Neuropathie Sommaire

1 - Quels sont les signes cliniques dune neuropathie ?

2 - Quels sont les examens complmentaires utiles au diagnostic
dune neuropathie ?
3 - Quels arguments permettent dorienter le diagnostic
tiologique dune neuropathie priphrique ?
4 - Comment faire le diagnostic dune polyneuropathie longueurdpendante ?
5 - Quelles sont les prsentations possibles de polyneuropathies
lies au diabte ?
6 - Quelle est la prsentation clinique de la polyneuropathie
alcoolo-carentielle ?
7 - Quelles sont les causes de polyneuropathies longueurdpendantes en dehors du diabte et de lalcool ?
8 - Quelles sont lpidmiologie et la physiopathologie du
syndrome de Guillain-Barr (ou polyradiculonvrite inflammatoire
aigu) ?
9 - Quelle est la smiologie clinique du syndrome de GuillainBarr ?
10 - Quels sont les examens complmentaires utiles au
diagnostic du syndrome de Guillain-Barr ?
11 - Quel est le traitement du syndrome de Guillain-Barr ?
12 - Quelle est la physiopathologie des syndromes canalaires ?
13 - Quels sont les arguments gnraux du diagnostic de
syndrome canalaire ?
14 - Quels sont les principaux syndromes canalaires ?
15 - Quelle est la smiologie clinique des principaux syndromes
radiculaires lombaires ?

16 - Quelle est la prise en charge des principaux syndromes

radiculaires lombaires ?
17 - Quelle est la smiologie clinique des principaux syndromes
radiculaires cervicaux ?
18 - Quelle est la prise en charge des principaux syndromes
radiculaires cervicaux ?
19 - Comment diagnostiquer et traiter une mningo-radiculite
aprs morsure de tiques (maladie de Lyme) ?
20 - Quels sont les principales pathologies du plexus brachial ?
Points essentiels
1 - Quels sont les signes cliniques dune neuropathie ?
Trois ordres de signes sont plus ou moins compltement associs :
Des signes moteurs associant :
- une paralysie ou parsie, par atteinte de la motricit volontaire,
rflexe et automatique par souffrance de la voie finale commune
(motoneurone alpha). Plus ou moins prcde d'une fatigabilit, elle est
complte (car affectant tous les types de motricit), flasque et hypotonique.
Elle est cote de 0 5 (0 = pas de contraction ; 1 = contraction faible sans
dplacement ; 2 = dplacement faible si pesanteur limine ; 3 =
dplacement possible contre pesanteur ; 4 = dplacement possible contre
rsistance ; 5 = force normale). La rponse idiomusculaire est conserve
- une amyotrophie retarde de trois semaines par rapport la lsion
nerveuse.
- des fasciculations (spontanes ou provoques par la percussion ou
l'exposition au froid). Traduisant l'activit spontane d'une unit motrice, elles
sont en faveur d'une lsion proche de la corne antrieure (motoneurone,

racine).
- une diminution ou une abolition des rflexes osto-tendineux (+++)
Des signes sensitifs, souvent les premiers apparatre :
- Signes subjectifs : ces sensations anormales sont des paresthsies
(picotements,

fourmillements,

engourdissements

spontans),

des

dysesthsies (dclenches par le tact) ou des douleurs (brlures, dcharges

lectriques, striction). Leur origine peut tre radiculaire ou tronculaire. La
douleur radiculaire a un trajet traant le long dun membre. Elle est accrue ou
provoque par les manuvres levant la pression du LCR (toux,
ternuement) et celles tirant la racine (Lasgue, mouvements du cou). Les
signes objectifs sont en revanche absents ou discrets. La topographie est
fixe et parfaitement dtermine.
- Atteinte objective, rarement dissocie : les troubles concernent
les sensibilits superficielle [au tact (picritique), la temprature et la
piqre (thermo-algique)] et proprioceptive [altration du sens vibratoire, du
sens de position des segments de membre, avec signe de Romberg].
Des signes neurovgtatifs :
Il sagit de signes vasomoteurs (dme, cyanose), de troubles
trophiques (peau sche, squameuse et atrophique) et des phanres (chute
poils,

ongles

cassants),

dunehypotension

orthostatique, dune

impuissance, dune incontinence urinaire.

Autres signes :
Ils comportent la recherche de gros nerfs et d'un signe de Tinel
(douleur projete sur le trajet du nerf lors de la percussion de celui-ci), dun
signe de Lasgue (douleur radiculaire reproduite lors de ltirement dune
racine).
On peut, l'issue des donnes cliniques, baucher diffrents
types d'atteinte :

- atteinte des grosses fibres : troubles des sensibilits proprioceptive

et tactile, signes moteurs, - atteintes des petites fibres : troubles de la
sensibilit thermoalgique et neuro-vgtatifs.
2 - Quels sont les examens complmentaires utiles au diagnostic
dune neuropathie ?
Il sagit de lexamen lectrophysiologique neuro-musculaire, de
lanalyse du liquide cphalo-rachidien et de la biopsie neuro-musculaire.
Electrophysiologie

neuro-musculaire (souvent

appele

lectromyogramme par abus de langage) : elle confirme la nature neurogne

du trouble.
- Llectromyogramme proprement dit (analyse laiguille des tracs
de repos et de contraction des diffrents muscles), permet de retrouver des
potentiels de fibrillation au repos, un appauvrissement en units motrices,
une acclration de la frquence des potentiels individualiss (sommation
temporelle) et au maximum un potentiel frquence leve (trac simple)
lors de la contraction. Il peut donner une indication topographique
(tronculaire, radiculaire, diffuse) et confirme labsence de signes myognes.
- La

mesure

des

vitesses

de

conduction reflte

le

processus

histopathologique : les fibres nerveuses sont constitues d'axones (cellules

nerveuses), de cellules de Schwann (myline) et de tissus de soutien
(vaisseaux et conjonctif). Les lsions lmentaires des fibres nerveuses sont:
La dgnrescence wallrienne : dsintgration progressive
mylino-axonale puis bouquets de rgnrescence axonale ("clusters").
La dmylinisation segmentaire : mise nu progressive des
axones par destruction de la myline au niveau des nuds de Ranvier qui
s'largissent anormalement.
Llectrophysiologie permet de distinguer :

- Les neuropathies dmylinisantes : ralentissement diffus des

vitesses de conduction motrices et sensitives (avec allongement des ondes
tardves F et des latences distales motrices). Il peut exister un aspect de bloc
de conduction moteur (rapport diminu entre lamplitude obtenue par
stimulation proximale et lamplitude obtenue par stimulation distale)
notamment dans les neuropathies canalaires et les polyradiculonvrites. Ces
anomalies sont localises dans les mononeuropathies multiples et les
compressions.
- Les neuropathies axonales : les vitesses sont normales ou
modrment ralenties, la baisse d'amplitude de la rponse motrice et du
potentiel sensitif renseigne sur le nombre daxones fonctionnels.
Analyse du liquide cphalo-rachidien
Il

est

habituellement

normal.

