LA PRE-ECLAMPSIE

Pr Ag. DOUAGUIBE B.

OBJECTIFS

1. Définir la prééclampsie
2. Enumérer 2 signes cliniques de la prééclampsie
3. Décrire 3 complications maternelles et 3 complications fœtales
de la prééclampsie
4. Distinguer 2 affections de la prééclampsie
5. Enoncer les principes thérapeutiques de la prééclampsie

PLAN
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
4. ETUDE CLINIQUE
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6. TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION
La prééclampsie est la plus fréquente et grave des pathologies gravidiques. Elle
est source de morbidité et mortalité maternelle et périnatale importante. Sa
prise en charge est multidisciplinaire et nécessite souvent des structures
sanitaires capables de fournir des soins obstétricaux néonataux
complets(S.O.N.U.C)

1. GENERALITES
1. 1. DEFINITION
 La prééclampsie est définie par l’association de :
 l’HTA gravidique à
 une protéinurie > 300 mg/j (ou équivalente à ++)
 à partir d’un terme de 20 SA.
 L’HTA gravidique est définie par :
PAS supérieure à 140 mm Hg et/ou PAD supérieure à 90 mm Hg
survenant entre la 20e SA et la 6e semaine du post-partum

2. 2. INTERET
 Epidémiologique : 1er rang des grossesses à haut risque
 Diagnostique : est clinique et biologique, souvent en cas de
complications en Afrique
 Thérapeutique : multidisciplinaires, surveillance
 Pronostique : morbidité et mortalité périnatale élevées

3. 3. RAPPELS
 Diagnostic d’hypertension artérielle

La pression artérielle doit être mesurée :

– au repos,
– au bras (les tensiomètres de poignet sont moins fiables),
– avec un brassard adapté à la morphologie de la femme, placé à hauteur du
cœur.
Que la femme soit enceinte ou non, l’hypertension artérielle (HTA) est définie
par la constatation, à plusieurs reprises :
– d’une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140mm Hg,
– et/ou d’une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90mm Hg.
Deux pièges diagnostiques :
– L’HTA de la blouse blanche, liée au stress de l’examen : l’HTA est présente au
cabinet médical, mais toujours absente en dehors du cabinet médical. Cette
situation n’est pas une authentique HTA et ne justifie aucun traitement.
– L’HTA masquée : la pression artérielle est normale au cabinet médical mais
s’élève par intermittence en dehors du cabinet médical (HTA labile).
Dans les cas douteux, deux méthodes permettent de corriger le diagnostic :
– L’automesure tensionnelle (AMT) : prendre trois mesures le matin au petit
déjeuner et trois mesures le soir au coucher, trois jours de suite. Le
professionnel de santé doit au préalable faire une démonstration d’AMT.
– La mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures (MAPA).
 Classification de la maladie hypertensive de la grossesse
L’hypertension et grossesse occupe le 1er rang dans les grossesses à haut
risque (GHR) car elle peut engager le pronostic vital du fœtus (première cause
de mortalité et morbidité périnatale) et parfois de la mère.
La prise de la TA chez la femme enceinte doit être systématique tout au long
de la grossesse afin de dépister l’HTA et de prévenir les complications fœto-
maternelles qui peuvent survenir à tout moment (grossesse, travail, post-
partum).
Les classifications sont nombreuses. En pratique, la classification se fait selon
deux variables :
– la date de début de l’HTA dans la grossesse,
– l’existence ou non d’une protéinurie > 0,3 g/24 h, car une protéinurie ≤ 0,3 g
peut être considérée comme physiologique pendant la grossesse.
1) La prééclampsie pure : HTA après 20 SA , protéinurie (+),
2) HTA gravidique : HTA après 20 SA ; protéinurie (-),
3) HTA chronique : HTA avant la grossesse ou avant 20 SA ; protéinurie (-),
4) HTA chronique avec prééclampsie surajoutée : HTA avant la grossesse ou
avant 20 SA ; protéinurie (+).
3.4. EPIDEMIOLOGIE
 Fréquence :
 Cote d’ivoire (12,6%),Togo (21%),Sénégal(15%)

 1 à 3 % des nullipares,

 risque de 15 à 25 % en cas d’HTA Gravidique

 moment > 28 SA dans 90 %

  Facteurs de risque :

L'étiologie de la prééclampsie est inconnue.

