PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE

Organisation générale du système circulatoire

Le but principal de la circulation sanguine est d’apporter aux tissus des différents organes,
les substances nutritives (oxygène, glucides, acides aminés, lipides, hormones et facteurs
immunologiques) et d’éliminer les produits de déchet de leur métabolisme.
La circulation intervient aussi dans la régulation de la température centrale, en effet le sang
véhicule la chaleur des parties profondes vers des glandes sudoripares. On distingue la
grande circulation ou circulation générale et la petite circulation ou circulation pulmonaire.
Pendant toute la vie de l’homme une petite pompe pesant environ 300 g « de la taille d’un
poing fermé » est responsable de la circulation. Le cœur est divisé en cœur gauche et en
cœur droit et dans chaque cœur on distingue une oreillette et un ventricule qui communique
par la valvule mitrale à gauche et par la valvule tricuspide à droite.
La circulation se fait dans un sens précis, le sang impur riche en gaz carbonique arrive au
cœur droit, c’est le sang provenant de la veine cave supérieur pour les parties au-dessus du
cœur et le sang provenant de la VCI pour les parties en dessous du cœur. Ces deux veines
s’abouchent dans l’OD. De l’oreillette droite le sang passe dans le ventricule droit à travers
la valvule tricuspide. Du ventricule droit le sang emprunte l’artère pulmonaire à travers les
sigmoïdes artérielles pulmonaires. Le sang arrive au poumon et aux capillaires pulmonaires
où il est purifié c’est à dire qu’il va céder le gaz carbonique à l’atmosphère par l’air expiré et
récupéré de l’oxygène qui est apporté par l’air ambiant, ce sang devient donc pur ou
hématosé.
Le sang emprunte alors les veines pulmonaires et arrive à l’oreillette gauche puis le
ventricule gauche à travers la valvule mitrale. Le sang va par la suite sortir du ventricule
gauche pour passer dans l’aorte à travers la valvule sigmoïde aortique. Les artères se
séparent de l’aorte et se divisent en branches de plus en plus petites. Les petites artères se
ramifient en artérioles et ses derniers se ramifient en capillaires qui apportent aux cellules
les éléments nutritifs et récupèrent le produit de leur métabolisme.
Les capillaires s’unissent pour former les veinules, artérioles capillaires et veinules formant
la microcirculation. Les veinules s’unissent pour former des vaisseaux plus gros les veines
qui remontent vers le cœur.

Remarques :

Dans l’artère pulmonaire, il y a du sang veineux et dans les veines pulmonaires qui quittent
les poumons vers l’oreillette gauche, il y a du sang artériel.

La grande circulation part du ventricule gauche et irrigue tous les organes jusqu’au retour
dans l’oreillette droite. Par contre la petite circulation, est la circulation pulmonaire du
poumon à l’oreillette gauche.

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L’AUTOMATISME CARDIAQUE

A) Introduction
La succession des événements et la synchronisation cœur droit / cœur gauche sont assurée
par la distribution anatomique de cellules particulières myocardiques qui sont dénuées
d’activité mécaniques mais déchargeant spontanément à intervalle réguliers un signal
électrique qui stimule les cellules voisines. L’ensemble de ces cellules constitue le tissu
nodal (en moyenne 1 % des cellules cardiaques), à partir duquel commence et se propage
la contraction cardiaque.
Le tissu nodal est responsable de l’excitabilité de la conductibilité et de l’automatisme
cardiaque.
Le cœur isolé et perfusé continue à battre tant qu’on lui apporte les éléments nutritifs
nécessaires à son fonctionnement.

B) Le muscle cardiaque
Les cellules musculaires striées cardiaques possèdent des propriétés intermédiaires entre
celles du muscle strié squelettique et celles du muscle lisse. Ce sont des cellules striées
possédant un noyau unique, elles sont reliées entre elles par des disques intercalaires à
l’intérieur desquels on trouve des jonctions lacunaires.
Ces jonctions permettent le passage entre les cellules adjacentes des courants électriques
et des petites molécules. Un élément de muscle cardiaque se comporte comme une seule
unité vis-à-vis d’une stimulation électrique il constitue un syncytium fonctionnel e non comme
un groupe d’unités isolées comme dans le muscle squelettique.
La cellule musculaire cardiaque est excitable et son potentiel de repos est de -80 mv.
Lorsqu’on porte une stimulation qui permet d’atteindre le seuil critique, il y a naissance d’un
potentiel d’action (PA) qui se propage le long de la fibre et de fibre musculaire à fibre
musculaire
La dépolarisation est due à une entrée massive de Na + qui entraîne une inversion du
potentiel transmembranaire qui devient positif.
puis survient une phase de plateau qui dure plus longtemps que dans le nerf
Il y a une augmentation de la perméabilité du calcium au début du plateau avec une légère
baisse pendant le plateau.
la polarisation survient finalement quand la perméabilité au calcium et au sodium retourne à
leur valeur d’origine, c’est-à-dire quand les canaux lents se ferment et que les canaux K +
s’ouvrent permettant la diffusion hors de la cellule d’une grande quantité d’ions K+

C. Le tissu nodal
Sous cette dénomination on désigne un tissu spécial du cœur à partir duquel commence et
se propage la contraction cardiaque.
Dans ce système (ou l’excitation naît et se propage) il n’existe pas de potentiel de repos
membranaire stable.

1) Le nœud sino-auriculaire (Nœud de Keith et Flack)

C’est une bande de muscle spécialisé en forme de croissant de 3 mm de large situé dans la
paroi postérieure de l’oreillette droite en avant de l’abouchement de la veine cave
supérieure. Les fibres du Nœud S A se continuent avec les fibres de l’oreillette, de sorte que
le potentiel d’action qui part du Nœud S A se propage immédiatement dans les oreillettes.
Le Nœud S A est innervé par le pneumogastrique droit.

