L’Encéphale (2009) 35, 605—610

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP

MISE AU POINT

Complications rénales chroniques induites

par le lithium : revue de la littérature
Chronic renal complications induced by lithium

V. Le Roy a,c, Y. Delmas d, H. Verdoux a,b,c,∗

a
Université Victor-Segalen Bordeaux-2, Bordeaux, France
b
Inserm U657, IFR99 de santé publique, Bordeaux, France
c
Centre Carreire, centre hospitalier Charles-Perrens, 121, rue de la Béchade, 33076 Bordeaux, France
d
Département de néphrologie CHU Pellegrin, Bordeaux, France

Reçu le 24 juin 2008 ; accepté le 15 décembre 2008

Disponible sur Internet le 22 avril 2009

MOTS CLÉS Résumé Cette revue de la littérature porte sur la prévalence, les facteurs de risque, les
Lithium ; stratégies d’identification et la prise en charge des complications rénales lors d’un traitement
Rein ; au long cours par lithium. La prise prolongée de lithium, à doses thérapeutiques, est responsable
Insuffisance rénale chez 20 % des patients d’un diabète insipide néphrogénique (DIN) secondaire à une diminution
chronique ; de la capacité à concentrer les urines. Seul le retentissement fonctionnel éventuel de la polyurie
Diabète insipide ; conduira, soit à l’arrêt du lithium pour un autre thymorégulateur, soit au traitement du DIN,
Effets indésirables ; en particulier par amiloride, dans le cas d’une poursuite de la lithothérapie. Le lithium peut
Pharmacovigilance également être responsable d’une insuffisance rénale chronique (IRC) lentement évolutive dont
la prévalence exacte n’est pas connue, témoignant d’une néphrite interstitielle chronique.
L’arrêt du lithium ne sera envisagé que devant une clairance de la créatininémie inférieure
à 60 ml/mn. L’évaluation du rapport bénéfices/risques en vue de la réalisation d’une biopsie
rénale et de la poursuite ou non de la lithothérapie relève alors d’une collaboration étroite
entre psychiatre et néphrologue.
© L’Encéphale, Paris, 2009.

Summary
KEYWORDS Introduction. — After 40 years of use of lithium in the treatment of mood disorders, the renal
Lithium; risks associated with the long-term exposure to lithium are better known.
Kidney; Objectifve. — This review is aimed at summarizing the information available in the literature
Renal insufficiency; regarding the impact of lithium on renal structure and function, the prevalence of renal abnor-
Diabetes insipidus; malities, the associated risk-factors and the strategy for their identification and management.
Side-effects; Method. — Articles were selected using a Medline search. The keywords were lithium, renal
Drug monitoring function, kidney, nephrotoxicity, renal insufficiency, side-effects, polyuria, diabetes insipidus
and drug monitoring.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : helene.verdoux@u-bordeaux2.fr (H. Verdoux).
0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2009.
doi:10.1016/j.encep.2008.12.007
606 V. Le Roy et al.

Result. — A well-recognized adverse effect of lithium exposure is the occurrence of nephrotic

diabetes insipidus (NDI) resulting in polyuria and polydipsia, which occurs in 20% of the patients
on long-term lithium treatment. This side-effect is linked to a deficit in urine concentrating
ability. Its occurrence is associated with the duration of lithium therapy. Although this effect
of lithium is initially functional and may disappear if the treatment is rapidly stopped, it may
become structural and permanent over time. The decision to stop lithium or to treat the NDI
with amiloride is mainly based upon its functional impact.
Discussion. — A debate has been ongoing for decades regarding whether or not the long-term
use of lithium may cause slowly progressive renal failure. According to the recent literature,
progressive renal failure occurs in approximately 20% of the patients on long-term lithium
treatment, among whom a few develop severe renal insufficiency due to lithium (possibly in
conjunction with other somatic factors) in the form of interstitial nephritis. However, there
is an increasing number of reports of patients requiring dialysis after long-term exposure to
lithium.
Conclusion. — Current recommended strategies for minimising the renal side effects of lithium
include: avoiding acute episodes of renal toxicity; monitoring serum lithium concentrations
in order to achieve optimal efficacy at the lowest possible concentrations; monitoring serum
creatinine levels at least on a yearly basis, with discontinuation of lithium use, discussion with
a nephrologist if creatinine clearance decreases below 60 ml/mn; and the possible application
of lithium into single daily dose.
© L’Encéphale, Paris, 2009.

