellaire de
jumeaux monozygotes. Ils ont la même taille et l’ovaire (à gauche) ne porte qu’un
seul corps jaune. Les jumeaux monozygotes ont tendance à être localisés dans la
même corne utérine(DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
Figure 71 : Images échographiques de jumeaux homozygotes bovins à gauche et de l’ovaire à

droite (DesCôteaux, Colloton, et al., 2016).
L’ovaire ne porte qu’un seul corps jaune. 1 : le corps jaune, 2 : les embryons.
L’alternative à l’échographie transrectale correspond au dosage d’hormones

spécifiques dont la concentration diffère pour une gestation multiple par rapport à
une gestation avec un seul veau. Les hormones concernées sont : la progestérone,
le sulfate d’œstrone, le cortisol, la PSPb, la PSP60 et la bPAG. À titre d’exemple, le
dosage de PSP60 possède une sensibilité de 77,2% et une sensibilité de 75,9%
(Kirkpatrick 2002).
En cas de gestation gémellaire, plusieurs options sont à envisager :

• le déclenchement de l’avortement à l’aide de PGF2α,
• l’abattage de la vache,
• ou la poursuite de la gestation.
Il faut prendre en compte le fait qu’une gestation gémellaire prédispose à la mortalité
embryonnaire et à la perte d’un fœtus sur les deux. De plus, une vache ayant mené
à terme une gestation gémellaire sera prédisposée à en refaire.
Il est à noter également qu’induire un avortement chez une vache laitière est
délicat dans la mesure où elle est peu fertile. Ainsi le risque de ne pas parvenir à
obtenir une deuxième gestation est grand.
169

La réduction sélective de l’un des deux fœtus, comme réalisé chez la jument, n’est
pas envisageable (Fricke 2001).
Après avoir confirmé la gestation, déterminé le nombre d’embryons et écarté

les signes de mortalité embryonnaire, l’investigation du vétérinaire peut encore être
approfondie. En effet, dès le premier trimestre de gestation, il est possible de sexer le
fœtus.
VII. Le sexage fœtal

1. Par échographie transrectale
Chez la vache comme chez la jument, le sexe du fœtus peut être déterminé
lors d’une échographie transrectale dans des contions de terrain. L’examen a
l’avantage d’être peu invasif, rapide (en moyenne, 1 minute 53 secondes chez une
vache, 1 minute 17 secondes chez une jument) et donne un résultat immédiat. Il
nécessite cependant du matériel (sonde échographique linéaire de 5mHz) et une
certaine expérience de la part du manipulateur.
La période optimale pour le sexage fœtal correspond à l’intervalle entre le 59ème et le
68ème jour après l’ovulation chez les deux espèces.
Dans un premier temps, il faut comprendre la position du fœtus par rapport à

la sonde et pouvoir distinguer l’avant de l’arrière. Pour cela, on repère (Holder
2014b):
ü le crâne qui est marqueur de la partie crâniale du fœtus,
ü le cœur et la zone d’insertion du cordon ombilical sont des marqueurs de la
partie ventrale,
ü les côtes et la colonne vertébrale représentent des marqueurs de la partie
dorsale
ü la queue permet de repérer partie caudale du fœtus.
L’objectif de l’échographie transrectale est de localiser le tubercule génital du

fœtus. Le tubercule génital est la structure embryonnaire qui se différenciera en
pénis chez le mâle et en clitoris chez la femelle. Il apparaît comme une structure
hyperéchogène bilobée chez le veau comme chez le poulain. Au cours de la
différenciation du fœtus, le tubercule génital migre depuis sa position initiale, entre
les membres pelviens, vers le cordon ombilical chez le mâle et vers la queue
chez la femelle. Le tubercule génital est juste caudal au cordon ombilical chez le
poulain mâle au 63ème jour de gestation et au 56ème jour de gestation chez le veau
mâle (fig.72).
170

FEMELLE MÂLE
Figure 72 : Schéma d'un fœtus bovin femelle (gauche) et mâle (droite) à 40 (A) et 55 (B) jours
de gestation (DesCôteaux, Colloton, et al. 2016).
1 : ombilic, 2 : tubercule génital, 3 : replis labio-scrotaux, 4 : replis uro-génitaux.
La coupe transversale est la meilleure coupe pour observer le tubercule

génital et les repères anatomiques en rapport avec celui-ci. La coupe frontale permet
également de localiser le tubercule génital par rapport aux autres structures mais elle
est plus difficile à obtenir.
Cette méthode est précise à 96% chez les bovins et 97% chez les équidés pour
l’ensemble des diagnostics et à 100% lorsque le score de certitude est maximal
(Curran 1992).
Chez les bovins, le sexage fœtal peut être réalisé entre 54 et 100 jours de
gestation avec une fenêtre idéale entre 60 et 70 jours de gestation.
Les tubercules génitaux, tubercules labio-scrotaux ainsi que les replis uro-
génitaux apparaissent comme des structures hyperéchogènes, isoéchogènes au
tissu osseux. Les images échographiques des tubercules génitaux sont similaires
chez le mâle et la femelle jusqu’au 58 à 65ème jour de gestation.
Chez le mâle, à partir du 58ème jour de gestation, le tubercule génital migre
jusqu’à sa position finale caudale à l’ombilic. Entre le 65ème et le 70ème jour de
gestation, la structure bilobée évolue en une structure à quatre lobes formant le
tubercule génital et les plis uro-génitaux. À ce stade, les tubercules scrotaux sont
171

fusionnés sur le plan médian. Ils apparaissent comme deux lignes blanches
hyperéchogènes de part et d’autre du plan médian entre les membres pelviens.
Le tubercule génital formera le pénis, les plis uro-génitaux formeront le prépuce alors
que le tubercule scrotal formera le scrotum.
La migration des testicules est achevée vers le 90ème jour de gestation. On parle
alors d’appareil génital externe plutôt que de tubercules génitaux.
La figure 73 correspond à l’image d’un fœtus bovin mâle de 65 jours : le tubercule
génital a migré caudalement à l’ombilic.
Figure 73 : Coupe longitudinale d'un fœtus mâle bovin à 65 jours de gestation (DesCôteaux,
Picard-Hagen, et al. 2016).
À gauche, le schéma montre la position de la sonde échographique par rapport au fœtus. À droite,
l’image échographique correspondante : 1 : ombilic, 2 : tubercule génital, 3 : membres thoraciques, 4 :
membres pelviens, 5 : placentome.
La figure 74 donne l’image des plis-urogénitaux chez un fœtus mâle de 68 jours. La

modification de la position de la sonde échographique permet de visualiser le
tubercule scrotal chez ce même fœtus (fig.75).
1 : Ombilic, 2 : tubercule génital, 3 : plis uro-génitaux, 4 : membres thoraciques.

172

1 : Ombilic, 2 : tubercule génital, 3 : ligne médiane, 4 : membres thoraciques, 5 : tubercule scrotal, 6 :

placentome, 7 : membres pelviens.
La figure 76 correspond à l’image échographique d’un fœtus mâle plus âgé (75 jours)
chez qui on distingue le scrotum.
Figure 76 : Coupe transversale d'un fœtus mâle bovin à 75 jours de gestation (DesCôteaux,
l’image échographique correspondante : 1 : membres thoraciques, 2 : ombilic, 3 scrotum.
Chez la femelle, à partir du 58ème jour de gestation, le tubercule génital atteint

sa position finale sous la queue.
La différenciation du tractus génital femelle est achevée vers le 70ème jour de
gestation et les glandes mammaires se développent. Chez la femelle, le tubercule
labial s’atrophie progressivement puis disparaît vers le 50ème jour de gestation. Le
173

tubercule génital forme le clitoris tandis que les plis uro-génitaux forment les lèvres
vulvaires (DesCôteaux, Picard-Hagen, et al. 2016).
La figure 77 correspond à l’image échographique d’un fœtus femelle de 60 jours
avec le tubercule génital localisé sous la queue.
Figure 77 : Coupe longitudinale d'un fœtus femelle bovin à 60 jours de gestation (DesCôteaux,
l’image échographique correspondante : 1 : membres thoraciques, 2 : tubercule génital, 3 : queue.
Au-delà d’un certain stade de gestation, le sexage fœtal par échographie

transrectale n’est plus réalisable pour deux raisons : le fœtus devient trop grand pour
apposer la sonde contre le fœtus correctement et obtenir l’image voulue et la corne
utérine plonge ventralement dans la cavité abdominale de la mère, rendant le fœtus
inaccessible.
D’après Ali, le moment optimal correspond à l’intervalle entre le 56ème et le 98ème jour
de gestation. L’examen se complique ensuite et devient impossible au-delà du
161ème jour de gestation (Ali 2004).
Chez la jument, le sexage fœtal par échographie transrectale est réalisable à

partir du 55ème jour de gestation mais la période idéale correspond à la fenêtre entre
le 60ème et le 70ème jour de gestation car le tubercule, bien visible, a achevé sa
migration. De plus, à ce stade, le fœtus est bien accessible.
Avant le 55ème jour de gestation, le tubercule génital apparaît comme une
structure bilobée hyperéchogène similaire chez le mâle et la femelle.
À partir du 55ème jour de gestation, le tubercule a suffisamment migré pour
visualiser une différence entre mâle et femelle et réaliser le sexage. À ce stade et
jusqu’au 80ème jour de gestation, le fœtus est facilement accessible par PTR.
En coupe transversale (perpendiculaire à la colonne vertébrale), dans la partie
caudale, on distingue trois structures hyperéchogènes formant un triangle : l’attache
de la queue et les deux tibias. Si c’est une femelle, une quatrième structure
hyperéchogène correspondant au tubercule génital se trouve au milieu du triangle
(fig.78).
174

Figure 78 : Coupes transversales d'un fœtus femelle de jument à 63 jours de gestation (Holder
2014b).
GT : tubercule génital.
Chez le mâle, en revanche, le tubercule génital est situé caudalement à

l’ombilic donc le triangle apparaît « vide » (fig.79).
Figure 79 : Coupe transversale d'un fœtus mâle de jument (Holder 2014b).
l’image échographique correspondante.
175

Finalement, au-delà du 55ème jour de gestation, il faut repérer la localisation du
tubercule génital par rapport à la ligne formée par les grassets pour sexer le fœtus.
S’il est crânial à cette ligne, c’est un mâle mais s’il est caudal, c’est une femelle.
À partir du 80ème jour de gestation, les fluides placentaires repoussent l’utérus
crânialement au plancher du bassin. À partir du 90ème jour de gestation, le fœtus se
développe et devient à nouveau plus accessible par voie transrectale. On peut alors
sexer le fœtus via son appareil génital externe (Holder 2014b).
2. Par PCR
Chez les bovins, le sexe du fœtus peut être déterminé par PCR (Polymerase
Chain Reaction) en utilisant l’ADN du fœtus présent dans le plasma de la mère à
partir du 45ème jour de gestation. Le principe est de détecter une séquence génétique
présente sur le chromosome Y spécifique du mâle.
Cette méthode nécessite de réaliser une prise de sang à la mère. Chez les femelles
peu coopératives, elle peut être moins stressante et moins invasive que
l’échographie transrectale. Elle est rapide, hautement sensible et fiable. La sensibilité
du test augmente lorsque la gestation progresse (95% à 43,8 jours, 99% à 48,4 jours
et 99,9% à 55 jours). Alors que le sexage par échographie n’est réalisable que
jusqu’au 98ème jour après l’ovulation, ce test n’a pas de limite dans le temps.
Néanmoins, la méthode montre des limites (da Cruz et al. 2012):
• la PCR nécessite du matériel et des compétences techniques importantes,
• l’absence de marqueur spécifique de la femelle,
• le risque contaminations croisées des prélèvements lorsque les tests sont
réalisés au sein de grands troupeaux.
De la même manière, le sexe du fœtus peut être déterminé par PCR en

utilisant l’ADN du fœtus présent dans le liquide amniotique prélevé par voie
transvaginale. Cette méthode donne des résultats fiables lorsqu’elle est réalisée
entre le 70ème et le 100ème jour après l’ovulation (Kamimura et al. 1997).
Akyüz B, et al., rejoignent ces dernières conclusions et ajoutent que le dosage de
dihydrotestostérone (DHT) dans le liquide amniotique par radio-immunofluorescence
peut compléter le diagnostic réalisé par PCR d’ADN. En effet, on ne sait pas dans
quelle mesure le prélèvement n’est pas contaminé par l’ADN de la mère. Le niveau
de DHT dans le liquide amniotique est plus important chez le fœtus mâle que chez la
femelle mais ne peut pas, à ce jour, être utilisé seul pour sexer le fœtus (Akyüz et al.
2010).
Il faut néanmoins savoir que l’amniocentèse présente des risques importants de
lésions des membranes fœtales à l’origine de mortalité fœtale et n’est pas forcément
plus précise que le diagnostic par échographie (Kamimura et al. 1997). En effet, 5 à
35% des amniocentèses précèdent un avortement (Akyüz et al. 2010). Pour
minimiser le risque de mortalité embryonnaire, la ponction transvaginale est
échoguidée et réalisée par un manipulateur qualifié.
176

