Vous êtes sur la page 1sur 21

1. LES MALADIES NEONATALES.

Nous nous limitons, dans ce chapitre, aux maladies et syndromes de la priode nonatale, c'est--dire les tout premiers jours de vie, voire la premire semaine dans certains cas (porcelets par exemple). En dehors des maladies qui vont tre dcrites, d'autres peuvent survenir, qui sont normalement dcrites chez des animaux plus gs, le plus souvent suite une forte pression d'infection, qui augmente au cours de la saison et en fonction du nombre de mise-bas et de malades.

1.1. Espce bovine.


1.1.1. Les diarrhes nonatales.
Les diarrhes nonatales apparaissent pendant la premire semaine de la vie chez le veau. De nombreux microorganismes (bactries, virus) interviennent, parfois indpendamment, parfois de concert. Les diarrhes nonatales constituent un syndrome plutt qu'une maladie. Elles sont toujours prendre au srieux et le pronostic dpend essentiellement du degr des perturbations biochimiques. a) Etiologie. L'agent tiologique bactrien principal est l'espce Escherichia coli. L'espce Salmonella enterica est habituellement pathogne pour des animaux plus gs. Dj en 1893, le vtrinaire danois Jensen associait E.coli des diarrhes chez les veaux nouveau-ns. Cependant, la reconnaissance des souches d'E.coli qui produisent rellement la diarrhe et de leurs mcanismes de virulence ne date que des annes '60 et '70 pour les souches entrotoxinognes, des annes '80 pour les souches effaantes. Les mcanismes de virulence de certaines catgories de souches restent encore dfinir. Cette reconnaissance se fit, tout d'abord, par l'observation que les souches associes de la diarrhe appartiennent des srotypes O:K:H particuliers (O8:K?:Nm; 09:K?:Nm; O101:K30:Nm); ensuite par l'observation qu'elles portent un antigne thermolabile commun qui est absent de la surface des bactries isoles chez des veaux sains (antignes K99 ou F5); enfin, par l'observation qu'elles produisent une ou des toxines qui provoquent une hyperscrtion dans l'intestin (= entrotoxines). Ces souches constituent les souches entrotoxinognes (= souches ETEC). D'autres agents que les bactries sont, bien entendu, responsables de diarrhes nonatales: des virus (rota, corona...), des protozoaires (Cryptosporidium..), et sont dcrits dans d'autres cours. b) Incidence.

Chaque anne, en Belgique, prs de 130000 veaux sont envoys au clos d'quarrissage dont 85000 (65%) sont morts des suites de diarrhe, causant 1,7 milliards de FB de pertes directes et 2 milliards de FB de pertes indirectes. c) Pathognie. A la naissance, l'intestin du veau ne contient pas de bactrie (le mconium est strile). Les premiers contacts du veau nouveau-n avec les bactries se produisent lors du passage dans le vagin, ou bien lors des manipulations par le vtrinaire et le fermier en cas de csarienne. D'autres contacts ont bientt lieu avec les bactries prsentes dans la litire. La colonisation par les bactries "normales" et non pathognes est extrmement importante car elles forment une barrire vis vis de la colonisation par les bactries pathognes. Cette barrire n'est cependant pas absolue. La premire tape de la pathognie des souches diarrhognes d'E.coli est, en effet, la colonisation de l'intestin ou de portions de celui-ci (selon le type de souches auxquelles on s'adresse). C'est ainsi, par exemple, que les souches ETEC vont coloniser l'intestin grle, surtout les parties antrieures. Cette colonisation va se faire grce la production d'adhsines, qui peuvent tre des fimbriae (il s'agit en l'occurrence de l'antigne thermolabile commun K99 ou F5). Une autre adhsine connue sous le nom de F41 est galement produite par les souches ETEC du veau. Grce ces adhsines, les souches adhrent aux microvillosits des entrocytes (sans les dtruire car il s'agit de souches ETEC) et produisent localement une grande quantit de toxine (la toxine thermostable STa pour les souches ETEC de veaux). Celle-ci provoque une hyperscrtion d'eau et d'lectrolytes. Les rcepteurs pour l'adhsine F5 sont prsents sur les entrocytes la naissance. Ces entrocytes vont progressivement migrer vers le sommet des villosits intestinales. Les entrocytes qui les remplacent ne possdent pas ces rcepteurs et aprs 24 48 heures, les veaux ne sont plus rceptifs aux souches ETEC (en plus de la barrire constitue par la flore normale qui s'tablit progressivement). Une infection par des souches ETEC doit donc se produire dans les 12 premires heures au maximum pour avoir le plus de chances de russir.

d) Signes cliniques. Les signes cliniques d'une infection souches ETEC apparaissent donc trs tt dans la vie du veau et ,trs souvent, avant mme qu'il n'ait atteint 24 heures de vie. L'apparition de la diarrhe (signe clinique principal) est brutale. La diarrhe est profuse, liquide et brun-jaune. La perte de poids par perte de liquide est rapide de mme que l'apparition des signes de dshydratation (noptalmie, poil sec, pli de la peau). Rapidement le veau s'affaiblit, se couche et

devient lthargique. La mort s'ensuit assez rapidement, mme si des antibiotiques sont donns. e) Lsions. Les lsions macroscopiques d'un veau mort d'une infection souches ETEC sont celles d'un veau mort de diarrhe et de dshydratation: cadavre maci, sale, poil sec,... sans aucun signe particulier. Les lsions microscopiques sont absentes lors de l'infection souches ETEC car les bactries s'attachent aux microvillosits sans les endommager. f) Diagnostic. L'apparition d'une diarrhe profuse et aqueuse dans les premires heures de la vie doit toujours faire penser une infection par des souches ETEC. Cependant, le laboratoire devrait confirmer le diagnostic bas sur les signes cliniques (le dlai pour avoir le rsultat de la culture bactriologique classique et des tests spcifiques permettant de reconnatre les souches ETEC est, bien sr, trop long pour l'animal). Le diagnostic diffrentiel des diarrhes d'origine virale ou protozoaire est difficile faire. D'autre part, ces diffrents agents interviennent souvent de manire combine dans le syndrome de la diarrhe nonatale. L'antigne F5 peut tre mis en vidence sur les souches ETEC par agglutination, mais sa production sur milieux de culture n'est pas toujours optimale. La mise en vidence de la toxine STa est beaucoup plus laborieuse. Cet antigne peut aussi tre mis en vidence directement sur les matires fcales. g) Traitement. Le traitement d'une diarrhe ETEC consiste, avant tout, remplacer les liquides perdus par administration d'une solution d'lectrolytes, retirer le lait de l'alimentation et traiter aux antibiotiques actifs dans l'intestin et sur les bactries Gram ngatives. L'administration d'une solution d'lectrolytes devrait se faire en intraveineuse pendant un temps suffisament long pour rtablir l'quilibre physiologique et demande donc en thorie un suivi de laboratoire. Ces conditions ne sont pas souvent compatibles avec la pratique journalire. Il n'y a pas d'antibiotique de choix dans le traitement d'une colibacillose intestinale, car les entrobactries renferment de trs nombreux plasmides porteurs de gnes qui dterminent des rsistances tous, ou presque tous (mais pour ces derniers cela ne saurait tarder) les antibiotiques connus. La dtermination de la sensibilit in vitro des souches ETEC sera utile pour les veaux suivants mais arrivera trop tard pour le veau concern. h) Prophylaxie.

