Bronchiolite aiguë

du nourrisson
PLAN

1. Définition
2. Epidémiologie
3. Incidence
4. Facteurs de risque
5. Pathogénie
6. Clinique
7. Diagnostics
8. Prise en charge
 1. DÉFINITION

La bronchiolite aiguë est une infection virale des voies

aériennes inférieures touchant préférentiellement des nourrissons et
marquée par une toux sèche suivie d’une détresse respiratoire.
 2.EPIDÉMIOLOGIE

a) Agent causal:
- Le Virus Respiratoire Syncitial [VRS] est l’agent infectieux principal
de la bronchiolite, retrouvé dans 60 à 70% des enfants hospitalisés et
responsable des formes sévères.
- Les autres virus identifiés sont les Métapneumovirus humains
[hPMV] A et B; les Rhinovirus [hRV] A,B,C; les Paramyxovirus
Influenzae [PIV], les entérovirus, les Adénovirus [ADV] et les virus de
la grippe.
 3.INCIDENCE

- Le VRS [A, B] reste l’agent prédominant, retrouvé dans toutes les études
épidémiologiques.
- Les métapneumovirus humains [hMPV A et B] constituent la deuxième cause de
bronchiolite, à part égale avec les rhinovirus [hRV A, B et C].
- Le VRS et les hPMV sévissent en période automno-hivernale, notamment entre
Novembre et Avril; tandis que les entérovirus et les paramyxovirus influenzae [PIV]
sont responsables des endémo-épidémies observées en été.
- Adénovirus [ADV] et Virus de la grippe  faible responsabilité dans la bronchiolite.
 4.FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque rapportés sont communs à tous les virus

respiratoires. Il s’agit de :
• Tabagisme maternel pendant la grossesse;
• Sexe Masculin, le garçon en raison de l’étroitesse de géométrie
bronchique;
• Prématurité < 35SA;
• Hypotrophie;
• Pollution [tabagisme et autres particules fines], Assistance ventilatoire.
 5.PATHOGENIE

• La bronchiolite débute fréquemment par une rhinopharyngite, puis

se propage dans les jours qui suivent dans les voies aériennes
inférieures, conduisant dans 20% des cas à une atteinte trachéo-
bronchique, puis bronchiolaire.
• Cela est dû à l’action directe du virus et à l’activation de la réponse
inflammatoire de l’hôte: infiltration monocytaire péri bronchique,
exsudat, œdème, sécrétion de mucus et nécrose de l’épithélium.
 5.PATHOGENIE

• La conséquence est l’obstruction partielle ou totale des petites

voies distales et une atélectasie avec hyperaération d’autres zones.

• Le rapport ventilation/perfusion est perturbé. Il en résulte une

hypoxémie et une augmentation du travail respiratoire.
 6.CLINIQUE

Il existe deux formes cliniques : Formes typique et

atypique.
 CLINIQUE(SUITE)

1) Forme typique:
- Rhinorrhée claire
- Toux non productive, souvent sèche et d’intensité variable et suivie
d’une détresse respiratoire
- Détresse respiratoire faite d’une polypnée, du battement des ailes
du nez et de mise en jeu des muscles accessoires : muscle sterno-
cléido-mastoïdien[tirage sus-xiphoïdien] et muscles intercostaux
inférieurs [tirage intercostal inférieur] avec parfois un asynchronisme
respiratoire traduit par un balancement thoraco-abdominal.
CLINIQUE SUITE

• - Auscultation pulmonaire variable : normale ou anormale avec des râles

sibilants et /ou des râles bulleux et/ou des râles crépitants signant une atteinte
broncho-alvéolaire.
 CLINIQUE(SUITE)

2) Forme atypique:
Elle se présente sous des formes multiples dont les trois suivantes sont
les plus décrites : - Apnée d’emblée [= Apnée Inaugurale] avec cyanose;
- Forme grave avec polypnée et silence auscultatoire;
- Toux sèche isolée, fréquemment répétée et associée à une distension
thoracique.
Ces formes sont globalement l’apanage du Virus Respiratoire Syncitial
[VRS].
 6.DIAGNOSTIC

Il repose sur l’âge [36 mois] et la clinique.

Les examens complémentaires, inutiles en général, ne sont réalisés que
dans les formes graves; ils consistent à rechercher :
- Le Virus en cause
- Des complications
- Un diagnostic différentiel
 DIAGNOSTIC(SUITE)

Le virus est détectable par deux techniques

possibles : Immunofluorescence et PCR [Polymerase Chain Reaction =
Réaction en Chaîne par Polymérase] à partir des sécrétions
nasopharyngées prélevées par aspiration.
La radiographie de thorax de face permet de
détecter les complications et de renseigner sur le diagnostic différentiel,
notamment sur une myocardite aiguë, fort redoutée en cas de tableau
de bronchiolite et suggérée, sur la Rx de Thorax, par la cardiomégalie.
 COMPLICATIONS
1. Atélectasie
- D’origine inflammatoire
- Localisée souvent au lobe supérieur droit; mais peut également se retrouver à
plusieurs endroits.
2.Pneumopathie
Elle est liée au virus, parfois à une surinfection bactérienne.
3.Insuffisance respiratoire grave
4.Complications mécaniques
- Pneumothorax
- Pneumomédiastin.
 7.PRISE EN CHARGE(SUITE)

Si absence de critères de gravité et de facteurs de risque  Prise en charge en ambulatoire:

• Désobstruction rhinopharyngée par lavages du nez au Sérum Physiologique.
• Alimentation fractionnée pour éviter de fatiguer l’enfant et de distendre l’estomac [risque
de vomissements].
• Installation en orthostatisme dorsal.
• Informer les parents sur les signes de gravité avec recommandation de reconsulter en
Urgence.
 PRISE EN CHARGE(SUITE)

Si Existence d’un des critères de gravité et /ou de facteurs de risque en

Hospitalisation:
– Rx Thorax, NFS, CRP, Ionogramme sanguin + glycémie, Urée , Créatinine.
– Alimentation à modalités adaptées à l’état de fatigue de l’enfant :
fractionnement et véhicule par voie orale ou par gavage gastrique.
–Dans les formes graves, arrêt alimentaire et mise en place d’une perfusion de
Sérum glucosé G5% enrichi en électrolytes [NaCl].
 PRISE EN CHARGE(SUITE)

• Installation en orthostatisme dorsal.

• Oxygénothérapie nasale pour une SaO2 > 94%.
• Kinésithérapie, non systématique  Adaptée à l’état de
l’enfant.
• Si signes d’épuisement respiratoire et/ou Détresse respiratoire
majeure et/ou Capnie élevée [PCO2 ≥ 50mmHg]
• Assistance respiratoire par Optiflot ou par CPAP.
MERCI