UFR S2ATA, Section T2A

T2A233- Nutrition et Problématique de l’alimentation en Afrique, 4 crédits

EC. ELEMENTS DE NUTRITION

Moussa NDONG, PhD

BIBLIOGRAPHIE:
-Digestion and Nutrition, Robert J. Sullivan, 2004

-Essentials of Anatomy and Physiology, Valerie C. Scanlon, Tina

Sanders, firth Edition,2007

-Color Atlas of Physiology, Agamemnon Despopoulos, Stefan

Silbernagl, 5th edition, 2003
 CHAPITRE I

PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION
 INTRODUCTION 1

SYSTEMES DANS L’ORGANISME HUMAIN

 INTRODUCTION 2

ANATOMIE DE L’APPAREIL DIGESTIF

 INTRODUCTION 3
• Le tube digestif s’etend de la Bouche au Rectum et
est composé de:

• Organes constitutifs: Bouche, Pharynx,

Œsophage, Stomac, Intestin grêle, Gros intestin

• Organes annexes: Glandes salivaires, Foie,

Vésicule biliaire, Pancréas
 INTRODUCTION 4
Le fonctionnement de l’appareil digestif est contrôlé par des
mécanismes hormonaux et nerveux

Stimulation sensorielle
Gout, odeurs, Pensée

Récepteurs sensoriels

Cerveau

Neurones sympathiques et
parasympathiques

REPONSES
Stimulation Neurones Muscles lisses -Contraction/Relaxation
Récepteurs Inter-
pH, osmolarité, produits efférents Cellules sécrétrices -Sécrétions exocrines
sensoriels neurones
de la digestion etc. -Sécrétions endocrines

Système nerveux entérique

système nerveux autonome
 INTRODUCTION 5
• La digestion est l’ensemble des phénomènes
mécaniques et chimiques permettant de rendre les
aliments accessibles aux mécanismes de l’absorption

• La digestion transforme les aliments en nutriments

assimilables par l’organisme

• Les aliments subissent deux types de transformations:

 Transformations mécaniques

 Transformations chimiques
BOUCHE
 BOUCHE 1
• Dans la bouche nous avons:

 Dents

 Langue

 Salive

 La bouche comprend aussi le palais osseux, le palais et

la luette ou uvule qui ferme le nasopharynx quand
l’individu avale
 BOUCHE 2

Parotides

Langue
Dents

sublinguales Sous-maxillaires
 LES DENTS 1
• Vers l’âge de 6 mois, l’enfant voit ses premières dents, dents
de lait, qui continuent jusqu'au nombre de 20 dents vers
l'âge de 2 ans

• Vers l’âge de 7 ans, les dents définitives vont s’installer

progressivement jusqu’à l’âge moyen de 25 ans

• A L'âge adule, elles sont de 4 types : 8 Incisives (couper),

4 Canines (déchiqueter), 8 Prémolaires (écraser, broyer), et
12 Molaires (mastiquer)
LES DENTS 2
 LANGUE
• La surface de la langue est caractérisée par la présence
de papilles linguales filiformes, fungiformes et
caliciformes:

• Les papilles fungiformes et caliciformes contiennent

des bourgeons du goût: Sucré (Saccharose), Salé
(NaCl), Amer (quinine), Acide (citron), Umani (acide
glutamique)

• La langue malaxe les aliments et amorce la déglutition

en poussant le bol alimentaire dans le pharynx
 LANGUE
• La langue joue une action mécanique dans la
digestion des aliments:

 La langue malaxe les aliments et amorce la

déglutition en poussant le bol alimentaire
dans le pharynx

 L’action des papilles linguales filiformes

 SALIVE 1
• La salive est secrétée par les glandes salivaires (principales et
accessoires):

• Les glandes salivaires accessoires: glandes exocrines microscopiques et

intrinsèques aux muqueuses de la cavité buccale (glandes buccales, labiales,
palatines)

• Les glandes salivaires principales: Glandes exocrines Avec une forme

anatomique définie et des canaux excréteurs longs et très ramifiés en canaux
intralobulaires, canaux interlobulaires et canaux collecteurs Elles sont:

 Glandes parotides: Les unités sécrétantes sont uniquement séreuses (salive

liquide)

 Glandes sublinguales: les unités sécrétantes sont surtout muqueuses (salive

visqueuse)

 Glandes sous-maxillaires: les unités sécrétantes sont mixtes , aéromuqueuse

(combinaison des 2)
 SALIVE 2
• Il y a environ 1-1.5 litre de salive par jour. Mais cette
sécrétion est variable et est sous contrôle nerveux.

• La salive est composée de:

 Eau (près de 99%)

 Electrolytes

 Enzymes (amylase salivaire, lipase salivaire)

 Mucine qui rend la salive visqueuse

 SALIVE 3
• La salive joue différents rôles:

 Rinçage continu de la cavité buccale

 Bactéricide

 Action chimique (enzymes: Amylase salivaire, Lipase

salivaire)

 Alcalisation (sécrétion HCO3-)

 Dissolution des produits sapides

 Humidification des aliments

 SALIVE 4
• MECANISME DE LA PRODUCTION SALIVAIRE :

 Excitation, Déclenchement: Présence d’aliment dans

la bouche, la pensée, l’odeur, vision, irritation de
l’intestin, toxine de bactérie etc.

 Récepteurs: Chémorécepteurs de la langue et

mécanorécepteurs des maxillaires

 Centre nerveux: Le bulbe et protubérance au niveau du

tronc cérébral
 DIGESTION DES ALIMENTS DANS LA BOUCHE 1
• ACTION MECANIQUE

• Les phénomènes mécaniques sont constitués par la prise alimentaire (aspiration) et

la mastication

• La mastication est un mouvement semi volontaire et est l’œuvre combinée des dents,
de la langue et des maxillaires

• Le maxillaire inferieur fait des mouvements de haut en bas et latéraux

• L’activité débute par une stimulation des récepteurs chimiques et mécaniques

(chémorécepteurs et tenso-récepteurs) de la bouche.