SYNTHÈSE
ü Chez la vache et chez la jument, l’implantation correspond à l’invasion de l’endomètre

ème
maternel par les cellules trophoblastiques. Elle se produit vers le 20 jour de gestation
ème
chez la vache et vers le 40 jour de gestation chez la jument. L’implantation abouti à la
mise en place du placenta.
ü Chez la vache, la placentation est déciduale, cotylédonaire et synépithéliochoriale.
Chez la jument, la placentation est non déciduale, diffuse et épithéliochoriale.
ü Chez la vache et chez la jument, le développement embryonnaire tardif correspond à
une période de différenciation à l’issu de laquelle les organes sont en place. Une fois la
différenciation terminée, on ne parle plus d’embryon mais de fœtus.
ème
ü Chez la vache et chez la jument, la période fœtale commence vers le 40 jour de
gestation. L’organogenèse se poursuit et le fœtus commence à ressembler à un petit veau
ou un petit poulain.
ü Les sécrétions fœto-placentaires sont nombreuses :
o la progestérone, les œstrogènes et la testostérone chez la vache et chez la
jument,
o les PAGs et les hormones lactogènes placentaires chez la vache,
o l’eCG et la relaxine chez la jument.
Leur rôle exact dans le maintien de la gestation est encore mal défini. Le passage de la
progestérone, des œstrogènes et des PAGs dans la circulation sanguine maternelle
permet leur utilisation pour réaliser un diagnostic de gestation par dosage hormonal.
ème
ü Le diagnostic de gestation par palpation transrectale peut être réalisé à partir du 35
ème
jour de gestation chez la vache et du 25 jour de gestation chez la jument.
ü Le diagnostic de gestation par échographie transrectale peut être réalisé à partir du
ème ème
25 jour de gestation chez la vache et du 15 jour de gestation chez la jument.
ü Le diagnostic de gestation par dosage hormonal est intéressant chez les femelles peu
coopératives ou trop petites pour la réalisation d’une PTR.
o La progestéronémie est un indicateur non spécifique de la gestation, utile plutôt
pour indiquer l’absence de gestation.
o Les œstrogènes sont dosables dans le sang, l’urine, le lait ou les fèces chez la
jument. Étant produits par l’unité fœto-placentaire, l’augmentation des œstrogènes
atteste d’une gestation mais également de la vitalité du fœtus.
o Les PAGs sont des indicateurs spécifiques de la gestation chez la vache. Ils
sont dosables dans le sang ou le lait à l’aide de tests réalisables en élevage. Il
convient d’attendre 100 jours après le vêlage et 30 jours après l’insémination.
ème ème
o Chez la jument, l’eCG est dosable entre le 50 et le 80 jour de gestation. Il
témoigne de la présence de cupules endométriales et non d’un fœtus. Un test
réalisé trop tôt expose au risque de faux négatifs et un avortement après la mise
en place des cupules endométriales expose au risque de faux positif.
ü Chez la vache et chez la jument, la mortalité embryonnaire est beaucoup plus
importante que la mortalité fœtale. Elle peut être multifactorielle et difficile à diagnostiquer.
Les facteurs de risques sont :
o Les anomalies génétiques,
o Une progestéronémie inadéquate,
o L’absence de synchronisation entre l’utérus et l’embryon,
o Un environnement utérin et/ou tubaire inadéquat ou hostile,
o Une gestation gémellaire,
o Les facteurs environnementaux : le stress, le stress thermique, une mauvaise
alimentation, la PTR.
177

ü Chez la vache et chez la jument, la mortalité embryonnaire est évaluable par
échographie transrectale.
ème
Le battement cardiaque est perceptible à partir du 22 jour de gestation chez la vache
ème
et du 20 jour de gestation chez la jument.
Les critères prédictifs sont les suivants : absence de battement cardiaque, forme
irrégulière de la vésicule, flottement des membranes, particules échogènes dans la
vésicule, absence de mouvement après J40 et chez la jument, une fixation inadéquate
et l’absence d’amincissement de la paroi utérine ventrale lors de l’implantation.
Chez la vache, le dosage des PAGs renseigne sur la vitalité de l’embryon.
ü La gestation gémellaire doit être suivie car elle prédispose aux mortalité embryonnaire et
fœtale ou à la naissance de nouveau-nés plus fragiles.
Chez la jument, l’une des deux vésicules peut être éliminée par réduction manuelle,
dislocation crânio-cervicale, injection transcutanée échoguidée dans le fœtus ou par
ponction de liquide fœtal par voie vaginale.
Chez la vache, les gestations gémellaires sont rares et moins suivies.
ü Chez la vache et chez la jument, la période optimale pour sexer un fœtus par
ème
échographie transrectale s’étend du 59 au 68 jour après l’ovulation.
Le tubercule génital apparaît comme une structure bilobée hyperéchogène. Chez le
mâle, il migre vers le cordon ombilcal. Chez la femelle, il migre vers la queue.
Chez la vache, le sexage fœtal peut également être réalisé par PCR d’ADN.
178

Conclusion
Chez la vache et chez la jument, l’appareil génital est le siège de la migration,
de la rencontre des gamètes mâle et femelle, de la fécondation et de la gestation.
La période de développement embryonnaire pré-implantatoire est longue chez
les deux espèces considérées. L’embryon libre n’adhère pas à l’endomètre maternel
et se nourrit grâce aux secrétions utérines. Chez la vache, le conceptus subit une
importante élongation tout en restant cantonné à une corne utérine. Au contraire, le
conceptus de jument reste sphérique et mobile. L’élongation chez la vache et la
mobilité chez la jument permettent d’augmenter la surface de contact entre la
vésicule embryonnaire et l’endomètre maternel. L’embryon signale alors sa présence
à la mère. Il s’agit de la reconnaissance maternelle de la gestation.
Chez les ruminants, l’interféron-tau (IFNτ) est le signal de reconnaissance
maternelle. Il agit à différent niveaux en inhibant la lutéolyse et en favorisant la
réceptivité utérine nécessaire à l’implantation.
Chez la jument, le signal n’a pas encore été identifié. Les œstrogènes et les
interférons ont été largement étudiés mais ne semblent pas être en cause. Il a été
démontré que la mobilité de la vésicule embryonnaire est nécessaire au maintien de
la gestation. La migration du conceptus permet-elle de répandre un signal chimique
encore non identifié, ou bien, la reconnaissance maternelle repose-t-elle uniquement
sur un signal mécanique ?
La période de vie libre de l’embryon s’achève par l’implantation. Le placenta
en place constitue la structure d’échange mère-fœtus jusqu’à la fin de la gestation.
Le développement embryonnaire se poursuit jusqu’à la fin de la différenciation
vers le 40ème jour de gestation. On parle désormais de fœtus. L’organogenèse se
poursuit et le fœtus ressemble de plus en plus à un veau ou à un poulain.
Au cours de ce premier trimestre de gestation, les applications cliniques de
terrain sont grandes. En effet, le vétérinaire peut réaliser un diagnostic de gestation
précoce avec précision et rapidité. D’autre part, il peut facilement évaluer le nombre
d’embryons, leur vitalité et/ou sexer un fœtus. Ces informations permettent
d’optimiser les performances de reproduction de la vache et la jument.
179
180

Bibliographie
ABBITT, B. et RAE, D.O., 2007. Protozoal Abortion in Cattle. In : YOUNGQUIST, R.S

et THREFALL, W.R., Current Therapy in Large Animal Theriogenology [en ligne]. St
Louis, Missouri : Elsevier. pp. 409‑413. [Consulté le 24 juillet 2019]. ISBN 978-0-
7216-9323-1. Disponible à l’adresse :
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9780721693231500544
AKYÜZ, B., ERTUĞRUL, O., KAYMAZ, M., MACUN, H.C. et BAYRAM, D., 2010.
The effectiveness of gender determination using polymerase chain reaction and
radioimmunoassay methods in cattle. Theriogenology. janvier 2010. Vol. 73, n° 2,
pp. 261‑266. DOI 10.1016/j.theriogenology.2009.09.006.
ALI, A., 2004. Effect of Gestational Age and Fetal Position on the Possibility and
Accuracy of Ultrasonographic Fetal Gender Determination in Dairy Cattle.
Reproduction in Domestic Animals. juin 2004. Vol. 39, n° 3, pp. 190‑194.
DOI 10.1111/j.1439-0531.2004.00502.x.
ALLEN, W.R. et WILSHER, S., 2009. A Review of Implantation and Early

Placentation in the Mare. Placenta. décembre 2009. Vol. 30, n° 12, pp. 1005‑1015.
DOI 10.1016/j.placenta.2009.09.007.
AROSH, J. A., BANU, S. K., KIMMINS, S., CHAPDELAINE, P., MACLAREN, L. A. et

FORTIER, M. A., 2004. Effect of Interferon-τ on Prostaglandin Biosynthesis,
Transport, and Signaling at the Time of Maternal Recognition of Pregnancy in Cattle:
Evidence of Polycrine Actions of Prostaglandin E2. Endocrinology. novembre 2004.
Vol. 145, n° 11, pp. 5280‑5293. DOI 10.1210/en.2004-0587.
AURICH, C. et BUDIK, S., 2015. Early pregnancy in the horse revisited – does
exception prove the rule? Journal of Animal Science and Biotechnology. décembre
2015. Vol. 6, n° 1, pp. 50. DOI 10.1186/s40104-015-0048-6.
AYALON, N., 1978. A review of embryonic mortality in cattle. Reproduction.

novembre 1978. Vol. 54, n° 2, pp. 483‑493. DOI 10.1530/jrf.0.0540483.
BADER, H., 1982. An investigation of sperm migration into the oviducts of the mare.
Journal of Reproduction and Fertility. Supplement. 1982. Vol. 32, pp. 59‑64.
BALHARA, A.K., GUPTA, M., SINGH, S., MOHANTY, A.K. et SINGH, I., 2013. Early
Pregnancy Diagnosis in Bovines: Current Status and Future Directions. The Scientific
World Journal. 2013. Vol. 2013, pp. 1‑10. DOI 10.1155/2013/958540.
BALL, B.A., MILLER, P.G. et DAELS, P.F., 1992. Influence of exogenous

progesterone on early embryonic development in the mare. Theriogenology.
décembre 1992. Vol. 38, n° 6, pp. 1055‑1063. DOI 10.1016/0093-691X(92)90119-C.
BALL, B.A., 1988. Embryonic Loss in Mares: Incidence, Possible Causes, and
Diagnostic Considerations. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. août
1988. Vol. 4, n° 2, pp. 263‑290. DOI 10.1016/S0749-0739(17)30641-7.
181

