QE DE LA PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

1-Décrire l’rganisation générale de la circulation (grande et petite circulation):

L’appareil circulatoire est divisé par les cavités cardiaques gauche/droite en 2 circuits :
+ La grande circulation (circulation systémique) : Du cœur gauche vers le droit.
+ La petite circulation (la pulmonaire) : Cœur droit vers le gauche en passant par le poumon
qui est la zone d’échange gazeux.

2-Le potentiel de repos :

+ C’est le potentiel transmembranaire* d’une membrane lorsqu’elle est au repos.
+ Le potentiel transmembranaire :
>C’est la ddp entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane des cellules cardiaques
>Il résulte de la perméabilité et la conductance des ions de part et d’autre de la membrane

3-Le potentiel d’action pour les cellules du nœud sinusal et les cellules contractiles :
+ Au niveau des cellules du tissu nodal : Il est de l’ordre de -70 mV
+ Au niveau des cellules musculaires des ventricules : Il est de l’ordre de -90 mV

+ Courbe A: Potentiel d’action d’une cellule du nœud sinusal

+ Courbe B: Potentiel d’action d’une cellule contractile ventriculaire
+ Différentes phases et mouvements ioniques :
-PH0 :Dépolrisat° rapide & brève , entrée rapide du Na après ouverture d’1 canal sodique
-PH1 :Repolarisation rapide, sortie de K+ après ouverture d’un canal potassique
-PH2 :Repolarisation lente, entrée lente du Ca++ après ouverture d’un canal calcique
-PH3 :Repolarisation rapide et finale , sortie de K+ génerant un courant sortant potassique
-PH4 :Potentiel de repos (Phase stable pr les cellules myocardiques contractiles et instable pr
les cellules du tissu nodal)

4-Définition des périodes réfractaires :

+ Temps pendant lesquels les cell cardiaques sont inexcitables peu excitables ou excitables.on
distingue :
>P Réf Absolues : Phases 0,1 et 2 où la cellule ou la fibre myocardique est inexcitable
>P Réf Effective : où la stimulation de la cellule cardiaque induit un potentiel gradué et non
propagé
>P Réf Relative : où la stimulation de la cellule déclenche une dépolarisation propagée à
vitesse faible et amplitude infra-maximale.

>P Réf Totale : la stimulation de la cellule déclenche une dépolarisation normale

5-Les propriétés physiologiques du tissu nodal :

+Propriétés de dépolarisation diastolique  : Les cellules du tissu nodal se dépolarisent
spontanément car leur potentiel de repos est instable
+Propriétés d’automatisme : Le nœud sinusalimposera son rythme aux tissus sous-jacents.

6- Schématiser & commenter la vitesse de conduction des ondes de dépolarisat°:

+ Le nœud sinusal, une fois excité transmet une onde de dépolarisation qui se propage vers :
- Les oreillettes : qui se dépolarisent à Vc de l’ordre de 80-100cm/s
- Le nœud auriculo ventriculaire : après un temps de conduction entre 0.1-0.2 s
- Le faisceau de His et ses 2 branches : à Vc de l’ordre de 2cm/s
- Le réseau de purkinje : Où les ventricules se dépolarisent à Vc= 40cm/s et se contractent.
7-Les médicaments (substances chimiques) modifiant la vitesse de conduction :
+Potassium : entraine une hyperexcitabilité lorsque sa concentration extracell est élevée.
+Adrénaline : entraine une augmentation de conductibilité
+Acétylecholine : entraine la diminution de la conductibilité
 +Les Antiarythmiques, Les Glucosides cardiotoniques, l’amide procaïnique, L’anoxie ou
Ischémie qui diminuent la conductibilité

8-Décrire le mécanisme de contraction :

+ Le Ca++ a un rôle primordiale dans la contract° myocardique
- Déclenchement d’un Pot.Act° après excitation des fibres du muscle cardiaque
- Augmentation de la concentrat° intracellulaire du Ca++ (à travers les canaux calciques)
- Dés que la concentration intracell du Ca++ devient élevée, celui-ci se fixe sur la Troponine
et inhibe l’action de la tropomyosine su la liaisone Actine-Myosine
-L’ATP fixé sur l’actine est hydrolysé par l’ATPase de la tête du myosine
-Cette hydrolyse est responsable du cycle association-dissociation décrit en 4 phases :
→ Attachement de la Myosine et de l’actine après hydrolyse de l’ATP
→ Inclinaison de la tête de la myosine engendrant le déplacement de l’actine
→ Détachement de la tête de myosine et molécule d’actine puis fixation d’ATP
→ Retour de la tête de myosine à sa posit° initiale avec hydrolyse d’ATP en ADP-P

