ArchP~diotr1997:4:1119-1124

0 Elsevier. Paris

Mise au pint

Co-infections virus-bactkies

D Florct
Service d’urgence etde r&nimorion pddiotriyue. h6pitol &fodouord-Herriot. place d’Arsonva1. 69374 Lyon cedex 03. Pronce

(Rqu te I3 mars 1997; accept6 k 24juin 1997)

La grippereprkentele mod& k plus 6tudid en mati& de c&nfcctioa vbus-bact&k. Les 6pid6mks de

_ ..
dew smtt suivies d’uae attamentationdes hosoitalisationswar omumwathks bactinnes dam lessuelles
ka gemw ks plus sowent impliquC son1k ptiettmccoque~ma& aussi f&mophilrrs infllfenzac (co&&d b
toti de ce fait twtdaat de nombreuscsan&s comme k respoasabk de la grippe) et k staphylomque. Les
Cpid&ttks de &ippz sent Cgakment, avec un decalage de qu&ea semaiaes,suivks d’uae &meraatioa de
I’incidenn de3 infections a mdttingocoqucs,mXammentdes fomtes ks plus graves.Le mcunisme de cette aF
infection est imparfaitement coanu. Le fait dominant sembkhe IJWd&pmsimpr k vim ck la &p-e, de la
fottction ba&icide des pbagocyks de I’h&e. La varicelle rep&e& an autre enempk: I’attgntentation de
I’incidence des formes invasives d’infection P stnptocoque h&vlytique da gape A. en ptticulier dcs
fasciites nkmsantcs et ues syndromesde choc toxique. est esseatklkmeat Me B la varicelk. L.em6caaismede
cetk associationeat mal expliqtt& mais il ae sembk pas sc limiwh la x.ak effmctkm dt la bard& cuti
ottwant la voic aux gemtes habitucllement respottsabls des infcctiotn de la pea&C& notiw b c+infectio!t
ne jusdfie pas la pmtique d’une antibiothdrapk systdmatiqile au cwtx d’um infection vimk. En revanchc.la
possibilitd de pdvenir ttne maladie bactdrienne grave par ttae pmphylaxie antivirak repdsente une
justification suppKmamain au d+feloppemtnt de certaiw.9 vaccinations.

infectioas virales I grippe I ~aricelle I mCningocoecies I iefectiotts iarasiva il strepkxaque I

pocurwKada

bfrvcnzn is the besf known model of bocteriol-viral co-infection Epidemicsofinfrvcnza result in M increoccd
hospital admission rote for bacterial pneumonia due to pncumococcus, Haemophilus influenzae and
Staphylococcus aweus Sbnilorty. on increased incidence of nzetigococcal diseases, porticutarly xevere
forms. follows the infltwua outbreaks, with o two week delay. Tlwugh the precise mechanismir not known
the depression of host’s pbagocytes boctericidol octiu’ty by the in/lucnzrr virus seems to be involved. An
increased i.widence of invasive group A B hemolyticstreptococcolinfections,particularly necrotizingfaciitis
and toxic shock syndrome, is also observed in relation with chickenpox The reawrt for this awociation is
unclear ood oppeors not to be limited to the disruption of the cwuteonv bonier which leoo!sto the culaneous
infections in this disease. Bacterial-viral co-infection is not II justification for o systematic antibiotic
prescription in viral diseases.Severe bacterial diseasewill be bestprevented through viral immwtizorion. thus
encouragingthe dewelopementof Can: vaccinesomi immunization con!+migns.

viral infections I influenza I chickenpox I meningecoccemin I invasive streptococcal infections I

