Enarm-2006 PDF

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DISMENORREA PRIMARIA.- Es un dolor pélvico de tipo cólico, en la línea media, con frecuencia se irradia a la espalda y parte inferior de los
muslos, los cólicos suelen durar uno o más días o estar relacionados con nauseas, diarrea, cefalea y bochornos, es producido por vasoconstricción
uterina y contracciones uterinas mediadas por prostaglandinas. (Papadakis 41ª pag. 631)
Los cólicos uterinos graves o incapacitantes durante la menstruación ovulatoria y en ausencia de trastornos demostrables de la pelvis se
denominan de manera global dismenorrea primaria. La dismenorrea primaria se debe a isquemia uterina inducida por prostaglandinas y se trata con
fármacos antiinflamatorios no esteroideos, agentes anticonceptivos orales o ambas cosas.
La dismenorrea intensa que acompaña a las enfermedades de la pelvis se denomina dismenorrea secundaria. Las causas orgánicas de dolor
pélvico se pueden clasificar como: 1) uterinas, 2) de los anexos, 3) vulvares o vaginales y 4) relacionadas con el embarazo. (Harrison 16ª)

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La Cetoacidosis diabética (DKA) es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de
glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en
el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad
de la fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagon disminuye la actividad de la cinasa de piruvato, mientras que el
déficit de insulina aumenta la actividad de la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del
piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis. Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecol-aminas en caso de
valores bajos de insulina promueven la glucogenólisis.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de glucosa por el
músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un
desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de
catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son
convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoproteins, VLDL) en el hígado, pero en la DKA la
hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde
ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos. Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son
neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de
la producción de ácido láctico. El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL, y la depuración de VLDL está
también disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina. La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser
suficiente para provocar pancreatitis. (Harrison 16ª 2375)

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Los IECAs son útiles no solo porque inhiben la generación de un potente vasoconstrictor ( la angiotensina II) sino porque también retrasan la
producción de un potente vasodilatador (la bradicinina), alteran la producción de las prostaglandinas (especialmente el captopril) y pueden modificar
la actividad del sistema nervioso adrenérgico, resultan especialmente útiles en la HTA de origen renal, renovascular, así como las formas acelerada
y maligna de la hipertensión, aunque están contraindicados cuando la estenosis bilateral de las arterias renales se puede producir un rápido
deterioro de la función renal. (Harrison 16ª 1631)

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El carcinoma endometrial es el segundo cáncer más común del tracto genital femenino. Se produce a menudo en mujeres de 50 a 70 años de edad.
Algunas pacientes habrán tomado estrógenos sin oposición en el pasado, su riesgo aumentado parece persistir durante 10 a más años después de
suspender el fármaco. La obesidad, nuliparidad, diabetes u ovarios poliquisticos con anovulación prolongada, y uso extendido de tamoxifeno para el
tratamiento del cáncer mamario, también son factores de riesgo. La hemorragia anormal es el signo de presentación en 80% de los casos. El
tratamiento consiste en histerectomía total y salpingooferectomía bilateral. (Papadakis 41ª 638)

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El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva de manera irreversible, por medio de acetilación, la activación
de la sintasa-1 y -2 de prostaglandina H plaquetaria (COX-1 y -2). La inhibición de la COX hace que no
se realice la síntesis de tromboxano A2 y disminuya la secreción y la agregación plaquetaria.
La ticlopidina y el clopidogrel son compuestos con semejanza estructural que inhiben de manera
selectiva la agregación plaquetaria inducida por receptores de difosfato de adenosina ADP, y tal vez la
amplificación mediada por el ADP de la respuesta plaquetaria a otros agonistas.

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Después de STEMI, el ventrículo izquierdo pasa por diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor en los segmentos infartados y en los no
infartados. Este proceso se denomina remodelado ventricular y por lo común surge antes de que aparezca CHF clínicamente manifiesta meses o
años después del infarto. Poco después de STEMI, comienza a dilatarse el ventrículo izquierdo. A breve plazo, tal situación es consecuencia de la
expansión del infarto, que incluye "deslizamiento anormal" de haces musculares, alteración de las células normales del miocardio y pérdida hística
dentro de la zona necrótica, todo lo cual ocasiona un adelgazamiento y elongación desproporcionados de la zona del infarto. Más adelante, también
se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio del infarto; la dilatación es mayor
después de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que origina mayor deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia
cardíaca, y peor pronóstico. D

En sujetos con una fracción de expulsión menor de 40%, amén de que
exista o no insuficiencia cardíaca, habrá que administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (Harrison 16ª 1609)

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Los regímenes empíricos para la endocarditis, mientras los resultados de los cultivos están pendientes, deben incluir agentes activos contra
estafilococos, estreptococos y enterococos. La nafcilina y oxacilina más penicilina más gentamicina, constituyen tal régimen. En paciente alérgico a
la penicilina o cuando se sospecha de infección estafilocócica resistente a la meticilina, puede usarse vancomicina en lugar de penicilina.
(Papadakis 41ª 1234)

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Aunque las manifestaciones clínicas sugieran claramente la gota, el diagnóstico debe confirmarse por punción-aspiración de las articulaciones
afectadas por una inflamación aguda o crónica, o de los depósitos tofáceos. Hay otros procesos articulares, como la artritis séptica aguda, algunas
de las demás artropatías asociadas al depósito de microcristales, el reumatismo palindrómico y la artritis psoriásica, que pueden tener
manifestaciones clínicas parecidas. Durante los ataques de gota aguda, los cristales de MSU (en forma de agujas intensamente birrefringentes y
con elongación negativa) son en su mayoría intracelulares. (Harrison 16ª 2250-1)
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Diuréticos tiazidicos. Disminuyen la excreción de acido úrico que puede originar hiperuricemia e intolerancia a la glucosa. (Harrison 16ª 1520)

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El modo de trasmisión de la madre al neonato es a través del paso del canal vaginal del parto o por contacto con secreciones contaminadas, y es
aceptado que la infección puede pasar al feto a pesar de no ocurrir ruptura prematura de membranas. Ocasiona conjuntivitis que se presenta entre
los días 3 y 21 de vida, caracterizada por secreción purulenta de difícil control con antibióticos tópicos, la neumonía por lo general se presenta en su
fase inicial como neumonitis de evolución insidiosa, en la mayoría de los casos con instalación tardía; esta se puede asociar a crisis de apnea e
incremento en la producción de secreciones traqueobronquiales de difícil manejo, la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrados finos
intersticiales y bilaterales que con el tiempo tienden a la condensación. Tratamiento se realiza con eritromicina. (Normas y procedimientos en
neonatología 2003, 185)
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