BARONE, R., 2001. Appareil génital femelle. In : Anatomie comparée des
mammifères domestiques. Tome 4. Splanchnologie II. Appareil uro-génital. Foetus et
ses annexes. Péritoine et topographie abdominale. 3ème édition. Paris : Vigot.
pp. 250‑417.
BATTUT, I., COLCHEN, S., FIENI, F., TAINTURIER, D. et BRUYAS, J.-F., 1997.
Success rates when attempting to nonsurgically collect equine embryos at 144, 156
or 168 hours after ovulation. Equine Veterinary Journal. décembre 1997. Vol. 29,
n° S25, pp. 60‑62. DOI 10.1111/j.2042-3306.1997.tb05102.x.
BAUERSACHS, S., ULBRICH, S.E., GROSS, K., SCHMIDT, S.E.M., MEYER,

H.H.D., WENIGERKIND, H., VERMEHREN, M., SINOWATZ, F., BLUM, H. et WOLF,
E., 2006. Embryo-induced transcriptome changes in bovine endometrium reveal
species-specific and common molecular markers of uterine receptivity. Reproduction.
août 2006. Vol. 132, n° 2, pp. 319‑331. DOI 10.1530/rep.1.00996.
BAXTER, S. J. et WARD, W. R., 1997. Incidence of fetal loss in dairy cattle after
pregnancy diagnosis using an ultrasound scanner. Veterinary Record. mars 1997.
Vol. 140, n° 11, pp. 287‑288. DOI 10.1136/vr.140.11.287.
BAZER, F.W., BURGHARDT, R.C., JOHNSON, G.A., SPENCER, T.E. et WU, G.,
2008. Interferons and progesterone for establishment and maintenance of
pregnancy: interactions among novel cell signaling pathways. Reproductive Biology.
novembre 2008. Vol. 8, n° 3, pp. 179‑211. DOI 10.1016/S1642-431X(12)60012-6.
BAZER, F.W., SPENCER, T.E., JOHNSON, G.A. et BURGHARDT, R.C., 2011.

Uterine receptivity to implantation of blastocysts in mammals. Frontiers in Bioscience
(Scholar Edition). janvier 2011. Vol. 3, pp. 745‑767.
BAZER, F.W., SPENCER, T.E. et OTT, T.L., 1997. Interferon Tau: A Novel
Pregnancy Recognition Signal. American Journal of Reproductive Immunology. juin
1997. Vol. 37, n° 6, pp. 412‑420. DOI 10.1111/j.1600-0897.1997.tb00253.x.
BAZER, F.W., 2013. Pregnancy recognition signaling mechanisms in ruminants and

pigs. Journal of Animal Science and Biotechnology. décembre 2013. Vol. 4, n° 23,
pp. 1‑10. DOI 10.1186/2049-1891-4-23.
BEKELE, N., ADDIS, M., ABDELA, N. et AHMED, W.M, 2016. Pregnancy Diagnosis
in Cattle for Fertility Management: A Review. Global Veterinaria. 2016. Vol. 16, n° 4,
pp. 355‑364. DOI 10.5829/idosi.gv.2016.16.04.103136.
BETTERIDGE, K. J., EAGLESOME, M. D., MITCHELL, D., FLOOD, P. F. et

BERIAULT, R., 1982. Development of horse embryos up to twenty two days after
ovulation: observations on fresh specimens. Journal of Anatomy. août 1982.
Vol. 135, n° 1, pp. 191‑209.
BETTERIDGE, K. J. et MITCHELL, D., 1974. Direct evidence of retention of

unfertilized ova in the oviduct of the mare. Reproduction. juillet 1974. Vol. 39, n° 1,
pp. 145‑148. DOI 10.1530/jrf.0.0390145.
182

BETTERIDGE, K.J. et FLÉCHON, J.-E., 1988. The anatomy and physiology of pre-
attachment bovine embryos. Theriogenology. janvier 1988. Vol. 29, n° 1,
pp. 155‑187. DOI 10.1016/0093-691X(88)90038-6.
BIGGERS, B. G., GEISERT, R. D., WETTEMAN, R. P. et BUCHANAN, D. S., 1987.

Effect of Heat Stress on Early Embryonic Development in the Beef Cow. Journal of
Animal Science. mai 1987. Vol. 64, n° 5, pp. 1512‑1518.
DOI 10.2527/jas1987.6451512x.
BINELLI, M., SCOLARI, S.C., PUGLIESI, G., VAN HOECK, V., GONELLA-DIAZA,
A.M., ANDRADE, S.C.S., GASPARIN, G.R. et COUTINHO, L.L., 2015. The
Transcriptome Signature of the Receptive Bovine Uterus Determined at Early
Gestation. PLOS ONE. avril 2015. Vol. 10, n° 4, pp. e0122874.
DOI 10.1371/journal.pone.0122874.
BISINOTTO, R.S., CHEBEL, R.C. et SANTOS, J.E.P., 2010. Follicular wave of the
ovulatory follicle and not cyclic status influences fertility of dairy cows. Journal of
Dairy Science. août 2010. Vol. 93, n° 8, pp. 3578‑3587. DOI 10.3168/jds.2010-3047.
BLANCHARD, T.L., VARNER, D.D., SCHUMACHER, J. et BRUYAS, J. F., 2005. La

gestation : physiologie et diagnostic. In : Manuel de reproduction équine. Paris :
Maloine. pp. 101‑111. ISBN 2 224 02864-4.
BLANCHARD, T.L., VARNER, D.D., SCHUMACHER, J. et BRUYAS, J-F., 2005.

Physiologie de la reproduction de la jument non gravide. In : Manuel de reproduction
équine. Paris : Maloine. pp. 13‑23. ISBN 0-323-01713-4.
BOERBOOM, D., BROWN, K.A., VAILLANCOURT, D., POITRAS, P., GOFF, A.K.,
WATANABE, K., DORÉ, M. et SIROIS, J., 2004. Expression of Key Prostaglandin
Synthases in Equine Endometrium During Late Diestrus and Early Pregnancy.
Biology of Reproduction. février 2004. Vol. 70, n° 2, pp. 391‑399.
DOI 10.1095/biolreprod.103.020800.
BOWEN, J.A. et BURGHARDT, R.C., 2000. Cellular mechanisms of implantation in

domestic farm animals. Seminars in Cell & Developmental Biology. avril 2000.
Vol. 11, n° 2, pp. 93‑104. DOI 10.1006/scdb.2000.0155.
BRINSKO, S.P., BLANCHARD, T.L., VARNER, D.D., SCHUMACHER, J., LOVE,

C.C., HINRICHS, K. et HARTMAN, D.L., 2011a. Chapter 7 : Pregnancy: Physiology
and Diagnosis. In : Manual of Equine Reproduction (Third Edition) [en ligne]. Saint
Louis : Mosby. pp. 85‑93. [Consulté le 15 février 2019]. ISBN 978-0-323-06482-8.
Disponible à l’adresse :
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323064828000168
BRINSKO, S.P., BLANCHARD, T.L., VARNER, D.D., SCHUMACHER, J., LOVE,

C.C., HINRICHS, K. et HARTMAN, D.L., 2011b. Chapter 8 : Pregnancy Loss. In :
Manual of Equine Reproduction (Third Edition) [en ligne]. Saint Louis : Mosby.
pp. 94‑113. [Consulté le 24 juillet 2019]. ISBN 978-0-323-06482-8. Disponible à
l’adresse : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978032306482800017X
183

BROMFIELD, J. J., 2018. Review: The potential of seminal fluid mediated paternal–
maternal communication to optimise pregnancy success. Animal. juin 2018. Vol. 12,
n° s1, pp. 1‑6. DOI 10.1017/S1751731118000083.
BUCCA, S., 2014. Use of Ultrasonography in Fetal Development and Monitoring. In :

Atlas of Equine Ultrasonography [en ligne]. Oxford, UK : John Wiley & Sons, Ltd.
pp. 341‑350. [Consulté le 20 juillet 2019]. ISBN 978-1-118-79811-9. Disponible à
l’adresse : http://doi.wiley.com/10.1002/9781118798119.ch19
CARLETON, C.L., 2007. Chapter 9 : Clinical Examination of the Nonpregnant Equine
Female Reproductive Tract. In : Current Therapy in Large Animal Theriogenology
(Second Edition). Saint Louis : Saunders Elsevier. pp. 74‑90. ISBN 978-0-7216-9323-
1.
CARTER, A. M. et MESS, A. M., 2017. The evolution of fetal membranes and

placentation in carnivores and ungulates (Ferungulata). Animal Reproduction. janvier
2017. Vol. 14, n° 1, pp. 124‑135. DOI 10.21451/1984-3143-AR903.
CHRISTIANSEN, D., 2014. Pregnancy Diagnosis: Rectal Palpation. In : Bovine

Reproduction [en ligne]. Hoboken, NJ, USA : John Wiley & Sons, Inc. pp. 314‑319.
[Consulté le 20 juillet 2019]. ISBN 978-1-118-83397-1. Disponible à l’adresse :
http://doi.wiley.com/10.1002/9781118833971.ch34
CLEMENTE, M., DE LA FUENTE, J., FAIR, T., AL NAIB, A., GUTIERREZ-ADAN, A.,
ROCHE, J. F., RIZOS, D. et LONERGAN, P., 2009. Progesterone and conceptus
elongation in cattle: a direct effect on the embryo or an indirect effect via the
endometrium? Reproduction. septembre 2009. Vol. 138, n° 3, pp. 507‑517.
DOI 10.1530/REP-09-0152.
CONSTANTINESCU, G. M., 2007. Anatomy of reproductive organs. In : Comparative

Reproductive Biology. Ames : Blackwell Publishing. pp. 5‑60. ISBN 978-0-8138-
1554-1.
CRABTREE, J. R., 2018. Management of twins in horses. In Practice. mars 2018.

Vol. 40, n° 2, pp. 66‑74. DOI 10.1136/inp.k181.
CURRAN, S., 1992. Fetal sex determination in cattle and horses by ultrasonography.
Theriogenology. janvier 1992. Vol. 37, n° 1, pp. 17‑21. DOI 10.1016/0093-
691X(92)90244-L.
DA CRUZ, A.S., SILVA, D.C., COSTA, E.O.A., DE M-JR., P., DA SILVA, C.C.,
SILVA, D.M. et DA CRUZ, A.D., 2012. Cattle fetal sex determination by polymerase
chain reaction using DNA isolated from maternal plasma. Animal Reproduction
Science. mars 2012. Vol. 131, n° 1‑2, pp. 49‑53.
DOI 10.1016/j.anireprosci.2012.02.004.
DAVIES, M. et MINA, C. G., 2015. Control of reproduction in the mare. In : Equine

reproductive physiology, breeding and stud management. 4th edition. Wallingford :
CAB International. pp. 29‑42. ISBN 978 1 78064441 7.
184

DE RENSIS, F., LÓPEZ-GATIUS, F., GARCÍA-ISPIERTO, I. et TECHAKUMPU, M.,
2010. Clinical use of human chorionic gonadotropin in dairy cows: An update.
Theriogenology. mai 2010. Vol. 73, n° 8, pp. 1001‑1008.
DOI 10.1016/j.theriogenology.2009.11.027.
DE RUIJTER-VILLANI, M. et STOUT, T.A.E., 2015. The Role of Conceptus-maternal

Signalling in the Acquisition of Uterine Receptivity to Implantation in Mammals.
Reproduction in Domestic Animals. septembre 2015. Vol. 50, pp. 7‑14.
DOI 10.1111/rda.12527.
DE SILVA, A.W.M.V., ANDERSON, G.W., GWAZDAUSKAS, F.C., MCGILLIARD,

M.L. et LINEWEAVER, J.A., 1981. Interrelationships With Estrous Behavior and
Conception in Dairy Cattle. Journal of Dairy Science. décembre 1981. Vol. 64, n° 12,
pp. 2409‑2418. DOI 10.3168/jds.S0022-0302(81)82864-0.
DEGIEN, C., 2017. Gestion des affections. Les actes qui peuvent ou non être
réalisés chez la jument gestante. Pratique vétérinaire équine. 2017. Vol. 49, n°
spécial, pp. 86‑93.
DESCÔTEAUX, L., COLLOTON, J., GAYRARD, V. et PICARD-HAGEN, N., 2016.

