Université de Lomé Année universitaire 2022 – 2023

Faculté des Sciences de la Santé

SEMIOLOGIE EN MALADIES INFECTIEUSES

LS5 – LS6 Médecine

Objectifs

- Citer et décrire les différents types de fièvre

- Décrire la CAT devant une fièvre

- Définir le sepsis et décrire le score SOFA

- Définir la septicémie et décrire le syndrome septicémique

- Décrire le syndrome grippal ou pseudo-grippal et 5 étiologies

- Décrire les syndromes diarrhéique, dysentérique et cholériforme

- Décrire le syndrome méningé

- Décrire le processus expansif intracranien d’origine infectieuse

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LA FIEVRE
Introduction
1. Définitions
La fièvre est encore appelée pyrexie en terme médical.
Selon le dictionnaire Larousse médical, la fièvre est une élévation de la
température corporelle au-dessus de la normale (37 °C chez l'être humain).
Le Collège des maladies infectieuses et tropicales (CMIT) la définit comme une
hausse de la température centrale au-dessus des variations normales
circadiennes, précisant qu’il existe des variations physiologiques (âge, sexe,
rythme nycthéméral et activités physiques).
La fièvre est définie par une élévation de la température centrale au-dessus
de 38°c en l’absence d’activité physique intense, chez un patient normalement
couvert, dans une température ambiante tempérée.
On distingue la fièvre aigüe, la fièvre prolongée et la fièvre récurrente.
Une fièvre aiguë est définie par une durée inférieure à cinq jours chez le
nourrisson âgé de moins de 2 ans ; jusqu’à trois semaines chez l’enfant plus
grand.
La fièvre est dite subaigüe lorsqu’elle évolue depuis plus de 5 jours mais
moins de 20 jours.
Une fièvre est dite prolongée si elle est quotidienne et présente depuis plus
de 10 à 21 jours.
La fièvre récurrente se manifeste par des accès fébriles récurrents sans mise
en évidence de cause infectieuse. Elle est en rapport avec des maladies
d’origine génétique (mutations des gènes impliqués dans les défenses
immunitaires).

Une hyperthermie est une élévation de la température centrale du corps due

à un trouble de la thermorégulation. Elle survient lorsque la production de
chaleur par le corps, résultant de l'activité métabolique de l'organisme,
excède ses capacités d'élimination.
Le plus souvent, la fièvre est due à une infection, une tumeur maligne, une
maladie inflammatoire ou à d'autres pathologies tandis que l'hyperthermie
est d’origine centrale (centre de la thermorégulation).

2. Intérêt
 Epidémiologique
La fièvre est un motif fréquent de consultation ; source d’anxiété pour le
malade, les parents et même pour le soignant.

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 Diagnostique
La fièvre impose une recherche étiologique ; la cause n’est pas toujours une
infection. La fièvre n’est pas toujours synonyme d’infection (inflammation,
néoplasie, troubles endocriniens). Certaines infections ne s’accompagnent
pas de fièvre (choléra, tétanos). Il existe une différence entre fièvre et
hyperthermie maligne.
 Thérapeutique
Les moyens thérapeutiques sont très variés, cas par cas (Jamais
d’antibiotiques sans preuve d’infection).