9-Définir le cycle/révolution cardiaque :

+C’est l’ensemble des phénomènes électriques et mécaniques qui se répètent pendant une
période (Tc) en 2 phases : Systole (contraction) et Diastole (relâchement)

10- Relation pression volume. Schéma décrit :

+Courbe de pression en fonction du Volume du V.Gauche au cours d’un cycle cardiaque :

>Caractéristiques :
- Point 1: Fin de la diastole , correspond à PTD et VTD
- Point 1-2 : Contraction isovolumétrique
- Ponit 2-3 : Phase d’éjection , volume correspond à VES
- Point 3: Fin de la systole, correspond à PTS et VTS
- Point 3-4 : Relaxation isovolumétrique

11-Définir la contractilité et la compliance :

- La contractilité ou l’état inotrope représente la capacité du myocarde à se contracter
indépendamment des conditions de charge.
- la compliance diastolique du VG : ou état inotrope du VG désigne la propriété du VG à se
remplir du sang au moment de la diastole.
12-Définir la précharge et la postcharge . Préciser leur effet sur le VES :
- La précharge : Physiquement représente la tension développée par le ventricule cardiaque en
fin de diastole, et cliniquement elle représente le VTD. Son augmentation se traduit par une
augmentation non proportionnelle du VES
 - la postcharge : Représente la tension de la paroi du VG en fin de la systole ou la pression
aortique systolique, et cliniquement elle représente une pression qui s’oppose à l’éjection du
VES. Son augmentation se traduit par une diminution de VES.

13-Le travail externe :

+ C’est la somme du travail potentie Wp et du travail cinétique Wc :
- Wp est par la surface de la courbe P-V
- Wc est calculé par par l’équation Wc=1/2 mv² (m= masse du sang mobilisé à la vitesse v)
14-Définition du débit cardiaque :
+ C’est le volume du sang éjecté par chaque ventricule et par unité de temps. Il représente le
produit de la fréquence cardiaque Fc par le VES : Qc= Fc .VES .

15-Principe de fick :
+ La quantité d’O2 présente dans le sang artériel (Qc.CaO2) est égale à la somme de la quantité
d’O2 du sang veineux mêlé (Qc.CvO2) et de la quantité d’oxygène consommée VO2 : QcCaO2=
Qc.CvO2 + VO2..
+ Donc Qc=VO2/ (CaO2-CvO2)

16-Valeurs normales et variation physiologiques du Qc :

+Valeurs normales : Entre 5-6L/min pour un adulte en forme
+Variations Physiologiques du Qc:
-Qc Augmente : en posit° debout, exercice musculaire, anxiété, grossesse, et température
-Qc Diminue avec le sommeil
-Qc est :
-inférieur chez a femme que chez l’homme
-plus élevé chez l’enfant que chez l’adulte

17-Définitions des bruits cardiaques B1 et B2 :

+B1 : Bruit contemporain du début de la systole ventriculaire, se superpose au cplx QRS
+B2 : Bruit contemporain de la fermeture des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires
+B3 : Apparait au début de la diastole (parfois audibles chez sujets normaux)
+B4 : Bruit contemporain de la systole auriculaire (parfois audibles chez sujets normaux)

18- Le système sympathique et parasympathique :

+Le Système Sympathique (cardioaccélérateur) :
> Anatomie fonctionnelle :
-Ses centres sont situés dans le bulbe et dans la MEpin. Cervicale basse et dorsale D1-D5
-Ses fibres sont pré-ganglionnaires courtes (dont le corps cellulaire est localisé dans la moelle
épinière dorsale ou lombaire)
> Expérience de Stimulation du sympathique :
-La stimulation du sympathique après un temps de latence (5-6s) entraine une tachycardie qui
se prolonge quelques secondes après la stimulation.
+Le Système Parasympathique (cardiomodérateur) :
> Anatomie fonctionnelle :
-Ses centres sont situés dans le bulbe précisément dans le noyau du nerf vague (X)
-Ses fibres sont pré-ganglionnaires longues
> Expérience de Stimulation du Nerf Vague X :
-Une stimulation modérée entraine une bradycardie
-Une stimulation très intense entraine un arrêt cardiaque de 50-60s en diastole avec reprise de
la contraction après

