Vous êtes sur la page 1sur 7

Quel seuil transfusionnel pour

une fracture du col du fémur ?

Sylvain Ausset, Sandrine Paquin, Solène Paul, Raphael Okoue-


Ondo, Bernard Lenoir
Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital d’instruction des armées
Percy, 101, avenue Henri Barbusse, BP 406, 92141 Clamart cedex, France.
E-mail : sylvain.ausset@gmail.com

Introduction

Plusieurs travaux analysant le devenir des patients refusant la transfusion


pour des raisons religieuses ont permis de confirmer ce que la logique et
l’observation clinique indiquaient  [1,  2]  : l’anémie tue avec une fréquence
proportionnelle à sa profondeur à partir d’une valeur variant avec l’état de santé
du malade. La notion de seuil transfusionnel correspond à la détermination du
taux d’hémoglobine en deçà duquel les bénéfices de la transfusion dépassent
ses risques.
Il existe un large consensus professionnel pour considérer que la plupart des
patients ne tirent pas de bénéfice à être transfusés au-delà de 7 g.dl-1 d’hémo-
globine (hb) et le seuil de 8 g.dl-1 est recommandé en phase péri-opératoire afin
de conserver une marge de sécurité vis-à-vis d’un saignement actif [3].
Un débat existe cependant autour de la transfusion en péri-opératoire des
fractures de hanche pour trois raisons :
• Cette population est constituée de patients à haut risque cardiovasculaire et
de nombreuses données suggèrent qu’en présence d’un syndrome coronarien
aigu, le seuil transfusionnel doit plutôt se situer à 10 g.dl-1.
• Le saignement péri-opératoire varie selon la technique chirurgicale employée
mais est souvent très important, difficile à prévoir autant qu’à évaluer et se
poursuit sur plusieurs jours postopératoires. La difficulté pour les praticiens,
amenés à prendre en charge de tels patients, est donc d’anticiper sur l’évolution
de l’anémie postopératoire.
• La réhabilitation postopératoire de ces patients est un enjeu médical et de
santé publique capital et certaines données suggèrent que la correction de
l’anémie postopératoire pourrait concourir à hâter le retour à l’autonomie de
ces patients.
498 MAPAR 2012

1. L’anémie tue les fractures de hanche


Plus de la moitié des décès en orthopédie de l’enquête 1999 étaient des
fractures de hanche et la gestion des pertes sanguines était la première
cause de ces décès survenant au cours ou au décours d’une anesthésie [4].
Les circonstances de ces décès se répartissaient en hypovolémies aiguës à
l’origine d’accident peropératoires et en ischémies myocardiques causées ou
aggravées par une anémie s’exprimant cliniquement le plus souvent dans les
jours suivant l’intervention [5]. Un tiers de cette dernière catégorie de patients
avait été transfusé à un seuil en deçà des recommandations de l’AFSSAPS. Ces
données rejoignent les nombreuses études observationnelles décrivant les effets
néfastes de l’anémie péri-opératoire au décours des fractures de hanche [6]. En
effet, l’anémie préopératoire [7, 8, 15] et/ou postopératoire [9, 11] au décours
des fractures de hanche est associée à un mauvais pronostic dans un grand
nombre d’études [6] : mortalité accrue, durée de séjour plus longue, réhabilitation
de moindre qualité. La valeur d’hémoglobinémie retenue pour définir la notion
d’anémie varie dans ces études entre 10 et 12 g.dl-1 [6]. Ces données sont par
ailleurs retrouvées pour tous les autres types de chirurgie 12 ainsi que pour le
devenir des patients victimes d’infarctus du myocarde [13].