I. Physiopathologie de la fièvre
La fièvre est une réaction non spécifique de défense de l’organisme en
réponse à l’action de différents agents déclencheurs appelés des pyrogènes
exogènes.
Les pyrogènes exogènes sont représentés par des microorganismes
pathogènes infectieux (bactéries, virus, fungi), certaines hormones (la
progestérone) et médicaments (vaccins et interféron).
Les pyrogènes exogènes stimulent la libération, par des macrophages et
certains lymphocytes, de nombreuses cytokines appelées pyrogènes
endogènes qui sont les interleukines (IL) 1, 6, l’interféron (IFN), le tumor
necrosis factor (TNF).
Ces cytokines parviennent via la circulation sanguine à l’hypothalamus pour
déclencher l’augmentation de la valeur de référence de centres
thermorégulateurs par l’intermédiaire de la prostaglandine E2 (PGE2),
métabolite de l’acide arachidonique par la voie de cyclo-oxygénase (COX).
À cause du décalage entre la valeur réelle (périphérique) et la nouvelle valeur
de référence (centrale), brusquement augmentée, la stimulation du centre
hypothalamique postérieur engendre deux processus : la déperdition de
chaleur est abaissée grâce à une diminution de la circulation cutanée
provoquant ainsi un refroidissement de la peau (sensation de froid, les
frissons du début) et la production de chaleur est augmentée par des frissons.
Ceci va se prolonger jusqu’à ce que la valeur réelle se soit ajustée à l’élévation
de la valeur de référence (plateau). Quand la production de pyrogènes
endogènes s’arrête (spontanément ou selon l’administration des
antipyrétiques), la valeur de référence diminue de nouveau, si bien que la
valeur réelle est trop élevée. Le nouveau décalage active le centre
hypothalamique antérieur, une augmentation de la circulation cutanée en
résulte – une vasodilatation, avec une sensation de chaleur et des sueurs.
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La fièvre régresse en quelques heures ou en quelques jours. La fièvre est une

hyperthermie contrôlée lors de laquelle la thermorégulation continue à se
faire, mais à un niveau supérieur à la normale.

Schéma de l’étiopathogénie de la fièvre

II. Conduite à tenir pratique devant une fièvre

Devant une fièvre, des éléments importants doivent être recherchés et des
attitudes sont à adopter.

(1) Recueil des constantes vitales : fréquence cardiaque, fréquence

respiratoire, état de la conscience (agitation ou conscience altérée), signes
de vasoconstriction (marbrures, cyanose des extrémités avec froideur des
téguments, allongement du temps de recoloration au niveau des ongles),
purpura.

(2) La durée de la fièvre : permet de distinguer les fièvres aiguës, prolongées

et récurrentes.

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(3) L’âge du patient : <3 mois (fréquence des infections bactériennes) ;

hospitalisation systématique des nouveau-nés et nourrissons jusque l’âge de
6 semaines.

(4) Le terrain : déficits immunitaires congénitaux ou acquis, drépanocytaires,

syndrome néphrotique, insuffisance respiratoire ou cardiaque (risque
d’infections potentiellement sévères).

(5) Les examens biologiques : numération formule sanguine et plaquettaire,

hémocultures, taux de C-réactive protéine et/ou procalcitonine, bandelette
urinaire ± ECBU (systématique avant 3 mois), ponction lombaire en cas de
signes méningés, radiographie de thorax en cas de polypnée ou signes d’appel
pulmonaire...

(6) Recherche de signes « toxiques » : qui font craindre une infection

bactérienne potentiellement sévère (facies pâle, cyanose péribuccale,
altération marquée de l’état général, cri geignard, plaintif, hypotonie,
marbrures généralisées, temps de recoloration cutané allongé). L’existence
d’un purpura associé à la fièvre, justifie des examens complémentaires et une
réévaluation clinique rapprochée.

(7) Recherche de foyers infectieux : méningé, urinaire, cutané, ostéo-

articulaires, digestif ou abdominal, pulmonaire, Oto-Rhino-Laryngologique.

(8) En cas de fièvre prolongée : rechercher l’existence d’un syndrome tumoral

(adénopathies périphériques, hépatomégalie, splénomégalie, masse
abdominale) et/ou d’un syndrome hémorragique (pétéchies, ecchymoses,
saignements extériorisés, hémorragies muqueuses) pour orienter vers une
hémopathie ou une tumeur.

III. Différents types de fièvre

Le reportage de la température du matin et du soir sur une feuille appropriée
permet d’avoir le type de fièvre à travers la courbe thermique. Cette courbe
peut prendre plusieurs aspects évocateurs.