Bovine Pregnancy. In : Practical Atlas of Ruminant and Camelid Reproductive
Ultrasonography [en ligne]. Ames, Iowa, USA : John Wiley & Sons. pp. 81‑99.
DESCÔTEAUX, L., PICARD-HAGEN, N., DUROCHER, J., BUCZINSKI, S.,

CHASTANT-MAILLARD, S. et COLLOTON, J., 2016. Bovine Fetal Development after
55 Days, Fetal Sexing, Anomalies, and Well-Being. In : Practical Atlas of Ruminant
and Camelid Reproductive Ultrasonography [en ligne]. Ames, Iowa, USA : John
Wiley & Sons. pp. 101‑124. [Consulté le 20 juillet 2019]. ISBN 978-1-119-26581-8.
Disponible à l’adresse : http://doi.wiley.com/10.1002/9781119265818.ch7
DISKIN, M. G. et MORRIS, D. G., 2008. Embryonic and Early Foetal Losses in Cattle
and Other Ruminants. Reproduction in Domestic Animals. juillet 2008. Vol. 43,
pp. 260‑267. DOI 10.1111/j.1439-0531.2008.01171.x.
DOBRINSKI, I., IGNOTZ, G. G., THOMAS, P. G. et BALL, B. A., 1996. Role of

carbohydrates in the attachment of equine spermatozoa to uterine tubal (oviductal)
epithelial cells in vitro. American Journal of Veterinary Research. novembre 1996.
Vol. 57, n° 11, pp. 1635‑1639.
DOBSON, H., TEBBLE, J. E., SMITH, R. F. et WARD, W. R., 2001. Is stress really all
that important? Theriogenology. janvier 2001. Vol. 55, n° 1, pp. 65‑73.
DOI 10.1016/S0093-691X(00)00446-5.
DRIANCOURT, M. A., FRÉRET, S. et SAINT-DIZIER, M., 2014. Chapitre 12. Les

cycles oestriens. In : SAINT-DIZIER, M., CHASTANT-MAILLARD, S., SAINT-DIZIER,
M. et CHASTANT-MAILLARD, S., La reproduction animale et humaine. [en ligne].
Versailles : Editions Quae. pp. 219‑234. ISBN 978-2-7592-2208-7. Disponible à
l’adresse : https://www.dawsonera.com/readonline/9782759222094
185

DRION, P.V., ECTORS, F., HANZEN, C., HOUTAIN, J. Y., LONERGAN, P. et
BECKERS, J. F., 1996. Régulation de la croissance folliculaire et lutéale : ovulation,
corps jaune et lutéolyse. Le point vétérinaire. 1996. Vol. Vol n°28, n° N° Spécial :
Reproduction des ruminants, pp. 49‑56.
DYCE, K.M, SACK, W. O., JOHANNES, C. et WENSING, G., 2010. The Pelvis and
Reproductive Organs of the Horse. In : Textbook of veterinary anatomy. 4th edition.
Saint Louis : Saunders Elsevier. pp. 563‑585. ISBN 978-1-4160-6607-1.
EALY, A. D., EROH, M. L. et SHARP, D. C., 2010. Prostaglandin H synthase Type 2

is differentially expressed in endometrium based on pregnancy status in pony mares
and responds to oxytocin and conceptus secretions in explant culture. Animal
Reproduction Science. janvier 2010. Vol. 117, n° 1‑2, pp. 99‑105.
ENJALBERT, F., 2002. Relation entre alimentation et fertilité : actualités. Le point

vétérinaire. 2002. Vol. 33, n° 227, pp. 46‑50.
Equine ultrasound pregnancy images, 2014. equine-reproduction.com [en ligne].

[Consulté le 19 juillet 2019]. Disponible à l’adresse : http://www.equine-
reproduction.com/articles/pregnancy-images.shtml
ESCOUFLAIRE, P., 2003. Détection des corps jaunes par palpation des ovaires.
Point Vétérinaire. 2003. Vol. 34, n° 238, pp. 36‑38.
FERNER, K. et MESS, A., 2011. Evolution and development of fetal membranes and
placentation in amniote vertebrates. Respiratory Physiology & Neurobiology. août
2011. Vol. 178, n° 1, pp. 39‑50. DOI 10.1016/j.resp.2011.03.029.
FLOOD, P. F., BETTERIDGE, K. J. et DIOCEE, M. S., 1982. Transmission electron

microscopy of horse embryos 3-16 days after ovulation. Journal of Reproduction and
Fertility. Supplement. 1982. Vol. 32, pp. 319‑327.
FRANCIOLLI, A. L. R., CORDEIRO, B. M., DA FONSECA, E. T., RODRIGUES, M.

N., SARMENTO, C. A. P., AMBROSIO, C. E., DE CARVALHO, A. F., MIGLINO, M.
A. et SILVA, L. A., 2011. Characteristics of the equine embryo and fetus from days
15 to 107 of pregnancy. Theriogenology. septembre 2011. Vol. 76, n° 5, pp. 819‑832.
FRANCO, O. J., DROST, M., THATCHER, M. -J., SHILLE, V. M. et THATCHER, W.

W., 1987. Fetal survival in the cow after pregnancy diagnosis by palpation per
rectum. Theriogenology. avril 1987. Vol. 27, n° 4, pp. 631‑644. DOI 10.1016/0093-
691X(87)90057-4.
FRANDSON, R.D., LEE WILKE, W. et DEE FAILS, A., 2009. Anatomy of the Female
Reproductive System. In : Anatomy and physiology of farm animals. 7th edition.
Ames : Wiley-Blackwell. pp. 421‑428. ISBN 978-0-8138-1394-3.
FREEMAN, D.A., WEBER, J.A., GEARY, R.T. et WOODS, G.L., 1991. Time of
embryo transport through the mare oviduct. Theriogenology. novembre 1991.
Vol. 36, n° 5, pp. 823‑830. DOI 10.1016/0093-691X(91)90348-H.
186

FRICKE, P.M., 2001. Twinning in Dairy Cattle. The Professional Animal Scientist. juin
2001. Vol. 17, n° 2, pp. 61‑67. DOI 10.15232/S1080-7446(15)31599-0.
GABLER, C., CHAPMAN, D. A. et KILLIAN, G. J., 2003. Expression and presence of

osteopontin and integrins in the bovine oviduct during the oestrous cycle.
Reproduction. décembre 2003. Vol. 126, n° 6, pp. 721‑729.
GARCÍA-ISPIERTO, I., LÓPEZ-GATIUS, F., SANTOLARIA, P., YÁNIZ, J.L.,

NOGAREDA, C., LÓPEZ-BÉJAR, M. et DE RENSIS, F., 2006. Relationship between
heat stress during the peri-implantation period and early fetal loss in dairy cattle.
Theriogenology. mars 2006. Vol. 65, n° 4, pp. 799‑807.
GASTAL, M.O., GASTAL, E.L., TORRES, C.A.A. et GINTHER, O.J., 1998. Effect of
PGE2 on uterine contractility and tone in mares. Theriogenology. novembre 1998.
Vol. 50, n° 7, pp. 989‑999. DOI 10.1016/S0093-691X(98)00202-7.
GAYRARD, V., JULIA, J., NOUVEL, X., TAVEAU, J. et PICARD-HAGEN, N., 2016.
Diagnostic de gestation chez la vache - Comment utiliser l’échographie ? Le nouveau
praticien vétérinaire élevages et santé. juin 2016. Vol. 9, n° 34, pp. 21‑26.
GILBERT, S. F., 2000. Early Mammalian Development. In : Developmental Biology.

6th edition [en ligne]. Sinauer Associates. Sunderland (MA).
[Consulté le 16 juillet 2019]. ISBN 0-87893-243-7. Disponible à l’adresse :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10052/
GINTHER, O.J, 1983. Sexual behavior following introduction of a stallion into a group
of mares. Theriogenology. 1983. Vol. 19, n° 6, pp. 877‑886.
GOFF, A. K., SIROIS, J. et PONTBRIAND, D., 1993. Effect of oestradiol on oxytocin-

stimulated prostaglandin F2-alpha release in mares. Journal of Reproduction and
Fertility. mai 1993. Vol. 98, n° 1, pp. 107‑112.
GORDON, I., 1996. The Cow’s oestrus cycle and associated events. In : Controlled
reproduction in farm animals. Volume 1. Controlled reproduction in cattle and
buffaloes. Wallingford : CAB International. pp. 100‑132. ISBN 0 85199 118 1.
GORDON, I., 1997. The mare’s oestrus cycle and seasonnal breeding activity. In :
Controlled reproduction in farm animals. Volume 4. Controlled reproduction in
horses, deer and camelids. Wallingford : CAB International. pp. 46‑73. ISBN 0 85199
118 1.
GOUDET, G., MUGNIER, S., LE FOLL, N., CHASTANT-MAILLARD, S. et WOLF, J.

P., 2014. Chapitre 17. La fécondation. In : CHASTANT-MAILLARD, S. et SAINT-
DIZIER, M., La reproduction animale et humaine [en ligne]. Éditions Quae.
Versailles. pp. 315‑330. ISBN 978-2-7592-2209-4. Disponible à l’adresse :
https://www.dawsonera.com/readonline/9782759222094
GOUDET, G., 2011. Fertilisation in the horse and paracrine signalling in the oviduct.
Reproduction, Fertility and Development. novembre 2011. Vol. 23, n° 8, pp. 941‑951.
DOI 10.1071/RD10285.
187

GRIFFIN, P.G., CARNEVALE, E.M. et GINTHER, O.J., 1993. Effects of the embryo
on uterine morphology and function in mares. Animal Reproduction Science. mai
1993. Vol. 31, n° 3‑4, pp. 311‑329. DOI 10.1016/0378-4320(93)90015-J.
GRIPPO, A. A., WAY, A. L. et KILLIAN, G. J., 1995. Effect of bovine ampullary and
isthmic oviductal fluid on motility, acrosome reaction and fertility of bull spermatozoa.
Reproduction. septembre 1995. Vol. 105, n° 1, pp. 57‑64. DOI 10.1530/jrf.0.1050057.
GRØNDAHL, C., NIELSEN, C. G., ERIKSEN, T., GREVE, T. et HYTTEL, P., 1993.
In‐vivo fertilisation and initial embryogenesis in the mare. Equine Veterinary Journal.
octobre 1993. Vol. 25, n° S15, pp. 79‑83. DOI 10.1111/j.2042-3306.1993.tb04833.x.
GUERIN, M.V et WANG, X.J, 1994. Environmental temperature has an influence on

timing of the first ovulation of seasonal estrus in the mare. Theriogenology. novembre
1994. Vol. 42, n° 6, pp. 1053‑1060. DOI https://doi.org/10.1016/0093-
691X(94)90127-5.
GUILLOMOT, M., 2001. Chapitre 21 : L’implantation du blastocyste. In : THIBAULT,