La prophylaxie des diarrhes nonatales du veau est la fois hyginique et mdicale. L'hygine gnrale de l'levage est extrmement importante: proprt de l'table, (sur)population, temps d'occupation des btiments, nombre de vlages dj faits, circulation ou non des veaux, etc... sont autant de facteurs prendre en considration. Il faut garder l'esprit que les selles diarrhiques sont une culture pure de souches ETEC qui ne demandent qu' infecter d'autres victimes. Cependant, toutes choses gales ailleurs, l'lment primordial est le colostrum. Il doit par ordre d'importance: 1) tre pris temps; 2) tre pris en quantits adquates; 3) tre de bonne qualit. Pour permettre aux immunoglobulines de franchir la barrire intestinale, le colostrum doit tre pris dans les douze premires heures (voir 1er Doctorat et 3me Candidature). Pour assurer une protection contre les septicmies et diarrhes nonatales, il doit tre pris ds la naissance, soit au pis (difficults de s'assurer de la quantit rellement prise), soit au biberon (attention aux manipulations et au biberon qui pourraient propager ou provoquer une infection au lieu de la prvenir). La quantit classiquement recommande est de deux litres dans les deux premires heures de la vie, en trois ou quatre prises. Une prise trop rapide d'un volume trop grand de colostrum peut provoquer elle-mme une diarrhe passagre. En ce qui concerne la qualit du colostrum, elle dpend, bien sr, de la mre: ge, contacts antrieurs. La vaccination permet d'amliorer cette qualit. Il existe des vaccins combins E.coli K99virus destins tre administrs chez la mre pendant la gestation et assurer la production d'anticorps spcifiques chez celle-ci, anticorps qui se retrouveront dans le colostrum. Il faut se souvenir que l'absortion adquate de colostrum ne permet pas toujours de protger le jeune, que l'absence de colostrum rsultera presque toujours en l'infection et la mort du veau dans nos conditions d'levage.

1.1.2. Les infections gnralises ou septicmies.


a) Etiologie. L'agent tiologique N1 de septicmies nonatales chez le veau est E.coli, ou plutt certaines souches d'E.coli doues non seulement du pouvoir de coloniser l'intestin ds la naissance, mais aussi de franchir la barrire intestinale et de se dissminer dans l'organisme pour provoquer une septicmie. Les srotypes impliqus sont les suivants dans l'ordre d'importance: O78:K80:Nm, O137:K79:Nm; O35:K?:Nm; O115:K?:Nm; O15:K30:Nm. Ces souches produisent des facteurs de virulence qui ne sont pas encore caractriss: des adhsines et des toxines. L'adhsine est apparente soit aux adhsines des souches uropathognes de l'homme, soit l'adhsine Att25 ou F17 (cette seconde adhsine des souches septicmiques tait anciennement appele adhsine Vir). Les toxines sont appeles facteurs CNF (= Cytopathic Necrotizing

Factors). Deux facteurs CNF ont t dcrits: CNF1 et CNF2 (anciennement appel toxine Vir). D'autres bactries peuvent aussi provoquer des septicmies: Klebsiella spp., Enterococcus spp.,..., mais beaucoup plus rarement. b) Incidence. L'incidence exacte n'est pas connue, mais elles deux, la diarrhe et la septicmie comptent pour la grande majorit des pertes en animaux durant les deux premires semaines de vie. c) Pathognie. La pathognie n'est pas bien connue. Il est probable que ces souches envahissent et colonisent l'intestin grle dans un premier temps grce des structures de surface, franchissent la barrire pithliales dans un deuxime temps et envahissent l'organisme dans un dernier temps. D'autres portes d'entres sont l'ombilic et le tractus respiratoire. Les souches septicmiques d' E.coli peuvent envahir l'organisme grce deux proprits essentielles: la rsistance au srum (elles ne sont pas tues en prsence de srum contrairement aux autres souches) et la production d'arobactine, un puissant chlateur du fer (celui-ci est li d'autres chlateurs produits par le veau mais moins puissants). Le syndrome peut tre reproduit exprimentalement chez des veaux de moins de quatre jours. d) Signes cliniques Les signes classiques apparaissent assez rapidement aprs l'infection: veau apathique, rticent bouger et se nourrir. L'volution est extrmement rapide (12 24 heures) et se termine dans presque tous les cas par la mort de l'animal. Entretemps, celuici a prsent de la fivre, et ventuellement des articulations gonfles, des signes nerveux et plus rarement de la diarrhe. Ceux des animaux qui ne meurent pas garderont des squelles telles des lsions d'arthrites chroniques, des abcs sur les organes internes, hauteur de l'ombilic et parfois dans le systme nerveux central. e) Lsions. Les lsions classiques de septicmies sont prsentes: ptchies et hmorragies dans l'ensemble des organes internes (poumons, trache, myocarde, thymus, rate, etc...). f) Diagnostic. Des problmes chez de trs jeunes veaux avec mortalit trs importante, voire des morts subites sans diarrhe (en tous cas pas comme signe clinique principal) dans un contexte d'hygine relativement pauvre et d'absence de prise de colostrum doivent faire penser des problmes de septicmies. L'autopsie et l'analyse bactriologique sur cadavres frais confirmeront le diagnostic clinique. Des cultures pures d'E.coli peuvent tre obtenues du sang et de la