Durant I’6pidbmie d’influenza de 1892, Pfeiffer considker, jusqu’8 I’identification du virus grip-
cultive B partir des &r&ions trachtaks de sujets pal, comme I’agent responsable de la ._yippe [Il. I1
atteints un cocobacille A Gram nkgatif qu’il s’agissait 11 d’une premik illustration des rela-
dCttotnme Haenwphilus influenzae et que l’on va tions entre virus et bactkies dans le dkterminisme
 D Flora
des maladies infectieuses humaines. Le virus grip-
pat A semble en effet le plus apte B s’associer a des
bactkies ou ?I favor&r les infections bacttkiennes.
En fait, la connaissance de ces phbnom&nes repose
actuellement essentiellement sur des don&es tpi-
dtmiologiques et le virus influenzae A, respon-
sable d’une maladie relativement st&koty#e, bvo-
luant par CpidCaies bien circonscrites dans le
temps et dans l’espace, se ptite particulitrement g surtout ii Staphylococcus aureus (S aureus).
I’ttude de tels phenomknes qui concement certai-
nement d’autres virus et d’autres couples virus-
bact&ies. Les explications physiopathologiques
sont pour I’instant rudimentaires et souvent
rkduites &de simples hypothi?ses.
GRIPPE ET INFECTIONS
BBSPIRATOIBBS BACllkIBNNBS
D’une manibre g&&ale, les 6pidtkies de grippe
s’accompagnent d’une augmentation importante
des admissions hospital&es pour pneumopathies,
la plupart relevant d’une surinfeetion bactkienne.
Au Texas, durant les 6pidCmies de 1976 et de
1977, on e&ma que 1.2 % des jeunes enfants et
1.6 % des sujets de plus de 65 ans furent hospitali-
SBSpour pneumopathie. avec une mortalit6 de 5 46
[2]. Durant I’epidemie de 1978-1980. 70 % des
malades admis pour grippe p&sentient B l’entn5e
ou ant ptisent6 en tours de &jour une pneumopa-
thie [3]. Par contre preuve, la vaccination antigrip
pale a rkduit de 45 % les admissions hospitalibres
pour pneumonic en p&iode d’6pid6mie grippale
[41-
Si Pfeiffer s’6tait tromp6 en attribuant a la bact&
rie portant son nom la responsabiiti de la grippe,
la ddmonstmtion de la pr&ence t&s fkt5quente de
cette bact&ie dans les voies driennes des sujets
atteists de cette maladie virale a stimu16 la curio-
sit6 des chercheurs, tant sous l’angle 6pid&niolo-
gique que fondamental. Ainsi, Stevens, en 1981
[S], montre que parmi les sujets ayant p&en05 une
pneumopathie durant la pandkmie grippale de
1918, 54 46 (contre 10 % des tbmoins) ont d&e-
lop@ des anticorps fixant le complement contre
Haemophilus injluenzae.
Des &des expkimentales chez le rat montrent
un peu plus tard que cette bact&ie, commensale
habituelle, mais non majoritaire des voies
aCriennes, devient t&s prkdominante si on pro-
voque une infection virale des voies akriennes
suptrieures [6]. Ainsi, I’inflammation des voies
adriennes pourrait entrainer des modifications
locales donnant a Huemophilus ir$luenzae des
avantages sur les autres commensaux.
En fait, S~ep~ococcus pneumoniae est le germe
le plus souvent incrimin6 bans les pneumopathies
compliquant la grippe [7, 81. Qn a par ailleurs
montr6 que chez les malades atteints de bronchite
chronique, I’infection par virus grippal augmente
le portage B pneumocoque 191. D’autres germes
peuvent cependant Ctre en cause : on a ainsi rap
port6 des kpidtmies de pneumopathies B strepto-
coque hdmolytique [lo], ?I f’seudomonas [l 11 et
La synergie d’action entre staphylocoque dor6 et
virus grippal est connue depuis 1930 [12]. En
1958, Oswald et al [13] ont montrk que ia morta-
lit6 des pneumopathies bactkiennes compliquant
la grippe est de 28 % lorsque le germe est S.
o*‘reus alors qu’elle n’est que de 12 96 lorsqu’il
s’agit d’une autre hactkrie. Pour Lnuria et al 171,
deux situations doivent 8tre distingules. Les
malades qui dbveloppent une pneumopathie tar-
dive ZiS aureus ont une 6volution favorable ; chez
ces patients, le virus grippal n’est pas isolt lors de
la complication bacthienne. la preuve de la grippe
&ant sirologique. A I’inverse, ceux qui dCvelop
