Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle (2013) 94, 1039—1048

FORMATION MÉDICALE CONTINUE : LE POINT SUR. . .

Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie夽

F. Toulgoat a,∗, J.-L. Sarrazin b,c, F. Benoudiba c,
Y. Pereon d, E. Auffray-Calvier a, B. Daumas-Duport a,
A. Lintia-Gaultier a, H.-A. Desal a

a
Neuroradiologie diagnostique et interventionnelle, hôpital Laennec, CHU de Nantes,
boulevard Jacques-Monod — Saint-Herblain, 44093 Nantes cedex 1, France
b
Service d’imagerie médicale, hôpital américain de Paris, 63, boulevard Victor-Hugo, 92200
Neuilly-sur-Seine, France
c
Service de neuroradiologie, hôpital Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94270 Le
Kremlin-Bicêtre, France
d
Laboratoire d’explorations fonctionnelles, Hôtel-Dieu, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093
Nantes cedex 1, France

MOTS CLÉS Résumé Le nerf facial (VII) est issu de noyaux à la partie postérieure du pont. Il est accom-
Nerfs crâniens ; pagné du VIII dans son trajet cisternal ainsi qu’au niveau du méat auditif interne. Son trajet
Pathologie ; pétreux comprend un segment labyrinthique, un segment horizontal tympanique et un segment
Nerf facial (VII) vertical mastoïdien jusqu’au foramen stylo-mastoïdien. Il se poursuit ensuite au niveau de la
parotide. L’atteinte pontique s’associe généralement à une autre symptomatologie neurolo-
gique. Les lésions de l’angle pontocérébelleux (méningiome et schwannome plus fréquemment)
donnent en premier lieu une atteinte du VIII, l’atteinte du VII étant au second plan. L’atteinte
périphérique (hors contexte traumatique) est le plus souvent due à une paralysie faciale a
frigore
© 2013 Publié par Elsevier Masson SAS.

Fonctions, clinique
Le nerf facial (7e paire crânienne) est un nerf mixte avec des fibres efférentes (motrices
et végétatives) et afférentes (sensitives et sensorielles). Il se compose du nerf facial pro-
prement dit (VII), moteur pur et du nerf intermédiaire de Wrisberg (VIIbis) [1]. Il s’agit
du nerf du second arc branchial avec une formation très précoce au sein du complexe
acoustico-facial. Il est fait d’une juxtaposition d’éléments somitiques et branchiaux des
noyaux des nerfs crâniens, expliquant notamment les anastomoses trijémino-faciales [2].

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.diii.2013.06.016.

夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais celle de l’article original paru dans Diagnostic and Interventional
Imaging, en utilisant le DOI ci-dessus.
∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : frederique.toulgoat@chu-nantes.fr (F. Toulgoat).

