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JGYN-1236; No. of Pages 7 ARTICLE IN PRESS

Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction (2015) xxx, xxx—xxx

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TRAVAIL ORIGINAL

Disproportion fœto-placentaire à terme :

physiologique ou pathologique
Disproportion between placenta weight and birth weight:
Physiologic or pathologic

P. Lorain , J. Boujenah ∗, A. Bricou , A. Benbara , L. Carbillon

Service de gynécologie-obstétrique, CHU Jean-Verdier, université Paris XIII — Bobigny, avenue du 14-Juillet,
93143 Bondy cedex, France

Reçu le 28 février 2015 ; avis du comité de lecture le 30 mai 2015 ; définitivement accepté le 9 juin 2015

MOTS CLÉS Résumé

Placentomégalie ;
Poids de naissance ;
Poids placentaire ;
Pré-éclampsie ;
Périnatal
Buts. — La fonction placentaire étant difficile à évaluer, le rapport entre son poids et celui
du nouveau-né (PW/BW) pourrait être le reflet de sa dysfonction. L’objectif de ce travail est
d’étudier l’incidence, les facteurs de risque et les conséquences maternelles et fœtales d’un
rapport PW/BW élevé à terme.
Matériels et méthodes. — Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle cas-témoin uni-
centrique. Les grossesses singleton avec un PW/BW supérieur ou égal à 0,25 après 37 SA ont été
incluses après exclusion des grossesses gémellaires et des morts fœtales in utero. L’appariement
a été effectué avec un groupe témoin de patientes présentant un ratio PW/BW compris entre
0,15 et 0,25. Les caractéristiques maternelles, les données fœtales ante-partum, les caracté-
ristiques du travail et les données néonatales ont été comparées.
Résultats. — Aucune différence significative n’a été mise en évidence concernant les caracté-
ristiques maternelles. Il y avait plus de pré-éclampsie (15,5 % versus 1,7 % ; p < 0,05) ainsi que
de RCIU vasculaire (8 % versus 0 % ; p < 0,05) dans le groupe cas. Il n’a pas été retrouvé de
différences pour les issues néonatales.
Conclusion. — L’hypertrophie placentaire disproportionnée caractérisée par une élévation du
rapport PW/BW est associée au développement d’une pré-éclampsie à terme suggérant diffé-
rents mécanismes physiopathologiques.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : jeremy.boujenah@gmail.com (J. Boujenah).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
0368-2315/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Lorain P, et al. Disproportion fœto-placentaire à terme : physiologique ou pathologique. J Gynecol
Obstet Biol Reprod (Paris) (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
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2 P. Lorain et al.

Summary
KEYWORDS Objectives. — To study risk factors, maternal and neonatal outcome with a high placental weight
Placentomegaly; to birth weight ratio (PW/BW).
Birth weight; Materials and methods. — Two groups of full term singleton pregnancies were created in this
Placenta weight; single centre retrospective population-based study (a high PW/BW above 0.25 and group control
Pre-eclampsia; with normal PW/BW between 0.15 and 0.25). Maternal and neonatal outcomes were compared.
Perinatal Results. — Compared with the group with normal PW/BW ratios, the high PW/BW ratio group
was associated with increased rates of pre-eclampsia (15.5% versus 1.7%, P < 0.05) and small
for gestational age (8% versus 0%, P < 0.05). Neither maternal risk factors nor neonatal outcome
difference were shown after adjusting confounding factors.
Conclusion. — High PW/BW with placentomegaly is associated with increased risk of pre-
eclampsia at term underlying a mixture of condition in its pathogenesis.
© 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction 90e et 97e percentiles du ratio ont été construits en utilisant

