ANTICORPS MONOCLONAUX

DANS LA THERAPIE DE
MALADIES
NEUROLOGIQUES.
HUBENCU CRISTINA 
M1501
USMF,,N.TESTEMITANU''
ELENA MANOLE
ANTICORPS MONOCLONAUX

• UN ANTICORPS MONOCLONAL EST UN ANTICORPS PRODUIT EN

LABORATOIRE À PARTIR D’UNE SOUCHE UNIQUE DE GLOBULE BLANC. IL
RECONNAÎT UN SEUL ET MÊME ANTIGÈNE (POUR LA SCLÉROSE EN
PLAQUES, UNE MOLÉCULE SITUÉE À LA SURFACE DES LYMPHOCYTES B
QUE L’ANTICORPS VA ENSUITE DÉTRUIRE)
ANTICORPS MONOCLONAUX
ANTICORPS
MONOCLONAUX
 ANTICORPS MONOCLONAUX
• DEPUIS LEURS PREMIERS BALBUTIEMENTS DANS LES ANNÉES 1970, LES
THÉRAPIES PAR ANTICORPS (AC) MONOCLONAUX ONT CONNU UN SUCCÈS
CROISSANT ET REPRÉSENTENT AUJOURD’HUI UNE RESSOURCE THÉRAPEUTIQUE
INCONTOURNABLE DANS DE NOMBREUX DOMAINES DE LA MÉDECINE. LA
NEUROLOGIE NE FAIT PAS D’EXCEPTION AVEC L’APPARITION RÉCENTE DU
NATALIZUMAB (TYSABRI®), ET SI LA PLUPART DES AC MONOCLONAUX
ACTUELLEMENT EN DÉVELOPPEMENT EN PATHOLOGIE NEUROLOGIQUE SONT
ENCORE AU STADE EXPÉRIMENTAL, ILS POURRAIENT, DANS UN AVENIR PROCHE,
S’IMPOSER DANS LE TRAITEMENT DE PLUSIEURS AFFECTIONS TANT
NEUROMUSCULAIRES QUE DÉMYÉLINISANTES. L’INTRODUCTION DE NOUVELLES
THÉRAPEUTIQUES S’ACCOMPAGNANT PRATIQUEMENT TOUJOURS D’EFFETS
INDÉSIRABLES, IL EST IMPORTANT DE LES RECONNAÎTRE, QU’IL S’AGISSE DES
EFFETS INDÉSIRABLES DES AC MONOCLONAUX PRESCRITS POUR DES AFFECTIONS
NEUROLOGIQUES OU DES EFFETS INDÉSIRABLES NEUROLOGIQUES DES AC
PRESCRITS DANS D’AUTRES INDICATIONS.
ANTICORPS MONOCLONAUX DANS LA
SCLÉROSE EN PLAQUES
• LA SCLÉROSE EN PLAQUES EST UNE MALADIE INFLAMMATOIRE ET
DÉMYÉLINISANTE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL TOUCHANT LES ADULTES
JEUNES. PLUSIEURS IMMUNOMODULATEURS ONT ÉTÉ TESTÉS DEPUIS UNE
DÉCENNIE DANS LES FORMES RÉMITTENTES DE LA MALADIE (C’EST-À-DIRE
LES FORMES ÉVOLUANT PAR POUSSÉES). RÉCEMMENT, UN ANTICORPS
MONOCLONAL, LE NATALIZUMAB (TYSABRI®), DIRIGÉ CONTRE L’INTÉGRINE
VLA-4 QUI CONTRÔLE LE PASSAGE TRANSENDOTHÉLIAL DES EFFECTEURS DE
L’IMMUNITÉ, A SUSCITÉ BEAUCOUP D’ESPOIR COMPTE TENU DE SON
EFFICACITÉ, MAIS L’IMMUNOSUPPRESSION QU’IL ENGENDRE FAIT AUSSI
COURIR LE RISQUE DE COMPLICATIONS INFECTIEUSES OPPORTUNISTES, ET LA
SURVENUE DE PLUSIEURS CAS DE LEUCOENCÉPHALITE MULTIFOCALE
PROGRESSIVE A INCITÉ À RESTREINDRE SON UTILISATION AUX FORMES
RÉMITTENTES GRAVES. CET EXEMPLE ILLUSTRE LA DIFFICULTÉ À LAQUELLE
LES MÉDECINS SONT CONFRONTÉS : CELLE DE L’ÉVALUATION DU RAPPORT
BÉNÉFICE/RISQUE DE CES NOUVEAUX BIOMÉDICAMENTS EFFICACES, MAIS
NON DÉNUÉS DE RISQUE, QUE SONT LES ANTICORPS MONOCLONAUX.
ANTICORPS MONOCLONAUX DANS LA
SCLÉROSE EN PLAQUES