• Le Bulbe qui reçoit l’influx nerveux ordonne le mouvement de la langue et du

maxillaire inferieur (mobile)

• La langue tourne dans tous les sens et mélange les aliments

 DIGESTION DES ALIMENTS DANS LA BOUCHE 2
• ACTION CHIMIQUE

• Elle est assurée par des substances contenues dans la salive

• L’amylase salivaire et la lipase linguale sont responsables des réactions chimiques

• L’amylase salivaire (Ptyaline), une alpha-amylase, coupe les liaisons alpha1-4 de

l’amidon et du glycogène

• Son pH d’action optimal est 6-7, donc celui de la bouche

• La lipase linguale hydrolyse les triglycérides avec production de glycérols et

d’acides gras

• Son action est optimale à des pH 4-6 mais peut être stable à des pH inferieurs et
ainsi peut continuer son action au niveau de l’estomac au niveau du Fundus

• La salive dissolve les produits sapides qui excitent les papilles gustatives.
 DIGESTION DES ALIMENTS DANS LA BOUCHE 3
• Après la phase buccale, les aliments sont
transformés en des éléments plus petits

• Le produit final: bol alimentaire: composé

d’éléments intacts, de produits primaires de la
dégradation des polysaccharides (amidon,
glycogène) et des triglycérides, le tout mélangé
avec de la salive forme le

• La langue amorce la déglutition en poussant le bol

alimentaire vers le PHARYNX.
 DIGESTION DES ALIMENTS DANS LA BOUCHE 4

ALIMENTS
BOUCHE

BOL ALIMENTAIRE
composé d’éléments intacts, de produits primaires de la
dégradation des polysaccharides (amidon, glycogène) et des
triglycérides, le tout mélangé avec de la salive forme le

PHARYNX
PHARYNX
 PHARYNX 1
• Il est composé du Nasopharynx, l’Oropharynx et le
Laryngopharynx et comporte 2 couches de muscles lisses

• Contrairement au reste du tube digestif, la couche musculaire

intérieure est constituée de fibres longitudinales et la couche
musculaire extérieur constituée de fibres circulaires

• Ces tissus musculaires lisses (circulaires et longitudinaux)

permettent de pousser le bol alimentaire par des mouvements
péristaltiques

• L’épithélium contient des cellules caliciformes qui secrètent

du mucus qui facilite la descente du bol alimentaire dans
l’œsophage et l’estomac
 PHARYNX 2
• LA DEGLUTITION

• C’est l’action mécanique caractéristique de cette phase et est

volontaire tant que l’aliment est dans la zone buccale entre la
base de la langue et le voile du palais.

• Si la langue commence à pousser le bol alimentaire vers la

partie postérieure, la déglutition devient involontaire.

• Ce reflexe est déclenché par la stimulation des

barorécepteurs situés sur la paroi du pharynx

• Le centre bulbaire constitue le centre nerveux qui déclenche

l’activité réflexe de la déglutition.
 PHARYNX 3
• DEGLUTITION (suite)

• La Deglutition se déroule en différentes phases:

• Temps buccal: volontaire, la langue pousse les aliments vers l’arrière. Ceci s’accompagne
d’un arrêt de la respiration qui diminue la pression intra œsophagienne ce qui crée une
dépression facilitant la descente du bol alimentaire dans l’œsophage

• Temps pharyngien: C’est un reflexe court qui se déroule comme suit :

• *La fermeture du nasopharynx: Les muscles pharyngés se contractent sous l’action

reflexe provoquée par le bol alimentaire. Le palais mou s’élève et se loge contre la paroi
postérieure du pharynx et la cavité nasale. Sous la pression de la langue, le bol alimentaire
qui est toujours comprimé entre la langue et le palais, progresse vers l’arrière

• *Fermeture de la trachée: l’épiglotte est basculé par le bol alimentaire qui descend et
ferme la trachée.

• L’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage: A l'état normal ce sphincter est fermé et

ne s'ouvre que lorsqu'on commence à déglutir. Sa fermeture s'accompagne d'une brusque
apnée respiratoire. Le bol alimentaire passe ainsi dans L'ŒSOPHAGE: Temps
œsophagien
 PHARYNX 4

Surélévation du constricteur du pharynx

Voile du palais

Epiglotte Epiglotte bascule de 180°

OUVERT

Trachée
Oesophage
Trachée complètement fermée
Contraction des muscles laryngés

DEGLUTITION
OESOPHAGE
 OESOPHAGE 1
• Il est situé derrière la trachée et fait suite au pharynx

• Il commence a la base du Laryngopharynx, traverse le

diaphragme et débouche dans l’estomac par le cardia

• 2 couches musculaires (longitudinales et circulaires)

sont responsables des mouvements péristaltiques qui
poussent le bol alimentaire vers l’estomac

• L'adventice composée de fibroblastes et de fibres de

collagène tient l’œsophage dans le thorax
 OESOPHAGE 2
• Une fois le bol alimentaire tombe dans l’œsophage, le
soulèvement du pharynx provoque la contraction de son muscle
constricteur générant une onde péristaltique rapide qui descend le
long de l'œsophage.

• Cette onde péristaltique est maintenue au niveau de l’œsophage

par 2 couches musculaires (une longitudinale en superficie et
une circulaire en profondeur) et propulse le bol alimentaire vers
l'estomac.

• Ce temps de traversé de l’œsophage dépend de la nature de

l’aliment mais aussi de la position du sujet (debout, assis,
couché). Ce temps est plus court pour les aliments liquides que
pour les aliments solides

• Durant ce temps œsophagien, le sphincter inferieur de

l’œsophage (Cardia) s’ouvre et permet l’arrivée du bol
alimentaire dans L’ESTOMAC.
 ALIMENT

BOL ALIMENTAIRE
composé d’éléments intacts, de produits primaires de
la dégradation des polysaccharides et des triglycérides,
le tout mélangé avec de la salive
ESTOMAC
 ESTOMAC 1
• Situé entre le cardia et le sphincter pylorique, l’estomac comprend le
fundus, le corps de l’estomac et le pylore.

