CHOC ANAPHYLACTIQUE

Pr TETCHI Yavo Dénis

Dr Ouattara Abdoulaye
UFR-SM ABIDJAN
DARU
OBJECTIFS
1-Définir les termes
2- Expliquer les mécanismes
3- Citer les étiologies
4- Identifier les signes cliniques
5- Identifier les complications
6- Proposer une conduite thérapeutique
7- Proposer une conduite de prévention
PLAN
Introduction

I- Définitions
II- Physiopathologie
III- Diagnostic
IV- Traitement

Conclusion
 Définitions

• Atopie
– Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des
réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes
• Allergie
– Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un antigène
• Anaphylaxie
– Réaction allergique sévère, avec difficultés
respiratoires et/ou hypotension
• Choc anaphylactique
– Etat de choc secondaire à une réaction allergique
 Eléments de physiopathologie

• L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave

des réactions d’hypersensibilité immédiate
– (type I de la classification de Gell et Coombs)

• Elle met en jeu :

– des anticorps IgE,
– un allergène
– des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN
basophiles)
 Eléments de physiopathologie

• Elle se déroule en 2 phases successives:

– « Contact préparant »: première rencontre avec l'allergène
et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et
basophiles (Récepteur du Fc)
– « Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis
dégranulation cellulaire

Ag
Ag
1er contact
2ème contact
Eléments de physiopathologie

Ewan pw 1998
 Éléments de physiopathologie
Les Médiateurs

• Médiateurs « pré-formés »
– Histamine +++
– Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…)
– Tryptase, Kallikréines, hydrolases…
• Médiateurs « néo-formés »
– Métabolites de l’acide arachidonique
• Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes
• Voie Lipoxygénase: leucotriènes
– Platelet activating factor (PAF)
Éléments de physiopathologie

Williams CMM 2000 (Ana 10)

 Éléments de physiopathologie

Cas particulier
La Réaction anaphylactoïde
• réactivation des mastocytes et basophiles par
mécanisme direct non IgE dépendant
• Réaction possible dès le 1er contact avec
l’antigène
• Expression clinique indiscernable de la réaction
IgE dépendante
• Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique
 Épidémiologie
Anaphylaxie et alimentations
crustacés 26/88
cacahuètes 20
additifs alimentaires 15
Sauces 12
Porc, bœuf 10
œufs 3
Thon 1
Banane 1
Kemp sf, Lockey rf 1995
 Épidémiologie
Anaphylaxie et médicaments
AINS 27/52
Aspirine 20
Pénicillines, céphalosporines, macrolides 13
Insuline 7
Protamine 1
calcitonine 1
Methylprednisolone 1
Codéine 2
Kemp SF, Lockey RF 1995
 Épidémiologie
Anaphylaxie et anesthésie
• Curares (610) • suxamethonium 240
• vecuronium 220
• atracurium 88
• pancuronium 29
• Hypnotiques(61) • thiopental 31
• propofol 29
• ethomidate 1
• Benzodiazépines(22) • midazolam 7
• flunitrazepam 9
• diazepam 6
• Morphiniques(36) • fentanyl 18
• Remplissage (51) • gelatine 40
• dextrans 8
Guéant JL, Laxenaire MC 1995
DIAGNOSTIC
 Présentation clinique
• Délai d’apparition des signes
après stimulation
– Variable selon voie introduction:
piqûre < muqueuse
– Quelques minutes à quelques
heures

• Signes non-spécifiques
– Malaise, angoisse
– Prurit palmo-plantaire,
fourmillements
 Présentation clinique
Signes cardiovasculaires : le choc
• Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaire
• Le choc est un choc par hypovolémie relative
– Hypotension: < 90 mmHg
– Tachycardie
– Pouls rapide, faiblement perçu
– Choc dit « Chaud »: vasodilatation periph
• Tableau hémodynamique du choc
– Initialement (2-3 min): PA, DC, RVS , PVC , PAPO 
– Puis: PA , DC , RVS , PVC , PAPO 
– Risque: ARRET CARDIAQUE (désamorçage, troubles du
rythme)
 Présentation clinique
Signes respiratoires
• Atteinte des voies aériennes supérieures et inférieures
par augmentation perméabilité capillaire, œdème
interstitiel et contraction fibres musculaires lisses

• Bronchospasme
• Œdème de Quincke

• Autres signes : Rhinorrée, obstruction nasale, toux

sèche, raucité de la voie
 Présentation clinique
Signes cutanéo-muqueux
• Débute dans les régions riches en mastocytes et
basophiles
– Face, cou, face antérieur du thorax
• Association de:
– Prurit
– Urticaire
– Erythème « rouge homard »
– horripilation
• L’œdème de Quincke
– Atteint la face, le cou, la langue
– Peut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnée
– Risque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire
Images…
Images…
 Présentation clinique
Autres signes
• Signes gastro-intestinaux
– Hypersialorrhée
– Vomissements
– Douleurs abdominales
– Diarrhée, parfois hémorragique

• Signes neurologiques (anoxie)

– Céphalées, confusion, vertiges, acouphènes
– Troubles visuels, Convulsions
 Présentation clinique
degré de gravité

GRADE I

• Signes cutanéomuqueux généralisés :

érythème, urticaire avec ou sans œdème
angioneurotique.
 Présentation clinique
degré de gravité
GRADE II

• Atteinte multiviscérale modérée avec signes

cutanéomuqueux,
• hypotension et tachycardie inhabituelles,
• hyperréactivité bronchique (toux, difficulté
ventilatoire).
 Présentation clinique
degré de gravité
GRADE III
• Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et
imposant un traitement spécifique ;
• collapsus, tachycardie ou bradycardie,
• troubles du rythme cardiaque,
• bronchospasme.
Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître
qu’après la remontée tensionnelle
 Présentation clinique
degré de gravité