pent une complication pulmonaire staphylococ-
cique B une phase prkoce de la grippe ont une
6volution mortelle et. a l’autopsie. S aureus et le
virus grippal sent tous deux isoh?s du tissu pulmo-
naire. Chez l’enfant. Connar et Powell [14] ont
rapport6 en 1985 deux obscrvaticns de pneumopa-
thie staphylococcique grave B la suite d’une grippe
B, virus r6put6 entrainer peu de complications res-
piratoires.
Le mtkanisme de I’interaction grippe-d aureus
est mat connu, mais des travaux suggknt que le
virus grippal puisse altcrer l’immunitt antihactk-
rienne, altdrer les mdcanismes de la ciairance
mucociliaire et favor&r l’adhkence de S aureus
aux cellules de l’bpith6lium respiratoire [15, 161.
GRIPPE ET M&INGOCOCCIES
La prdvaience des infections mkningococciques
durant la &son froide. oil skvissent &tlement les
virus respiratoires, est un fait d’observation cou-
rante. Au tours d’une epidemic de meningite Zt
mkningocoque A survenue au Tchad en 1988,
Moore et al [ 17; ont 6tudi6 les relations entre
infection ou colonisation des voies akriennes par
un agent responsable d’infectzon respiratoire et
risque de mkningite ?I m6ningocoques : cornparks 21
des t6moins. les sujetq atteints de mkningite sont
statistiquement plus souvent colonids ou infect&
par des mycoplasmes ou des virus respiratoires.
Les virus en question sont adtnovirus, para-
influenzae 1 et 3, virus respiratoire syncytial et
rhinovirus. En 1972, Young et al [18], ?i l’occasion
 Co-infdons
d’une tpidkmie de mkningite B meningocoque
survenue en p&Me d’6pidkmie grippale A2 dans
une institution de personnes @es, ont CtudiC les
liens possibles entre les dcnx phCnombnes : il
existe une relation significative entre infection sys-
tkrnique ou portage B mtningocoque et infection
grippale prouvde par la sbrologie. Les auteurs
estiment que le virus grippal entraine chez I’h6te
des modifications qui le rendent plus rkceptif au
mtningocoque.
D’autres Etudes ont dkmontrk la relation tempo-
relle entre CpidCmie grippale et infection systk-
mique B mtkingocoque [19-211. Carhvright et al
[ZO] ont ttudit l’augmentation d’incidence
mtkingites B mtkingocoque en Grande-Bretagne
apri?s l’kpid&nie de grippe A de la tin de l’annke
1989 : il existe un dkcalage de 2 semaines entre le
pit d’incidence de la grippe et le pit d’incidence
des mdningites B meningocoque. En outre, 28 %
des sujets atteints de m&ingite ont un taux d’anti-
corps antigrippe significatif d’une infection
rkente. contre 9 % des tdmoins. Et& 60 % des
sujets atteints de mdningite, contre 48 % des
tbmoins, rapportent un tpisode grippal antkieur.
Plus rkemment. Hubert et al [21] ont 6tudi6 les
relations temporelles et spatiales entre syndromes
grippaux et irtections 8 m&ingocoque survenues
en France entre 1985 et 1990: l’incidence
infections &mkngocoques lors de 1 semaine don-
nte est significativement IiCe a l’incidence
syndromes grippaux lors des 5 semaines pr&b-
dentes. et pas a celle des semaines suivantes ; la
diffusion geographisue des infections a m&dngo-
coque suit la m&e direction que la diftikon des
syndromes grippaux. Entim, les infections a m&tin-
gocoque sent plus stM?res pendant une p6riode de
2 mois pendant et apr&s une bpiJ6mie de syn-
dromes grippaux, aver une augmentation de 25 %
de la proportion des cas aver purpura tkhninans et
des cas d&d&.
Le m6canisme des phknom&nes qui lient infec-
tion grippale et infection respiratoire ou m&ingo-
coccique reste mal Clucidk. En thiorie. plusieurs
mfhnismes peuvent i3re en cause :
- la grippe, par la toux qu’elle entraine, pourrait
favoriser la dissdmination des bactkies souvent
pr&entes dans les voies driennes B titre de por-
tage. Cette hypothhse ne semble pas devoir &tre
retenue car il a dt& montr6. que, pendant la saison
froide, il n’y a pas d’augmentation d’incidence des
m&ingococcies en l’absence de grippe [22] ;
