Quelques évènements géologiques et biologiques au fil du temps :

Formation de la Terre : 4,6 milliards d'années à partir de nuage de gaz et de poussière

Mise en place des différentes enveloppes (noyau, manteau, atmosphère...) : 4,4 milliards d'années, les
éléments les plus denses ont migré au centre.

Apparition de la vie : 4 milliards d'années, ensemble de processus qui permettent à des molécules de
former un organisme capable de croitre, de se multiplier en faisant des échanges avec le milieu extérieur ;
premières formes de vie : bactéries procaryotes.

Apparition du dioxygène dans l'atmosphère : 2 milliards d'années, oxydation de l'eau par photosynthèse,
modification de l'atmosphère, évolution de la vie(respiration), formation d'une couche d'ozone.

Apparition des cellules eucaryotes : 1,5 milliards d'années.

Premières coquilles : 570 millions d'années.

Premiers vertébrés : 520 millions d'années, ossification et apparition de pattes.

Orogenèse hercynienne : 390 millions d'années, dernières étapes de la convergence de continents qui
mènent à la formation de la Pangée.

Sortie de l'eau par les animaux : 350 millions d'années, d'abords les mollusques, puis les arthropodes,
puis les amphibiens. Adaptations : respiration, structure résistante à la gravité, peau étanche, coquille...

Début de la fragmentation de la Pangée : 200/250 millions d'années, séparation avec la Laurasia au nord
et la Gondwana au sud.

Ouverture de la mer rouge : 20 millions d'années, phénomène de rifting avec étirement d'un bloc, montée
d'asthénosphère qui est à l'origine d'une anomalie thermique => formation de magma.

Apparition de l'Homme : 6,7 millions d'années, bipédie, arrondissement du crâne, activité culturelle,
réduction de la dentition.

Glaciation du Wûrm : 80 000 ans, adaptation des hommes au froid(chasse), calotte glaciaire très
développée, baisse du niveau de la mer.

Parenté entre les êtres vivants et évolution

Cellule procaryote autotrophe : cellule bactérienne (sans enveloppe nucléaire) se développant à partir de
minéraux seuls
Cellule eucaryote hétérotrophe : cellule avec un noyau et des compartiments cellulaires ayant besoin de
nourriture d'origine organique
Cellule eucaryote autotrophe : cellule avec un noyau et des compartiments cellulaires se développant à
partir de minéraux seuls

On représente les liens de parenté par un arbre phylogénétique.

L'Homme est un animal vertébré à mâchoire et squelette osseux, tétrapode, dont l'embryon se
développe dans une poche amniotique, c'est un mammifère placentaire et un primate.

Les critères d'appartenance à la lignée humaine sont : le développement important du volume

crânien, la régression de la face et de la denture, les adaptations à la bipédie, les traces fossiles d'une
activité culturelle.
Le genre australopithecus date de 4 millions d'années et à été trouvé en Afrique de l'est et du sud, il
est bipède avec une allure de chimpanzé, une faible capacité crânienne, une face importante, pas
d'activité technique et il évolue en paranthropus (forme robuste).

Le genre homo date de 2,5 millions d'années en Afrique et ne serait pas issu du genre
australopithecus. Les premiers représentants sont les Habilis avec un cerveau de 700cm cube,
industrie lithique(galets aménagés), ils disparaissent il y a 1,5 million d'années. Les Homos Erectus
suivent avec une capacité crânienne de 800 à 1 200cm cube, une bipédie semblable à la notre, une
industrie acheuléenne(bifaces de silex), une maitrise du feu, une colonisation des autres continents ;
ils évoluent en plusieurs espèces dont l'Homme de néanderthal qui vit en Europe entre -100 000 et
-30 000 ans, enterre ses morts et qui a une capacité crânienne de 1 600cm cube, industrie
moustérienne ; et dont l'Homo sapiens qui possède une capacité crânienne de 1 400cm cube, on
estime son origine entre -200 000 et -100 000 ans à partir d'un lieu unique et d'un petit groupe.