Cependant, les facteurs de risque sont les suivants:

 Nulliparité
 HTA chronique préexistante
 Pathologie vasculaire (p. ex., pathologie rénale ou vasculopathie
diabétique)
 Diabète sucré préexistant ou gestationnel
 Femmes plus âgées (> 35 ans) ou très jeunes (p. ex., < 17 ans)
 Antécédents familiaux de prééclampsie , HTA, diabète, obésité ,
néphropathie
 Prééclampsie lors de grossesses précédentes
 Antécédents de : éclampsie, HRP, RCIU, MIU,
 Troubles thrombotiques
 Grossesse actuelle : changement de procréateur, grossesse
gémellaire

2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. MECANISMES
La physiopathologie reste encore à l’heure actuelle mal comprise. L’origine
première du syndrome semble être un trouble de la vascularisation utéro-
placentaire. Le placenta est le « primum movens » de la maladie.
En effet, il a été montré que l’ischémie placentaire est à l’origine de la
prééclampsie. Il existe différentes hypothèses :

 Anomalie de l’invasion trophoblastique : c’est le plus important :

L’HTA gravidique serait la conséquence d’une anomalie de la seconde invasion
trophoblastique (entre 8 et 16 semaines) empêchant un développement
optimal de la circulation utéroplacentaire, ce qui conduit à un certain
degré d’hypoperfusion et d’hypoxie placentaire.
Cette ischémie (ou insuffisance) placentaire entraînerait
:
– la sécrétion de substances vasopressives (mal connues) ⇒ stimulation du
système RAA ⇒ vasoconstriction artériolaire ± généralisée avec augmentation
des résistances périphériques.
– une diminution de production des Prostaglandines E2 utérines
(vasodilatatrices),
– une libération de thromboplastines par les cellules
trophoblastique ischémiées ⇒ coagulopathie de consommation (CIVD) au
niveau du rein (protéinurie), du poumon et du cerveau.

 Altération préalable des vaisseaux :

 Hypothèse immunologique :

 Hypothèse mécanique :

2.2. CONSEQUENCES
La conséquence est l’ischémie utéro-placentaire .
 Dans ce contexte, l’HTA n’est pas seulement le symptôme d’une maladie,
mais aussi un moyen d’assurer la perfusion sanguine d’un territoire où les
résistances vasculaires sont élevées.
NB : un traitement antihypertenseur trop énergique diminue la perfusion
utéroplacentaire et peut altérer le bien être fœtal.
Tout ceci réalise un “cercle vicieux” qui ne peut être interrompu que par
la disparition du placenta (accouchement).

3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
3.1. MACROSCOPIE
* LE PLACENTA
Importance des lésions de nature ischémique à l’origine d’hypotrophie et
calcifications placentaire
Sur le plan microscopique : signes d’infarctus +/- étendus, nécrose villositaire
focale avec dépôts de fibrine.
* LE FŒTUS : RCIU ou hypotrophie fœtale
* LE REIN : lésions ischémiques et dépôts fibrinoïdes et
d’immunoglobulines
3.2. EVOLUTION (CLASSIFICATION)
Elle se fait vers :
4. Prééclampsie modérée
5. Prééclampsie Sévère
6. complications

4. ETUDE CLINIQUE
4.1Type de description

Prééclampsie modérée au 3e trimestre de la grossesse

Elle est définie par :

 14Ommhg<PAS<150mmhg
 et 90mmhg<DAS<10mmhg
 protéinurie à +/++

 Circonstances de découverte :
 Souvent fortuite au cours de la CPN
 Examen clinique
 Interrogatoire :
• DDR : terme
• Signes Associés : céphalées, troubles visuels, acouphènes,
• Histoire de la grossesse actuelle : nombre , lieu, personnel,
pathologie, traitement
• ATCD: HTA, diabète, prééclampsie, MIU, RCIU, hypotrophie,
éclampsie

 Signes généraux :