• La paroi de l’estomac est constituée d’un épithélium monostratifié et

formé de plusieurs cryptes gastriques conduisant aux glandes gastriques

• Ces glandes renferment les cellules spécialisées qui secrètent le suc

gastrique et les hormones

• Il y a 3 couches

• Couche sous-muqueuse

• Couche musculeuse avec des muscles lisses en en 3 couches : Couche

oblique plus profonde, Couche circulaire intermédiaire, Couche
longitudinale plus externe

• Couche séreuse: enveloppe de l’estomac

 ESTOMAC 2

Fundus
Diaphragme
Sphincter Cardia
Séreuse
Œsophage
Muscles longitudinales

Duodénum Muscles circulaires

Muscles obliques

Sphincter pylorique Plis gastriques

Anatomie de l’estomac
 ESTOMAC 3

HISTOLOGIE DE L’ESTOMAC
 ESTOMAC 4
• Ces cellules sont

• 1-Les cellules pariétales: appelées aussi cellules nobles ou cellules

bordantes produisent :

• *HCL: acidifie le suc gastrique, dénature les protéines et lute contre

les microbes

• *facteur intrinsèque: nécessaire pour l’absorption de la vitamine

B12 au niveau de l'iléon terminal. Son défaut d'absorption est
responsable de L'anémie pernicieuse ou l'anémie de BIERMER

• *L'eau et électrolytes
 ESTOMAC 5
• Cellules pariétales (suite)

• Le mécanisme de sécrétion de l’acide par les cellules pariétales se fait comme

suit:

 Les ions H+ sont produits à partir de l'acide carbonique sous l'action catalytique
de l'anhydrase carbonique

 H2O +CO2 H2CO3 HCO-3 et H+

 Les ions H+ intracellulaires sont échangés contre des ions K+ au pôle apical de la
cellule pariétale: mécanisme actif , ATPase membranaire

 Pour chaque H+ excrété au pôle apical de la cellule pariétale, un ion HCO3- est
excrété du côté basal vers le sang: l'augmentation du pH (vague alcaline post-
prandiale)

 HCO3- est échangé contre un ion CL- par un antitransporteur anionique

 L'ion CL- sera excrété au pôle apical pour rejoindre les ions H+: HCL
 ESTOMAC 6
• Mécanisme de sécrétion de l’acide par les
cellules pariétales
 ESTOMAC 7
• 2-Les cellules principales ou peptiques «chief cells »:
secrètent:

 Le pepsinogène qui sera convertit en pepsine sous l’action

de l’acide.

 Lipase gastrique: qui hydrolyse une partie des lipides

 Chymosine ou Rennine (présure) chez les jeunes bovins,

qui hydrolyse la caséine du lait, mais aussi du lipase

• 3-Les cellules à mucus: les cellules cardiales, pyloriques et

fundiques (cellules du collet) secrètent le mucus qui est un
mélange de mucosubstances (glycoprotéines) et protège les
parois de l’estomac contre le suc gastrique et l’acidité
 ESTOMAC 8
• 4-Les cellules endocrines:

 Les cellules "G" (endocrines) : secrètent la Gastrine, hormone qui

stimule la sécrétion d’HCL

 Les cellules "D" (endocrines) : secrètent la Somatostatine qui

inhibe la sécrétion d’autres hormones gastro-intestinales comme la
gastrine, la Cholécystokinine (CCK), le GIP (Gastric inhibitory
polypeptide) et Sécrétine.

 Les cellules sécrétrices de l'histamine qui provoque une sécrétion

acide des cellules pariétales.

• 5-Les cellules souches qui assurent le renouvellement de tous les

autres types de cellules
 RAPPEL1

ALIMENTS: PLS
BOUCHE

BOL ALIMENTAIRE
composé d’éléments intacts, de produits primaires de la
dégradation des polysaccharides (amidon, glycogène) et
des triglycérides, le tout mélangé avec de la salive
PHARYNX-OESOPHAGE

STOMAC
 ESTOMAC 9
• Le suc gastrique

• Il est un liquide incolore, visqueux et de pH acide

• Composition: L'eau et les électrolytes (Na+; K+; Cl-;

Hco3- et Ca++), Acide chlorhydrique,
Enzymes (Pepsinogène ou Pepsine, Lipase
gastrique), le mucus, Facteur intrinsèque….

• Le débit de la sécrétion de ce suc gastrique est

variable et augmente lors des repas
 ESTOMAC 10
• Le control de la sécrétion du suc gastrique

• Il est à la fois nerveux (via le nerf vague X), hormonale

(gastrine, histamine).

• 1-Control au niveau céphalique :

 L’excitation des récepteurs sensoriels de la bouche

(récepteurs sapides), la vision, l’olfaction, goût,
glycémie

 La satiété, les odeurs nauséabondes et l’émotion

peuvent inhiber cette action
 ESTOMAC 11
• 2-Control au niveau gastrique:

 Facteurs mécaniques: La distension et la dilation de

l’estomac avec l’arrivée des aliments dans l’antre de
l’estomac

 Facteurs chimiques: présence d’acides aminés,

peptides, alcool

 Ces facteurs provoquent la sécrétion de la Gastrine qui à

son tour stimule la sécrétion d’HCL par les cellules
pariétales.
 ESTOMAC 12
• 3-Control au niveau intestinal:

l’arrivée du chyme alimentaire dans le duodénum

provoque par rétroaction sur la sécrétion gastrique

 Il va y avoir la sécrétion de de sécrétine

Résultats: Inhibition de la sécrétion de gastrine

 ESTOMAC 13
• ACTIONS MECANIQUES DE LA PHASE GASTRIQUE

• Les principales actions mécaniques au niveau de

l’estomac sont:

• 1-Tonus gastrique: C’est une pression intra gastrique

permanente qui induit une tension au niveau du
muscle lisse et met l’estomac dans une position
d'attente

• 2-Distension de l’estomac: l’arrivée des aliments

inhibent le tonus gastrique. Les fibres musculaires se
relâchent et l’estomac commence à se distendre sous
l’effet du remplissage
 ESTOMAC 14
• 3-Motricité gastrique:

 Elle est assurée par des ondes péristaltiques

 Dés que le réservoir gastrique est rempli d’aliments, des

ondes péristaltiques, ondes de mélange, naissent tous les 20
seconds environ à la surface de l’estomac

 Ces ondes deviennent de plus en plus rapides et intenses au

niveau de la région antro-pylorique

 Le pylore étant encore fermé les aliments se mélangent avec

le suc gastrique permettant leur digestion.

