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ArchP~diotr1997:4:1119-1124

0 Elsevier. Paris

Mise au pint

Co-infections virus-bactkies

D Florct
Service d’urgence etde r&nimorion pddiotriyue. h6pitol &fodouord-Herriot. place d’Arsonva1. 69374 Lyon cedex 03. Pronce

(Rqu te I3 mars 1997; accept6 k 24juin 1997)

La grippereprkentele mod& k plus 6tudid en mati& de c&nfcctioa vbus-bact&k. Les 6pid6mks de


_ ..
dew smtt suivies d’uae attamentationdes hosoitalisationswar omumwathks bactinnes dam lessuelles
ka gemw ks plus sowent impliquC son1k ptiettmccoque~ma& aussi f&mophilrrs infllfenzac (co&&d b
toti de ce fait twtdaat de nombreuscsan&s comme k respoasabk de la grippe) et k staphylomque. Les
Cpid&ttks de &ippz sent Cgakment, avec un decalage de qu&ea semaiaes,suivks d’uae &meraatioa de
I’incidenn de3 infections a mdttingocoqucs,mXammentdes fomtes ks plus graves.Le mcunisme de cette aF
infection est imparfaitement coanu. Le fait dominant sembkhe IJWd&pmsimpr k vim ck la &p-e, de la
fottction ba&icide des pbagocyks de I’h&e. La varicelle rep&e& an autre enempk: I’attgntentation de
I’incidence des formes invasives d’infection P stnptocoque h&vlytique da gape A. en ptticulier dcs
fasciites nkmsantcs et ues syndromesde choc toxique. est esseatklkmeat Me B la varicelk. L.em6caaismede
cetk associationeat mal expliqtt& mais il ae sembk pas sc limiwh la x.ak effmctkm dt la bard& cuti
ottwant la voic aux gemtes habitucllement respottsabls des infcctiotn de la pea&C& notiw b c+infectio!t
ne jusdfie pas la pmtique d’une antibiothdrapk systdmatiqile au cwtx d’um infection vimk. En revanchc.la
possibilitd de pdvenir ttne maladie bactdrienne grave par ttae pmphylaxie antivirak repdsente une
justification suppKmamain au d+feloppemtnt de certaiw.9 vaccinations.

infectioas virales I grippe I ~aricelle I mCningocoecies I iefectiotts iarasiva il strepkxaque I


pocurwKada

bfrvcnzn is the besf known model of bocteriol-viral co-infection Epidemicsofinfrvcnza result in M increoccd
hospital admission rote for bacterial pneumonia due to pncumococcus, Haemophilus influenzae and
Staphylococcus aweus Sbnilorty. on increased incidence of nzetigococcal diseases, porticutarly xevere
forms. follows the infltwua outbreaks, with o two week delay. Tlwugh the precise mechanismir not known
the depression of host’s pbagocytes boctericidol octiu’ty by the in/lucnzrr virus seems to be involved. An
increased i.widence of invasive group A B hemolyticstreptococcolinfections,particularly necrotizingfaciitis
and toxic shock syndrome, is also observed in relation with chickenpox The reawrt for this awociation is
unclear ood oppeors not to be limited to the disruption of the cwuteonv bonier which leoo!sto the culaneous
infections in this disease. Bacterial-viral co-infection is not II justification for o systematic antibiotic
prescription in viral diseases.Severe bacterial diseasewill be bestprevented through viral immwtizorion. thus
encouragingthe dewelopementof Can: vaccinesomi immunization con!+migns.

viral infections I influenza I chickenpox I meningecoccemin I invasive streptococcal infections I