2) Le Nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-TAWARA

Il est enfoui dans la partie supérieure de la cloison inter ventriculaire près de l’abouchement
du sinus coronaire.
Le système de conduction est organisé de telle sorte que l’impulsion cardiaque ne se
propage pas trop rapidement des oreillettes aux ventricules. La vitesse de progression y est
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lente, cela laisse le temps aux oreillettes de vider leur contenu dans les ventricules avant le
début de la contraction ventriculaire.
Le Nœud A. V est innervé par le pneumogastrique gauche

3) Le faisceau de His
C’est le prolongement du Nœud auriculo-ventriculaire qui va par la suite se diviser à la partie
antérieure du septum membraneux inter ventriculaire en face de l’insertion de la valve
septale de la Tricuspide sur l’anneau auriculo-ventriculaire en branche droite et gauche
correspondant.
Les branches se ramifient en un réseau de Purkinje sous endocardique et pénètre dans la
masse musculaire sous un 1/3 de la profondeur pour se terminer sur les fibres musculaires.
Quand l’excitation atteint les extrémités des fibres de Purkinje, elle se transmet à travers le
ventricule.

4) Contrôle de l’excitation et de la conduction dans le cœur

Lorsque l’excitation part du nœud sino-auriculaire on dit qu’il est sinusal c’est le rythme
normal de l’ordre de 120 batt./min.
Lorsque ce nœud est détruit c’est le nœud A-V qui prend le relais et le rythme du cœur
passe de 120 à 80 batt/min : on a alors un rythme nodal. En cas de destruction du Nœud A-
V c’est le faisceau de His et ses branches qui prennent le relais, le rythme devient plus lent
de l’ordre de 40 batt/min : on a un rythme ido ventriculaire.
En cas de section du faisceau de His : dissociation auriculo-ventriculaire les oreillettes ont
une fréquence sinusale et les ventricules ont une fréquence de l’ordre de 40 batt/min.
Ces fréquences sont faibles comparées la fréquence normale du nœud sinusal qui est de 70
à 80 fois/min. Aussi le nœud SA contrôle les battements du cœur car sa fréquence de
décharge rythmique touche les autres cellules avant qu’elles ne se soient dépolarisées
spontanément jusqu’à leur potentiel seuil propre.

REGULATION DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

Le rythme normal du cœur est de 120 batt./min lorsqu’il est contrôlé par le tissu nodal. Ce
rythme va diminuer de l’enfant à l’adulte du fait de l’existence d’un contrôle extrinsèque qui
réduit la fréquence cardiaque qui passe à 80 batt./min en moyenne et même 30 batt./min
chez le sportif bien entraîné. Ce contrôle se fait par l’intermédiaire du système nerveux
parasympathique et du système nerveux sympathique.

1. Rôle du système nerveux parasympathique

Lorsqu’on excite le bout périphérique du X, on obtient un ralentissement de la fréquence
cardiaque. Et si l’on maintient l’excitation, le cœur s’arrête puis reprend ses battements c’est
le phénomène de l’échappement vagal.
Pour agir sur la fréquence cardiaque qu’il ralentit le X libère de l’acétylcholine.
L’acétylcholine hyperpolarise, donc empêche la pénétration du Na + dans la cellule et retarde
la dépolarisation spontanée diastolique. Lorsqu’on sectionne les deux pneumogastriques (X)
le cœur s’accélère, le X exerce donc un tonus permanent cardio modérateur, tonus vagal
renforcé par le sport.
La stimulation simultanée sympathique et parasympathique résulte toujours d’une
prédominance parasympathique, il en est de même de l’administration de doses
équipotentes de NA et d’acétylcholine qui aboutit toujours à une bradycardie.

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2. Rôle du système sympathique
Les nerfs sympathiques se distribuent au voisinage du tissu nodal et à l’ensemble du
myocarde. La stimulation du bout périphérique du sympathique provoque l’accélération de la
fréquence cardiaque qui persiste si on maintient l’excitation.
Le sympathique agit par la noradrénaline (catécholamine) qui dépolarise la fibre nodale et
accélère la dépolarisation spontanée diastolique.
La section du sympathique n’a pas d’effet sur le rythme cardiaque, il n’y a pas de tonus
cardioaccélérateur.
Les actions du parasympathique et du sympathique sont coordonnées par des centres
bulbaires cardio modérateurs et cardio accélérateurs. Ces centres sont soumis à diverses
influences :
- Les influences centrales directes :
Elles passent par le sang qui irrigue ces centres. Ce sont les modifications chimique et
thermique du sang
L’hyperthermie accélère le cœur de même que l’acidose
- Les influences inter centrales :
Des centres vont interagir sur les centres cardio-modérateur et cardio-accélérateur : la
douleur et l’activité intellectuelle diminuent la fréquence cardiaque alors que l’émotion
l’augmente
- Les influences réflexes
Ce sont les plus importantes
Lorsque les barorécepteurs sont excités par la pression artérielle, ils déchargent dans les
fibres sensitives nerf de Cyon Ludwig (X) et de Héring (IX). Ces voies, excitent le noyau du
faisceau solitaire qui excite le centre cardio-inhibiteur, le parasympathique excité. On a une
diminution de la fréquence cardiaque par l’intermédiaire du X moteur par une
hyperpolarisation des nœuds de Keith et Flack et d’Achoff TAWARA.
Les centres cardio-accélérateur et cardio-modérateur fonctionnent selon le schéma de
l’inhibition réciproque.
Quand la pression artérielle baisse (50 mmHg), elle n’est plus suffisante pour exciter les
barorécepteurs carotidiens et aortiques, il y a alors moins d’influx. Le centre cardio
modérateur n’est plus excité et le centre cardio-accélérateur est libéré. Ce centre va agir par
l’intermédiaire du nerf cardiaque par le biais de la noradrénaline qui dépolarise la fibre
nodale et accélère la dépolarisation spontanée diastolique donc accélère le cœur.
Le principal stimulus dans le contrôle de la fréquence cardiaque est la pression artérielle.

3. Mécanismes intrinsèques de régulation de la fréquence cardiaque

La rythmicité intrinsèque du nœud sinusal se modifie par le métabolisme propre des cellules.
Ainsi, l’élévation de la température, l’hyperthyroïdie en augmentant le métabolisme des
cellules, augmente la fréquence cardiaque, par contre l’hypothermie et l’hypothyroïdie
diminuent la fréquence cardiaque.