2211-5706/$ — see front matter © 2013 Publié par Elsevier Masson SAS.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2013.04.017
1040
Fonction motrice (voie efférente)
Les symptômes associés à la perte de cette fonction sont en
général ceux motivant la consultation. Il innerve les muscles
peauciers de la face et du cou à l’exception du releveur de la
paupière supérieure (3e paire crânienne). Une atteinte à ce
niveau se traduit donc par une asymétrie faciale, le côté sain
étant responsable d’une attraction controlatérale. En cas
d’atteinte périphérique, celle-ci est homogène sur le terri-
toire facial supérieur et facial inférieur et ne s’accompagne
pas d’une dissociation automatico-volontaire. En cas de
paralysie faciale d’origine centrale, le déficit prédomine sur
le territoire inférieur et s’accompagne d’une dissociation
automatico-volontaire. Le signe de Charles Bell correspond
lors de la tentative d’occlusion palpébrale, au déplacement
automatique de l’œil vers le haut et le dehors (méca-
nisme de protection cornéenne). Le signe de Souques n’est
retrouvé que dans les paralysies faciales modérées, il se
manifeste par des cils plus visibles du côté pathologique lors
de l’occlusion palpébrale volontaire forcée.
La sévérité de l’atteinte faciale peut être évaluée
en fonction de l’importance du déficit moteur à partir
d’échelles cliniques, permettant également le suivi. La plus
utilisée est la classification de House-Brackmann. Elle cor-
respond à une cotation globale allant de I (normal) à V
(déficit total). Les fibres motrices via les collatérales du
facial sont les suivantes : nerf stapédien, nerf auriculaire
postérieur, nerf digastrique et stylo-hyoïdien alors que les
fibres terminales sont celles destinées aux peauciers de la
face et du cou (branches temporales, zygomatiques, buc-
cales, mandibulaires, cervicales).
Fonction viscérale (voie efférente sécrétoire)
Il s’agit, d’une part, de fibres parasympathiques destinées
aux glandes lacrymales, à la muqueuse oro-nasale. La tra-
duction clinique est un œil sec. D’autre part, le nerf facial
assure l’innervation des glandes salivaires sublinguale et
submandibulaire. Une atteinte de cette portion se manifeste
donc par une diminution de la sécrétion salivaire, sauf celle
issue de la parotide (nerf glosso-pharyngien).
Fonction sensitive
Elle correspond à la zone de Ramsay-Hunt incluant le conduit
auditif externe, le pavillon de l’oreille et la région rétro-
auriculaire.
Fonction sensorielle
Il s’agit de la sensibilité gustative des deux tiers antérieurs
de la langue et du palais par l’intermédiaire de la corde du
tympan.
Anatomie topographique
Noyaux du tronc cérébral
Noyau du nerf facial moteur
Il se situe au niveau du pont dans le tegmentum en avant
et latéralement par rapport au noyau du VI. Il existe une
F. Toulgoat et al.
certaine somatotopie à son niveau, non retrouvée ensuite.
De là partent des fibres vers l’arrière pour faire une boucle
derrière le noyau du VI et émerger du tronc juste au-dessus
de la jonction bulbo-pontique entre le VIII (au-dessus) et le
VI [3]. Le contrôle supra-nucléaire est assuré par le faisceau
cortico-spinal. Celui-ci se projette de manière bilatérale sur
la partie supérieure du noyau (contrôlant les muscles du
territoire facial supérieur) et uniquement en controlatéral
pour la partie inférieure (expliquant l’atteinte prédominant
sur le territoire facial inférieur en cas de paralysie faciale
d’origine centrale). Une atteinte centrale pourra donc se
situer depuis le gyrus précentral jusqu’au noyau du pont.
Il existe également à partir des noyaux faciaux, des
projections vers les voies extrapyramidales, le cervelet,
d’autres noyaux du tronc (noyau du V, olive supérieur, noyau
du VIII. . .).
Noyaux viscéraux
Ils comprennent principalement le noyau salivaire supérieur,
le noyau lacrymal et le noyau solitaire [4]. Les fibres cor-
respondantes sont regroupées sur une partie de leur trajet
au sein du nerf intermédiaire de Wrisberg. Il existe ensuite
plusieurs divisions impliquant des anastomoses trijémino-
faciales.
Les fibres efférentes correspondent au contingent para-
sympathique sécrétoire, elles sont issues du noyau salivaire
supérieur et du noyau lacrymal. Elles sont destinées, d’une
part, à la glande lacrymale et à la muqueuse rhino-
pharyngée. Elles correspondent au nerf grand pétreux
superficiel, se prolongeant par le nerf ptérygoïdien faisant
synapse au niveau du ganglion ptérygo-palatin. Par ailleurs,
elles innervent les glandes submandibulaires et sublinguales
via la corde du tympan, celle-ci rejoignant distalement le
nerf lingual (branche trijéminale).
Les fibres afférentes sont, d’une part, sensitives depuis
la zone de « Ramsay Hunt », empruntant également le nerf
lingual puis la corde du tympan vers le faisceau spinal (V)
et, d’autre part, sensorielles gustatives par les mêmes voies
vers le noyau solitaire. Ce dernier reçoit également les affé-
rences gustatives du IX, X et du XI.
Segment cisternal
Les fibres motrices du VII, après avoir adhéré au pont
sur 2 à 3 mm, suivent une direction ascendante et latérale
dans l’angle ponto-cérébelleux. Le VIIbis est théorique-
ment séparé mais en contact intime avec le nerf facial
dans la citerne, l’individualisation de l’un par rapport à
l’autre n’étant pas faisable, y compris en peropératoire.
En moyenne 2 mm après l’émergence du tronc, se situe la
REZ (mais cela peut aller jusqu’à 21 mm), correspondant à
la zone théorique où les oligodendrocytes (système nerveux
central) se transforment en cellules de Schwann (système
nerveux périphérique) [5].
Segment intracanalaire (méat auditif interne)
Les fibres du VII et du VIIbis sont regroupées à la partie