2. L’ischémie myocardique esttrès fréquente au décours


des fractures de hanche
Les complications cardiovasculaires sont au cœur du pronostic après fracture
de hanche, en effet l’étude ESCORTE portant sur 6860  patients opérés en
2002 les identifie comme la première cause de décès à 6 mois (270/1006  soit
26,8 %) [14].
De nombreux travaux comme celui de Matot et al. indiquent que ces compli-
cations débutent très tôt dans l’histoire de la maladie. Ces auteurs ont retrouvé,
chez 68  patients victimes de fractures de hanche et suivi au plan cardiaque
durant leur hospitalisation, 7 (10,3 %) complications cardiaques préopératoires et
6 postopératoires (9,4 %) chez les 64 patients qui survécurent à la chirurgie [15].
Deux types d’arguments suggèrent une très haute incidence d’ischémie
myocardique sévère survenant à la phase précoce des fractures de hanche :
un taux très élevé d’ischémie myocardique péri-opératoire avec libération de
troponine d’une part et d’autre part la corrélation de ce phénomène avec aussi
bien la survenue d’une complication cardiovasculaire que la mortalité à un an
(Tableau I).
Les ischémies myocardiques péri-opératoires atteindraient donc entre le
quart et la moitié des patients et seraient associées à un accroissement de la
mortalité dans une proportion représentant de 4 à 12 fois la mortalité « de base »
et à une multiplication par 7 du risque de complication cardiaque ultérieure. La
majorité de ces ischémies myocardiques sont cliniquement asymptomatiques et
associées à des modifications électrocardiographiques atypiques et fugaces [16].
Approximativement la moitié de ces ischémies seraient préexistantes à la
chirurgie [17-19].
Anesthésie et transfusion 499

Tableau I
Etudes ayant porté sur le suivi systématique de la troponine en postopératoire
de fracture de hanche. CCG : complications cardiaques graves. HR : Hazard
ratio. OR : Odds ratio.
% de
patients
Seuil de TnIc avec un Association avec le
Effectif de l’étude
retenu taux de TnIc devenir à long terme
supérieur au
seuil

HR=3,6 pour la
Ausset et Tropo Ic mortalité à un an
75 26,7 %
al. [20] 2009 > 0,08 ‡ HR=6,6 pour les CCG
à un an

Dawson-Bow-
Tropo T >
ling et al. [17] 108 39 % Non mesurée
0,03 ‡
2008
Fisher et Tropo Ic >
238 29 % Non mesurée
al. [18] 2008 0,06 ‡
Oscarsson et Tropo Ic >
69 patients ASA III-IV 45 % Non mesurée
al. [21] 2009 0,06 ‡
Chong et Tropo Ic > OR=12 pour la
102 52 %
al. [22] 2008 0,03 ‡ mortalité à un an
110 patients sans
facteurs de risque
Zufferey et Tropo Ic >
vasculaires contre-indi- 12,7 % Non mesurée
al. [23] 2010 0,1 ‡
quant l’usage d’acide
tranexamique
‡ 99ème percentile d’une population normale

3. L’abondance et la durée de l’hémorragie péri-


opératoire sont à prendre en compte dans la déci-
sion transfusionnelle
Les pertes sanguines réelles lors de la chirurgie des fractures de hanche
sont difficiles à évaluer et constamment sous-estimées par la mesure des pertes
peropératoires. Un travail portant sur 600 patients dans un centre scandinave
a ainsi retrouvé selon la technique chirurgicale un volume de pertes sanguines
calculé trois à dix fois supérieur à celui observé en peropératoire (Tableau II) [24].
Ceci tient à ce que la mesure des épanchements en salle d’opération est délicate,
mais aussi au fait que tous comme pour les arthroplasties prothétiques réglées, le
saignement se poursuit en postopératoire [23, 25, 26]. La réparation chirurgicale
des fractures de hanche est donc une chirurgie hémorragique et l’anémie apparaît
donc le plus souvent en postopératoire [23, 24, 26].
Cette notion de volume d’hémorragie est fondamentale dans la décision
transfusionnelle. En effet, une étude de cohorte de 240000 patients de chirurgie
non cardiaque dont 18646 furent transfusés et appariés en utilisant un score
de propension avec autant de patients non transfusés montre que si sur l’en-
semble de la cohorte la mortalité était plus élevée d’un tiers chez les patients
transfusés, elle était en revanche diminuée de 40 % en cas de transfusion chez
les patients présentant un hématocrite (ht) inférieur à 24 %. De plus, la mortalité
500 MAPAR 2012