Technique de prise de la PA :
• Au repos, au calme, loin d’un examen gynécologique, en position
assisse
• Au bras posé sur une table à hauteur du cœur
• Un brassard adapté
• Deux prises de 4/6heures d’intervalles
Résultats (cf. rappels)
• Une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140mm Hg,
• Et/ou d’une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90mm Hg

La protéinurie.
- Elle est dépistable au labstix : si une protéinurie est présente à 1+, il
faut réaliser un dosage sur les urines de 24 H. Le test n’est pas interprétable si
le pH urinaire est alcalin.
- La protéinurie est pathologique si elle est égale ou dépasse 0,30 g/24 h.
Une protéinurie discrète, moins importante que ce chiffre, peut être due à une
augmentation de la filtration glomérulaire physiologique ou à une contamination
de l’urine par des leucorrhées.
- Toute protéinurie doit faire rechercher une infection urinaire.

Les œdèmes.
Normalement, des œdèmes existent au cours de la grossesse :
- Au niveau des membres inférieurs, 3 fois sur 4.
- Au niveau des membres supérieurs, voire généralisés, dans 20 à
25 %.
Sont pathologiques des œdèmes apparus brutalement, ou qui s’aggravent
brutalement. Ces œdèmes pathologiques modifient la courbe pondérale (axe
d’homéostasie pondérale). Ils ne sont qu’un signe de la maladie
 Examen gynéco-obstétrical
Inspection : utérus ovoïde à grand axe longitudinal
Mensuration : HU= 32-34
Palpation : Manœuvres de Leopold pour rechercher (les pôles fœtaux ) et de
Budin (le dos du fœtus)
Auscultation : BDCF = 120-160bpm
Inspection vulve : normale
spéculum : col violacé court, intermédiaire, paroi vaginales saines, leucorrhée
physiologique
Toucher vaginal +palper : col court souple médian fermé; utérus gravide,
segment formé, présentation céphalique à -1, Bassin normal, Gants tachés de
leucorrhée physiologique
Examen des seins et autres appareils

 Signes paracliniques.
 Visée diagnostique
Protéinurie des 24h
Protéinurie à la bandelette(cf. signes généraux)
Conditions : bocal sans substance chimique ni savon
Résultats : positive +/++, P> 0,3g/L
 Visée retentissement maternel
• NFS complète (avec Ht et plaquettes),
• Glycémie à jeun et post-prandiale,
• Créatininémie, uricémie, ionogramme sanguin,
• Bilan hépatique (bilirubine directe et indirecte, transaminases),
• Bilan d’hémostase (fibrinogène, TP, TCA),
• ECBU + antibiogramme,
• FO + ECG (recherche d’une HTA ancienne).

.
 Visée retentissement fœtal
• Uricémie , En pratique, l’uricémie est le dosage biologique le plus
important
• Échographie obstétricale -Doppler (score de Manning)
• ERCF (enregistrement du rythme cardiaque fœtal)
4. 2. Formes cliniques

Formes évolutives

CLINIQUE PARACLINIQUE EVOLUTION

Sévère PAS>160mmHg P>++ 5g/24h Complications

 Terrain

Prééclampsie HTA chronique P+

surajoutée avant 20SA

Primipare Fréquent P+

Formes associées

Grossesse HU excessive Echo obst

gémellaire Fréquent

Formes compliquées

CLINIQUE PARACLINIQUE EVOLUTION

Eclampsie Crises P massive Décès

tonicocloniques

HRP Hypertonie ou MIU,

contracture Hémorragie
utérine CIVD
Bdcf - Décès

HELLP syndrome Douleur HCD Transaminases(ALAT) Rupture foie

Décès
 IRA Oligurie Créât urée

OAP Orthopnée Rxd pul Décès

Râle crépitant

 Formes selon la gravité : les

formes sévères +++.
On parle de forme sévère (1 seul signe suffit):
- Si la TA est supérieure à 160 pour la systolique, ou à 110 pour la
diastolique,
- Ou si la protéinurie est égale ou supérieure à 5 g/24 H,
- Ou s’il y a une oligurie extrême (moins de 400 ml/24 h)
- Ou s’il y a des signes fonctionnels d’hypertension :
. Céphalées : frontales ou en casque, pouvant accompagner un état d’adynamie
ou de somnolence,
. Digestifs : nausées, vomissements, barre épigastrique (signe de Chaussier),
. Troubles visuels : mouches volantes, parfois amaurose transitoire.
- Ou s’il existe une hyperexcitabilité neuro-musculaire