Quasiment tous les gènes sont polyalléliques : un gène peut exister sous plusieurs versions/allèles
différents.
Un gène est dit polymorphe si au moins deux de ses allèles sont présents dans l'espèce à une
fréquence supérieure ou égale à 1%.
Le polyallélisme et le polymorphisme des gènes sont à l'origine d'une très grande combinaison
d'allèles et donc, d'une très grande diversité.
Une mutation est un événement rare qui survient au moment de la réplication de l'ADN au niveau
de la séquence nucléotidique d'un gène. Peut être due a certains facteurs physico-chimiques ou à des
agents mutagènes. 3 types de mutations :
-Les substitutions : silencieuses, neutre ou morbides en cas de mutations faux-sens ou non-sens.
-Les additions et -les délétions : décalent le cadre de lecture et aboutissent souvent à un allèle
morbide.
Mutations souvent corrigées pas un phénomène de réversion. Si elles sont défavorables, la sélection
naturelle va supprimer l'individu ou sa descendance.

Méiose : succession de deux divisions qui permet la réduction du nombre de chromosomes par 2.

Prophase I : Les chromosomes à 2 chromatides s'individualisent par condensation de la

chromatine, l'enveloppe nucléaire et les nucléoles disparaissent.
Métaphase I : Les paires de chromosomes homologues se placent dans le plan équatorial de
la cellule constituant la plaque métaphysique.
Anaphase I : Les paires de chromosomes se disjoignent : la migration polaire sépare les
chromosomes homologues de chaque paire.
Télophase I : Le cytoplasme commence sa division la cytodierese se fait par la synthèse
centrifuge de la paroi squelettique.

Prophase II : Continuité de la division. Formation d'un fuseau achromatique

perpendiculaire à l'axe de celui du fuseau de division.
Métaphase II : Chaque lot de chromosomes dans chaque cellule fille se regroupent dans le
plan équatorial.
Anaphase II : Disjonction des chromatides.
Télophase II : Création d'une cellule médiane et création de 4 nouvelles cellules
génétiquement différentes.

Elle donne 4 cellules à n chromosomes.

1ére division fait passer d'une cellule diploïde à 2 cellules haploïdes mais bichromatidiennes.
2éme division equationnelle permet de séparer les chromatides.

La fécondation consiste à assembler 2 gamètes haploïdes et à rétablir la diploïdie.

Ces deux facteurs consistent à maintenir la stabilité des espèces.

Lors de la prophase de la 1ére division, il y a des points de contact entre chromatides non soeur qui
peuvent aboutir à des crossing-over (échanges de portions de chromatides au sein de la paire de
chromosomes en fin de métaphase).
Des parents dits de souche ou de lignée pure sont homozygotes et l'issue du croisement est toujours
homogène et hétérozygotes selon la dominance ou la récessivité des allèles du gène.
Le brassage intrachromosomique se fait pendant la méiose et résulte des crossing-over.

Brassage intrachromosomique :
Si x est le nombre de gènes à l'état hétérozygote sur une paire de chromosomes : il
y a 2 puissance x gamètes possibles.
Brassage interchromosomique :
Si n est le nombre de paires de chromosomes, on obtient 2 puissance n gamètes différents.
La diversité que l'on va obtenir est de (2 puissance x) puissance n gamètes possibles.

La fécondation amplifie donc le brassage.

2 sortes de gènes :
-gènes de structure qui codent pour des protéines nécessaires au métabolisme des cellules.
-gènes architectes qui contrôlent l'expression d'autres gènes au cours du développement d'un
individu.

Les phénotypes s'écrivent entre crochet : [vg+]

Les génotypes s'écrivent entre parenthèse avec deux barres entre les deux allèles.

Des individus issus de parents de race pure (donc homozygotes) ont tous le même phénotype F1
hétérozygote, leur phénotype reflète la dominance d'un allèle sur l'autre. (opposition
dominance/recessivité)
Croisement test (back-cross) : on test le génotype d'un individu en mêlant ses gamètes avec ceux
d'un individu homozygote récessif pour connaître le génotype des gamètes et donc de l'individu ; les
pourcentages des différents phénotypes correspondent aux pourcentages des gamètes génétiquement
différents produits par l'individu testé.
Codominance : on croise une fleur rouge avec une blanche et on a ¼ de rouge, ¼ de blanche et ½ de
rose.
On compare phénotypes et génotypes pour trancher sur la dominance/recessivité des allèles.

Le dihybridisme est la transmission autosomale de deux gènes :

Cas 1 : gènes indépendants ou portés par deux paires différentes de chromosomes.
Les gènes sont indépendants quand les phénotypes d'individus issus de parents homozygotes sont
équiprobables (par ex 25% de chaque)

Cas 2 : gènes liés ou portés pas une paire de chromosome.