était également réduite en cas de transfusion chez les patients présentant


un ht supérieur à 30 % et ayant présenté une perte sanguine péri-opératoire
supérieure à 500 ml [27]. Ce travail impressionnant par le nombre de patients
inclus et par sa capacité à décrire la réalité des pratiques transfusionnelles péri-
opératoires à une échelle nationale est le seul travail en dehors des cohortes de
patients refusant la transfusion pour des raisons religieuses à confirmer ce que
la logique suggère : la transfusion sauve des vies en cas d’anémie profonde et/ou
d’hémorragie abondante. Les seuils transfusionnels suggérés par ce travail sont
8 g.dl-1 d’hb pour le « tout venant » et 10 g.dl-1 en cas d’hémorragie abondante
(plus de 500 ml) [28].
Les notions de durée de saignement et d’anticipation de l’anémie sont
d’autres éléments fondamentaux à prendre en compte dans la décision de
transfuser ou non. Dans l’enquête de 1999, les deux tiers des décès liés à
une anémie étaient associés à un retard transfusionnel [29]. Ce taux de retard
transfusionnel attendrait en chirurgie orthopédique 5 % des patients et entre 15
et 57 % des patients anémiques [30, 31].
Tableau II
Pertes sanguines en fonction de la technique chirurgicale employée dans une
population de 600 patients opérés dans un centre Danois [24]. Les pertes
sanguines sont exprimées en médianes (min – max). PCC : prothèse cervico-
céphalique. DHS : dynamic hip screw.
Vis PCC DHS Clou
n=79 n=167 n=253 n=47
Pertes observées pero- 50 200 100 500
pératoires (0 – 75) (150 – 300) (100 – 300) (250 – 700)
612 1301 1480 1861
Pertes calculées (ml)
(409 – 893) (802 – 1817) (1051 – 2020) (1611 – 2769)
Pertes calculées
226 1005 1236 1618
hypothèse 10 % désy-
(0 – 498) (490 – 1531) (727 - 1775) (1282 – 2636)
dratation (ml)
Différence : observées – 547 987 1253 1473
calculées (ml) (346 – 873) (592 – 1480) (841 – 1710) (1080 – 2069)

4. Un seuil transfusionnel à 10  g.dl-1 améliore-t-il le


pronostic ?
Une étude observationnelle incluant 551 fractures de hanche a retrouvé un
plus faible taux de réadmission chez les patients ayant une hémoglobinémie
inférieure à 10 g.dl-1 et ayant été transfusés mais sans effet sur la morbidité ou
la mortalité [32]. Une autre étude observationnelle incluant 8787 patients opérés
d’une fracture de hanche analysant la relation entre transfusion postopératoire
et morbi-mortalité n’a montré ni bénéfice ni risque associé à la transfusion, que
les patients aient été transfusés pour des seuils d’hémoglobine à 8 g.dl-1 ou à
10 g.dl-1 [33].
Une étude randomisée a comparé chez 84 patients opérés d’une fracture
de hanche a comparé un seuil d’hémoglobine à 10 g.dl-1 à un seuil de 8 g.dl-1
ou à l’apparition de symptômes d’anémie. La mortalité à 60 jours était respec-
tivement de 4,8 % et 11,9 % [34]. De la même manière, une étude réalisée
Anesthésie et transfusion 501

chez 120 patients transfusés avec ces deux mêmes seuils dans le cadre d’un
programme de réhabilitation multimodale a retrouvé moins de complications
cardiaques (2 % vs 10 %; p = 0,05) et une moindre durée de séjour dans le
groupe ayant eu une stratégie transfusionnelle libérale [35].
Enfin, en 2011 a été publié un travail portant sur 2016 patients opérés de
fractures de hanche comparant une stratégie transfusionnelle «  restrictive  »
réservant la transfusion aux patients dont l’hb chutait en deçà de 8 g.dl-1 à moins
qu’ils ne présentent de symptômes ischémiques à une stratégie « libérale » pour
laquelle l’indication de transfusion était une hb inférieure à 8 g.dl-1. Ce travail ne
retrouvait pas de différence entre les deux groupes à 30 et 60 jours postopéra-
toires, ni en termes de mortalité ni en termes d’aptitude à se déplacer dans sa
chambre sans assistance [36]. La principale limite méthodologique de ce travail
est une incidence d’ischémie myocardique dans la population de l’étude quatre
à huit fois moindre que les données rapportées dans la littérature suggérant un
biais de sélection important. Par ailleurs, les patients transfusés dans le groupe
« restrictif » pour des symptômes d’anémie éventuellement sévères étaient plus
nombreux que dans le groupe libéral. L’enjeu financier et logistique soulevé par
cette étude est toutefois conséquent puisque si la quasi-totalité des patients du
groupe « libéral » a été transfusée, 59 % des patients du groupe « restrictif »
ne l’ont pas été.

