PICORNAVIRIDAE

I- GENERALITES :
1 – Définition - Classification.
2- Caractères généraux des Picornaviridae.
3 – Cycle de multiplication.
II- ENTEROVIRUS
A- Caractères du virus .
B- Poliovirus :
1- Epidémiologie. 4- Diagnostic virologique.
2-Physiopathologie. 5- Traitement.
3- Pouvoir pathogène. 6- Prévention
.
C- Autres Entérovirus non polio :
1- Epidémiologie. 3- Pouvoir pathogène.
2- Physiopathologie. 4- Diagnostic virologique.
III- RHINIVIRUS :
1- Caractères du virus .
2- Epidémiologie .
3- Pouvoir pathogène .
4- Diagnostic virologique .
5- Traitement.
IV- HEPATOVIRUS :
1- Caractères du virus .
2- Epidémiologie .
3- Physiopathologie .
4- Pouvoir pathogène .
5- Diagnostic virologique .
6- Traitement et prévention .

V- PARECHOVIRUS :
1- Caractères du virus .
2- Epidémiologie .
3- Pouvoir pathogène .
4- Diagnostic virologique .
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 PICORNAVIRIDAE
I- GENERALITES

1 – Définition - Classification :
Les Picornaviridae sont des petits virus à ARN
Cette famille comprend 9 genres dont 6 sont pathogènes pour l’homme
Genre Espèce Sérotype Clinique
Rhinovirus Rhinovirus humain A 58 Rhume +
Rhinovirus humain B 17 Atteintes ORL
Rhinovirus humain non 25 bénignes
classés
Hepatovirus Virus de l’hépatite A 01 Hépatite
Entérovirus *Entérovirus humain A * 12 sérotypes Manifestations
Coxsackievirus A2-A8, A10, digestives
A12, A14,A16, Méningites,
Entérovirus71 Paralysies.
*Entérovirus humain B * 36 sérotypes
Coxsackievirus B1-B6,
Echovirus 1-7, 9, 11-21, 24-
27,29-33
Entérovirus 69
*Entérovirus humain C *Poliovirus 1 Mahoney , 2
Lansing, 3 Leon
Coxsackie virus
A1,A11,A13,A15,A17-
*Entérovirus humain D 21,A22,A24
*Entérovirus 68 ,70
Parechovirus Parechovirus humain 01 et 02 Diarrhées,
Méningites,
Inf. respiratoires.

Autres genres :
Cardiovirus : une espèce pathogène responsable d’une maladie neurologique
dégénérative zone d’endémie en Sibérie).
Kobuvirus : Le virus Aichi responsable de gastroentérite.
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Aphtovirus , Erbovirus , Teschovirus : ne sont pas pathogènes pour l’homme.

2- Caractères généraux des Picornaviridae :

2-1- Structure :

- Petit virus de 28 à 30 nm de diamètre.

- Génome : ARN monocaténaire linéaire de polarité (+), (premiers séquencé, mécanismes

de réplication des virus apparentés

- Capside icosaedrique constituée de 4 protéines, chaque capsomère est une association

de 4 protomères (VP1, VP2, VP3, VP4), VP2 etVP3 constituent la charpente du virus et
VP1 contient d’une part une partie importante du site de fixation au récepteur cellulaire et
d’autre part certains sites antigéniques majeurs (rôle dans la vaccination)
- Virus nu
2-2 Propriétés physico-chimiques :
- Résistants à l’alcool 70°, éther, détergents, milieu extérieur et au PH acides (sauf
les rhinovirus)
- Détruits par l’eau de javel, les UV et le formol

3 – Cycle de multiplication :
3-1 – Adsorption : aux récepteurs cellulaires par phénomènes électrostatiques
3-2 - Pénétration : par endocytose.
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3-3 – Décapsidation : série de changements de la conformation de la capside jusqu’à
libération du génome dans le cytoplasme.

3-4 – Réplication du génome : a lieu dans le cytoplasme

- L’ARN génomique (+) sert d’ARNm pour la synthèse d’une polyprotéine qui donnera
après clivage par des protéases virales des enzymes (réplicase + ARN polymérase).
- Synthèse d’ARN (-) à partir de la matrice ARN(+) grâce à la réplicase.
- Synthèse de nouveaux ARN génomique à partir de la matrice négative grâce à l’ARN
polymérase.
Les nouveaux génomes ARN(+) pourront être traduits en une polyprotéine, recommencer
un cycle de réplication ou être encapsidés dans de nouveaux virions

3-5- Traduction : des ARN (+) en protéines de structure (VP1, VP3 et VP0).

