Pesticides organochlorés

Définition:
• Organochlorés = pesticides de 1ière génération
• organochloré = composé organique auquel on a substitué 1 ou plusieurs atomes d’H / atomes de
Cl.

Principaux constituants famille P.O.C.

- stabilité chimique +++:

- peu sensibles à l’oxydation /O2;
- très peu ou pas biodégradables ;
- Excellente affinité pour sols riches en matière organique = milieu d’accumulation privilégié et de
rémanence ;

OC=POP’s « polluants organiques persistants »
• Pression de vapeur ↓ volatilité ↓;
• Pouvoir bio-accumulatif ↑ ↑ + lipophilie marquée
accumulation dans les tissus gras des organismes vivants (SNC, tissu adipeux, foie)
=> contamination chaîne alimentaire
Définition POP:
• POPs = Polluants Organiques Persistants = molécules organiques complexes qui, contrairement
aux autres polluants atmosphériques, ne sont pas définies à partir de leur nature chimique mais à
partir de 4 propriétés qui sont les suivantes :

• Toxicité : impacts prouvés sur la santé humaine.

• Persistance dans l'environnement : résistantes aux dégradations biologiques naturelles. (50 % sur
une durée de 7 à 8 ans).
• Bioaccumulation : s'accumulent dans les tissus vivants et dont les concentrations augmentent le
long de la chaîne alimentaire.
• Transport longue distance : ont tendance à se déplacer sur de très longues distances et se déposer
loin des lieux d'émission, typiquement des milieux chauds (à forte activité humaine) vers les
milieux froids (en particulier l'Arctique).

Liste nominative des POP’s:

Catégorie Nom Particularité
Production non Dioxines Sous-produit de combustion ou
intentionnelle d'autres procédés industriels
(sous-produit de Furannes
réaction) Hydrocarbures polycycliques
aromatiques (HAPs)
Hexa chlorobenzène (HCB)
Produits chimiques Polychlorobiphényles (PCBs) Utilisés comme isolant
industriels électrique, fluide caloporteur,
additif dans les peintures et
plastiques
Hexachlorocyclohexane (HCH) Produit intermédiaire de
l'industrie chimique
Hexa chlorobenzène (HCB) Utilisé dans la fabrication de
munitions et de caoutchouc
Pesticides Hexa chlorobenzène (HCB) Fongicide
Endrine, Aldrine, Dieldrine, Insecticides
Toxaphène, Mirex,
Chlordane, Chlordécone,
Heptachlore, DDT, Lindane

Toxicité des POPs:

Contamination des écosystèmes, des organismes vivants et de nombreuses denrées alimentaires =>
exposition continue => effets toxiques aigus et chroniques:
 Dégradation du système immunitaire,
 Effets sur la reproduction et sur le développement
 Propriétés cancérigènes.
 Organotoxicité (foie, peau)
 Effet sur système hormonaux; hormones sexuelles
→ POPs font partie «perturbateurs endocriniens»
 Troubles du système nerveux….
Sources D’exposition Aux OC:
Exposition professionnelle: Fabrication et utilisation des OC
Exposition extra-professionnelle: Alimentaire environnemental, domestique…

Toxicocinétique :
• Lipophile = absorption / toutes les voies
• Transport : albumine + lipoprotéines.
- Distribution + accumulation: T.adipeux de soutien, SNC, foie = sites de stockage=
toxiques cumulatifs
• Lait maternel + membrane placentaire = (+++).
• Métabolisme hépatique (spécifique pour chaque molécule).
• Phénomène d’ induction enzymatique.
• Élimination: urinaire : voie majeure ; biliaire ; lactée

Mecanismes d’action toxique :

• Action sur le SNC:
- inhibtion de la pompe Na+, K+
Trouble de la transmission de l’influx nerveux
- (-) pompe Ca2+/Mg2+ ATPase par fixation sur la calmoduline => Perturbation de
l’homéostasie calcique
- (-) récepteurs GABAergiques / lindane + chlordécone ;
- ↑ taux aspartate + glutamate, ↓ libération sérotonine
déséquilibre entre les systèmes (+)
et (-) SCN ;
Conséquence :
forte perturbation des voies de transmission nerveuse avec prédominance de l’effet excitateur :
tremors, convulsions, hyperthermie,….
• Dieldrine :
initiation de la genèse de la maladie de parkinson /:
- inhiberait transfert des électrons au niveau mitochondriale
génération ↑↑ RL au niveau des cellules neuronales dopaminergiques (O2°+++).
- O2° induction apoptose (activation capsas-3) initiant ou favorisant la genèse de la maladie de
parkinson.
• Action sur le foie :
Puissants inducteurs enzymatiques (CYP2B, CYP3A) + auto-inducteurs:
prolifération microsomiales hépatiques
- bioactivation xénobiotiques,
- inefficacité thérapeutique,
- dommages oxydatifs (nécrose hépatocytaire).
- perturbation du transport biliaire.
• Perturbateurs endocriniens :
Liposolubilité+++ fixation sur récepteurs stéroïdiens

Symptomatologie des intoxications / traitement:

1. Intoxication aigue :
• céphalées, étourdissements ; stimulation du SNC : agitation, angoisse, désorientation ;
• nausée, diarrhées ; malaise général, vomissements ;
• contractions involontaires des muscles, convulsions ; rhabdomyolyse…
2. Intoxication chronique :
• Tremblements, anxiété, nervosité ; Hépatomégalie ; ↑ Ig M ; Infiltrations graisseuses, induction
de la synthèse de lipoprotéines ; Dermite, chloracné ; Atteinte rénale.
• Classification CIRC : 2B.
3. Traitement :
Décontamination digestive ou cutanée ;
Traitement symptomatique : diazépam (convulsions), assistance ventilatoire, correction de
l’acidose,…

Toxicologie analytique :
→ Extraction : Extraction par des solvants:
• À partir d’un échantillon solide avec mélange: acétone + hexane / agitation mécanique.
→ Purification :
• L’extrait est filtré sur une membrane en fibre de verre et concentré à un faible volume.
→ Détection :
• L’extrait est évaporé, repris par du méthanol puis spoté sur une plaque CCM.
• Solvant de migration : cyclohexane.
• Révélateur : KMnO4 + 2-aminoéthanol. Chauffer à 100°C pendant 20’
• Laisser refroidir.
• Pulvériser AgNO3.
• Exposer lumière UV.
→ Dosage :
• L’extrait est dosé / CPG-SM.
• Comparaison gamme étalon.

Prévention :
• Eviter l’inhalation des poussières ;
• Eviter tout contact cutané ou oculaire ;
• Eviter les rejets dans les milieux aquatiques ;
• Ne pas brûler les emballages ;
• Porter des vêtements de protection lors de manipulation ;
• Savonner les zones atteintes et rincer abondamment.