- I’infection gtippale pourrait favorkr la coloni-
sation par des bactkies commensales susceptibles
de devenir pathogbnes du fait d’un d&quilibre de
la flore. Ce mkmisme powrait exister pour Hae-
virus-bacthies 1121
B mophilcts influenzae [6] et pew&e pour le pneu-
mocoque [9] ;
- la grippe pourrait alttrer les capacites de la
muqueuse g rtsister B l’invasion par les bactkies,
favorknt ainsi le passage du portage a l’infection.
L’atteinte de l’appareil mucociliaire etlou une
adhdsivid renforc& des bactkies aux cellules Cpi-
thkliales des voies akriennes pourraient ttre en
cause, cela a notamment &C Cvoqut pour le sta-
phylocoque don5 [1.5, 161.11 a d’ailleurs et6 montre
que les cellules pharyngks infect&s exp&k-,nta-
lement par le virus gripp.-, ont une adhkivitk aug-
mentte pour les bactkries pathogbnes a la phase
des aigu& de la maladie [23]. Sur des arguments CpidC-
miologiques, cette hypothk semble peu plausible
pour le m&ngocoque [18] ;
- l’hypothbse la plus vmisemblable est immunolo-
gique : l’infection grippale entraine chez l’h6te des
modifications du syst&ne immunitaire qui le pr&
disposent a une infection bactkierme invasive. Le
d&i entre les pits d’incidence de la grippe et de la
mCningite g mCningocoque repr&entent un fort
argument en faveur de cette hypoth& [20,21], de
mZme que la s&&it& plus grande des infections
m&ingococciques survenant dans le contexte
d’une epidkmie grippale [21]. Un certain nombre
de donn6es biologiques viennent soutenir cette
des hypothEse : la fonction bactkicide des polynu-
clCaires et des monocytes prdlevds chez des
des hommes ou des chez des animaux infect& par le
virus grippal est d6primCe [24]. La fonction de
phagocytose semble en revanche respectee. In
vitro, l’infection des polynu&aires et des mono-
cytes par le virus grippal diminue la r+onse de ces
cellules ii un stimulus chimiotactique [25]. La
p&iode de depression maximale des fonctions des
polynuclCaires cdincide avec le pit de sensibilit6
maximale aux irtections [26]. Enfn. l’infection in
vitro des macrophages avec le virus grippal inhibe
leur capacit6 B favoriser la n?ponse prolifkative
des lymphocytes aux mitog&nes [27].
En so-me, la capaciti pour le virus grippal de
favoriser les infections bact&iennee semble pour
l’essentiel s’expliqtter par une alteration de la
fonction bactkicide des phagocytes. Cette action
se surajoute probablement a son action locale sur
la muqueuse respiratoire, notamment l’altdration
de 1’8pith~lium cilia?.
VARICELLE
ET INFECTIONS BACtiWENNES
Les complications infectieuses bactkriennes ont
toujours reprksentd la principale cause d’hospitali-
sation pour varicelle chez l’enfant de moins de
1122 D Flora
5 am, les germes les plus souvent en cause &ant le
streptocoque hemolytique du groupe A et Staphy-
lococcus nureus [28]. La tendance actuelle semble
se faire nettement vers l’accentuation de ce risque.
Dam une etude r&ente, Peterson et al [29] ont &I-
die 514 complications chez 427 enfants hospitali-
sbs pour varice!le : une infection bacterienne de la
peau et du tissu cellulaire sous-cutanb est en cause
dans 45 % des cas; sur 75 pr&vements positifs,
30 isolent Streptococcus pyogenes et 32 Staphylo-
coccus aureus; un syndrome septique ast present
chez 20 enfants, 12 &ant bact&itmiques (sept a
streptocoque hemolytique A, quatre a staphylo-
coque dam et un B pneumoccque) et quatre p&en-
tam un syndrome de choc toxique, streptococcique
trois fois, staphylococcique une fois. Pour ces
auteurs, la place du streptocoque (8 96 dans cette
etude) augmente rdgulierement au cows des
?lM&S.
On observe depuis quelques anndes une aug-
mentation de l’incidence des infections invasives a
streptocoque /l hemolytique du groupe A. Ia vari-
celle rend compte dune proportion 61ev6e de ces
infections graves : sur 60 bactCriCmies & strepto-
coque hemolytique A, Christie et al observent que