Durant I’6pidbmie d’influenza de 1892, Pfeiffer considker, jusqu’8 I’identification du virus grip-
cultive B partir des &r&ions trachtaks de sujets pal, comme I’agent responsable de la ._yippe [Il. I1
atteints un cocobacille A Gram nkgatif qu’il s’agissait 11 d’une premik illustration des rela-
dCttotnme Haenwphilus influenzae et que l’on va tions entre virus et bactkies dans le dkterminisme
D Flora

des maladies infectieuses humaines. Le virus grip- le plus souvent incrimin6 bans les pneumopathies
pat A semble en effet le plus apte B s’associer a des compliquant la grippe [7, 81. Qn a par ailleurs
bactkies ou ?I favor&r les infections bacttkiennes. montr6 que chez les malades atteints de bronchite
En fait, la connaissance de ces phbnom&nes repose chronique, I’infection par virus grippal augmente
actuellement essentiellement sur des don&es tpi- le portage B pneumocoque 191. D’autres germes
dtmiologiques et le virus influenzae A, respon- peuvent cependant Ctre en cause : on a ainsi rap
sable d’une maladie relativement st&koty#e, bvo- port6 des kpidtmies de pneumopathies B strepto-
luant par CpidCaies bien circonscrites dans le coque hdmolytique [lo], ?I f’seudomonas [l 11 et
temps et dans l’espace, se ptite particulitrement g surtout ii Staphylococcus aureus (S aureus).
I’ttude de tels phenomknes qui concement certai- La synergie d’action entre staphylocoque dor6 et
nement d’autres virus et d’autres couples virus- virus grippal est connue depuis 1930 [12]. En
bact&ies. Les explications physiopathologiques 1958, Oswald et al [13] ont montrk que ia morta-
sont pour I’instant rudimentaires et souvent lit6 des pneumopathies bactkiennes compliquant
rkduites &de simples hypothi?ses. la grippe est de 28 % lorsque le germe est S.
o*‘reus alors qu’elle n’est que de 12 96 lorsqu’il
GRIPPE ET INFECTIONS s’agit d’une autre hactkrie. Pour Lnuria et al 171,
BBSPIRATOIBBS BACllkIBNNBS deux situations doivent 8tre distingules. Les
malades qui dbveloppent une pneumopathie tar-
D’une manibre g&&ale, les 6pidtkies de grippe dive ZiS aureus ont une 6volution favorable ; chez
s’accompagnent d’une augmentation importante ces patients, le virus grippal n’est pas isolt lors de
des admissions hospital&es pour pneumopathies, la complication bacthienne. la preuve de la grippe
la plupart relevant d’une surinfeetion bactkienne. &ant sirologique. A I’inverse, ceux qui dCvelop
Au Texas, durant les 6pidCmies de 1976 et de pent une complication pulmonaire staphylococ-
1977, on e&ma que 1.2 % des jeunes enfants et cique B une phase prkoce de la grippe ont une
1.6 % des sujets de plus de 65 ans furent hospitali- 6volution mortelle et. a l’autopsie. S aureus et le