Conclusion
La décision transfusionnelle au décours d’une arthroplastie de hanche fait
appel à des données très complexes comme les moyens de diagnostiquer une
ischémie myocardique péri-opératoire, la capacité à prédire la poursuite posto-
pératoire du saignement, les moyens disponibles pour une détection fiable et
rapide d’une anémie postopératoire, etc…
Dans ces conditions l’utilisation d’un seuil transfusionnel à 10 g.dl-1 semble
raisonnable au moins pendant les 48 premières heures postopératoires.

Références bibliographiques
[1] Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA. Mortality and morbidity in patients with very low
postoperative Hb levels who decline blood transfusion. Transfusion 2002;42:812-8
[2] Singbartl G, Schleinzer W. [Monitoring in hemodilution]. Infusionsther Transfusionsmed
1993;20:166-71
[3] Afssaps. Recommandations. Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications,
alternatives. Ann Fr Anesth Reanim 2003:67-81
[4] Lienhart A, Auroy Y, Pequignot F, Benhamou D, Warszawski J, Bovet M, et al. Survey of
anesthesia-related mortality in France. Anesthesiology 2006;105:1087-97
[5] Auroy Y, Lienhart A, Pequignot F, Benhamou D. Complications related to blood transfusion in
surgical patients: data from the French national survey on anesthesia-related deaths. Transfusion
2007;47:184S-9S; discussion 201S
[6] Spahn DR. Anemia and patient blood management in hip and knee surgery: a systematic
review of the literature. Anesthesiology 2010;113:482-95
[7] Halm EA, Wang JJ, Boockvar K, Penrod J, Silberzweig SB, Magaziner J, et al. The effect of
perioperative anemia on clinical and functional outcomes in patients with hip fracture. J Orthop
Trauma 2004;18:369-74
[8] Gruson KI, Aharonoff GB, Egol KA, Zuckerman JD, Koval KJ. The relationship between admis-
sion hemoglobin level and outcome after hip fracture. J Orthop Trauma 2002;16:39-44
502 MAPAR 2012