12 % compliquent une varicelle [30]. I.e risque
pour un enfant de p&enter une infection invasive
a streptocoque hemolytique A darts les 2 semaines
qui suivent une varicelle est 39 fois plus ClevC que
chez un sujet temoin [31]. Une etude cas-timoin
sur 25 enfants atteints d’infection invasive & strep
tocoque hemolytique A apr&s varicelle ne
dtmontre pas de facteur de risque particulier. Zr
part l’asthme [32].
Les infections invasives B streptocoque hemoly-
tique A de la varicelle se caractthisent par leur par-
ticulibre gravitd: quatre de&s sur 24 cas pour
Vugia et al [33]. La fasciite nCmsante rep&ante
une forme particulibrement severe: Brogan et al
[34] en ont observe 14 cas en 18 mois. Autre fac-
teur de gravit& la frdquence des tableaux de choc :
huit sur 14 dans la &tie de Pollard et al [35]. Autre
fait notable, la propension des batteries respon-
sables de sutinfections B s&r&er les toxines impli-
quees dans les syndromes de choc toxique staphy-
lococcique et streptococcique [35].
Le mecanisme qui favorise les surinfections
microbiennes invasives de la varicelle a et6 peu
etudib. L’effraction cutanee a BtC considerBe
comme le facteur principal ouvrant la voie ?I des
agents pathogbnes habituellement responsables des
infections de la peau. Cependant, I’infection bacte-
rienne peut &e retardQ par rapport h la varicelle
]351, ce qui suggere une atteinta du systhme immu-
hake. Une atteinte tmnsitoire de la fonction bac-
tdricide des polynucl&ires a Ctt? d&rite par Blank
et al [36]. Certains virus cadent pour des proteines,
les virokines. qui interferent avec la reponse
immunitaire en bloquant les cytokines ou le com-
plement [37, 381. Ce phenombne n’a pas ttC
demontre pour le virus de la varicelle. Notons
enfin que certains auteurs 129, 341 incriminent
l’utilisation des anti-inflammatoires non sttrdi-
diens dam la varicelle pour expliquer l’augmenta-
tion de l’incidence des infections invasives a strep-
tocoque.
VIRUS RRSPIRATOIRE SYNCYTIAL
ET INFECTIONS BACT&RIENNES
Le risque de surinfection bactdrienne au tours dun
bronchiolite a virus respiratoire syncytial (VRS)
est controverst mais probablement faible [39].
Cependanc des co-infections it pneumocoque avec
bactiri&nie ont &I? rapport&s. soit & l’admission,
soit comme infection nosocomiale [40,41]. Exp&
rimentalement, une infection B VRS chez la brebis
entraine une diminution des r&ePteurs Fc dam les
macmphages alvColaires et sensibilise. Zrune infec-
tion ult&ieure a Pasteurella haemolytica [42]. Des
publications anecdotiques ont rapport6 des co-
infections VRS-coquelwhe chez le jeune nourris-
son 1431. La settle grande 6tude sur ce sujet fitt &a-
1isCe par Nelson et al en 1985 [44] : sur 180
enfants hospitali& en 1 an pour infection resph-a-
toire basse, 14 prdsentaient B la fois une coque-
luche et une infection ZtVRS ; la plupartde ces co-
infections sont survenues au pit de 1’Cpidknie i
VRS, de sorte qu’une co’incidence n’est pas
exclue ; le tableau clinique des nourrissons co-
infect& ne diffcmit pas de celui des enfants infec-
t& par un seul de ces organismes, et ils n’ont pas
present6 davantage de complications.
IMPLICATIONS PRATIQUES
La a collaboration n entre virus et batteries est
done un fait ttabli, meme si le mecanisme reste
pour l’instant peu p&is. En quoi ce fait peut-il
avoir des consequences dans notre pratique ? A
premiere vue, la sequence infection virale-
surintection bacterienne pourrait rep&enter une
justification a l’utilisation systkmatique des anti-
biotiques dans les infections virales, notamment la
grippe. En fait, on n’a jamais demontn? que I’utili-
sation des antibiotiques dans une infection virale
prevenait la surinfection bacttrienne. Hall et al,
dans les infections B VRS, ont meme d6montre le
contraire 1391. Si on admet que le mecanisme
essentiel est lie a une modification, par le virus. du
 Co-infections virus-bact&ies 1123

