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Pertes de connaissance transitoires

I. Pelieu, G. Moubarak, N. Weiss

Les syncopes et les malaises font référence à des pertes de conscience transitoires, secondaires à une
hypoperfusion cérébrale globale. Elles représentent un problème de santé publique de par leur fréquence
et leur coût. Les malaises ne correspondent pas à une entité nosologique ; les dernières recommandations
de la Haute Autorité de santé portant sur les pertes de connaissance brèves proposent ainsi d’abandonner
ce terme. Il est classique de décrire trois causes de syncopes : les syncopes réflexes, les syncopes secon-
daires à une hypotension orthostatique et les syncopes d’origine cardiaque. En comparaison des syncopes
d’origine non cardiaque, les syncopes d’origine cardiaque sont associées à une plus forte mortalité. La
démarche diagnostique consiste non seulement à rechercher la cause de la syncope mais aussi à stratifier
le risque pour le patient à partir d’une évaluation clinique initiale incluant un électrocardiogramme 12
dérivations qui peut être complétée par des examens complémentaires en fonction de l’étiologie suspec-
tée. Les principaux objectifs d’un traitement des syncopes sont de limiter le nombre de récidives et surtout
de réduire le risque de mortalité. Le traitement initial de toutes les formes de syncope réflexe comprend
une éducation du patient pour lui permettre de reconnaître puis d’éviter les facteurs déclenchants. Les
traitements des syncopes d’origine cardiaque et du syndrome du sinus carotidien sont discutés puis ins-
taurés en milieu spécialisé. Dans cette mise au point sont traitées successivement les différentes étiologies
des syncopes avec un éclairage sur leur physiopathologie. Nous abordons ensuite la démarche diagnos-
tique à adopter face à une syncope, les examens complémentaires à réaliser puis nous terminons par les
traitements qui peuvent être proposés.
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Mots-clés : Syncope ; Syncope vasovagale ; Hypotension orthostatique ; Arythmie cardiaque ; Mort subite ;
Perte de conscience transitoire

Plan ■ Traitement 6
Traitement des syncopes réflexes 6
■ Introduction 1 Traitement des hypotensions orthostatiques 6
Traitement des syncopes d’origine cardiaque 6
■ Pertes de conscience transitoires 2 Indications d’hospitalisation 7
Physiopathologie 2
■ Évaluation du pronostic et risques liés aux syncopes 7
Syncopes 2
Crises convulsives 3 Mortalité 7
Accidents ischémiques transitoires 3 Récidives 7
Pertes de conscience apparentes 3 Conduite automobile et syncopes 7
Pièges diagnostiques 3 ■ Conclusion 7
■ Évaluation initiale 3
Interrogatoire 4
Examen clinique 4
Électrocardiogramme 12 dérivations 4  Introduction
■ Examens complémentaires 5
Les syncopes et les malaises font référence à des pertes de consci-
Examens biologiques 5
ence transitoires (PCT). Alors que le terme de syncope correspond
Échocardiographie transthoracique 5
à une entité nosologique particulière, i.e. PCT par hypoperfu-
Massage du sinus carotidien 5
sion cérébrale globale (cf. infra), le terme de malaise correspond
Test d’inclinaison ou « tilt test » 5
à une plainte alléguée par le patient, sans spécificité particulière.
Holter tensionnel 5
En effet, il regroupe des situations cliniques différentes et par-
Holter électrocardiographique 5
fois mal définies. La Haute Autorité de santé (HAS) et d’autres
Exploration électrophysiologique 6
sociétés savantes ont ainsi récemment proposé d’abandonner le

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 9 > n◦ 3 > juillet 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(14)52287-9
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 5-0781  Pertes de connaissance transitoires
terme malaise [1, 2] . Dans la suite de cette mise au point, nous uti-
lisons ainsi le terme de PCT dont les syncopes représentent une
des étiologies.
Les PCT dues à une syncope sont extrêmement fréquentes
et constituent un problème de santé publique majeur dans la
mesure où elles aboutissent fréquemment au recours au sys-
tème de soin. Alors que certaines syncopes correspondent à des
affections bénignes, d’autres constituent les signes avant-coureurs
d’affections potentiellement mortelles. En effet, 40 % de la popu-
lation présenteront au cours de leur vie un épisode de syncope [3] .
De plus, l’incidence des syncopes croît avec l’âge [4] . La moitié
des patients adultes ayant présenté une syncope va consulter un
médecin, et la syncope représente 3 % des causes d’admission dans
les services d’accueil des urgences et 1 % des causes d’admission
dans les services hospitaliers [5] . À côté des syncopes dues à des
affections bénignes, syncopes vasovagales, qui ne sont pas asso-
ciées à une augmentation du risque de décès après 8 ans de suivi,
risque relatif (RR) de 1,17 (intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] :
0,95–1,44), les syncopes de causes cardiaques sont associées à un
risque accru de décès, RR à 2,4 (IC 95 % : 1,78–3,26) [4] . Distin-
guer les différentes causes de syncope est souvent difficile dans la
mesure où l’épisode a été bref, mal décrit et qu’aucun enregistre-
ment électrocardiographique (ECG) au moment de l’épisode n’est
disponible. Il est ainsi souvent nécessaire d’avoir recours à des exa-
mens complémentaires. Le coût moyen estimé en Europe pour le
bilan diagnostique d’une syncope s’élève ainsi à 693 euros [3] .
Nous discutons dans cette mise au point successivement
des PCT, de l’évaluation initiale d’une PCT, des examens
complémentaires à proposer, du pronostic et enfin des traite-
ments.