Introduction dans la littérature [22,33]. Le syndrome néphrotique sur-

Depuis plus d’une quarantaine d’années, le lithium reste
le traitement de référence dans le trouble bipolaire de
l’humeur, malgré la mise sur le marché d’autres thymoré-
gulateurs [21]. Comme tout médicament prescrit dans le
cadre d’un trouble affectant le patient sur la vie entière,
son utilisation au long cours interroge les prescripteurs et
les usagers sur les risques de répercussions toxiques sur les
différents organes et sur leur évolutivité. Cette revue a pour
objectif de recenser les données de la littérature concernant
les complications rénales liées à une exposition chronique
au lithium et de proposer des stratégies d’identification,
de prévention et de prise en charge de ces anomalies. Les
complications rénales chroniques liées à l’exposition au
lithium correspondent à l’acidose tubulaire, au syndrome
néphrotique, au diabète insipide néphrogénique (DIN) et à
l’insuffisance rénale chronique (IRC). L’acidose tubulaire,
étant une complication rare et peut-être non spécifique
au vu du très faible nombre de cas rapportés, nous ne
l’évoquerons pas dans cette revue. Les articles sélectionnés
pour cette revue de la littérature ont été identifiés par une
recherche sur les bases de données Medline, Martindale [24]
et Meyler’s [26]. Les mots-clefs utilisés étaient : lithium,
renal function, kidney, nephrotoxicity, renal insufficiency,
side-effects, polyuria, diabetes insipidus, drug monitoring,
avec une dernière actualisation en mars 2008.
Syndrome néphrotique
Le syndrome néphrotique, qui, rappelons le, traduit une
augmentation de la perméabilité de la membrane basale
glomérulaire, associe une protéinurie supérieure à 3 g/j,
une protidémie inférieure à 60 g/l, une albuminémie infé-
rieure à 30 g/l. C’est une complication rénale rare de
l’exposition chronique au lithium, avec seulement 26 cas
vient généralement au cours de la première année du
traitement par lithium et, le plus souvent, se traduit cli-
niquement par l’apparition d’œdèmes et d’une asthénie.
L’évolution vers une insuffisance rénale terminale est raris-
sime [8]. La protéinurie régresse typiquement quelques
semaines après l’arrêt du lithium mais la réinstauration du
lithium se solde par la réapparition du syndrome néphro-
tique [4,33]. Ce syndrome est secondaire, dans la plupart
des cas à une néphrose lipoïdique [22], mais peut aussi
dans certains cas être secondaire à une glomérulosclé-
rose segmentaire et focale [37] ou exceptionnellement
à une glomérulopathie extramembraneuse. Dans le cas
de la néphrose lipoïdique, le lithium chargé positive-
ment perturberait l’équilibre des charges au niveau de la
membrane basale glomérulaire ; il entraînerait une perte
des charges négatives du capillaire glomérulaire, ce qui
diminuerait la répulsion des protéines chargées négative-
ment et faciliterait leur passage de la membrane basale
glomérulaire.
Diabète insipide néphrogénique
Définition et fréquence
L’exposition chronique au lithium peut s’accompagner, du
fait de l’atteinte tubulaire, de deux types de complica-
tions : une diminution de la capacité de concentration des
urines et un DIN [13]. La diminution de la capacité de
concentration des urines, qui se définit par le maintien
d’une osmolalité urinaire basse lors d’un test de restriction
hydrique, est retrouvée chez plus de 50 % des patients trai-
tés. Cliniquement, l’apparition d’une miction nocturne est
fortement évocatrice d’une diminution de la capacité de
concentration des urines. Le DIN se définit par une poly-
urie supérieure à 3 l/j, due à une insensibilité des cellules
Lithium et rein
du tube collecteur à l’hormone antidiurétique (ADH). Il est
retrouvé chez 20 % des patients traités [9]. Le DIN est, la