L’ELECTROCARDIOGRAMME
Les myocytes cardiaques activés se dépolarisent et induisent une variation du champ
électrique intrathoracique :
Des électrodes cutanées reliées à un galvanomètre détectent une variation de potentiel.
L’appareil utilisé est appelé électrocardiographe et le tracé est appelé électrocardiogramme
(ECG).
L’ECG est l’enregistrement, en fonction du temps, des fluctuations de potentiel de
l’ensemble du cœur produites par sa stimulation.
- On place les électrodes au niveau des deux poignets et à la cheville gauche
On enregistre 3 dérivations bipolaires des membres D1 D2 D3
et 3 dérivations unipolaires amplifiés des membres aVR aVL aVF

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Les dérivations précordiales sont obtenues en plaçant les électrodes à la surface du thorax,
autour de la projection du cœur V1 V2 V3 V4 V5 V6

L’ECG NORMAL
Au fur et à mesure que l’influx électrique chemine à travers le cœur, l’activation cardiaque
s’étend de proche en proche et génère à la surface du corps un courant de faible intensité.
Si on place des électrodes à la surface du thorax de part et d’autre du cœur, des différences
de Potentiel générés par ces courants électriques peuvent être enregistrés : c’est le principe
de l’ECG.
Un tracé ECG typique comporte :
Une onde P : contractions auriculaires qui dure 80 msec) et après un court instant (espace
PR de 120 à 210 ms) suivent le complexe QRS ou PQ témoin de l’activation du ventricule :
c’est la dépolarisation ventriculaire  100 ms. L’onde T de repolarisation du ventricule
survient quelques instants après le couple QRS.
L’espace RR = période est de 920msec pour une fréquence de 65 batt./min
Variations de l’ECG
ECG Normal : rythme sinusal, avec l’ordre d’apparition des différentes ondes respecté et
dans un intervalle de temps identique pour tous les complexes.
Bradycardie sinusale : fréquence moins importante avec ordre d’apparition des complexes
respecté
Tachycardie sinusale : seule la fréquence est affectée, elle devient importante
Le rythme sinusal de base peut parfois présenter des troubles
Arythmie sinusale, due à la respiration, s’observe surtout chez le jeune
A l’inspiration la fréquence cardiaque augmente et diminue à l’expiration

HEMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE
I Introduction
L’activité du cœur est normalement périodique et pendant sa révolution, le cœur passe par 2
phase : une phase de relâchement, de repos appelé diastole et une phase de contraction
appelée systole. Pour une fréquence cardiaque de 72 batt./min, chaque cycle dure environ
0,8 s dont 0,3 s en systole et 0,5s en diastole, période pendant laquelle les artères
coronaires gauches sont mieux perfusées. Les événements du cycle cardiaque peuvent être
mise en évidence par les variations simultanées des pressions à l’intérieur des différentes
cavités cardiaques, du volume intra ventriculaire de l’ECG et des bruits du cœur.

II Le cycle des événements cardiaques

Le cœur gauche (oreillette et surtout ventricule) qui dessert la totalité des tissus de
l’organisme est la principale source d’énergie mécanique produite par la pompe cardiaque. Il
servira d’exemple dans la description du cycle cardiaque étant entendu que les mêmes
événements se produisent dans le cœur droit de façon pratiquement synchronisé ; seule
diffère la pression intra ventriculaire qui est 5 fois plus faible à droite qu’à gauche au cours
de la systole.

II 1. La diastole
A) Protodiastole ventriculaire : relâchement et phase de remplissage rapide
Juste après la fermeture des valves sigmoïdes le sang ne peut ni sortir, ni entrer dans le
ventricule dans lequel la pression rapidement décroissante reste pendant quelques
centièmes de seconde trop élevée pour que la valvule mitrale puisse s’ouvrir : c’est la phase
de relaxation isovolumétrique. 1er temps de la diastole ventriculaire.
Quand la pression intraventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, la valvule
mitrale s’ouvre et le sang accumulé dans l’oreillette passe dans le ventricule dont le volume
augmente rapidement.

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B) La télédiastole ventriculaire : phase de remplissage lent
Pendant la diastole ventriculaire, oreillette et ventriculaire sont relâchés et communiquement
librement. En revanche les sigmoïdes sont fermées du fait de la forte pression dans l’aorte,
empêchant tout reflux de sang dans le VG. Le sang des veines pulmonaires continue à
remplir la cavité auriculo-ventriculaire.
Le volume ventriculaire n’augmente que de très peu pendant la télédiastole ou diastasis.

C) Systole auriculaire
Tout à la fin de la diastole ventriculaire le Nœud S-A décharge déclenchant la dépolarisation
du myocarde auriculaire (onde P sur le tracé ECG) et donc sa contraction c’est la systole
auriculaire. Un supplément de sang est alors brusquement déplacé de l’oreillette vers le
ventricule, entraînant une élévation transitoire de la pression qui culmine à 6 à 7 mmHg
environ. Cet ultime apport de sang au ventricule est souvent de faible volume. Il peut devenir
important en cas de tachycardie (jusqu’à 40 % de l’apport diastolique), car le
raccourcissement de la diastole ne permettant pas un remplissage préalable satisfaisant.
Pendant tout ce temps diastolique, la pression n’a fait que baisser régulièrement dans l’aorte
isolée du ventricule par les sigmoïdes fermés et dont le sang s’écoule en permanence vers
la périphérie.
Elle atteint sa valeur la plus basse en fin de diastole : c’est la pression artérielle diastolique.