 Le bol alimentaire devient ainsi un chyme alimentaire

 ESTOMAC 15
• 4-Vidange gastrique:

 Les ondes péristaltiques de brassage ou de mélange

vont créer des pressions sur l’estomac surtout au
niveau du sphincter pylorique toujours fermé

 Si l’onde péristaltique exerce une pression gastrique

supérieure à la pression duodénale: Ouverture du
sphincter pylorique

 Ainsi environ 3ml de chyme alimentaire sont versés

dans le duodénum.
 ESTOMAC 16

Pylore fermé Chyme Pylore ouvert

Chyme

Pression duodénale > Pression gastrique Pression duodénale < Pression gastrique

Ouverture du sphincter pylorique

• Control du VG:
ESTOMAC 17
• Le temps de vidange dépend du type d’aliment et souvent 8h de temps sont
nécessaires pour évacuer le chyme aliemntaire

• Elle est influencée par:

 Un repas très sucré: (hyper osmolarité); libération de l’hormone GIP (Gastric

Inhibitory Peptide) qui inhibe la vidange gastrique.

 Un repas protéique : ralentit pour avoir un temps nécessaire pour libérer la gastrine

 Un repas gras: ralentit pour avoir un temps nécessaire pour l’émulsion des graisses

 Repas volumineux, grosse taille des aliments, forte viscosité, Age

 Variation circadienne : VG plus rapide le matin que le soir

 Facteurs psycho-affectifs : stress ralentit VG

 ESTOMAC 18
• PRODUIT FINAL DE LA PHASE GASTRIQUE

• Le produit qui quitte l’estomac est sous forme de

bouillie appelée chyme alimentaire.

• Ce chyme est constitué d’eau, de protéines coupées en

peptides, de gouttelettes insolubles de lipides, de suc
gastrique, d’autres nutriments (glucides, vitamines,
minéraux), de substances non digestes

• Le chyme va quitter l’estomac via le sphincter

pylorique pour entrer dans la partie supérieure de
l’intestin grêle: le duodénum.
 ALIMENT

BOL ALIMENTAIRE (Bouche-Pharynx-Œsophage)

CHYME ALIMENTAIRE (Estomac)

INTESTIN GRELE
INTESTIN GRELE
 INTESTIN GRELE 1
• C’est le lieu principal d’absorption des aliments et comprend trois
parties : Duodénum, Jéjunum et Iléon

Intestin grêle
Gros Intestin
 INTESTIN GRELE 2
• Anatomie

• La paroi est constituée d’une couche muqueuse, sous-

muqueuse, musculeuse (muscles longitudinales,
muscles circulaires) et une couche séreuse

• Anses intestinales: des replis qui permettent à

l’intestin de se contenir dans l’abdomen

• villosités intestinales, microvillosités: Des structures

qui augmentent considérablement la surface
d’absorption:
INTESTIN GRELE 3

Entérocytes

Capillaires lymphatiques

Capillaires sanguins

Villosité intestinale
 INTESTIN GRELE 4
• Organes annexes:

• Foie, Vésicule biliaire, Pancréas

• Ces organes rejoignent l’intestin au niveau du

duodenum qui fait suite à l’estomac avec une partie
supérieure dilatée : bulbe duodénal

• Le canal cholédoque (Vésicule biliaire) et le canal de

Wirsung (pancréas) rejoignent le duodénum par un
orifice commun : l’ampoule de Vater fermé par le
sphincter d'Oddi.
INTESTIN GRELE 5
 INTESTIN GRELE 7
• Le duodénum reçoit donc 3 types de secrétions:

 Le chyme alimentaire

La sécrétion biliaire (contenant sels biliaires)

Les sécrétions pancréatiques

 INTESTIN GRELE 8
• SECRETIONS BILIAIRES

• De couleur jaune-verdâtre et de goût très amer, la bile

est synthétisée par le foie à partir du cholestérol

• Sa composition est variable:

 Des acides biliaires ou sels biliaires
 Cholestérol et phospholipides
 l’eau et des minéraux: HCO3-, K+, Cl-, Na2+
 Pigments: La bilirubine, de couleur jaune, est le
produit de dégradation de l’hémoglobine
 INTESTIN GRELE 9
• SECRETIONS BILIAIRES (suite)
• La bile joue un rôle de:

 Excrétion des métabolites toxiques, du cholestérol et des déchets lipidiques

 Détergents biologiques en émulsifiant les lipides avec formation de micelles:

augmentation de la surface de contact enzymes-lipides, solubilisation des graisses
dans le milieu aqueux du tube digestif

• Les sels biliaires sont réabsorbés par l’iléon terminal et retournent dans le foie via la
veine portale pour être de nouveau sécrétés: cycle entéro-hépatique. Environ 20% de
ces sels sont perdus dans les matières fécales.

• Quand la bile contient plus de cholestérol qu’elle ne peut solubiliser, ce dernier

s'accumule dans la vésicule biliaire et les voies biliaires provoquant des calculs
biliaires (lithiases).
 INTESTIN GRELE 10
• SECRETIONS BILIAIRES: Contrôle:

• La sécrétion biliaire est contrôlée en trois niveaux: céphalique, gastrique et

intestinale

• Phase céphalique: stimulations cholinergiques (parasympathiques) qui provoquent

une contraction de la vésicule biliaire et un relâchement du sphincter d’Oddi. La
stimulation sympathique (adrénaline) inhibe la sécrétion biliaire

• Phase gastrique: La gastrine qui provoque la contraction de la vésicule biliaire et

la relaxation du sphincter d’Oddi

• Phase intestinale: se fait par l’intermédiaire de :

 La Cholécystokinine (CCK) qui contracte la vésicule biliaire et relâche le sphincter

d’Oddi

 Sécrétine qui déclenche une contraction de la vésicule biliaire et un relâchement du

sphincter d’Oddi. La production de sécrétine est provoquée par l’HCL et les graisses
alimentaires.
 INTESTIN GRELE 11
• SECRETIONS PANCREATIQUES

• Le pancréas est une glande mixte

• Secrétions endocrines: ilots de Langerhans, cellules

alpha : Glucagon, Cellules béta : Insuline

• Secrétions exocrines: Les acini sont formés de:

 Cellules ductulaires et centroacineuses: sécrétion des

électrolytes

 Cellules acineuses: sécrétion des enzymes

 INTESTIN GRELE 12
SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)
 INTESTIN GRELE 13
• SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