Lorsqu'il y a des pourcentages équivalents à ceux rencontrés lors du monohybridisme (50/50), c'est
que les gènes ont des locus très proches.
Des pourcentages de (50-x)% pour chaque phénotype parental et de x% de phénotype recombinés
sont la marque d'un certain nombre de crossing-overs : plus les locus sont éloignés, plus les
crossing-over sont probables entre les deux gènes et plus le « x » est important.

Procréation

Le sexe indifférencié : Lors des premières semaines embryonnaires quelque soit le sexe génétique.
Il contient une paire de gonade contenant des cellules souches dont la descendance entrera en
méiose (pour donner des gamètes), 2 canaux de Wolff reliant les gonades au sillon urogénital
(extérieur), 2 canaux de Müller reliant la cavité interne de l'abdomen à l'extérieur, et à l'extérieur :
un tubercule génital fendu par le sillon urogénital.

Le gène SRY situé sur le chromosome Y code pour une protéine qui se fixe dans certaines régions
de l'ADN et induit l'activation de certains gènes aboutissant à la formation de testicules.
Les testicules vont secréter de la testostérone permettant le développement des voies génitales mâle
et une hormone anti-müllerienne (AMH) responsable de la disparition des canaux de Müller.

Les organes génitaux féminins apparaissent de manière spontanée tandis que les canaux de Wolf
non stimulés régressent.

Chez la fille entre 8 et 10 ans, les ovaires commencent à secréter des œstrogènes responsables des
caractères sexuels secondaires, ensuite on assiste au développement des premiers follicules qui
aboutiront à des ovulations puis aux premières règles.
Chez le garçon plus tardivement, une augmentation importante du taux de testostérone est
responsable des caractères sexuels secondaires, la spermatogénèse commence, les glandes annexes
(prostate et vésicules séminales) deviennent fonctionnels.

Homme :
La testostérone à une durée de vie limitée donc est produite en permanence pour stimuler la
production de spermatozoïdes de manière continue. Elle est produite de façon pulsatile(mais son
taux reste globalement constant) dans les testicules entre les tubes séminifères dans les cellules de
Leydig puis déversée dans les capillaires sanguins. La gamétogénèse se déroule dans les tubes
séminifères et est guidée par les cellules de Sertoli stimulées par la testostérone : on passe de
cellules souches capables de se multiplier indéfiniment, diploïdes et situées en périphérie des tubes
à des spermatozoïdes (après méiose) à l'intérieur des tubes.
L'hypophyse, petite glande située à la base du cerveau sécrète la FSH(qui stimule la spermatogénèse
en agissant sur les cellules de Sertoli) et la LH(qui stimule la sécrétion de testostérone en stimulant
les cellules de Leydig). Au niveau de la tige hypophysaire, on a une capillarisation de vaisseau en
contact synaptique avec des neurones de l'hypothalamus qui élaborent une neurohormone(la GnRH)
: elle est déversée par des axones et des neurotransmetteurs dans le sang pour stimuler les cellules
responsables de la sécrétion de LH et de FSH. La testostérone, pour garder un taux « normal »
exerce un rétro-contrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire qui va donc limiter la
sécrétion de LH et par suite de testostérone. Les influences extérieurs ont une influence beaucoup
plus importante chez les autres animaux.
L'hypothalamus est un centre intégrateur, il traite des informations parvenant du système nerveux
central et des concentrations hormonales et répond par une modulation de la sécrétion pulsatile de
GnRH.

Femme :
Cycle de l'utérus : au cours des règles, une grande partie de la muqueuse utérine(=endomètre) est
détruite : elle se reconstitue lors de la phase proliférative en s'épaississant et en se creusant de
glandes en tube. Pendant la phase lutéinique survenant après ovulation, l'épaississement de la
muqueuse se poursuit, les glandes se ramifient, sont plus irriguées et secrètent un mucus riche en
glycogène favorable au futur embryon : c'est la formation de la dentelle utérine.
Cycle de la glaire cervicale : c'est un mucus secrété par le col de l'utérus qui va être plus ou moins
visqueux. Il est composé de longue glycoprotéines formant un filet dont les mailles peuvent se
resserrer. Cette glaire est filante(favorable aux spermatozoïdes) durant les 4 jours précédant
l'ovulation.
Le cycle ovarien : à la naissance, les ovaires contiennent un nombre limité d'ovocytes entourés de
cellules folliculaires : l'ensemble constitue un follicule primordial. Un follicule évolue en 4 à 5 mois
donc, bien avant un cycle ovarien, environ 500 follicules primordiaux commencent à se développer
en multipliant leurs cellules. On passe du stade follicule primordial au stade follicule primaire puis
secondaire à enfin une dizaine de follicules tertiaires.
La phase folliculaire : Le premier jour des règles, un seul follicule tertiaire commence à se
développer très rapidement. 36H avant ovulation, l'ovocyte termine sa première division de méiose
et se retrouve libre dans la cavité folliculaire : on a un follicule quaternaire.
L'ovulation : Au 14éme jour, la paroi ovarienne se rompt, l'ovocyte est expulsé puis récupéré par le
pavillon de la trompe et enfin transporté par les trompes dans la cavité utérine.
La phase lutéinique : Après l'ovulation, les restes du follicule se transforment en corps jaune, les
cellules folliculaires changent d'aspect et des vaisseaux sanguins s'insinuent dans cette masse
cellulaire. En l'absence de fécondation, le corps jaune régresse et un nouveau cycle reprend 14 jours
après l'ovulation.

