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Néphrologie  -­‐  ITEM  343     sba-medecine.com

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Insuffisance  rénale  aigue  -­‐  Anurie    

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Objectif  CNG  :   Physiopathologie  

o Diagnostiquer  une  IRA  et  une  anurie      
o Diagnostiquer   une   IRA   fonctionnelle,   obstructive   et   parenchymateuse  ;   connaître   DEFINITION  :  
les  principales  causes  des  IRA   o Diminution  brutale  de  la  filtration  glomérulaire.  
o Argumenter  les  principes  du  traitement  et  la  surveillance  des  IRA  
• Elévation  ≥  44.2  µmol/L  de  la  créatinine  si  antérieurement  <  221µmol/L<  ;  
Recommandations  :   • Elévation  ≥  20%  si  créatinine  antérieure  >  221  µmol/L.  
o Collège  des  enseignants  de  néphrologie     +++
o Les  formules  de  calcul  du  DFG  ne  sont  pas  utilisables  pour  l’IRA   .  
  o Ne  pas  confondre  IRA  et  anurie  :  la  diurèse  peut  être  conservée  pendant  l’IRA.  
  PHYSIOPATHOLOGIE    
NOTIONS  CLÉS   o La  diminution  de  la  filtration  glomérulaire  peut  être  due  à  :  
-­‐IRA  :  baisse  brutale  de  la  filtration  glomérulaire  (la  diurèse  peut  être  conservée  !).   • Diminution  du  débit  sanguin  rénal  (état  de  choc).  
-­‐Devant  toute  IRA  :  échographie  pour  éliminer  un  obstacle.   • Diminution  de  la  résistance  de  l’artériole  efférente  (vasodilatation).  
-­‐  Systématiquement  penser  aux  complications  =  urgences  vitales  :   • Augmentation  de  la  résistance  de  l’artériole  afférente  (vasoconstriction).  
             *  OAP  =  auscultation  pulmonaire   • Augmentation  de  la  pression  intra-­‐tubulaire  (obstacle).  
             *  Hyperkaliémie  =  ECG  +++   PRINCIPAUX  TYPES  D’IRA  
-­‐  Suspicion  de  néphropathie  glomérulaire  aigue  :  PBR  en  urgence.   o IRA  obstructive  :  
-­‐Connaître  les  règles  de  prévention  :  pas  d’injection  si  myélome  !   • N’apparaît  que  si  l’obstacle  est  bilatéral  ou  sur  rein  unique.  
+++
-­‐Traitement   de   l’hyperkaliémie  :   pas   de   bicarbonate   de   sodium   si   surcharge   • Obstacle  peut  être  incomplet  donc  pas  toujours  associé  à  une  anurie   .  
hémodynamique.   o IRA  fonctionnelle  :  
  • Diminution  de  la  perfusion  rénale.  
  • Forme   particulière  liée   à   l’absence   de   vasoconstriction   de   l’artériole  
+++
  efférente  :  Patient  sous  bloqueur  du  SRAA   .  
§ Surtout   si   sténose   de   l’artère   rénale   ou   lésions   athéromateuses   sur  
les  artérioles  pré-­‐glomérulaires  (néphroangiosclérose).  
§ Aggravation  par  les  AINS  (empêchent  la  vasodilatation  afférente).  
o IRA  parenchymateuse  :  
• Lésions  anatomiques  des  différentes  structures  du  rein.  
 
 
Diagnostic  positif  
 
CONFIRMER  LE  CARACTERE  AIGU  DE  L’INSUFFISANCE  RENALE  :  
o Augmentation  rapide  de  la  créatininémie  en  quelques  jours/semaines  :  
• Si  la  fonction  rénale  était  normale  auparavant.  
• Reins  de  taille  normale  ou  augmentée.  
• Absence  d’anémie  et  d’hypocalcémie.  
o Distinction  IRA  et  IRC  :    

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Insuffisance  rénale  aigue  -­‐  Anurie    
 