• 1-Electrolytes (Bicarbonates): Neutralisent le pH du

contenu duodénal pour optimiser l'activité des enzymes
dans l'intestin grêle et protéger la paroi intestinale

• Mécanisme de sécrétion des Bicarbonates:

 Diffusion de HCO3- à partir du plasma

 formation intracellulaire: HCO3- à partir de H2O et

CO2 et passage du HCO3- dans la lumière du canal par
diffusion et par échange CL- / HCO3-
 INTESTIN GRELE 14
SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

mécanisme de sécrétion des Bicarbonates

 INTESTIN GRELE 15
• SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

• 2-Enzymes protéolytiques:

 Les enzymes protéolytiques sont secrétées sous forme

de précurseurs biologiques inactifs (zymogènes) pour
protéger les parois pancréatiques

 L’entéropeptidase membranaire (entérokinase)

secrétée par l’intestin hydrolyse le trypsinogène en
trypsine. La trypsine va déclencher une cascade de
réactions qui va aboutir à l’activation des autres
enzymes : Chymotrypsine, Carboxypeptidases,
Elastase, Collagénase
 INTESTIN GRELE 16
SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

Enzymes protéolytiques (suite)

Procarboxypepdidase Carboxypeptidase

Trypsinogène Trypsine

Entéropeptidase

Chymotrypsinogène Chymotrypsine

Proélastase Elastase

Activation des enzymes protéolytiques pancréatiques

 INTESTIN GRELE 17
SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

Enzymes protéolytiques (suite)

Trypsine Carboxypeptidases (A, B)

Protéines Polypeptides Acides aminés

Peptides de petites
Chymotrypsine taille
Acides aminés

Actions des enzymes protéolytiques pancréatiques

L’ensemble de ces phénomènes d’hydrolyse aboutit à la formation

d’acides aminés libres, de dipeptides et de quelques tripeptides qui
seront absorbés
 INTESTIN GRELE 18
• SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

• Les enzymes lipolytiques

 Lipase pancréatique: C’est la triglycéride lipase, qui rompt les liaisons ester en
position 1 et 3 des triglycérides, libère des 2-monoglycérides et des acides gras

 Colipase:

 La colipase est produite dans le pancréas sous forme de procolipase ensuite activée par
la trypsine dans le duodénum

 joue un rôle de cofacteur. Elle se lie à la lipase pour la protéger contre l’inactivation par
les sels biliaires. En se liant à la lipase, elle abaisse son pH optimal (pH=8) à un pH plus
proche de celui du duodénum (pH=6.5)

 Cholestérol estérase: Hydrolyse des esters de cholestérol: cholestérol libre + Acide

gras

 phospholipase A2: Transforme les phospholipides en lysophospholipides

 INTESTIN GRELE 19
• SECRETIONS PANCREATIQUES (suite)

• Enzyme glycolytique: L'alpha-amylase: libère des

di- et tri-saccharides (Maltose et maltotriose)

• Nucléotidases: qui digèrent Les noyaux cellulaires,

les enveloppes conjonctives sont partiellement
digérées par des enzymes collagénolytiques d’origine
pancréatique et par les bactéries coliques
 INTESTIN GRELE 20
• SECRETIONS PANCREATIQUES: CONTROLE

• Le contrôle de la sécrétion pancréatique se fait à 3 niveaux:

Céphalique, Gastrique, Intestinale

• Niveau céphalique: l’excitation est déclenchée de manière

sensorielle (vue, odeur, gout). les récepteurs visuels, olfactifs
et gustatifs induisent une sécrétion enzymatique par
stimulation cholinergique (vagale) des cellules acineuses

• Niveau gastrique: L’excitation est déclenchée par une

distension gastrique et l’arrivée des aliments l’estomac. Il
s’en suit une augmentation de la sécrétion des cellules acineuses
pancréatiques par libération de gastrine
 INTESTIN GRELE 21
• SECRETIONS PANCREATIQUES: CONTROLE
• phase intestinale:

 L'acidification du duodénum induit la sécrétion de sécrétine par les cellules du

système APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation). La sécrétine
provoque la sécrétion de bicarbonates et d’eau pour neutraliser l’acidité
(protection de la muqueuse duodénale de l’acidité)

 L’arrivée d'acides gras et d'acides aminés dans le duodénum induit la sécrétion par
les cellules du système APUD de la Cholécystokinine. La CCK stimule la
sécrétion enzymatique du pancréas

 La présence de protéines dans le duodénum et la stimulation cholinergique

induisent la sécrétion de polypeptide pancréatique (PP) par le pancréas
exocrine, qui stimule la sécrétions de bicarbonates induite par la sécrétine.
 INTESTIN GRELE 22
• SECRETIONS INTESTINALES
• Les enzymes trouvées dans l'intestin grêle sont:

 les enzymes extracellulaires (d'origine pancréatique)

 membranaires et intracellulaires (lysosomales et

cytoplasmiques) participent à l'hydrolyse finale des
glucides, protides et lipides.

• Le GIP (Gatric Inhibitory Peptide) est une

hormone est sécrétée par les cellules duodénales en
réponse à la présence de glucose et de graisses dans la
lumière duodénale et elle inhibe la sécrétion acide
gastrique,
 INTESTIN GRELE 23
• Dans l’intestin on trouve aussi:

• Glandes de Brunner : Situées sur le duodénum, elles secrètent une mucoïde

alcaline (protection la muqueuse duodénale de l'acidité gastrique)

• Cryptes de Lieberkuhn : Ces glandes de l’ épithélium de l’intestin grêle et du

colon jouent un rôle de:
 Sécrétion divers enzymes comme Saccharase, Maltase
 Protection bactérienne (Les cellules de Paneth)
 Renouvellement des cellules intestinales (Cellules progénitrices ).