molle osseuse, mais aussi de divers organes (rate, foie, ventuellement poumons et cerveau...). Chez les animaux ayant reu un traitement aux antibiotiques, des cultures pourront aussi tre obtenues partir des articulations (genoux, jarrets). g) Traitement. Le seul traitement qui puisse avoir quelque effet est une injection massive d'antibiotiques, bien que l'volution rapide de la colisepticmie rende tout traitement alatoire. Pas plus que pour les diarrhes, il n'est possible de guider empiriquement le choix de l'antibiotique, vu le grand nombre de rsistances d'origine plasmidique rencontres. Il est donc conseiller de faire une autopsie et une analyse bactriologique dans les fermes problmes. h) Prophylaxie. Voir la diarrhe nonatale du veau. Il faut cependant insister encore plus dans le cas de septicmie sur l'importance de l'administration prcoce d'un colostrum en quantit suffisante, mme s'il ne provient pas d'une mre vaccine.

1.1.3. Les polyarthrites.


a) Etiologie et pathognie. Diverses espces bactriennes peuvent tre isoles de cas de polyarthrites chez les jeunes veaux: E.coli et les autres bactries responsables de septicmies bien sr (dans ce cas, la polyarthrite est associe la septicmie, ou en est une squelle), mais aussi Actinomyces (Corynebacterium ) pyogenes, Fusobacterium necrophorum , des staphylocoques, des streptocoques et des entrocoques. Pour ces dernires bactries, la porte d'entre est l'ombilic et la polyarthrite est associe une omphalophlbite. Les bactries envahissent l'organisme, ne provoquent pas de septicmies mais forment des abcs hauteur de diffrents organes internes et dans les articulations. b) Incidence. Voir la septicmie pour le premier groupe de bactries. Les cas sont sporadiques et associs une hygine dficiente de l'exploitation pour le seconde catgorie. c) Signes cliniques. Les signes cliniques de polyarthrite sont: gonflement, chaleur et douleur hauteur des articulations atteintes (surtout le carpe, le jarret) avec, bien entendu, de la rticence se lever et des boteries. Les veaux sont faibles et prsentent de la fivre et de l'anorexie. Une

infection de l'ombilic est note dans la plupart des cas. Les arthrites voluent vers la chronicit avec dgnrescence des cartilages et fibrose progressive. d) Lsions. Les lsions sont localises l'ombilic et aux articulations atteintes. La synovie est prsente en grande quantit et sous pression. Elle contient de la fibrine ou du pus. Des rosions des cartilages peuvent tre prsentes. D'autre part, des abcs peuvent tre prsents sur le foie ou d'autres organes. Ils sont la consquence de la pymie. e) Diagnostic. Le diagnostic clinique est vident. L'agent tiologique ne peut tre identif qu'au laboratoire. Le nombre de veaux atteints aide diffrencier les squelles de septicmie, la polyarthrite "simple" et les arthrites traumatiques. f) Traitement. Une antibiothrapie massive d'un antibiotique large spectre et forte diffusion tissulaire est conseiller (ttracyclines par exemple), mais les rsultats peuvent tre trs dcevants car les antibiotiques diffusent difficilement dans les articulations et en aucun cas ne permettront la gurison des lsions dj prsentes. g) Prophylaxie. Voir la diarrhe nonatale du veau. Il faut insister sur l'hygine gnrale de l'exploitation et des btiments et sur la dsinfection de l'ombilic (mais sans exagration pour viter l'irritation des tissus).

1.2. Espce ovine.


1.2.1. Les diarrhes nonatales.
1.2.1.1. Colibacillose La plupart des agents tiologiques de diarrhe nonatale chez le veau se retrouvent chez l'agneau: ETEC, rotavirus et cryptosporidium . Il faut cependant rappeler que, chez les ovins, les pertes nonatales dues des causes non infectieuses (hypothermie, manque de nourriture) ont plus d'importance que chez les bovins. L'agent tiologique bactrien principal est reprsent par les souches ETEC d'E.coli. Ces souches sont semblables aux souches qui affectent les veaux et produisent l'adhsine fimbriaire F5 (ou K99) et une toxine de type STa. Elles appartiennent aux srotypes O9 et O101. Les autres types de souches diarrhognes d' E.coli n'ont pas

t recherches chez l'agneau. Les salmonelloses sont rares et le plus souvent en association avec des problmes chez les adultes. Les signes cliniques (diarrhe profuse, dshydratation), les lsions et la mortalit sont en tous points semblables ceux des veaux. Le traitement et la prophylaxie doivent s'inspirer des donnes prsentes pour les veaux, mais adaptes l'levage ovin. 1.2.1.2. Dysenterie. Les trs jeunes agneaux peuvent aussi souffrir de dysenterie cause par Clostridium perfringens . a) Etiologie et pathognie. Le Clostridium perfringens de type B, producteur de toxines alpha, bta et epsilon, affecte les agneaux en-dessous d'une semaine d'ge bien que des cas rares puissent tre dcrits chez des animaux un peu plus gs. Les problmes apparaissent dans des troupeaux, n'importe quel moment de la saison d'agneulage, dans lesquels la vaccination n'est pas pratique ou le colostrum n'est pas donn en quantits suffisantes et temps. Il faut signaler que Clostridium perfringens toxinotype C (producteur de toxines alpha et bta) est aussi impliqu mais plus rarement. Les agneaux se contaminent par l'ingestion de Cl perfringens qui sont prsents sur la mamelle de la brebis et dans les sols. Les bactries atteignent l'intestin et produisent leurs toxines. La toxine bta, ltale et ncrosante, est responsable des lsions d'ulcrations et des hmorragies observes sur la muqueuse de l'intestin grle, particulirement sur l'ilon, et des signes cliniques y affrents. Comme la toxine bta est sensible la trypsine, la dysenterie des agneaux est beaucoup plus rarement oberve aprs une semaine d'ge. b) Signes cliniques. Les signes cliniques peuvent varier mais sont toujours trs graves: mort subite de trs jeunes agneaux, apathie et faiblesse chez d'autres chez lesquels la mort survient en 24 heures. Pendant ces 24 heures, les agneaux vont montrer de la douleur abdominale, de la rpugnance se bouger et vont arrter de tter. Aprs 24 heures, la diarrhe va apparatre: profuse, brune, voire sanguinolente. Trs rapidement, les agneaux se dshydratent, entrent dans un coma et meurent en moins d'un jour. Les agneaux de plus d'une semaine souffrent d'une diarrhe moins svre et peuvent survivre un peu plus longtemps. c) Lsions. L'intestin grle est congestionn, ulcr et hmorragique. La taille des ulcres, qui ne seront pas observs dans les formes les plus aigus de la maladie, varie d'une tte d'pingle plus de 2 cm de diamtre. Ils sont profonds et peuvent atteindre le pritoine. La raction inflammatoire locale peut amener de la pritonite.