II 2. La systole
1) La systole ventriculaire et la phase d’éjection
Juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l’onde de stimulation myocardique franchit
le Nœud A-V et se propage rapidement dans la masse ventriculaire qu’elle dépolarise
(complexe QRS de l’ECG). Celle-ci se contracte, c’est le début de la systole ventriculaire. Le
sang intraventriculaire augmente rapidement et presque immédiatement dépasse la pression
intra-auriculaire et ferme la valvule mitrale, empêchant tout reflux.
La fermeture des valvules A-V droite et gauche et les phénomènes mécaniques et
hémodynamiques qui l’accompagnent, entraînent des vibrations pariétales et
intracardiaques perçues à l’auscultation sous forme de bruit sourd, grave qui va se prolonger
jusqu’à l’ouverture des valvules sigmoïdes.
La phase d’éjection ventriculaire est précédée par une phase de contraction
isovolumétrique :
Puis, les sigmoïdes s’ouvrent, c’est le début de l’éjection ventriculaire. Elle fait diminuer le
volume ventriculaire et en attirant le plancher A-V vers la pointe du cœur fait baisser la
pression dans l’oreillette. Cette dépression augmente la différence de pression entre
l’oreillette et les veines qui s’y abouchent, ce qui facilite le retour du sang au cœur.
Pendant toute la phase d’éjection le sang continue d’arriver dans l’oreillette gauche alors
isolée du ventricule par la valve mitrale fermée, la pression auriculaire remontera donc
progressivement jusqu’à un sommet.
C’est pendant la phase d’éjection lente que débute l’onde T de l’ECG, témoin de la
repolarisation myocardique.
Le volume éjecté à chaque contraction ventriculaire ou VES ne constitue qu’une partie du
volume télédiastolique 80 ml sur 120 à 150 ml soit entre les 2/3 et la moitié VES = VTD –
VTS
(130 – 50 = 80 ml)
Le volume post systolique ou télésystolique ou volume résiduel constitue un volume de
réserve utilisable pour augmenter le volume d’éjection suivant.
La fraction d’éjection augmente à l’exercice ou en cas de stimulation sympathique
importante : elle peut atteindre les ¾ du VTD.
La fin de la systole est marquée par la fermeture des valvules sigmoïdes et par la perception
acoustique du 2ème bruit du cœur, ce dernier est contemporain de l’interruption de la colonne
sanguine.

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II 3. Les pressions dans le cœur droit
Les changements de pression dans le VD et l’artère pulmonaire sont comparables
qualitativement à ce que nous venons de décrire dans le VG et l’aorte mais il y a une
différence quantitative frappante.
Dans l’artère pulmonaire, les pressions systolique et diastolique sont respectivement de 20
mm Hg et 8 mm Hg comparativement à 120 mm Hg et 70 mm Hg dans la circulation
générale. Bien que la pression soit moins élevée au cours de la contraction, le ventricule
droit éjecte la même quantité que le ventricule gauche.

II 4. Les bruits du cœur

En dehors d’une visualisation directe instrumentale du jeu valvulaire et de la dynamique du
myocarde par angiographie et échographie, l’auscultation est le seul procédé dont dispose le
clinicien pour apprécier le bon fonctionnement de la pompe cardiaque

- Les foyers d’auscultation

L’auscultation se fait en certaines zones de la face antérieure du thorax appelées foyers
d’auscultation où se propagent sélectivement les bruits et les souffles
Foyer aortique : 2ème EIC, bord droit du sternum
Foyer pulmonaire : 2ème EIC, bord gauche du sternum
Foyer tricuspidien : 5ème EIC, bord droit du sternum
bord droit de l’appendice xyphoïde
Foyer mitral : 5ème EIC sur la ligne médioclaviculaire gauche à l’endroit où la main perçoit un
choc de pointe
- Les différents bruits
Le 1er bruit est contemporain du début de la contraction ventriculaire de la phase de
contraction isovolumétrique et du début de l’ouverture des sigmoïdes.
Le 2ème bruit est contemporain de la fermeture des valvules sigmoïdes.

IV. LE DEBIT CARDIAQUE ET SES FACTEURS DE REGULATION

1) Définition
Le débit cardiaque est le volume de sang pompé par le cœur en une minute et s’exprime en
l/mn. C’est encore sur une minute la somme des volumes éjectés par battement autrement
dit le produit volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence Cardiaque (FC)
Q = VES X FC
Les variations des volumes ventriculaires et de la fréquence cardiaque sont fréquentes dans
les conditions physiologiques. Les modifications du QC se feront par l’un ou l’autre de ces
mécanismes ou par une combinaison des deux le plus souvent.

2) La mesure du débit cardiaque

La pompe cardiaque étant disposée en série sur la circulation du sang, le Q est la quantité
de sang qui passe en une minute, à travers les poumons, ou l’ensemble du lit capillaire
périphérique ou à travers toute autre section transversale du circuit vasculaire. La mesure du
débit cardiaque peut donc se faire à n’importe lequel de ces endroits.
La technique la plus usuelle repose sur le principe de Fick (Application particulière de la loi
de conservation de la masse, à l’oxygène). Mais ils existent d’autres méthodes de mesures.
2 1. Principe de Fick
Au niveau de l’Alvéole le sang abandonne le CO2 et se charge en O2. Cet échange est
proportionnel au volume de sang qui traverse les capillaires pulmonaires dans l’unité de
temps.
2 2. Méthode de dilution de Hamilton

2 3. Débit cardiaque normal et variations physiologiques

Chez un sujet normal au repos en position couché 5,5 à 6,5 l/min

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Le Qc diminue avec l’âge
Le Qc subit une diminution de 15 à 20 % lors du passage de la position couchée à la
position debout.
Le Qc augmente sous l’influence des émotions, de l’anxiété dans la période post prandiale,
en atmosphère chaude au cours de la grossesse, et au cours de l’exercice musculaire où il
peut être égal à 25 l/min.

3) La régulation du débit cardiaque

La fonction essentielle du cœur est de fournir une quantité suffisante de sang oxygéné aux
différents tissus pour satisfaire leur besoin métabolique. Ainsi le Qc est-elle considérée
depuis longtemps comme un élément fondamental d’appréciation de la performance du
cœur.
Sa régulation est assurée par les facteurs qui contrôlent la fréquence cardiaque et le volume
d’éjection systolique.

3 1. Régulation de la fréquence cardiaque

Dans un système cardiovasculaire sain, le volume systolique est relativement constant, mais
s’il diminue la fréquence cardiaque doit s’accélérer pour palier à cette diminution chez
l’homme normal le débit cardiaque demeure constant pour une fréquence cardiaque
comprise entre 70 et 140 batt./min, et que le VES diminue linéairement avec la fréquence
cardiaque. Au-delà de 140-150 batt./min le Qc diminue progressivement car la faible
augmentation de contractilité qui accompagne toute augmentation de fréquence est
insuffisante pour maintenir constant le VES.