SBSpour pneumopathie. avec une mortalit6 de 5 46 virus grippal sent tous deux isoh?s du tissu pulmo-
[2]. Durant I’epidemie de 1978-1980. 70 % des naire. Chez l’enfant. Connar et Powell [14] ont
malades admis pour grippe p&sentient B l’entn5e rapport6 en 1985 deux obscrvaticns de pneumopa-
ou ant ptisent6 en tours de &jour une pneumopa- thie staphylococcique grave B la suite d’une grippe
thie [3]. Par contre preuve, la vaccination antigrip B, virus r6put6 entrainer peu de complications res-
pale a rkduit de 45 % les admissions hospitalibres piratoires.
pour pneumonic en p&iode d’6pid6mie grippale Le mtkanisme de I’interaction grippe-d aureus
[41- est mat connu, mais des travaux suggknt que le
Si Pfeiffer s’6tait tromp6 en attribuant a la bact& virus grippal puisse altcrer l’immunitt antihactk-
rie portant son nom la responsabiiti de la grippe, rienne, altdrer les mdcanismes de la ciairance
la ddmonstmtion de la pr&ence t&s fkt5quente de mucociliaire et favor&r l’adhkence de S aureus
cette bact&ie dans les voies driennes des sujets aux cellules de l’bpith6lium respiratoire [15, 161.
atteists de cette maladie virale a stimu16 la curio-
sit6 des chercheurs, tant sous l’angle 6pid&niolo- GRIPPE ET M&INGOCOCCIES
gique que fondamental. Ainsi, Stevens, en 1981
[S], montre que parmi les sujets ayant p&en05 une La prdvaience des infections mkningococciques
pneumopathie durant la pandkmie grippale de durant la &son froide. oil skvissent &tlement les
1918, 54 46 (contre 10 % des tbmoins) ont d&e- virus respiratoires, est un fait d’observation cou-
lop@ des anticorps fixant le complement contre rante. Au tours d’une epidemic de meningite Zt
Haemophilus injluenzae. mkningocoque A survenue au Tchad en 1988,
Des &des expkimentales chez le rat montrent Moore et al [ 17; ont 6tudi6 les relations entre
un peu plus tard que cette bact&ie, commensale infection ou colonisation des voies akriennes par
habituelle, mais non majoritaire des voies un agent responsable d’infectzon respiratoire et
aCriennes, devient t&s prkdominante si on pro- risque de mkningite ?I m6ningocoques : cornparks 21
voque une infection virale des voies akriennes des t6moins. les sujetq atteints de mkningite sont
suptrieures [6]. Ainsi, I’inflammation des voies statistiquement plus souvent colonids ou infect&
adriennes pourrait entrainer des modifications par des mycoplasmes ou des virus respiratoires.
locales donnant a Huemophilus ir$luenzae des Les virus en question sont adtnovirus, para-
avantages sur les autres commensaux. influenzae 1 et 3, virus respiratoire syncytial et
En fait, S~ep~ococcus pneumoniae est le germe rhinovirus. En 1972, Young et al [18], ?i l’occasion
Co-infdons virus-bacthies 1121