• L’ARSENAL THÉRAPEUTIQUE DANS LES FORMES RÉMITTENTES EST

CONSTITUÉ PAR : LES IMMUNOMODULATEURS (ACETATE DE
GLATIRAMÈRE ET INTERFERON BÊTA), LA MITOXANTRONE, LE
NATALIZUMAB, LE FINGOLIMOD, LE TÉRIFLUNOMIDE, LE
DIMÉTHYLFUMARATE, L’ALEMTUZUMAB. EN OUTRE, LE DACLIZUMAB, UN
ANTICORPS MONOCLONAL ANTI-CD25, DEVRAIT ÊTRE BIENTÔT
DISPONIBLE. PAR RAPPORT À L’INTERFÉRON BÊTA, IL RÉDUIT LE TAUX
ANNUALISÉ DE POUSSÉE DE 45 % ET LE NOMBRE DE NOUVELLES
LÉSIONS DE 54 %. LE DR GOUT PRÉCISE QUE CE TRAITEMENT EST "UNE
ALTERNATIVE THÉRAPEUTIQUE UTILISABLE EN PREMIÈRE OU DEUXIÈME
INTENTION DANS TOUTES LES FORMES DE SCLÉROSE EN PLAQUES AVEC
POUSSÉES".
 LE NATALIZUMAB
• LE NATALIZUMAB (TYSABRI®) EST UN ACM HUMANISÉ DIRIGÉ CONTRE LA SOUS-UNITÉ Α4 DE
L’INTÉGRINE Α4Β1. IL AGIT EN INHIBANT LE PASSAGE DES CELLULES IMMUNOCOMPÉTENTES À
TRAVERS LA BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE. EN EFFET, L’INTÉGRINE Α4Β1 (VLA-4)
EXPRIMÉE À LA SURFACE DES LYMPHOCYTES ACTIVÉS ET DES MONOCYTES SE LIE AUX
MOLÉCULES D’ADHÉRENCE EXPRIMÉES SUR L’ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE, EN PARTICULIER À
VCAM (VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE). EN BLOQUANT L’INTERACTION VLA-4/VCAM, LE
NATALIZUMAB INHIBE LA FIXATION DES LYMPHOCYTES ACTIVÉS SUR L’ENDOTHÉLIUM ET
EMPÊCHE AINSI LEUR PASSAGE À TRAVERS LA BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE, ET DONC
LEUR ENTRÉE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL. EN 2005, LES RÉSULTATS DES ÉTUDES
DE PHASE III ONT MONTRÉ QUE L’ADMINISTRATION INTRAVEINEUSE DE NATALIZUMAB, À
RAISON D’UNE PERFUSION MENSUELLE, DIMINUE LA FRÉQUENCE ANNUALISÉE DES POUSSÉES
D’ENVIRON 60 % ET RÉDUIT LE NOMBRE DE NOUVELLES LÉSIONS ACTIVES DÉTECTÉES À L’IRM
(IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE) D’ENVIRON 80 % PAR RAPPORT AU PLACEBO .
OUTRE CET EFFET SUR LA COMPOSANTE « POUSSÉES » DE LA MALADIE, DONT L’AMPLITUDE
EST NETTEMENT SUPÉRIEURE À CELLE OBTENUE AVEC L’INTERFÉRON Β ET L’ACÉTATE DE
GLATIRAMER, CES ÉTUDES ONT ÉGALEMENT OBJECTIVÉ UNE DIMINUTION D’ENVIRON 40 % DU
RISQUE D’AGGRAVATION DU HANDICAP NEUROLOGIQUE.
 NATALIZUMAB