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a) Fièvre continue ou en plateau

Elle est à 40°C avec une faible rémission de 0,5°C le matin. Se voit dans la
fièvre typhoïde, les septicémies, le paludisme de primo-invasion.

b) Fièvre rémittente
La température du matin est subnormale, elle s’élève à 39°C ou 40°C le soir,
se voit dans les suppurations profondes.

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c) Fièvre intermittente
Accès de fièvre séparés par des intervalles d’apyrexie totale régulièrement
espacés.
 L’accès palustre
Evolue en 3 phases : frisson – chaleur (élévation thermique) – sueurs. Il
réalise soit une fièvre de type tierce (un accès fébrile le 1er, le 3e, le 5e jour...)
soit une fièvre de type quarte (un accès fébrile le 1er, le 4e, le 7e jour...).

Fièvre tierce

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Fièvre quarte

 L’accès pseudo-palustre
Accès de fièvre séparés par des intervalles d’apyrexie irrégulièrement
espacés (cholécystite).

d) Fièvre ondulante
Il s’agit de poussées thermiques à début et fin progressives en alternant avec
des rémissions thermiques complètes; évoluant sur des semaines ou des
mois (maladie de Hodgkin, Brucellose).

Fièvre ondulante

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e) Fébricule
Il s’agit d’un décalage thermique aux environs de 38° (tuberculose –
hyperthyroïdie).

f) Fièvre désarticulée ou fièvre hectique

Est une fièvre prolongée à grandes oscillations, sans rythme.

Conclusion
La fièvre est un motif fréquent de consultation d’étiologie polymorphe et
complexe. Elle ne devrait pas faire l’objet d’un traitement médicamenteux
systématique.

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SEPSIS
C’est la dysfonction d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’hôte
envers une infection.
Le sepsis est évalué ou retenu à partir d’un score appelé score SOFA (Sepsis-
related Organ Failure Assesment).
On parle de sepsis lorsque ce score atteint 2 ou augmente de 2 unités.
Le score SOFA prend en compte des paramètres cliniques et biologiques
explorant les fonctions vitales (rénale, respiratoire, neurologique,
cardiovasculaire, hépatique et l’hémostase).

Respiration
PaO2 (mmHg) Score SOFA
≥400 0
<400 1
<300 2
<200 + ventilation mécanique 3
<100 + ventilation mécanique 4

Neurologique
Echelle de Glasgow Score SOFA
15 0
13 - 14 1
10 - 12 2
6-9 3
<6 4

Cardiovasculaire
Pression artérielle moyenne (PAM) ou nécessité Score SOFA
d’administration des vasopresseurs
PAM ≥70 mmHg 0
PAM <70 mmHg 1
dopamine ≤ 5 µg/kg/min OU dobutamine (toute dose) 2
dopamine > 5 µg/kg/min OU adrénaline ≤ 0,1 µg/kg/min 3
OU noradrénaline ≤ 0,1 µg/kg/min
dopamine > 15 µg/kg/min OU 4
adrénaline > 0,1 µg/kg/min OU
noradrénaline > 0,1 µg/kg/min

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Hépatique
Bilirubine (mg/l) [μmol/L] Score SOFA
< 12 [< 20] 0
12–19 [20-32] 1
20–59 [33-101] 2
60–119 [102-204] 3
> 120 [> 204] 4

Coagulation
Plaquettes (cellules/mm3) Score SOFA
≥ 150 000 0
< 150 000 1
< 100 000 2
< 50 000 3
< 20 000 4

Rénal
Créatinine (mg/l) [μmol/L] (ou diurèse) Score SOFA
< 12 [< 110] 0
12–19 [110-170] 1
20–34 [171-299] 2
35–49 [300-440] (ou < 500 ml/j) 3
> 50 [> 440] (ou < 200 ml/j) 4

Un score plus simplifié appelé score rapide «Quick SOFA» (qSOFA) peut être
utilisé pour définir le sepsis. Le score varie de 0 à 3 points et fait intervenir la
fréquence respiratoire, l’état de conscience et la pression artérielle systolique.
Un sepsis est retenu si au moins 2 de ces critères sont présents : fréquence
respiratoire ≥ 22 cycles/min, confusion (altération aiguë des fonctions
neurologiques supérieures), pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg.