plupart du temps, sans conséquence clinique mais peut à
travers la polyurie qui s’ensuit créer une gêne sociale et/ou
professionnelle, voire perturber le sommeil du patient. La
polyurie peut atteindre ou dépasser 4 à 6 l/j. Elle peut
également entraîner de façon indirecte une obésité en
cas d’ingestion de boissons hypercaloriques. Le DIN peut
aboutir aussi à une complication clinique aiguë. En effet,
la polyurie peut entraîner une déshydratation, facteur de
baisse d’élimination du lithium ainsi accumulé entraînant
une intoxication clinique ; un cercle vicieux s’installe ainsi,
avec pertes digestives, troubles de la conscience modifiant
la sensation de soif, aggravant à leur tour la déshydratation.
Bendz et Aurell ont répertorié trois cas mortels consécu-
tifs à un DIN induit par le lithium [6]. La survenue d’un
DIN dû au lithium est associé à la durée du traitement et
à des taux élevés de lithiémie [11,14,41]. Il est également
associé au nombre de prises par jour [19] ; à savoir que
le schéma en deux prises par jour serait associé à un plus
grand risque de développer un DIN par rapport à une prise
[10,16,34,40]. L’hypothèse retenue est qu’une monoprise
par jour permet d’avoir une période sur la journée où la
lithiémie est basse, ce qui autoriserait alors la régénéra-
tion des cellules tubulaires rénales [29,34]. Les études qui
ont montré cette association ont cependant un artefact non
négligeable, si l’on prend en compte le fait que la prise en
deux fois expose à une dose cumulée sur la journée plus éle-
vée qu’une monoprise le soir pour l’obtention de lithiémie
équivalente [38]. De plus, deux autres études [1,28] n’ont
pas montré de réduction de la diurèse lors du passage d’un
schéma de plusieurs prises par jour à un schéma de mono-
prise. Muir et al. [27] trouvent, eux, que le DIN est réversible
si le changement de schéma s’effectue dans les cinq pre-
mières années du traitement. Néanmoins, il est probable
qu’une monoprise par jour dès l’introduction du lithium
réduise le risque d’atteinte tubulaire [20]. Dans le doute,
un schéma en monoprise, pour peu qu’il soit toléré, est tou-
jours plus facile d’utilisation pour le patient et répond à un
principe de précaution dans la mesure où, jusqu’à présent,
le schéma en multiprise n’a jamais montré une meilleure
efficacité [14,34].
Réversibilité
Le DIN induit par le lithium peut survenir dès le dixième
jour du traitement et persister plus de six mois après son
arrêt, voire ne plus être réversible. Le DIN serait réversible
si l’arrêt du lithium survient dans la première décennie de
l’atteinte tubulaire, sinon l’anomalie de concentration des
urines devient d’autant moins réversible que la durée du
traitement a été prolongée, jusqu’à devenir irréversible car
lié à des lésions structurelles définitives du tube collecteur
[14].
Prise en charge
Le DIN expose au risque de déshydratation intracellu-
laire hypernatrémique en cas de restriction des boissons.
L’absence de compensation hydrique adéquate correspond
souvent au mode de révélation d’un DIN. Elle peut être
607
intentionnelle de la part du patient qui restreint de lui-
même ses apports en eau dans l’espoir d’atténuer sa
polyurie. Elle peut être également non intentionnelle et
s’observer dans le cadre d’une rechute thymique du trouble
bipolaire. Il faut donc expliquer au patient qu’il ne doit
pas restreindre ses apports en eau mais au contraire
l’encourager à boire selon sa soif.
Martin A. [23] propose quatre étapes dans la prise en
charge du DIN induit par le lithium :
• étape 1 : monitoring des lithiémies entre 0,45 et
0,75 mEq/l et monoprise possible jusqu’à quatre compri-
més par jour ;
• étape 2 : supplémentation en potassium (1 à 20 mEq/j) ou