d) Diagnostic. Le diagnostic clinique se base sur les signes cliniques observs chez de jeunes agneaux et sur les lsions intestinales. Le diagnostic bactriologique ne mettra pas d'E.coli entrotoxinogne en vidence. Une culture de Cl perfringens sera obtenue de l'intestin, mais ne sera significative que si, soit un toxinotypage est effectu, soit la toxine bta est recherche dans un filtrat de contenu intestinal. Pour la toxinotypie et la recherche de la toxine bta, les seuls tests praticables actuellement sont la neutralisation de l'effet ltal chez la souris ou de la dermoncrose chez le cobaye. Divers laboratoires travaillent la mise au point de tests immunologiques et gntiques, mas ces tests ne sont pas encore disponibles pour la toxine bta. e) Traitement. Aucun chez les agneaux atteints. Chez les autres agneaux, il est envisageable d'injecter du srum ds la naissance ou de donner du colostrum immun. f) Prophylaxie. La meilleure mthode de prophylaxie, comme pour les autres infections Clostridium perfringens , est la vaccination avec un vaccin multivalent. En l'occurrence, les brebis seront vaccines durant la gestation. La bonne distribution du colostrum assurera une protection pendant 3 mois environ.

1.2.2. Les infections gnralises ou septicmies.


Bien que les donnes concernant les septicmies chez l'agneau nouveau-n ne soient pas aussi claires que celles concernant les septicmies du veau, il est trs probable que les mmes agents tiologiques puissent causer des infections gnralises dans l'espce ovine la naissance. Les diffrentes donnes sont comparables celles mises chez le veau en ce qui concerne l'agent tiologique N1 Escherichia coli, la pathognie, les donnes cliniques, les lsions, le diagnostic et les mesures prventives. En Grande-Bretagne, une affection connue sous le nom de "Watery Mouth" est caractrise par de la rtention de mconium, de la faiblesse, de l'apathie et une salivation extrme (d'o le nom). La mort survient trs rapidement. L'examen postmortem rvle une septicmie E.coli. La prvention consiste surtout en l'ingestion de colostrum. Une autre cause de septicmie nonatale est Listeria monocytogenes dont il sera encore fait mention dans d'autres chapitres (avortements, mningo-encphalite de l'adulte). L'agneau est trouv mort. Les lsions peuvent tre absentes. L'existence concomittante de mningo-encphalite et d'avortements dans le troupeau permet d'orienter le diagnostic.

Il faut aussi mentionner parmi les causes occasionnelles de septicmies nonatales, Pasteurella haemolytica biotype A (voir chapitre suivant).

1.2.3. Les polyarthrites.


Chez l'agneau, les polyarthrites peuvent tre, comme chez le veau, les squelles de septicmies ou une affection propre due l'entre de bactries par diverses plaies dont l'ombilic (voir chapitre suivant surtout). L'hygine, ou plutt le manque d'hygine en gnral, dans l'exploitation est l'origine de ces problmes. Les bactries responsables sont surtout les streptocoques et E.coli; d'autres germes prsents dans la litire et l'environnement sont galement isols (Corynebacterium ovis, Staphylococcus aureus ...).

1.2.4. La ncrobacillose hpatique.


Chez des agneaux de moins de deux semaines, Fusobacterium necrophorum peut provoquer une ncrose hpatique. La porte d'entre de la bactrie, comme dans les cas de polyarhtrites et de pymies, est l'ombilic. Les agneaux sont en bonne sant la naissance mais aprs 2 ou 3 jours deviennent soudainement apathiques et refusent de tter. Les lsions l'autopsie consistent en des zones circulaires de ncroses dissmines dans le foie. Elles ont un aspect jauntre et sont entoures d'une zone d'hmorragie. Le traitement parat inefficace long terme. L'hygine gnrale et de l'ombilic est importante.

1.3. Espce porcine.


Les problmes de l'espce porcine, dont nous allons parler dans ce chapitre, atteignent les animaux nouveau-ns mais aussi un peu plus gs (jusqu' deux semaines).

Les principales causes de diarrhe nonatale chez le porcelet sont d'origine virale et bactrienne. D'autres cours vous parleront des diarrhes dues aux virus tels celui de la TGE et les rotavirus, entre autres. Cette partie du cours de bactriologie va dcrire les problmes dus, en premier lieu, E.coli, mais aussi d'autres bactries comme Clostridium perfringens toxinotypes A et C, ou encore Campylobacter coli. La diarrhe E.coli est de type aqueux, celle Clostrium perfringens de type hmorragique et celle Campylobacter coli de type muqueux. a) Etiologie.