Le placenta est un organe transitoire se développant pen-
dant la grossesse. Il permet l’ensemble des échanges
fœto-maternels et assure à la fois une fonction nutritive et
protectrice [1]. Sa croissance est un phénomène complexe
(facteurs génétiques et vasculaires), régulée, débutant dès
la fécondation [2].
Devant la difficulté en clinique pour appréhender la fonc-
tion placentaire, nous avons pour habitude de le peser.
Ainsi, son analyse histologique à la naissance et son poids
peuvent mettre en évidence un dysfonctionnement placen-
taire [3]. Par exemple, en cas de pré-éclampsie ou de retard
de croissance intra-utérin (RCIU), le petit poids placentaire
fréquemment observé est la conséquence d’une anomalie
de l’invasion trophoblastique responsable d’un défaut, voire
d’un arrêt, du développement placentaire [4].
Certains facteurs physiologiques modifient le poids pla-
centaire à terme, comme le sexe fœtal ou l’origine ethnique
[5]. Le poids placentaire moyen à terme est proportionnel
au poids fœtal en situation normale, et varie selon les séries
entre 438 g et 680 g, ce qui correspond à un rapport poids
placentaire (PW) sur poids de naissance (BW) d’environ 1/6.
Ce ratio du poids placentaire (PW/BW) évolue avec l’âge
gestationnel et serait un indicateur plus pertinent que le
poids de naissance seul. Certains auteurs ont récemment
décrit des issues néonatales à court terme [6,7] plus défa-
vorables et également une morbidité cardio-vasculaire plus
élevée à l’âge adulte en cas de RCIU et de PW/BW élevé
(hypothèse de Barker) [8,9]. En effet, lorsque le petit poids
de naissance est constitutionnel, le rapport PW/BW est nor-
mal. À l’inverse, un enfant considéré eutrophe selon les
courbes peut correspondre à une restriction de croissance
méconnue avec un rapport PW/BW élevé, reflet de la dys-
fonction placentaire.
On définit une hypertrophie placentaire (ou placentomé-
galie) lorsque le rapport PW/BW supérieur à 0,25 correspond
au 90e percentile du ratio. Ce choix est basé sur les courbes
de percentile du PW/BW, publiées en 2011 [6]. Afin de cal-
culer ces courbes, les auteurs ont extrait de leur cohorte de
19,108 naissances (issue de McGill Obstetrical and Neonatal
Database de 2001 à 2007), l’ensemble des poids de naissance
des enfants nés à terme (au-delà de 37 SA) avec un poids
placentaire compris entre 200 g et 2000 g. Pour chaque nais-
sance, le PW/BW était calculé. Les 3e , 10e , 25e , 50e , 75e ,
la méthode LMS précédemment décrite dans la littérature
[10]. Ainsi, les 10e , 50e et 90e percentiles correspondent
respectivement à 0,10, 0,20 et 0,25.
Ces apparentes disproportions fœto-placentaires ont été
associées à un risque de RCIU en cas d’infection à CMV
[39], de dysplasie mésenchymateuses [11] ou de triploïdie
[12]. En revanche, son association avec une origine vas-
culaire et les conséquences obstétricales (pré-éclampsie)
et néonatales (petit poids de naissance, Apgar inférieur
à 7) est moins bien connue. Dalhstrom et al. ont rap-
porté également une surreprésentation des placentas de
petit poids et de poids élevé dans les pré-éclampsies à
terme [13].
L’objectif de ce travail est d’étudier l’incidence, les fac-
teurs de risque ainsi que les conséquences maternelles et
fœtales d’un rapport PW/BW élevé à terme.
Matériel et méthode
Population
Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle compa-
rative unicentrique sur une période de 24 mois réalisée
à partir des données du logiciel informatique de la
maternité du centre hospitalier universitaire Jean-Verdier
(AP—HP, Bondy). L’ensemble des grossesses singleton pré-
sentant un PW/BW supérieur ou égal à 0,25 ont été
recherchées afin d’estimer l’incidence des dispropor-
tions fœto-placentaires. Nous avons exclu secondairement
les grossesses gémellaires, les morts fœtales in utero
(MFIU) et les accouchements avant 37 SA afin de res-
treindre l’analyse comparative sur les grossesses singleton à
terme.
Les caractéristiques maternelles suivantes ont été
recueillies : âge, poids, indice de masse corporelle, ges-
tité, parité, prise de poids, tabagisme, anémie maternelle,
traitements antérieurs et pendant la grossesse, pré-
éclampsie, diabète antérieur à la grossesse, hypertension
artérielle antérieure à la grossesse, diabète gestationnel,
menace d’accouchement prématuré, antécédent de macro-
somie, grossesse obtenue par assistance médicale à la
procréation.