19- Mode et mécanisme d’action des systèmes sympathique et parasympathique :

> Mode et Mécanisme d’Action Cellulaire du Sympathique :
-Le sympathique exerce, sur le cœur, les principales actions suivantes :
 *Une action chronotrope (la régularité du rythme) positive : augmentation de Fc
*Une action inotrope positive : augmente la contractilité des fibres cardiaques
*Une action dromotrope positive : augmentation de la vitesse de conduction
-Il agit par intermédiaire de la noradrénaline agissant sur des récepteurs myocardiques
essentiellement β1(inhibé par les β bloquants)
-La noradrénaline augmente la pente de dépolarisation spontanée par augmentation de la
pérméabilité intracellulaire aux Na+ au niveau di tissu nodal.
> Mode et Mécanisme d’Action du parasympathique :
-Le Parasympathique exerce, sur le cœur, les principales actions suivantes :
*Une action Chronotrope négative : Diminution de Fc
*Une action Inotrope négative : diminue la contractilité des fibres cardiaques
*Une action Dromotrope négative : diminution de la vitesse de conduction
-Il agit par intermédiaire de l’acéthyle choline (Ach) qui est potentialisée par l’éserine, la
prostigmine et inhibée par l’atropine.
-L’Acétylecholine augmente la pérmeabilité cellulaire aux ions K+.

20-Contrôle intrinsèque du VES avec schéma :

C’est un contrôle lié à la variation du VES sous l’effet de la variation de la géométrie des
ventricules par les volume systoliques et diastoliques ainsi que sous l’effet de la variation des
pressions intracavitaires et aortiques
VES=VTD-VTS
-La Précharge VTD et effet sur VES :
> C’est le volume de sang dans le ventricule gauche en fin de diastole. C’est un facteur
mécanique modifiant le VES.
>L’augmentation de VTD se traduit par une augmentation non proportionnelle du VES
>Courbe de fonction ventriculaire montrant la relation entre VES et VTD :

21-Définir le débit coronaire et citer ses valeurs normales :

-C’est le volume du sang que les A.Coronaires apportent au myocarde par minute
-Chez un adulte au repos = 250ml/min (représente 5% du débit cardiaque =5L/mn)
22-Citer les types de résistance Coronaires :
+ R1 Visqueuse basale : Pendant la diastole lorsque le lit vasculaire est totalement dilaté
+ R2 Autorégulatrice : dépend de la contraction des fibres musculaires lisses des artérioles
coronaires et des sphincters précapillaires. (C’est une résistance variable dépend de
l’autorégulation métabolique)
+ R3 à la compression due à la tension pariétale des réseaux coronaires.
23-Déterminants de MVO2 au repos:
+ La fréquence cardiaque 
+ La tension pariétale du myocarde
+ La contractilité du myocarde
24-Facteurs de régulation du débit coronaire :
+Facteurs mécaniques :
>Les forces contraintes externes : responsables de l’ecrasement des vaisseaux sous-
endocardiques les rendant très résistants au moment de la diastole
>La Pression de Perfusion : sa variation se traduit par une adaptation du Qcor par des
mécanismes d’autorégulation
+Facteurs neurohumoraux agissent par :
>Vasoconstriction des A.Coronaires par action du système parasympathique sur des
récepteurs alpha adrénergiques.
>Substances vasoconstrictrices coronaires (vasopressine, angiotensine etc…)
>Substances vasodilatatrices : (nitroglycérines, prostacycline, adnosine etc…)
+Facteurs métaboliques ajustent le Q’cor aux besoins métaboliques du myocarde ss l’effet :
>De la modification des paramètres des gaz du sang (hypercapnie, hypoxémie, acidose).
 >De l’adénosine qui entraine une vasodilatation coronaire et augmentation de MV’O2.
>De certaines prostaglandines qui entrainent une vasodilatation coronaire.