 Pertes de conscience
transitoires
Les PCT sont définies comme des pertes de connaissance brèves,
non dues à un traumatisme crânien. Ce groupe contient ainsi les
syncopes, les crises convulsives et les accidents ischémiques tran-
sitoires (AIT) [6] . Les syncopes sont cependant de loin les causes les
plus fréquentes de PCT. Le diagnostic différentiel des PCT se fait
avec les pertes de connaissance apparentes.
Physiopathologie
Il est classique d’attribuer la perte de conscience secondaire
à une syncope à l’hypoperfusion cérébrale et en particulier à
l’hypoperfusion de la substance réticulée activatrice ascendante
du tronc cérébral [7] . Une absence totale de perfusion cérébrale
durant 6 à 8 secondes ou une chute de la pression artérielle systo-
lique (PAS) en dessous de 60 mmHg peuvent être suffisantes pour
entraîner une perte de conscience.
La perfusion cérébrale est directement dépendante de la pres-
sion artérielle, déterminée par le débit cardiaque (DC) et les
résistances vasculaires périphériques. Ainsi, une chute du DC ou
des résistances vasculaires périphériques peut être associée à la
survenue d’une syncope. Au cours des syncopes, le DC peut être
altéré par une cause réflexe (e.g. bradycardie), une cause cardio-
vasculaire (e.g. arythmie, une embolie pulmonaire), ou un retour
veineux inadéquat (e.g. hypovolémie ou séquestration du réser-
voir sanguin). Le tonus vasculaire périphérique peut être altéré par
une activité réflexe inappropriée, causant vasodilatation et brady-
cardie, par un réflexe cardio-inhibiteur ou par des anomalies du
système nerveux autonome (SNA).
La stabilité de la pression artérielle est maintenue par des
mécanismes régulateurs fins impliquant le SNA ; cela constitue
le baroréflexe. Des capteurs de distensibilité artérielle, nommés
« mécanorécepteurs », sont localisés au niveau des glomi caroti-
diens et de l’aorte thoracique. La fréquence des stimuli émis par
ces capteurs renseigne les centres vasomoteurs du tronc cérébral
sur l’état d’étirement précis de l’artère. En cas de baisse de la pres-
sion artérielle, la voie efférente du baroréflexe provoque d’une
part une activation du système sympathique, donc une vasocons-
triction, et d’autre part une désactivation modérée du système
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parasympathique, donc une tachycardie modeste. L’intensité de
la réponse étant proportionnelle à celle de la modification ten-
sionnelle, une compensation parfaite et instantanée a lieu. Lors
d’un passage en orthostatisme, il existe une séquestration du
volume sanguin (500 ml–1000 ml) dans les membres inférieurs
et dans la circulation splanchnique. Ceci provoque une diminu-
tion du retour veineux au niveau du cœur et réduit le remplissage
ventriculaire, entraînant ainsi une diminution du DC et de la pres-
sion artérielle. Ces changements hémodynamiques provoquent la
mise en jeu du baroréflexe. En cas de défaillance de ce système
d’adaptation, une hypotension orthostatique et une chute de la
pression de perfusion cérébrale surviennent.
Syncopes
Définition
Une syncope est définie comme une PCT secondaire à une
hypoperfusion cérébrale globale, de résolution rapide (durée brève
de 20–30 s), spontanée et complète.
Différentes causes de syncopes
Syncopes réflexes ou syncopes neuromédiées
Elles associent une défaillance du système sympathique avec
une vasoplégie et une activation parasympathique marquée par
une bradycardie provoquant ainsi une hypotension et une hypo-
perfusion globale. Elles regroupent trois principaux types de
syncopes : la syncope vasovagale, la syncope situationnelle et la
syncope par hypersensibilité du sinus carotidien.
Syncope vasovagale.
Les syncopes vasovagales sont déclenchées par une station
debout prolongée, un exercice intense dans un environnement
chaud, par la peur ou une douleur intense [8] . Ce sont les formes
les plus fréquentes des causes réflexes.
Des prodromes peuvent précéder la syncope d’une trentaine de
secondes chez un tiers des patients. Ils comportent une sensa-
tion de faiblesse, un trouble visuel, une sensation de chaud–froid,
des étourdissements, des sueurs et peuvent être associés à une
pâleur du visage, des bâillements et de l’anxiété. La perte de cons-
cience est habituellement brève (30 s–5 min). Des tremblements
ou secousses myocloniques peuvent être constatées, elles sont
en général peu amples, asynchrones, brèves (moins de 10 s) et
peuvent toucher les membres et le visage. Une perte d’urine est
possible. L’épisode peut être suivi d’une période de fatigue associée
à des céphalées.
Syncope situationnelle.
La syncope situationnelle survient toujours dans une cir-
constance bien précise. Elle est déclenchée par une toux, un
éternuement, une défécation, une miction ou la période postpran-
diale.
Syncope du sinus carotidien.
La syncope du sinus carotidien est rarement spontanée, elle est
en général déclenchée par un massage carotidien qu’il soit inten-
tionnel ou non, e.g. rasage chez l’homme [9] . Le plus souvent elle
n’est diagnostiquée que grâce au massage sinocarotidien.
Syncopes dues à une hypotension orthostatique
Une hypotension orthostatique est définie comme une réduc-
tion de la PAS de 20 mmHg ou une réduction de la pression
artérielle diastolique de 10 mmHg par rapport aux pressions arté-
rielles en décubitus survenant dans les 3 minutes suivant le
passage en orthostatisme.