Pour citer cet article : Lorain P, et al. Disproportion fœto-placentaire à terme : physiologique ou pathologique. J Gynecol
Obstet Biol Reprod (Paris) (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
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Placentomégalie et issues périnatales
Les données fœtales ante-partum ont été recueillies :
HT21, oligoamnios, hydramnios, pathologie malformative,
fœtus considéré comme petit poids pour l’âge gestationnel
(PAG) ou retard de croissance intra-utérin.
Les caractéristiques suivantes du travail ont été
relevées : terme, voie d’accouchement, notion de déclen-
chement, utilisation d’ocytociques, notion de fièvre
per-partum, type de présentation, variété, survenue d’une
hémorragie du post-partum.
Les données néonatales concernant le poids de naissance,
l’Apgar, un transfert en néonatologie, le pH, le lactate et le
sexe ont été relevées.
La mesure du poids placentaire a été effectuée sys-
tématiquement après la délivrance à l’état frais avec les
membranes.
Critère de jugement et définition des variables
La prise de poids était calculée par la dernière valeur
pondérale lors de consultation après 37 SA moins le poids
pré-conceptionnel. L’hypertension artérielle (HTA) était
définie par une pression systolique et/ou diastolique res-
pectivement supérieure à 140 mmHg et/ou 90 mmHg après
20 SA. Lorsqu’une protéinurie supérieure à 0,3 g/24 h était
identifiée, le diagnostic de pré-éclampsie était porté.
Afin de différencier un PAG d’un RCIU, la terminologie
et la définition issues des recommandations de pratique
clinique de 2013, éditées par le Collège des gynécologues-
obstétriciens de France, ont été utilisées [40]. Un RCIU était
qualifié de vasculaire après passage du dossier en réunion
pluridisciplinaire de diagnostic anténatal, soit lorsque celui
était associé à une HTA ou des manifestations vasculaires
maternelles ou lorsque celui était associé à des anomalies
du doppler des artères utérines (notch bilatéraux et/ou
altération des index de résistance) en l’absence d’autre
cause identifiée (génétique, malformation, infection
à CMV).
Le critère composite pathologie vasculaire incluait : HTA
gestationnelle, pré-éclampsie, HELLP syndrome, RCIU vas-
culaire.
Afin d’effectuer une comparaison de groupe cas-témoin,
ce dernier a été constitué par appariement au hasard 1 pour
2 avec des ratios PW/BW compris entre 0,15 et 0,25 (non
inclus), en excluant les grossesses gémellaires, les nais-
sances avant 37 SA et les MFIU.
Analyse statistique
Les analyses statistiques et les figures ont été réalisées
à l’aide du logiciel Stata (Stata, version 11,0, StataCorp
LP, États-Unis ; www.stata.com). L’analyse descriptive des
données a été réalisée en utilisant le test de Student ou
l’analyse de la variance par Anova lorsque cela était néces-
saire (plus de deux catégories à comparer) pour les variables
continues et le test du Chi2 ou le test exact de Fisher lorsque
cela était nécessaire (effectif attendu inférieur à 5) pour
les variables qualitatives et les tests de MacNemar pour les
séries appariées. Les analyses multivariées ont été réali-
sées en utilisant le test du Chi2 . Les tests bilatéraux avec
un p < 0,05 étaient considérés comme significatifs.