25-Mécanisme de contraction-relaxation dans la cellule musculaire lisse vasculaire CMLV :

-L’intensité des phénomènes de contraction et de relaxation des CMLV dépend du taux
calcique intracytoplasmique ainsi que de la sensibilité au calcium des protéines contractiles
-L’augmentation de la concentration calcique intracytoplasmique induit la phosphorylation des
chaines légères de la myosine (Myosine LC20) permetant ainsi l’interaction actine-myosine qui
assure la contraction
-Cette phosphorylation se fait sous l’action de 2 enzymes :
>La Kinase (MLCK) : Activée par le complexe 4Ca++Calmoduline aboutit à la formation
de Myosine LC20-P-Actine donc à la contraction
>Phosphatase (MLCP) : Déphosphoryle la Myosine LC20-P-Actine en Myosine LC20-
Actine et aboutit à la relaxation sans dépendre de la [Ca++] intracytoplasmique.

26-Pression dans le système artériel + figure 32 :

+ PSA= La Pression de sang qui règne dans les artères sous l’influence de l’énergie contractile
cardiaque. Elle se traduit par 3 types de pressions :
-P.Systolique ou maximale (Ps) : Correspond à la phase d’éjection ventriculaire
-P.Diastolique ou minimale (Pd): Règne pendant la diastole (en théorie Pd=(Ps/2)+1 )
-P.Moyenne (Pm) : C’est la valeur de pression constante nécessaire pour assurer aux organes
un débit égal à celui obtenu sous le régime variable physiologique.

27-La vitesse du sang :

+ C’est la distance parcourue par le sang dans un vaisseau par unité de temps. Cette vitesse
représente aussi le rapport du débit sanguin par la section du vaisseau : V= Q/S.
+ Variations physiologiques :
-la vitesse diminue de l’aorte (30cm/s) aux artérioles (5 cm/s)
-la vitesse instantanée varie au cours du cycle cardiaque elle est maximale au cours de la
diastole et s’annule ou s’inverse pendant la systole.

28-Régulation de la pression sanguine artérielle :

+ La PSA se maintient stable au repos par des mécanismes régulateurs intrinsèques qui
interfèrent entre eux.
+ Ces mécanismes interviennent en modifiant la vasomotricité ou la résistance artérielle R.

29-régulation réflexe :
+ C’est une régulation d’action immédiate agissant par un circuit réflexe sur le débit cardiaque
et les résistances artérielles (PSA=Qc.R). Ce circuit réflexe comprend :
- Des barorécepteurs : présents dans la couche de tissu élastique des v HYPERLINK
"https://fr.wikipedia.org/wiki/Vaisseaux_sanguins"x sanguins. Ils sont sensibles à la pression
artérielle (par mesure de l'étirement de la paroi), et servent ainsi à réguler celle-ci. 
 - Des centres régulateurs situés dans le bulbe rachidien.
- Des fibres efférentes : Appartiennent aux systèmes sympathique et parasympathique et qui
se terminent au niveau du cœur et des vaisseaux.
→ A l’état normal l’action des centres régulateurs est inhibée en permanence.
→ Qd PSA chute le circuit fait en sorte que Fc, Qc et R augmentent (l’inverse est juste)

30-Système capillaire :
Mécanismes des échanges par filtration entre les capillaires et les liquides interstitiels

31-Retour veineux et ses fonctions:

+ Il traduit le volume de sang qui retourne au cœur par unité de temps. Il est par conséquent
égal au débit cardiaque.
+Les veines assurent une double fonction
-Le drainage vers le cœur du sang capillaire.
-maintien d’un volume sanguin de réserve mobilisable en cas de nécessité

32- Le retour veineux RV en fonction de la pression de l’oreillette droite POD :

+ Dans les conditions normales le RV reste constant (5L/mn) tant que POD<0mmHg, diminue
lorsqu’elle dépasse 0mmHg est s’annule vers 7mmHg
+ La compression des veines proches du cœur est résponsable de la constance de VG lorsque
POD<0mmHg.
+ La diminution du gradient de pression entre les veines périphériques permet au RV de
diminur et de s’annuler au-delà 0 mmHg.

A : Courbe normale

B : Courbe obtenue après augmentation du volume sanguin.
C : Courbe obtenue après réduction du volume sanguin.