L’incidence de l’hypotension orthostatique augmente avec
l’âge. En effet, le vieillissement est associé à une altération
du SNA d’où une réduction de la réponse du baroréflexe, une
diminution de la compliance cardiaque et une atténuation du
réflexe vestibulosympathique [9] . Le sujet âgé est par ailleurs
souvent consommateur de différents médicaments favorisant
l’hypotension orthostatique (bêtabloquants, autres antihyperten-
seurs, L-Dopa).
Les symptômes caractéristiques de l’hypotension orthosta-
tique comportent un étourdissement puis des vertiges suivis
d’une chute. Ces symptômes peuvent être absents et sont
non spécifiques. Les étiologies d’hypotension orthostatique à

Tableau 1.
Cardiopathies structurelles pouvant être responsables de syncope.
Cardiomyopathie dilatée, notamment si fraction d’éjection ventriculaire
gauche < 40 %
Cardiopathie ischémique avec ou sans infarctus aigu du myocarde
Dysplasie ventriculaire droite arythmogène
Cardiomyopathie hypertrophique
Cardiopathie congénitale
Obstacle à l’éjection ventriculaire gauche (e.g. rétrécissement aortique
serré)
Tumeur cardiaque
Embolie pulmonaire
Tamponnade
Dissection aortique
Thrombose de prothèse valvulaire
envisager en premier lieu sont l’hypovolémie (hémorragie, diar-
rhée, vomissements) et les causes médicamenteuses [9] . Plus
rarement, l’hypotension orthostatique est secondaire à des patho-
logies altérant le SNA. Ceci est le cas dans différentes pathologies
neurologiques centrales, e.g. atrophie multisystématisée, mala-
die de Parkinson, maladie des corps de Lewy, ou périphériques,
e.g. neuropathies héréditaires (anciennement syndrome de Riley-
Day), neuropathies du diabète, neuropathies amyloïdes.
Syncopes d’origine cardiaque
Les syncopes d’origine cardiaque sont secondaires à des troubles
du rythme ou de la conduction cardiaque ou secondaires à des
causes cardiopulmonaires structurelles [10] . Leur identification au
sein des autres causes de syncopes est primordiale. En effet, dif-
férentes études prospectives ont démontré une surmortalité des
patients ayant présenté une syncope d’origine cardiaque par rap-
port à ceux ayant présenté une syncope d’une autre origine, ceci
précocement après l’épisode de syncope, à un an, et jusqu’à huit
ans après l’épisode [4] .
L’arythmie est la première cause de syncope d’origine car-
diaque. Les bradycardies peuvent être dues à une dysfonction
du nœud sinusal (particulièrement le bloc sinoatrial complet),
un trouble de conduction atrioventriculaire (particulièrement
les blocs du deuxième degré Mobitz II et les blocs du troisième
degré). Ces bradycardies peuvent être favorisées par certains
traitements médicamenteux (notamment les bêtabloquants y
compris sous forme de collyre, les inhibiteurs calciques brady-
cardisants et les antiarythmiques). Les tachycardies peuvent être
supraventriculaires ou ventriculaires et survenir sur cœur sain
ou avec cardiopathie. La syncope survient souvent au démar-
rage de la tachycardie. Ces tachycardies peuvent elles aussi être
secondaires à des médicaments (torsade de pointes induites par
les médicaments allongeant l’intervalle QT [fluoroquinolones,
neuroleptiques, quinine, halofantrine, érythromycine, cisapride],
effet proarythmique des antiarythmiques de classe Ic). Enfin, chez
un patient porteur d’un stimulateur ou d’un défibrillateur, une
dysfonction de l’appareil peut être la cause de la syncope.
Différentes pathologies cardiaques structurelles (Tableau 1)
peuvent, plus rarement, être responsables de syncopes [2] . Ainsi,
les infarctus étendus du myocarde, les obstacles à l’éjection
ventriculaire gauche, e.g. rétrécissement aortique serré, la cardio-
myopathie hypertrophique, les obstacles au remplissage ventri-
culaire, e.g. tamponnade, embolie pulmonaire, myxome de
l’oreillette, sont responsables de syncopes. Dans ces conditions,
l’origine de la syncope est multifactorielle, comprenant l’impact
hémodynamique lié à la lésion spécifique ainsi que des effets
réflexes et d’éventuels troubles du rythme. L’analyse de l’ECG et
de l’échocardiographie apporte souvent des arguments utiles au
diagnostic.
La présence de palpitations précédant la syncope, le déclenche-
ment de la syncope durant un effort sont évocateurs de l’origine
cardiaque de la syncope.
Crises convulsives
Les crises convulsives, causées par une décharge anormale
hypersynchrone de l’activité neuronale, peuvent être respon-
sables de PCT. Seules les crises convulsives généralisées et les crises
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Pertes de connaissance transitoires  5-0781
convulsives partielles complexes sont associées à une PCT. La pré-
sentation clinique est largement déterminée par la zone corticale
touchée par cette décharge. Une perte d’urine ou des morsures de
langue sont souvent décrites mais ces signes ne sont pas spéci-
fiques.
Accidents ischémiques transitoires
Un AIT est défini comme un déficit neurologique transitoire (en
général de moins de 1 h, et toujours < 24 h). L’imagerie cérébrale
ne retrouve pas d’anomalie. Alors que la plupart des AIT ne sont
pas associés à une perte de conscience, les AIT vertébrobasilaires
peuvent être associés à une PCT. Contrairement à la syncope, les
pertes transitoires de conscience dans les AIT associent souvent
des signes de localisation orientant le diagnostic. Les signes cli-
niques les plus fréquents sont : une faiblesse des membres, une
démarche ataxique, une paralysie oculomotrice et des troubles de
la déglutition.