3-6- Assemblage :
- Assemblage deVP1, VP3 et VP0 pour donner une capside immature appelée
procapside.
- Association de la procapside avec l’ARN(+) pour donner un provirion.
- Clivage de VP0 en VP2 et VP4, il en résulte une capside mature et donc transformation
du provirion en virion.

3-7- Libération : accumulation des virions et lyse cellulaire.

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 II- ENTEROVIRUS

Ce genre comprend des virus qui se multiplient dans le tube digestif et qui ont un tropisme
varié selon les sérotypes.
Les entérovirus comprennent :
*Les poliovirus : avec 3 sérotypes.
* Les Entérovirus non polio : * Coxsackievirus A et B.
* Echovirus.
* Entérovirus.
A- Caractères du virus :
Structure, propriétés physico-chimiques et multiplication (voir Généralités).
B- Poliovirus :
1- Epidémiologie :
1-1- Réservoir : est humain.
L’enfant est le vecteur essentiel dans la diffusion de l’infection.
Le virus se multiplie dans la gorge et l’intestin et est excrété dans les selles
(Résistant au PH acide).
1-2- Transmission : est orofécale directe (par les mains souillées par les selles) ou
Indirecte (par l’intermédiaire d’un environnement souillé : eaux et aliments).
1-3- Situation épidémiologique :
Avant l’ère vaccinale la poliomyélite était une maladie très contagieuse.
Avec la vaccination : éradication de la maladie en Amérique et en Europe.
En Algérie : dernière souche sauvage isolée en 1996.

2-Physiopathologie :
- Pénétration du virus par voie orale.
- Multiplication au niveau de l’oropharynx et de l’intestin.
- propagation aux amygdales et plaque de Peyer (tissus lymphoïdes).
- Passage au niveau sanguin : première virémie.
- Atteinte des organes extra neuraux puis passage vers le sang (deuxième virémie).
- Atteinte des neurones moteurs par invasion du SNC suite à la deuxième virémie.
- Paralysies flasques des muscles et mort si atteinte des muscles du thorax.
3- Pouvoir pathogène :

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 • La poliomyélite abortive : syndrome grippal + symptomatologie intestinale,
inapparente dans 90 à 95%
• Forme paralytique : la poliomyélite antérieure aigue (maladie de Hein Medin)
c’est la forme la plus grave (1cas / 1000), atteinte du SNC:
- Méningite qui s’accompagne dans la moitié des cas
- Destruction des neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle épinière
- Troubles sensitifs, douleurs musculaire et fièvre.
- Paralysies flasques des membres.
- Mort si paralysie des muscles respiratoires et des centres bulbaires.
- Séquelles fonctionnelles : troubles de croissance, amyotrophie et atrophie d’un
membre.
4- Diagnostic virologique :
4-1- Diagnostic direct :
* Prélèvements : - prélèvement de gorge par écouvillonnage.
- Selles.
- LCR.
- Biopsie du SNC (post mortem).
* Isolement du virus par culture cellulaire : technique très sensible.
- Ensemencement du prélèvement sur cellules primaires humaines ou de singe.
- Multiplication rapide du virus (un cycle dure 05 à 10h).
- Apparition de l’ECP en 2 à 14 jours : cellules réfringentes arrondies qui se détachent de
la nappe cellulaire.
- Identification du sérotype par séroneutralisation de l’ECP.
* Détection du génome viral par RT-PCR (amorces hybridant la RNC 5’).
4-2- Diagnostic indirect :
Mise en évidence des anticorps neutralisants par séroneutralisation de l’ECP.
Mettre en contact les cellules, le virus et le sérum du malade :
- Si apparition de l’ECP : absence des anticorps.
- Si pas d’ECP : présence des anticorps qui ont neutralisé le virus.
Le diagnostic indirect a un but épidémiologique et permet l’appréciation de la protection
vaccinale.
5- Traitement :
- Placer des attelles.
- Ventilation assistée en cas d’atteinte respiratoire.
- Le PLECONARIL : empêche la décapsidation du virus.
6- Prévention :
6
 6-1- Vaccin inactivé : Vaccin SALK (1953)
- Préparé à partir du virus sauvage inactivé par la betapropiolactone.
- Contient les trois sérotypes : Poliovirus 1,2 et3.
- Administré par voie parentérale.
- Donne une faible immunité intestinale.