d’une tpidkmie de mkningite B meningocoque B mophilcts influenzae [6] et pew&e pour le pneu-
survenue en p&Me d’6pidkmie grippale A2 dans mocoque [9] ;
une institution de personnes @es, ont CtudiC les - la grippe pourrait alttrer les capacites de la
liens possibles entre les dcnx phCnombnes : il muqueuse g rtsister B l’invasion par les bactkies,
existe une relation significative entre infection sys- favorknt ainsi le passage du portage a l’infection.
tkrnique ou portage B mtningocoque et infection L’atteinte de l’appareil mucociliaire etlou une
grippale prouvde par la sbrologie. Les auteurs adhdsivid renforc& des bactkies aux cellules Cpi-
estiment que le virus grippal entraine chez I’h6te thkliales des voies akriennes pourraient ttre en
des modifications qui le rendent plus rkceptif au cause, cela a notamment &C Cvoqut pour le sta-
mtningocoque. phylocoque don5 [1.5, 161.11 a d’ailleurs et6 montre
D’autres Etudes ont dkmontrk la relation tempo- que les cellules pharyngks infect&s exp&k-,nta-
relle entre CpidCmie grippale et infection systk- lement par le virus gripp.-, ont une adhkivitk aug-
mique B mtkingocoque [19-211. Carhvright et al mentte pour les bactkries pathogbnes a la phase
[ZO] ont ttudit l’augmentation d’incidence des aigu& de la maladie [23]. Sur des arguments CpidC-
mtkingites B mtkingocoque en Grande-Bretagne miologiques, cette hypothk semble peu plausible
apri?s l’kpid&nie de grippe A de la tin de l’annke pour le m&ngocoque [18] ;
1989 : il existe un dkcalage de 2 semaines entre le - l’hypothbse la plus vmisemblable est immunolo-
pit d’incidence de la grippe et le pit d’incidence gique : l’infection grippale entraine chez l’h6te des
des mdningites B meningocoque. En outre, 28 % modifications du syst&ne immunitaire qui le pr&
des sujets atteints de m&ingite ont un taux d’anti- disposent a une infection bactkierme invasive. Le
corps antigrippe significatif d’une infection d&i entre les pits d’incidence de la grippe et de la
rkente. contre 9 % des tdmoins. Et& 60 % des mCningite g mCningocoque repr&entent un fort
sujets atteints de mdningite, contre 48 % des argument en faveur de cette hypoth& [20,21], de
tbmoins, rapportent un tpisode grippal antkieur. mZme que la s&&it& plus grande des infections
Plus rkemment. Hubert et al [21] ont 6tudi6 les m&ingococciques survenant dans le contexte
relations temporelles et spatiales entre syndromes d’une epidkmie grippale [21]. Un certain nombre
grippaux et irtections 8 m&ingocoque survenues de donn6es biologiques viennent soutenir cette
en France entre 1985 et 1990: l’incidence des hypothEse : la fonction bactkicide des polynu-
infections &mkngocoques lors de 1 semaine don- clCaires et des monocytes prdlevds chez des
nte est significativement IiCe a l’incidence des hommes ou des chez des animaux infect& par le
syndromes grippaux lors des 5 semaines pr&b- virus grippal est d6primCe [24]. La fonction de
dentes. et pas a celle des semaines suivantes ; la phagocytose semble en revanche respectee. In
diffusion geographisue des infections a m&dngo- vitro, l’infection des polynu&aires et des mono-
coque suit la m&e direction que la diftikon des cytes par le virus grippal diminue la r+onse de ces
syndromes grippaux. Entim, les infections a m&tin- cellules ii un stimulus chimiotactique [25]. La
gocoque sent plus stM?res pendant une p6riode de p&iode de depression maximale des fonctions des
2 mois pendant et apr&s une bpiJ6mie de syn- polynuclCaires cdincide avec le pit de sensibilit6
dromes grippaux, aver une augmentation de 25 % maximale aux irtections [26]. Enfn. l’infection in
de la proportion des cas aver purpura tkhninans et vitro des macrophages avec le virus grippal inhibe
des cas d&d&. leur capacit6 B favoriser la n?ponse prolifkative
Le m6canisme des phknom&nes qui lient infec- des lymphocytes aux mitog&nes [27].
tion grippale et infection respiratoire ou m&ingo- En so-me, la capaciti pour le virus grippal de
coccique reste mal Clucidk. En thiorie. plusieurs favoriser les infections bact&iennee semble pour
mfhnismes peuvent i3re en cause : l’essentiel s’expliqtter par une alteration de la
- la grippe, par la toux qu’elle entraine, pourrait fonction bactkicide des phagocytes. Cette action
favoriser la dissdmination des bactkies souvent se surajoute probablement a son action locale sur
pr&entes dans les voies driennes B titre de por- la muqueuse respiratoire, notamment l’altdration
tage. Cette hypothhse ne semble pas devoir &tre de 1’8pith~lium cilia?.
retenue car il a dt& montr6. que, pendant la saison
froide, il n’y a pas d’augmentation d’incidence des VARICELLE
m&ingococcies en l’absence de grippe [22] ; ET INFECTIONS BACtiWENNES
- I’infection gtippale pourrait favorkr la coloni-
sation par des bactkies commensales susceptibles Les complications infectieuses bactkriennes ont
de devenir pathogbnes du fait d’un d&quilibre de toujours reprksentd la principale cause d’hospitali-
la flore. Ce mkmisme powrait exister pour Hae- sation pour varicelle chez l’enfant de moins de
1122 D Flora