Pertes de conscience apparentes
Différentes situations cliniques peuvent être prises à tort
comme des PCT.
Cataplexie
La cataplexie correspond à une perte brutale du tonus muscu-
laire. Elle peut être déclenchée par des émotions ou s’intégrer
dans un syndrome de Gélineau ou narcolepsie–cataplexie [6] .
L’interrogatoire va permettre de redresser le diagnostic.
Pseudosyncope psychogène
Des troubles somatoformes, anciennement conversifs, peuvent
se présenter comme une syncope. Cette présentation est appe-
lée pseudosyncope. L’examen clinique puis l’interrogatoire et le
contexte avec la mise en évidence de bénéfices secondaires vont
aider au diagnostic [1] . Les patients sont en général jeunes, avec
une faible prévalence de cardiopathie, et présentent de fréquentes
récidives. Les pseudosyncopes n’entraînent généralement pas de
blessures et surviennent en présence d’un témoin. Cet état dure
souvent plus longtemps qu’une syncope et peut par conséquent
ressembler à un coma. Plus rarement, les pseudosyncopes peuvent
correspondre à des simulations.
Il ne faut pas méconnaître la prise de certains médicaments
à visée psychiatrique qui peuvent provoquer une hypotension
orthostatique (phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, inhi-
biteurs de la monoamine-oxydase et neuroleptiques) et par
conséquent une véritable syncope.
« Drop attacks »
Initialement décrit comme des chutes soudaines sur les genoux
sans perte de connaissance, « syndrome des genoux bleus », le
terme de drop attack a progressivement été utilisé dans différentes
circonstances entretenant une certaine confusion. L’utilisation de
ce terme devrait donc être évitée.
Pièges diagnostiques
Le diagnostic de syncope peut être manqué chez les personnes
dont le motif de consultation est une chute. Chez les personnes
âgées de plus de 65 ans, 30 % des pertes de connaissance se pré-
sentent comme des chutes. Soixante-dix pour cent des pertes de
connaissance dans ce groupe d’âge se déroulent en l’absence de
témoin [6] .
 Évaluation initiale
Une évaluation initiale rapide reposant sur un interrogatoire,
un examen clinique avec une recherche d’hypotension orthosta-
tique et l’analyse de l’ECG 12 dérivations est nécessaire. Celle-ci a
pour objectifs de :
3
 5-0781  Pertes de connaissance transitoires

Tableau 2.
Orientation diagnostique d’après les éléments anamnestiques.
Éléments anamnestiques Diagnostics évoqués
Antécédents personnels Cardiopathie sous-jacente Syncope d’origine cardiaque
Maladie de Parkinson Dysautonomie
Diabète Hypoglycémie, neuropathie végétative Ischémie myocardique
Traumatisme crânien Épilepsie séquellaire
Antécédents familiaux Mort subite Cardiomyopathie hypertrophique
Syndrome du QT long
Syndrome de Brugada
Traitements Antihypertenseurs, neuroleptiques Hypotension orthostatique
Cardiotropes bradycardisants Bradycardie
Traitement prolongeant l’espace QT Troubles du rythme ventriculaire
Facteur déclenchant Exercice physique Syncope vasovagale ou cause cardiaque
Palpitations Arythmie
Lumière intermittente Épilepsie
Changement de position Hypotension orthostatique
Existence de prodromes Non Cause cardiaque
Oui (nausées, sueurs, vertiges, sensation de chaleur) Syncope vasovagale
Description de l’épisode Douleur thoracique, dyspnée, palpitations Arythmie
Céphalée soudaine Hémorragie sous-arachnoïdienne
Déficit neurologique après l’épisode AIT/AVC ; épilepsie
Morsure de langue, mouvements anormaux Épilepsie
Somnolence, confusion Épilepsie
Résolution rapide Syncope

AVC : accident vasculaire cérébral ; AIT : accident ischémique transitoire.

• différencier les syncopes des autres PCT ; Tableau 3.

• au sein des syncopes, d’identifier les causes cardiaques poten-
tiellement graves qui nécessitent des explorations urgentes ;
• d’identifier les causes « bénignes » de syncope qui ne néces-
sitent pas d’explorations complémentaires. Il est ainsi possible
de stratifier le risque de récidive pour chaque patient [11] .
Interrogatoire
Un interrogatoire simple et structuré en cinq champs a été pro-
posé :
• les circonstances de survenue précisent la position du patient
lors de la PCT, son activité, les facteurs déclenchants au moment
de la PCT ;
• les symptômes et les signes au moment de la syncope (nausées,
sueurs, palpitations, couleur de peau) sont recherchés ;
• la description de la perte de connaissance identifie la façon de
tomber, la durée de PCT, la présence de mouvements anormaux,
d’une morsure de langue ;
• le retour à la conscience peut s’accompagner d’une confusion
postcritique, d’une douleur thoracique, d’une perte d’urine, de
blessures ;
• les antécédents personnels et familiaux, en particulier car-
diaques (e.g. histoire familiale de syncope ou de mort subite,
existence d’une cardiopathie hypertrophique) et neurologiques
(e.g. épilepsie, syndrome parkinsonien) sont recherchés, ainsi
que les prises médicamenteuses. L’existence et le nombre de
récidives sont des éléments importants à recueillir. La profes-
sion du patient peut intervenir dans la stratification du risque
(risque vital possible pour le patient et son entourage).
