OBESITE

Dr.DJEBBAR Y
Médecin spécialise en médecine inerne
2021-2022
 Introduction/Généralité
 L’obésité correspond à une surcharge pondérale par
excès de tissu adipeux. Elle résulte d’un déséquilibre
entre les apports et les dépenses d’énergie.
 Ils’agit d’un problème majeur de santé public dont la
gravité est encore sous estimée. En effet notre mode de
vie occidental, nous rendant plus sédentaire et nous
poussant à consommer de façon excessive et
déséquilibrée a largement contribué à accroitre la
prévalence de l’obésité
 Facteurs de risque
 ATCDs familiaux: nette part génétique mais insuffisante pour
expliquer l’explosion de la prévalence

 L’age:prévalence augmente avec l’age mais on assiste actuellement

à augmentation nette chez la population infantile.

 Niveau socioéconomique: statistiquement chez les sujets défavorisés

 Sédentarité qui déséquilibre la balance énergétique

 Diagnostic et caractérisation
 Rappel:

chez ♂, la masse grasse représente 10 à 15% du poids corporel

chez ♀, la masse grasse représente 20 à 25% du poids corporel

Indice de masse corporelle (IMC) ou Body Mass Index (BMI) =

Poids/Taille² (kg/m²)
 Quantification de la masse grasse
 Examen clinique: mesure de l’épaisseur du pli cutané

 Examen paraclinique (non systématique)

densitométrie corporelle
méthode isotopique
impédancémétrie
imagerie des parties molles
 Type d’obésité
 Obésité androide définie par un rapport TT/TH
> 0.8 chez la ♀
> 0.95 chez ♂
Prédominance des graisses dans la partie sup du corps
Pc plus sévère, associée aux complications métaboliques et
cardiovasculaire
 Obésité gynoide
< 0.8 chez la ♀
< 0.95 chez ♂
Prédominance des graisses dans la partie inf du corps
associée aux complications mécaniques
Complications
 Complications cardiovasculaires
 L’obésité est un facteur de risque indépendant d’athérome

 S’accompagne dans le cadre du syndrome métabolique, de

complications métaboliques elles mêmes athérrogènes (DT2,
Hypertriglyceridemie)

 L’obésité est un facteur d’HTA

 L’obésité est un facteur d’insuffisance veineuse

Complications HTA et ses Insuffisance Complications
athéromateuses complications cardiaque veineuses
multifactorielle
Insuffisance AVC Ischemique Phlébite/EP
coronaire hémorragiques
Rétinopathie Hypertensive Insuffisance
AVC hypertensive veineuse,
ischémique CPC varices
Néphroangioscl
AOMI érose Ulcère veineux

Cardiopathie
hypertrophique
 Complications métaboliques
 Insulinorésistance
et hyperinsulinisme pouvant s’integrer
dans le syndrome métabolique

 DT2

 Dyslipidémie

 hyperuricémie
 Complications respiratoires
 Syndrome restrictif
L’obésité provoque une baisse de l’ampliation thoracique, on
assistera à une insuffisance respiratoire chronique avec
hypoventilation alvéolaire, ou max un CPC

 Syndrome d’apnée du sommeil

Signes aspécifiques: ronflements/apnée durant le sommeil,
éveil en sursaut, céphalée matinale, sommeil peu réparateur,
somnolence diurne, nycturie
 Complications ostéoarticulaires
D’origine mécanique pouvant réduire la mobilité et l’activité
physique du patient
 Coxarthrose
 Gonarthrose
 Arthrose vertébrale
 Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
 Autres complications
 Stéatose hépatique
 Lithiase biliaire
 RGO
 Mycoses, erysipèle
 Complications de décubitus
 Hausse des cancers hormonodépendants
 Complications psycho sociales
 Sd dépressif
 Troubles du comportement alimentaire secondaire aux
régime
 Ségrégation sociale
 Dépenses accrues pour tout ce qui se rapporte à
l’amincissement
 Obésités primaires ou essentielles