On

peut

constater

une

hyperprotinorachie isole dans les polyradiculonvrites, le diabte, certaines

affections noplasiques et hmatologiques.
La biopsie de nerf (comple au muscle sous-jacent) permet dans
certains cas difficiles de confirmer le caractre de la neuropathie
(dmylinisation segmentaire, dgnrescence axonale) et oriente parfois le
diagnostic tiologique (lsions artriolaires).
3 - Quels arguments permettent dorienter le diagnostic
tiologique dune neuropathie priphrique ?
Il faut tenir compte de diffrents lments cliniques :
1. Topographie des signes (uni ou bilatraux, symtriques ou non)
2. Mode d'installation du tableau
3. Contexte pathologique (diabte, mdicaments, traumatisme,... )
et des lments paracliniques (lectroneuromyogramme).
Syndrome neurogne symtrique : polyneuropathie

- subaigu et longueur-dpendante : polyneuropathie toxique et

mtabolique principalement
- aigu et dmylinisante : polyradiculonvrite (Syndrome de GuillainBarr)
- chronique : neuropathie hrditaire
Syndrome neurogne asymtrique : mononeuropathie
- atteinte unique : tronculaire, radiculaire (hernie discale) ou plexuelle
- atteinte multiple : tronculaire (mononeuropathies multiples), ou
radiculaires (stnose canalaire, mningo-radiculite)
Les polyneuropathies, qui rsultent d'une atteinte diffuse et
symtrique intressant les extrmits distales des membres, s'opposent en
effet aux mononeuropathies multiples, lies une atteinte successive dans le
temps et l'espace de plusieurs troncs nerveux et impliquant un processus
physiopathologique diffrent. Il faut noter quune polyradiculonvrite implique
une atteinte diffuse de la totalit des fibres nerveuses, y compris les racines
4 - Comment faire le diagnostic dune polyneuropathie longueurdpendante ?
Cliniquement, les troubles dbutent l'extrmit distale des
membres infrieurs dans les formes habituelles sensitivo-motrices.
- Troubles sensitifs : ils sont souvent initiaux, touchant les extrmits
des membres infrieurs (paresthsies permanentes, dysesthsies, brlures).
Latteinte des grosses fibres mylinises se traduit par des troubles de la
sensibilit profonde (ataxie).
- Troubles moteurs : au dbut le patient rapporte des difficults la
marche, une fatigabilit anormale. Puis sinstalle un steppage (dficit
releveurs du pied), ensuite le dficit progresse pour intresser la racine puis
les membres suprieurs. Il pargne les muscles respiratoires et les nerfs
crniens. Il existe parfois des crampes (mollets, plante des pieds).

- Troubles vgtatifs : ils sont lis une atteinte des fibres

amyliniques

hypotension

sphinctriens,

sexuels

artrielle

orthostatique,

(impuissance),

troubles

troubles

digestifs

vsico-

(diarrhe,

constipation).
Lexamen confirme latteinte symtrique, prdominance distale,
des membres infrieurs :
1/ abolition des rflexes achillens
2/ dficit moteur affectant les releveurs du pied
3/ amyotrophie
4/ dficit sensitif qui peut tre discret (examen particulirement
attentif)
5/ atteinte vgtative (peau et phanres, hypotension).
Llectromyogramme est indispensable dans l'enqute tiologique
en permettant de mettre en vidence le processus en cause, axonal ou
dmylinisant. Lanalyse

du

LCR est

surtout

intressante

dans

les

processus dmylinisants (hyperprotinorachie). La biopsie de nerf est peu

contributive dans une pratique systmatique.
5 - Quelles sont les prsentations possibles de polyneuropathies
lies au diabte ?
Il sagit dune des causes les plus frquentes. L'incidence est difficile
estimer, variant de 5 60 %, tenant en grande partie la difficult de dfinir
la neuropathie diabtique. Sa rpartition est gale dans les deux sexes.
Lorigine de la neuropathie est inconnue, bien que plusieurs mcanismes
semblent pouvoit tre incrimmins : facteurs vasculaires (augmentation de la
permabilit
(accumulation
lymphocytes
amyliniques).

capillaire
de
et

au

sorbitol),
de

niveau

du

facteurs

macrophages

nerf),

facteurs

immunologiques

dans

les

fascicules

mtaboliques
(infiltrats
des

de

fibres

Il existe trs probablement un lien entre l'hyperglycmie et les

neuropathies (qui apparaissent le plus souvent 5 10 ans aprs le dbut du
diabte) et les traitements qui maintiennent une glycmie relativement
normale peuvent faire rgresser des signes neurologiques (par exemple,
douleurs et insuline).
La forme la plus souvent observe est la neuropathie sensitive
distale associe ou non une atteinte dysautonomique. Survenant
gnralement chez des patients dont le diabte volue depuis plus de 5 ans,
le dbut en est gnralement lentement progressif mais un dbut aigu peut
tre observ (coma diabtique, stress, infection, chirurgie) ou lors de
l'instauration d'un traitement par l'insuline. Il s'agit au dbut de paresthsies
(engourdissements, picotements et brlures) des pieds et plus rarement des
mains. L'examen retrouve une arflexie achillenne et une hypoesthsie
affectant la sensibilit thermoalgique en chaussettes, plus rarement la
sensibilit vibratoire. Les douleurs sont frquentes (pieds et jambes) type
de constriction, de broiement.
Les manifestations dysautonomiques comportent des troubles
cardiovasculaires (hypotension orthostatique, syndrome de dnervation
cardiaque), des troubles de la sphre digestive (Constipation, douleurs
abdominales, nauses, dysphagie, diarrhe et incontinence fcale), des
troubles gnito-urinaires (impuissance, atonie vsicale), des troubles de la
motilit pupillaire et une anhydrose frquente
Les

neuropathies

motrices

proximales s'installent

de

faon

subaigu sur plusieurs semaines : faiblesse musculaire avec amyotrophie

des racines des membres infrieurs asymtrique, qui concerne lectivement
le psoas, les quadriceps, les adducteurs et les muscles postrieurs de
cuisse. Des douleurs sont trs souvent prsentes dans les territoires
concerns, d'intensit variable avec une recrudescence nocturne. Les