antéro-supérieure du méat auditif interne (MAI), les fibres
motrices recouvrant les fibres sensitives. À noter qu’un
Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie
feuillet de l’arachnoïde s’invagine dans le fond du MAI (voire
jusqu’au ganglion géniculé pour certains auteurs).
Segment pétreux (canal de Fallope)
Il correspond au canal du facial proprement dit, séparé en
3 portions [1].
1re portion : labyrinthique
Elle s’étend du fundus du MAI au ganglion géniculé. Le facial
suit un trajet en dehors et en avant, entre la cochlée et le
vestibule.
Genou du facial : ganglion géniculé
Il se situe dans l’os pétreux en situation postéro-latérale
par rapport à l’artère carotide interne, postéro-médiane
par rapport au foramen spinosum, antérieure par rapport
au canal semi-circulaire supérieur. Il contient les corps
cellulaires issus du nerf de la corde du tympan (goût et
sensibilité). Par contre, les fibres motrices y compris viscé-
rales passent sans faire de synapse à ce niveau, leurs corps
cellulaire étant au niveau du tronc cérébral.
À ce niveau naît le nerf grand pétreux superficiel. Celui-
ci sort de la base du crâne par le foramen du grand
pétreux. Il passe ensuite par le cavum de Meckel pour
rejoindre le canal ptérygoïdien où il est rejoint par le
nerf pétreux profond (contingent sympathique issu du IX)
pour former le nerf du canal ptérygoïdien. Celui-ci passe
par la fosse ptérygo-palatine pour se terminer au niveau
du ganglion ptérygo-palatin, donnant ensuite des branches
s’anastomosant avec des branches du trijumeau V1 (lacry-
mal) et V2 (oro-nasal).
2e portion : horizontale ou tympanique
Son trajet est postérieur depuis le ganglion géniculé, sous le
canal semi-circulaire latéral entre le vestibule et la caisse
du tympan. Il n’existe pas de collatérale à ce niveau, ni
anastomose.
3e portion : verticale ou mastoïdienne
Le nerf descend verticalement entre la caisse et le conduit
auditif externe. Trois branches collatérales naissent à ce
niveau :
• stapédienne (muscle de l’étrier) ;
• corde du tympan (fibres efférentes pour les glandes sub-
mandibulaire et sublinguale et fibres afférentes pour
le goût des 2/3 antérieures de la langue). Elle traverse
l’oreille moyenne au niveau de la membrane tympanique
puis passe par la fissure pétro-tympanique pour rejoindre
le nerf lingual (branche du V3) ;
• branche sensitive pour la région auriculaire.
Foramen stylo-mastoïdien, parotide
Il correspond à l’émergence du facial au niveau de la base
du crâne. Il se situe en dehors de la styloïde. Immédiate-
ment après son passage, le nerf facial laisse des branches
pour les muscles cervicaux (auriculaires, digastrique, stylo-
hyoïdien. . .) puis pénètre dans la parotide pour donner des
branches musculaires également à destinée temporo-faciale
1041
et cervico-faciale au contact de la face postérieure de la
jugulaire externe.
Examens complémentaires hors imagerie
Électroneuromyogramme (ENMG)
Il permet d’affirmer l’existence d’une lésion du nerf facial,
de la caractériser (atteinte axonale ou démyélinisante, bloc
de conduction), de quantifier la dénervation motrice et de
fournir des informations pronostiques. Il comprend deux par-
ties :
• la neurographie (ou stimulo-détection), au cours de
laquelle la stimulation du nerf facial en avant de l’oreille
génère une contraction musculaire enregistrée à l’aide
d’électrodes de surface sur différents muscles de la face
(orbiculaire de l’œil, nasalis, orbiculaire des lèvres). La
comparaison côté atteint/côté sain permet de quanti-
fier l’importance de l’atteinte et de suivre l’évolution.
L’étude du blink reflex (ou réflexe de clignement), per-
met d’évaluer l’arc réflexe entre le nerf trijumeau (arc
afférent par des branches du nerf supra-orbitaire) et
le nerf facial (arc efférent par ses fibres motrices).
Des relais existent au niveau de la protubérance et du
bulbe, cet examen, fournissant ainsi des informations
complémentaires sur le tronc cérébral [2]. Dans le cas
d’une paralysie faciale, sa persistance à la phase initiale,
très précoce, est un élément de bon pronostic ;
• l’électromyographie proprement dite (ou détection à
l’aiguille), au cours de laquelle une aiguille est insérée
successivement dans l’orbiculaire de l’œil puis des lèvres,
afin d’étudier l’aspect du tracé au repos et en contrac-
tion. La présence — anormale — d’activités spontanées au
repos telles que fibrillations ou potentiels lents, signe
la dénervation, mais ces activités n’apparaissent que de
façon retardée (8—10 j pour le facial). Lors de la contrac-
tion volontaire, l’aspect et le nombre de potentiels dits
d’unité motrice ainsi que leur mode de recrutement four-
nissent des éléments à la fois quantitatifs et pronostiques
quant à la réinnervation à venir ou en cours.
L’intérêt de l’ENMG est variable selon le délai de surve-
nue de la paralysie faciale : dans les premiers jours, le blink
reflex est sans doute le meilleur outil pronostique, devant
une PFP complète. À partir du 8e jour, la neurographie
classique et l’EMG à l’aiguille renseignent sur l’existence
éventuelle d’une dénervation active et la quantifient. À plus
long terme, l’ENMG permet de prévoir la poursuite ou non
d’une réinnervation.
Examens paracliniques réalisables par l’ORL
En plus de l’examen otoscopique, vestibulaire et de
l’audiométrie tonale qui sont systématiques, certains tests
peuvent être réalisés à visée localisatrice.
Test de Schirmer
En cas de résultat pathologique (déficit lacrymal unilaté-
ral), il situe l’atteinte en amont de l’origine du nerf grand
pétreux superficiel (origine au niveau du ganglion géni-
culé) ou sur son trajet (atteinte isolée de ce contingent
1042 F. Toulgoat et al.