Examen clinique
Guidé par les données de l’interrogatoire, il comporte la
mesure de la pression artérielle aux deux bras, la recherche
d’une hypotension orthostatique, l’auscultation cardiaque et
l’auscultation des troncs supra-aortiques, la recherche de signes
neurologiques focaux, la recherche d’un syndrome extrapyrami-
dal et l’évaluation de l’hydratation [12] . Le Tableau 2 propose des
éléments anamnestiques évocateurs des différentes causes de syn-
copes.
Anomalies électrocardiographiques évoquant une syncope d’origine car-
diaque liée à un trouble du rythme ou de la conduction (adapté des
recommandations de l’European Society of Cardiology, 2009).
Bloc bifasciculaire (BBG ou BBD associé à un HBAG ou HBPG)
Autres anomalies de la conduction intraventriculaire (durée du
QRS ≥ 0,12 s)
BAV du 2e degré Mobitz 1, bradycardie sinusale asymptomatique
(< 50/min), bloc sinoauriculaire
Arrêt sinusal > 3 s en l’absence de médicaments chronotropes négatifs
Préexcitation des complexes QRS (aspect de Wolff-Parkinson-White)
Intervalle QTc prolongé (> 440 ms chez les hommes et > 450 ms chez les
femmes)
Intervalle QTc court (< 330 ms chez les hommes et < 340 ms chez les
femmes)
Aspect de syndrome de Brugada (BBD avec sus-décalage en dôme du
segment ST dans les dérivations V1 à V3)
Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites et onde
epsilon évoquant une dysplasie du ventricule droit arythmogène
Ondes Q évoquant une séquelle d’infarctus du myocarde
BAV : bloc atrioventriculaire ; BBG : bloc de branche gauche ; BBD : bloc de
branche droit ; HBAG : hémibloc antérieur gauche ; HBPG : hémibloc postérieur
gauche ; QTc : espace QT corrigé.
Électrocardiogramme 12 dérivations
Tout premier épisode de syncope doit bénéficier d’un ECG
12 dérivations, même si cet ECG initial est rarement contributif. Il
peut être normal ou montrer des anomalies non spécifiques sans
rapport direct avec la syncope [1] . Certaines anomalies retrouvées
à l’ECG suggèrent fortement une syncope d’origine cardiaque. Les
anomalies ECG devant faire évoquer une syncope d’origine car-
diaque secondaire à un trouble du rythme ou de la conduction,
selon les recommandations de la Société européenne de cardiolo-
gie [2] , sont données dans le Tableau 3.
Au terme de cette évaluation initiale, la cause est reconnue dans
50 % des cas et fortement suspectée dans 15 à 20 % des cas [13] . Pour
les 30 % restants, il s’agit d’une syncope inexpliquée [13] .

4 EMC - Traité de Médecine Akos

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Orientation d'un patient après un épisode syncopal
Signes d'alerte
Douleur thoracique, histoire
familiale de mort subite, signes
d'IC, dyspnée, anomalies ECG
Recours immédiat à
l'hospitalisation
Figure 1. Arbre décisionnel. Orientation d’un patient après un épisode syncopal, au terme de l’évaluation initiale. IC : insuffisance cardiaque ; ECG :
électrocardiogramme ; HO : hypotension orthostatique.
Lorsqu’au bout de cette démarche un diagnostic certain est éta-
bli, aucune autre exploration n’est nécessaire. Lorsqu’au bout de
cette démarche un diagnostic est suspecté mais non établi, des
examens complémentaires plus spécifiques sont nécessaires. La
Figure 1 propose une démarche diagnostique selon les données
de l’évaluation initiale.
D’autres facteurs interviennent dans l’indication de réalisa-
tion d’examens plus spécifiques : connaissance ou forte suspicion
d’anomalie cardiaque structurelle, nombre et fréquence des syn-
copes, histoire familiale de syncope ou de mort subite, profession
du patient [14] .
 Examens complémentaires
Lorsque l’évaluation initiale n’a pas permis de préciser la cause
de la syncope, des examens complémentaires sont nécessaires.
Ceux-ci sont fonction de la présentation clinique. Les recomman-
dations récentes de la Société européenne de cardiologie détaillent
les indications et les résultats attendus de ces différents exa-
mens [2] .
Malgré la réalisation de ces examens, l’étiologie d’un certain
nombre de syncopes ne peut finalement être déterminée. Il est
souvent utile de le préciser au patient avant de débuter ces explo-
rations.
Examens biologiques
Un bilan biologique (hémogramme, créatininémie, iono-
gramme, glycémie, troponine, recherche de toxiques) bien que
souvent réalisé n’est qu’exceptionnellement indiqué pour préciser
l’origine d’une syncope. En effet, le rendement du dosage systéma-
tique des marqueurs de nécrose myocardique devant des adultes
se présentant dans un service d’accueil des urgences pour syncope
est médiocre pour le diagnostic d’infarctus [15] .
Échocardiographie transthoracique
Devant la suspicion d’une cardiopathie sous-jacente, par
les antécédents, l’interrogatoire ou les anomalies à l’ECG,
l’échocardiographie transthoracique (ETT) est un examen indis-
pensable. Elle permet le diagnostic des valvulopathies, des
cardiomyopathies (ischémiques, dilatées ou hypertrophiques)
ou des tumeurs d’origine cardiaque (Tableau 1). La découverte
d’anomalies à l’ETT rend la cause cardiaque hautement pro-
bable. Cet examen permet par ailleurs d’obtenir des informations
pronostiques sur la cardiopathie (notamment l’évaluation de la
fraction d’éjection ventriculaire gauche).