rflexes osto-tendineux sont diminus ou abolis aux membres infrieurs et il

n'existe pas de signe sensitif dficitaire.
Les neuropathies focales et multifocales comportent des atteintes
des nerfs crniens (surtout oculo-moteurs et nerf facial) et des atteintes des
membres (tous les troncs nerveux, mais surtout le cubital, le mdian et le
sciatique poplit externe). L'atteinte du nerf crural reste la plus vocatrice :
dbut aigu avec douleurs type d'crasement et recrudescence nocturne,
dficit quadricipital amyotrophiant, abolition du rflexe rotulien, dficit sensitif
dans le territoire du crural.
Les neuropathies du tronc (douleurs de la poitrine et/ou de
l'abdomen)
Dans tous les cas, le traitement de la polyneuropathie repose sur
lquilibre du diabte (insuline), le contrle de la douleur par les
imipraminiques, lutilisation de la 9 alphafluodrocortisone pour lhypotension
orthostatique.
6 - Quelle est la prsentation clinique de la polyneuropathie
alcoolo-carentielle ?
Deuxime cause de polyneuropathie dans les pays industrialiss
aprs le diabte, elle affecterait plus de 10 % des alcooliques chroniques.
Elle est habituellement secondaire une carence en thiamine (vitamine B1),
avec ou sans carence en folates associe, mais aussi la toxicit directe de
lalcool.

Elle touche les fibres motrices,

sensitives et vgtatives.

Sinstallant de faon insidieuse et lentement progressive, la polyneuropathie

se traduit au dbut par des paresthsies type de fourmillements, des
crampes nocturnes des mollets, une faiblesse motrice sexprimant par une
fatigabilit anormale la marche. Aprs un certain temps dvolution, le
patient se plaint de douleurs en tau et surtout de brlures avec paroxysmes
en clair, voire une hyperpathie douloureuse diffuse, surtout nocturne. Des

troubles cutans (dpilation, anhydrose, ongles cassants) sont frquemment

associs.
L'examen clinique met en vidence une hypoesthsie, symtrique
en chaussettes, concernant de faon variable les diffrentes sensibilits,
mais moins marque pour la sensibilit proprioceptive. Il rvle une areflexie
achillenne, une amyotrophie et un dficit moteur prdominants sur les
muscles de la loge antro-externe de jambe.
Les anomalies EMG sont trs prcoces, traduisant lexistence dune
atteinte sensitivo-motrice axonale (chute de lamplitude des potentiels
daction sensitifs des nerfs des deux membres infrieurs, puis une diminution
nette de lamplitude des rponses motrices, potentiels polyphasiques
laiguille). Le LCR, habituellement non tudi si le contexte clinique et les
donnes EMG sont compatibles avec le diagnostic, pourrait montrer une
discrte hyperprotinorachie.
Le traitement associe l'administration parentrale de vitamines,
surtout B1, et un rgime riche en protines, voire en cas de douleurs
importantes lutilisation de tricycliques. Cette thrapeutique, associe larrt
de lintoxication permet une rcupration clinique et lectrophysiologique,
mais pouvant s'tendre sur plusieurs mois.
Dautres formes cliniques ont t dcrites :
- une polyneuropathie aigu, responsable d'une paraparsie flasque
amyotrophiante, de troubles sensitifs intressant toutes les modalits et
d'une

arflexie

rapidement

ascendante

en

24

heures,

peut

exceptionnellement sobserver chez lalcoolique dnutri, volontiers la suite

dun tat infectieux.
- une forme ulcro-mutilante comportant un dficit thermo-algique
svre, des maux perforants plantaires avec ostolyse, arthropathies, a t
individualis sous le nom de ses premiers auteurs, Bureau et Barrire. E enfin cot de certaines formes purement motrices, il convient de signaler

des formes vgtatives, rarement isoles, et comportant des troubles de

sudation, une hypotension orthostatique, une impuissance, des troubles
trophiques et digestifs. Le pronostic est plus rserv, notamment lorsque
sont associs des troubles du rythme cardiaque.
7 - Quelles sont les causes de polyneuropathies longueurdpendantes en dehors du diabte et de lalcool ?
Causes toxiques et mdicamenteuses :
Il sagit le plus souvent de polyneuropathies sensitives, parfois
douloureuses. Les plus souvent incrimins sont lalmitrine, les cytostatiques
(notamment la vincristine et les platines), le disulfirame, la chloroquine, le
metronidazole, le thalidomide, lamiodarone, lizoniazide, la nitrofurantone,
certains antiviraux analogues des nuclosides (DDC, DDI).
LEMG tmoigne dune atteinte axonale. Cet examen peut tre utilis
pour dpister les manifestations infracliniques, et notamment permettre la
poursuite de certaines prescriptions (thalidomide).
Les causes toxiques, principalement toxiques industriels comme le
benzne, sont plus rares.
Dysglobulinmies :
- Gammapathie monoclonale de signification indtermine. Parmi
celles-ci, la prsence dune IgM par iso-lectrofocalisation doit tre
recherche devant une neuropathie sensitive ataxiante comportant une
areflexie et un tremblement dattitude. LEMG objective une atteinte
dmylinisante. Celles-ci sont volontiers associes une activit anticorps
dirige contre certains constituants de la myline (activit anti-MAG).
- Mylome soit dans sa forme lytique (atteinte axonale lEMG), soit
dans sa forme ostocondensante (atteinte dmylinisante lEMG,
syndrome POEMS)
- Maladie de Waldenstrom

- Cryoglobulinmies devant faire rechercher une infection par le virus

de lhpatite C
Causes plus rares :
- Neuropathies hrditaires
Dgnratives : Les neuropathies hrditaires sont domines par les
neuropathies sensitivomotrices de Charcot - Marie Tooth (atrophie pronire,
pieds creux, Atteinte sensitivomotrice). LEMG permet de diffrencier des
formes axonales et des formes dmylinisantes. Dans ce dernier cas (de loin
le plus frquent), le diagnostic peut tre confort par la biologie molculaire
(duplication sur le chromosome 17 ou anomalie du gne de la connexine 32).
Non dgnratives : meucodystrophie mtachromatique, maladie de
Refsum, amylose portugaise (type I), porphyrie aigu intermittente sont des
maladies exceptionnelles.
- Maladies de systme : Sjgren, Lupus, PAN, Sarcodose
-

Hmopathies

: infiltrations

leucosiques

et

lymphomes

et cancers par infiltration ou atteinte paranoplasique, rechercher devant

une neuropathie douloureuse (Denny-Brown).
- Causes Infectieuses : lpre (voyage en pays dendmie) et SIDA
(polyneuropathies sensitives la phase tardive de laffection).
- Amylose primitive ou secondaire (gammapathie)
8 - Quelles sont lpidmiologie et la physiopathologie du
syndrome de Guillain-Barr (ou polyradiculonvrite inflammatoire
aigu) ?
On estime lincidence 1/100 000 sans prdominance pour une
priode particulire. Elle est rare chez le petit enfant, ce qui rend peu
probable une susceptibilit gntique. Il existe frquemment un antcdent
infectieux respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15 jours prcdents.