- Ou des signes biologiques notamment les éléments du Help Syndrome

(voir plus loin).
4.3. Risques ou complications possibles de la prééclampsie

 Fœtaux :
a) Hypotrophie fœtale (RCIU) : avec risque de souffrance fœtale aigue et
chronique,
L’hypotrophie complique 7 à 20 % des grossesses avec HTA.
La stagnation de la hauteur utérine ou l’arrêt de croissance fœtale
échographique en permettent le diagnostic.
C’est au cours du 3ème trimestre qu’apparaît le RCIU, c’est dire l’importance de
la surveillance clinique et échographique tous les 15 jours chez gestantes
présentant la prééclampsie.
 b) Prématurité :
Soit spontanée soit iatrogène (extraction dans un but thérapeutique), dans un
tableau de souffrance fœtale, avec comme conséquence possible : la mort
néonatale précoce.
c) MIU (mort in utero):
2 à 5 % de femmes enceintes atteintes d’HTA sont concernées ; elle survient,
soit après une longue évolution de la souffrance fœtale chronique qu’il
importe de bien dépister et surveiller, soit brutalement sans aucun signe
annonciateur à l’occasion, en particulier, d’un à-coup hypertensif.

 Maternels :
a) Risques médicaux liés à l’HTA :
– HTA sévère (TAS >180 et/ou TAD >120 mm Hg) avec ses risques :
. Neurologiques (AVC),
. Oculaires (rétinopathie : œdème papillaire, hémorragie),
. Cardiaque (OAP, arythmie ventriculaire, insuffisance cardiaque, ischémie
myocardique),
. Pulmonaires (OAP),
. Rénaux (insuffisance rénale aiguë),
– complications hépatiques : HELLP syndrome, la stéatose hépatique aiguë
gravidique (SHAG), l’hématome sous-capsulaire du foie.
b) Risques obstétricaux :
– éclampsie,
– HRP ± CIVD

5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 HTA

CLINIQUE PARACLINIQUE

HTA Avant la P-
CHRONIQUE grossesse

HTA G Apparait P-
disparait 6sem
après
accouchement
EFFET BLOUSE HTA transitoire P-
BLANCHE
PROTEINURIE

INFECTION Dysurie, fièvre

URINAIRE
SYNDROME Œdèmes P des 24 h plus
NEPHROTIQUE généralisés importante

5. TRAITEMENT
5.1.CURATIF
But :
• Amener si possible la grossesse proche du terme
• Assurer un accouchement d’un nouveau-né sain
• Eviter et traiter les complications
PRINCIPES :
• L’accouchement reste le meilleur traitement(la délivrance)
• Éviter les chutes brutales de la tension artérielle en dessous de
130/80 à 140/90.
• Le traitement symptomatique ne résoud pas le problème causal
• La conduite selon les conditions obstétricale et des conditions
maternelles.
• Surveiller la grossesse et du traitement
• Le régime doit être normosodé (un régime désodé est illogique car
la déplétion sodée aggrave l’hypovolémie et favorise l’hypotrophie
fœtale).
MESURES GENERALES :
• Hospitalisation (Elle n’est pas immédiatement nécessaire si une
surveillance correcte peut vraiment être réalisée en ambulatoire
ou une complication)
• Mesures hygiéno-diététique (repos en DLG, régime normosodé)
• Explication et information
• Psychothérapie
MOYENS
La diminution de l’anxiété est faite au mieux par la mise en confiance et des
explications rassurantes par le médecin plutôt que par la prescription de
sédatifs (chlorazépate dipotassique (Tranxène ®)).