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Pertes de connaissance transitoires  5-0781
Syncope sans signes d'alerte Syncope prolongée
Diagnostic
Syncope à l'exercie, Confusion, signes
de syncope
palpitations avant la neurologiques, morsure
vasovagale
syncope, HO de la langue
Exploration dans un Épisode non Pas d'autres
service spécialisé syncopal investigations
Évaluation
neuroloqique
Massage du sinus carotidien
Ce test est utilisé pour révéler une hypersensibilité du sinus
carotidien chez les patients souffrant de syncope. Il est prati-
qué en décubitus dorsal. La surveillance ECG et hémodynamique
est effectuée de manière continue et non invasive. L’artère
carotide interne droite est massée fermement pendant cinq à
dix secondes à la partie antérieure du muscle sterno-cléido-
mastoïdien au niveau du cartilage cricoïde. La réponse au
massage du sinus carotidien est classée comme cardio-inhibitrice
(c’est-à-dire asystolie > 3 s), vasodépressive (chute de la pression
systolique > 50 mmHg) ou mixte. En l’absence de réponse, la
manœuvre est reproduite du côté opposé.
Les principales complications du massage du sinus carotidien
sont neurologiques, elles surviennent lors d’un massage sur 1000.
Il est ainsi recommandé de ne pas pratiquer un massage carotidien
en cas d’antécédent d’AIT ou d’accident vasculaire cérébral dans
les 3 derniers mois ou en présence d’un souffle carotidien [16] .
Test d’inclinaison ou « tilt test »
Cet autre test dynamique est proposé chez les patients ayant
des symptômes atypiques, récurrents, dans les situations à haut
risque professionnel et quand une cause cardiaque a été exclue [2] .
Les modalités du test d’inclinaison (l’angle d’inclinaison, la
durée d’inclinaison et l’utilisation de différents médicaments
facilitateurs) varient en fonction des protocoles. D’une manière
générale, les patients se trouvent en position couchée sur le dos
5 minutes avant l’inclinaison, 20 à 45 minutes en cas de pose
de voie veineuse. La pression artérielle est contrôlée par une
méthode non invasive. L’orthostatisme est obtenu en 10 secondes.
Les réponses positives au test d’inclinaison sont classées en quatre
catégories (pour plus de détails se référer aux recommandations
de l’HAS) [1] . Il est important de noter que la répétition du tilt test
n’a aucun intérêt dans la surveillance de l’efficacité du traitement.
Holter tensionnel
Certaines équipes proposent, après le diagnostic d’hypotension
orthostatique sévère et mal contrôlée par des mesures simples, un
enregistrement de la pression artérielle en ambulatoire ou Hol-
ter tensionnel. Cela permet d’identifier les circonstances où la
fluctuation de la pression artérielle est la plus forte
Holter électrocardiographique
Le Holter ECG est proposé pour diagnostiquer les bradycardies
et tachycardies intermittentes. Il s’agit du meilleur examen pour
diagnostiquer une dysfonction sinusale. Sa réalisation est donc
5
 5-0781  Pertes de connaissance transitoires
indiquée surtout en cas de suspicion de syncope rythmique et de
palpitations précédant la syncope [2] . L’imputabilité d’une aryth-
mie dans l’origine de la syncope est démontrée lorsqu’est mise en
évidence la survenue d’un trouble du rythme de manière conco-
mitante aux symptômes. En pratique, cependant, le Holter de
24 heures a un faible rendement diagnostique du fait de la faible
probabilité de survenue d’un épisode durant la période de sur-
veillance [17] . Ainsi, un Holter normal n’élimine pas une syncope
secondaire à un trouble du rythme.
Cette limite peut être résolue par une durée d’enregistrement
plus étendue (enregistreurs externes d’événements jusqu’à 30 j),
voire par l’utilisation d’un enregistreur implantable permettant
un enregistrement ECG continu pendant 36 mois au maximum.
Cet appareil est placé sous la peau après une petite interven-
tion chirurgicale sous anesthésie locale. Bien que peu utilisé en
France, il est indiqué chez les patients présentant des syncopes
récidivantes inexpliquées ou même après une première syncope
inexpliquée chez les patients à haut risque [1] .
Chez le patient porteur d’un pacemaker ou d’un défibrillateur,
l’interrogation de l’appareil permet de détecter un dysfonctionne-
ment éventuel (notamment défaut de stimulation chez un patient
sans rythme d’échappement spontané) et de recueillir les épisodes
d’arythmies stockés par les mémoires de l’appareil [18] .
Exploration électrophysiologique
L’exploration électrophysiologique est un examen invasif per-
mettant de mesurer les délais de conduction de l’activité électrique
intracardiaque. Elle permet de préciser le niveau du ralentisse-
ment, voire du bloc de la conduction, qui est d’autant plus
pathologique qu’il est bas situé (intra- ou infrahissien). Ses indi-
cations relèvent d’un avis rythmologique spécialisé. En tout cas,
elle n’est pas recommandée chez les patients ayant un ECG nor-
mal, une absence de cardiopathie et n’ayant pas présenté de
palpitations. Dans certains cas, elle est couplée à une stimulation
ventriculaire programmée dont le but est d’évaluer l’inductibilité
de tachycardies ventriculaires.
Un avis neurologique spécialisé et une imagerie cérébrale
(tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique
[IRM]) ne sont demandés qu’en cas de suspicion d’atteinte neuro-
logique.