Signes   IRA   IRC   IRA  obstructive  

Anémie   Souvent  absente   Souvent  présente    
Hypocalcémie   Absente   Présente  
Atrophie  rénale  bilatérale   Souvent  absente   Souvent  présente  
Etiologies  
Péricardite   Absente   Possible    
  o Lithiases  urinaires  :  bilatérale  ou  unilatérale  sur  rein  unique.  
EXCEPTIONS  A  SAVOIR   :  
+++   o Pathologie  tumorale  :  vessie,  prostate,  gynéco,  rétropéritonéal.  
o Elévation  de  la  créatininémie  chez  un  patient  en  IRC  :  On  parle  dans  ce  cas  d’IRA   o Fibrose  ou  liposclérose  rétropéritonéale.  
sur  IRC.    
 
o IRA  +  anémie  :  hémolyse  aigue/  choc  hémorragique  
o IRA  +  hypocalcémie  :  rhabdomyolyse   Clinique    
o IRC   +   reins   de   taille   normale   ou   augmentée  :   Amylose,   diabète,   myélome,    
polykystose.   o Antécédent  de  lithiase  ou  de  cancer  pelvien  
  o Douleur  lombaire  uni  ou  bilatérale  ou  hématurie  macroscopique  
  o  !!  systématiquement  rechercher  :    
 NE  PAS  CONFONDRE  ANURIE  ET  RETENTION  AIGUE  D’URINE   • Blindage  pelvien  (toucher  rectal  et  vaginal  ++)  
o Anurie  :  pas  de  formation  d’urine  par  les  reins.   • Globe  vésical  
o Rétention  aigue  d’urine  :  défaut  de  vidange  vésical.    
o Rechercher   systématiquement   un   globe   vésical   chez   tout   patient   oligo/anurique    
+++
.    
Examens  complémentaires  
 
 
  +++
ECHOGRAPHIE  EN  URGENCE    :    
 
o Dilatation  pyélocalicielle,  obstacle  sur  les  voies  excrétrices.  
 
 

 
TDM  :    
o Si  suspicion  de  tumeur  ou  fibrose  rétro-­‐péritonéale.  

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Traitement   Si  la  diminution  de  la  perfusion  rénale  persiste  "  Nécrose  tubulaire  aigue.  
 
 
 
DERIVATION  DES  URINES  EN  URGENCE  :  
o Obstacle  bas  (vessie/urètre/prostate)  :  Sonde  vésicale  ou  cathéter  sus-­‐pubien.   Traitement  
o Obstacle  haut  :  Sonde  urétérale  ou  néphrostomie  percutanée.    
  o Déshydratation  extracellulaire  :  réhydratation  avec  du  sérum  salé  isotonique.  
ATTENTION  A  LA  POLYURIE  DE  LEVEE  D’OBSTACLE  :   o Syndrome   hépatorénal  :   expansion   volémique   par   Albumine   +   Glypressine   +   arrêt  
o =  Reprise  de  diurèse  importante  après  la  levée  d’obstacle   des  diurétiques.  
o Nécessite  une  bonne  hydratation  et  une  surveillance  rapprochée     o Syndrome   néphrotique  :   uniquement   si   hypoalbuminémie   profonde  :   perfusion  
  d’albumine  et  utilisation  de  diurétiques  IV.  
  o Insuffisance  cardiaque  :  traitement  de  l’insuffisance  cardiaque.  
IRA  fonctionnelle   IRA  organique  
   
Principales  étiologies   Diagnostic  syndromique  
 
 
DESHYDRATATION  EXTRA-­‐CELLULAIRE  :  
Signes   NTA   NIA   NGA   NVA  
o Pertes  cutanées  :  sudation,  brulure.  
HTA   Non   Non   Oui   Oui  
o Pertes  digestives  :  vomissements,  diarrhée,  fistule.  
Œdèmes   Non   Non   Oui   Non  
o Pertes  rénales  :    
Protéinurie   <2g/j   <2g/j   >2g/j   Variable  
• Diurétiques.  
HU  micro   Non   Non   Oui   Non  
• Polyurie  osmotique  :  décompensation  diabétique/levée  d’obstacle.  
• Néphrite  interstitielle  chronique.   HU  macro   Non   Possible   Possible   Possible  
• Insuffisance  surrénalienne.   Leucocyturie   Non   Oui   Non   Non  
  Infection  urinaire   Non   Possible   Non   Non  
HYPOVOLEMIE  REELLE  OU  EFFICACE  :    
o Syndrome  néphrotique  sévère.    
o Cirrhose  hépatique  décompensée.   Procédure  diagnostique  
o Insuffisance  cardiaque  congestive.    
o Etat  de  choc  débutant.   o Echographie  rénale  :  systématique  (élimine  une  IRA  obstructive).  
  o Ponction  Biopsie  rénale  :  
IATROGENE  :   • Si  tableau  différent  de  celui  d’une  NTA.  
o IEC/ARA2/AINS/Anticalcineurines.   • Si   NTA   dont   les   circonstances   d’apparition   ne   sont   pas   évidentes   ou   si  
  absence  d’amélioration  de  la  fonction  rénale  après  3-­‐4  semaines.  
   