• POUR POUVOIR TRAVERSER LA BARRIÈRE QUI SÉPARE LA CIRCULATION SANGUINE DU

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, LES LEUCOCYTES PORTENT À LEUR SURFACE DES
MARQUEURS SPÉCIFIQUES APPELÉS MOLÉCULES D’ADHÉSION. LE NATALIZUMAB SE
LIE TRÈS FORTEMENT À CES MOLÉCULES, CE QUI EMPÊCHE LES LEUCOCYTES
D’INDUIRE AU NIVEAU DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL LE PROCESSUS
INFLAMMATOIRE À L’ORIGINE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES.LE NATALIZUMAB EST
INDIQUÉ EN SUISSE POUR LE TRAITEMENT DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES
RÉCURRENTE-RÉMITTENTE, SECONDAIRE PROGRESSIVE ET PROGRESSIVE
RÉCURRENTE. SA PRESCRIPTION EST ENCADRÉE PAR UNE OBLIGATION DE
SURVEILLANCE ÉTROITE CAR DES ÉVÉNEMENTS INDÉSIRABLES RARES MAIS GRAVES
ONT ÉTÉ OBSERVÉS.
NATALIZUMAB
NATALIZUMAB

• AIS, CE MÉDICAMENT PEUT PROVOQUER

UNE LEUCOENCÉPHALOPATHIE MITIFOCALE PROGRESSIVE,
UNE INFECTION RARE DU CERVEAU, MAIS MORTELLE
L’OCRELIZUMAB

• OCREVUS EST UN ANTICORPS MONOCLONAL HUMANISÉ CONÇU POUR

CIBLER LES LYMPHOCYTES B CD20-POSITIFS, TYPE SPÉCIFIQUE DE
CELLULES IMMUNITAIRES DONT ON PENSE QU’ELLES CONTRIBUENT DE
MANIÈRE DÉTERMINANTE À LA DÉGRADATION DE LA MYÉLINE (SUPPORT
ET ISOLATION DE LA CELLULE NERVEUSE) ET DE L’AXONE (CELLULE
NERVEUSE) », PRÉCISE ROCHE DANS UN COMMUNIQUÉ.
• LE MÉDICAMENT A ÉTÉ APPROUVÉ AUX ÉTATS-UNIS EN MARS 2017 ET A
DEPUIS ÉTÉ HOMOLOGUÉ DANS D'AUTRES PAYS, DONT LE CANADA
(AOÛT 2017), L'AUSTRALIE ET LA SUISSE. PLUS DE 30 000 PATIENTS ONT
DÉJÀ ÉTÉ TRAITÉS AVEC CE MÉDICAMENT DEPUIS LE DÉBUT DE SA
COMMERCIALISATION, RAPPORTE ROCHE
L’OCRELIZUMAB
• EN MARS 2017, LA FDA (FOOD AND DRUG ADMINISTRATION), L’ÉQUIVALENT
AMÉRICAIN DE NOTRE AGENCE DU MÉDICAMENT, A APPROUVÉ UN NOUVEL
ANTICORPS MONOCLONAL : L’OCRELIZUMAB (OCREVUS®).
• LA PARTICULARITÉ DE L’OCRELIZUMAB EST QU’IL EST ACTIF SUR LES 2 FORMES
DE SCLÉROSES EN PLAQUES. C’EST LE PREMIER MÉDICAMENT AUTORISÉ DANS
LA SEP PRIMAIRE PROGRESSIVE AUX USA. ON L’UTILISE EN PERFUSION.
• L’OCRELIZUMAB AVAIT DÉJÀ MONTRÉ SON EFFICACITÉ LORS DE DEUX ÉTUDES
SUR PLUS DE 1500 MALADES PORTANT SUR LA SEP RÉCURRENTE-RÉMITTENTE. IL
Y AVAIT ÉTÉ COMPARÉ À L’INTERFÉRON BETA-1A, UN AUTRE TRAITEMENT DE
LA SCLÉROSE EN PLAQUES. LES PARTICIPANTS RECEVANT OCRELIZUMAB
AVAIENT EU UNE FRÉQUENCE DES RECHUTES DIMINUÉE ET UNE ÉVOLUTION PLUS
LENTE VERS LE HANDICAP PAR RAPPORT À CEUX TRAITÉS PAR L’INTERFÉRON.
• LA FDA A NON SEULEMENT AUTORISÉ CE NOUVEL ANTICORPS MONOCLONAL,
MAIS A AUSSI SALUÉ L’AVANCÉE THÉRAPEUTIQUE QUE CONSTITUE
L’OCRELIZUMAB DANS LE TRAITEMENT DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES.
L’OCRELIZUMAB