3 2. Régulation du volume d’éjection

La seconde variable fondamentale du débit cardiaque est le VES qui dépend du degré de
raccourcissement des fibres myocardiques. Ce dernier dépend à son tour de trois facteurs
déterminants :
La précharge, c’est-à-dire la longueur de la fibre avant la contraction
La post-charge, c’est-à-dire la charge appliquée à la fibre pendant la contraction
La contraction myocardique

- La précharge
Elle varie en fonction de facteurs extracardiaques et des facteurs cardiaques.
Les facteurs extracardiaques
Le retour veineux dépend du volume sanguin total car le volume télédiastolique du VG donc
la longueur du sarcomère au moment de l’activation dépend de la masse sanguine :
Un accroissement de la masse (transfusion, polyglobulie, hypervolémie des GNA augmente
le Qc).
Une diminution du volume sanguin (hémorragie, déshydratation) à l’effet inverse
Le retour veineux est fonction de plusieurs facteurs :
la position du corps car du fait de la pesanteur en position debout, le volume sanguin
intrathoracique diminue ce qui diminue le Qc
la pression intrathoracique : son augmentation (pneumothorax) gène le retour veineux.
le tonus veineux : la veinoconstriction augmente le Qc
la pompe musculaire : Au cours de l’exercice ou à la marche, la contraction des muscles
squelettiques tend à chasser le sang de la périphérie vers le secteur centrale d’où
augmentation du Qc.
Les facteurs cardiaques
La systole auriculaire est un facteur déterminant important de la précharge. Chez le sujet
normal au repos, la contraction de l’oreillette est responsable d’une augmentation de 20 %
du volume télédiastolique et la suppression de l’activité auriculaire s’accompagne d’une
diminution de 10 à 20 % du débit cardiaque est élevée le rôle de l’oreillette devient plus

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important  40 %. Au-delà de 170 batt./min, la disparition de la systole auriculaire détermine
une diminution de 30 % du VES.
- La contraction myocardique
Selon la loi de Starling, le facteur déterminant du VES est le degré d’étirement que
présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction, lequel dépend de la
précharge ventriculaire. En effet, l’étirement des fibres musculaires (et des sarcomères)
accroît le nombre de ponts actifs qui peuvent se créer entre l’actine et la myosine, plus les
fibres musculaires sont étirées à l’intérieur des limites physiologiques plus la contraction est
forte, il y a dans le muscle cardiaque une relation entre l’étirement des filaments, la tension
développée et la force de contraction.
- La post charge
C’est le troisième facteur déterminant du volume d’éjection. On définit la post charge comme
la charge ou tension que le ventricule doit vaincre pendant la contraction due à la PA.

LE SYSTEME VASCULAIRE A HAUTE PRESSION

Définition des 3 types de pression
1. La pression hydrostatique : c’est la pression dans un liquide immobile et la différence de
pression dans ce cas ne dépend que de la différence du niveau et de la masse volumique du
liquide.
2. La pression dynamique : est celle que l’on rencontre dans un liquide en mouvement, elle
est liée à la vitesse d’écoulement, à la forme du tube et à la viscosité du liquide.
3. La pression transmurale : si on considère un tube à l’intérieur duquel existe une certaine
pression et de part et d’autre des pressions qui s’exercent sur le tube, la pression
transmurale est la résultante des pressions intra et extra-tubulaire.

I.Introduction
Le système à haute pression comprend l’ensemble des vaisseaux artériels assurant
l’écoulement et la distribution du sang depuis les sigmoïdes aortiques jusqu’à l’entrée de la
micro circulation. Il est caractérisé, avant tout par la pression dynamique élevée qui y règne.
Cette pression (P) est le produit de deux grandeurs. Le débit cardiaque Q et les résistances
hémodynamiques (R) selon la relation P = QR.
Le secteur à haute pression contient un volume de sang faible et sa capacitance est faible.
Le maintien d’une pression élevée permet d’assurer une perfusion, quel que soit les
conditions hémodynamique et les circonstances : orthostatisme, activité physique, etc. De ce
point de vue un débit sanguin suffisant au système nerveux central et au myocarde est une
condition indispensable à la survie à court terme de l’organisme.
La vasomotricité artérielle localisée pratiquement aux artérioles, contribue à deux fonctions :
Maintien d’une pression de perfusion constante
Répartition du débit

II. Histophysiologie
La paroi artérielle comporte 3 tuniques : de l’intérieur vers l’extérieur on distingue :
L’intima essentiellement formé d’un endothélium qui n’a pas un rôle moteur direct mais est
capable d’entraîner des modifications de la paroi artérielle par sécrétion de substances (NO,
endothéline, etc.)
La média c’est la tunique la plus épaisse et est responsable des propriétés caractéristiques
du vaisseau.
L’adventice : dans cette tunique se trouvent les vaisseaux nourriciers de l’artère et les
terminaisons nerveuses de commande, de la vasomotricité.

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III. Les grandeurs hémomécaniques
A. La pression artérielle
Elle maintient les parois du système artériel distendues et assure l’écoulement.
Mesure directe : la PA peut être mesurée directement par introduction dans l’artère d’un
cathéter relié à une tête de pression.
Mesure indirecte : en pratique clinique, la PA se mesure par une méthode externe qui
consiste à appliquer une pression à l’extérieur de l’artère par l’intermédiaire d’un sac
gonflable en caoutchouc tenu par un brassard en tissu. Ceci gène le flux sanguin dans
l’artère et produit des bruits caractéristiques (bruits de Korot-Koff). La technique est la
suivante : le brassard est gonflé à une pression élevée telle que le débit sanguin
s’interrompt ; la pression est ensuite diminuée progressivement. La pression systolique va
correspondre à la pression pour laquelle les bruits apparaissent et la pression diastolique à
celle pour laquelle les bruits s’assourdissent.
Les valeurs : chez l’adulte jeune du sexe masculin les valeurs normale de pression dans
l’aorte ou l’artère humérale et en position couchée se situent entre 110 et 140 mm Hg de
pression systolique 60 et 80 mm Hg de pression diastolique.
La pression moyenne efficace ou pression motrice qui égale à la pression diastolique plus
1/3 de la pression différentielle se situe entre 70 et 95 mm Hg
PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)
Cette pression artérielle varie en fonction de l’âge :
Chez l’enfant jusqu’à 10 ans la PAS est inférieure à 100 mm Hg
A 50 ans la PAS est voisine de 150 mm Hg et la PAD ne dépasse pas 95 mm Hg
Au cours de l’exercice musculaire, la PAS s’élève et peut atteindre voire dépasser 200 mm
Hg
A âge identique, les chiffres sont un peu plus bas chez la femme que chez l’homme, de plus
ils baissent au cours de la grossesse.