Le contrôle du fonctionnement cyclique et synchrone des organes génitaux féminins :

Les deux hormones ovariennes :
– Les œstrogènes : secrétées par les follicules puis le corps jaune, elles sont responsables des
caractères sexuels secondaires. Lors de la phase folliculaire, elles stimulent la prolifération
des cellules de la muqueuse utérine, la transformation de la glaire cervicale et les follicules
eux mêmes. Leurs sécrétion culminent 24 à 36H avant l'ovulation et au mi-temps de la phase
lutéinique.
– La progestérone : secrétée pendant la seconde partie du cycle par le corps jaune, elle agit
surtout sur l'utérus(préalablement préparé par les œstrogène) en stimulant l'activité sécrétrice
de la muqueuse utérine(=endomètre) et en inhibant les contractions du myomètre(muscle
utérin situé en périphérie).
En cas de grossesse, le taux d'hormones ovariennes continu d'augmenter, ce qui permet le maintient
de la muqueuse utérine portant l'embryon. Sinon la disparition du corps jaune engendre la baisse du
taux d'hormones, ce qui est à l'origine de la menstruation.

Le déterminisme de la sécrétion cyclique des hormones ovariennes :

L'hypophyse : est indispensable au bon fonctionnement des ovaires et comme chez l'homme, sécrète
la LH et la FSH. Pendant la phase folliculaire, la FSH contrôle la maturation du follicule et stimule
la sécrétion d'œstrogènes par les follicules. Vers le 14éme jour, un pic de LH et de FSH provoque
l'ovulation et la formation du corps jaune. Lors de la phase lutéinique(2éme phase), la LH domine et
stimule la sécrétion d'hormones ovariennes par le corps jaune.
L'hypothalamus : à le même rôle que chez l'homme avec la sécrétion de la même protéine : la
GnRH.

Le rétro-contrôle exercé par les hormones ovariennes :

-En début de phase folliculaire, la FSH sélectionne un follicule tertiaire qui va se développer et
secréter de plus en plus d'œstrogènes : ce qui va donner un rétro-contrôle négatif au niveau du
complexe hypothalamo-hypophysaire donc une diminution des sécrétion de LH et FSH.
Mais un ou deux jours avant l'ovulation, le taux d'œstrogènes va dépasser un seuil qui va inverser la
réaction du complexe hypothalamo-hypophysaire : c'est-à-dire qu'il y aura un rétro-contrôle positif
stimulant les sécrétion de LH et FSH, cet événement donne lieu à l'ovulation, juste après le taux
d'œstrogène revient à une valeur normale.
C'est lors de la phase lutéinique que le taux de progestérone va augmenter et ainsi exercer un rétro-
contrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire qui serait à l'origine de la régression du
corps jaune.

Grossesse et maitrise de la procréation :