Evolution      
  Formes  cliniques  
Immédiatement  réversible  si  le  flux  rénal  est  restauré.  

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  EVOLUTION  DES  NTA  :  

o Retour  progressif  à  la  fonction  rénale  antérieure  en  1-­‐3  semaines.  
NÉCROSE  TUBULAIRE  AIGUE   +++
o  Si  pas  d’amélioration  en  3-­‐4  semaines  "  PBR   .  
Représentent  80%  de  toutes  les  IRA  organiques      
   
ETIOLOGIES  :  
o NTA  ischémique  :  état  de  choc  (quelle  que  soit  la  cause).  
NEPHRITES  INTERSTITIELLES  AIGUES  
o NTA  toxique  :   ETIOLOGIES  :  
o Infectieuses  :    
• Toxicité  tubulaire  directe  =  médicaments  :  
§ Aminosides/produits  de  contraste  iodés/AINS.   • Ascendantes  (pyélonéphrites  aigues).  
§ Cisplatine/Amphotéricine  B/Ciclosporine  A/  Tacrolimus.   • Hématogènes.  
• Précipitation  intratubulaire  :   • Fièvres  hémorragiques  virales,  leptospiroses.  
§ Chaines  légères  d’Ig  (Myélome)   .  
+++ o Immuno-­‐allergique  :  
§ Myoglobine  (rhabdomyolyse).   • Sulfamides.  
§ Hémoglobine  (hémolyse).   • Ampicilline,  méthicilline.  
§ Syndrome  de  lyse  tumorale.   • AINS.  
§ Médicaments  :   méthotrexate,   Sulfamides,   antirétroviraux,   acyclovir,   • Fluoroquinolones.  
inhibiteur  des  protéases.   o Eléments  orientant  vers  une  origine  immuno-­‐allergique  :  
  • Hyperéosinophilie  /  Eosinophilurie  (rare).  
  • Fièvre/  Rash  cutané  /  Cytolyse  hépatique.  
 
CAS  PARTICULIER  DE  LA  RHABDOMYOLYSE  :  
 
Se  classe  dans  les  Nécroses  Tubulaires  Aigues.  
  GLOMERULONEPHRITES  RAPIDEMENT  PROGRESSIVES  
+++
ETIOLOGIES  :   Urgences  thérapeutiques    /  intérêt  de  la  PBR  en  urgence  
o Traumatisme  physique  musculaire  (écrasement  ou  ischémie).   ETIOLOGIES  :  
o Exercice  physique  intense.   o GNA  post  -­‐infectieuse.  
o Crises  généralisées  tonico-­‐cloniques.   o GNRP  endo  et  extracapillaire  (lupus,  cryoglobulinémie,  purpura  rhumatoïde).  
o Alcool.   o Glomérulonéphrite   extra-­‐capillaire  :   polyangéite   granulomateuse   (Wegener),  
o Médicaments.   polyangéite  microscopique,  Goodpasture.  
o Infections  virales  et  bactériennes.    
   
BIOLOGIE  :   NEPHROPATHIES  VASCULAIRES  
o IRA  organique  avec  NTA.   ATTEINTE  DES  ARTERES  DE  PETIT  CALIBRE  :  
o Elévation  CPK.   o Syndrome  hémolytique  et  urémique.  
o Elévation  myoglobine.   o Maladie  des  emboles  de  cristaux  de  cholestérol.  
o Hyperkaliémie.    
o Hyperphosphatémie.     ATTEINTE  DES  ARTERES  DE  GROS  CALIBRE  :  
o Hypocalcémie  (dépôts  de  phosphate  de  calcium  sur  le  muscle  lésé).   o Embolies/thrombose/dissection  de  l’artère  rénale.    
 