alimentation riche en potassium : bananes, carottes, lait
écrémé. Le potassium réduirait la polyurie en augmentant
la fraction d’eau réabsorbée au niveau du tube distal en
contrant l’effet du lithium sur l’ADH. Mais cet effet n’est
pas encore clairement établi [17,38]. À ce stade, si la
polyurie persiste et reste mal tolérée par le patient, un
switch avec un autre anticonvulsivant ou un antipsycho-
tique ayant obtenu une AMM dans les troubles de l’humeur
peut être envisagé avant de passer à l’étape 3 [6] ;
• étape 3 : si le relai avec un autre anticonvulsivant ou
antipsychotique ayant obtenu une AMM dans les troubles
de l’humeur est inenvisageable et que la polyurie est
supérieure à 4 l/j, le traitement de référence (initié et
surveillé par un néphrologue) est alors l’amiloride (diu-
rétique) (10—20 mg/j) avec surveillance rapprochée de la
lithiémie, du ionogramme sanguin, de la fonction rénale
et du volume urinaire. L’effet sur la polyurie apparaît
au bout d’une semaine. En cas d’échec d’un traitement
par amiloride à 20 mg/j, on peut envisager l’adjonction
d’hydrochlorothiazide (diurétique) à 50 mg/j mais avec
dosages très réguliers de lithium du fait du risque de
toxicité accrue. L’inconvénient de l’hydrochlorothiazide
est que, contrairement à l’amiloride, il existe un risque
d’hypokaliémie qui peut accentuer le DIN et qu’il existe
un risque d’augmentation de la lithiémie lié au traitement
par thiazidique lui-même et au régime désodé adjuvant ;
• étape 4 : en dernier recours, des traitements courts
d’indomethacine (anti-inflamatoire non stéroidien) à
50 mg/j ont des effets plus rapides que l’amiloride. Un
traitement par anti-inflamatoires non stéroidiens (AINS)
nécessite également une surveillance lithiémique rappro-
chée dont une quatre à cinq jours après l’introduction
de l’AINS, ainsi qu’une autre à l’arrêt. Le traitement par
AINS ne doit jamais être maintenu au long cours car il
existe un risque d’altération de la perfusion du rein et de
la filtration glomérulaire [2].
Insuffisance rénale chronique
Imputabilité de l’IRC au lithium
Longtemps sujette à controverse, l’imputabilité directe du
lithium dans l’apparition d’IRC est aujourd’hui clairement
avérée à la vue des études les plus récentes. Plusieurs études
transversales ou longitudinales ont cherché à mettre en évi-
dence la toxicité rénale du lithium lors d’une prise prolongée
du traitement. Les résultats initiaux ainsi que leur inter-
608
prétation n’ont pas été univoques. Certaines études n’ont
pas montré de réduction du taux de filtration glomérulaire,
tandis que d’autres ont mis en évidence une diminution
significative de la clairance [9,18,30,35,36,41]. Enfin, des
facteurs de confusion limitaient l’interprétation des résul-
tats : les effets du vieillissement « physiologique » sur la
fonction rénale, le rôle potentiel d’autres médicaments
(psychotropes et autres), l’existence d’antécédents de
pathologie rénale préexistante à l’introduction du lithium,
l’existence d’épisodes aigus d’intoxication au lithium [41].
L’hyperparathyroidie, l’hypertension et/ou l’hyperuricémie
liées au lithium peuvent être responsables de lésions
rénales et constituent également des facteurs de confu-
sion [39]. Les études les plus récentes, basées sur des
analyses prenant en compte les facteurs de confusion
potentiels, démontrent sans équivoque la toxicité rénale
du lithium. De plus, elles ont l’avantage, par rapport
aux études initiales, de concerner des malades traités
par lithium pendant plusieurs décennies, c’est-à-dire avec
des durées d’exposition au lithium significativement plus
longues [5,7,15,20,22,31,32,41].
Lepkifker E. et al. [20] ont montré que l’IRC induite par
le lithium peut se développer progressivement même en
l’absence d’épisodes d’intoxications au lithium. Presne et