• Plaques de Peyer : Situées au niveau de l’iléon, elles sont constituées de tissus

lymphoïdes qui participent à la défense immunitaire.
 INTESTIN GRELE 24
• MOTRICITE INTESTINALE

• 1-Action des valvules conniventes: valvules de

Kerckring:

 Ces replis profonds et permanents de la muqueuse et de

la sous muqueuse jouent:

 Un rôle de mélange chyme-enzymes

 Un rôle de ralentissement de la progression du chyme

pour maximiser le temps de contact nutriments-
entérocytes pour augmenter l’absorption.
 INTESTIN GRELE 25
• 2-Motricité postprandiale:

Mouvements de mixage: Mouvements de

segmentation, contractions locales des fibres
circulaires qui fragmentent les aliments et les
mélangent avec les sécrétions

Mouvements péristaltiques : Mouvements

péristaltiques lents et rapides qui transportent le
chyme
INTESTIN GRELE 26
 INTESTIN GRELE 27
• 3-Motricité à jeun

• A jeun, l’intestin est parcouru par des mouvements dits

Complexes Moteurs Migrants (CMM): onde péristaltique vraie
qui prend naissance au niveau de l’estomac et a 3 phases :

 Période de repos : pas de progression

 Période d’activités irrégulières : faibles mouvements

 Période d’activités motrices intenses : contractions maximales

avec une propulsion significative du contenu de l’intestin

 Ces mouvements sont importants car ils permettent de vider

l’intestin des résidus digestifs et de prévenir la pullulation
bactérienne.
 INTESTIN GRELE 28
• CONTRÔLE DE LA MOTRICITÉ INTESTINALE

• Excitation: Stimulation (étirement) des tenso-récepteurs de la paroi de l’intestin

• Centre nerveux: Système nerveux entérique avec 2 plexus :

 Le plexus myentérique (plexus d’Auerbach) : entre les couches musculaires longitudinales

et circulaires de la paroi intestinale

 Le plexus sous-muqueux (plexus de Meissner) : entre la couche musculaire circulaire et la

couche sous-muqueuse

 le système nerveux central (Le L’odeur, le goût, la vue et la pensée ) exerce une action régulatrice
sur le système nerveux local (entérique).

• Réponse: Les effecteurs (glandes, muscles) sont alors stimulés (modification de la motricité
intestinale et/ou des secrétions).

• L’iléon peut exercer une rétroaction négative sur la motricité intestinale (frein iléal) qui
contrôle la progression du chyme dans l’intestin
ABSORPTION
 ABSORPTION 1
• L’intestin grêle est le site principal de l’absorption alimentaire qui [eut se faire par:

• Diffusion passive

 Diffusion simple et directe: Ex: acides gras, les monoglycérides, et le cholestérol

 Pores aqueux (aquaporines) et autres canaux membranaires

 Diffusion facilitée: Protéines membranaires

• Transport actif:

• Transport actif primaire (ATPase):

• Transport actif secondaire (transporteur spécifique : symport, antiport)

• Endocytose

• Les éléments hydrosolubles sont collectés par 2 veinules qui rejoignent le foie via le
système porte

• Les éléments liposolubles sont collectés par les chylifères qui rejoint le canal thoracique.
 ABSORPTION 2
• LES GLUCIDES

• Au niveau de la bordure en brosse des entérocytes:

• Maltose et Maltotriose sont transformés en monosaccharides

par une glucoamylase: Maltase-glucoamylase

• Lactose hydrolysé par la lactase

• Saccharose transformé par la saccharase

• Produits finaux: Monosaccharides (Glucose,

Galactose, Fructose)
 ABSORPTION 3

Absorption des glucides dans l’intestin

 ABSORPTION 4
• Glucose et Galactose entrent par le pôle apical des
entérocytes grâce à un cotransport Sodium- glucose:
SGLT1 (Sodium-dependant glucose transporter)

• Glucose et Galactose sont libérés dans le sang au

niveau du coté baso-latéral de la cellule absorbante
grâce à un transport facilité: GLUT2 (Glucose
Transporter 2)

• Fructose : Il est absorbé par diffusion facilitée par le

transporteur spécifique GLUT5 qui le transfert vers la
cellule. Il va sortir au pôle basolatéral grâce à GLUT 2.
 ABSORPTION 5
• LES PROTEINES
• Protéines: Alimentaires, sécrétions enzymatiques, desquamation cellulaire
réduites en di, tri et tétrapeptides

• La digestion sera achevée par des peptidases (aminopeptidase, amino-

oligopeptidase et dipeptidyl-aminopeptidase)

• Di- et tri-peptides absorbes seront hydrolysés en acides aminés avant de

sortir au pôle basolatéral

• Un transport Sodium dépendant permet le passage des AA et est spécifique

pour chaque classe d'acides aminés (neutres, basiques, acides)

• Les di, tri peptides non transformés seront absorbés grâce à un

cotransporteur peptide/ H+ qui dépend de l'activité de la pompe Na+/K+
 ABSORPTION 6

Na+

ATP

Na+ K+

H+ A. A A. A

H+

Di et Tripeptides Di et Tripeptides
 ABSORPTION 7
• LES LIPIDES
• Lipides : Les acides gras libres, les 2-monoglycérides, les
lysophospholipides et le cholestérol sont contenus dans les micelles mixtes

• Grâce à leur liposolubilité, les lipides diffusent à travers la membrane

apicale entérocytaire

• Les micelles (cholestérol, acides gras, mono glycérides, phospholipides,

vitamines liposolubles) sont endocytées par les cellules épithéliales

• Les sels biliaires seront libérés dans la lumière intestinale et les composés
lipidiques vont entrer dans les entérocytes

• Dans le cytosol des entérocytes , les lipides sont liées à d'autres fatty acid-
binding proteins (FABP) et sterol carrier proteins (SCP).
 ABSORPTION 8
• LES LIPIDES (Suite)

• Les triglycérides seront resynthétisés à l’intérieur de la

cellule intestinale

• Ces lipides (triglycérides, cholestérol, phospholipides)

seront enveloppés par une couche protéique donnant des
formations appelés chylomicrons

• Le système Golgien va prendre en charge les chylomicrons,

les transforme en vésicules qui vont sortir la cellule par
exocytose au niveau la membrane baso-latérale et collectes
par les chylifères

• Les chylomicrons vont gagner la circulation sanguine via la

veine sous-clavière gauche.
 ABSORPTION 9
LES LIPIDES (Suite)

Globules de lipides Sels biliaires

Gouttelettes d’émulsion

Lumière intestinale
Action enzymes

AG libres Sels biliaires

Micelles Sels biliaires

TG

Entérocytes
Protéines TG

Chylomicrons

Vésicules
sécrétoires
 ABSORPTION 10
• VITAMINES
• Les vitamines liposolubles (ADEK) : Sont
absorbés en même temps que les lipides

• Les vitamines hydrosolubles (Vit C, les

vitamines B) : Transport facilité, transport actif,
etc.

