p> Rami Lar Physiopathologie Physiog atologic des troybles de I'hamatesePHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE L'HEMATOSE PULMONAIRE ET DES HYPOXIES Processus par lequel le sang veineux, rouge sombre (pauvre en 02 et riche en CO2), devient ortériel, rouge vif (riche en 02 et pauvre en CO2), au cours de la traversée du champ capillaire pulmonaire. 3 Conditions > Rami Lar irculation d'air dans les alvéoles. irculation du sang au niveau des capillaires. change gazeux au travers de la paroi alvéolo-capillaire [Trouble de rhématose ~> altération de la gazométrie (GDS) © Une hypoxémie : PaO2 < 80 mmbg (Sa02 < 95%) # Associé ou non 8 une hypercapnie ; PaCO2 > 45 mmHg, Typos: nqart G02 tampon issn dni hood nrelcnesnfepesquliryapedyvonetsutcre | RAPPEL PHYSIOLOGIQUE » Lair atmosphérique > mélange de gaz. 79% d' azote, 21% c’02 et un % négligeable de CO2, et d'autres gaz dits rares. > ces gaz exercent une pression totale atmosphérique de 760 mmHg au niveau de la mer. * Loi de Dalton : P partielle =P totale x [gaz] en % [ex: Puisqu'l y a 21% de molécules d’02 dans t'air, done 21% des 760mmHg de pression atmosphérique sont dus aux molécules d'02, soit 760 X 21/100 = 160 mmHg) * Donc la PaO? dans lair est normalement de 16OmmHg. Un gaz diffuse toujours d'une zone de forte & une zone de plus faible pression partie La composition de Fair alvéolaire + celle de Iair atmosphérique pour 2 raisons 4)- Lair atmosphérique est saturé en vapeur d’eau au passage des voies aériennes. Pression de la vapeur d'eau = 47 mmHg > la PO2 : (760 mmlg - 47 mmHg) X 0.21 = 150 mmHg. 2)=La \ la PO?2 alvéolaire en dessous de V'air atmosphérique est d0 au mélange d’air frais ‘Scam anomiv wc tea inspiré avec le gaz restant dans les alvéoles et espace mort anatomique de Fexpiration précédente, | “omunoncorece desu taversla membrane la PAO? est de 100 mmlig au lieu de 160 mmHg dans air atmosphérique. ‘toner a MECANISMES DES TROUBLES DEL’HEMATOSE troubles de diffusion des gaz & travers la MAAC 1. Diminution dela teneur en 02 de Fair inspeé Mécanisme: Pas asse 'oxygine dan ins {i membrane alfoicaplaire ov MAC ert formée de | Mécanisme et Cause + Epiaium avéotve soitpar. tere +N ea surtce change + Endothdum ape Ioneumectamie,obectomie) Lo de Fick: afin d'un ga 8 waversla 17 égalssssement de la MAC MAC es proportionele (Wiese pulmonate nestle dius) ‘Aude :la pression stmosphérque diminue avec altude Inspiration €'un a pauvre en O2 surface déchange (adult Ne; 808 100m!) + Su temps de contact Atmosphere configs (co, a expr) inverse de son épasseur (03305 ym) Caeser “Gireuitanesthstque ferme (san chau sodde +44) ‘Ta constante de aiftusion du gar fecoeal Au gradient de presion +A temps de contact ugar (RE —___________2#ypoventitation atvéolare ‘mosérée et nes‘aggrovant qu’ effort. UG premitveétape de a espiration esta ventiation pulmonsie qui consist & mobiles de manirecyque aitds | a troubles du rapport nes exteriur verses toes et des oltes verse mie exter entiation /ta perfusion pulmonaire Te volume dar mabiis au cours d'un le resprtore > Volume Courant Vou bien V = SOOm cher due, 34 — eno), ce volume courant vas part entre: espace mort anatomique (Vet es ahéoes(V,) : {La ventition pulmonaire» La ventation alvéolare +a ventilation de Fespace mort anatomiave 3 stat normal | sta ventatn plmonsie 18 venation aver +e vetbson Se spose mor anaiorNaH cat) ~ erly | [ent une répaton aceouate entre ‘Mécaniame de PHypoventlation — “4 nT) [or tiatonskolre(va etl aebie lemons eps equent Atteits des centres espstoires | Sas? “EES” Seinn| fardave (peusion pulmonate] () eee oad ‘tener mésclares: ney O88t “Sait une 7 de vention de na “kod «P202 (100 min) espace mon (4). + oreo inecteuse : mye, eite poiomyelte paco2 «02 (0 me) Constquence HYPOXEMIE + HYPERCAPNIE + origin tumorale x ‘atteines du SNP :pohradiulnévites ives +++1568) DONC “Ua gravitédeFhypoventiation aéoae tent ‘ovehroniqus. *SiVA=0> VA/Q=0 ‘asta hyperconie et concomitant du ph Altintes moscusies: nyasthéne, myopathies de Duchenne P02 et PCO? atl = PO2 et PCD2 vine v3 hypoxeme. “ater plurals en ea @hypoventition avolaive globale, teins dela cage thoracque: traumatlsmes e+ enichisement de Fair inspiré en onygene corige_Attlntesbronche pulmenares dss (8PCO ++) PO2 et PCO2 air inspié. faclement I 02 mae aucune acton surlaP2CO2 - Obstructions des voles ariennessupérieus “#202 = 150 mmHg et P2CO2 =0 mms.PATHOLOGIE trois types d’anomalies du rapport ventilation / perfusion sont observées en pathologies pulmonaire ‘Shunt : une partie du sang veineux passe dans la circulation artériellesystémique, phystologiquement i existe un shunt ur, d’environ 18.2% du Q., abalssant ainsi de 335 mmHg, la PaO? par rapport la PAO2. EN PATHOLOGIE : des shunts beaucoup plus importants. Causes ‘extra-pulmonaires : au cours des cardlopathies congénitales| avec sténose pulmonaire ou HTAP, associées 8 une communication entre les cavités droite ou gauche échelon des oreillettes, des ventricues ou des 70s vaisseaux. “= intra-pulmonalres : en cas d'atdlectasle, 'OAP aigu et de ‘pneumopathie, Consequences : -Hypoxémie non corrigée par oxygénothérapie 002 + PaCO2 VA/A<08) va/Q Causes “Asthme, -BPCO, “Bronchiolites Epanchement pleuraux... ete Cconséquences : -Hypoxémie corrigée par oxygénothérapie. Capnie variable Ces cifferents troubles du rapport ventilation sur la perfusion ‘constituent de loin la principale cause des grandes hypoxémies “peuvent étres sot isolés soit diversement associés centres eux. “aptare sagan pune > Rami Lar