GRADE IV

Arrêt circulatoire et/ou respiratoire

L’absence de tachycardie, de signes cutanés, n’exclut

pas le diagnostic d’une réaction anaphylactique
 Diagnostics différentiels
• Autres types de chocs
– Septique
– Cardiogénique
– Hémorragique
– Tamponnade
• Le contexte clinique permet le plus souvent de faire
la différence
• Parfois, plus difficile, en particulier lors d’une
anesthésie générale
CONDUITE THERAPEUTIQUE
 Traitement
• Stopper le contact avec l’allergène
• monitorage
• VVP
• oxygène ( FiO2 : 100 % )
• Réanimation cardio-respiratoire
– Relever les jambes
– Liberté des voies aériennes, ventilation, O2
– MCE si arrêt cardiaque
• Alerter les secours d’urgence :
• Hospitalisation en réanimation pour poursuite du
traitement et surveillance
 Traitement

ADRENALINE
(a+, b1+, b2+)

– 1 mg par voie sous-cutanée (10 mg/kg pour enfants)

– En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg (1 AMP DE 1 Mg QSP 10 ML)

– Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de

Quincke, ou directement dans sonde intubation)
 Traitement

CORTICOIDES

• Ils ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc

anaphylactique car leur action est retardée
• Prescription possible pour rôle antioedemateux et
prévention rechutes précoces
– Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6
– Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours
 Traitement

• Remplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes)

• Aucun intérêt aux antihistaminiques après le
début de la réaction
 Traitement : Stade 1

• Suppression de l ’agent causal

• Décubitus dorsal, recherche de signes vitaux
• Anti H1 par voie orale
• observation quelques heures
• si satisfaisant : sortie avec anti H1 par voie
orale pendant 48 h
• prise en charge allergologique indispensable
 Traitement : Stade 2
• suppression agent responsable
• hospitalisation réanimation
• monitorage
• VVP
• oxygène ( FiO2 : 100 % )
• adrenaline
• Remplissage si hypo TA ( cristalloïdes )
• salbutamol (5mg) si broncho spasme
• anti-H1 IV
• Corticoides IV
 Traitement : Stade 3
• suppression agent responsable
• hospitalisation réanimation
• monitorage
• VVP
• oxygène ( FiO2 : 100 % ), si besoin IOT et VC
• IV adrenaline
• Remplissage si hypo TA ( cristalloïdes )
• anti-H1 IV
• Corticoides IV
 Traitement : Stade 4
• massage cardiaque externe
• ADRENALINE BOLUS de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes puis 5
mg à partir de la 3 e injection, à renouveler
• mesures habituelles de réanimation d’une inefficacité
cardiocirculatoire
• Les doses d’adrénaline doivent être augmentées rapidement,
relayées par l’adrénaline en perfusion continue
• Remplissage vasculaire concomitant : cristalloïdes
isotoniques (30 mL·kg -1 ) puis amidons (30 mL·kg -1 )
 Traitement : Cas particuliers

• BRONCHOSPASME :
– salbutamol (Ventoline ) avec Aérovent
– si résistance au traitement ou si forme d’emblée sévère
salbutamol IV (Salbumol )
– formes les plus graves : perfusion continue d’adrénaline
– les corticoïdes ne représentent pas le traitement de première
intention)
 Traitement : Cas particuliers
• FEMME ENCEINTE
– éphédrine 10 mg IVD toutes les 1 à 2 minutes
– décubitus latéral gauche
– si inefficacité de l’éphédrine, donner rapidement de
l’adrénaline
• PATIENT TRAITE PAR β-BLOQUANTS
– augmenter la posologie d’adrénaline
– si inefficacité de l’adrénaline : glucagon (Glucagon ) (1 à 2 mg
IVD) à renouveler toutes les 5 minutes
– Collapsus cardiovasculaire réfractaire à l’adrénaline :
Noradrénaline (0,1 µg·kg -1 ·min -1 )
 Explorations
• 1 tube EDTA à prélever entre T+10 min. et T+30 min. pour histamine et
tryptase plasmatiques
• 1 tube EDTA à prélever entre T+1h30 min. et T+3h pour la histamine et
tryptase plasmatiques
• 1 tube sec pour les IgE spécifiques : Ammonium quaternaire + inhibition
des curares (préciser le nom des curares), bétalactamines (à préciser),
Propofol, Thiopental, Hypnomidate, latex.
• 2 flacons pour le recueil d’un échantillon d’urines des 3h et T+24h suivant
l’accident pour le dosage des leucotriènes E4 (LTE4)
 Explorations
• Tests cutanés secondaires
• dosage des Ig E spécifiques
• Test d ’activation des basophiles
– 4 à 6 semaines après
• Documents à joindre :
– résultats des prélèvements immédiats,
– feuille de soins
 Prise en charge au long cours

• Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter

contact avec allergène
• Port de carte, de bracelet
• Liste des produits contenant l’allergène
• Expliquer la conduite à tenir en cas de récidive
– Au patient, aux proches: adrénaline, tel SAMU, SOS
– Utilité du téléphone portable…
 Prise en charge au long cours

• Prescription d’une trousse d’urgence contenant de

l’adrénaline
– Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKit
– Toujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur),
voire plusieurs kit
– Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne
devient pas toxique)
• Envisager une désensibilisation (venins surtout)
• Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1,
corticoïdes)
CONCLUSION
Les réactions
anaphylactiques sont de plus
en plus fréquentes. Les
causes sont nombreuses en
raison de l’hypersensibilité
de l’organisme. Tout médecin
doit réagir promptement
devant toute allergie avant
son évolution vers un état de
choc.