Campylobacter jejuni, VIH et Cytomgalovirus sont plus particulirement

impliqus.
Les lsions dmylinisantes du SGB seraient en rapport avec la
production et le passage dans les espaces endoneuraux d'anticorps dirigs
contre certains antignes de la myline, dont la nature n'a pas encore t
tablie chez l'homme. Linfection virale dclenche une immunisation croise
contre les antignes du systme nerveux priphrique, responsable
dune dmylinisation segmentaire et dune inflammation multifocale
d'origine auto-immune. Cette participation humorale est confirme par la
dmylinisation observe "in vivo" chez l'animal aprs injection de srum de
patients atteints.
9 - Quelle est la smiologie clinique du syndrome de GuillainBarr ?
La polyradiculonvrite inflammatoire aigu volue en trois phases :
Phase d'extension des paralysies
Elle dure par dfinition moins de 4 semaines mais elle est souvent de
quelques jours (et peut tre infrieure 1 jour). Les manifestations sont
varies :
- sensitives frquentes (paresthsies, picotements distaux des 4
membres).
- parsie dbutant aux membres infrieurs, rarement des nerfs
crniens (facial, oculomoteur, dysphagie) la phase initiale.
Latteinte du cou et du tronc est plus tardive.
- douleurs (myalgies, radiculalgies).
Elle ralise une parsie plus ou moins symtrique, tendue et svre,
qui prdomine au niveau proximal puis touche les extrmits. La gravit de
l'atteinte respiratoire (15 29 % seront sous ventilation assiste) impose une

surveillance attentive en ranimation ds aggravation ou atteinte de la

musculature bulbaire (troubles de dglutition ou de phonation).
Phase de plateau dont la dure serait un facteur de pronostic
fonctionnel
Le dficit moteur est d'intensit variable. Latteinte des nerfs crniens
est frquente : facial (souvent bilatrale et symtrique) et troubles de
dglutition (derniers nerfs crniens), alors que latteinte des oculomoteurs
plus rare. Larflexie tendineuse dans les territoires dficitaires est la rgle.
Le dficit sensitif est moins important que ne le laisserait supposer
l'importance des paresthsies (proprioception surtout). Latteinte du systme
nerveux vgtatif est frquente (tachycardie, hypotension orthostatique,
anomalie sudation, constipation) et serait un facteur de gravit.
Phase de rcupration
Elle se fait dans l'ordre inverse de l'apparition des dficits. La
rcupration nest pas toujours parfaite : 15 % auraient des squelles lgres
(dficit sensitivo-moteur distal) et 5 % des squelles trs svres (sujets
quadriplgiques et ventils). On considre quil ny a pas damlioration aprs
12 18 mois.
Il ny a pas de corrlation avec une atteinte faciale, les donnes du
LCR, le sexe et la qualit de la rcupration. Cette corrlation existe pour la
dure de la phase de plateau, la rapidit dinstallation du dficit, limportance
de celui-ci, la ncessit dune ventilation assiste, et une atteinte axonale
prcoce sur llectromyogramme.
Les rechutes vraies sont rares et dfinissent en partie le cadre des
formes chroniques.
10 - Quels sont les examens complmentaires utiles au
diagnostic du syndrome de Guillain-Barr ?
Electromyographie (EMG)

LEMG a pour but de dceler les lments en faveur d'un processus

de dmylinisation des fibres nerveuses. En effet, le dficit moteur est le
rsultat d'un bloc de conduction complet ou partiel (dispersion temporelle
dans ce dernier cas). La mesure des vitesses de conduction objective
(souvent de faon retarde, de 3 10 jours par rapport au dbut clinique) :
- une rduction des rapports des rponses motrices obtenues par
stimulation proximale et distale (bloc de conduction).
- une augmentation de la latence distale motrice (atteinte des fibres
les plus rapides).
- un ralentissement des vitesses de conduction.
-

lobservation

prcoce

dune

dmylinisation

proximale

par

allongement des latences des ondes tardives F.

Il ny a pas de paralllisme entre le degr de la paralysie et le
ralentissement des VCM. La multiplicit des lsions impose lexamen sur
plusieurs troncs nerveux. Enfin, les potentiels d'action sensitifs sont souvent
normaux au dbut.
LEMG de dtection dtecte les lments dune atteinte axonale
associe, de mauvais pronostic fonctionnel : fibrillations et potentiels de
dnervation

au

repos,

sommation

temporelle

leffort

(Potentiels

dchargeant une frquence anormale).

Ponction lombaire.
Ltude du LCR recherche :
- Une hyperprotinorachie, retarde de 3 10 jours par rapport au
dbut de la clinique. Elle peut aller jusqu' 6 g/l. Il ny a pas de parallle entre
lvolution clinique et importance de lhyperprotinorachie.
- Labsence de raction cellulaire (< 10). Une pliocytose 50/mm3
doit faire voquer un autre diagnostic de neuropathie inflammatoire
(mningo-radiculite).
Autres examens biologiques