sans atteinte du reste des fonctions du facial notamment
motrice).
Réflexe stapédien : acoustico-facial
Sa traduction clinique est une hyperacousie douloureuse.
À partir d’un stimulus sonore, l’arc afférent passe via les
noyaux cochléaire et olivaire. L’arc efférent est lui via
les noyaux faciaux accessoires ipsi et controlatéral vers le
muscle de l’étrier. Son altération peut donc être liée au
nerf facial, au nerf auditif ou à une atteinte de l’oreille
moyenne. Il est aboli en cas de lésion se situant en amont
ou sur le nerf stapédien (origine sur la portion mastoïdienne
du facial). Environ 50 % des patients présentant un spasme
de l’hémiface ont des anomalies sur cet arc réflexe, se nor-
malisant après la chirurgie.
Électrogustométrie
Elle est anormale en cas d’atteinte en amont ou sur la corde
du tympan.
Imagerie
Indications
L’imagerie n’est pas systématique devant une paralysie
faciale périphérique (elle l’est devant une paralysie faciale
centrale). Elle est indiquée devant une installation progres-
sive ou récidivante, devant une forme grave non régressive
ou en cas d’association à d’autres symptômes suggérant une
atteinte d’autres nerfs crâniens.
Protocoles d’exploration
Orientation vers une origine « centrale »
Elle sera suspectée en cas d’atteinte d’autres nerfs crâ-
niens comme le VI ou d’une atteinte des voies longues. Le
protocole minimal sera : Flair, T2*, diffusion, complété si
besoin de T2 en coupes fines, d’une angioMR, d’une injec-
tion.
est suspecté. Il ne faudra pas oublier d’inclure la parotide
lors de l’exploration d’une paralysie faciale périphérique
isolée.
Aspect normal en coupes
Les colliculi faciaux font saillie dans le plancher du 4e ven-
tricule (correspondant à la courbe du facial autour du noyau
du VI) repère facilement identifiable sur les coupes axiales
en IRM (Fig. 1).
Le facial dans son trajet cisternal et au niveau du MAI est
bien repérable en IRM, notamment sur les séquences CISS
ou FIESTA (Fig. 2). Le VII et le VIIbis ne sont pas identifiables
l’un de l’autre.
Au sein du rocher, le facial est contenu dans un canal
osseux, permettant sa localisation indirectement à ce
niveau en scanner en repérant le canal (Fig. 3). En coupe
axiale, il ne faudra pas confondre le muscle du tenseur du
tympan et le segment tympanique (se poursuivant vers les
autres segments sur les coupes sus et sous-jacentes). En IRM,
le nerf facial pourra être visualisé de manière inconstante
sur ses 3 portions en T1, notamment après injection ou en
Flair 3D. Ses branches collatérales ne sont habituellement
pas identifiables.
Le nerf facial n’est pas repérable au sein de la paro-
tide sur les imageries conventionnelles. L’utilisation d’une
séquence en tenseur de diffusion peut parfois permettre de
le délimiter et préciser ses rapports avec une lésion paroti-
dienne.
Rehaussement normal
Le nerf facial présente des rapports anatomiques intimes
avec des structures vasculaires sur certaines portions. Il
est donc fréquent de retrouver un rehaussement, notam-
ment dans le canal du facial, dont le caractère normal ou