Evaluation clinique Score quick SOFA

Hypotension artérielle (PAS ≤ 100 mmHg) 1
Fréquence respiratoire élevée (≥ 22 1
respirations/min)
Altération de conscience (GCS ≤ 14) 1

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SYNDROME SEPTICEMIQUE
La septicémie est une infection généralisée systémiques due à des décharges
massives et répétées de microorganismes dans le sang circulant à partir d’un
foyer septique initial appelé « porte d’entrée » et pouvant donner lieu à des
localisations secondaires ou « métastases septiques ».
Cliniquement, le syndrome septicémique comprend :
 Fièvre
Présente dans 100% des cas. C’est une fièvre oscillante, avec des clochers
thermiques encore appelée fièvre hectique. Elle varie entre 39° – 40ºC. Elle
s’accompagne de frissons intenses et répétés, suivis de sueurs.
En cas de choc septique, la fièvre peut manquer (hypothermie).
 Altération de l’état général
Il s’agit de certains signes généraux tels que :
- Faciès pâle ;
- Déshydratation (légère, modérée ou sévère) ;
- Asthénie ;
- Adynamie ;
- Amaigrissement (en cas de fièvre prolongée).
 Splénomégalie
Augmentation du volume de la rate qui n’est pas palpable à l’état normal.
Elle est retrouvée dans 25% des cas, en général modérée et indolore.

Devant cette triade, des hémocultures s’imposent (à réaliser

préférentiellement avant toute antibiothérapie).

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SYNDROME GRIPPAL OU PSEUDO-GRIPPAL

Un syndrome grippal ou pseudo-grippal est un syndrome exclusivement

clinique, comportant les symptômes évoquant une grippe, ou d'autres
infections respiratoires aigües.
Un syndrome grippal en période d'épidémie de grippe est considéré comme
une grippe (provoquée par un virus de la grippe), sauf arguments contraires.

Signes cliniques
De manière générale, il associe les signes cliniques suivants :
- Fièvre d'apparition aiguë >39 °C ;
- Frissons ;
- Céphalées ;
- Douleurs musculaires (myalgies) ;
- Douleurs articulaires (arthralgies) ;
- Symptômes respiratoires : toux sèche, dyspnée ;
- Asthénie ;
- Anorexie ;
- Sensation de malaise général.

Causes
 Virales
Les principaux virus qui donnent un syndrome grippal sont : virus de la
grippe ; virus parainfluenza ; virus respiratoire syncytial ; virus de l'hépatite A,
B, C ; adénovirus ; rhinovirus ; entérovirus ; coronavirus ; virus de la dengue ;
virus amaril…

 Bactériennes
Des infections bactériennes peuvent débuter comme des syndromes
grippaux.
Par exemple : infections à Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumoniae,
Coxiella burnetii.
Des rhinites allergiques intenses (mouchage important avec céphalées)
peuvent se présenter comme des syndromes grippaux chez certains patients.

 Parasitaire
- Paludisme simple.

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SEMIOLOGIE DES DIARRHEES INFECTIEUSES

Introduction
1. Définition
Les diarrhées infectieuses sont des émissions des selles trop fréquentes (>
3/jour) et trop abondantes (> 300 g/jour) dues à des micro-organismes :
bactéries, virus, parasites ou champignons.
2. Intérêt
-Epidémiologique : la diarrhée est un motif fréquent de consultation. Les virus
sont la plus fréquente cause de diarrhées infectieuses chez les enfants.
Chez l’adulte les bactéries sont surtout responsables de diarrhées aiguës et
les parasites de diarrhées chroniques.
-Diagnostique : il faut distinguer les diarrhées infectieuses aigues et
chroniques ; le syndrome diarrhéique, le syndrome dysentérique et le
syndrome cholériforme.
-Thérapeutique : le traitement est fonction de l’étiologie.