Ils sont habituellement normaux, ou en rapport avec l'infection qui a

prcd le SGB (augmentation des transaminases, lymphocytopnie).
11 - Quel est le traitement du syndrome de Guillain-Barr ?
Les lments de surveillance sont centrs sur le dpistage des
complications inhrentes limportance et la rapidit dextension des
paralysies. Les paramtres cliniques sont le dpistage des troubles de
dglutition, de difficults respiratoires (toux efficace, rythme respiratoire, voire
pick flow), de troubles vgtatifs (modifications du rythme cardiaque, des
chiffres tensionnels) imposant le transfert en unit de ranimation. Une
hparinothrapie par HBPM est systmatique en raison du risque de
phlbite.
Les traitements tiologiques reposent sur les thrapeutiques
immunomodulatrices :
- Echanges plasmatiques : efficacit prouve sur la rduction de la
dure de ventilation assiste, de la dure dhospitalisation et lamlioration du
pronostic fonctionnel
- Immunoglobulines IV polyvalentes (400 mg/kg/j) : efficacit comparable
aux changes plasmatiques. Les corticodes,

les fortes doses de

methylprednisolone ou l'ACTH ont des rsultats dcevants et ne sont pas

indiqus.
12 - Quelle est la physiopathologie des syndromes canalaires ?
Ils sont lis la compression de nerfs priphriques dans des zones
anatomiques

particulires

qui,

propres

chaque

tronc

nerveux,

correspondent un lieu de passage troit pour le cheminement du nerf. Dans

certaines circonstances, ce canal physiologiquement troit se fait plus exigu
encore et comprime les fibres nerveuses. On rattache aussi les

compressions dites posturales survenant dans des zones anatomiques

localises o le nerf est superficiel et donc vulnrable si une compression
externe vient s'exercer. La symptomatologie est importante connatre,
pour tablir le diagnostic diffrentiel avec les radiculalgies.
La

lsion

histologique

primitive

est une

dmylinisation

segmentaire directement lie au facteur mcanique, d'o un blocage de la

propagation de l'influx (bloc de conduction). Lorsque la compression est
svre,

les

anomalies

myliniques

se

compliquent

de

lsions

de

dgnrescence axonale.
Ces lments sont dcelables l'EMG qui apportera, outre les
lments du diagnostic, les lments du pronostic : les lsions axonales ne
se rparent qu'au prix d'une repousse qui peut ne pas se faire ou de manire
imparfaite. Schmatiquement, latteinte dmylinisante se traduit par un
ralentissement

ou

un

blocage

de

la

conduction

nerveuse

et

la

dgnrescence axonale par une diminution de la rponse motrice ou

sensitive en aval du site lsionnel avec des signes de dnervation des fibres
musculaires. De plus, les fibres peuvent tre plus sensibles dans certaines
conditions (diabte, sensibilit familiale particulire).

13 - Quels sont les arguments gnraux du diagnostic de

syndrome canalaire ?
Arguments cliniques :
L'atteinte d'un nerf mixte peut tre purement sensitive ou
prdominance sensitive (paresthsies). Une atteinte purement motrice doit
conduire remettre en cause le diagnostic. L'examen objective le territoire
anatomique du dficit moteur et sensitif. Une atrophie traduit l'existence d'une

atteinte axonale dj volue. Parfois la stimulation induit une sensation

dysesthsique anormale : cest le signe de Tinel.
Electromyographie
Elle joue ici un rle fondamental au double plan diagnostique et
pronostique :
- L'lectromyogramme proprement dit permet de dceler des signes
de dnervation dans les muscles atteints et de prciser exactement la
topographie de l'atteinte motrice (activits spontanes de dnervation en
faveur d'une dgnrescence axonale) et de suivre la rcupration avec une
plus grande sensibilit que la clinique.
- L'tude des vitesses de conduction nerveuses va s'attacher
mettre en vidence sur chaque contingent de fibres, motrices ou sensitives,
un ralentissement localis ou un blocage de la propagation de l'influx
nerveux. Cette atteinte localise dfinit le site de la compression.
Une exploration largie permet quelquefois de dceler des atteintes
infracliniques dans d'autres sites canalaires ou de mettre en vidence une
neuropathie diffuse.
Les examens d'imagerie sont le plus souvent inutiles.
14 - Quels sont les principaux syndromes canalaires ?
Nerf mdian au canal carpien : il sagit du plus frquent des
syndromes canalaires
Recommandations

ANAES

1997

Stratgie

des

examens

paracliniques et indications thrapeutiques dans le syndrome du canal

carpien :
- Paresthsies ou engourdissements nocturnes, systmatiss le plus
souvent aux trois premiers doigts, et affectant prfrentiellement le ct
dominant.

- Associs une hypoesthsie de la face palmaire des 3 premiers

doigts et parfois d'un dficit des muscles de la partie externe de l'minence
thnar (court abducteur du pouce).
- Signes de Tinel (dysesthsies dans les doigts lors de la percussion
du canal carpien) et de Phalen (reproduction de lengourdissement et des
paresthsies lors de la flexion force du poignet)
- Traitement :
1) En dehors de causes rares (amylose, hypothyrodie et grossesse)
repose sur l'infiltration de corticodes en suspension dans le canal carpien,
quasi-test diagnostic dans les cas douteux.
2) Si chec ou ncessit de rpter les infiltrations, chirurgie (section
du ligament transverse du carpe) aprs lectromyogramme qui confirme le
diagnostic en objectivant un ralentissement de la conduction du nerf mdian
au niveau du canal.
Nerf ulnaire au coude : le nerf est vulnrable dans la gouttire
pitrochlo-olcrnienne, notamment lors de lappui prolong ou par un cal
ancien et conscutif une fracture du coude :
- Paresthsies des 4me et 5me doigts, hypoesthsie territoire du
nerf la main
- Dficit moteur des muscles intrinsques de la main et respect du
muscle cubital antrieur (flexion cubitale du poignet).
- Traitement chirurgical (transposition du nerf cubital de la gouttire
pitrochlo-olcrnienne la partie antro-interne de l'avant-bras) aprs
EMG qui montre un ralentissement de la conduction motrice au niveau du
coude et une diminution de l'amplitude du potentiel sensitif en aval (main).
Nerf radial dans la gouttire humrale
Cette atteinte frquente sobserve dans les fractures de lhumrus et
lors de la compression externe du nerf (bras coinc sous une tte ou le corps
en dcubitus latral) :

- Dficit moteur de lensemble du territoire sous-jacent (long

supinateur et extenseurs des doigts et du poignet)
- Respect du muscle triceps et du rflexe tricipital
- Le plus souvent la sensibilit (1er espace interosseux dorsal) est
respecte.
- Le traitement est le plus souvent conservateur lors de la
compression externe.
Nerf fmoro-cutan ou mralgie paresthsique
Il s'agit d'une atteinte purement sensitive puisque ce nerf ne comprend
pas de contingent moteur. Le site lsionnel est le lieu de passage du nerf
sous le ligament inguinal au-dessous de l'pine iliaque antro-suprieure.
- Dysesthsies, paresthsies en raquette de la partie antro-externe
de cuisse.
- Latteinte est favorise par le port dune ceinture serre, l'obsit.
- Le traitement est souvent conservateur (infiltration cortisonique au
point douloureux de compression), plus rarement chirurgical.
Nerf sciatique poplit (nerf fibulaire) au col de la fibule
Ce nerf est expos en cas de compression externe : il s'agit d'une
paralysie posturale :
- Dficit des muscles de loge antro-externe de jambe (proniers,
jambier antrieur, extenseurs des orteils et pdieux). L'ensemble ralise un
steppage.
- Dficit sensitif discret intressant une zone cutane du dos du pied.
- Traitement : Abstention si atteinte posturale aigu. Chirurgie en cas de
formes progressives.
15 - Quelle est la smiologie clinique des principaux syndromes
radiculaires lombaires ?