– Moyens obstétricaux.
Il existe 3 attitudes obstétricales :
 Abstention sous surveillance spécialisée :
Surveillance clinique :
– prise de tension artérielle 3 fois par jour, courbe tensionnelle (dynamap),
– signes fonctionnels de l’HTA : céphalées, épistaxis, acouphènes, phosphènes,
– courbe de poids et de diurèse +++,
– surveillance des réflexes ostéotendineux, de la conscience,
– protéinurie à la bandelette matin et soir.
Surveillance biologique :
Deux fois par semaine, on dose :
– numération formule sanguine (Hb, Ht, plaquettes) +++,
– uricémie +++,
– créatinémie,
– transaminases,
– protéinurie des 24 heures.
Surveillance fœtale :
a) Evaluation de la croissance (dépistage du RCIU) :
– mesure de la hauteur utérine,
– biométrie fœtale avec mensurations des différents diamètres (périmètre
abdominal (PA), périmètre céphalique (PC) et fémur) tous les 15 jours, par
échographie obstétricale.
b) Evaluation de la vitalité :
o Mouvements actifs fœtaux surveillés par la mère
o ERCF
o Échographie obstétricale
 En post-partum :
Il faut :
– le lever précoce, usage d’utéro toniques (en évitant la méthylergobasine)
(Méthergin ®),
– surveillance du pouls, TA, température, globe utérin, lochies,
– surveillance de l’apparition du colostrum.
 A distance de l’accouchement :
A distance de l’accouchement : le contrôle de la TA sera poursuivi…
Prévoir une consultation 6 semaines après l’accouchement.
Si tout n’est pas rentré dans l’ordre, une nouvelle consultation à 3 mois du
post-partum.
En effet, si au bout de 3 mois l’HTA persiste, une recherche étiologique sera
envisagée (cardiologue, néphrologue)

 Déclenchement du travail (voie basse)

 Extraction de l’enfant par césarienne.
  Prise en charge immédiate du nouveau-né
Le confier au néonatologue, désobstruction systématique, éviter de le
refroidir, examen général complet à la recherche de
malformations, prélèvement des différents orifices, prélèvement au niveau du
cordon (FNS, glycémie, GDS).

5.2. PREVENTIF
 Agir sur les facteurs de risques modifiables
 Souvent difficile
 Dépistage :
Il repose sur la surveillance de la grossesse (tension
artérielle, protéinurie, courbe pondérale). Par ailleurs, le
diagnostic est parfois recherché devant une suspicion de
retard de croissance intra-utérin. Il peut arriver que la
pathologie fœtale se manifeste avant que les signes
maternels apparaissent (absence de parallélisme entre
l’atteinte fœtale et les signes maternels).
 Acide salicylique : 100mg par jour de 16SA à 35SA

Points clés

 La prééclampsie se développe après 20 semaines de gestation; elle

se développe en post-partum dans 25% des cas.
 Un gonflement du visage ou des mains et une hyperréflexie sont
les signes relativement spécifiques de la prééclampsie.
  La prééclampsie est grave si elle provoque un dysfonctionnement
des organes importants (détecté cliniquement ou par des
examens).
 Le syndrome HELLP survient chez 10 à 20% des femmes qui ont
une prééclampsie avec des caractéristiques sévères ou une
éclampsie.
 Surveiller étroitement la mère et le fœtus, habituellement en
soins spéciaux maternels ou en unité de soins intensifs (USI).
 Dès que l'éclampsie est diagnostiquée, traiter par de fortes doses
de sulfate de magnésium
 En cas de diagnostic de prééclampsie avec des signes sévères,
traiter par du sulfate de magnésium en vue de prévenir les crises
puis traiter pendant 24 heures après l'accouchement; dans le cas
des prééclampsies légères, l'intérêt de l'utilisation du sulfate de
magnésium est moins évident.
 L'accouchement est généralement indiqué lorsque la grossesse est
≥ 37 semaines, mais si une prééclampsie avec des caractéristiques
sévères est diagnostiquée, l'accouchement est à 34 semaines; si le
syndrome HELLP est diagnostiqué, accoucher immédiatement.

Conclusion :
La conduite à tenir devant une HTA constatée au cours de la grossesse varie
radicalement selon qu’il s’agit d’une de ces deux situations :
– en cas d’HTA chronique : il s’agit avant tout de contrôler l’évolution des
chiffres tensionnels en surveillant que la croissance fœtale reste normale,
– en cas de prééclampsie : il s’agit d’une pathologie aiguë rapidement
évolutive, dont le traitement est avant tout représenté par le déclenchement
de la naissance.