• La vitamine B12 : Elle s’unit au facteur

intrinsèque, le complexe ainsi formé va
s’attacher aux récepteurs spécifiques situés dans
les cellules de l’iléon terminal. L’absorption est
assurée par un processus d’endocytose.
 ABSORPTION 11
ELECTROLYTES
Les électrolytes sont absorbés sur tout le long de l’intestin
 ABSORPTION 12
• MINERAUX EX: L’Absorption du fer

• Fer héminique : L'hème absorbé par endocytose, sera hydrolyse par les enzymes lysosomales qui
libèrent le fer dans le cytoplasme

• Fer non-héminique :

 Reduction du fer ferrique (Fe3+) en Fe2+ par une ferriréductase au niveau de la membrane apicale des
entérocytes

 Captation du fer par un transporteur (Divalent Metal Transporter 1, DMT1) qui amène le Fe2+ dans le
cytoplasme

• Cytoplasme:
• Association du Fe2+ avec l'apoferritine pour former un complexe: Ferritine
• Une petite partie du fer sera absorbée et une autre est perdue avec le renouvellement de l'épithélium
intestinal

• Le Fer va traverser la membrane basolatérale avec l'aide d'une protéine de transport: la ferroportine.

• A la sortie, l'héphastine: Une ferroxydase dépendante du cuivre oxyde le Fe2+

en Fe3+ et sa fixation à la transferrine
 ABSORPTION 13
• L’EAU

• Le système digestif reçoit environ 9L d’eau: l’eau des

alimentaires, Sécrétions gastro-intestinales: salive, suc
gastrique, bile, suc pancréatique, suc intestinal

• L’essentiel de l’eau est absorbée par osmose suivant

l’absorption nutriments et le reste va servir à amollir
les matières

• En effet, l’absorption des minéraux et des matières

organiques crée un gradient osmotique entre l’intérieur
de la cellule intestinale et la lumière intestinale
favorisant l’entrée de l’eau dans l’entérocyte.
 COLON 1

Colon transversal

Colon ascendant
Colon descendant

Iléon

Caecum
Appendice

Colon sigmoïde

Rectum

Anus

Structure du colon
 COLON 2
• Le gros intestin ou colon est divisé en Colon ascendant,
Colon transverse, Colon descendant et Colon sigmoïde

• La paroi du colon est composée de 4 couches : séreuse,

muqueuse, sous-muqueuse, et musculeuse et est caractérisée
par l’absence de villosités et la présence de plusieurs cellules
caliciformes (sécrétion importante de mucus)

• Le colon joue trois rôles:

 Absorption d’eau

 Digestion des résidus non digérés (fermentation)

 Entreposage des selles et défécation.

 COLON 3
• FERMENTATION BACTERIENNE

• Les sucres et dérivés peuvent être fermentés avec production

de gaz (H2, CH4, CO2), des acides (butyrique, formique,
acétique, propanoïque), et des alcools

• Les résidus protéiques sont putréfiés avec production d’acides

aminés par désamination (odeur de l’ammoniac) et des acides
gras volatils dont certains seront réabsorbés

• Les gaz coliques constitués généralement d’hydrogène, de

méthane, de dioxyde de carbone, de méthyle sulfite (odeur) et
d’azote (air déglutit) seront chassés par le transit colique
 COLON 4
• ENTREPOSAGE-DEFECATION
• Les matières fécales sont constituées d’eau et
électrolytes, cellules mortes, bactéries, résidus
alimentaires

• Les ondes péristaltiques nées dans le colon poussent le

matériel fécal dans le rectum.

• Quand cette onde se rapproche de l’anus, le sphincter

interne formé de muscles lisses est relâché (reflexe
involontaire) pour permettre l’arrivée du matériel fécal
dans le canal anal
 COLON 5
• DEFECATION (Suite)

• Cette charge crée une distension du rectum ce qui initie le

reflexe de la défécation

• Un signal est alors envoyé au cerveau pour activer

l’ouverture du sphincter externe formé de muscles striés par
une contraction volontaire

• Le processus de la digestion redevient sous (Contrôle

volontaire)
 ALIMENT
BOUCHE: Actions mécaniques, actions chimiques: Bol alimentaire

PHARYNX-ŒSOPHAGE: Actions mécaniques

ESTOMAC: Actions mécaniques, actions chimiques: Chyme alimentaire

INTESTIN: Actions Mécaniques, actions chimiques

-Eau
-Sels minéraux ABSORPTION -Eau
-Cellules mortes
DEFECATION -Sels minéraux
-Bactéries -Vitamines
-Résidus alimentaires -A. aminés
-Chylomicrons
METABOLISME
 CHAPITRE II

MALNUTRITION ET METHODES
D’EVALUATION DE L’ETAT
NUTRITIONNEL
 INTRODUCTION 1
• La malnutrition est un état pathologique résultant
d’une carence ou d’un excès d’un ou de plusieurs
nutriments

Sous-nutrition: Malnutrition protéino-énergétique

ou carences en micronutriments (vitamines ou
minéraux)

 Sur-nutrition: Excès pondéral aboutissant à

l’obésité ou un excès d’un nutriment aboutissant à
un état toxique
 SOUS-NUTRITION 1
• CAUSES

• Causes primaires: facteurs qui affectent la sécurité

alimentaire (la disponibilité et l’accessibilité,
l’utilisation et la stabilité), des facteurs culturels

• Causes secondaires:
 Baisse de la consommation
 Augmentation des besoins
 Malabsorption
 Malutilisation
 Augmentation de l’excrétion
 SOUS-NUTRITION 2
SOUS-NUTRITION-INFECTIONS

Apports alimentaires insuffisants

-Manque d’appétit -Perte de poids

-Malabsorption -Retard de croissance
-Métabolisme perturbé -Système immunitaire
affaibli

Fréquence, durée et
sévérité des infections
sont augmentées
SOUS-NUTRITION 3
 SUR-NUTRTION (OBESITE) 1
• CAUSES

• Excès de l’apport énergétique: Cela peut se manifester par une consommation excessive de lipides, d’alcool ou
une diminution de la consommation des glucides complexes (fibres alimentaire)

• Baisse des dépenses énergétiques: L’activité physique augmente les dépenses énergétiques et développe la
masse maigre. Par contre la sédentarité diminue la masse musculaire et la dépense de l’énergie

• Génétique: Le risque d’obésité est plus élevé dans les familles qui comptent des sujets obèses.