1.3.1. Les diarrhes nonatales.

Les souches d'E.coli qui provoquent des diarrhes chez le porcelet nouveau-n appartiennent la classe des souches entrotoxinognes ou ETEC (comme celles qui provoquent des diarrhes chez le veau nouveau-n). Cependant les facteurs spcifiques de virulence des souches porcines sont, en partie du moins, diffrents de ceux des souches bovines et ovines. Le pathotype principal que l'on observe chez le porcelet produit une adhsine fimbriaire appele F4 ou K88, et deux toxines, l'une thermostable de type b (STb), l'autre thermolabile de type 1 (LT1). Mais, contrairement l'espce bovine, le porc est infect par bien d'autres pathotypes parmi lesquels, nous citerons, STa+F6(987P+), STa+STb+F6+, STa+F5(K99)+, STa1+F5+F41+, STb+LT1+. D'autre part, les souches d'un pathotype donn appartiennent prfrentiellement certains srotypes: pathotype STb+LT1+F4+ srotypes O149:K91:Nm (ou Abbotstown) et O147:K89:Nm; pathotype STa+F6+ - srotype O9:K103:Nm; pathotype STa+F5+F41+ - srotype O101:K30:Nm;etc.... Donc, chez le porc comme chez le veau des souches STa+F5+ et STa+F5+F41+ peuvent tre isoles. Il n'est, cependant, pas sr qu'une infection croise existe, c'est--dire que les mmes souches puissent infecter porcelets et veaux. A propos des souches F4+, il est intressant de noter que certaines lignes de porcelets sont gntiquement rsistantes la colonisation intestinale par ces souches car leurs entrocytes ne possdent pas le rcepteur spcifique. D'autre part, ces souches F4+ sont galement responsables de diarrhe de sevrage ("post-weaning diarrhea") au contraire des souches F5+ pour lesquelles les rcepteurs cellulaires disparaissent rapidement aprs la naissance, comme chez le veau et des souches F6+ pour lesquelles les rcepteurs se retrouvent dans le mucus intestinal cet ge. En ce qui concerne, les souches de Clostridium perfringens , elles appartiennent au toxinotype A (producteur de toxine alpha) et au toxinotype C (producteur de toxines alpha et bta). Certaines souches du toxinotype A peuvent aussi produire l'entrotoxine qui est scrte au moment de la sporulation. Campylobacter coli est, rappelons-le, une bactrie incurve microarophile qui ncessite du CO2 pour sa croissance. Il pousse bien 37C et 42C, mais pas 25C (diffrence avec C fetus). La mme bactrie est responsable de diarrhe mucode chronique chez des porcelets sevrs mais sans prsence de sang. Les porcelets atteints ont de 3 jours 3 semaines. b) Incidence. Les diarrhes nonatales sont prsentes dans tous les levages de porcs du monde entier. c) Pathognie. En ce qui concerne la colibacillose, se rfrer au veau. Les souches de Cl.perfringens infectent le jeune porcelet par voie orale. Elles se multiplient dans l'intestin et produisent leurs

toxines. Les cellules pithliales du jjunum et de l'ilon sont dtruites. La toxine bta des souches du type C est implique dans le dveloppement de problmes cliniques tandis que le rle de l'entrotoxine des souches sporules du type A semble moins clair. Il est possible que ces souches de Cl perfringens type A ne soient que des agents compliquants secondaires d'autres infections ou dsordres. Les souches de Camp.coli infectent aussi le jeune porcelet par voie orale, se multiplient dans l'intestin grle et particulirement dans l'ilon o la bactrie est associe avec le mucus. La colonisation du gros intestin suit dans une seconde phase. d) Signes cliniques. En ce qui concerne la colibacillose (diarrhe aqueuse), se rfrer au veau. Le taux de morbidit peut dpasser 50% des porcelets nouveau-ns, avec un taux de mortalit de plus de 7O% au dbut de la vie, mais qui dcrot progressivement avec l'ge des animaux atteints. C'est ainsi que, vers deux semaines, le taux de mortalit des porcelets souffrant de diarrhe colibacilles n'est plus que de 10%. Cl perfringens type C provoque l'apparition d'une diarrhe profuse dont la teinte fonce rapidement. La mort survient rapidement, quand elle n'est pas le premier signe clinique observ. Dans les cas plus chroniques, les fces contiennent des dbris ncross. Cl.perfringens type A provoque une diarrhe plus crmeuse et non hmorragique, mais des morts subites peuvent tout comme avec Cl.perfringens type C tre le premier signe clinique observ. Dans l'infection Camp.coli les porcelets peuvent avoir une lgre fivre, mais surtout une diarrhe aqueuse ou crmeuse avec du mucus et mme parfois du sang. Ces signes durent pendant quelques jours. Une perte de condition est apparente, mais la mortalit est trs faible. e) Lsions. En ce qui concerne la colibacillose, se rfrer au veau. Les souches F4+ colonisent surtout le jjunum, tandis que les souches F5+ et F6+ sont localises dans la partie terminale du jjunum et dans l'ilon. Cl.perfringens type C provoque la ncrose et la rduction des villosits. L'intestin grle est paissi, rouge et hmorragique ainsi que son contenu (cf "lamb dysentery"). Dans les cas plus chroniques, la paroi est recouverte de membranes et le contenu est plus aqueux. Les lsions dues Cl.perfringens type A ne sont pas aussi hmorragiques. La congestion est marque, le contenu est crmeux et aqueux dans les cas aigus et chroniques. Dans la campylobactriose nonatale, peu de changements sont prsents. La paroi de l'intestin grle est paissie et enflamme. Les ganglions msentriques sont tumfis. Le contenu intestinal est fortement muqueux surtout dans l'ilon dont le tissu lymphode est

trs important. Histologiquement, des microabcs peuvent tre prsents dans les cryptes. f) Diagnostic. En ce qui concerne la colibacillose se rfrer au veau. Le diagnostic des infections Cl.perfringens se fait sur base d'une entrite hmorragique chez des jeunes porcelets pour le type C, mais est moins ais pour le type A (diagnostic plutt par exclusion). L'obtention d'une culture pure et abondante de Cl.perfringens et le typage confirmeront le diagnostic clinique. Le diagnostic de campylobactriose peut tre pos sur base d'une diarrhe muqueuse voire muco-hmorragique avec peu de mortalit. Une abondante culture de Camp.coli est obtenue partir de l'ilon de jeunes animaux, mais l'organisme doit tre identifi avec certitude. Aussi bien E.coli, Cl.perfringens que Camp.coli sont des habitants normaux du tube digestif chez des animaux plus gs. Le diagnostic diffrentiel de diarrhe aqueuse due E.coli est faire. L'infection colibacilles ne provoque pas de vomissement (TGE, "epidemic diarrhea"), la diarrhe n'est pas sanguinolente (Clostridium perfringens ) et le contenu intestinal (s'il existe encore) n'est pas muqueux (Campylobacter coli). Les infections coccidies et cryptosporidies n'apparaissent pas chez des animaux aussi jeunes. g) Traitement. En ce qui concerne la colibacillose, se rfrer au veau. Comme pour la colibacillose, le traitement des cas dus Cl.perfringens type C n'est pas possible car trop tardif. En ce qui concerne Cl.perfringens type A, le meilleur traitement est constitu de pnicillines. Quant au traitement de la diarrhe nonatale Camp.coli, il ncessite des antibiotiques tropisme intestinal actifs sur les Gram ngatifs (nomycine, chloramphnicol voire ampicilline). h) Prophylaxie. En ce qui concerne la colibacillose, se rfrer au veau. L'lment primordial pour prvenir les diarrhes nonatales est l'absorption, par le porcelet, d'une quantit suffisante d'un colostrum spcifique, qui peut tre obtenu aprs vaccination de la mre au cours de la gestation. Des vaccins anticolibacillaires et anticlostridiaux existent sur le march.