Orientation topographique au niveau de l’angle

ponto-cérébelleux ou du MAI
Elle sera suspectée en cas d’atteinte associée du VIII.
Des séquences centrées à ce niveau seront réalisées :
séquences très pondérées T2 type CISS ou FIESTA, coupes
fines haute résolution en T1 sans et avec gadolinium. Une
exploration complète de l’encéphale, notamment avec
injection, sera nécessaire en cas de pathologie ménin-
gée.

Orientation topographique au niveau du rocher

Le scanner des rochers sera l’examen de 1re intention
en contexte traumatique. Dans les autres situations, l’IRM
et le scanner seront le plus souvent complémentaires.
L’exploration IRM au niveau de l’os temporal sera réalisée
en T2 haute résolution et T1 en coupes fines haute résolu-
tion avec saturation de graisse sans et après injection de Figure 1. IRM en coupe axiale du tronc cérébral en T2. Saillie des
gadolinium. La séquence en diffusion pourra être utile dans colliculi faciaux au niveau du plancher du 4e ventricule correspon-
certaines situations, notamment lorsqu’un cholestéatome dant à la courbe du facial autour du noyau du VI.
Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie 1043

Figure 2. IRM en séquence CISS centrée sur le méat auditif interne : a : coupe axiale montrant le nerf facial en situation antérieure au
sein du paquet acoustico-facial ; b : coupe sagittale oblique perpendiculaire à l’axe du MAI, le facial est en position antéro-supérieure, le
cochléaire en position antéro-inférieure, les nerfs vestibulaires supérieur et inférieur en arrière.

pathologique est parfois difficile à distinguer [6,7]. Néan-
moins, une prise de contraste intense au niveau de la 1re
portion et de la 3e portion n’est habituellement pas obser-
vée chez les sujets normaux. Les segments hors du canal du
facial ne prennent normalement que peu ou pas le contraste.
Par ailleurs, une prise de contraste au niveau du méat auditif
interne intéressant le VII et le VIII sera à considérer comme
pathologique. Récemment, certaines études ont rapporté,
sur une IRM à 3T, la supériorité du flair 3D injecté compa-
rativement au T1 injecté avec saturation de graisse dans
l’interprétation de la prise de contraste du facial, notam-
ment en termes de spécificité [8].
Anomalies congénitales affectant le trajet du
facial
Déhiscences du canal du facial
Elles sont fréquentes sur les études anatomopathologiques
et ne concernent que des zones focales. Le segment préfé-
rentiellement touché est le segment tympanique. Ce défaut
de couverture osseuse représente une zone de faiblesse en
cas atteinte inflammatoire/infectieuse de l’oreille moyenne
[9].
Variantes de trajet intra-pétreux
Elles sont importantes à signaler dans un bilan pré-
opératoire, ce d’autant qu’elles s’associent souvent à
des malformations de l’oreille (sténose ou atrésie du
conduit auditif externe, hypoplasie ou atrésie de la fenêtre
ovale. . .).
Portion labyrinthique
Elle peut être bifide.
Portion tympanique
La portion tympanique est comme suit :
• bifide ;
• absente (la 3e portion étant très antérieure dans ce cas) ;
• procidente (devant la fenêtre vestibulaire), souvent
accompagnée d’une agénésie de la fenêtre vestibulaire,
ce tableau étant responsable d’une surdité de transmis-
sion ;
• passage entre les branches de l’étrier, également respon-
sable d’une surdité de transmission.
Portion mastoïdienne
La portion mastoïdienne est comme suit :
• bifide ;