C. et LEVASSEUR, M. C., La reproduction chez les mammifères et chez l’homme.
Paris : INRA Editions/Ellipse. pp. 457‑478. ISBN 978-2-7298-0417-6.
HAFEZ, B. et HAFEZ, E.S.E., 2000. Reproductive Cycles. In : Reproduction in farm

animals. 7th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. pp. 157‑217.
ISBN 0-683-30577-8.
HANSEN, P. J., DROST, M., RIVERA, R. M., PAULA-LOPES, F. F., AL-KATANANI,

Y. M., KRININGER, C. E. et CHASE, C. C., 2001. Adverse impact of heat stress on
embryo production: causes and strategies for mitigation. Theriogenology. janvier
2001. Vol. 55, n° 1, pp. 91‑103.
HANZEN, C. et DELSAUX, B., 1987. Use of transrectal B-mode ultrasound imaging

in bovine pregnancy diagnosis. Veterinary Record. août 1987. Vol. 121, n° 9,
pp. 200‑202. DOI 10.1136/vr.121.9.200.
HANZEN, C., 2015. Sémiologie : La propédeutique de l’appareil génital femelle des

ruminants. [en ligne]. septembre 2015. [Consulté le 3 mars 2019]. Disponible à
l’adresse : https://orbi.uliege.be/handle/2268/70541
HANZEN, C.H., DRION, P.V., LOURTIE, O., DEPIERREUX, C. et CHRISTIANS, E.,

1999. La mortalité embryonnaire. 1.Aspects cliniques et facteurs étiologiques dans
l’espèce bovine. Annales de médecine vétérinaire. Université de Liège. 1999.
pp. 91‑118.
HAWK, H. W., 1987. Transport and Fate of Spermatozoa After Insemination of

Cattle. Journal of Dairy Science. juillet 1987. Vol. 70, n° 7, pp. 1487‑1503.
DOI 10.3168/jds.S0022-0302(87)80173-X.
HENAULT, M. A. et KILLIAN, G. J., 1996. Effect of homologous and heterologous

seminal plasma on the fertilizing ability of ejaculated bull spermatozoa assessed by
penetration of zona-free bovine oocytes. Reproduction. novembre 1996. Vol. 108,
n° 2, pp. 199‑204. DOI 10.1530/jrf.0.1080199.
188

HERNÁNDEZ-JÁUREGUI, N. et GONZÁLEZ-ANGULO, A., 1975. The ultrastructure
of endometrial cups in pregnant mares. Journal of Reproduction and Fertility.
Supplement. octobre 1975. N° 23, pp. 401‑404.
HODDER, A. D. J., LIU, I. K. M. et BALL, B. A., 2008. Current methods for the
diagnosis and management of twin pregnancy in the mare. Equine Veterinary
Education. septembre 2008. Vol. 20, n° 9, pp. 493‑502.
DOI 10.2746/095777308X344012.
HOLDER, R., 2014a. Use of Ultrasonography in Twin Management. In : Atlas of

Equine Ultrasonography [en ligne]. Oxford, UK : John Wiley & Sons, Ltd.
pp. 323‑328. [Consulté le 4 août 2019]. ISBN 978-1-118-79811-9. Disponible à
l’adresse : http://doi.wiley.com/10.1002/9781118798119.ch17
HOLDER, R., 2014b. Use of Ultrasonography in Equine Fetal Sex Determination

Between 55 and 200 Days of Gestation. In : Atlas of Equine Ultrasonography
[en ligne]. Oxford, UK : John Wiley & Sons, Ltd. pp. 329‑340.
[Consulté le 8 août 2019]. ISBN 978-1-118-79811-9. Disponible à l’adresse :
HUMBLOT, P., 2001. Use of pregnancy specific proteins and progesterone assays to
monitor pregnancy and determine the timing, frequencies and sources of embryonic
mortality in ruminants. Theriogenology. décembre 2001. Vol. 56, n° 9, pp. 1417‑1433.
DOI 10.1016/S0093-691X(01)00644-6.
HUNTER, R. H. F., 2005. The Fallopian tubes in domestic mammals: how vital is
their physiological activity? Reproduction Nutrition Development. mai 2005. Vol. 45,
n° 3, pp. 281‑290. DOI 10.1051/rnd:2005020.
ICKOWICZ, D., FINKELSTEIN, M. et BREITBART, H., 2012. Mechanism of sperm

capacitation and the acrosome reaction: role of protein kinases. Asian Journal of
Andrology. novembre 2012. Vol. 14, n° 6, pp. 816‑821. DOI 10.1038/aja.2012.81.
JAŚKOWSKI, J. M., KACZMAROWSKI, M., KULUS, J., JAŚKOWSKI, B. M.,

HERUDZIŃSKA, M. et GEHRKE, M., 2019. Rectal palpation for pregnancy checks in
cows – the past or an alternative to modern diagnostic methods. Medycyna
Weterynaryjna. janvier 2019. Vol. 75, n° 01, pp. 6156‑2019. DOI 10.21521/mw.6156.
JORDAN, E.R., 2003. Effects of Heat Stress on Reproduction. Journal of Dairy

Science. juin 2003. Vol. 86, n° supplément, pp. E104‑E114. DOI 10.3168/jds.S0022-
0302(03)74043-0.
KAMIMURA, S., NISHIYAMA, N., OOKUTSU, S., GOTO, K. et HAMANA, K., 1997.
Determination of bovine fetal sex by PCR using fetal fluid aspirated by transvaginal
ultrasound-guided amniocentesis. Theriogenology. juin 1997. Vol. 47, n° 8,
pp. 1563‑1569. DOI 10.1016/S0093-691X(97)00161-1.
KASTELIC, J.P., ADAMS, G.P. et GINTHER, O.J., 1987. Role of progesterone in

mobility, fixation, orientation, and survival of the equine embryonic vesicle.
Theriogenology. avril 1987. Vol. 27, n° 4, pp. 655‑663. DOI 10.1016/0093-
691X(87)90059-8.
189

KASTELIC, J.P., CURRAN, S. et GINTHER, O.J., 1989. Accuracy of ultrasonography
for pregnancy diagnosis on days 10 to 22 in heifers. Theriogenology. avril 1989.
Vol. 31, n° 4, pp. 813‑820. DOI 10.1016/0093-691X(89)90026-5.
KILLIAN, G.J., 2004. Evidence for the role of oviduct secretions in sperm function,
fertilization and embryo development. Animal Reproduction Science. juillet 2004.
Vol. 82‑83, pp. 141‑153. DOI 10.1016/j.anireprosci.2004.04.028.
KINDAHL, H., 2007. Placenta functions with special emphasis on endocrine changes
– a comparative overview. Acta Veterinaria Scandinavica. décembre 2007. Vol. 49,
n° S1, pp. S15. DOI 10.1186/1751-0147-49-S1-S15.
KIRKPATRICK, B. W., 2002. Management of twinning cow herds. Journal of Animal

Science. 1 janvier 2002. Vol. 80, n° E-suppl_2, pp. E14‑E18.
DOI 10.2527/animalsci2002.80E-Suppl_2E14x.
KLEIN, C., SCOGGIN, K. E., EALY, A. D. et TROEDSSON, M. H. T., 2010.

Transcriptional Profiling of Equine Endometrium During the Time of Maternal
Recognition of Pregnancy. Biology of Reproduction. juillet 2010. Vol. 83, n° 1,
pp. 102‑113. DOI 10.1095/biolreprod.109.081612.
KLEIN, C. et TROEDSSON, M. H. T., 2011. Maternal recognition of pregnancy in the

horse: a mystery still to be solved. Reproduction, Fertility and Development.
novembre 2011. Vol. 23, n° 8, pp. 952‑963. DOI 10.1071/RD10294.
KNOBIL, E., NEILL, J.D. et SKINNER, M., 1998. Follicular Development. In :

Encyclopedia of reproduction. Volume 3. San Diego : Academic Press. pp. 376‑389.
3. ISBN 978-0-12-227020-8.
KNOBIL, E, NEILL, J.D et SKINNER, M., 1998. Progesterone Actions On

Reproductive Tract. In : Encyclopedia of reproduction. Volume 4. San Diego :
Academic Press. pp. 16‑22. ISBN 0-12-227024-X.
KNOWLES, J.E., SQUIRES, E.L., SHIDELER, R.K., TARR, S.F. et NETT, T.M.,
1993. Relationship of progesterone to early pregnancy loss in mares. Journal of
Equine Veterinary Science. septembre 1993. Vol. 13, n° 9, pp. 528‑533.
DOI 10.1016/S0737-0806(07)80271-1.
KÖHNE, M., KUHL, J., ILLE, N., ERBER, R. et AURICH, C., 2014. Treatment with
human chorionic gonadotrophin before ovulation increases progestin concentration in
early equine pregnancies. Animal Reproduction Science. octobre 2014. Vol. 149,
n° 3‑4, pp. 187‑193. DOI 10.1016/j.anireprosci.2014.07.002.
KONIG, H.E. et LIEBICH, H.G., 2014. Female genital organs. In : Veterinary anatomy
of domestic mammals. Textbook and colour atlas. 6th edition. Stuttgart : Schattauer.
pp. 429‑450. ISBN 3-7945-2833-6.
KOTILAINEN, T., HUHTINEN, M. et KATILA, T., 1994. Sperm-induced leukocytosis

in the equine uterus. Theriogenology. février 1994. Vol. 41, n° 3, pp. 629‑636.
DOI 10.1016/0093-691X(94)90173-G.
190

LAMB, G.C. et FRICKE, P. M., 2005. Ultrasound - Early pregnancy diagnosis and
fetal sexing. Proceedings, Applied Reproductive Strategies in Beef Cattle. novembre
2005. pp. 219‑228.
LARSON, J. E., KRISHER, R. L. et LAMB, G. C., 2011. Effects of supplemental

progesterone on the development, metabolism and blastocyst cell number of bovine
embryos produced in vitro. Reproduction, Fertility and Development. 2011. Vol. 23,
n° 2, pp. 311. DOI 10.1071/RD10106.
LEFEBVRE, R., LO, M.C. et SUAREZ, S.S., 1997. Bovine Sperm Binding to
Oviductal Epithelium Involves Fucose Recognition. Biology of Reproduction. mai
1997. Vol. 56, n° 5, pp. 1198‑1204. DOI 10.1095/biolreprod56.5.1198.
LEFRANC, A.C., 2008. Comment détecter l’ovulation chez la jument. Le nouveau

praticien vétérinaire équine. décembre 2008. Vol. 5, n° 18, pp. 11‑14.
LEITH, G.S. et GINTHER, O.J., 1984. Characterization of intrauterine mobility of the

early equine conceptus. Theriogenology. octobre 1984. Vol. 22, n° 4, pp. 401‑408.
DOI 10.1016/0093-691X(84)90460-6.
LEMLEY, C. O., CAMACHO, L. E. et VONNAHME, K. A., 2014. Maternal Recognition

and Physiology of Pregnancy. In : Bovine Reproduction [en ligne]. Hoboken, NJ,
USA : John Wiley & Sons, Inc. pp. 245‑256. [Consulté le 15 mars 2019]. ISBN 978-1-
118-83397-1. Disponible à l’adresse :
LONERGAN, P., 2011. Influence of progesterone on oocyte quality and embryo

development in cows. Theriogenology. décembre 2011. Vol. 76, n° 9, pp. 1594‑1601.
LÓPEZ-GATIUS, F. et GARCÍA-ISPIERTO, I., 2010. Ultrasound and Endocrine

Findings that Help to Assess the Risk of Late Embryo/Early Foetal Loss by Non-
Infectious Cause in Dairy Cattle: Ultrasound for Early Pregnancy Loss in Cattle.
Reproduction in Domestic Animals. juillet 2010. Vol. 45, pp. 15‑24.
DOI 10.1111/j.1439-0531.2010.01620.x.
M. ABOEL-MAATY, A., 2011. Stress and its effects on horses reproduction.