• La Neuropeptide Y, une neuropeptide hypothalamique, stimule la prise d’aliment

• La ghréline est une hormone qui stimule l’apetit

• La leptine, hormone secrétée par le tissu adipeux, donne les informations à l’hypothalamus sur le degré
d’adiposité. L’élévation de la leptine stimule le système nerveux sympathique qui entraine l’augmentation de la
lipolyse et de la thermogenèse et diminution de la prise alimentaire

• Des mutations du gène codant pour la leptine ou son récepteur sont notées dans des cas de d’obésité.
 SUR-NUTRTION (OBESITE) 2
• COMPLICATIONS

• Complications cardiovasculaires: Hypertension artérielle,

Insuffisance cardiaque etc.

• Complications métaboliques: Insulino-résistance (diabètes

non insulino-dépendants), Hyperinsulinisme, diminution du
HDL-cholestérol etc.

• Complications mécaniques: Hypoventilation alvéolaire,

hypoxie, Syndrome d’apnée du sommeil, dorsalgies,
lombalgies, sciatique etc.

• Complications cutanées: Iinfections des plis cutanés

 EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL 1

• L’évaluation de l’état nutritionnel est l’ensemble

des méthodes pour identifier les populations et ou
les individus atteints par la malnutrition et de
déterminer les probables causes

• Elle est utilisée pour mesurer la réussite d’une

intervention ou d’identifier les personnes à risque
pour mener une intervention et/ou une prévention
efficace. Les données sont obtenues par différentes
méthodes
 EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL 2
• ANTHROPOMETRIE

• Poids, Taille, Age, Tour de la taille, circonférence de

la hanche, plis cutanés, circonférence crânienne,
périmètre brachial etc.

• Les données sont ensuite comparées à celles de la

population de référence constituée de personnes de
bonne santé de même âge et de même sexe pour
déterminer l’état nutritionnel d’un individu mais
aussi de suivre la croissance des enfants
 EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL 3
• ANTHROPOMETRIE: INDICES

• L’indice poids-pour-âge: Une faible valeur reflète une insuffisance pondérale.

Cet indice ne permet pas de différencier un retard de croissance, d’une
maigreur ou de la combinaison des deux

• L’indice poids-pour-taille: caractérise la corpulence de l’enfant. Une faible

valeur de cet indice indique une maigreur , une malnutrition aiguë

• L’indice taille-pour-âge: caractérise la croissance en taille de l’enfant. Une

faible valeur de cet indice indique un retard de croissance, une malnutrition
chronique

• Indice de Masse Corporelle (IMC): C’est l’indice de Quetelet, Body Mass Index (BMI) est
donné par le poids en kilogrammes sur le carré de la taille en mettre
 EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL 4
• BIOMARQUEURS
• Ces marqueurs biochimiques sont déterminés par des tests
effectués sur des échantillons de sang, d’urine, de cheveux, et
de matières fécales

• Ils peuvent évaluer l’apport nutritionnel d’un nutriment donné

(24-h azote urinaire) et la concentration d’un nutriment dans
l’organisme (hémoglobine)

• L’interprétation de ces données doit se faire avec précaution.

Elle doit prendre en compte l'âge, le sexe, facteurs
confondants (infections), l’état physiologique (grossesse)

• La plus grande difficulté avec ces données c’est de déterminer

les limites du « normal ».
 EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL 5

• OBSERVATION CLINIQUE

• Il s’agit d’un examen des cheveux, ongles, peau, yeux, bouche etc.
permet d’avoir des indications sur l’état nutritionnel d’un individu :
Pâleur des muqueuses (anémie), Scorbut (vitamine C)

• Ces signes ne sont pas souvent spécifiques et leur détermination

nécessite l’intervention de spécialistes

• En plus, ces indices ne se signalent le plus souvent qu’à un état

tardif de la carence

• Des tests supplémentaires sont nécessaires pour confirmer le

diagnostic.
 ENQUETES ALIMENTAIRES 1

• ENQUETES ALIMENTAIRES

• Les enquêtes alimentaires donnent des informations sur

les aliments consommés : quantité, qualité, fréquence de
consommation etc.

• Elles peuvent se faire au niveau de la population

générale, des ménages ou au niveau individuel.
 ENQUETES ALIMENTAIRES 2
• ENQUETES ALIMENTAIRES (suite)

• Disponibilité alimentaire: l’ensemble de la production nationale plus les

importations auxquelles on retranche les pertes et les exportations

• Données à l’échelle d’un ménage: Elles prennent en compte l’achat et la

production d’aliments au niveau des concessions auxquels il faut soustraire
les pertes et les ventes

• Enregistrements alimentaires: dans la pratique, on demande à un sujet de

noter et de peser les aliments et boissons consommés pendant 3-4 jours

• rappel des 24h: on demande à un sujet de se rappeler et de décrire les

aliments et boissons consommés pendant les 24h précédentes

• histoire alimenatire: Il s’agit de reconstituer la consommation alimentaire

moyenne du sujet repas par repas : petit déjeuner, déjeuner, diner, collations
 QUESTIONNAIRE
• QUESTIONNAIRE

• Il s’agit de la méthode d’enquête alimentaire la plus utilisée et la plus économique

• Le questionnaire est constitué d’une liste d’aliments les mieux consommés et la fréquence de
consommation de ces aliments (par jour, semaine, mois)

• C’est la méthode de référence pour enquêter des nombres élevés de sujets à moindre coût

• Cependant la liste complète des aliments consommés par la population étudiée est très
difficile à réaliser.

• Cette liste doit inclure l’ensemble des aliments les plus fréquemment consommés par la
majorité de la population

• Ainsi une connaissance préalable des habitudes alimentaires de la population cible est
primordiale (enquêtes alimentaires, données existantes).

• Le choix des aliments, la coopération des enquêtés et le professionnalisme des enquêteurs

constituent des facteurs déterminants pour une bonne conduite de ces enquêtes.