statut immunitaire de I’hote, I’antibiothtrapie pre- 2 Glezen WP. Serious morbidity and mottality associated
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virus in hospitalized children. Pediatr Infbzt Dis J 19893:
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Nouveks scientifiques briives

??Eexercice physique chez les
survivants d’une dysplasie
bmnrhopulmonaire s&he
IIexiste peu d’informations concer-
oant I’aptitude ?t I’effort des survi-
vants d’une dys.plaGebroncbopulmo-
naire (DBP) s6v&re: me Cquipe. de
Mont&l a ttudi6 les capacit6s
de 15 enfants ayant
siques d’exercicc
p&sent6 cette pathologic. La g&it6
de la DBP a et6 estim& sur l’oxve&
nodtpendance ?I44 semaines boot-
conceptionnelle et la sonic 2 domi-
cile sous oxygCnoUt&apie. Quinre
errfants ds pr~matur&ttent et vent&
en p&iode t&ottalale on1 Cti compa-
r6s a 13 ettfaota sains du &me Pee.
Tous ont 6t6 soumis au &me prok-
Cole d’investigation comportam une
exploration fonctiotmelle respitatoire
de zpos, une tpreuve d’exercice pro-
gressif SWbicyclette ergom&iqtte et
utt test d’effort ?tI’Ctatstable avec
calcul de la consommation d’oxy-
gi?ne.II est rassurantde constaterque
la cap&t& d’exercice ne cliff&e pas
significativement entre les d&x
arouoes. alors ttue les enfants DBP
&t tke~diminuiiott significative du
VEMS. Toutefois les enfants DBP
phy- utilisent un pourcentage beaucoup
plus dlevb de leus r&serve ventila-
toire, et quatre patients de ce gmupe
ant pr&en# une diminution signiti-
cative de la saturation d’oxygbtte a
I’effott. Dans lrois CBS sur quatreleur
VEMS de d6partWt le plus has. Les
auteurs expliquent ces ph6nombnes
de &saturation par des perturbations
du rapport vet%ilatiokperfusion
maiords oar I’exercke. Ces infomta-
tiok per&tent de mieux apprdhen-
der I’dvolution B long terme des
sujets ayant p&sent& une DBP
s&&e. Ces snfants ont en effet des
capacitCs d’exercice Cquivalentes B
des enfants normaux. mais au prix
d’une utilisation maximale de leur
r&serveventilatoin. Utte orientation
dans la gestion de I’effort physique
doit done %treenvisagte. Ceux dont
la fonction respiratoire est la plus
alt&e sont menact%d’Cpisodes de
ddsaturation #effort gCn&atrice &
long terme d’une hypertension art&
rielle pulmonaire. c’est dike I’absolu
neCessitd &urn: surveillance pneumo-
logique L long terme de ces patients,
qui n’est pas envisageable satts suivi
fonctionttel.
Jacob SV, Lands LC. Coates AL et al.
Ercrcice ability in survivors of severe
bmnchopulmonary dysplasia Am I Res-
pirCritCore&d 199~15~1925-9
A LabN
H6te.LDie”,Clermont-Ferrand