• LES EFFETS SECONDAIRES LES PLUS FRÉQUENTS DE L’OCRELIZUMAB

ÉTAIENT DES INFECTIONS RESPIRATOIRES OU CUTANÉES, CE QUI EST
FRÉQUENT POUR LES MÉDICAMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS.
• AUSSI,DÉMANGEAISONS CUTANÉES, ÉRUPTIONS CUTANÉES, URTICAIRE,
ROUGEUR DE LA PEAU, BASSE PRESSION SANGUINE, FIÈVRE, FATIGUE,
ÉTOURDISSEMENTS, MAUX DE TÊTE, IRRITATION DE LA GORGE,
ESSOUFFLEMENT, ENFLURE DE LA GORGE, NAUSÉE ET BATTEMENTS DE
CŒUR RAPIDES.
• OCREVUS PEUT AUSSI AUGMENTER LE RISQUE DE TUMEURS MALIGNES,
EN PARTICULIER LE CANCER DU SEIN, INDIQUE LA FDA.
GLUNOMAB

• EN 2016, LES CHERCHEURS ONT ÉLABORÉ UNE STRATÉGIE POUR BLOQUER

L’INTERACTION DU TPA AVEC LE RÉCEPTEUR, DANS LE CAS DE LA SCLÉROSE EN
PLAQUES. ILS ONT DÉVELOPPÉ AU LABORATOIRE UN ANTICORPS
MONOCLONAL (GLUNOMAB®) DIRIGÉ CONTRE LE SITE SPÉCIFIQUE DU
RÉCEPTEUR NMDA SUR LEQUEL SE LIE LE TPA. APRÈS UNE INJECTION
INTRAVEINEUSE DU GLUNOMAB, LA PROGRESSION DES TROUBLES MOTEURS
(PARALYSIE PARTIELLE OU TOTALE DES MEMBRES), ÉVALUÉE PAR UN SCORE
CLINIQUE, EST BLOQUÉE. CHEZ CES SOURIS TRAITÉES, CET EFFET EST ASSOCIÉ À
UNE DIMINUTION DE L’INFILTRATION DES LYMPHOCYTES DANS LE TISSU NERVEUX,
ET À UNE DÉMYÉLINISATION RÉDUITE.
• EN PRÉVENANT AINSI LA DESTRUCTION DE LA MYÉLINE PAR LES CELLULES
IMMUNITAIRES, CETTE STRATÉGIE POURRAIT REPRÉSENTER UNE THÉRAPIE
PROMETTEUSE POUR LUTTER CONTRE LA SCLÉROSE EN PLAQUES.
GLUNOMAB
 LE DACLIZUMAB

• LE DACLIZUMAB (NOM COMMERCIAL ZINBRYTA) EST UN ANTICORPS MONOCLONAL

 HUMANISÉ (CHIMÈRE HOMME-SOURIS) UTILISÉ POUR LE TRAITEMENT DES ADULTES ATTEINTS
DE FORMES RÉCIDIVANTES DE SCLÉROSE EN PLAQUES. LE DACLIZUMAB SE FIXE SUR
L'ANTIGÈNE CD25, DE LA SOUS-UNITÉ ALPHA DU RÉCEPTEUR L'INTERLEUKINE II QUI SE TROUVE
SUR LES CELLULES T.
• IL ÉTAIT INITIALEMENT COMMERCIALISÉ SOUS LE NOM DE ZENAPAX POUR TRAITER LE REJET
 AIGU CHEZ LES PERSONNES GREFFÉES DU REIN EN COMBINAISON AVEC LA CICLOSPORINE ET
DES CORTICOSTÉROÏDES. LA COMMERCIALISATION DE CE MÉDICAMENT A ÉTÉ ABANDONNÉE EN
2009 DANS CETTE INDICATIO
• IL ÉTAIT DISPONIBLE EN FRANCE SOUS FORME DE SOLUTION POUR INJECTION DOSÉE À 150 MG
DANS UNE SERINGUE PRÉREMPLIE ET EN SOLUTION POUR INJECTION DOSÉE À 150 MG DANS UN
STYLO POUR INJECTION. LA PRESCRIPTION INITIALE ET LE RENOUVELLEMENT ÉTAIENT
RÉSERVÉS AUX SPÉCIALISTES EN NEUROLOGIE.
• EN MARS 2018, LA FIRME BIOGEN ANNONCE LE RETRAIT MONDIAL DU ZYNBRITA (DACLIZUMAB)
EN RAISON D'IMPORTANTS PROBLÈMES LIÉS À SA SÉCURITÉ (NOTAMMENT UN RISQUE
D’ENCÉPHALITE). LE RETRAIT DE L'AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ DU ZYNBRITA PAR
LA COMMISSION EUROPÉENNE EST EFFECTIF LE 27 MARS 2018
LE DACLIZUMAB

