Pathologie du Rein

Grard ABADJIAN
Rf.: Robbins Anatomie Pathologique
3me Ed. Franaise (6th Ed.)
 Le rein normal

1700 l de sang > 1 l durine

Homostasie du milieu liquide
Rle endocrine:
Erythropotine
Rnine
Glomrules
Tubes
Glomrule, Microscopie lectronique, fG.

CL lumire capillaire, MES msangium, END endothlium, EP cell. pithliale

 Glomrule: Filtre
Membrane basale, constituants
protiques biochimiques
impliqus dans les
glomrulopathies
Cellule endothliale fentre
Cellule pithliale viscrale,
podocyte
Tubes

Atteinte glomrulaire
Etiologies immunologiques
Atteinte tubulo-interstitielle
Toxique, Infectieuse

Mortalit (US) 35000

CV 1M, Ca 400.000
 Anomalies congnitales
Agnsie
Incompatible avec la vie
Rein en fer cheval

Maladies kystiques
Dysplasie kystique
Persistance de structures
pithliales et
msenchymateuses anormales
Maladies polykystiques
 Maladies polykystiques
Autosomique dominante (adulte)
Atteinte dautres organes (foie)
> IRn chronique chez ladulte

Autosomique rcessive (enfant)

> IRn
Nombreux kystes cortex et
mdullaire, ponge.

Maladies polykystiques mdullaires

Ectasie canaliculaire prcalicielle
Frquente sans consquence
clinique
Nephronophtise

Kystes simples
Maladie kystiques acquises (dialys
chronique)
..
Maladies glomrulaires
Atteinte primitive (uniquement glomrules) ou secondaires
(systmique, HTA, PAN, Diabte) > clinique +/- identique
Atteinte glomrulaire mdie par des Anticorps
Clinique des maladies rnales

Syndrome nphritique
Hmaturie macroscopique dinstallation brutale
Protinurie discrte
HTA

Syndrome nphrotique
Protinurie abondante
Hypoalbuminmie
Hyperlipidmie
Lipidurie
Sd. dmateux

Insuffisance rnale aigue, chronique

 Glomrulonphrites aigues
GN aigue prolifrative
Post-streptococcique, post-infectieuse
Cellularit glomrulaire augmente
Infiltration leucocytaire polynuclaires et monocytes
 GN extracapillaire
(rapidement progressive)
Plusieurs tiologies
Croissant pithlial
Leucocytes dans la
chambre urinaire
 GN extra-membraneuse
Epaississement diffus de la
paroi capillaire
Me: dpts denses sous-
pithliaux
SN+++ de ladulte
 Lsions glomrulaires minimes
(Nphrose lipodique)
SN +++ enfant
Fusion des pdicelles
 Glomrulosclerose segmentaire et focale
(Hyalinose segmentaire et focale)
Atteinte de quelques glomrules et dune
portion du floculus
 Glomrulonphrite membranoprolifrative
Modification de la membrane basale
Prolifration de cellules glomrulaires (msangiale)
Infiltration de leucocytes
 Nphropathie IgA (Maladie de Berger)
Prolifration msangiale
Augmentation de la matrice msangiale
Dpts dIgA msangiaux
 Nphropathies hrditaires
Syndrome dAlport
Maladie des membranes fines

GN chroniques

Lsions glomrulaires associes

des maladies systmiques
Lupus rythmateux dissmin
Purpura rhumatode
Endocardite bactrienne
Glomrulosclerose diabtique
Amylose
Pathologies tubulaires et interstitielles
Ncrose tubulaire aigue
Destruction des cellules pithliales
tubulaires
> perte brutale de la fonction
rnale
Cause la + frquente dIRn aigue
Plusieurs tiologies, +/- rversible
 Topographie des lsions
selon lorigine ischmique
ou toxique.
 Nphropathies tubulo-interstitielles
Plusieurs causes et diffrents
mcanismes
Pylonphrite: Infection des voies
urinaires
NP tubulo-interstitielles induites
par des mdicaments et toxiques
Pylonphrite aigue
et chronique
Maladies vasculaires
Nphroangiosclerose bnigne
Lsion de lHTA
Habituellement sans
consquence clinique
Artriolosclerose hyaline
Maladies vasculaires
Nphroangiosclerose maligne
# phase acclre de lHTA
Ncrose fibrinode artrioles
Artriolite hyperplasique

Stnose de lartre rnale (plaque

dathrome) ou dysplasie fibro-
musculaire
.
Uropathies obstructives

Lithiase rnale
Tumeurs rnales

Bnignes
Adnome papillaire
Corticale, < 5 mm
Angiomyolipome
Oncocytome
Malignes
Carcinomes cellules rnales
85% des cancers rnaux
Morphologie
Cellules claires, Papillaire,
cellules chromophobes
Ca. des tubes collecteurs
Carcinome cellules claires
Carcinome papillaire
Carcinome cellules chromophobes
 Carcinome urothlial