Figure 3. Scanner des rochers : a : reconstruction en coupe oblique montrant la portion tympanique et mastoïdienne du facial dans le
rocher ; b : en coupe axiale montrant la portion labyrinthique et le ganglion géniculé.
1044
• situation très antérieure en cas d’aplasie majeure voire
absente.
Pathologies responsables d’une paralysie
faciale périphérique
La principale étiologie est la paralysie faciale a frigore dite
de Bell (60 %) suivie de l’origine traumatique (17 %), de
causes inflammatoires ou infectieuses (10 %), et tumorales
(6 %). La fréquence des différentes étiologies dépend de la
topographie lésionnelle.
Atteinte nucléaire
Même si l’on se situe stricto sensu sur une topographie cen-
trale, la traduction clinique sera périphérique. Néanmoins,
compte tenu de la proximité des autres noyaux et des fais-
ceaux appartenant aux voies longues, l’atteinte faciale sera
rarement isolée.
Les étiologies les plus fréquentes sont tumorales (primi-
tive ou secondaire), inflammatoire (Fig. 4) ou ischémique.
Le mode d’installation ainsi que les caractéristiques IRM de
l’anomalie de signal du tronc permettent le plus souvent une
orientation. Dans le cadre de l’ischémie, deux syndromes en
particulier ont été individualisés :
• le syndrome de Millard-Gubler : atteinte du VII homolaté-
ral et déficit moteur controlatéral respectant la face ;
• le syndrome de Foville : atteinte du VII homolatéral, du
VI homolatéral, paralysie de la latéralité vers la lésion et
déficit moteur controlatéral respectant la face.
Angle ponto-cérébelleux et méat auditif
interne
Compte tenu de la proximité du VIII, ce dernier est en géné-
ral symptomatique, dominant le plus souvent le tableau
(surdité, vertiges, hyperacousie, acouphènes. . .).
Figure 4. T2 TIRM en coronal sur le tronc cérébral mettant en
évidence un hypersignal de la protubérance sur le trajet du facial
juste avant son émergence dans l’angle ponto-cérébelleux chez un
patient présentant une paralysie faciale périphérique. Diagnostic
de pathologie inflammatoire du système nerveux central retenu au
décours du bilan complet.
F. Toulgoat et al.
Certains processus plus volumineux peuvent également
être responsables d’une atteinte associée du V ou du VI,
voire des voies longues au niveau du tronc. Les étiologies à
ce niveau peuvent être séparées en deux groupes :
• atteinte bilatérale avec rehaussement méningé dif-
fus : méningite carcinomateuse (Fig. 5), hémopathies
(lymphome, leucémie), méningite infectieuse (lyme,
tuberculose. . .) voire inflammatoire (sarcoïdose. . .), syn-
drome de Miller-Fischer (forme de Guillain-Barré) ;
• syndrome de masse : méningiome, schwannome (du VIII
ou du VII — Fig. 6).
Un conflit vasculaire sur le trajet cisternal du VII (Fig. 7)
peut se manifester par un spasme de l’hémiface (conflit sur
la branche motrice) ou une névralgie du VII (conflit sur le
VIIbis — otalgie paroxystique). Le spasme de l’hémiface se
traduit par des clonies de l’hémiface débutant au niveau de
la paupière inférieure et se propageant ensuite à l’ensemble
de l’hémiface. Dans cette situation, la réalisation d’une
angioMR en temps de vol sera contributive. Le vaisseau res-
ponsable du conflit est en général une artère ; une veine
ou une malformation vasculaire étant rarement impliquées.
L’artère le plus souvent impliquée est la PICA, une atteinte
liée à l’AICA, la vertébrale homo-, voire controlatérale étant
possible [5,10]. Compte tenu de la fréquence des contacts
vasculo-nerveux chez le sujet sain, un conflit ne sera consi-
déré comme pathologique qu’au niveau de la REZ (2 à 3 mm
après l’émergence du nerf au niveau du tronc), ce contact
étant perpendiculaire et entraînant une déformation du
nerf. Le rôle du conflit vasculo-nerveux dans les autres cas
sera discuté. Une étiologie tumorale devant un spasme de
l’hémiface sera suspectée en cas de paralysie faciale et/ou
d’une autre atteinte neurologique associée. Des injections
de toxines botuliniques dans les muscles concernés peuvent
être bénéfiques, une décompression chirurgicale pouvant
être proposée lorsque le conflit vasculo-nerveux est mis en
évidence.
Canal du facial
Étiologies infectieuses
Étiologies virales
La plus fréquente et également la 1re cause de paraly-
sie faciale périphérique est la paralysie faciale a frigore.
Il s’agit cependant d’un diagnostic d’élimination. Son
installation est brutale, parfois précédée de douleurs mas-
toïdiennes. Une dysgueusie est souvent associée. L’étiologie
serait une réactivation virale du groupe herpès (le plus sou-
vent HSV1). Le pronostic est le plus souvent bon. L’imagerie
n’a pas d’indication dans les formes isolées, typiques (début
brutal, et d’évolution bénigne). A contrario, une présen-
tation atypique (début progressif ou récupération lente,
voire absente, atteinte d’autres paires crâniennes ou dou-
leur associée importante), l’absence totale de récupération
à 6 mois ou la récidive doivent faire réviser le diagnostic et
conduire à la réalisation d’une IRM. Celle-ci retrouve en cas
de paralysie faciale a frigore [11], une prise de contraste
du nerf facial avec un rehaussement régulier (Fig. 8). Tous
les segments depuis le méat auditif interne jusqu’à la por-
tion mastoïdienne peuvent être concernés. Néanmoins, on
retrouvera plus fréquemment un rehaussement du fond du
MAI, de la 1re portion du facial et/ou du ganglion géniculé.
Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie 1045

Figure 5. T1 axial après injection de gadolinium montrant un rehaussement bilatéral symétrique des MAI (a), un rehaussement leptomé-
ningé diffus en fosse postérieure (b). Méningite carcinomateuse confirmée à la ponction lombaire.

Ce rehaussement est aspécifique. Un aspect épais, irrégu-

lier ou nodulaire, est atypique pour une paralysie faciale a
frigore et devra donc faire élargir le bilan étiologique.
Le zona auriculaire est également une étiologie virale
fréquente. Il correspond en fait à une résurgence du
VZV au niveau du ganglion géniculé. L’otalgie précédant
la paralysie faciale est souvent très intense à la diffé-
rence de la paralysie a frigore. La paralysie faciale est
d’installation brutale et très rapidement totale. L’éruption
vésiculaire dans la zone de Ramsay Hunt est pathogno-
monique mais inconstante. S’y associent fréquemment des
signes de névrite du VIII et plus rarement des autres nerfs
crâniens.
Les autres étiologies infectieuses le plus souvent
retrouvées sont l’HSV, la MNI, la maladie de Lyme, la syphi-
lis.
Figure 7. T2 axial 3 mm. Aspect déroulé de la vertébrale gauche
responsable d’un conflit vasculo-nerveux avec le VII révélé par un
spasme de l’hémiface.