1.3.2. Septicmies.
a) Etiologie. Les bactries les plus frquemment impliques dans des septicmies chez des porcelets nouveau-ns sont: E.coli, Actinobacillus suis et equuli et Streptococcus suis essentiellement. D'autres streptocoques peuvent aussi tre impliqus. Les colonies d'Actinobacillus suis produisent une hmolyse alpha sur glose au sang de cheval et bta sur glose au sang de mouton. Elles peuvent

pousser sur glose Mc Conkey mais pas sur glose Gassner. Alors que l'infection E.coli atteint les porcelets aux premiers jours de la vie, l'infection Actinobacillus spp. atteint les porcelets jusqu' six semaines. Quant celle par Streptococcus suis, elle est plus rare. Les E.coli associs la septicmie primaire appartiennent prs de 20 srogroupes diffrents. Ils produisent l'arobactine, rsistent au srum (voir le veau) et certaines souches produisent une capsule (K"V165", par exemple). Parmi les facteurs spcifiques de virulence potentiels, citons le facteur CNF1 et l'adhsine fimbriaire F165 des souches apppartenant aux srogroupes O8, O9, O15, O78, O101 et O115. b) Incidence. L'infection septicmique E.coli est rpandue dans tous les pays o l'levage intensif de porcelets existe. L'infection d'une porte peut tre lie l'introduction d'une truie non immune dans une exploitation contamine ou l'inverse. Dans ces cas, une seule porte par truie sera atteinte le plus souvent. L'infection Actinobacillus suis et equuli est peu rpandue dans les levages de porcs. La seconde pourrait tre lie la prsence de chevaux. Quant celle par Streptococcus suis, elle est plus rare encore. c) Pathognie. La colibacillose septicmique du porcelet se produit de manire analogue celle des nouveau-ns d'autres espces animales (voir le veau). L'infection Actinobacillus suis et equuli se produit par les voies respiratoires suprieures chez le trs jeune animal. Si l'infection se gnralise, la septicmie en est le rsultat. Si l'animal survit la septicmie, des pathologies (endocardites, arthrites) dues aux localisations postsepticmiques apparatront. L'infection Streptococcus suis et autres streptocoques se fait trs tt dans la vie du porcelet par voie orale (contamination par la flore fcale ou vaginale), voire dans l'utrus. d) Signes cliniques. Les signes classiques de la colisepticmie (voir veau) sont prsents. Si l'animal survit, les signes cliniques dus aux infections localises pourront faire leur apparition. Dans le cas d'infections Actinobacillus suis et equuli, les animaux restent en mforme et les adultes de l'exploitation peuvent dvelopper des lsions de la peau et des abcs sous-cutans. Pour la streptococcie, les signes sont surtout ceux d'un porcelet faible: inapptence, dpression... e) Lsions. Les lsions classiques de septicmie sont dcrites. Microscopiquement, les infections Actinobacillus suis et equuli se caractrisent aussi par la prsence, dans le poumon, de

microcolonies de bactries entoures d'une zone de ncrose et de cellules inflammatoires. Dans le cas de localisations, les lsions locales classiques sont prsentes: endocardite vgtante, pricardite fibrineuse, pneumonie, polyarthrite... Pour la streptococcie, les lsions de septicmie classique sont accompagnes d'une polysrosite fibrineuse. f) Diagnostic. Le diagnostic de septicmie se fait sur base des signes cliniques et des lsions. Dans le diagnostic diffrentiel des causes de faiblesse et de mortalit rapide chez le porcelet, la fivre et l'absence de signes locaux, souvent, sont des lments trs importants. Le diagnostic de l'agent tiologique ne pourra tre fait qu'au laboratoire. A ce sujet, il ne faut pas oublier que des causes autres qu'infectieuses, autres que bactriennes et autres que les bactries cites ci-dessus existent. g) Traitement. Admistration parentrale de pnicilline large spectre ou de ttracyclines (ou autres antibiotiques large spectre) pendant cinq jours. h) Prophylaxie. Hygine gnrale et du colostrum.

1.3.3. Polyarthrites.
En plus des localisations postsepticmiques (voir ci-dessus), des arthrites peuvent se dvelopper suite des infections bactrimiques suivies de localisations Streptococcus suis et Staphylococcus aureus. Des antibiotiques actifs sur les bactries Gram positives et par prudence aussi sur les Gram ngatives, c'est-dire des antibiotiques large spectre, seront utiliser. L'hygine gnrale et du colostrum sont prescrire comme prvention. Les signes cliniques les plus marqus sont, bien sr, la boterie, le refus de bouger, de se nourrir et la perte progressive de condition. Mais souvent, ces (poly)arthrites sont accompagnes d'abcs ou d'infections dans d'autres organes, dus aux mmes bactries.

1.4. Espce canine.


Comme pour l'espce porcine, les problmes apparaissant dans la ou les deux premires semaines de vie sont envisags dans ce chapitre. En ce qui concerne l'espce canine, les problmes sont lis la mort de certains, voire de tous les chiots de la niche.