1. Exploration d’une diarrhée infectieuse

1.1 Interrogatoire
Précise :
- l’âge,
- la zone géographique de contamination,
- la notion d’une toxi-infection alimentaire collective ou d’une infection
communautaire (choléra, diarrhées infantiles),
- la notion de prise d’antibiotiques,
- le type d’aliments récemment ingérés et le délai entre la consommation
d’aliments ou de boissons suspects et la diarrhée,
- l’existence d’une fièvre, d’épreintes, de ténesme, de vomissements.

1.2 Examen clinique

Recherche :
- de signes de déshydratation, de signes de complication et
d’accompagnement ;
- observation des selles (fécales, aqueuses, sanglantes ou glaireuses) avec
évaluation de leur nombre.

1.3 Examen microscopique direct des selles

Quand c’est possible (en pratique très rarement accessible dans les pays à
faibles ressources) : présence ou non de polynucléaires, de globules rouges,
de micro-organismes.

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1.4 Coproculture (en pratique rarement accessible et d’un intérêt pratique

limité).

1.5 Examens parasitologiques des selles (utiles surtout dans les diarrhées
chroniques).

2. Présentations cliniques
2.1 Diarrhées infectieuses aiguës
Elles sont les plus fréquentes ; de durée inférieure à 2 semaines.
Cliniquement, les diarrhées infectieuses aigues se manifestent par trois types
de syndromes.

2.1.1 Syndrome diarrhéique

- Selles liquides fécales, non sanglantes, sans glaires ;
- Douleurs abdominales ;
- parfois de vomissements ;
- fièvre peu élevée.
À l’examen microscopique direct des selles, il n’y a pas de leucocytes ou de
globules rouges (pas d’effraction de la muqueuse intestinale).

Causes

 Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans

- Infection par le rotavirus
- Autres virus : norovirus, astrovirus.

 Chez les nourrissons et les enfants

- Escherichia coli entéropathogène.

 Chez l’adulte
- Bactéries : Escherichia coli entéropathogène, Escherichia coli
entéropathogène ; salmonelles ; shigelles ; vibrionaceae ; Campylobacter ;
Yersinia.
- Virus (10%) : norovirus.
- Parasites (10 %) : Giardia ; amibes ; anguillules ; cryptosporidies.

 À tout âge
- Intoxination par l’entérotoxine staphylococcique.

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- Clostridium perfringens est responsable d’infections par des aliments mal

cuits.
- Bacillus cereus est responsable d’intoxications.
- Le botulisme (Clostridium botulinum, bacille à Gram positif, sporulé,
anaérobie, tellurique) : entraîne surtout des troubles neurologiques ; la
diarrhée n’est pas fréquente.
- Prise d’antibiotiques à large spectre (le syndrome diarrhéique disparaît sans
traitement à l’arrêt des antibiotiques) : colite pseudomembraneuse à
Clostridioides difficile. L’agent pathogène étant le Clostridium difficile.
- Escherichia coli entéro-invasifs, shigelles, salmonelles, Campylobacter,
Yersinia et vibrions.
- Les protozoaires comme Cryptosporidium parvum.

2.1.2 Syndrome dysentérique

-Selles glairo-sanglantes ou réduites à des glaires sanguinolentes (« crachat
rectal ») émises fréquemment,
- Ténesme,
-Epreintes,
-Vomissements,
- Fièvre parfois.

La présence de polynucléaires et de globules rouges à l’examen

microscopique des selles témoigne d’une effraction de la muqueuse
intestinale par des micro-organismes entéro-invasifs ; avec risques de
dissémination hématogène, hémorragies digestives et perforations
intestinales.