Le comportement reproducteur est dépendant des hormones chez les mammifères non humains. On
observe chez la femelle une période d'acceptation du mâle appelée œstrus. Les facteurs
environnementaux jouent aussi un rôle sur le comportement sexuel.
Quand la cellule-œuf est formée, elle se divise pour donner un embryon qui s'implantera vers le
6éme jour dans la muqueuse utérine. Une partie de l'embryon va former les annexes embryonnaires
comme l'amnios(poche de liquide contenant l'embryon). L'amnios comporte des cellules qui
secrètent des hormones comme l'HCG qui va permettre le maintient du corps jaune(qui va continuer
à secréter œstrogènes et progestérone pour le maintient de la dentelle utérine). L'HCG est détectable
dans le sang et les urines ce qui permet les tests de grossesses.
La contraception : Méthode mécanique ou chimique empêchant la rencontre des gamètes. Les
pilules combinées associent des œstrogènes et des progestatifs qui agissent sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire en inhibant la production de LH et FSH ce qui bloque l'évolution des
follicules ovariens.
La contragestion : permet d'interrompre la nidation. La molécule RU486 à une structure proche de
celle de la progestérone, ce qui va lui permettre de prendre sa place en bloquant ses récepteurs sans
en avoir les effets : les cellules cibles de la progestérone ne sont plus stimulées, ce qui va provoquer
les règles et l'expulsion de l'embryon.
On peut pallier les infertilités avec différentes méthodes :
– Traitements hormonaux améliorant la production de gamètes.
– Inséminations artificielles avec sperme du conjoint (IAC) ou avec sperme d'un donneur
(IAD)
– Fivetes : fécondation in-vitro et transfert d'embryon
– Techniques ICSI(IntraCytoplasmic Sperm Injection) : implantation du spermatozoïde dans
l'ovocyte.
Les micropilules faibles en progestatifs n'empêchent pas l'ovulation mais transforment la glaire
cervicale en une structure relativement imperméable.
La pilule du lendemain consiste en une absorption massive de progestatifs perturbant les équilibres
hormonaux et pouvant empêcher ovulation et nidation.
Le suivi de la grossesse : 3 examens echographique(2éme mois, 5éme mois et 1 mois avant terme).
Il est possible de repérer des anomalies sur le caryotype du fœtus par amniocentèse(ponction du
liquide amniotique à partir de la 14éme semaine d'aménorrhée), par choriocentèse(cellules du
placenta), ou par cordocentèse(sang du fœtus).

Immunologie :
Le VIH comme tous les virus est une particule sans métabolisme, constitué de lipides, de protéines
et d'un patrimoine génétique. C'est un rétrovirus, son information génétique est sous forme de
molécules d'ARN. C'est un virus enveloppé : autour d'une capside renfermant l'ARN et des
protéines(comme la transcriptase inverse) il y a une enveloppe constituée de phospholipides et de
glycoprotéines.
Le VIH est fragile mais on le trouve dans le sang et les sécrétions sexuelles, il se transmet via les
muqueuses(tapissant les organes en contact avec l'extérieur) par contacts sexuels, accouchement ou
transmission sanguine.
Les lymphocytes T4 et les macrophages(impliqués dans les réactions immunitaires) portent à leur
surface une protéine, la CD4 : les virus vont utiliser la GP120(à leur surface) pour se fixer sur ces
cellules grâce à la complémentarité de forme entre la GP120 et la CD4. Ce qui va déclencher la
fusion et permettre à la capside de rentrer dans le cytoplasme.
La transcriptase inverse va ensuite transformer l'ARN du virus en ADN viral(rétro-transcription)
que l'on va retrouver dans le génome de la cellule hôte. Son expression va engendrer par
transcription de nouvelles molécules d'ARN traduitent en protéines virales puis stockée dans le
cytoplasme. En s'assemblant, il y a reconstitution de particules virales qui quittent la cellule par
bourgeonnement(cela peut entrainer la mort de la cellule parasitée).
Les semaines suivant l'infection présentent une diminution rapide du nombre de lymphocytes T4
puis ce nombre remonte : les défenses se mettent en place.
Des anticorps anti-VIH neutralisent les particules virales en se fixant à elles : c'est la
séroconversion. Un individu est déclaré séropositif 6 à 8 semaines après contamination.
Un test Elisa puis la confirmation par un test Western Blot permettent de visualiser l'ensemble des
anticorps produits, ce qui permet de révéler la séropositivité.
Pendant la primo-infection(3à 8 semaines) les symptômes ressemblent à une maladie virale
bénigne.
Après la séroconversion, c'est la phase asymptômatique pendant laquelle, les défenses immunitaires
restent actives mais le virus continu à se développer. Les lymphocytes T cytotoxiques apparaissent,
le taux d'anti-VIH reste élevé et la charge virale est basse. Cette période(aussi appelée phase
chronique) peut durer plusieurs années durant lesquelles le taux de lymphocytes T4 baisse
régulièrement.
La phase symptomatique est caractérisée par un taux très bas de lymphocytes T4, d'anticorps anti-
VIH et de lymphocytes T cytotoxiques : ainsi diverses maladies se développent et la somme de ces
infections caractérise le SIDA déclaré.
L'immunodéficience nait de l'absence de lymphocytes T4. Ils s'activent suite à la pénétration
d'éléments étrangers et se transforment en lymphocytes T auxiliaires sécréteurs
d'interleukines(hormone permettant la communication entre leucocytes) qui vont augmenter la
réaction immunitaire.