1.4.1. Mortalit nonatale

a) Etiologie et incidence Diverses espces bactriennes peuvent tre isoles de chiots, morts dans la priode nonatale. Il est difficile cependant d'assurer que ces bactries ont bien caus la mort des animaux. En effet, d'une part, les reproductions exprimentales de tels syndromes ne sont pas aises effectuer dans l'espce canine et n'ont pas toujours t couronnes de succs, et d'autre part, des chiots peuvent souffrir de diffrentes maladies dans la priode nonatale dont la cause est virale ou n'est pas infectieuse et dans lesquelles les bactries n'interviennent qu' la priode terminale. Parmi les bactries associes aux mortalits nonatales, il est de tradition de retenir en fait celles qui sont dj rendues responsables de troubles de la reproduction, d'infertilit, voire d'avortements: Escherichia coli, Streptococcus spp. btahmolytiques des groupes G et L, Staphylococcus aureus , Salmonella enterica et Brucella canis. Brucella canis n'a pas t isole dans nos rgions notre connaissance. Cette bactrie et les maladies qu'elles provoquent seront dcrites dans le chapitre concernant les maladies de la reproduction (voir 4.). Les trois autres bactries sont responsables d'un syndrome que l'on appelle "Fading Pup Syndrom" en anglais. Les souches d'E.coli ne sont pas bien caractrises chez le chiot. Des souches ETEC, VTEC et EPEC ont t dcrites, ainsi que des souches productrices de facteur CNF1; mais la plupart des tudes portent sur un petit nombre de souches. Il n'y a pas vraiment de srotype de l'espce Salmonella enterica adapt au chien, mais le srovar Typhimurium parat tre le plus frquent. L'importance relative d'autres srotypes varie gographiquement. Les salmonelloses sont dcrites chez les chiots nouveau-ns, les chiots sevrs (formes entriques et septicmiques) et chez les adultes (forme entrique surtout). Les streptocoques bta-hmolytiques des groupe G (= Strep canis) et L sont les plus frquemment impliqus dans ce syndrome, tout comme ils sont impliqus dans des problmes de reproduction. S'ils sont isols de chiots, ils seront aussi isols du vagin de la mre. Quant aux staphylocoques, il s'agit bien du staphylocoque dor (Staph aureus) et non de Staph.intermedius , au contraire des isolements effectus sur des chiens plus gs. Cependant son rle est moindre. b) Pathognie, signes cliniques, lsions, diagnostic. Dans ce syndrome, les chiots peuvent tre infects in utero, via l'ombilic, ou oralement durant la parturition, voire peu aprs celle-ci. Les animaux infects avec Staph aureus prsentent souvent des aires de ncrose cutane rouges ou noires hauteur du menton de la bouche et des pattes. Les animaux prsentent des signes cliniques comparables ceux des nouveau-ns d'autres espces animales: apathie, rticence tter, douleurs abdominales, lthargie, hyperthermie puis, en phase terminale, hypothermie, parfois de la

diarrhe. Tous les chiots d'une niche ne sont pas ncessairement atteints. Les lsions sont, le plus souvent, celles d'une septicmie avec une entrite, ventuellement hmorragique (surtout avec Salmonella enterica ), et de la pritonite. Une culture pure de la bactrie doit tre obtenue des organes pour confirmer le diagnostic. Nanmoins, le plus souvent, diverses bactries seront isoles. Il est alors trs difficile d'affirmer le rle de chacune. Les cadavres des chiots devraient toujours tre accompagns d'couvillons vaginaux et de gorge des mres. c) Traitement et prophylaxie. Le traitement doit inclure les chiots et la mre, en prvision des prochaines portes. Selon le germe isol et le rsultat de l'antibiogramme, le vtrinaire traitera la pnicilline, l'ampicilline ou l'amoxycilline. Cependant, il faudra parfois recourir des antibiotiques d'autres classes car des rsistances peuvent se dvelopper (ttracyclines, trimtoprim-sulfamids...) Un traitement prventif des chiennes problmes avec ces antibiotiques, la saillie et autour de la mise-bas, peut tre utile, ainsi que celui des chiots la naissance. Cependant, cette mesure ne peut tre que temporaire car des rsistances vont immanquablement survenir. L'radication, dans le chenil, ne peut se faire que par le traitement de tous les animaux et l'isolement strict pour la mise-bas. Il n'y a pas de vaccin disponible.

1.5. Espce quine.


Les problmes repris ci-dessous dpassent la priode nonatale proprement dite puisqu'ils peuvent s'tendre sur plusieurs semaines.

1.5.1. Septicmies.
Les septicmies peuvent survenir entre 12 heures et 3 semaines d'ge. Il s'agit d'un syndrome complexe tiologie multiple qui affecte une petit pourcentage de poulains. a) Etiologie. Diverses bactries peuvent tre impliques mais les plus frquentes sont: Actinobacillus equuli et spp, Escherichia coli, Streptococcus zooepidemicus et spp (bta-hmolytiques), Salmonella enterica serovar Typhimurium, Klebsiella pneumoniae , Staphylococcus aureus, Rhodococcus equi, Erysipelothrix rhusiopathiae ou mme Pseudomonas aeruginosa.

Les souches d' isoles de poulains septicmiques sont plus souvent rsistantes au srum que les souches isoles d'animaux sains. Par contre, elles ne semblent pas produire d'arobactine. Elles n'ont t tudies pour les facteurs CNF, ni pour des adhsines. Cependant, il faut signaler que trs peu d'enqutes ont t effectues. Les cas de diarrhes Salm.enterica sont plus frquents chez des animaux gs de deux semaines, mais les problmes de septicmie peuvent apparatre chez des poulains nouveau-ns. De mme, Kl.pneumoniae est plus souvent associe des pneumonies chez des poulains plus gs et des septicmies chez des poulains nouveau-ns. b) Incidence. La septicmie est la premire cause de mortalit chez des poulains nouveau-ns. Mais, comme chez les autres espces animales, des facteurs prdisposants existent: trop forte densit d'animaux, faible ventilation, utilisation excessive d'antibiotiques, non-dsinfection de l'ombilic, ainsi que d'autres facteurs lis au poulain: faiblesse constitutive la naissance, et non-ingestion de colostrum. c) Pathognie. La contamination se fait, le plus souvent, lors du passage du canal vaginal, ou depuis le milieu extrieur (litire, porteurs sains, malades) peu aprs la mise-bas. L'introduction de l'organisme dans le systme sanguin se fait par voies digestive (nasopharynx et intestin) et ombilicale essentiellement. d) Signes cliniques. Les signes cliniques classiques sont visibles trs rapidement (voir le veau). D'autres signes sont la consquence des localisations de l'infection certains organes et systmes (poulains un peu plus gs voir chaptres suivants). e) Lsions. Les lsions classiques de septicmie sont observes (voir le veau) l'autopsie. Certaines espces bactriennes ont cependant une prdilection se localiser dans certains organes: Act equuli dans les reins, les glandes surrnales et les mninges avec formation de microabcs; Kl.pneumoniae dans les poumons; Strep.zooepidemicus dans les poumons et sur la plvre ainsi que dans les os et les articulations; Salm.enterica dans les os et les articulations mais aussi dans l'ensemble des organes. f) Diagnostic. Le tableau clinique permet souvent de porter un diagnostic de septicmie. Nanmoins, le diagnostic diffrentiel doit tre fait avec l'isorythrolyse nonatale et le syndrome de malajustement nonatal