B. Les résistances hémodynamiques :

Le secteur artériel est appelé secteur résistif car la résistance à l’écoulement R y est élevée
R = P / Q. En réalité, l’obstacle à l’écoulement se situe principalement à la sortie du circuit,
dans les artérioles où se produit une importante chute de la pression. En effet, d’après la loi
de Hagen-Poiseuille, le facteur le plus important de la Résistance R est le diamètre du
vaisseau
R = Longueur X Viscosité / Rayon = 8 L /  r4
La vasomotricité sur les petites artères et les artérioles va permettre d’assurer deux
fonctions différentes et complémentaires.
Faire varier la PA moyenne selon les nécessités hémodynamiques
Répartir le débit périphérique selon les nécessités métaboliques, c’est-à-dire
préférentiellement vers les tissus ou les organes les plus actifs dans une circonstance
donnée.
C. La vasomotricité artérielle et son contrôle
Le muscle lisse de la paroi vasculaire est le contrôle nerveux, métabolique et hormonal. La
commande sympathique adrénergique, s’adressant à toutes les artérioles et anastomoses
artério-veineuses a surtout une action sur l’hémodynamique générale alors que les
métabolites ( PO2,  pH PCO2 ) acide lactique, ions K+, adénosine Histamine
(vasodilatateur), sérotonine (vasoconstricteur) et les protéines issues des réactions
tissulaires bradykinine (vasodilatateur) auront des actions essentiellement locales
permettant une adéquation perfusion - métabolisme optimale.

D. La régulation de la pression artérielle

1) La régulation réflexe de la PA
Ce mécanisme, sollicité en permanence, assure la constance de la PA. Ce sont les
variations de pressions elles-mêmes qui mettent en jeu les réactions correctrices. Il s’agit

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d’une régulation par rétro action négative. Le circuit réflexe dépend du SN autonome et à
pour point de départ les barorécepteurs.
1 1. Les barorécepteurs
Ce sont des mécanorécepteurs situés dans l’épaisseur de la paroi artérielle de la crosse de
l’aorte et la bifurcation carotidienne.
Ils sont sensibles à la distension de la paroi artérielle. Ce sont des tensiorécepteurs qui
recueillent le maximum d’information dans la zone des pressions physiologiques. Les
décharges commencent quand la pression atteint une valeur seuil de 50 mm Hg pour
ensuite saturer à partir de 160 – 180 mm Hg.
Ainsi l’organisme dispose d’une information très précise sur la pression qui règne dans les
gros vaisseaux à la sortie du cœur et à l’entrée de la circulation cérébrale. En situation
normale, les impulsions émises par les barorécepteurs modèrent en permanence les centres
de commande de la pression, c’est pourquoi les nerfs issus des barorécepteurs sont
qualifiés de nerfs dépresseurs.

1 2. Les nerfs dépresseurs

Les fibres nées des barorécepteurs constituent 4 nerfs :
Les nerfs du sinus carotidiens droit et gauche (nerf de Héring) qui appartiennent au nerf
glossopharyngien (IXème paire)
Les nerfs aortiques droit et gauche (nerf de Ludwing – Cyon) pour la crosse de l’aorte
empruntant les pneumogastriques.
La mise en jeu de ces nerfs est permanente. Leur section est immédiatement suivie d’une
augmentation de la fréquence cardiaque et de la résistance périphérique.

1 3. Les centres
Les nerfs afférents projettent leur activité sur le noyau du faisceau solitaire au niveau du
bulbe. Le premier relais se fait dans le noyau du tractus solitaire qui émet des fibres
afférentes à destinée sympathique et para sympathique.
Les fibres vagales naissent dans le noyau dorsal du vague et gagnent le pneumogastrique.
Les fibres à destinée sympathique font relais dans la substance réticulée bulbaire et par le
faisceau bulbaire gagnent les cornes latérales de la moelle dorso-lombaire d’où partent les
fibres adrénergiques vasomotrices. Il existe une innervation réciproque entre les deux
centres.

1.4. Fonctionnement du réflexe et autres actions

Une chute de la PA active le système pressogène. Ce qui entraîne une augmentation du Qc
et de R de telle sort que la pression se rétablit.

1 5. Autres facteurs modifiant l’activité des centres

- Les centres supérieurs
L’émotion augmente la FC et si elle est assez intense peut s’inverser et donner une
bradycardie extrême (stress, émotion, activité physique). La simple prévision d’un exercice
augmente la fréquence cardiaque. Le sommeil diminue la FC, de même que le repos (état
de dépression).
- Influences centrales directes : elles passent par le sang qui irriguent les centres. Ce sont
les modifications chimiques et thermiques. L’hyperthermie augmente la FC de même que
l’acidose.
- A partir des chémorécepteurs
Toute hypoxémie brutale PO2 < 75 mm Hg
Toute hypercapnie augmente le PCO2 et abaisse la fréquence de décharge des
chémorécepteurs d’où tachycardie.
Une augmentation de la PA a l’effet inverse.