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o Tableau  de  lombalgie  +  HU  macroscopique  +  fièvre.   • Arrêt  préalable  des  AINS  et  des  diurétiques.  
o Confirmation  :  Echo-­‐doppler/AngioTDM/AngioIRM.   • Hydratation  correcte  avant-­‐pendant-­‐  après  par  soluté  isotonique.  
  • Utiliser  des  PCI  de  faible  osmolarité  ou  iso-­‐osmolaires.  
Complications  et  pronostic   • Limiter  le  volume  de  PCI  utilisé.  
   
PRINCIPALES  COMPLICATIONS  :   PREVENTION  DE  LA  NEPHROTOXICITE  MEDICAMENTEUSE  :  
o Métaboliques  :   o Surtout  pour  les  aminosides/cisplatine/amphotéricine  B.  
+++
• Acidose  métabolique.   o Adapter  la  posologie  au  taux  résiduel   .  
• Hyperkaliémie   .  
+++ o Toujours  garder  une  bonne  hydratation.  
+++  
• Hypervolémie  et  œdème  aigu  pulmonaire   .  
PREVENTION  DES  IRA  FONCTIONNELLES  MEDICAMENTEUSES  :  
• Risque  de  dénutrition.  
o IEC  et  ARA2  :  
o Infections  nosocomiales.  
o Hémorragies  digestives.   • Prescription  prudente  chez  le  sujet  âgé  ou  à  risque  vasculaire.  
o Cardio-­‐vasculaires  :   Thrombose   veineuse   profonde/Embolie   pulmonaire/Infarctus   • Rechercher  un  souffle  abdominal  +/-­‐   échodoppler  des  artères  rénales  avant  
du  myocarde/  Accident  vasculaire  cérébral.   la  prescription  si  doute  sur  une  sténose.  
+++
o Mortalité  :  10%.   o Contre-­‐indication  des  AINS  chez  l’insuffisant  rénal  chronique   .  
   
FACTEURS  PRONOSTIC     PREVENTION  DU  SYNDROME  DE  LYSE  :  
o Facteurs  du  pronostic  rénal  :   o Situations  à  risque  :  
• Fonction  rénale  antérieure.   • Rhabdomyolyse.  
+++
• Type  de  l’IRA  (NTA  guérit  sans  séquelle  contrairement  aux  autres).   • Lyses  tumorales  importantes  :  leucémies/lymphomes .  
o Facteurs  du  pronostic  vital  :   o Prévention  :  
+++
• Existence  d’un  choc  septique  initial.   • Hydratation  massive    et  diurèse  forcée.  
• Nombre  de  défaillances  viscérales  associées  à  l’IRA.   • Alcalinisation  des  urines  :  
§ Recommandée   si   rhabdomyolyse   (limite   la   précipitation   de   la  
• Complications.  
myoglobine  et  de  la  protéine  de  Tamm-­‐Horsfall).  
• Terrain.  
§ A   éviter   si   syndrome   de   lyse   tumorale  :   augmente   le   risque   de  
 
précipitation  des  cristaux  de  phosphate  de  calcium.  
 
 
Prévention  
 
PREVENTION  DE  LA  NTA  CHEZ  LES  SUJETS  A  RISQUE  :  
o Situations  à  risque  :  infection  grave/choc/chirurgie  lourde/terrain  fragile.  
o Prévention  :  maintenir  d’une  volémie  efficace  et  de  la  diurèse.  
 
PREVENTION  DE  LA  TUBULOPATHIE  A  L’IODE  
o Sujets  à  risque  :  âgés/diabétiques/insuffisants  rénaux  ou  cardiaques/myélome.  
o Prévention  :  
• Eviter  quand  c’est  possible  l’injection  de  produits  de  contraste  iodé.  
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§ Intoxication  (éthylène  glycol,  méthanol).  