Veterinary Science Development. novembre 2011. Vol. 1, n° e13, pp. 54‑57.
DOI 10.4081/vsd.2011.3440.
MAJEWSKA, M., LEE, H. Y., TASAKI, Y., ACOSTA, T. J., SZOSTEK, A. Z.,
SIEMIENIUCH, M., OKUDA, K. et SKARZYNSKI, D. J., 2012. Is cortisol a modulator
of interferon tau action in the endometrium during early pregnancy in cattle? Journal
of Reproductive Immunology. mars 2012. Vol. 93, n° 2, pp. 82‑93.
DOI 10.1016/j.jri.2012.01.004.
MANN, G.E., FRAY, M.D. et LAMMING, G.E., 2006. Effects of time of progesterone
supplementation on embryo development and interferon-τ production in the cow. The
Veterinary Journal. mai 2006. Vol. 171, n° 3, pp. 500‑503.
DOI 10.1016/j.tvjl.2004.12.005.
191

MARI, G., IACONO, E., MERLO, B. et CASTAGNETTI, C., 2004. Reduction of Twin
Pregnancy in the Mare by Transvaginal Ultrasound-Guided Aspiration. Reproduction
in Domestic Animals. décembre 2004. Vol. 39, n° 6, pp. 434‑437.
DOI 10.1111/j.1439-0531.2004.00536.x.
MATTHYS, H., PERRAULT, M. et CADORÉ, J.L., 2017. Fiche technique. Réalisation

d’une palpation abdominale transrectale chez le cheval. Pratique vétérinaire équine.
avril 2017. Vol. 49, n° 194, pp. 60‑65.
MCDOWELL, K. J., SHARP, D. C., GRUBAUGH, W., THATCHER, W. W. et

WILCOX, C. J., 1988. Restricted Conceptus Mobility Results in Failure of Pregnancy
Maintenance in Mares. Biology of Reproduction. septembre 1988. Vol. 39, n° 2,
pp. 340‑348. DOI 10.1095/biolreprod39.2.340.
MCKINNON, A.O., SQUIRES, E.L., CARNEVALE, E.M. et HERMENET, M.J., 1988.

Ovariectomized steroid-treated mares as embryo transfer recipients and as a model
to study the role of progestins in pregnancy maintenance. Theriogenology. janvier
1988. Vol. 29, n° 5, pp. 1055‑1063. DOI 10.1016/S0093-691X(88)80029-3.
MCNUTT, T.L. et KILLIAN, G.J., 1991. Influence of Bovine Follicular and Oviduct
Fluids on Sperm Capacitation In Vitro. Journal of Andrology. juillet 1991. Vol. 12,
n° 4, pp. 244‑252. DOI 10.1002/j.1939-4640.1991.tb00262.x.
MERKL, M., ULBRICH, S.E., OTZDORFF, C., HERBACH, N., WANKE, R., WOLF,
E., HANDLER, J. et BAUERSACHS, S., 2010. Microarray Analysis of Equine
Endometrium at Days 8 and 12 of Pregnancy. Biology of Reproduction. novembre
2010. Vol. 83, n° 5, pp. 874‑886. DOI 10.1095/biolreprod.110.085233.
MILLER, A. et WOODS, G. L., 1988. Diagnosis and Correction of Twin Pregnancy in

the Mare. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. août 1988. Vol. 4,
n° 2, pp. 215‑220. DOI 10.1016/S0749-0739(17)30637-5.
MILLER, D. J., 2018. Review: The epic journey of sperm through the female
reproductive tract. Animal. juin 2018. Vol. 12, n° s1, pp. s110‑s120.
DOI 10.1017/S1751731118000526.
MOMONT, H., 1990. Rectal palpation : safety issues. Dairy Herd Health
Programming conference. The college of Veterinary Medicine University of
Minnesota. juin 1990. pp. 81‑84.
MONDAL, S., MOR, A. et REDDY, I.J., 2017. Factors/Genes in Maternal Recognition

of Pregnancy. In : Current Developments in Biotechnology and Bioengineering
[en ligne]. Elsevier. pp. 597‑630. [Consulté le 8 juillet 2019]. ISBN 978-0-444-63660-
7. Disponible à l’adresse :
MONNIAUX, D., DALBIES-TRAN, R., FABRE, S., GÉRARD, N., MONGET, P. et

CLÉMENT, F., 2014. Chapitre 2. Le développement folliculaire ovarien et l’ovulation.
In : SAINT-DIZIER, M. et CHASTANT-MAILLARD, S., La reproduction animale et
humaine. [en ligne]. Versailles : Editions Quae. pp. 41‑56. ISBN 978-2-7592-2208-7.
Disponible à l’adresse : https://www.dawsonera.com/readonline/9782759222094
192

MONTMEAS, L., LEBORGNE, M. C. et TANGUY, J. M., 2013. Reproduction des
animaux d’élevage. 3° édition. Dijon : Educagri Editions. ISBN 978-2-84444-928-3.
MORTENSEN, C. J., CHOI, Y. H., HINRICHS, K., ING, N. H., KRAEMER, D. C.,
VOGELSANG, S. G. et VOGELSANG, M. M., 2009. Embryo recovery from exercised
mares. Animal Reproduction Science. février 2009. Vol. 110, n° 3‑4, pp. 237‑244.
MOURA, A. A. et MEMILI, E., 2016. Functional aspects of seminal plasma and sperm
proteins and their potential as molecular markers of fertility. Animal Reproduction.
juillet 2016. Vol. 13, n° 3, pp. 191‑199. DOI 10.21451/1984-3143-AR884.
MURRAY, A., 1967. The manual diagnosis of pregnancy in the thoroughbred mare.
New Zealand Veterinary Journal. décembre 1967. Vol. 15, n° 12, pp. 227‑230.
DOI 10.1080/00480169.1967.33733.
NATION, D. P., MALMO, J., DAVIS, G. M. et MACMILLAN, K. L., 2003. Accuracy of

bovine pregnancy detection using transrectal ultrasonography at 28 to 35 days after
insemination. Australian Veterinary Journal. janvier 2003. Vol. 81, n° 1‑2, pp. 63‑65.
DOI 10.1111/j.1751-0813.2003.tb11435.x.
NEWCOMBE, J. R., 2010. Embryonic loss and abnormalities of early pregnancy.

Equine Veterinary Education. juin 2010. Vol. 12, n° 2, pp. 88‑101.
DOI 10.1111/j.2042-3292.2000.tb01771.x.
NIEKERK, Van et GERNEKE, W H, 1966. Persistence and parthogenetic cleavage of

tubal ova in the mare. Onderstepoot Journal of Veterinary Research. 1966. Vol. 31,
n° 1, pp. 195‑232.
NORRIS, D.O et CARR, J., 2013. The Endocrinology of Mammalian Reproduction.

In : Vertebrate endocrinology. 5th edition. Londres : Academic Press Elsevier.
pp. 317‑374. ISBN 978-0-12-394815-1.
NORRIS, D.O. et LOPEZ, K. H., 2011. Neuroendocrine Control of gonadotropins in

Mammals. In : Hormones and reproduction of vertebrates. Volume 5. Mammals.
Londres : Elsevier. pp. 25‑44. ISBN 978-0-12-374928-4.
ORIOL, Julio G., BETTERIDGE, K. J., CLARKE, A. J. et SHAROM, F. J., 1993.

Mucin-like glycoproteins in the equine embryonic capsule. Molecular Reproduction
and Development. mars 1993. Vol. 34, n° 3, pp. 255‑265.
DOI 10.1002/mrd.1080340305.
PAISLEY, L. G., MICKELSEN, W. D. et FROST, L., 1978. A survey of the incidence

of prenatal mortality in cattle following pregnancy diagnosis by rectal palpation.
Theriogenology. juin 1978. Vol. 9, n° 6, pp. 481‑491.
DOI https://doi.org/10.1016/0093-691X(78)90113-9.
PALMER, E. et DRIANCOURT, M. A., 1980. Use of ultrasonic echography in equine

gynecology. Theriogenology. mars 1980. Vol. 13, n° 3, pp. 203‑216.
DOI 10.1016/0093-691X(80)90082-5.
193

PARENT, J., CHAPDELAINE, P., SIROIS, J. et FORTIER, M. A., 2002. Expression
of Microsomal Prostaglandin E Synthase in Bovine Endometrium: Coexpression with
Cyclooxygenase Type 2 and Regulation by Interferon-τ. Endocrinology. août 2002.
Vol. 143, n° 8, pp. 2936‑2943. DOI 10.1210/endo.143.8.8969.
PARMAR, S. C., DHAMI, A. J., HADIYA, K. K. et PARMAR, C. P., 2016. Early

Embryonic Death in Bovines: An Overview. Raksha Technical Review. septembre
2016. Vol. 6, n° 1, pp. 6‑12.
PETER, A. T., 2013. Bovine placenta: A review on morphology, components, and

defects from terminology and clinical perspectives. Theriogenology. octobre 2013.
Vol. 80, n° 7, pp. 693‑705. DOI 10.1016/j.theriogenology.2013.06.004.
PINEDA, M.H. et DOOLEY, M.P., 1991. Female reproductive system. In :

McDonald’s veterinary endocrinology and reproduction. 5th edition. Ames : Iowa
State Press. pp. 283‑340. ISBN 0-8138-1106-6.
PINTO, C. et FRAZER, G.S., 2013. Reproduction. In : MAIR, T., LOVE, S., SMITH,
R.K.W. et FRAZER, G.S., Equine Medicine, Surgery and Reproduction. Edinburgh :
Saunders Elsevier. pp. 283‑308. ISBN 978-0-7020-2801-4.
RAHEEM, K.A., 2017. An insight into maternal recognition of pregnancy in

mammalian species. Journal of the Saudi Society of Agricultural Sciences. janvier
2017. Vol. 16, n° 1, pp. 1‑6. DOI 10.1016/j.jssas.2015.01.002.
RENSIS, F.D. et SCARAMUZZI, R.J., 2003. Heat stress and seasonal effects on
reproduction in the dairy cow—a review. Theriogenology. octobre 2003. Vol. 60, n° 6,
pp. 1139‑1151. DOI 10.1016/S0093-691X(03)00126-2.
RIVERA DEL ALAMO, M.M., REILAS, T., KINDAHL, H. et KATILA, T., 2008.
Mechanisms behind intrauterine device-induced luteal persistence in mares. Animal
Reproduction Science. août 2008. Vol. 107, n° 1‑2, pp. 94‑106.
RIZOS, D., SCULLY, S., KELLY, A. K., EALY, A. D., MOROS, R., DUFFY, P., AL
NAIB, A., FORDE, N. et LONERGAN, P., 2012. Effects of human chorionic
gonadotrophin administration on Day 5 after oestrus on corpus luteum
characteristics, circulating progesterone and conceptus elongation in cattle.
Reproduction, Fertility and Development. mars 2012. Vol. 24, n° 3, pp. 472.
DOI 10.1071/RD11139.
ROBERTSON, S.A., 2005. Seminal plasma and male factor signalling in the female
reproductive tract. Cell and Tissue Research. octobre 2005. Vol. 322, n° 1, pp. 43‑52.
DOI 10.1007/s00441-005-1127-3.
RODRIGUEZ-MARTINEZ, H., 2007. Role of the oviduct in sperm capacitation.