(NMS). Cependant, tant que la preuve du contraire n'est pas apporte, il faut considrer que la septicmie est prsente. Le laboratoire apportera la confirmation et l'identit de l'agent tiologique, soit par hmoculture du vivant de l'animal, mais surtout aprs sa mort. g) Traitement. En plus des traitements de support, une antibiothrapie empirique doit tre commence. h) Prophylaxie. Avant tout hyginique de l'levage, de la gestation et de la mise-bas.

1.5.2. Diarrhes.
Les diarrhes infectieuses du poulain atteignent les jeunes de deux-trois jours plusieurs mois (voir aussi chapitre suivant). a) Etiologie. Les bactries responsables de diarrhe chez des jeunes poulains (< une semaine) sont: E.coli, Clostridium perfringens toxinotypes B et C, Campylobacter coli et mme Salmonella enterica (avec les mmes remarques que pour la septicmie), en plus de virus (rota et corona) et de parasites (Strongyloides westeri). L'infection salmonelles est dcrite plus tard (2.4.1.). b) Incidence. Un grand nombre de poulains paraissent souffrir de diarrhe plus ou moins grave durant la premire semaine de vie. Des causes infectieuses ou non en sont l'origine. c) Pathognie. L'origine de l'infection est digestive, bien sr, par ingestion de matires fcales ou de dcharges vulvaires de la jument, mais l'infection va de pair avec un problme dans l'ingestion du colostrum. Les souches d'E.coli isoles ont t peu tudies. Il semble cependant qu'elles produisent des adhsines (apparentes F41 srologiquement) et un cas de production d'une toxine LT a t dcrit. d) Signes cliniques. Deux formes cliniques de colibacillose sont dcrites: lgre et svre. Dans l'atteinte lgre, les fces sont aqueuses, l'animal ne tte plus et souffre de dshydratation; la fivre est variable. Dans les cas svres, la diarrhe est profuse, des coliques peuvent tre observes ainsi qu'un syndrome de choc endotoxique. Les infections Clostridium perfringens toxinotypes B et C provoquent des cas de morts subite ou rapide, avec, comme signes

cliniques ventuels, de la douleur abdominale, de l'abattement et parfois, en phase terminale, une diarrhe hmorragique. Campylobacter coli cause une diarrhe non diffrencie. e) Lsions. Les lsions macroscopiques sont, pour ainsi dire, absentes dans les problmes E.coli et Campylobacter coli. Clostridium perfringens provoque des lsions d'entrite ncrotique comparables celles observes chez l'agneau ("lamb dysentery"). Elles sont concentres dans la portion postrieure de l'intestin grle, et accessoirement, dans le gros intestin: congestions et hmorragies sont observes sur la sreuse et la muqueuse. Les villosits montrent une ncrose de coagulation, sont dnudes de leurs cellules et sont couvertes de bactries. f) Diagnostic. Sur les signes cliniques et ventuellement confirmation par le laboratoire. Il faut diffrencier (en thorie) l'entrite colibacillaire de la "foal heat diarrhea" qui affecte 70% des poulains nouveau-ns. Il s'agit d'une diarrhe lgre, limite, mais qui peut prdisposer l'entrite infectieuse. Le diagnostic de l'entrite Clostridium perfringens ncessite la mise en vidence des toxinotypes B et/ou C et de la toxine bta dans le contenu intestinal. g) Traitement. Le traitement est de support et dirig contre les agents pathognes bactriens. Ces antibiotiques doivent tre administrs par voie parentrale et tre potentiellement actifs contre les bactries Gram ngatives dans l'intestin. h) Prophylaxie. Hyginique de la mise-bas et du nouveau-n. Des vaccins sont potentiellement utilisables contre E.coli (si les facteurs de virulence taient connus) et Clostridium perfringens (anatoxines).

1.5.3. Polyarthrites et ostomylites.


En dehors de nombreuses causes non infectieuses parmi lesquelles les traumas sont importants, le systme musculosquelettique du poulain souffre d'infections par des bactries, soit secondaires des septicmies et/ou bactrimies avec localisations (les plus frquentes chez les nouveau-ns), soit primaires posttraumatiques souvent. a) Etiologie. Essentiellement E.coli (types cliniques S et E), Streptococcus spp bta-hmolytiques (types cliniques S et P), Salmonella enterica (types cliniques E et P).

b) Incidence. Voir la septicmie. Le type clinique S apparat chez des poulains de 1 5 jours; le type clinique E chez des poulains de 5 20 jours et le type clinique P chez des poulains plus gs (de 9 90 jours). c) Pathognie. Localisations postsepticmiques et postbactrimiques ou infections posttraumatiques. d) Signes cliniques. Trois types sont donc reconnus cliniquement : - le type S (post septicmique) avec de la fivre, une boterie d'intensit variable, des distensions hauteur des capsules articulaires et un liquide synovial fluide purulent avec beaucoup de neutrophiles et de bactries; - le type E (postdiarrhe) avec de la fivre presque dans tous les cas, une atteinte de plusieurs membres, une boterie svre et un liquide synovial fluide purulent riche en bactries; - le type P qui suit parfois le type S et apparat chez des poulains plus gs, avec les mmes signes, mais en plus de la douleur hauteur des os et parfois des fractures pathologiques. e) Lsions. Le type clinique S est caractris par de la synovite et de l'arthrite sans ostomylite; le type clinique E par, en plus, de l'ostomylite subchondrale; le type clinique P par de l'ostomylite bien dveloppe. f) Diagnostic. Sur les signes cliniques vidents et l'historique. Confirmation par le laboratoire de l'identit de l'agent tiologique. g) Traitement. Antibiothrapie massive par voie parentrale avec des antibiotiques large spectre et excellente diffusion tissulaire. h) Prophylaxie. Hyginique et de la septicmie.