• L’ÉTUDE COMPARATIVE NE MET, EN REVANCHE, AUCUNE DIMINUTION

SIGNIFICATIVE EN TERMES DE PROGRESSION DU HANDICAP EN
ÉVIDENCE. ELLE SOULIGNE ÉGALEMENT QUE LES PATIENTS TRAITÉS PAR
LE DACLIZUMAB ONT EU PLUS D’EFFETS INDÉSIRABLES QU’AVEC
L’INTERFÉRON, COMME DES INFECTIONS, DES RÉACTIONS CUTANÉES OU
DES PERTURBATIONS HÉPATIQUES.
 CONCLUSION

• L’APPARITION DES ANTICORPS MONOCLONAUX BOULEVERSE LE PAYSAGE

THÉRAPEUTIQUE DE LA SEP. C’EST UNE PÉRIODE ENTHOUSIASMANTE, MAIS AUSSI
UNE PÉRIODE PLEINE D’INCERTITUDES. OUTRE LA QUESTION DU RISQUE DE CES
TRAITEMENTS, QUI DOIT FAIRE ÉVALUER AU CAS PAR CAS LEUR INDICATION,
L’INTERROGATION QUI PERSISTE EST CELLE DE LEUR IMPACT SUR LE PRONOSTIC À
LONG TERME DE LA MALADIE (AGGRAVATION DU HANDICAP, DÉLAI DE SURVENUE
DE LA PHASE SECONDAIREMENT PROGRESSIVE). EN EFFET, MÊME S’IL EST ADMIS
PAR (PRESQUE) TOUS QUE LA DÉMYÉLINISATION ET L’ATTEINTE AXONALE SONT
INDUITES PAR LA COMPOSANTE INFLAMMATOIRE DE LA MALADIE, IL EXISTE
PROBABLEMENT UNE COMPOSANTE NEURODÉGÉNÉRATIVE, INDÉPENDANTE DE
L’INFLAMMATION, OU EN TOUT CAS IMPLIQUANT DES ACTEURS DIFFÉRENTS DE
L’INFLAMMATION (CELLULES MICROGLIALES NOTAMMENT). PRÉVENIR CETTE
NEURODÉGÉNÉRESCENCE RESTE UN DÉFI
 L’ALEMTUZUMAB
• L’ALEMTUZUMAB EST UN AC HUMANISÉ DIRIGÉ CONTRE LE DÉTERMINANT CD-52,
PORTÉ PAR DE NOMBREUSES CELLULES ET EN PARTICULIER PAR LES LYMPHOCYTES
B ET T, LES MONOCYTES ET LES ÉOSINOPHILES. CE COMPOSÉ AVAIT CONNU UN
CERTAIN INTÉRÊT IL Y A UNE DIZAINE D’ANNÉES EN RAISON DE RÉSULTATS
ENCOURAGEANTS SUR LE PLAN DE L’IMAGERIE CHEZ DES PATIENTS PORTEURS DE
FORMES SECONDAIRES PROGRESSIVES, MAIS SANS RÉELLE AMÉLIORATION DU
PRONOSTIC EN TERMES D’ATROPHIE CÉRÉBRALE ET DE MORBIDITÉ (8). DES
ÉTUDES PLUS RÉCENTES (9) DE PHASE II DANS LES FORMES RR ONT DÉMONTRÉ LA
NETTE SUPÉRIORITÉ DU TRAITEMENT PAR ALEMTUZUMAB COMPARÉ À
L’INTERFÉRON BÊTA 1A À HAUTE DOSE, AVEC CEPENDANT DES EFFETS
SECONDAIRES GRAVES CHEZ DE NOMBREUX PATIENTS, À TYPE DE PURPURA
THROMBOCYTOPÉNIQUE DONT UN AYANT CAUSÉ UNE HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE
MORTELLE. LES PHASES III D’INVESTIGATION DE L’EFFICACITÉ DE CETTE
MÉDICATION SONT ACTUELLEMENT EN COURS.
 LE RITUXIMAB, DACLIZUMAB
• LE RITUXIMAB, UN AC CHIMÉRIQUE DIRIGÉ CONTRE L’ANTIGÈNE CD-20 ET
PRODUISANT UNE DÉPLÉTION DES LYMPHOCYTES B, A MONTRÉ RÉCEMMENT DANS
UNE ÉTUDE CLINIQUE EN PHASE II UNE RÉDUCTION DE 91% DES LÉSIONS
REHAUSSÉES PAR LE CONTRASTE EN RMN ET UN TAUX DE POUSSÉES RÉDUIT DE
58% APRÈS 24 SEMAINES D’ÉTUDE (10). ENFIN, UNE AUTRE MOLÉCULE, LE
DACLIZUMAB, QUI EMPÊCHE LA PROLIFÉRATION LYMPHOCYTAIRE T EN BLOQUANT
UNE PARTIE DU RÉCEPTEUR À L’INTERLEUKINE 2 (DÉTERMINANT ANTIGÉNIQUE CD-
25 PORTÉ PAR LES LYMPHOCYTES T ACTIVÉS), A OBTENU DES RÉSULTATS
PROMETTEURS DANS DEUX ÉTUDES INDÉPENDANTES (11-12), AVEC RÉDUCTION
TANT CLINIQUE QUE RADIOLOGIQUE DES SIGNES D’ACTIVITÉ DE LA MALADIE. CE
DERNIER TRAITEMENT EST EN OUTRE PARTICULIÈREMENT BIEN TOLÉRÉ ET SEMBLE
DONC PROMIS À DES EXPÉRIMENTATIONS PORTANT SUR UN PLUS GRAND NOMBRE
DE PATIENTS. TOUS CES EXEMPLES MONTRENT L’INTÉRÊT ET LE RÔLE CENTRAL QUE
DEVRAIENT BIENTÔT JOUER LES AC MONOCLONAUX DANS L’ARSENAL
THÉRAPEUTIQUE ET DEVRAIENT PERMETTRE UN CONTRÔLE PLUS EFFICACE DE LA
SCLÉROSE EN PLAQUES (TABLEAU I).
4 ANTICORPS MONOCLONAUX ANTI-CGRP