Causes
- Amoebose intestinale entraîne une dysenterie sans fièvre. En rectoscopie,
des ulcérations muqueuses en coup d’ongle recouvertes de pus sont
évocatrices. Le diagnostic repose sur l’examen microscopique immédiat des
selles ou des glaires objectivant des formes hématophages d’Entamoeba
histolytica.
- Shigelles : responsables de dysenteries fébriles.
- Escherichia coli entéro-invasifs : dysenterie identique à celle provoquée par
les shigelles.
- Escherichia coli entérohémorragiques suspectés en cas de rectorragies.
- Salmonelloses non typhoïdiques.

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- Campylobacters : Campylobacter jejuni, Campylobacter sp. entéro-invasifs et

entérotoxinogènes), cause fréquente de diarrhée surtout chez les enfants de
moins de 5 ans.
- Yersinia enterocolitica : dysenterie fébrile accompagnée de vomissements.
- Bacillus anthracis peut être responsable du charbon gastro-intestinal.

2.1.3 Syndrome cholériforme

- Selles afécales, hydriques et très fréquentes de survenue brutale ; ne
contenant ni pus ni sang (il n’y a pas d’effraction de la muqueuse mais une
sécrétion hydro-électrolytique par la muqueuse sous l’action de toxines),
-Vomissements parfois,
-Risque de déshydratation aiguë,
- Absence de fièvre.
Microscopiquement, on n’observe pas de polynucléaires, ni de globules
rouges.

Causes
- Escherichia coli entérotoxinogènes.
- Choléra (Vibrio cholerae).
- Des Vibrionaceae : Vibrio parahaemolyticus, Plesiomonas shigelloïdes...
La contamination se fait par les fruits de mer ou les aliments souillés par l’eau
sale.

2.2 Diarrhées infectieuses chroniques

Leur durée est supérieure à 15 jours.
Les selles sont pâteuses, claires et graisseuses. Elles ne contiennent pas de
sang. L’amaigrissement et les signes de carence nutritionnelle sont
proportionnels à la durée de l’infection.

Causes
- Tuberculose iléo-cæcale chez l’immunodéprimé en particulier.
- La giardiose entraîne une diarrhée chronique par malabsorption.
- Les trichocéphales, les ascaris, les anguillules et les ankylostomes.
- Infection par Schistosoma mansoni ou Schistosoma intercalatum peut
entraîner une diarrhée fécale ou glairo-sanglante.
Le diagnostic repose l’examen parasitologique des selles (technique de Kato-
Katz).
- Les douves intestinales : responsables de diarrhées chroniques avec
amaigrissement et anémie.

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- Histoplasmose (Histoplasma duboisii ou à Histoplasma capsulatum) peut,

dans ses formes disséminées, entraîner une diarrhée chronique par atteinte
intestinale.

Au cours des immunodépressions, les diarrhées chroniques peuvent être dues

à un grand nombre de micro-organismes :
- Cryptosporidium sp. et Isospora belli (protozoaires recherchés dans les selles
par la coloration spéciale de Ziehl-Neelsen). Plusieurs examens de selles sont
nécessaires du fait de l’excrétion irrégulière des oocystes.
- Microsporidies (Enterocytozoon bieneusi ; Encephalitozoon intestinalis).
- Cytomégalovirus et les mycobactéries atypiques sont causes de diarrhées
chroniques à des taux de CD4 suffisamment bas.

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SYNDROME MENINGE
C’est un ensemble de signes fonctionnels et physiques qui signent une
infection ou inflammation des méninges.

 Signes fonctionnels
- Céphalées : brutales intenses ; permanentes ; diffuses à prédominance
frontale ou occipitale, rebelles aux antalgiques, exacerbées par les efforts, les
mouvements de la tête, les changements de position, les bruits et la lumière
(photophobie) obligeant le malade à tourner le dos à la lumière;
- Vomissements faciles en jet sans effort ;
- Constipation (signe inconstant).
Ces trois signes réalisent le trépied méningitique de Poirier.