Pour citer cet article : Lorain P, et al. Disproportion fœto-placentaire à terme : physiologique ou pathologique. J Gynecol
Obstet Biol Reprod (Paris) (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
3
Résultats
Entre janvier 2012 et décembre 2014, 131 patientes ont
présenté un rapport PW/BW supérieur ou égal à 0,25 au-
delà de 24 SA, correspondant à une incidence globale de
2,62 %. Soixante-treize patientes ont été exclues (19 MFIU,
30 grossesses gémellaires et 24 patientes dont le terme
d’accouchement était inférieur à 37 SA). Ainsi, 58 patientes
ont été incluses correspondant à une incidence de 1,16 %
sur la population singleton à terme. Un groupe témoin de
116 patientes a été constitué.
La population cas (rapport PW/BW élevé) avait un poids
placentaire statistiquement plus important que le groupe
témoin (839 ± 165 g versus 603 ± 102 g ; p < 0,05). Il n’a pas
été mis en évidence de différence significative en ce qui
concerne le poids des nouveau-nés dans les deux groupes
(p = 0,06). Dans un second temps, nous avons exclu les fœtus
RCIU et/ou PAG, et comparé à nouveau le poids placentaire
et le rapport PW/BW. Une différence statistique significa-
tive persistait pour le poids placentaire (880 ± 163 g versus
609 ± 102 g ; p < 0,05 et 0,25 versus 0,17 ; p < 0,05) et pour
le rapport PW/BW, confirmant ainsi la présence d’une vraie
disproportion fœto-placentaire dans la population étudiée
(Tableau 1).
Aucune différence statistique significative entre les
2 groupes n’a été mise en évidence concernant les carac-
téristiques maternelles (Tableau 2).
Le risque de développer une pré-éclampsie à terme
était statistiquement associé à un rapport PW/BW élevé
(15,5 % versus 1,7 % ; p < 0,05). Le risque de survenue d’un
RCIU à terme était également associé à un rapport PW/BW
élevé (8 % versus 0 % ; p < 0,05). L’infléchissement de la
courbe de croissance ou l’apparition d’une altération de
l’hémodynamique fœtale survenait systématiquement au-
delà du terme de 34 SA (pas de RCIU à l’échographie du
troisième trimestre). En revanche, le risque de PAG n’était
pas augmenté (Tableau 3).
Un accouchement par césarienne était statistiquement
plus important en cas de rapport PW/BW élevé (34 % ver-
sus 10,3 % ; p < 0,05). Cependant, après ajustement sur
l’existence d’une pathologie vasculaire et sur le déclen-
chement, aucune différence n’était notée. La majorité
des césariennes dans le groupe disproportion placentaire
était en dehors du travail (17,2 % versus 2,5 % ; p < 0,05 ;
Tableau 4).
Concernant les issues néonatales, aucune différence n’a
été mise en évidence après ajustement sur l’existence d’une
pathologie fœtale ou vasculo-maternelle (Tableau 5).
Discussion
Facteurs de risque de placentomégalie
Différents facteurs de risque de placentomégalie ont été
étudiés et identifiés dans la littérature. Certaines carac-
téristiques anthropométriques seraient associées à un
placenta de poids élevé : l’âge maternel plus élevé [14],
l’origine ethnique [5], la grande taille maternelle [15],
un IMC pré-conceptionnel élevé [16,17] ainsi qu’une prise
de poids gestationnelle excessive [15,17,18]. Néanmoins,
l’absence d’ajustement du poids placentaire au poids de
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4 P. Lorain et al.