5 am, les germes les plus souvent en cause &ant le tdricide des polynucl&ires a Ctt? d&rite par Blank
streptocoque hemolytique du groupe A et Staphy- et al [36]. Certains virus cadent pour des proteines,
lococcus nureus [28]. La tendance actuelle semble les virokines. qui interferent avec la reponse
se faire nettement vers l’accentuation de ce risque. immunitaire en bloquant les cytokines ou le com-
Dam une etude r&ente, Peterson et al [29] ont &I- plement [37, 381. Ce phenombne n’a pas ttC
die 514 complications chez 427 enfants hospitali- demontre pour le virus de la varicelle. Notons
sbs pour varice!le : une infection bacterienne de la enfin que certains auteurs 129, 341 incriminent
peau et du tissu cellulaire sous-cutanb est en cause l’utilisation des anti-inflammatoires non sttrdi-
dans 45 % des cas; sur 75 pr&vements positifs, diens dam la varicelle pour expliquer l’augmenta-
30 isolent Streptococcus pyogenes et 32 Staphylo- tion de l’incidence des infections invasives a strep-
coccus aureus; un syndrome septique ast present tocoque.
chez 20 enfants, 12 &ant bact&itmiques (sept a
streptocoque hemolytique A, quatre a staphylo- VIRUS RRSPIRATOIRE SYNCYTIAL
coque dam et un B pneumoccque) et quatre p&en- ET INFECTIONS BACT&RIENNES
tam un syndrome de choc toxique, streptococcique
trois fois, staphylococcique une fois. Pour ces Le risque de surinfection bactdrienne au tours dun
auteurs, la place du streptocoque (8 96 dans cette bronchiolite a virus respiratoire syncytial (VRS)
etude) augmente rdgulierement au cows des est controverst mais probablement faible [39].
?lM&S. Cependanc des co-infections it pneumocoque avec
On observe depuis quelques anndes une aug- bactiri&nie ont &I? rapport&s. soit & l’admission,
mentation de l’incidence des infections invasives a soit comme infection nosocomiale [40,41]. Exp&
streptocoque /l hemolytique du groupe A. Ia vari- rimentalement, une infection B VRS chez la brebis
celle rend compte dune proportion 61ev6e de ces entraine une diminution des r&ePteurs Fc dam les
infections graves : sur 60 bactCriCmies & strepto- macmphages alvColaires et sensibilise. Zrune infec-
coque hemolytique A, Christie et al observent que tion ult&ieure a Pasteurella haemolytica [42]. Des
12 % compliquent une varicelle [30]. I.e risque publications anecdotiques ont rapport6 des co-
pour un enfant de p&enter une infection invasive infections VRS-coquelwhe chez le jeune nourris-
a streptocoque hemolytique A darts les 2 semaines son 1431. La settle grande 6tude sur ce sujet fitt &a-
qui suivent une varicelle est 39 fois plus ClevC que 1isCe par Nelson et al en 1985 [44] : sur 180
chez un sujet temoin [31]. Une etude cas-timoin enfants hospitali& en 1 an pour infection resph-a-
sur 25 enfants atteints d’infection invasive & strep toire basse, 14 prdsentaient B la fois une coque-
tocoque hemolytique A apr&s varicelle ne luche et une infection ZtVRS ; la plupartde ces co-
dtmontre pas de facteur de risque particulier. Zr infections sont survenues au pit de 1’Cpidknie i
part l’asthme [32]. VRS, de sorte qu’une co’incidence n’est pas
Les infections invasives B streptocoque hemoly- exclue ; le tableau clinique des nourrissons co-
tique A de la varicelle se caractthisent par leur par- infect& ne diffcmit pas de celui des enfants infec-
ticulibre gravitd: quatre de&s sur 24 cas pour t& par un seul de ces organismes, et ils n’ont pas
Vugia et al [33]. La fasciite nCmsante rep&ante present6 davantage de complications.
une forme particulibrement severe: Brogan et al
[34] en ont observe 14 cas en 18 mois. Autre fac- IMPLICATIONS PRATIQUES
teur de gravit& la frdquence des tableaux de choc :
huit sur 14 dans la &tie de Pollard et al [35]. Autre La a collaboration n entre virus et batteries est
fait notable, la propension des batteries respon- done un fait ttabli, meme si le mecanisme reste
sables de sutinfections B s&r&er les toxines impli- pour l’instant peu p&is. En quoi ce fait peut-il
quees dans les syndromes de choc toxique staphy- avoir des consequences dans notre pratique ? A
lococcique et streptococcique [35]. premiere vue, la sequence infection virale-
Le mecanisme qui favorise les surinfections surintection bacterienne pourrait rep&enter une
microbiennes invasives de la varicelle a et6 peu justification a l’utilisation systkmatique des anti-
etudib. L’effraction cutanee a BtC considerBe biotiques dans les infections virales, notamment la
comme le facteur principal ouvrant la voie ?I des grippe. En fait, on n’a jamais demontn? que I’utili-
agents pathogbnes habituellement responsables des sation des antibiotiques dans une infection virale
infections de la peau. Cependant, I’infection bacte- prevenait la surinfection bacttrienne. Hall et al,
rienne peut &e retardQ par rapport h la varicelle dans les infections B VRS, ont meme d6montre le
]351, ce qui suggere une atteinta du systhme immu- contraire 1391. Si on admet que le mecanisme
hake. Une atteinte tmnsitoire de la fonction bac- essentiel est lie a une modification, par le virus. du
Co-infections virus-bact&ies 1123