 Traitement
La prévention de la récidive de la syncope dépend avant tout
de son étiologie. Ainsi, alors que la fréquence des syncopes
réflexes est facilement diminuée grâce à des mesures préven-
tives simples, les syncopes dues à une hypotension orthostatique
peuvent répondre à certaines thérapeutiques médicamenteuses,
les syncopes d’origine cardiaque nécessitent souvent une prise en
charge étiologique.
La rapidité de mise en route du traitement dépend de l’étiologie
de la syncope. Les syncopes d’origine cardiaque sur troubles du
rythme ou de la conduction nécessitent parfois la mise en place
urgente d’un stimulateur cardiaque. Les conséquences des syn-
copes sur la profession, les activités de la vie courante et la
conduite automobile sont à prendre en compte [1, 19] .
Traitement des syncopes réflexes
Le traitement initial de toutes les formes de syncope réflexe
comprend des conseils afin d’éviter les facteurs déclenchants,
de reconnaître les signes annonciateurs et d’apprendre les
manœuvres pour interrompre l’épisode (recours à la position
couchée par exemple). Ce traitement préemptif est le seul dont
l’efficacité a été établie pour les syncopes vasovagales et situation-
nelles [2] . Dans le cadre des syncopes vasovagales et situationnelles,
il est souvent utile de rassurer les patients sur la nature bénigne
de la maladie.
Le traitement du syndrome du sinus carotidien est dicté par les
résultats du massage du sinus carotidien. La stimulation cardiaque
double chambre peut parfois être proposée dans les formes mixtes
ou cardio-inhibitrices (cf. supra) [20] .
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Traitement des hypotensions orthostatiques
Dans le cadre des hypotensions orthostatiques, il est important
d’éduquer les patients afin de leur permettre d’éviter les facteurs
aggravants comme l’alimentation riche en glucides ou le lever
trop rapide. Lorsque l’hypotension orthostatique est secondaire à
un traitement médicamenteux, la modification de posologie de
celui-ci, voire son arrêt doit être discuté. Si cela est impossible,
il est possible de traiter médicalement l’hypotension orthosta-
tique. Dans les hypotensions orthostatiques secondaires à une
maladie neurologique ou à une prise médicamenteuse ne pou-
vant être arrêtée, un traitement par fludrocortisone à faible dose
est classique. Le port de bas de contention pourrait être utile [21] .
Certaines équipes proposent l’expansion chronique du volume
intravasculaire en encourageant une prise de sel de 8 g/j [21] . Cette
attitude pourrait être délétère en cas de cardiopathie sous-jacente
ignorée, notamment chez le sujet âgé. En cas d’hypovolémie, il
est cependant important de restaurer un volume extracellulaire
normal.
Traitement des syncopes d’origine cardiaque
Le traitement des syncopes d’origine cardiaque est avant tout
dicté par la cause sous-jacente.
Cependant, avant d’envisager un traitement spécifique, il est
indispensable de rechercher une prise de médicament pouvant
entraîner ou aggraver un trouble du rythme.
Trois troubles du rythme principaux sont abordés pour envi-
sager le traitement des arythmies cardiaques : la dysfonction
sinusale, l’atteinte du système de conduction auriculoventri-
culaire et les tachycardies paroxystiques supraventriculaires et
ventriculaires.
Traitement de la dysfonction sinusale
Vérifier l’arrêt des traitements bradycardisants est un élément
important du traitement de la dysfonction sinusale pour prévenir
les récidives. Une stimulation cardiaque définitive est proposée
chez les patients souffrant d’une dysfonction sinusale responsable
des épisodes syncopaux [2] .
Traitement des blocs auriculoventriculaires
La stimulation cardiaque est indiquée dans le traitement de
la syncope avec bloc auriculoventriculaire du deuxième ou troi-
sième degré ou lorsque l’exploration électrophysiologique révèle
un allongement pathologique de la conduction infranodale.
Traitement des tachycardies paroxystiques
supraventriculaires et ventriculaires
Les tachycardies supraventriculaires paroxystiques sympto-
matiques peuvent, à l’heure actuelle, être traitées par des
antiarythmiques ou par une ablation par radiofréquence. Les
tachycardies supraventriculaires sont cependant moins fré-
quemment en cause dans les syncopes que les tachycardies
ventriculaires. Pour ces dernières, l’ablation est utilisée en pre-
mière intention en cas de tachycardies ventriculaires sur cœur
sain. Le plus souvent cependant, ces tachycardies ventriculaires
surviennent sur un cœur pathologique et le défibrillateur auto-
matique implantable constitue alors le traitement de première
intention car il offre une meilleure protection que les antiaryth-
miques [22] . Le bilan d’une syncope est également l’occasion de
faire le point sur la prise en charge de la cardiopathie sous-jacente,
pouvant aboutir à proposer un défibrillateur même en l’absence
de troubles du rythme ventriculaire.
Les traitements allongeant l’espace QT sont à interrompre
lorsqu’ils causent des torsades de pointes entraînant des syncopes.
Des listes des traitements allongeant le QT sont disponibles.
Traitement des cardiopathies structurelles
Le traitement des syncopes déclenchées par une cardiopathie
structurelle est celui de la cardiopathie causale, e.g. revascularisa-
tion en cas d’infarctus du myocarde, traitement chirurgical d’un
rétrécissement aortique, d’un myxome de l’oreillette.