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2) La régulation hormonale de la PA
Il assure le relais de la régulation réflexe à moyen et long terme.
2 1. Le système rénine – angiotensine – aldostérone
L’appareil juxtaglomérulaire du rein se comporte comme un baro et chémorécepteur
sensible à la pression dans l’artériole afférente et à la concentration en Na + intratubulaire.
Une diminution de pression dans l’artériole afférente ou une augmentation de concentration
de Na intratubulaire entraîne une libération de rénine qui transforme un précurseur inactif
l’Angiotensinogène d’origine hépatique en Angiotensine I, ce dernier est transformé en
Angiotensine II grâce à une enzyme de conversion d’origine pulmonaire. L’angiotensine II
qui agit directement par un effet vasoconstricteur puissant et indirectement par stimulation
de la sécrétion d’aldostérone par le cortico-surrénale.
L’angiotensine II augmente la contractilité du myocarde en augmentant le Ca ++

2 2. L’hormone antidiurétique (ADH)

Contrôlant l’équilibre hydrique de l’organisme, l’ADH interviendra à plus ou moins long terme
dans la fixation du niveau de la PA. Toute hypovolémie s’accompagne d’une baisse de la PA
et d’une augmentation de la sécrétion d’ADH qui favorise la réabsorption d’eau au niveau du
TC et du TCD. Par ailleurs, utilisée à dose pharmacologique l’ADH, a une action
vasopressive ce qui lui a valu le nom de vasopressine. Sa sécrétion est en partie réglée à
partir de valorécepteurs de l’oreillette droite.

2 3. Le facteur atrial natriurétique (FAN) Il va agir au niveau du TCD et du tube collectif pour
favoriser la réabsorption de l’eau. L’hypervolémie augmente sa sécrétion.

2 4. La sécrétion d’adrénaline
Vasoconstricteur puissant, l’A provient de la medullo-surrenale. Ce mécanisme établit un
pont entre la commande nerveuse et la commande hormonale.

MICROCIRCULATION
A. Introduction
La circulation capillaire est le seul secteur de l’appareil circulatoire où se produisent les
échanges entre le sang et les liquides interstitiel. Le lit capillaire offre une très grande
surface d’échange entre sang et tissu.
La surface de section total du lit capillaire, en admettant que tous les capillaires soient
ouverts et 2800 fois plus grande que celle de l’aorte, on évalue à 550 à 600 m² de surface
d’échange chez un homme de 70 kg.
Les capillaires sont tous de morphologie très comparable mais il faut tout de suite distinguer,
d’une part :
les capillaires de la circulation systémique qui assurent des échanges de liquide et de
substances dissoutes qu’il s’agisse de gaz respiratoires, d’électrolytes, d’eau, de nutriments,
de déchets et de substances organiques ;
d’autre part les capillaires de la circulation pulmonaire qui ne laissent passer, en première
approximation, que des gaz respiratoires.

B. Structure des capillaires

A la suite d’étude en ME, on peut décrire trois types de capillaires : continus, fènestrés et
discontinus.
Les capillaires continus : eu niveau desquels la couche unique de cellule endothéliale est
continue sauf au niveau des jonctions intercellulaires, y passent des substances
hydrosolubles échangées avec le liquide interstitiel par diffusion.

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Les capillaires fénestrés se rencontrent dans le glomérule rénal, dans les glandes à
sécrétion interne et externe dans les plexus choroïdes et dans les villosités intestinales
(passage de liquide glomérulaire : 170 l/j)
Les capillaires discontinus : ils sont pourvus d’une fine couche endothéliale avec de larges
brèches entre les cellules. La moelle osseuse, le foie, la rate en sont pourvus permettant les
échanges non seulement des grosses molécules de protéines mais également
d’érythrocytes.

C. Fonctionnement de la microcirculation
a) Les échanges transcapillaires
a.1 Transport par filtration réabsorption
Selon l’hypothèse de Starling, les mouvements d’eau et très accessoirement de substances
dissoutes sont réglés par la pression efficace de filtration qui est la somme algébrique des
pressions dynamiques, oncotiques et mécaniques du plasma et du liquide interstitiel résultat
aboutit à une filtration au pôle artériolaire de la microcirculation et à une réabsorption à son
pôle veineux.
a.2. Le transport par diffusion
La diffusion permet le passage de substances dissoutes à travers les parois capillaires.
C’est un processus passif dont le moteur est la différence de concentration entre le plasma
et le liquide interstitiel les substances liposolubles (O2 CO2 A Gras alcool etc.) diffusent à
travers les cellules elles même.
Les substances hydrosolubles diffusent au niveau des solutions de continuité de la paroi,
cette diffusion dépend surtout de la taille relative des molécules.
Ainsi les glucoses, les acides aminés et les peptides diffusent moins facilement que les
électrolytes limite PM 68 000 DA.
Les protéines de poids supérieur ne peuvent normalement pas diffuser à travers les parois
des capillaires ordinaires.
a.3. Le transport actif
Le processus de diffusion peut se doubler d’un transfert actif surajouté. Celui-ci fait intervenir
un transporteur qui fait franchir aux substances les membranes cellulaires quel que soit le
sens du gradient de concentration de part et d’autre de la membrane. Aussi le glucose bien
que non liposoluble est transféré en maints endroits de l’organisme. Le transport dans ce
cas dépend étroitement de la quantité de transporteur disponible et de la vitesse de
combinaison substance transporteur (insuline).
a.4. La pinocytose
Capture et absorption par une cellule de gouttelette de liquide du milieu extracellulaire.
Pour le transfert des grosses molécules l’organisme utilise la phagocytose ou la pinocytose
(principe utilisé par les globules blancs pour détruire les débits tissulaires ou les bactéries.

LE SYSTEME CIRCULATOIRE A BASSE PRESSION

A) Introduction
Les veines systémiques comme les artères ont deux fonctions principales
D’abord elles jouent le rôle d’un système de collecte et de transport à faible résistance, des
organes jusqu’au cœur droit, ensuite elles jouent le rôle d’un système de stockage à basse
pression (vaisseaux capacitifs), comprenant en permanence plus de 50 % de tout le sang à
une pression inférieure à 18 mm Hg (3 ,5 Litres). Elles suivent souvent à contresens le trajet
des artères allant à un organe partageant même parfois le même revêtement conjonctif.
Notons que la pathologie courante concerne plus spécialement le retour veineux des
membres <
B) Structure et fonction
Bien que leur structure soit également faite de trois couches, les veines possèdent des
parois beaucoup plus fines et plus distensibles que les artères, avec beaucoup moins de
tissu musculaire ou élastique.
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Elles sont donc moins rigides et plus compliantes que les artères.
Sur les veines longues, à intervalle régulier en particulier dans des membres. Le média
contient différentes structures :
Fibres élastiques, abondantes dans les veines de petit et moyen calibres, les rendant
distensible ; fibre collagènes, surtout dans les veines thoraco-abdominales et des membres
inférieurs, les rendant peu déformables ; fibres musculaires lisses abondantes dans les
veinules et les veines de moyen calibre, leur conférant des propriétés de veinomotricité
particulièrement précieuses.
Le revêtement endothélial fait protrusion dans la lumière en formant des valves similaires en
structure aux valves semi lunaires du cœur. Cette disposition présente un avantage
fonctionnel évident en favorisant le retour du sang vers le cœur.