 Ces obésités n’ont pas d’étiologies précises, elles sont

multifactorielles
 Facteurs génétiques: ATCDs familiaux d’obésité
 Facteurs environnementaux: stress, sédentarité
 Facteurs alimentaires menant à un excès calorique:
horaire de repas irrégulier
alimentation déséquilibrée
troubles du comportement alimentaires (hyperphagie prandiale,
grignotage, frénésie alimentaire ou binge-eating disorder
culture alimentaire
 Obésités secondaires
 Endocrinopathies
hypotyhroidie
Sd de Cushing
hyperinsulinisme organique
 Médicaments
tous les psychotropes: lithium, antidépresseurs, neuroleptiques
corticoides
oestroprogestatifs et androgène
phénothiazines
 Syndrome génétique
Sd de Prader Willi
Sd de Laurence Moon Biedl

R aucun examen complémentaire à visée étiologique ne doit être demandé à titre sstématique mais il ne
faut pas hésiter à les prescrire au moindre doute clinique
CAT devant un(e) patient(e) obèse
A. Objectiver l’obésité et la caractériser
 Etablissement de la courbe de poids avec histoire de surcharge pondérale
poids de naissance
age de début de l’obésité
poids maximal
thérapeutiques déjà mises en œuvre et leurs résultats
périodicité des variatins pondérales (Sd du Yoyo)
evenements biologiques ou socio affectifs déclenchant/ aggravant/ améliorant l’évolution
 Examen clinique
poids et taille
recherche de vergeture
mesure TT et TH
mesure du pli cutané brachial
calcul de l’IMC et du rapport TTTH ou du TT seul
B. Rechercher les facteurs étiologiques
ATCDs familiaux
Comportement alimentaire (enquete alimentaire)
 Evaluation qualitative des apports
Troubles du comportement alimentaires: compulsions, grignotage, hyperphagie, boulimique, hyperphagie prandiale
Troubles secondaires aux comportement de restriction avec perte de controles
Anomalies de répartition
 Evaluation quantitative des apports
 Evaluation des dépenses
 Evaluation psychologique: estime de soi, troubles de l’humeur, image du corps
 Recherche d’une étiologie les examens complémentaires seront demandés en cas de suspicion clinique
suspicion d’une hypothyroidie => TSHus
suspicion de Cushing: cortisol libre urinaire des 24h, cycle nycthéméral du cortisol, test de freinage faible à la
DXM
suspicion d’adénome hypophysaire: bilan hormonal hypophysaire+ IRM hypophysaire
 Recherche de prise médicamenteuse+++
C. Evaluer le retentissement somatique:
cardiovasculaire, respiratoire, métabolique, ostéoarticulaire

Examens complémentaires systématiques:

ECG
GAJ et GPP
Bilan lipidique
Uricémie

D. Apprecier le contexte psychosocial

Principes thérapeutiques
 Le traitement curatif repose sur 5 bases, mais il impose avant tout de définir
l’objectif pondéral et le praticien se doit d’être modérée et réaliste
 Perte de 5 à 15% du poids max(eventuellement plus s’il n y a pas de contre
indications nutritionnelles ou somatiques sur une durée de 6 à 12 mois puis le
plus important et le plus difficile le maintien à long terme

1. Alimentation hypocalorique adapté à chaque patient, sa culture, ses gouts et ses

habitudes, sur le plan qualitatif et quantitatif
2. Activité physique modérée et régulière
3. Psychothérapie de soutien et thérapies cognitivo-comportementales
4. Surveillance et suivi du patient
5. Traitement adjuvant : médicaments et chirurgie bariatrique(gastrectomie
partielle, anneau gastrique…
 La prévention: l’arme absolue
 Promotion de l’activité physique:
encourager ces activités dans la vie quotidienne
encourager à la pratique d’un sport
expliquer ses bénéfices
 Alimentation
cours d’éducation alimentaire dés le plus jeune âge
campagnes orientées vers les sujets à sensibiliser
lutter contre l’intox publicitaire au sujet de certains produits minceurs ou de
certains régimes miracles
 Aspect psychologique:
lutter contre la promotion actuelle de l’ideal minceur
expliquer les risques d’une maigreur extreme