Ils sont dus des lsions dgnratives osseuses acquises

(arthrosiques) responsables dune stnose progressive du canal vertbral ou
discales (conflit disco-radiculaire) le plus souvent. Plus rarement il peut sagir
dune cause tumorale (osseuse ou intra-rachidienne, mais aussi extra
rachidienne), ou infectieuse (spondylodiscites).
Symptmes cliniques :
- douleurs rachidiennes lombaires pouvant tre aigus (lumbago
responsable dune contracture rflexe) volontiers aprs effort de soulvement
ou

chroniques

(volution

insidieuse).

- radiculalgie, le

plus

souvent

unilatrale, partant de la rgion lombaire basse et adoptant un trajet prcis

correspondant la racine concern. Ce trajet peut toutefois tre tronqu ce
qui rend le diagnostic difficile.
* Radiculalgie S1 : face postrieure de la fesse, de la cuisse, du mollet
jusquau talon, la plante du pied et le 5me orteil. * Radiculalgie L5 : partie
postro-externe de cuisse, face externe de jambe jusquau dos du pied et
aux premiers orteils * Radiculalgie L4 : face antro-externe de cuiss, bord
antrieur de la jambe, mallole interne, rarement gros orteil * Radiculalgie L3:
partie postro-interne puis antro-interne de la cuisse, sans dpasser le
genou
La douleur est typiquement mcanique, accentue par les efforts, la
station debout, calme par le dcubitus. Elle peut tre impulsive la toux ou
aux efforts de dfcation.
- une claudication sous la forme de paresthsies et de douleurs des
membres infrieurs apparaissant lors de la marche, le plus souvent calmes
par le repos dans un contexte de lombalgies chroniques. Ces troubles
peuvent rduire progressivement le primtre de marche, le patient pouvant
reprendre ses activits locomotrices aprs un certain temps de repos. Ces
lments voquent une souffrance pluriradiculaire par stnose lombaire.
Examen clinique : du rachis lombaire et neurologique.

- Signes rachidiens : soit spontans (effacement de la lordiose

lombaire, inflexion latrale du cot oppos la douleur), soit limitation des
mouvements (flexion antrieure du tronc : distance doigts sol ; inflexions
latrales). On peut reproduire la douleur par la palpation profonde paramdiane en dcubitus ventral (signe de la sonnette).
- Signes radiculaires. Lexamen recherche le signe de Lasgue (en
dcubitus dorsal, llvation du membre infrieur va reproduire la douleur
radiculaire L5 ou S1 partir dun certain angle par rapport au plan du lit) ou
de Lri (en dcubitus ventral, lhyper extension de la cuisse sur le bassin,
membre infrieur en extension, peut reproduire une douleur L3 ou L4). Il
dcle lexistence de signes dficitaires, de troubles de la sensibilit, et
danomalie des rflexes osto-tendineux, notamment abolition du rflexe
achillen en cas datteinte S1, ou diminution du rflexe rotulien lors des
atteintes L3 ou L4.
- Atteinte de la queue de cheval. Linterrogatoire cherche des
troubles urinaires (perte ou rtention durines), anaux (constipation, perte des
selles) et sexuels (troubles de lrection) et lexamen une insensibilit
prinale. Ces lments imposent une IRM en urgence dans loptique dun
geste chirurgical urgent (< 12 heures).
16 - Quelle est la prise en charge des principaux syndromes
radiculaires lombaires ?
Recommandations ANAES 2000 : Prise en charge diagnostique et
thrapeutique des lombalgies et lombosciatiques communes de moins de
trois mois d'volution :
Examens complmentaires
Si la lombosciatique aigu nest pas complique, aucun examen
complmentaire nest indiqu. Sinon la persistance des symptmes, malgr

un traitement mdical bien conduit au-del de six semaines et/ou dun dficit
neurologique franc, peut faire raliser :
- des radiographies lombaires, la recherche danomalie de densit
osseuse (diagnostic diffrentiel) ou de lsions discarthrosiques, dun
tassement discal, dun rtrcissement du canal rachidien (pdicules courts),
dun ventuel spondylolisthsis
- une tomodensitomtrie ralise sans injection, la recherche dune
hernie discale et dun conflit disco-radiculaire par disparition de lespace clair
pidural antro-latral, dune hernie foraminale. Les fentres osseuses
montrent larthrose lombaire et le retentissement sur le canal rachidien.
- une imagerie par rsonance magntique, dans certains cas, pour
visualiser lensemble de la queue de cheval et les lsions intra-durales.
- une radiculographie aprs injection de produit hydrosoluble par
ponction lombaire, permettant daffirmer le conflit disque racine. Elle est
envisage en cas de discordance clinico-densitomtrique et dans les
stnoses canalaires pour prciser le geste chirurgical. Elle peut tre ralise
en position debout et tre complte dun mylo-scanner donnant de
meilleures images du fourreau dural.
Traitement
Le traitement mdical doit tre dbut ds le dbut des symptmes
sur les seuls lments cliniques : repos, myorelaxants, antalgiques et antiinflammmatoires. Le traitement sera poursuivi pendant deux quatre
semaines, puis sera envisag une reprise progressive dactivits sous
couvert ventuel dune kinsithrapie approprie.
En cas dchec, une prise en charge rhumatologique en milieu
hospitalier permettra la ralisation dinfiltrations, de tractions, voire le port
dun corset.
Lchec conduit la ralisation dun geste chirurgical, effectu en
position genu-pectorale sous anesthsie gnrale : exrse de la hernie,

laminectomie tendue en cas de stnose canalaire, dcompression

postrieure en cas de spondylolisthsis.
17 - Quelle est la smiologie clinique des principaux syndromes
radiculaires cervicaux ?
Les manifestations sont conscutives une hernie discale, apparue le
plus souvent aprs un traumatisme cervical mineur provoquant une rupture
du ligament vertbral, ou, plus souvent, aux lsions arthrosiques des
vertbres cervicales.Lexpression clinique peut tre lie :
-

latteinte

radiculaire

(nvralgie

cervico-brachiale)