Indications d’hospitalisation
Les patients ayant des syncopes réflexes ne requièrent pas
d’hospitalisation, en l’absence d’anomalies structurelles car-
diaques, et lorsque l’ECG est normal.
L’hospitalisation est nécessaire dès lors que le diagnostic de
syncope d’origine cardiaque est fortement suspecté. Cela est
nécessaire tant pour le diagnostic que pour l’initiation d’un trai-
tement.
La décision d’une hospitalisation chez les personnes ayant des
syncopes orthostatiques dépend de l’étiologie suspectée. Une hos-
pitalisation courte est souvent nécessaire chez les patients âgés
ou les patients atteints de maladie neurologique à l’origine de
l’hypotension orthostatique. Celle-ci est utile pour corriger une
hypovolémie éventuelle ou adapter les traitements médicamen-
teux.
L’hospitalisation peut s’avérer nécessaire, indépendamment de
l’étiologie, pour prendre en charge les conséquences traumatiques
d’une chute, ou en raison des comorbidités.
Les indications à l’hospitalisation font l’objet d’une recomman-
dation récente de l’HAS [1] .
 Évaluation du pronostic
et risques liés aux syncopes
Mortalité
Le pronostic vital est très bon en cas de syncopes réflexes.
Cependant, dans l’étude de Framingham [4] , les patients ayant fait
une syncope, toutes causes confondues, par rapport aux patients
n’ayant jamais fait de syncope, présentaient une augmentation du
risque de décès de 1,31 (IC 95 % : 1,14 à 1,51). Les patients souf-
frant de syncope d’origine cardiaque avaient le risque le plus élevé
de décès toutes causes confondues, RR de 2,01 (IC 95 % : 1,48 à
2,73) et d’événements cardiovasculaires RR de 2,66 (IC 95 % : 1,69
à 4,19). Le taux de mortalité des patients présentant une hypo-
tension orthostatique dépend avant tout de l’étiologie de celle-ci.
L’existence d’une cardiopathie est un facteur de risque important
de mort subite et de mortalité globale chez les patients souffrant
de syncope [23] .
Enfin, le pronostic est également en grande partie déterminé
par les comorbidités et les conséquences d’une chute, chez les
personnes âgées en particulier.
Récidives
Près de 35 % des patients vont présenter une récidive sur une
période de suivi de trois ans, en sachant que 82 % des récidives
surviennent au cours des deux premières années. Les facteurs pré-
dictifs de récidive sont l’existence d’une cardiopathie sous-jacente
et l’existence de troubles psychiatriques [24] .
Conduite automobile et syncopes
Les syncopes représentent 21 % des causes d’accidents de la
route incluant les pertes de conscience au volant [25] . Trois pour
cent des patients avec un antécédent de syncope ont fait une
syncope au volant et 1 % ont rapporté un accident de voiture [26] .
Un compte rendu du groupe de travail de la Société euro-
péenne de cardiologie sur la conduite en cas de cardiopathie
publié en 1998 est devenu la norme de référence pour l’Europe.
Deux groupes de conducteurs sont définis. Le groupe 1 comprend
les conducteurs de motocycles, voitures avec ou sans remorques
et le groupe 2 regroupe les conducteurs de véhicules de plus de
3,5 tonnes ou de plus de huit places. En ce qui concerne les
conducteurs du groupe 1, il est préconisé de recommander aux
patients souffrant de syncopes et de cardiopathies de suspendre
leur conduite temporairement. Les conducteurs du groupe 2 souf-
frant de cardiopathies sévères et de syncopes quelle qu’en soit la
cause ne devraient pas être autorisés à conduire à titre profession-
nel. Des recommandations spécifiques existent chez les patients
porteurs de défibrillateur.
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Pertes de connaissance transitoires  5-0781
La législation française, par l’arrêté du 21 décembre 2005, fixe la
liste des affections incompatibles avec l’obtention ou le maintien
du permis de conduire.
 Conclusion
Il est essentiel de différencier les syncopes d’origine cardiaque
des syncopes d’autres origines en raison de la gravité potentielle de
l’affection sous-jacente mais également car ces syncopes relèvent
d’un traitement spécifique.
Un interrogatoire, un examen clinique et un ECG 12 dérivations
réalisés minutieusement permettent d’obtenir un diagnostic dans
la moitié des cas. Ils ne doivent pas être négligés. Le traitement
des syncopes d’origine réflexe et de l’hypotension orthosta-
tique consiste en des conseils d’éviction des facteurs déclenchants
et en une réassurance ; le traitement des syncopes d’origine car-
diaque est à instaurer en milieu spécialisé.
Une attention particulière doit être portée aux personnes âgées
pour lesquelles les syncopes sont souvent multifactorielles et
pourvoyeuses de chute entraînant un surcroît de morbidité.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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Pour en savoir plus
Site internet colligeant les traitements allongeant l’espace QT :
http://crediblemeds.org/everyone/composite-list-all-qtdrugs/?rf=All.

I. Pelieu, MD (ipelieu@gmail.com).
Réanimation médicale, Hôpital européen Georges-Pompidou, 15, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
G. Moubarak, MD.
Service de cardiologie, Unité de rythmologie, Hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75014 Paris, France.
N. Weiss, MD, PhD.
Réanimation médicale, Hôpital européen Georges-Pompidou, 15, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
Unité Histopathologie humaine et modèles animaux, Institut Pasteur, 25–28, rue du Docteur-Roux, 75015 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pelieu I, Moubarak G, Weiss N. Pertes de connaissance transitoires. EMC - Traité de Médecine Akos
2014;9(3):1-8 [Article 5-0781].

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