6-2- Vaccin vivant atténué : Vaccin SABIN (1955)

- Contient les souches poliovirus 1,2 et3 ayant perdu leur neurovirulence.
- Administré par voie orale.
- Induit la synthèse des IgA au niveau de la muqueuse digestive (Immunité locale).
- Empêche la réinfection par le virus sauvage.
- Protection individuelle et collective.
- Emploi facile.
-Prix de revient bas.
- La réversion de la souche vaccinale en souche sauvage est possible à l’origine
d’accidents paralytiques.
- En Algérie : ce vaccin est administré à la naissance, 3mois, 4mois, 5mois ,18mois,
6ans, 11-13ans puis à 16-18ans.

C- Autres Entérovirus non polio :

1- Epidémiologie :
- Réservoir : Humain.
- Transmission : peut être orofécale, aérienne ou conjonctivale (épidémies spectaculaires
de conjonctivite à Entérovirus 68 et 71).
2- Physiopathologie :
Est le même que celle des poliovirus.
Remarque : l’Entérovirus 70 se transmet directement à la conjonctive par les doigts ou les
instruments d’ophtalmologie contaminés.
3- Pouvoir pathogène :
3-1-Infections non spécifiques (manifestations neurologiques) :
- Méningites lymphocytaires.
- Encéphalites
3-2- Manifestations spécifiques :
- Coxsackies virus A : conjonctivite hémorragique et herpangine
- Coxsackies virus B : myocardite et péricardite.

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4- Diagnostic virologique :
*Isolement du virus par culture cellulaire.
*RT PCR.
* Mise en évidence des anticorps neutralisants par séroneutralisation de l’ECP.
III- RHINOVIRUS

1- Caractères du virus :
Structure, propriétés physico-chimiques et multiplication (voir Généralités).
- Les Rhinovirus sont sensibles aux PH acides et donc non éliminés dans les selles (ne
résistent pas au PH gastrique).
- 111 sérotypes ont été identifiés.
2- Epidémiologie :
- Réservoir : est humain. L’enfant est un réservoir important par les secrétions nasales.
- Transmission : par les secrétions nasales, les mains et les objets contaminés.
- Epidémies en automne et fin du printemps.
3- Pouvoir pathogène :
- Les cellules cibles sont les cellules ciliées de l’épithélium nasal où le rhinovirus va se
multiplier.
- Responsables de : * rhume banal.
* sinusites et otites moyennes aigues.
* bronchiolites, bronchites et pneumonies chez le nourrisson.
4- Diagnostic virologique :
4-1- Diagnostic direct :
* Prélèvements : secrétions nasales et bronchiques.
* Isolement du virus par culture cellulaire :
- Apparition de l’ECP en 13jours (ECP des Entérovirus).
- Identification des Rhinovirus par le Test d’acidité : passage en milieu acide qui induit
une inactivation complète du virus et donc neutralisation de l’ECP.
* RT-PCR : mise en évidence du génome viral.

4-2- Diagnostic indirect : sans intérêt.

5- Traitement :
N’existe pas.
Traitement curatif et préventif par l’interféron alpha est en cours d’essai.

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 IV- HEPATOVIRUS

Une seule espèce : virus de l’hépatite A.

1- Caractères du virus :
Structure, propriétés physico-chimiques et multiplication (voir Généralités).
2- Epidémiologie :
- Réservoir : humain.
- Transmission : orofécale.
3- Physiopathologie :
- Pénétration du virus par voie orale.
- Passage dans l’estomac, l’intestin puis le foie (multiplication dans les hépatocytes).
- A partir du foie, le virus de l’hépatite A passe dans la bile vers l’intestin et dans le sang
(virémie).
4- Pouvoir pathogène : Hépatite A
- Forme aigue : symptômes non spécifiques puis ictère.
- Evolution favorable.
- Pas de passage vers la chronicité.
5- Diagnostic virologique :
Se fait par sérologie : mise en évidence des IgM par méthode immunoenzymatique
(ELISA).
6- Traitement et prévention :
- Traitement symptomatique.
- Hygiène individuelle et collective.

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 V- PARECHOVIRUS

Ce genre comprend une espèce Paréchovirus humain avec deux sérotypes :

* Paréchovirus humain type 1 : ex Echovirus 22.
* Paréchovirus humain type 2 : ex Echovirus 23.
1- Caractères du virus :
Structure, propriétés physico-chimiques et multiplication (voir Généralités).
Possèdent 3 protéines de capside au lieu de 4.
2- Epidémiologie :
- Réservoir : humain.
- L’infection survient dès la première année de la vie.
- 97% des adultes ont des anticorps.
3- Pouvoir pathogène :
- Diarrhées.
- Infections respiratoires.
- Méningite : plus rarement.
- beaucoup d’infections sont asymptomatiques.
4- Diagnostic virologique :
* Isolement du virus par culture cellulaire (ECP tardif) puis identification par
séroneutralisation.
* RT-PCR spécifique : en développement.

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