: la

cervicalgie intresse toute la nuque, la douleur intressant lpaule puis le

membre suprieur suivant une topographie qui nest pas toujours aussi
prcise
* Douleur C5 : face externe du moignon de lpaule et du bra
* Douleur C6 : antrieure lpaule, au bras, au coude, lavant-bras
pour se terminer dans les deux premiers doigts de la main
* Douleur C7 : postrieure au bras, au coude, lavant-bras et la
main, et irradie dans les trois doigts moyens.
* Douleur C8 : bord interne du membre suprieur, se terminant dans
les deux derniers doigts.
La douleur peut tre exacerbe par les mouvements du rachis, les
efforts de toux, et parfois par le dcubitus. Lexamen clinique peut rvler une
limitation douloureuse des mouvements du rachis cervical, une contracture
des muscles cervicaux. La mobilisation peut rveiller la douleur radiculaire. Il
recherche un dficit moteur, sensitif, une modification (diminution ou
abolition) dun rflexe osto-tendineux.
- la mylopathie cervicale : il convient de dpister une souffrance
mdullaire : atteinte pyramidale volontiers spastique, prdominant sur les
troubles sensitifs et sphinctriens.

18 - Quelle est la prise en charge des principaux syndromes

radiculaires cervicaux ?
Examens complmentaires
- Les radiographies du rachis cervical, objective la discarthrose,
notamment au niveau des trous de conjugaison. Cette arthrose cervicale est
cependant trs frquente, ce qui rend ncessaire des examens plus
performants avant dvoquer sa responsabilit.
- La tomodensitomtrie visualise un dbord discal
- Limagerie par rsonance magntique objective lensemble du rachis
cervical et dfinit le diamtre du canal rachidien. Elle apprcie leffacement
des espaces sous-arachnodiens et dventuelles anomalies du signal intramdullaire sur les squences pondres en T2, lors des souffrances
mdullaires.
- La mylographie couple au scanner prcise parfois plus finement le
conflit disco-radiculaire
Traitement
Le traitement mdical (repos, anti-inflammatoires, antalgiques, voire
corticothrapie, collier cervical) est toujours prconis en premire intention.
La plupart des nvralgies cervico-brachiales sont guries en 4 6 semaines.
Le traitement chirurgical, demble en cas de signes neurologiques
dficitaires moteurs, consiste en lexrse discale ou ostophytique par voie
antrieure. En cas datteinte mdullaire, la chirurgie a pour objectif une
stabilisation des troubles neurologiques le plus souvent.
19 - Comment diagnostiquer et traiter une mningo-radiculite
aprs morsure de tiques (maladie de Lyme) ?
Borrelia Burgdorferi, spirochte vecteur de la maladie de Lyme et
transmis

par

une

tique,

peut

tre

responsable

de

manifestations

dermatologiques (erythema chronicum migrans) la phase initiale de

linfection. Labsence de traitement par bta-lactamines ou cyclines peut tre
suivie de lsions viscrales polymorphes quelques mois aprs linfestation
initiale ; bloc auriculo-ventriculaire, arthrite, rcidive dECM. Environ 10 20
% des patients dvelopperont une atteinte neurologique de type mningoradiculaire.
Il sagit de douleurs radiculaires trs intenses, diurnes et nocturnes,
volontiers pluriradiculaires et asymtriques, associes un dficit sensitivomoteur dans les territoires atteints. Dans prs de 50 % des cas une diplgie
faciale est note. Le syndrome mning est souvent au second plan et se
traduit avant tout par des cphales.
Le LCR montre une lymphocytorachie, une hyperprotinorachie et une
glycorachie normale. Lisolectrofocalisation des protines de LCR montre
une rpartition oligoclonale des protines. LEMG montre des tracs
neurognes dans les muscles innervs par les racines intresses, alors que
les vitesses de conduction sont normales.
Le diagnostic est apport par la srologie, aprs avoir cart une
srologie croise avec le trponme.
Sans

attendre

le

rsultat

de

cette

enqute,

lantibiothrapie

parentrale par ceftriaxone (2 g/j pendant 15 jours conscutifs), permet une

rgression rapide des manifestations, principalement des douleurs.
20 - Quels sont les principales pathologies du plexus brachial ?
Syndrome de Parsonage Turner
- Appel aussi amyotrophie nvralgique, il apparat parfois dans les
suites ou au dcours dun traumatisme, dune intervention chirurgicale, dune
grossesse, dune vaccination, dune maladie de systme, ce qui fait voquer
une hypothse auto-immune.

- Les symptmes cliniques sont domins par une douleur de lpaule,

permanente et insomniante, type de brlures, voire de sensation
darrachement, augmente par la mobilisation de larticulation et rebelle aux
antalgiques. Elle prcde de quelques jours une paralysie qui devient
rapidement amyotrophique. Ce dficit est en gnral contemporain dune
rgression des douleurs. Il concerne surtout le plexus brachial suprieur
(deltode, grand dentel, sus- et sous-pineux). Il ny a pas habituellement de
fasciculations, les rflexes sont normaux, parfois diminus ou abolis. Les
troubles sensitifs sont en gnral discrets localiss au moignon de lpaule
(circonflexe).

Les

signes

sont

gnralement

unilatraux,

mais

une

bilatralisation nest pas rare.

- Les donnes de lEMG permettent de prciser ltendue de latteinte
(tracs neurognes dans les muscles intresss) et la normalit des
conductions motrices et sensitives des nerfs les plus communment tudis
(radial, cubital et mdian). Il est dcrit un allongement de certaines latences
pour les nerfs proximaux (circonflexe, musculo-cutan, sus-scapulaire). Le
LCR

est

le

plus

souvent

normal,

montrant

parfois

une

discrte

hyperprotinorachie.
- Lvolution est gnralement favorable, mais doit tre value sur une
longue priode (3 ans). La corticothrapie na quune action antalgique.
Autres atteintes du plexus brachial
Sont dcrites :
- des atteintes compressives : syndrome de Pancoast-Tobias par
tumeur de lapex pulmonaire, responsable dune atteinte prdominant sur les
territoires C8-D1, de douleurs importantes et dun signe de Claude-Bernard
Horner
- des plexopathies post-radiques (survenant plusieurs annes aprs
une irradiation sus-claviculaire ou axillaire dans les cancers ORL, du sein et

les lymphomes, dvolution lentement progressive comportant des douleurs

un dficit sensitif et moteur, une arflexie osto-tendineuse).