al. [31] ont suivi à l’hôpital Necker 74 patients pendant une
durée moyenne de 20 ans. La baisse moyenne de la clairance
calculée de la créatininémie est de 2,29 ml/min par an ;
ce qui est comparable à ce que l’on observe dans d’autres
types de néphropathie tubulointerstitielle chronique évolu-
tive. Chez 12 malades traités en moyenne depuis 22 ans, la
progression vers l’IRC terminale a nécessité le recours à la
dialyse itérative.
Presne et al. [31] trouvent que la valeur finale de la
clairance de la créatinine est corrélée négativement à la
durée d’utilisation du lithium. Au total, les études les plus
récentes vont toutes dans le sens d’une imputabilité directe
au lithium de l’IRC chez un certain nombre de patients.
Une susceptibilité individuelle aux effets du médicament
intervient probablement, par l’intermédiaire de facteurs
génétiques qui prédisposent ou non au développement d’une
fibrose rénale d’origine toxique [31]. La prévalence de cet
effet secondaire chez les patients traités au long cours par
lithium reste encore à préciser. À ce jour, on estime que
l’IRC terminale induite par le lithium représente 0,3 % de
toutes les causes d’IRC en France [31]. Dans les années à
venir, on peut en craindre l’augmentation mécanique avec
l’augmentation du nombre de patients ayant une exposition
longue au lithium. Il en découle l’importance des stratégies
de prévention et d’identification que nous évoquons plus loin
ainsi que de la sensibilisation des cliniciens à ces stratégies.
Délai d’apparition de l’IRC
La durée de traitement par lithium semble être le déter-
minant majeur de la néphrotoxicité du lithium. La plupart
des cas d’IRC apparaissent pendant la deuxième décennie
du traitement, essentiellement après 15 ans de traitement.
La latence entre l’instauration du traitement et l’entrée en
phase terminale de l’insuffisance rénale est en moyenne de
20 ans [31].
V. Le Roy et al.
Réversibilité
Les effets de l’interruption du traitement sur la progres-
sion de l’IRC sont différents d’un patient à l’autre. Bendz
et al [6] ont interrompu le lithium pendant 4 à 16 semaines
chez 13 patients traités pendant 15 à 24 ans ; sans observer
d’amélioration significative de la fonction rénale, que celle
ci soit ou non diminuée. Les lésions rénales fibreuses, quand
elles sont constituées, sont probablement irréversibles. En
outre, chez certains patients, l’IRC continue d’évoluer mal-
gré l’arrêt du lithium. Il y aurait probablement un point de
non-retour où la fibrose rénale continue à progresser mal-
gré la suppression de l’agent toxique déclenchant. Le seul
indicateur d’évolution vers une IRC terminale serait un taux
de créatininémie supérieur à 200 ␮M ou un taux de clairance
de la créatininémie inférieur à 40 ml/mn [31].
Recommandations
En pratique, la prévention de l’altération de la fonction
rénale lors de la prescription de lithium passe dans un pre-
mier temps par le respect de certaines contre indications.
Il s’agit de contre-indications absolues comme l’existence
d’une IRC sévère déterminée par une clairance de la créati-
nine inférieure à 30 ml/mn. Les contre-indications relatives
correspondent à des associations médicamenteuses telles
que les diurétiques thiazidiques, les AINS, les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion, les inhibiteurs de l’angiotensine-2.
L’association du lithium avec un de ces médicaments risque
d’entraîner une élévation anormale de la lithiémie, se sol-
dant par un ou plusieurs épisodes d’intoxications aiguës au
lithium.
La prévention d’une atteinte rénale lors d’un traitement
par lithium repose sur plusieurs points [3,14,30,35,39,41] :
• le dépistage d’une insuffisance rénale avec dosage de la
créatininémie au moins annuelle, puis généralement bis-