statut immunitaire de I’hote, I’antibiothtrapie pre- 2 Glezen WP. Serious morbidity and mottality associated
ventive ne rksoudra pas le problbme, mais, par son with influenza epidemics. Epidemial Rev 1982;4:25-U
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pouvoir de dlection, elk favorisera la surinfection hospitalizations as a mcasttre of impact of epidemic
B partir de bactkies resistantes. influenza Am J Epidemiol1985;122:468-76
La connaissance de ces faits doit en revanche 4 Foster D, T&ma A. Fanmow Dawsott A et al. Influenza
moditier certaines attitudes : les m&&ins des seer- vaccine effectivemss in preventing hospittdimtion for pneu-
monia in the elderly. Am J&i&mid 1892:136:296-307
vices d’urgence doivent savoir que dans les suites
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immtdiates dune bpidemie grippale, ils peuvent in 1918. PenpecrEiolhfcd 1981:25zll>25
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ler, que contrairement aux croyances classiques, le
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35 Pollard Al, lsaacs A. Lyall EGH et al. Potentially lethal 54a-4

Nouveks scientifiques briives

??Eexercice physique chez les gressif SWbicyclette ergom&iqtte et s&&e. Ces snfants ont en effet des
survivants d’une dysplasie utt test d’effort ?tI’Ctatstable avec capacitCs d’exercice Cquivalentes B
calcul de la consommation d’oxy- des enfants normaux. mais au prix
bmnrhopulmonaire s&he gi?ne.II est rassurantde constaterque d’une utilisation maximale de leur
la cap&t& d’exercice ne cliff&e pas r&serveventilatoin. Utte orientation
IIexiste peu d’informations concer- significativement entre les d&x dans la gestion de I’effort physique
oant I’aptitude ?t I’effort des survi- arouoes. alors ttue les enfants DBP doit done %treenvisagte. Ceux dont
vants d’une dys.plaGebroncbopulmo- &t tke~diminuiiott significative du la fonction respiratoire est la plus
naire (DBP) s6v&re: me Cquipe. de VEMS. Toutefois les enfants DBP alt&e sont menact%d’Cpisodes de
Mont&l a ttudi6 les capacit6s phy- utilisent un pourcentage beaucoup ddsaturation #effort gCn&atrice &
de 15 enfants ayant
siques d’exercicc plus dlevb de leus r&serve ventila- long terme d’une hypertension art&
p&sent6 cette pathologic. La g&it6 toire, et quatre patients de ce gmupe rielle pulmonaire. c’est dike I’absolu
de la DBP a et6 estim& sur l’oxve& ant pr&en# une diminution signiti- neCessitd &urn: surveillance pneumo-
nodtpendance ?I44 semaines boot- cative de la saturation d’oxygbtte a logique L long terme de ces patients,
conceptionnelle et la sonic 2 domi- I’effott. Dans lrois CBS sur quatreleur qui n’est pas envisageable satts suivi
cile sous oxygCnoUt&apie. Quinre VEMS de d6partWt le plus has. Les fonctionttel.
errfants ds pr~matur&ttent et vent& auteurs expliquent ces ph6nombnes
en p&iode t&ottalale on1 Cti compa- de &saturation par des perturbations Jacob SV, Lands LC. Coates AL et al.
r6s a 13 ettfaota sains du &me Pee. du rapport vet%ilatiokperfusion Ercrcice ability in survivors of severe
Tous ont 6t6 soumis au &me prok- maiords oar I’exercke. Ces infomta- bmnchopulmonary dysplasia Am I Res-
Cole d’investigation comportam une tiok per&tent de mieux apprdhen- pirCritCore&d 199~15~1925-9
exploration fonctiotmelle respitatoire der I’dvolution B long terme des A LabN
de zpos, une tpreuve d’exercice pro- sujets ayant p&sent& une DBP H6te.LDie”,Clermont-Ferrand