Points essentiels :
1. Neuropathies Priphriques : signes cliniques (atteinte motrice,
sensitive et vgtative), lectriques, biologiques et histologiques rsultant
d'une atteinte du neurone priphrique.
2. Importance de lEMG : Les vitesses de conduction refltent le
processus en cause :
- Neuropathies dmylinisantes : ralentissement des VC motrices et
sensitives
- Neuropathies axonales : normalit des VC, baisse d'amplitude des
rponses motrices et sensitives.
3.Les polyneuropathies : tableau symtrique
- Subaigu et longueur-dpendante : polyneuropathie toxique
(mdicaments), mtabolique (diabte et alcool) principalement
- Aigu et dmylinisante : polyradiculonvrite (Syndrome de GuillainBarr)
- Chronique : neuropathie hrditaire
4. Les mononeuropathies : tableau assymtrique
- atteinte unique : tronculaire, radiculaire (hernie discale) ou plexuelle
- atteinte multiple : tronculaire (mononeuropathies multiples-maladies
gnrales et diabte)
- radiculaires (stnose canalaire, mningo-radiculite).
5. La polyradiculonvrite aigu
- Evolue en trois phases : extension des paralysies (dficit
rapidement progressif prdominance proximal aux membres, diplgie
faciale, areflexie osto-tendineuse), plateau (dure proportionnelle aux

sequelles) et rcupration (ordre inverse de linstallation)

- Atteinte dmylinisante lEMG (bloc de conduction)
- LCR : dissociation albumino-cytologique
- Traitements immunomodulateurs (immunoglobulines polyvalentes,
Echanges Plasmatiques)
- Importance de la surveillance : ranimation si troubles de dglutition
ou difficults respiratoires, anticoagulants
6. Syndromes
priphriques

(lieux

canalaires :
de

passage

Compressions
troits,

des

compressions

nerfs
dites

posturales. Dmylinisation segmentaire (EMG)

- Nerf mdian au canal carpien (le plus frquent) : Paresthsies ou
engourdissement nocturne, des trois premiers doigts-Signes de Tinel et de
Phalen-Traitement : infiltration de corticodes dans le canal carpien,
chirurgie si echec
-

Nerf

ulnaire

dans

la

gouttire

pitrochlo-olcrnienne

Paresthsies des 4me et 5me doigts, hypoesthsie territoire du nerf la

main, Dficit moteur des muscles intrinsques de la main-Traitement
chirurgical (transposition du nerf).
- Nerf radial dans la gouttire humrale (fractures de lhumrus et
compression externe du bras) : Dficit moteur de lensemble du territoire
sous-jacent (long supinateur et extenseurs des doigts et du poignetRespect du muscle triceps et du rflexe tricipital-Traitement le plus
souvent conservateur lors de la compression externe.
- Nerf fmoro-cutan ou mralgie paresthsique : Atteinte purement
sensitive partie antro-externe de cuisse favorise par le port dune
ceinture serre, l'obsit-Traitement conservateur
- Nerf fibulaire au col de la fibule : Dficit des muscles de loge antroexterne de jambe (steppage)-Dficit sensitif discret du dos du pied-

Traitement conservateur
7. Radiculopathies

lors

de

la

pathologie

rachidienne

lombaire (lsions dgnratives osseuses acquises par arthrose ou

conflit disco-radiculaire, rarement cause tumorale ou infectieuse) :
Douleurs rachidiennes lombaires, radiculalgie mcanique le plus
souvent unilatrale (rgion lombaire et trajet prcis au membre infrieur),
voire claudication (douleurs des membres infrieurs apparaissant lors de
la marche, lors des souffrances pluriradiculaires par stnose lombaire.
Examen : signes rachidiens (raiduer lombaire), radiculaires (Lasgue)
et neurologiques (dpistage syndrome de queue de cheval-signes
sphinctriens).
Pas dexamens complmentaires si la lombosciatique nest pas
complique. Sinon la persistance des signes malgr un traitement mdical
bien conduit au-del de six semaines et/ou dun dficit neurologique franc,
peut faire raliser : des radiographies lombaires, une tomodensitomtrie
ralise sans injection, la recherche dune hernie discale et dun conflit
disco-radiculaire voire une IRM ou une radiculographie aprs injection de
produit hydrosoluble par ponction lombaire en cas de discordance clinicodensitomtrique et dans les stnoses canalaires
Traitement mdical ds le dbut des symptmes pendant deux
quatre semaines, si chec prise en charge rhumatologique (infiltrations,
tractions) puis ventuel geste chirurgical
8. Radiculopathies

lors

de

la

pathologie

rachidienne

cervicale (hernie discale ou lsions arthrosiques) :

- Cervicalgie et irradiation au membre suprieur (topographie pas
toujours prcise), La exacerbe par les mouvements du rachis, les efforts
de toux, et le dcubitus.
- Examen : limitation douloureuse des mouvements du rachis

cervical, une contracture des muscles cervicaux., recherche un dficit

moteur, sensitif, une modification dun ROT, et des signes de souffrance
mdullaire.
- Examens complmentaires : radiographies du rachis cervical
(discarthrose), tomodensitomtrie (dbord discal), IRM (diamtre du canal
rachidien et souffrance moelle), voire mylographie couple au scanner
(conflit disco-radiculaire)
- Traitement : mdical toujours prconis en premire intention,
chirurgical si signes neurologiques dficitaires
9. Les mningoradiculites aprs morsure de tiques :
Douleurs radiculaires trs intenses, diurnes et nocturnes, volontiers
pluriradiculaires et asymtriques, associes un dficit sensitivomoteur
dans

les

territoires

atteints,diplgie

faciale,

cphales-LCR

lymphocytorachie et hyperprotinorachie, rpartition oligoclonale des

protines-EMG tracs neurognes dans les muscles innervs par les
racines

intresses

et

VCN

normales-Diagnostic

srologique-

Antibiothrapie parentrale par ceftriaxone (2 g/j pendant 15 jours

conscutifs)
10. Atteintes du plexus brachial :
Syndrome de Parsonage Turner (amyotrophie nvralgique : douleur
de lpaule, permanente et insomniante, rebelle aux antalgiques puis
dficit amyotrophiant, ROT normaux, signes souvent unilatraux-LCR
normal-Evolution gnralement favorable) et Atteintes compressives
(Tumeur de lapex pulmonaire : atteinte C8-D1, douleurs importantes et
signe de Claude-Bernard Horner), Plexopathies post-radiques