Tableau 1 Poids placentaire et poids fœtal.

Placenta weight (PW) and birth weight (BW).

Cas (n = 58) Témoins (n = 116) p-value

Poids placentaire (g) 839 ± 165 603 ± 102 < 0,05 IC 95 % [188,63 ; 82,94]
Poids fœtal (g) 3185 ± 597 3352 ± 438 NS NS
Poids fœtal après exclusion des 3334 ± 592 (10) 3337 ± 438 (2) NS
RCIU et PAG (n)
Poids placentaire après 880 ± 163 (10) 609 ± 102 (2) < 0,05 IC 95 % [222,13 ; 319,77]
exclusion des RCIU et PAG (n)
Poids placentaire/poids fœtal 0,26 0,17 < 0,05 IC 95 % [0,08 ; 0,09]
Poids placentaire/poids fœtal 0,25 (10) 0,18 (2) < 0,05 IC 95 % [0,07 ; 0,08]
après exclusion des RCIU et
PAG (n)

Tableau 2 Caractéristiques maternelles.

Maternal characteristics.

Cas (n = 58) Témoins (n = 116) p-value

Âge 29,2 ± 6,8 29,37 ± 5,3 NS

Gestité 2,58 ± 1,4 2,72 ± 1,7 NS
Parité 2,20 ± 1,1 2,30 ± 1,5 NS
Tabac 6 (10,3 %) 6 (5,15 %) NS
Antécédent de diabète 3 (5,15 %) 3 (2,58 %) NS
IMC 24,9 ± 4,1 24,60 ± 6,1 NS
Prise de poids 12,78 ± 7,7 10,4 ± 5,5 NS
PMA 0 3 (2,58 %) NS

naissance et à la recherche de diabète limite la force de
l’association.
D’autres facteurs maternels ont été décrits comme asso-
ciés au risque de disproportion fœto-placentaire : diabète
préexistant ou gestationnel [19], un tabagisme actif ou une
anémie [20], mais également les grossesses issues de l’AMP
[21] avec comme hypothèse le milieu de culture utilisé lors
de la fécondation in vitro [22]. Ces résultats principalement
issus d’études effectuées à partir d’un registre national
(norvégien) ont l’avantage d’avoir étudié à la fois le poids
placentaire mais aussi le rapport PW/BW.
Une étude a décrit une longueur réduite et une insertion
vélamenteuse ou marginale du cordon comme associées à
un PW/BW élevé [23]. Cependant, l’absence d’ajustement
sur les facteurs précités rend les conclusions peu aisées.
Dans notre étude, aucun des facteurs sus-cités n’a été
retrouvé comme étant associé à un risque de placentomé-
galie.

Tableau 3 Pathologies de la grossesse.

Obstetrical outcomes.

Pathologie de la grossesse Cas (n = 58) Témoins (n = 116) p-value

Maternelle 22 (37,9 %) 32 (27,5 %) NS

Diabète 10 (17,2 %) 20 (17,2 %) NS
Thrombopénie 3 (5,1 %) 4 (3,4 %) NS
Pré-éclampsie/HTA 9 (15,5 %) 2 (1,7 %) < 0,05 OR : 10,9 [2,03 ; 101,62]
Fœtale 13 (22,4 %) 2 (1,7 %) < 0,05 OR : 13,2 [2,85 ; 125,50]
RCIU 5 (8,6 %) 0 < 0,05
PAG 5 (8,6 %) 2 (1,7 %) NS
Hydramnios 3 (5,1 %) 0 < 0,05
Pathologie vasculaire (mère et fœtus) 14 (24,1 %) 2 (1,7 %) < 0,05 OR : 14,5 [3,17 ; 136,83]

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Obstet Biol Reprod (Paris) (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
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Placentomégalie et issues périnatales 5

Tableau 4 Caractéristiques du travail et de l’accouchement.

Labor and delivery outcomes.

Cas (n = 58) Témoins (n = 116) p-value

Travail spontané 34 (58,6 %) 95 (81,8 %) < 0,05

Déclenchement du travail 14 (24,1 %) 19 (16,3 %) NS
HPP 4 (6,8 %) 6 (5,1 %) NS
Terme 39 SA + 1 ± 11 j 39 SA + 5 ± 9 j < 0,05 IC 95 % [−1,11 ; −0,21]
Terme (après exclusion des déclenchements 39 SA ± 10 j 39 SA + 4 ± 8 j NS
et césarienne en dehors du travail)
Césarienne 20 (34 %) 12 (10,3 %) < 0,05
Césarienne en dehors du travail 10 (17,2 %) 3 (2,5 %) < 0,05
Césarienne en cours de travail 10 (17,2 %) 10 (8,62 %) NS
Césarienne (après exclusion des pathologies 4 (6,8 %) 4 (3,4 %) NS
vasculaires et des déclenchements)