• FREMANEZUMAB,
• GALCANEZUMAB
• EPTINEZUMAB
• ERENUMAB.
4 ANTICORPS MONOCLONAUX ANTI-CGRP

• LE MÉCANISME DU CGRP PEUT ÊTRE ANTAGONISÉ SOIT PAR CIBLAGE DIRECT

DU PEPTIDE ASSOCIÉ AU GÈNE DE LA CACITONINE, SOIT PAR ACTION SUR SON
RÉCEPTEUR EN RECOURANT À DES ANTAGONISTES DE GEPANTIBODY OU À DES
ANTICORPS MONOCLONAUX. INITIALEMENT, PLUSIEURS ANTAGONISTES DES
RÉCEPTEURS DU CGRP, TELS QUE L'OLCEGEPANT, LE TELCAGEPANT, LE MK-
3207, LE BI 44370 TA OU LE BMS-927711, ONT ÉTÉ TESTÉS, ENTRAÎNANT UNE
RÉDUCTION SIGNIFICATIVE DE LA DOULEUR MIGRAINEUSE DEUX HEURES
APRÈS L'ADMINISTRATION PAR RAPPORT AU PLACEBO. MALHEUREUSEMENT, LE
DÉVELOPPEMENT DE PRÉPARATIONS PHARMACEUTIQUES À BASE DE CERTAINS
DE CES ANTAGONISTES A ÉTÉ ENTRAVÉ PAR DES CONSIDÉRATIONS
PHARMACOCINÉTIQUES OU PAR D’AUTRES CAUSES TELLES QUE
L’HÉPATOTOXICITÉ: LE TELCAGEPANT ET LE MK-3207.
ERENUMAB.