C) Hémodynamique veineux
1) Les volumes veineux
Le volume de sang présent dans les veines systémiques est d’environ 3,5 l chez un adulte
soit 65 % du VS total : ceci représente une réserve potentielle. Toutefois, sa mobilisation
éventuelle se fait différemment selon le territoire veineux impliqué.
les veines musculaires voient leur volume varier suivant l’état de repos ou d’activité des
fibres musculaires striées voisines :
les veines intra crâniennes Elles sont contenues dans des enceintes indéformables et leur
volume reste constant en toutes circonstances
les grosses veines du tronc (veines caves) sont peu déformables
les veines sous cutanés (capacités moyennes 400 à 500 ml) ont des volumes variables
la veine porte et son territoire hépato splanchnique peuvent également modifier leur calibre
et donc leur volume dans des proportions très appréciables, de 800 à 1800 ml selon les
circonstances. En fin de
compte ces 2 derniers territoires représentent à eux seuls l’essentiel de la fonction réservoir
de l’appareil veineux.

2) Les facteurs du retour veineux

Si la seule différence de pression dynamique suffit à assurer la progression du sang dans
les artères en toutes circonstances physiologiques, il n’en est pas de même pour les veines.
Les facteurs responsables de l’écoulement sont hétérogènes
- la pression dynamique
- la pompe ventilatoire
- la pompe musculaire

ADAPTATION CARDIO-VASCULAIRE A L’EXERCICE MUSCULAIRE

L’exercice physique provoque et nécessite des modifications importantes du fonctionnement
cardiaque et de la répartition du débit entre les différents territoires.
Les réponses physiologiques à l’exercice chez l’homme dépendent de la fréquence, de la
durée et de l’intensité du travail effectué aussi que de l’âge de l’environnement et de
l’entraînement.
Les réactions cardio-vasculaires adaptatives doivent se faire sans compromettre les
homéostasies essentielles.
L’augmentation de la fréquence cardiaque est le déterminant essentiel de l’augmentation du
débit cardiaque.
Elle est due à la levée du frein vagal et à la stimulation  [FC max = 220 – âge (ans)] qui
accompagne tout exercice physique.
L’augmentation du retour veineux et de la contractilité du myocarde sous l’influence du
sympathique permettent de maintenir un volume d’éjection systolique normal.

A) LE DEBIT CARDIAQUE

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L’augmentation du débit cardiaque est liée en grande partie à celle de la fréquence
cardiaque. Elle est immédiate et rapide et est due à la demande accrue en oxygène qui peut
atteindre 5 à 6 fois celle de repos.
Trois facteurs rendent compte de son augmentation :
d’une part l’augmentation du débit retournant au cœur (retour veineux)
d’autre part l’action du sympathique sur la contraction du myocarde
d’autre part enfin l’augmentation de la fréquence cardiaque

B) RESISTANCES ARTERIELLES PERIPHERIQUES

L’exercice musculaire s’accompagne d’une diminution des résistances artérielles
périphériques liée à la vasodilatation artérielle dans les territoires en activité et recrutement
de capillaires non perfusés au repos (nombre de capillaires perfusés peut être de 100 fois sa
valeur de repos)
Au cours d’un exercice sous maximal la diminution globale des résistances artérielles peut
atteindre le tiers (1/3) de la valeur normale de repos.

C) LA PRESSION ARTERIELLE
La pression artérielle moyenne est une grandeur réglée et augmente peu
PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)
La PAM (+3 mmHg pour une augmentation de 50 w de la puissance d’exercice).
L’augmentation de la PAS est plus marquée (+ 8 mmHg pour 50 w). Elle est liée à
l’augmentation de la force de contraction du myocarde qui éjecte plus rapidement un volume
de sang plus grand qu’au repos.

D) Facteurs modifiants les réactions cardiovasculaires adaptatives pendant l’exercice

Les réactions adaptatives sont modifiées par deux facteurs l’âge et l’entraînement
D 1. L’âge
Le vieillissement s’accompagne d’une diminution progressive des possibilités d’exercice
maximale qui se traduit par une diminution de la consommation maximale d’O2 (VO2 max)
avec diminution de la fréquence cardiaque maximal (Fc max) qui est liée à l’âge selon la
relation
Fc max = 220 – âge (année)
Ces phénomènes sont liés à la réduction de la masse musculaire active qui est d’environ 8
% par décennies d’âge à partir de 30 ans. La réduction de l’activité  lors du vieillissement a
aussi été impliquée dans la réduction de la Fc max.
D 2. L’entraînement
Il a des conséquences très nettes sur les réactions cardiovasculaires à l’exercice
La fréquence cardiaque d’un sujet bien entraîné est basse, aussi ils atteignent leur
fréquence cardiaque maximale à des charges de travail plus élevé
Le VES est plus élevé chez le sujet bien entraîné
Au repos le VES est de 70 à 90 ml chez le sujet sédentaire
100 à 120 ml chez le sujet bien entraîné
A l’effort maximal 100 à 120 ml chez le sujet sédentaire
150 à 170 ml chez le sujet bien entraîné
Les VES maximal peut atteindre 200 ml chez les athlètes endurant.
La marge d’augmentation du Q est plus grande, le sujet entraîné peut atteindre 30 l/min
même parfois 40 l/min.
La fréquence cardiaque varie plus rapidement au début et à la fin de l’exercice.
L’entraînement est marqué par une adaptation fonctionnelle du muscle dont la capillarisation
augmente ce qui diminue les résistances pendant l’exercice et permet, pour la même PAM
d’avoir un débit cardiaque plus élevé.

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