Pré-éclampsie et PW/BW élevé : hypothèses
physiopathologiques
Nous avons observé un plus grand nombre de pathologies vas-
culaires dans le groupe de patientes avec un PW/BW élevé.
Le placenta des grossesses compliquées de pré-éclampsie
est classiquement plus petit que celui des grossesses non
compliquées. Eskild et al. ont observé dans une première
étude [24] portant sur 317 688 patientes que le poids fœtal
était significativement différent selon le poids placentaire
(plus de PAG/RCIU en cas de poids placentaire inférieur au
10e percentile et inversement). Dans un autre travail, tou-
jours issu du registre des naissances de Norvège, la même
équipe [13] a étudié le poids placentaire selon la présence
au non d’une pré-éclampsie ainsi que selon son terme de
survenue. Les patientes présentant un poids placentaire
élevé avaient statistiquement plus de pré-éclampsie surve-
nant à terme. Ces résultats sont concordants avec notre
observation bien que non ajustés au poids de naissance.
La même équipe a étudié ensuite le lien entre le risque
de pré-éclampsie et le poids placentaire indépendamment
du poids de naissance [25]. Les résultats ont montré une
tendance non significative à plus de pré-éclampsie avec
enfants eutrophes à terme en comparaison avec les gros-
sesses non compliquées en cas de placentomégalie (11,9 %
versus 10,2 %) et de placenta hypotrophique (9,5 % versus
8,5 %).
L’excès de croissance placentaire pourrait résulter
d’une adaptation à une situation d’hypoxie chronique
[23]. Ce mécanisme suggère une origine précoce (dite
pré-placentaire) à la placentomégalie. La diminution de
l’apport en oxygène (comme une anémie maternelle ou un
défaut de vascularisation utéro-placentaire) pourrait alté-
rer l’ontogenèse des villosités choriales et conduire à une
augmentation compensatrice de l’arborisation villositaire
[26,27]. Une conséquence serait l’apparition en fin de gros-
sesse d’une « ischémie placentaire relative », comme cela
est observé dans les grossesses gémellaires [28].
Récemment, Verlohren et al. ont montré que les
patientes présentant une pré-éclampsie précoce avaient,
avec une prévalence plus élevée, une insuffisance placen-
taire correspondant à une proportion élevé de nouveau-nés
PAG/RCIU, alors qu’en cas de pré-éclampsie tardive, était
constatée une proportion plus élevée de nouveau-nés quali-
fiés de macrosome pour l’âge gestationnel avec résistances
placentaires basses en doppler des artères utérines et une
distribution bimodale des poids de naissance [29].
La pré-éclampsie, conséquence d’une dérégulation
de l’équilibre gestationnel entre facteurs pro- et anti-
angiogéniques dans la circulation maternelle, surviendrait
alors plus tardivement dans la grossesse (sénescence endo-
théliale et trophoblastique plus tardive).
Vatten et al. ont observé une relation inverse entre
le taux de facteurs anti-angiogéniques dans la circulation
maternelle et le terme de survenue de la pré-éclampsie
(élevé en cas de pré-éclampsie précoce et inversement)
[30].
La survenue d’une pré-éclampsie en miroir d’un hydrops
fœto-placentaire (syndrome de Ballantyne) bien décrite
dans la littérature [31] est un autre exemple d’hypertrophie
placentaire source d’une vasoconstriction artérielle mater-
nelle [32].

Tableau 5 Caractéristiques néonatales.

Neonatal outcomes.

Cas (n = 58) Témoins (n = 116) p-value

pH 7,24 ± 0,09 7,24 ± 0,08 NS

Apgar 9±1 9±1 NS
Transfert en néonatologie 15 (25,8 %) 15 (12,9 %) < 0,05
Transfert après exclusion des 7 (12 %) 12 (10,3 %) NS
pathologies gravidiques