[9] Foss NB, Kristensen MT, Kehlet H. Anaemia impedes functional mobility after hip fracture
surgery. Age and ageing 2008;37:173-8
[10] Lawrence VA, Silverstein JH, Cornell JE, Pederson T, Noveck H, Carson JL. Higher Hb level is
associated with better early functional recovery after hip fracture repair. Transfusion 2003;43:1717-22
[11] Myers AH, Robinson EG, Van Natta ML, Michelson JD, Collins K, Baker SP. Hip fractures
among the elderly: factors associated with in-hospital mortality. American journal of epidemiology
1991;134:1128-37
[12] Wu WC, Schifftner TL, Henderson WG, Eaton CB, Poses RM, Uttley G, et al. Preoperative
hematocrit levels and postoperative outcomes in older patients undergoing noncardiac surgery.
JAMA 2007;297:2481-8
[13] Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Blood transfusion in elderly patients
with acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001;345:1230-6
[14] Rosencher N, Vielpeau C, Emmerich J, Fagnani F, Samama CM. Venous thromboembolism
and mortality after hip fracture surgery: the ESCORTE study. J Thromb Haemost 2005;3:2006-14
[15] Matot I, Oppenheim-Eden A, Ratrot R, Baranova J, Davidson E, Eylon S, et al. Preoperative
cardiac events in elderly patients with hip fracture randomized to epidural or conventional analgesia.
Anesthesiology 2003;98:156-63
[16] Landesberg G. Monitoring for myocardial ischemia. Best practice & research 2005;19:77-95
[17] Dawson-Bowling S, Chettiar K, Cottam H, Worth R, Forder J, Fitzgerald-O’Connor I, et al.
Troponin T as a predictive marker of morbidity in patients with fractured neck of femur. Injury
2008;39:775-80
[18] Fisher AA, Southcott EN, Goh SL, Srikusalanukul W, Hickman PE, Davis MW, et al. Elevated
serum cardiac troponin I in older patients with hip fracture: incidence and prognostic significance.
Arch Orthop Trauma Surg 2008
[19] Oscarsson A, Fredrikson M, Sorliden M, Anskar S, Eintrei C. N-terminal fragment of pro-B-
type natriuretic peptide is a predictor of cardiac events in high-risk patients undergoing acute hip
fracture surgery. Br J Anaesth 2009;103:206-12
[20] Ausset S, Minville V, Marquis C, Fourcade O, Rosencher N, Benhamou D, et al. Postopera-
tive myocardial damages after hip fracture repair are frequent and associated with a poor cardiac
outcome: A three-hospital study. Age and ageing 2009;38:473-6
[21] Oscarsson A, Fredrikson M, Sorliden M, Anskar S, Gupta A, Swahn E, et al. Predictors of
cardiac events in high-risk patients undergoing emergency surgery. Acta Anaesthesiol Scand
2009;53:986-94
[22] Chong CP, Lam QT, Ryan JE, Sinnappu RN, Lim WK. Incidence of post-operative troponin I
rises and 1-year mortality after emergency orthopaedic surgery in older patients. Age and ageing
2008;38:168-74
[23] Zufferey PJ, Miquet M, Quenet S, Martin P, Adam P, Albaladejo P, et al. Tranexamic acid in hip
fracture surgery: a randomized controlled trial. Br J Anaesth 2010;104:23-30
[24] Foss NB, Kehlet H. Hidden blood loss after surgery for hip fracture. The Journal of bone and
joint surgery 2006;88:1053-9
[25] Rosencher N, Kerkkamp HE, Macheras G, Munuera LM, Menichella G, Barton DM, et al. Or-
thopedic Surgery Transfusion Hemoglobin European Overview (OSTHEO) study: blood management
in elective knee and hip arthroplasty in Europe. Transfusion 2003;43:459-69
[26] Good L, Peterson E, Lisander B. Tranexamic acid decreases external blood loss but not hidden
blood loss in total knee replacement. Br J Anaesth 2003;90:596-9
[27] Wu WC, Smith TS, Henderson WG, Eaton CB, Poses RM, Uttley G, et al. Operative blood loss,
blood transfusion, and 30-day mortality in older patients after major noncardiac surgery. Annals of
surgery 2010;252:11-7
[28] Carson JL, Kim S. Intraoperative transfusion in older patients with low preoperative haematocrit
levels and substantial blood loss during major non-cardiac surgery is associated with lower 30-day
postoperative mortality. Evid Based Med 2010;15:185-6
[29] Lienhart A, Auroy Y, Pequignot F, Benhamou D, Jougla E. Mortality related to anesthesia and
sleep deprivation in medical doctors. Anesthesiology 2007;107:512
[30] Ausset S, Donat N, Foisseau V, Cirodde A, Clavier B, Auroy Y. Évaluation des retards de transfu-
sion à partir des bases de données d’un hôpital multidisciplinaire. Transfus Clin Biol 2008;15:168-73
Anesthésie et transfusion 503

[31] Dubost C, Vincent C, Gozlan C, Ausset S, Lienhard A, Benhamou D. Delayed transfusion after
orthopaedic surgery. European J Anaesthesiol 2011;28:91-2
[32] Halm EA, Wang JJ, Boockvar K, Penrod J, Silberzweig SB, Magaziner J, et al. Effects of
blood transfusion on clinical and functional outcomes in patients with hip fracture. Transfusion
2003;43:1358-65
[33] Carson JL, Duff A, Berlin JA, Lawrence VA, Poses RM, Huber EC, et al. Perioperative blood
transfusion and postoperative mortality. JAMA : the journal of the American Medical Association
1998;279:199-205
[34] Carson JL, Terrin ML, Barton FB, Aaron R, Greenburg AG, Heck DA, et al. A pilot randomized
trial comparing symptomatic vs. hemoglobin-level-driven red blood cell transfusions following hip
fracture. Transfusion 1998;38:522-9
[35] Foss NB, Kristensen MT, Jensen PS, Palm H, Krasheninnikoff M, Kehlet H. The effects of
liberal versus restrictive transfusion thresholds on ambulation after hip fracture surgery. Transfusion
2009;49:227-34
[36] Carson JL, Terrin ML, Noveck H, Sanders DW, Chaitman BR, Rhoads GG, et al. Liberal or
Restrictive Transfusion in High-Risk Patients after Hip Surgery. N Engl J Med 2011

Vous aimerez peut-être aussi