Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
www.laconferencehippocrate.com
La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
NEUROLOGIE
MALADIES INFECTIEUSES
Toxoplasmose cérébrale
chez un sujet infecté
par le VIH
HP-20
Dr Hassan HOSSEINI
Chef de Clinique
www.laconferencehippocrate.com 1
HP-20
Toxoplasmose céré-
brale chez un sujet
infecté par le VIH
DIAGNOSTIC, ÉVOLUTION, TRAITEMENT,
PRÉVENTION
ÉTIOLOGIE
● La toxoplasmose cérébrale est liée à la réactivation, au cours d’un déficit immunitaire acquis,
de kystes cérébraux latents de Toxoplasma gondii responsables d’abcès cérébraux.
ÉPIDÉMIOLOGIE
● La toxoplasmose est une infection parasitaire ubiquitaire, largement répandue en France,
puisque environ 70 % de la population adulte possède des anticorps antitoxoplasmiques IgG
témoignant d’une infection ancienne.
● La primo-infection – le plus souvent asymptomatique – se contracte généralement dans l’en-
fance par la consommation de viande peu cuite, de végétaux ou au contact d’animaux domes-
tiques.
● La toxoplasmose cérébrale est la manifestation inaugurale du sida dans environ 15 à 20 % des
cas. Bien que sa fréquence diminue en raison de la prophylaxie, elle reste la première cause
d’infection opportuniste neurologique.
● Le risque de développer une toxoplasmose cérébrale chez un patient VIH +, porteur d’anti-
corps antitoxoplasmiques, est significativement plus élevé lorsque le taux de CD4 est infé-
rieur à 150/mm3. De très rares cas ont été observés au cours d’une primo-infection toxoplas-
mique.
www.laconferencehippocrate.com 2
Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH HP-20
4. Sérologie antitoxoplasmique
● Une sérologie antérieure positive témoigne de la présence de kystes latents susceptibles de se
réactiver à l’occasion d’une immunodépression. Les variations éventuelles du titre d’IgG
n’ont pas de valeur diagnostique. Une sérologie antérieure négative rend le diagnostic quasi
improbable et doit régulièrement être recontrôlée.
ENCÉPHALITE DIFFUSE
À TOXOPLASME
● C’est une forme clinique de l’infection cérébrale à toxoplasme, de diagnostic difficile, tou-
chant des patients particulièrement immunodéprimés.
● Il s’agit de lésions diffuses, non nécrotiques, liées à la dissémination de nodules parasitaires.
● Les manifestations cliniques sont atypiques avec présence d’un syndrome confusionnel,
d’une épilepsie généralisée, parfois d’un syndrome méningé et plus rarement de manifesta-
tions focales.
● Le scanner cérébral est le plus souvent normal, l’IRM encéphalique peut montrer des hyper-
signaux de la substance blanche en T2. Le diagnostic est fait par élimination d’une autre
cause (en particulier, cryptococcose neuroméningée), et la négativité du bilan doit faire débu-
ter un traitement d’épreuve.
www.laconferencehippocrate.com 3
Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH HP-20
2. Pneumopathie
● Rare, les manifestations cliniques sont comparables à celles de la pneumonie à Pneumocystis.
DIAGNOSTIC
DIFFÉRENTIEL DE LA NEURO-TOXOPLASMOSE
● Un diagnostic différentiel sera discuté en cas de sérologie antitoxoplasmique négative, ou de
prophylaxie par Bactrim correctement suivie, ou d’échec d’un traitement antitoxoplasmique
après deux semaines.
● La preuve diagnostique est fournie par la biopsie cérébrale stéréotaxique jamais pratiquée en
première intention.