Tout élément étranger comporte des molécules dont la structure est inconnue : elles sont appelées
antigènes et déclenchent la réaction immunitaire devant aboutir à leur neutralisation.
Lors d'une infection, on constate une augmentation des protéines de classe gamma globulines, ce
sont des anticorps(immunoglobulines) : leur structure tri-dimensionnelle repose sur 4 chaines
polypeptidiques identiques 2 à 2(2 chaines lourdes et 2 chaines légères). Elles possèdent une région
dite variable dont la séquence change d'un anticorps à l'autre. Les 2 parties d'un anticorps forment
un domaine de reconnaissance et de fixation avec un antigène.
La formation de complexes immuns(entre anticorps et antigène avec neutralisation de l'antigène)
stimule les phagocytes(cellules réalisant la phagocytose). En effet, les macrophages et les
granulocytes possèdent des récepteurs membranaires se fixant sur la partie constante des anticorps
ce qui induit une réaction de phagocytose très efficace. Par ailleurs, la fixation anticorps-antigènes
active une série d'enzyme plasmatique aboutissant à la formation de canaux perforants la membrane
des cellules(entrée d'eau puis éclatement). Les anticorps agissent sur les molécules circulant dans
les fluides du corps(comme les toxines bactériennes, les virus, les bactéries, certains parasites extra
cellulaires).
Les lymphocytes B, responsables de la production d'anticorps, possèdent à leur surface des
anticorps pouvant reconnaître un seul type d'antigène par lymphocyte B. Quand il y a fixation d'un
antigène sur un anticorps, le lymphocyte B correspondant va se multiplier. Quand les lymphocyte B
sont stimulés par des interleukines, ils se transforment en plasmocytes qui vont secréter de grandes
quantités d'anticorps. Anticorps et lymphocyte B font partis de l'immunité acquise.
Nombre d'antigènes(comme les virus) peuvent échapper aux anticorps en passant à l'intérieur des
cellules. Suite à des mutations, ces cellules peuvent entrer dans des processus de cancérisation et
dans tous les cas, ces cellules vont présenter à leur surface des fragments antigèniques. Ces
antigènes membranaires sont reconnaissables par la partie variable de protéines appelées récepteur
T situées à la surface des lymphocytes T. Pour un lymphocyte T, il n'y a aussi qu'un seul type de
récepteur T compétents pour un seul type d'antigène. La fixation du récepteur T sur son
antigène(présenté par une cellule spécialisée) active le lymphocyte T : il se multiplie alors par
méiose mais cela nécessite des interleukines.
Sous l'impulsion d'interleukine, les lymphocyte T8 se différencient en lymphocyte T cytotoxiques
qui vont détruire les cellules infectées par contact direct :
-molécules de perforines formant des canaux perforant la membrane des cellules infectées qui vont
éclater par entrée d'eau)
-ou sécrétion de molécules induisant l'autodestruction de la cellule infectée : mort par apoptose.
Hors infection, la population de clones de chaque type de lymphocyte B et T est restreinte et
constitue le phénotype immunitaire. Les spécificités des lymphocyte B et T donnent une capacité
quasi-infinie à réagir contre les intrusions d'antigènes mais cette variabilité est limitée pour ne pas
éliminer les molécules appartenant à l'organisme, auquel cas, il y aurait autodestruction de
l'organisme : ce qui peut arriver dans le cas de maladies auto-immun.
Les lymphocytes disparaissent et sont créés en permanence et l'organisme va rencontrer des
antigènes déclenchant une réaction immunitaire, le phénotype immunitaire évolue et à la capacité de
répondre plus rapidement à la pénétration d'un même antigène : c'est la mémoire immunitaire.
La vaccination consiste à injecter des agents pathogènes atténués, des anatoxines, ou des
déterminants antigéniques : ces mises en contact induisent une réponse primaire longue à mettre en
place se traduisant par une production d'anticorps, de lymphocytes T spécifiques et de lymphocytes
mémoires(dont la durée de vie est considérablement augmentée).