 

Traitement  
 
 
TRAITEMENT  DE  LA  SURCHARGE  HYDROSODEE  
TRAITEMENT  DE  L’HYPERKALIEMIE    
+++ o Diurétique  de  l’anse  PO  ou  IV.  
o Arrêt  des  médicaments  hyperkaliémiants   .  
o Si  échec  des  diurétiques  ou  OAP  menaçant  :  épuration  extra-­‐rénale.  
o Arrêt  des  apports  potassiques.  
 
o Traitement  médicamenteux  :  
INDICATIONS  DE  LA  DIALYSE  
• Kayexalate.  
o En  urgence  :  
• Diurétique  de  l’anse.   • Hyperkaliémie  si  échec  de  tous  les  autres  traitements.  
++
• Gluconate  de  Ca  (agit  en  quelques  minutes)   • OAP  menaçant  ou  surcharge  ne  répondant  pas  aux  diurétiques.  
• Insuline  et  G10%.  
• Acidose  métabolique  avec  :  
• Bicarbonate  de  Na+  :   § Contre-­‐indication  au  bicarbonate  de  sodium  (surcharge  vasculaire).  
§ Contre-­‐indiqué   si   surcharge   hémodynamique   (car   le   sodium   § Etat  de  choc  avec  acidose  lactique.  
+++
augmente  la  volémie   )   § Intoxication  (éthylène  glycol,  méthanol).  
• Dialyse    
   
TRAITEMENT  DE  L’ACIDOSE  METABOLIQUE  :   o Hors  urgence  :  
o Fréquente  et  souvent  modérée.   • Si  persistance  de  l’insuffisance  rénale  pour  en  prévenir  les  complications.  
o Causes  d’IRA  avec  acidose  importante  :  
• Objectif  :  urée  <  30  mmol/L  pendant  toute  la  durée  de  l’IRA.  
• IRA  toxique  :  éthylène  glycol.   o Principales  méthodes  :  
• Etats  de  choc.   • Hémodialyse  intermittente.  
• Acidocétose  diabétique  avec  IRA  fonctionnelle.   • Hémofiltration  continue.  
• Pertes  digestives  de  bicarbonates  (IRA  fonctionnelle  suite  à  une  diarrhée).   • Dialyse  péritonéale.  
• IRA  obstructive.    
o Indications  de  traitement  :    
+++
•  Dans  la  majorité  des  cas  il  n’y  a  pas  lieu  de  traiter    :    
§ L’acidose  a  un  effet  cytoprotecteur.    
§ L’alcalinisation   présente   des   risques   (augmentation   du   CO2   et   des    
lactates).    
• 3  indications  :  
§ Si  associée  à  une  hyperkaliémie  menaçante.  
§ Si  perte  de  bicarbonates  (diarrhée).  
§ Si   acidose   mixte   (épuisement   respiratoire   avec   apparition   d’une  
composante  respiratoire).  
o Modalités  de  traitement  :  
• Bicarbonate  de  sodium  isotonique  en  IV.  
• Epuration  extrarénale  :  
§ Contre-­‐indication  au  bicarbonate  de  sodium  (surcharge  vasculaire).  
§ Etat  de  choc  avec  acidose  lactique.  
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Distinction  IRA  fonctionnelle  vs  IRA  organique  par  NTA  :    

 
 
Signes   IRA  F   NTA  
Urée  plasmatique   Augmentée   Augmentée  
Créatininémie   Normale  ou  <  300   Augmentée  
Urée/Créat  P   >100   <50  
Na+  U   <  20  (si  pas  de  diurétique)   >40  
FE  Na+   <1%   >1-­‐2%  
FE  urée  (utile  si   <35%   >35-­‐40%  
diurétique)  
Na+/K+  U   <1   >1  
U/P  urée     >10   <10  
U/P  créat   >30   <30  
U/P  osmoles   >2   <2  
 
o Attention  :  rapport  Na+/K+  U  >  1  possible  en  IRA  F  si  l’hypovolémie  est  due  à  une  
perte  rénale  de  sodium  +++  :  
• Patient  sous  diurétiques.  
• Hypoaldostéronisme  (penser  à  l’insuffisance  surrénalienne  aigue  !!).  
• Néphrite  interstitielle.  
+++
"  Dans  ces  cas  FE  urée  <  35%  est  un  meilleur  indicateur   .  
 
 
 
 
 
 
 
 

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Mon  mémento  
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