Complications des atteintes infectieuses de l’oreille

moyenne
Une otite moyenne aiguë peut se compliquer d’une paralysie
faciale périphérique, d’évolution généralement favorable

Figure 8. T1 axial 2 mm après injection de gadolinium et satu-

Figure 6. T1 axial 2 mm après injection de gadolinium. Lésion tis- ration de graisse. Rehaussement fin mais intense du facial dans le
sulaire rehaussée de l’angle ponto-cérébelleux envahissant le MAI. fond du méat auditif interne, se poursuivant dans la 1re portion du
Schwannome. facial et le ganglion géniculé. Paralysie faciale a frigore.
1046
après antibiothérapie. Une déhiscence du canal du facial au
niveau de son segment tympanique en est un facteur favo-
risant. En cas de chronicité de l’otite moyenne, la survenue
d’une atteinte du facial sera le plus souvent due à un cho-
lestéatome ou un granulome à cholestérine, même si elle
reste une complication rare dans ce cas. Une tuberculose
devra être recherchée en cas de complication d’une otite
moyenne chronique sans cholestéatome [12]. L’otite externe
nécrosante peut également se compliquer d’une atteinte du
facial au sein du rocher avec un aspect pseudotumoral à
l’imagerie.
Étiologie traumatique
Elle est rencontrée dans 50 % des fractures transversales
(qui représentent moins de 20 % des fractures du rocher)
contre 20 % dans les fractures longitudinales [13]. Elles sont
principalement liées à une atteinte du ganglion géniculé
ou du segment mastoïdien. En cas de vertiges et/ou de
surdité totale associés, on recherchera une atteinte trans-
labyrinthique (Fig. 9). Le trait de fracture n’est parfois
pas visible, un signe indirect étant le comblement des cel-
lules mastoïdiennes. En fonction du délai d’installation au
décours du traumatisme, le mécanisme et la prise en charge
seront différents :
• secondaire : son origine est inflammatoire avec un pronos-
tic favorable sous corticoïdes ;
• immédiate et complète : le mécanisme est une section ou
une compression. Une intervention chirurgicale précoce
pourra être indiquée.
Devant une paralysie faciale traumatique sans élément
orientant vers le rocher, il faudra rechercher une atteinte
sur un autre segment (tronc cérébral, parotide). Une origine
iatrogène peut également être rencontrée, en particulier en
cas de variante anatomique non repérée.
Étiologie tumorale
Elle sera évoquée devant une paralysie faciale périphérique
incomplète, fluctuante, récidivante ou progressive, précé-
dée ou accompagnée d’un spasme de l’hémiface. Le rocher
est la topographie la plus fréquente avec plus particulière-
ment à ce niveau :
Figure 9. Fracture transversale du rocher passant par le golfe
jugulaire, le labyrinthe et s’épuisant au niveau du ganglion géniculé.
F. Toulgoat et al.
• schwannome du facial : il est possible sur tout son trajet
mais se situe plus souvent au fond du MAI, sur le ganglion
géniculé ou dans son segment tympanique (Fig. 10). En cas
d’atteinte du ganglion géniculé, on retrouve un aspect de
pseudoméningiome de la fosse moyenne [14] ;
• hémangiome du facial : il se situe au niveau du gan-
glion géniculé. Les éléments IRM caractéristiques sont
un aspect très hyper T2 ainsi qu’une prise de contraste
intense. L’aspect en nid d’abeille sur le scanner est très
évocateur [15] ;
• paragangliome jugulo-tympanique : le diagnostic pourra
être suspecté dès l’examen otoscopique devant une masse
bleutée rétrotympanique. Sur le plan de l’imagerie, il se
caractérise par une lyse osseuse, un rehaussement très
intense avec des images en vide de flux correspondant
aux structures vasculaires dilatées.
Étiologies inflammatoires
Elles sont responsables d’une infiltration nerveuse. Les plus
courantes sont la sarcoïdose et la maladie de Wegener.
Parotide
Les lésions tumorales à ce niveau responsables d’une
atteinte du facial sont en général malignes [16]. Il peut
s’agir de tumeurs primitives (carcinome adénoïde kystique),
de métastase intraparotidienne (Fig. 11).
Le schwannome du facial peut également se développer
sur son segment parotidien. Ses caractéristiques de signal en
IRM sont proches de celles d’un adénome pléomorphe. On
recherchera donc une extension tumorale le long du facial
en particulier le long du foramen stylo-mastoïdien avec un
élargissement foraminal sans ostéolyse aidant au diagnostic.
Atteinte périneurale
Cela correspond à une dissémination des cellules tumorales
le long de la gaine des nerfs. Compte tenu de la richesse
des anastomoses nerveuses notamment entre le V et le VII
(nerf grand pétreux superficiel), les voies de propagation
possibles sont nombreuses.
Les principales néoplasies retrouvées sont les carcinomes
de la tête et du cou, le mélanome et le lymphome [17]. Les
signes à rechercher sont :
Figure 10. T1 axial 2 mm après injection de gadolinium et satura-
tion de graisse. Rehaussement épais du facial dans le fond du méat
auditif interne, se poursuivant dans la 1re portion du facial et le
ganglion géniculé. Schwannome du facial.
Nerf facial : de l’anatomie à la pathologie 1047

s’intègrent alors le plus souvent dans le cadre d’une neuro-

fibromatose de type 2.