Theriogenology. septembre 2007. Vol. 68, n° suppl 1, pp. S138‑S146.
194

ROMANO, J.E., BRYAN, K., RAMOS, R.S., VELEZ, J. et PINEDO, P., 2016. Effect of
early pregnancy diagnosis by per rectum amniotic sac palpation on pregnancy loss,
calving rates, and abnormalities in newborn dairy calves. Theriogenology. février
2016. Vol. 85, n° 3, pp. 419‑427. DOI 10.1016/j.theriogenology.2015.09.004.
ROMANO, J.E. et FAHNING, M.L., 2013. Effects of early pregnancy diagnosis by per
rectal palpation of the amniotic sac on pregnancy loss in dairy cattle. Journal of the
American Veterinary Medical Association. novembre 2013. Vol. 243, n° 10,
pp. 1462‑1467. DOI 10.2460/javma.243.10.1462.
ROMANO, J.E., THOMPSON, J.A., KRAEMER, D.C., WESTHUSIN, M.E.,

TOMASZWESKI, M.A. et FORREST, D.W., 2011. Effects of early pregnancy
diagnosis by palpation per rectum on pregnancy loss in dairy cattle. Journal of the
American Veterinary Medical Association. septembre 2011. Vol. 239, n° 5,
pp. 668‑673. DOI 10.2460/javma.239.5.668.
SAIRANEN, J., KATILA, T., VIRTALA, A.-M. et OJALA, M., 2011. Effects of racing on
equine fertility. Animal Reproduction Science. mars 2011. Vol. 124, n° 1‑2, pp. 73‑84.
SCHATTEN, H., 2007. Overview of Fertilization. In : Comparative Reproductive

Biology [en ligne]. Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd. pp. 111‑115.
[Consulté le 22 avril 2019]. ISBN 978-0-470-39029-0. Disponible à l’adresse :
http://doi.wiley.com/10.1002/9780470390290.ch3e
SCHWEIZER, C., 2014. Transrectal Ultrasonography of Early Equine Gestation - the

First 60 Days. In : Atlas of Equine Ultrasonography [en ligne]. Oxford, UK : John
Wiley & Sons, Ltd. pp. 309‑322. [Consulté le 20 juillet 2019]. ISBN 978-1-118-79811-
9. Disponible à l’adresse : http://doi.wiley.com/10.1002/9781118798119.ch16
SERTICH, P/L., 2007. Chater 11 : Pregnancy Evaluation in the Mare. In : Current
Therapy in Large Animal Theriogenology (Second Edition) [en ligne]. Saint Louis :
W.B. Saunders. pp. 99‑106. [Consulté le 15 février 2019]. ISBN 978-0-7216-9323-1.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780721693231500143
SHARP, D. C., THATCHER, M. J., SALUTE, M. E. et FUCHS, A. R., 1997.

Relationship between endometrial oxytocin receptors and oxytocin-induced
prostaglandin F2 alpha release during the oestrous cycle and early pregnancy in
pony mares. Journal of Reproduction and Fertility. janvier 1997. Vol. 109, n° 1,
pp. 137‑144. DOI https://doi.org/10.1530/jrf.0.1090137.
SITTERS, S., 2014. Palpation of the Pregnant Mare Per Rectum. In : Equine
Reproductive Procedures [en ligne]. Ames, Iowa, USA : John Wiley & Sons, Ltd.
pp. 185‑187. [Consulté le 6 mars 2019]. ISBN 978-1-118-90439-8. Disponible à
l’adresse : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9781118904398.ch57
SPENCER, T. E., FORDE, N. et LONERGAN, P., 2016. Insights into conceptus

elongation and establishment of pregnancy in ruminants. Reproduction, Fertility and
Development. décembre 2016. Vol. 29, n° 1, pp. 84. DOI 10.1071/RD16359.
195

SPENCER, T.E., FORDE, N. et LONERGAN, P., 2016. The role of progesterone and
conceptus-derived factors in uterine biology during early pregnancy in ruminants.
Journal of Dairy Science. juillet 2016. Vol. 99, n° 7, pp. 5941‑5950.
DOI 10.3168/jds.2015-10070.
SQUIRES, E. L., MCKINNON, A. O. et SHIDELER, R. K., 1988. Use of

ultrasonography in reproductive management of mares. Theriogenology. janvier
1988. Vol. 29, n° 1, pp. 55‑70. DOI 10.1016/0093-691X(88)90031-3.
STOLLA, R., CHEN, Y.H. et BOLLWEIN, H., 2001. Examination of embryonic death
in mares using colour Doppler and B-mode sonography: Pferdeheilkunde Equine
Medicine. novembre 2001. Vol. 17, n° 6, pp. 543‑547. DOI 10.21836/PEM20010601.
STOUT, T.A.E. et ALLEN, W.R., 2001. Role of prostaglandins in intrauterine

migration of the equine conceptus. Reproduction. mai 2001. Vol. 121, n° 5,
pp. 771‑775.
STOUT, T.A.E. et ALLEN, W.R., 2002. Prostaglandin E(2) and F(2 alpha) production
by equine conceptuses and concentrations in conceptus fluids and uterine flushings
recovered from early pregnant and dioestrous mares. Reproduction. février 2002.
Vol. 123, n° 2, pp. 261‑268. DOI 10.1530/rep.0.1230261.
STOUT, T.A.E., LAMMING, G. E. et ALLEN, W. R., 1999. Oxytocin administration

prolongs luteal function in cyclic mares. Reproduction. juillet 1999. Vol. 116, n° 2,
pp. 315‑320. DOI 10.1530/jrf.0.1160315.
STOUT, T.A.E., MEADOWS, S. et ALLEN, W.R., 2005. Stage-specific formation of

the equine blastocyst capsule is instrumental to hatching and to embryonic survival in
vivo. Animal Reproduction Science. juillet 2005. Vol. 87, n° 3‑4, pp. 269‑281.
STOUT, T.A.E., 2009. The Early Pregnancy. In : SAMPER, J.C., Equine Breeding
Management and Artificial Insemination [en ligne]. Elsevier. pp. 223‑239.
[Consulté le 11 mars 2019]. ISBN 978-1-4160-5234-0. Disponible à l’adresse :
SUAREZ, S.S. et HO, H.C., 2003. Hyperactivated Motility in Sperm. Reproduction in

Domestic Animals. avril 2003. Vol. 38, n° 2, pp. 119‑124. DOI 10.1046/j.1439-
0531.2003.00397.x.
SWERCZEK, T.W. et CAUDLE, A.B., 2007. Bacterial Causes of Subfertility and

Abortion in the Mare. In : Current Therapy in Large Animal Theriogenology [en ligne].
Saint Louis : Elsevier. pp. 168‑175. [Consulté le 24 juillet 2019]. ISBN 978-0-7216-
9323-1. Disponible à l’adresse :
TAKAHASHI, T., 2006. Biology of the prolactin family in bovine placenta. I. Bovine
placental lactogen: Expression, structure and proposed roles. Animal Science
Journal. février 2006. Vol. 77, n° 1, pp. 10‑17. DOI 10.1111/j.1740-
0929.2006.00314.x.
196

TARRADE, A., CHAVATTE-PALMIER, P., GUILLOMOT, M., CAMOUS, S. et EVAIN-
BRION, D., 2014. Chapitre 20. Le placenta. In : SAINT-DIZIER, M. et CHASTANT-
MAILLARD, S., La reproduction animale et humaine. Quae. Versailles. pp. 367‑394.
ISBN 978-2-7592-2209-4.
TELUGU, B.P. et GREEN, J.A., 2008. Comparative Placentation. In : Comparative

Reproductive Biology [en ligne]. John Wiley & Sons, Ltd. pp. 271‑319.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9780470390290.ch12
THIBAULT, C. et LEVASSEUR, M.C, 2001. La fécondation in vivo et in vitro. In : La

reproduction chez les mammifères et chez l’homme. Nouvelle édition entièrement
refondue. Paris : Ellipse. pp. 315‑337. ISBN 2-7380-0355-9.
THOMAS, P.G.A., BALL, B.A., MILLER, P.G., BRINSKO, S.P. et SOUTHWOOD, L.,
1994. A Subpopulation of Morphologically Normal, Motile Spermatozoa Attach to
Equine Oviductal Epithelial Cell Monolayers1. Biology of Reproduction. août 1994.
Vol. 51, n° 2, pp. 303‑309. DOI 10.1095/biolreprod51.2.303.
TÖPFER-PETERSEN, E., EKHLASI-HUNDRIESER, M., KIRCHHOFF, C., LEEB, T.

et SIEME, H., 2005. The role of stallion seminal proteins in fertilisation. Animal
Reproduction Science. octobre 2005. Vol. 89, n° 1‑4, pp. 159‑170.
TORBECK, R.L., 1986. Diagnostic Ultrasound in Equine Reproduction. Veterinary

Clinics of North America: Equine Practice. avril 1986. Vol. 2, n° 1, pp. 227‑252.
DOI 10.1016/S0749-0739(17)30739-3.
TROEDSSON, M.H.T., LIU, I.K.M. et CRABO, B.G., 1998. Sperm transport and
survival in the mare. Theriogenology. avril 1998. Vol. 49, n° 5, pp. 905‑915.
DOI 10.1016/S0093-691X(98)00040-5.
ULLAH, G., FUQUAY, J. W., KEAWKHONG, T., CLARK, B. L., POGUE, D. E. et

MURPHEY, E. J., 1996. Effect of gonadotropin-releasing hormone at estrus on
subsequent luteal function and fertility in lactating Holsteins during heat stress.
Journal of Dairy Science. novembre 1996. Vol. 79, n° 11, pp. 1950‑1953.
DOI 10.3168/jds.S0022-0302(96)76565-7.
VALADÃO, L., MOREIRA DA SILVA, H. et MOREIRA DA SILVA, F., 2018. Bovine

Embryonic Development to Implantation. In : Embryogenesis [en ligne]. IntechOpen.
pp. 1‑10. [Consulté le 16 juillet 2019]. Disponible à l’adresse :
https://www.intechopen.com/online-first/bovine-embryonic-development-to-
implantation
VALSAMAKIS, G., CHROUSOS, G. et MASTORAKOS, G., 2019. Stress, female

reproduction and pregnancy. Psychoneuroendocrinology. 1 février 2019. Vol. 100,
pp. 48‑57. DOI 10.1016/j.psyneuen.2018.09.031.
VANDERWALL, D.K., WOODS, G.L., WEBER, J.A. et LICHTENWALNER, A.B.,

1994. Corpus luteal function in nonpregnant mares following intra-uterine
administration of prostaglandin E, or oestradiol 17beta. Theriogenology. septembre
1994. Vol. 42, pp. 1069‑1083.
197

VANDERWALL, D.K., 1996. Early Embryonic Development and Evaluation of Equine
Embryo Viability. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. avril 1996.
Vol. 12, n° 1, pp. 61‑83. DOI 10.1016/S0749-0739(17)30295-X.
VANROOSE, G., DE KRUIF, A. et VAN SOOM, A., 2000. Embryonic mortality and
embryo–pathogen interactions. Animal Reproduction Science. juillet 2000.
Vol. 60‑61, pp. 131‑143. DOI 10.1016/S0378-4320(00)00098-1.
VOSS, J. L., PICKETT, B. W., BACK, D. G. et BURWASH, L. D., 1975. Effect of

Rectal Palpation on Pregnancy Rate of Nonlactating, Normally Cycling Mares.
Journal of Animal Science. septembre 1975. Vol. 41, n° 3, pp. 829‑834.
DOI 10.2527/jas1975.413829x.
WALDMANN, A., REKSEN, O., LANDSVERK, K., KOMMISRUD, E., DAHL, E.,
REFSDAL, A.O. et ROPSTAD, E., 2001. Progesterone concentrations in milk fat at
first insemination — effects on non-return and repeat-breeding. Animal Reproduction
Science. janvier 2001. Vol. 65, n° 1‑2, pp. 33‑41. DOI 10.1016/S0378-
4320(00)00227-X.
WALLACE, R.M., POHLER, K.G., SMITH, M.F. et GREEN, J.A., 2015. Placental
PAGs: gene origins, expression patterns, and use as markers of pregnancy.
Reproduction. mars 2015. Vol. 149, n° 3, pp. R115‑R126. DOI 10.1530/REP-14-
0485.
WALTERS, E.M, 2007. Comparative Reproductive Physiology of Domestic Animals.