L'érénumab cible le
récepteur du neuropeptide
CGRP (le récepteur
peptidique lié au gène de
la calcitonine, CGRP-R).
CONCLUSION

• DES ÉTUDES ONT MONTRÉ UNE AMÉLIORATION SIGNIFICATIVE DE LA

QUALITÉ DE VIE DES PATIENTS. EN PLUS DE PRÉVENIR L'ÉPISODE DE
MIGRAINE ET LES SYMPTÔMES QUI Y SONT ASSOCIÉS, LA NOUVELLE
CLASSE DE MÉDICAMENTS A UN IMPACT À LA FOIS SUR LE PRODROME ET
LES CRISES POST-MIGRAINEUSES. LES PERSONNES SOUFFRANT DE
MIGRAINES CHRONIQUES PEUVENT SOUFFRIR DE LÉTHARGIE, D’ÉTATS
DÉPRESSIFS, DE TROUBLES DIARRHÉIQUES EN PHASE DE PRODROMIE,
PUIS DE FATIGUE, DE VERTIGES, DE TROUBLES DE LA CONCENTRATION
ET D’UN MANQUE D’ÉNERGIE. TOUS CES EFFETS ONT ÉTÉ AMÉLIORÉS
PAR LA NOUVELLE CLASSE THÉRAPEUTIQUE. CEPENDANT, LES EFFETS À
LONG TERME DOIVENT ÊTRE BIEN ÉTABLIS ET LES NOUVEAUX
MÉDICAMENTS NE CONSTITUENT PAS UN TRAITEMENT CURATIF.
ANTICORPS MONOCLONAUX DANS LA
MIASTHENIE GRAVIS

• DES ANTICORPS MONOCLONAUX DIRIGÉS CONTRE DES ANTIGÈNES LEUCOCYTAIRES

SPÉCIFIQUES (ANTI-CD20, ANTI-CD4) SONT UNE NOUVELLE APPROCHE
THÉRAPEUTIQUE SPÉCIFIQUE MAIS DONT L'EFFICACITÉ ET LA TOLÉRABILITÉ DEVRONT
ENCORE ÊTRE DÉMONTRÉES. LORS DE CRISES MYASTHÉNIQUES OU DE DÉFICITS
SÉVÈRES AVEC DYSPHAGIE, L'AMÉLIORATION PEUT ÊTRE OBTENUE PAR LA PERFUSION
D'IMMUNOGLOBULINES INTRAVEINEUSES (IG I.V. ; RÉPONSE FAVORABLE EN DIX JOURS
À TROIS SEMAINES) OU PAR DES ÉCHANGES PLASMATIQUES (RÉPONSE FAVORABLE
OBTENUE EN DEUX JOURS À DEUX SEMAINES).13 UNE REVUE COCHRANE RÉCENTE N'A
PAS MONTRÉ DE DIFFÉRENCE SIGNIFICATIVE DANS LEUR EFFICACITÉ
RESPECTIVE.14 PAR CONTRE, EN RAISON DES EFFETS SECONDAIRES MOINDRES ET DE
LEUR RELATIVE FACILITÉ D'ADMINISTRATION, LES IG I.V. SONT PRÉFÉRÉES À LA DOSE
DE 2 G/KG DE POIDS CORPOREL SUR UNE CURE DE 4-5 JOURS.
• LE BELIMUMAB N’EST PAS EFFICACE
ANTICORPS MONOCLONAUX
NEUROMYÉLITE OPTIQUE (SYNDROME DE
DEVIC)
• NEUROMYÉLITE OPTIQUE (SYNDROME DE DEVIC) LE SYNDROME DE
DEVIC EST UNE MALADIE INFLAMMATOIRE DÉMYÉLINISANTE RARE DU
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL ENTREPRENANT ÉLECTIVEMENT LE NERF
OPTIQUE ET LA MOËLLE ÉPINIÈRE AVEC POUR CARACTÉRISTIQUE
PATHOGNOMONIQUE LE CARACTÈRE MULTISEGMENTAIRE CONFLUENT
DES LÉSIONS MÉDULLAIRES. APRÈS AVOIR ÉTÉ LONGTEMPS CONFONDUE
AVEC LA SEP OU CONSIDÉRÉE COMME UNE VARIANTE ATYPIQUE, ON SAIT
AUJOURD’HUI QUE LA MALADIE EST DUE À UNE PERTURBATION AUTO-
IMMUNE, AVEC FORMATION D’AUTO-ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE
L’AQUAPORINE-4 DES PIEDS ASTROCYTAIRES, CONTRIBUANT AU MOINS
EN
BIBLIOGRAPHIE

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