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6 P. Lorain et al.
Ces constatations suggèrent différents mécanismes
pathogéniques (phénotype villositaire au troisième tri-
mestre variable selon l’origine de l’hypoxie placentaire)
en cas de développement d’une pré-éclampsie selon son
terme de survenue et l’existence d’un RCIU associé. Le
poids placentaire et le PW/BW pourraient en être le reflet.
Cependant, l’hétérogénéité des résultats, l’absence de don-
nées concernant la sévérité et le profil biologique de
ces pré-éclampsies limitent l’interprétation des hypothèses
pathogéniques.
RCIU et PW/BW élevés : issue néonatale
Nous n’avons pas mis en évidence de différence significa-
tive dans le poids de naissances entre les 2 groupes bien
qu’il puisse s’agir d’un manque de puissance lié aux faibles
effectifs (p = 0,06).
Nos résultats n’ont pas mis en évidence d’issue néona-
tale plus défavorable (pH, Apgar, liquide méconial, transfert
en néonatologie) après exclusion des pathologies vasculaires
gravidiques. Certains auteurs ont décrit plus d’émission de
méconium et de désordres métaboliques (hypocalcémie,
hypomagnésémie, hyperbilirubinémie) en cas de PW/BW
élevé chez des fœtus diagnostiqués comme PAG [33]. She-
hata et al. [6] ont décrit une association entre un PW/BW
élevé et un taux plus élevé de transfert néonatal, d’Apgar
inférieur à 7, de césarienne et de présentation du siège.
L’absence d’ajustement sur les variables précitées et sur
la survenue de pathologie gravidique (diabète gestationnel,
pré-éclampsie) limite ces résultats. Les données issues du
registre de Norvège [34] retrouvent plus d’Apgar inférieur
à 7 en cas de PW/BW élevé après ajustement sur le poids
de naissance, et la survenue de pré-éclampsie ou de dia-
bète. Cependant, la constitution arbitraire de quartile afin
d’obtenir un nombre de patientes identique dans chaque
groupe et l’absence d’ajustement sur le mode d’entrée
en travail et les modalités de naissance peuvent modifier
l’interprétation des résultats.
Limites et perspectives
Les courbes de percentile du ratio PW/BW n’ont pas été
effectuées et ajustées sur la population de notre centre,
ce qui peut entraîner un biais dans l’utilisation du seuil de
0,25 pour le 90e percentile et du seuil de 0,15 pour le 10e
percentile.
Le mode de délivrance et le délai de pesée après la nais-
sance peuvent influencer le poids du placenta. Un nombre
plus élevé de césariennes dans le groupe PW/BW élevé a
pu entraîner une surestimation du poids du placenta (déli-
vrance immédiate, moins de perte de sang).
Le manque de données sur l’analyse anatomopatholo-
gique placentaire ne permet pas d’établir formellement
une hypothèse physiopathologique. Néanmoins, l’ensemble
des grossesses marquées par une pré-éclampsie ou un
RCIU ont bénéficié d’un examen anatomopathologique du
placenta. Un grand nombre de lésions vasculaires (villo-
sité hypotrophique et congestive, excès d’amas syncitiaux,
lésion d’hypoxie chronique, excès de nécrose ischémique
avec dépôts fibrinoïdes sur la plaque basale, chorangiose)
étaient mises en évidence sans pouvoir en identifier une
Pour citer cet article : Lorain P, et al. Disproportion fœto-placentaire à terme : physiologique ou pathologique. J Gynecol
Obstet Biol Reprod (Paris) (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.021
prédominante. La comparaison à un groupe de patientes
présentant un rapport PW/BW inférieur à 0,15 permettrait
de confirmer l’hypothèse d’une survenue tardive des
manifestations vasculaires en cas de disproportion fœto-
placentaire. La question d’une prévention par aspirine à
dose anti-agrégante en cas de futures grossesses reste indé-
terminée.
La pesée du placenta est un examen simple, non coû-
teux, reproductible et permettrait d’établir des courbes de
référence dans chaque population. Ce rapport reflétant le
fonctionnement placentaire a été étudié avec le devenir à
long terme des enfants. L’hypothèse d’une programmation
in utero de certaines maladies cardio-vasculaires ou méta-
boliques a d’ailleurs fait l’objet de nombreuses publications
[9,35].
Ainsi, Risnes et al. retrouvent au sein de la cohorte nor-
végienne une association entre un rapport PW/BW élevé et
un sur-risque de maladie cardio-vasculaire à terme [8]. Cer-
tains auteurs ont décrit un risque plus élevé de développer
un cancer du sein en cas de rapport PW/BW élevé [36]. Cette
association a été cependant infirmée dans d’autres études
[37].
La place de l’évaluation du volume placentaire ou de son
poids par l’échographie anténatale reste à déterminer [38].
Conclusion
La croissance placentaire et le rapport PW/BW sont le reflet
clinique du fonctionnement du placenta. L’hypertrophie pla-
centaire disproportionnée caractérisée par une élévation du
rapport PW/BW pourrait être la conséquence d’une adapta-
tion à une situation d’hypoxie chronique. Les résultats de
notre étude suggèrent différents mécanismes physiopatho-
logiques dans la pré-éclampsie. La pesée du placenta à la
naissance est un outil simple pour identifier ces patientes.
Néanmoins, l’impact thérapeutique de la mise en évidence
d’une disproportion fœto-placentaire en post-partum est
limité. Par contre, la compréhension de sa genèse et son
rôle dans la survenue de pathologies vasculaires incriminant
une insuffisance placentaire est primordiale.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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