POINTS À RETENIR
• L’exploration d’une atteinte périphérique du nerf
facial se fait du tronc cérébral à la parotide.
• Une prise de contraste du facial est pathologique en
dehors du canal du facial, si elle est intense sur les
2e et 3e portions ou si elle s’étend au VIII ou se situe
en dehors du rocher (méat auditif, après le foramen
stylo-mastoïdien).
• La paralysie faciale a frigore est l’étiologie la plus
fréquente. L’IRM, examen de 1ère intention, n’est
cependant pas systématique sauf en cas d’atypies,
de symptômes récurrents ou s’aggravant.

Figure 11. T1 coronal 3 mm après injection de gadolinium et

saturation de graisse, centré sur les parotides. Lésion nodulaire
intraparotidienne avec rehaussement se poursuivant le long du nerf
facial dans sa 3e portion. Lésion nodulaire rehaussée intracérébrale Cas clinique
pariétale gauche. Dissémination métastatique dans le cadre d’un
néoplasme rénal. Homme de 40 ans présentant une paralysie faciale modérée
progressive depuis 2 ans sans autres signes associés, notam-
ment audiovestibulaires. Un scanner des rochers est réalisé
• une augmentation de calibre du nerf avec un rehausse-
dans un premier temps (Fig. 12). Une IRM complémentaire
ment irrégulier, nodulaire ; est réalisée (Fig. 13).
• un élargissement des foramens de la base du crâne ;
• un effacement de la graisse périneurale, à rechercher plus
particulièrement au niveau de la fosse ptérygo-palatine ; Questions
• des signes de dénervation sur les groupes musculaires
1. Quelle anomalie est retrouvée sur cet examen ?
impliqués.
2. Vers quelles étiologies principales vous orientez-vous ?
Cette dissémination est importante à rechercher, ce 3. Quel serait votre protocole minimal ?
d’autant qu’elle peut être asymptomatique, compte tenu de 4. Quelles anomalies sont visualisées sur cette séquence ?
modifications de la prise en charge thérapeutique (passage 5. Quel élément à forte orientation diagnostic aurait pu
du curatif au palliatif dans certains cas). être retrouvé sur le scanner ?

Étiologies pédiatriques [9] Réponses

Nouveau-né 1. Ostéolyse centrée sur le ganglion géniculé.

2. Hémangiome du facial, schwannome, métastase.
Il peut s’agir d’une origine traumatique obstétricale ou
3. T1 axial 2 mm sans et avec gadolinium (± avec saturation
d’une atteinte congénitale. Pour cette dernière, les prin-
de graisse). T1 coronal 2 mm avec injection de gadoli-
cipales étiologies sont l’hypoplasie du facial (identifiée par
un petit canal sur le scanner du rocher), le syndrome de
Moebius (diplégie faciale associée à une atteinte du VI avec
sur l’IRM hypoplasie du tronc et absence de nerf visualisé
dans la citerne) et l’aplasie de l’oreille (plus souvent une
malposition du VII avec rarement une paralysie faciale).

Nourrisson et enfant
Bien que la 1re étiologie reste également la paralysie faciale
a frigore, elle est moins fréquente que chez l’adulte. Les
atteintes postotitiques sont fréquentes compte tenu de la
prévalence de l’otite dans la population pédiatrique. Les
causes virales sont également retrouvées, plus particulière-
ment devant une diplégie faciale, la maladie de Lyme étant
non exceptionnelle comme chez l’adulte.
Les causes tumorales les plus fréquentes en pédiatrie
sont le rhabdomyosarcome du rocher, l’histiocytose, les Figure 12. Scanner des rochers en coupes axiales, passant par le
hémopathies. Les schwannomes sont beaucoup plus rares et ganglion géniculé. Ostéolyse à ce niveau, à bords flous et irréguliers.
1048
Figure 13. IRM en pondération T1 après injection de gadolinium
en coupes axiales. Prise de contraste intense et homogène corres-
pondant à la zone d’ostéolyse visualisée sur le scanner.
nium (± avec saturation de graisse). T2 axial 2 mm haute
résolution.
4. Prise de contraste intense et homogène au niveau de
la zone d’ostéolyse. Le diagnostic retenu est celui
d’hémangiome du nerf facial (confirmé au décours de la
chirurgie).
5. Aspect de la trame osseuse au niveau du ganglion géni-
culé en matrice type nid d’abeille
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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