In : Comparative Reproductive Biology. Ames : Blackwell Publishing. pp. 117‑132.
ISBN 978-0-8138-1554-1.
WAY, A. L., SCHULER, A. M. et KILLIAN, G. J., 1997. Influence of bovine ampullary

and isthmic oviductal fluid on sperm-egg binding and fertilization in vitro. Journal of
Reproduction and Fertility. janvier 1997. Vol. 109, n° 1, pp. 95‑101.
DOI 10.1530/jrf.0.1090095.
WEBER, J. A., FREEMAN, D. A., VANDERWALL, D. K. et WOODS, G. L., 1991.

Prostaglandin E2 hastens oviductal transport of equine embryos. Biology of
Reproduction. octobre 1991. Vol. 45, n° 4, pp. 544‑546.
DOI https://doi.org/10.1095/biolreprod45.4.544.
WILLIAMS, R. J., MARLIN, D. J., SMITH, N., HARRIS, R. C., HARESIGN, W. et

DAVIES MOREL, M. C., 2002. Effects of cool and hot humid environmental
conditions on neuroendocrine responses of horses to treadmill exercise. Veterinary
Journal. juillet 2002. Vol. 164, n° 1, pp. 54‑63.
WILSHER, S. et ALLEN, W.R., 2010. Intrauterine administration of plant oils inhibits

luteolysis in the mare. Animal Reproduction Science. janvier 2010. Vol. 121, n° 1‑2,
pp. 58‑59. DOI 10.1016/j.anireprosci.2010.04.015.
WILTBANK, M.C., SOUZA, A.H., CARVALHO, P.D., BENDER, R.W. et

NASCIMENTO, A.B., 2012. Improving fertility to timed artificial insemination by
manipulation of circulating progesterone concentrations in lactating dairy cattle.
Reproduction, Fertility and Development. 2012. Vol. 24, n° 1, pp. 238.
DOI 10.1071/RD11913.
198

WINTERS, L.M., GREEN, W.W. et COMSTOCK, R.E., 1942. Prenatal Development
of the Bovine. Technical bulletin. avril 1942. Vol. 151, pp. 13‑33.
WOLFENSON, D. et ROTH, Z., 2019. Impact of heat stress on cow reproduction and
fertility. Animal Frontiers. janvier 2019. Vol. 9, n° 1, pp. 32‑38. DOI 10.1093/af/vfy027.
WROBEL, K. H., KUJAT, R. et FEHLE, G., 1993. The bovine tubouterine junction:
general organization and surface morphology. Cell and Tissue Research. février
1993. Vol. 271, n° 2, pp. 227‑239. DOI 10.1007/bf00318609.
XIAO, C.W., MURPHY, B.D., SIROIS, J. et GOFF, A.K., 1999. Down-Regulation of

Oxytocin-Induced Cyclooxygenase-2 and Prostaglandin F Synthase Expression by
Interferon-tau in Bovine Endometrial Cells. Biology of Reproduction. mars 1999.
Vol. 60, n° 3, pp. 656‑663. DOI https://doi.org/10.1095/biolreprod60.3.656.
YAEGER, M.J. et HOLLER, L.D., 2007. Bacterial Causes of Bovine Infertility and
Abortion. In : Current Therapy in Large Animal Theriogenology [en ligne]. Saint
Louis : Elsevier. pp. 389‑399. [Consulté le 24 juillet 2019]. ISBN 978-0-7216-9323-1.
YAN, L., ROBINSON, R., SHI, Z. et MANN, G., 2016. Efficacy of progesterone
supplementation during early pregnancy in cows: A meta-analysis. Theriogenology.
mai 2016. Vol. 85, n° 8, pp. 1390‑1398. DOI 10.1016/j.theriogenology.2015.12.027.
YOUNGQUIST, R.S. et THREFALL, W.R (éd.), 2007a. Bovine Theriogenology. In :

Current therapy in large animal theriogenology. 2nd edition. Saint Louis : Saunders
Elsevier. ISBN ISBN 13: 978-0-7216-9323-1; ISBN 10: 0-7216-9323-7.
YOUNGQUIST, R.S. et THREFALL, W.R, 2007b. Equine Theriogenology. In :

Current therapy in large animal theriogenology. 2nd edition. Saint Louis : Saunders
Elsevier. ISBN 978-0-7216-9323-1.
ZENT, W., 2014. Use of Ultrasonography in the Evaluation of the Non-Pregnant

Mare. In : Atlas of Equine Ultrasonography [en ligne]. Oxford, UK : John Wiley &
Sons, Ltd. pp. 289‑296. [Consulté le 7 février 2019]. ISBN 978-1-118-79811-9.
Disponible à l’adresse : http://doi.wiley.com/10.1002/9781118798119.ch14
199

200

RENAUX Elsa
LE DÉBUT DE GESTATION CHEZ LA VACHE ET CHEZ LA JUMENT
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 13 décembre 2019
RESUME :
Chez la vache et chez la jument, la mise en place d’une gestation est un phénomène complexe et
contrôlé. Une fois l’étape de fécondation franchie, les premières interactions et la synchronisation
entre l’embryon et l’utérus de la mère sont déterminantes pour la réussite de la gestation. Cette
coordination fait intervenir plusieurs signaux, espace et temps-dépendants, d’origine embryonnaire et
maternelle.
Sécrétée par le corps jaune, la progestérone est la principale hormone qui intervient dans le début de la
gestation puisqu’elle prépare l’endomètre à accueillir l’embryon. Le phénomène de reconnaissance
maternelle de la gestation inhibe la lyse du corps jaune et assure ainsi le maintien d’une
progestéronémie suffisament élevée. Le mécanisme physiologique de reconnaissance maternelle est
bien défini chez la vache, chez qui l’IFNτ a été reconnu comme étant le signal en cause, mais reste
encore indéterminé chez la jument.
Si ces mécanismes sont absents, inadéquats ou enrayés par un facteur défavorable (maladie, stress,
traumatisme…), le développement embryonnaire sera contrarié, risquant ainsi une interruption de
gestation. La période embryonnaire est donc une période critique, plus à risque que la période fœtale.
Dès le premier trimestre de la gestation, le vétérinaire peut réaliser de nombreux examens
complémentaires. Ainsi, il est très fréquent de réaliser sur le terrain un diagnostic de gestation par
palpation transrectale, par échographie transrectale ou par dosage hormonal. Par ailleurs,
l’échographie transrectale est la méthode la plus utilisée pour renseigner sur le nombre, le sexe ainsi
que la vitalité du fœtus.
MOTS CLES :
- Reproduction - Gestation
- Vaches
- Juments
JURY :
Président : Monsieur le Professeur Pierre Cochat
1er Assesseur : Madame le Docteur Anne-Cécile Lefranc-Pohl

2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-luc Cadoré
DATE DE SOUTENANCE : Vendredi 13 décembre 2019
ADRESSE DE L’AUTEUR : 89 ter rue Deffontaines

59780 Baisieux

2019 Lyon 116

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

2019 Lyon 116

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

LE DÉBUT DE GESTATION CHEZ LA VACHE ET CHEZ LA

LE DÉBUT DE GESTATION CHEZ LA VACHE ET CHEZ LA

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur

À Monsieur le Professeur Pierre COCHAT,

À Madame le Docteur Anne-Cécile LEFRANC-POHL,

À Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORÉ,

À mon papi et ma mamie, à mon grand-père et ma grand-mère,

Table des figures ..................................................................................................... 11

Figure 1 : Schéma d'anus et de l'appareil génital externe de vache et de jument

Tableau I : Caractéristiques des cycles de la vache et la jument (Driancourt,

ACTH Adrenocorticotropic Hormone

De la migration des gamètes à la

1. L’appareil génital externe : la vulve, le vagin et la partie

Le vestibule du vagin, commun aux appareils urinaire et génital, s’étend de

La jument possède un utérus bicornis avec un corps de 14 à 25 centimètres,

Ligament intercornual Cornes utérines

Cornes utérines avec caroncules

Ovaires avec salpinx Ovaires avec salpinx

Partie vaginale du cervix

Orifice externe de l’urètre

Vulve avec clitoris Vulve avec clitoris

Figure 4 : Appareil génital d'une jument - vue dorsale (Constantinescu 2007).

D’un point de vu topographique, la disposition en spirale des cornes utérines

cornes utérines ligament médian de

corps utérin clitoris

Vagin Cervix Utérus

Vagin Cervix Utérus

L’exploration utérine est réalisée par palpation transrectale. Pour réaliser un

La vache est en général bloquée au cornadis et l’éleveur peut éventuellement

Idéalement, la jument est placée dans un travail. En l’absence de travail, des

Lors de l’examen génital par palpation transrectale, il faut parcourir l’ensemble

Les oviductes ou trompes utérines ont pour fonction : le transport de

4. Anatomie et physiologie des ovaires

L’ovaire est la glande génitale femelle. Il possède un rôle de production de

Chez la vache, les ovaires se situent juste à l’entrée de la filière pelvienne, à

Chez la jument, les ovaires se situent plus crânialement, au pôle caudal du

Chez la plupart des mammifères domestiques, l’ovaire est constitué de la

artère ovarique vaisseau lymphatique

Figure 14 : Schéma d'un ovaire de vache (Konig, Liebich 2014).

Figure 15 : Schéma d'un ovaire de jument (Konig, Liebich 2014).

ii. Exploration des ovaires par palpation transrectale

Chez la jument, juste avant l’ovulation, le gros follicule (35 à 55 millimètres de

Chez la vache, la valeur prédictive positive de la palpation des follicules est

b. Physiologie des ovaires

La cyclicité débute à la puberté. Par définition, un cycle ovarien dure d’une

La phase folliculaire correspond à l’intervalle entre la régression du corps

Le proœstrus est la période au cours de laquelle la cohorte de follicules

L’œstrus est défini comme la période d’acceptation du mâle. La durée de

L’ovulation correspond à la rupture du follicule dominant qui libère l’ovocyte

La phase lutéale correspond à la phase qui dure entre l’ovulation et la

Le metoestrus correspond à la période de transition entre l’ovulation et la

Le dioestrus correspond à la phase de pleine maturité du corps jaune. La

Pendant la phase lutéale, l’imprégnation progestéronique entraîne la

Tableau I : Caractéristiques des cycles de la vache et la jument (Driancourt, Fréret, Saint-Dizier

Durée du Phase Phase Durée de Moment de

c. Le contrôle hormonal de la reproduction

Chez la vache, la puberté n’est pas synonyme de première ovulation. En effet,

En revanche, chez la pouliche, la puberté, qui coïncide avec la première

L’axe hypothalamus-hypophyse-gonade est essentiel à la régulation

La communication vasculaire entre l’hypothalamus et l’hypophyse est assurée

La FSH possède trois rôles majeurs (Montmeas, Leborgne, Tanguy 2013) :

La LH possède également trois rôles :