 Signes physiques
La raideur méningée, signe capital, est mise en évidence par :
-Raideur douloureuse de la nuque (à la flexion sur le tronc) : limitation de la
flexion de la tête sur le thorax due à une douleur provoquée par la contracture
des muscles cervicaux postérieurs entraînant une hyper extension de la tête.
-Signe de Kernig : sur un patient en décubitus dorsal, impossibilité de mettre
les membres inférieurs étendus à la verticale sans fléchir la cuisse au niveau
des genoux (ou impossibilité pour le malade de s’asseoir dans son lit sans
fléchir les genoux).
-Signe de Brudzinski (signe de la triple flexion) : sur un malade en décubitus
dorsal, la flexion forcée de la nuque en avant provoque une flexion
involontaire des jambes sur les cuisses et des cuisses sur le bassin.
-Hyperesthésie cutanée : augmentation ou exagération de la sensibilité
cutanée.

Devant ces signes, il faut réaliser une ponction lombaire (en l’absence de
contre-indication) et débuter une antibiothérapie laquelle sera poursuivie ou
arrêtée en fonction des résultats de l’examen cytobactériologique et
biochimique du liquide céphalorachidien.

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PROCESSUS EXPANSIF INTRACRANIEN D’ORIGINE INFECTIEUSE

Le processus expansif intracrânien est l’association d’un syndrome
d’hypertension intracrânien avec un signe de focalisation ou de localisation.

 Hypertension intracrânien
L’hypertension intracrânienne (HIC) est définie par l’existence d’une pression
intracrânienne supérieure à 15 mmHg de façon durable.
Les signes essentiels sont :
Céphalées
-d’apparition en fin de nuit, d’évolution récente sur quelques semaines,
souvent intermittentes ;
-Localisation plus fronto-orbitaire ou occipitale ;
-Caractère positionnel, révélées quelquefois par une posture de la tête qui
déclenche ou intensifie l’accès douloureux (le changement de position du
malade apporte quelquefois une amélioration clinique rapide) ;
-Cèdent aux antalgiques en cas d’intensité moyenne, rebelles aux
antalgiques y compris les morphiniques dans les formes évoluées ;
-Soulagées par les vomissements à leur acmé.

Vomissements
Ils accompagnent fréquemment les céphalées ; survenant classiquement en
jet, sans nausées.
Ils peuvent être au premier plan de la symptomatologie, notamment chez
l’enfant (cas des tumeurs de fosse postérieure) pouvant orienter à tort vers
une pathologie digestive.

Troubles visuels
-Diplopie due à une paralysie uni ou bilatérale du VIe nerf crânien. Plus rare
est l’atteinte d’un IIIe nerf crânien, en dehors de toute lésion compressive
due à un engagement.
-Baisse d’acuité visuelle : exceptionnelle, apparition d’éclipses visuelles
intermittentes (menace d’ischémie du nerf optique dans les cas d’HIC
évoluant depuis plusieurs semaines ou mois).
-Œdème papillaire à l’examen ophtalmoscopique (HIC évoluant sur plusieurs
jours).

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Université de Lomé Année universitaire 2022 – 2023
Faculté des Sciences de la Santé

Autres signes
D’autres signes, moins évocateurs peuvent être observés.
-Acouphènes, uni ou bilatéraux, à type de grésillements ou de
bourdonnements ;
-Vertiges ou d’instabilité ;
-Troubles psychiques : irritabilité, modification du caractère, difficultés
d’adaptation scolaire chez l’enfant (cas où l’HIC évolue sur une période
prolongée, quelquefois de façon fluctuante) ;
-Poussée hypertensive ou d’une bradycardie.

 Signes de focalisation ou de localisation.

Il s’agit d’une altération neurologique d'une région spécifique du corps :
-Déficit moteur (hémiplégie) ou sensitif (hémiparésie) ;
-Convulsions ;
-Paralysie des nerfs crâniens ;
-Ataxie (troubles de la coordination des mouvements volontaires sans
faiblesse musculaire, de l'équilibre et une atteinte oculaire) ;
-Baisse de l’acuité ou flou visuel.

Dans un contexte infectieux, les signes du processus expansif intracrânien

s’associent à un sepsis ; le tout réalisant la triade de Bergman.

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