Correction ED2

Correction Exo1 : Les acides gras traversent la membrane mitochondriale interne sur un
transporteur,la carnitine.Ce processus est inhibée au cours de la synthèse des acides gras,par
le malonyl Co A . les acides gras sont très insolubles dans l’eau et sont transportés dans le
sang par l’albuminesérique. Ils traversent la membrane plasmique et sont converties en acyl
CoA par la CoAsh et l’ATP,Dans ce processus l’ATP est converti en AMP, de sorte que
l’activation des acides gras utilise l’équivalent de 2 ATP. Dans la mitochondrie, les acides
gras sont oxydés en CO2 et H2O. Ils ne peuvent pas être oxydés dans les globules rouges qui
ne possédent pas de mitochondrie
Correction Exo 2 : Au cours de la β oxydation, une double liaison est formée entre les
carbones α etβ des acyls gras COA , et le FAD est réduit en FADH2. DE l’eau est ensuite
ajoutée à la double liaison, et un composé β hydroxy est formé .Le groupe hydroxyle du
carbone 3 (β)est oxydé en groupe céto par le NAD+ qui est converti en NADH+ H+.
Finalement un clivage catalysé par la thiolase libère un acétyl CoA (qui contient 2 carbones)
CorrectionExo 3 : Au cours du jeûne, la lipase hormonosensible du tissu adipeux est activée
par un mécanisme impliquant le glucagon, l’AMPc et la protéine kinase. Les TG sont
dégradées, et les acides gras et le glycérol sont libérés dans le sang. Dans le foie, le glycérol
est converti en glucose et les acides gras en corps cétoniques. Ces combustibles sont libérés
dans le sang et apportent de l’énergie à différents tissus. Dans ces conditions, le foie ne
produit pas de quantités significatives de VLDL. Les chylomicrons sont produits dans les
cellules intestinales.
Correction Exo 4 : La synthèse des acides gras à partir du glucose se fait dans le cytosol, à
l’exception des réactions mitochondriales au cours desquelles le pyruvate est converti en
citrate. La biotine est nécessaire à la conversion du pyruvate en oxaloacétate, qui se combine
avec l’acétyl CoA pour former le citrate. La biotine est également nécessaire à l’acétyl COA
carboxylase. L’acide pantothénique se lie de façon covalente à un complexe de l’acide gras
synthétase sous forme de groupe phosphopanthétéinyl. La chaîne d’acide gras en croissance
est attachée à ce résidu au cours d’une série de réactions qui produisent de l’acide palmitique.
Le NADPH produit par l’enzyme malique et par la voie des pentoses phosphate, apporte des
équivalents réduits. Le citrate et non l’isocitrate est un composé régulateur clé.
Correction Exo5 : Le palmitoyl CoA et la sérine réagissent pour former un précurseur
converti en shingosine.La sphingosine ne contient pas de résidu glycérol. La formation d’une
liaison amide avec avec l’acyl gras CO A convertit la shingosine en céramide. La céramide
peut être convertie en sphingomyéline, cérébrosides et gangliosides.
CorrectionExo 6 : Le CDP choline réagit avec un diacylglycérol pour former la
phosphatidylcholine .L’UDP galactose réagit avec la céramide pour former un
galactocérébroside. La cytosine n’est pas nécessaire à la synthèse de l’acide phosphatidique
ou de la céramide
Correction Exo 7:PAF (Platelet Activating Factor) activateur des plaquettes (PAF acéter
est la forme active)
A. Vrai : chimiotactisme des éosinophiles des neutrophiles et des monocytes
B. Vrai : glycérophospholipide éther, Il a une liaison éther avec un alcool sur le carbone 1
du glycérol
C. Faux liaison d’un groupement acétyl avec le C2 du glycérol et avec un alcool sur C1
 D. Vrai
E. Vrai c’est un vasodilatateur puissant ( Hypotention)

Correction Exo 8: Les sphingolipidoses. Les sphingolipides sont normalement dégradés par
les enzymes lysosomiales .Si ces enzymes sont déficientes des sphingolipides partiellement
dégradés s’accumulent dans les cellules, perturbant son fonctionnement et pouvant entrainer
la mort cellulaire. La maladie deTay-sachs est due à un déficit en hexosaminidase et la
maladie de NiemannPick est due au déficit en sphingomyélinase
F. Hexosaminidase dégrade GM2 en GM3 Cer β1,1’Glcβ1,4 Gal NANA,Gal NAC libère
GalNAC
G. Cer-Phosphoryl-choline Sphingomyélinase libère Céramide + P-choline
Correction Exo 9 : au Ph physiologique les sphingomyélines sont ionisées ce qui leur
permet d’être intégrée dans la membrane plasmique ; Les cérébrosides possèdent des oses
neutres. Les plus simples sont les galactocérébrosides (cerveau) et les glucocérébrosides (dans
les autres tissus). Les gangliosides possédent des oes substitués par l’acide N acétyl
neuraminique (NANA) et sont reconnus par les toxines bactériennes (Choléra, boutilisme,
tétanos)

Correction Exo 10 : A : Vraie , B :Vraie, C :Faux, D :vraie E : Faux c’est les TG

Correction Exo 11 : A : Vraie B : Vraie C : Faux D : vraie

CorrectionExo 12 : A : Acyl Co A, B :CDP-choline, C : CDP-éthanolamine, D : S adénosyl

méthionine (donneur des groupements méthyls)
Correction Exo 13 : L’accumulation des gangliosides n’est pas liée à une augmentation de
leur synthèse, mais plutôt à une diminution de leur dégradation dans les lysosomes La
phospholipase A2 clive les acides gras en position 2 ou β ou sn-2 des phospholipides des
membranes cellulaires
Correction Exo 14 : La phospholipase A2 est présente dans toutes les cellules, sauf dans les
globules rouges. Elle est capable de libérer l’acide arachidonique (Ac gras) des
glycérophospholipides membranaires. Cette libération est inhibée par les glucocorticoides
comme le cortisol via la lipocortine) et stimulée par le calcium (Ca++) .Une diacyl glycérol
lipase est également capable de libérer l’Ac arach présent dans les DAG
Correction Exo 13 : L’accumulation de gangliosides n’est pas liée à une augmentation de
leur synthèse mais plu^tot à une diminution de leur dégradation dans les lysosomes. La
phospholipases A2 clive les acides gras en position 2 des phospholipides des menbranes
cellulaires.