annuelle après une dizaine d’années de traitement ;
• le dépistage d’un DIN en interrogeant fréquemment le
patient sur une éventuelle polyurie et surtout sur la gêne
ou le handicap socioprofessionnel qu’elle occasionne. Si
le patient est suffisamment organisé et compliant, on
lui demandera d’effectuer, par lui-même, une évaluation
annuelle du débit urinaire de 24 heures ;
• une surveillance régulière des lithiémies avec recherche
d’une lithiémie minimale efficace, c’est-à-dire autour de
0,6 mEq/l ;
• une monoprise du lithium tant que la posologie ne dépasse
pas 1000 mg/j (ce schéma serait efficace pour la pré-
vention de l’atteinte tubulaire mais pas sur l’atteinte
glomérulaire) ;
• une éducation ayant pour but de limiter les épisodes
d’intoxications aiguës au lithium : information sur les
circonstances d’augmentation de la lithiémie que le
patient doit connaître, recherche régulière de signes
d’intoxication au lithium, réduction, voire arrêt transi-
toire du lithium en cas de vomissement, de diarrhée, de
déshydratation ;
• le port d’une carte indiquant que le patient reçoit du
lithium ;
Lithium et rein
• surveillance annuelle de la tension artérielle, de la fonc-
tion thyroïdienne (TSH) et de la fonction parathyroïdienne
(calcémie), au vu du risque de néphrocalcinose.
En cas d’antécédents rénaux ou si l’on constate une
augmentation progressive de la créatininémie avec le
lithium ou devant toute créatininémie supérieure à 140 ␮M,
un bilan rénal doit être réalisé afin de guider la déci-
sion. La première étape consiste dans l’estimation de
la clairance de la créatinine ou du débit de filtration
glomérulaire (DFG), par les formules adéquates (respec-
tivement, Cockroft et Modification of the Diet in Renal
Disease [MDRD abrégée]). Une insuffisance rénale (clai-
rance inférieure à 60 ml/mn) conduira éventuellement, en
concertation avec un néphrologue, à la réalisation d’une
biopsie rénale si la responsabilité du lithium est incer-
taine ou si le syndrome rénal est atypique, ou encore si
l’évolution est inhabituellement rapide. L’arrêt du lithium
s’impose devant l’association d’une clairance inférieure à
60 ml/mn et la présence de lésions tubulointerstitielles à la
ponction-biopsie rénale [39]. Devant l’absence d’anomalie
significative à la ponction-biopsie, malgré une clairance
basse, la poursuite ou l’arrêt de la lithothérapie devient
une décision pluridisciplinaire qui implique l’évaluation
concertée entre le psychiatre et le néphrologue d’un
rapport bénéfice—risque. Il faudra alors prendre en consi-
dération l’évolutivité de la maladie bipolaire, l’efficacité
du lithium et, surtout, l’existence de traitements alter-
natifs [12]. En cas d’insuffisance rénale et de poursuite
de la lithothérapie, les posologies doivent être adap-
tées, de façon à maintenir les lithiémies à la limite
inférieure de la zone d’efficacité (lithiémie inférieure à
0,6 mmol/l) [39]. Meier et al. [25] espèrent que dans les
années à venir, l’IRM, qui semble capable de détecter
les microkystes spécifiques de la néphropathie induite par
lithium, remplacera, au moins chez certains patients, la
ponction-biopsie.
Conclusion
Longtemps controversée, la toxicité rénale du lithium, cli-
niquement décelable et responsable d’IRC sous forme d’une
néphropathie interstitielle chronique, est aujourd’hui clai-
rement avérée. Cette complication, qui survient le plus
souvent après 15 ans au moins de traitement par lithium,
peut évoluer vers une IRC terminale, même à l’arrêt du
lithium. Elle impose une surveillance au moins annuelle
de la créatininémie lors d’un traitement par lithium et
un bilan rénal plus approfondi devant toute insuffisance
rénale.
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