● On peut évoquer les diagnostics suivants :
– lymphome cérébral primitif : avec recherche d’EBV par PCR sur le LCR. Au scanner, les
lésions paraissent hétérogènes, en pont, avec peu d’œdème périphérique, prenant fortement
le contraste et siégeant préférentiellement en périventriculaire ;
– leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP) : avec recherche du virus JC par PCR
sur le LCR. L’IRM visualise des hypersignaux diffus de la substance blanche, sans effet de
masse ni prise de contraste ;
– encéphalite à CMV, à VIH, HSV ;
– cryptococcose neuroméningée ;
– tuberculose ou mycobactériose atypique.
ÉVOLUTION
● L’évolution est mortelle en l’absence de traitement. Avec un traitement précoce, l’améliora-
tion survient en cinq à dix jours, mais 30 à 40 % des patients gardent des séquelles, en parti-
culier un ralentissement psychomoteur.
● La disparition des images radiologiques est obtenue en quatre à six semaines. Les rechutes
étant inéluctables, une prophylaxie secondaire est indispensable après le traitement d’at-
taque.
TRAITEMENT CURATIF
1. En première intention : sulfadiazine et pyriméthamine associées
a) Posologie
– Sulfadiazine : Adiazine per os, 4 à 6 g/24 h.
– Pyriméthamine : Malocide per os, 50 mg/24 h, après une dose de charge de 100 mg pendant
deux jours.
– Durée : quatre à huit semaines.
– Il n’existe pas de résistance parasitologique documentée à ce traitement.
– En cas de trouble de la déglutition, les comprimés (seule forme disponible) seront admi-
nistrés au moyen d’une sonde gastrique.
www.laconferencehippocrate.com 4
Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH HP-20
b) Effets secondaires
– Malocide : toxicité hématologique par effet antifolique.
– Adiazine (surtout car sulfamide) : leuconeutropénie, cytolyse hépatique, colique néphré-
tique, allergie immédiate (urticaire, œdème de Quincke, choc anaphylactique) ou intolé-
rance retardée au dixième jour (fièvre, rash) ; rarement syndrome de Lyell.
– En cas d’intolérance à l’Adiazine, elle sera remplacée par la clindamycine (Dalacine) à la
dose de 2,4 à 4,8 g/24 h ; la tolérance digestive de cette substance est médiocre : nausées,
vomissements, diarrhée, voire colite pseudo-membraneuse ; seul médicament utilisable par
voie IV.
c) Traitements associés
– Acide folinique (Lederfoline, Osfolate) : 10 à 25 mg/j (réduit l’hématotoxicité de la pyrimé-
thamine).
– Antiœdémateux en cas d’hypertension intracrânienne (Mannitol, glycérol).
– Anticomitial : Rivotril en cas de crise, Dépakine en traitement de fond.
– Une alcalinisation des urines (eau de Vichy) est nécessaire pour éviter la précipitation de la
sulfadiazine dans les voies urinaires.
● Le traitement antirétroviral est habituellement interrompu pendant la durée du traitement
d’attaque pour limiter le cumul des toxicités.
PROPHYLAXIE
1. Traitement préventif des rechutes (prophylaxie secondaire)
2. Prophylaxie primaire
● Elle est indiquée pour tout patient dont le nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3 et dont
la sérologie antitoxoplasmique est positive. Seul le Bactrim Forte 1 cp/j et, à un degré
moindre, l’association Malocide 50 mg/semaine + Disulone 100 mg/j ont démontré leur effi-
cacité. En cas de sérologie négative pour le toxoplasme, il est recommandé d’éviter le contact
des chats, de bien rincer les fruits et les légumes et de ne pas consommer de viande peu
cuite. ■
www.laconferencehippocrate.com 5
Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH HP-20
Figure 1.
Scanner cérébral avec injection
de produit de contraste, montrant
un abcès toxoplasmique dans
la région capsulo-lenticulaire
gauche. À noter la prise de contraste
annulaire, l’œdème périlésionnel
et l’effet de masse sur le ventricule
latéral (aspect en cocarde).
www.laconferencehippocrate.com 6