Item 224 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 08/08/2016 00:33

Item 224 - Thrombose veineuse profonde et embolie

pulmonaire
Résumé

Objectifs CNCI

• Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire.

• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
• Connaître les indications et les limites d'un bilan de thrombophilie.

Recommandations

• Rivaroxaban Rivaroxaban préventif / HAS / 2012

• HAS 2012
• TVP / ACCP / 2012
• Surveillance plaquettaire HBPM / AFSSAPS / 2011
• Bas de contention veineux / HAS / 2010
• Indication recherche mutations F.II F.V / HAS / 2011
• MTEV / AFSSAPS / 2009
• EP aiguë / ESC / 2008
• Prévention MTEV péri-opératoire obstétricale / SFAR / 2005
• Polycopié National Pneumologie 2010
• Polycopié National Cardiologie 2010
• Polycopié National Médecine Vasculaire 2012
• Polycopié National Hématologie 2010 - item 339 (FdR MTEV)
• Polycopié National Médecine Interne 2008

Mots-clés A savoir

• FdR de MTEV : triade de Virchow

• Signe de Homans / s. inflammatoires
• D-Dimères > 500ng/mL (Sp faible)
• Prise des constantes
• EchoD : incompressibilité de la veine
• Ex. bilatéral et comparatif
• HBPM SC / 100UI/kg/12h / ≥ 5J
• TVP = EP et EP = TVP
• AVK PO dès J1 / INR 2-3 / 3 à 6M
• Rechercher un cancer
• EP : dyspnée / tachycardie / ex. N
• Rechercher des s. de gravité
• AngioTDM : lacunes / thrombus
• Créatinine en pré-HBPM
• ECG / radio thorax / GDS / échoD
• HBPM/HNF dès la suspicion
• Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120
• Bas de contention
• Coeur pulmonaire chronique postEP
• Choc = thrombolyse
• Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95%
• Education du patient AVK
• HNF IVSE curatif (500UI/kg/j) ≥ 5J
• Pharmacovigilance si TIAH
• AVK PO dès J1 / INR 2-3 / 6-12M
• Remplissage + dobutamine si choc
• Surveillance plaquettes / INR

A. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)

Généralités
Définitions

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• Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) = TVP + embolie pulmonaire (EP)

• Incidence: 110 000 ca s/a n / ↑ avec l’âge (1% si > 75ans) / TVP da ns 2/3 des ca s
• On distingue: TVP proximale = TVP sus-poplitée (risque EP +++) / TVP distale = TVP sous-
poplitée (surales...)
• Embolie pulmonaire cruorique = EP secondaire à une TVP (90% des cas)

Facteurs de risque de MTEV

• Acquis
M a jeurs
▪ Chirurgie récente (orthopédie ++) < 3 mois (transitoire)
▪ Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois (transitoire)
▪ Hospitalisation ≥ 3 jours pour une affection médicale aiguë (AVC, paralysie MI, ICC...) <
3 mois (transitoire)
▪ Cancer avec chimiothérapie < 2 ans (persistant)
M odérés
▪ Contraception oestro-progestative (transitoire)
▪ Traitement hormonal substitutif (transitoire)
▪ Grossesse / post-partum (transitoire)
▪ Antécédent de MTEV (persistant)
▪ Insuffisance cardiaque congestive (persistant)
M ineurs
▪ Voyage prolongé > 6 heures (transitoire)
▪ Voie veineuse centrale (transitoire)
▪ Varices (persistant)
▪ Obésité (persistant)
• Constitutionnels
Déficit en antithrombine (1% / thrombogène ++)
Déficit en proteine C (3% / thrombogène ++)
Déficit en proteine S (1-2% / thrombogène ++)
Mutation Leiden du facteur V (20% / moins thrombogène)
Mutation du gène de la prothrombine (6% / moins thrombogène)
Facteur VIII > 150% (25% / moins thrombogène)
• !! Remarque: Ne sont pas des FdR de MTEV = tabac, diabète, dyslipidémies, HTA

Physiopathologie
• « Triade de Virchow » = stase veineuse / lésions pariétales / anomalies de l'hémostase
• Formation du thrombus au niveau d’une valvule veineuse (le plus souvent distale)
Hémostase I = agrégation plaquettaire → « thrombus blanc »
Hémostase II = coagulation → thrombus fibrino-cruorique
Adhésion à la paroi = réaction inflammatoire → thrombo-phlébite
• Fragmentation et migration du thrombus
En général: fragmentation → multiples EP sub-cliniques (!! risque d'HIA)
Si gros fragment = obstruction d’une a. pulmonaire → EP symptomatique

Diagnostic
Examen clinique
• Interrogatoire
Terrain: fa cteurs de risque de MTEV / atcd de TVP ou d’EP +++
Prises: contraception oestro-progestative / anti-thrombotiques
Anamnèse: date d’apparition / immobilisation ou chirurgie récente
Signes fonctionnels
▪ Signes généraux: fièvre +/- signes d’EP (tachycardie, dyspnée, hémoptysie)
▪ Douleur du mollet: intense / spontanée / impotence fonctionnelle

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• Examen physique
Prise des constantes
▪ Température / PA-FC / FR-SpO2 (à savoir)
▪ !! Dissociation pouls-température classique
Examen des membres inférieurs: signes positifs de TVP
▪ Palpation bila téra le et comparative des membres inférieurs
▪ Signe de Homans = douleur du mollet à la dorsiflexion (peu Sp)
▪ Inflammation locale = oedème tendu / chaud / douloureux (+/- rouge)
▪ Diminution du ballotement passif du mollet / augmentation du volume
▪ Dilatation des veines superficielles collatérales
Evaluation du retentissement: complications
▪ EP: tachycardie / dyspnée / hémoptysie / ICD aiguë (à savoir)
▪ Touchers pelviens (TR/TV) : recherche une extension inguinale
▪ Phlébite bleue (phlegmatia cearulea) = compression artérielle par oedème
▪ → ischémie: jambe froide / cyanique / abolition du pouls (!! urgence)
Orientation étiologique
▪ Facteurs étiologiques +++ : cancer (AEG / ADP...) / alitement ou décharge...

Examens complémentaires
• Stratégie diagnostique
Evaluer la probabilité clinique
▪ Si probabilité clinique faible : faire D-Dimères
▪ Si probabilité clinique forte : faire directement écho-doppler des MI
Doser les D-Dimères (si probabilité clinique faible)
▪ Si D-Dimères négatifs : STOP (pas de TVP)
▪ Si D-Dimères positifs : faire écho-doppler des MI
• Pour diagnostic positif
Dosage des D-Dimères (test ELISA rapide ++)
▪ = produits de dégradation spécifiques de la fibrine (!! CI si patient sous anticoagulants
curatifs)
▪ Eliminent la TVP si < 500 ng/mL mais ne la confirment pas sinon +++ (VPN ↑↑ - VPP
↓↓)
▪ !! Inutiles si forte suspicion clinique (score de Wells ≥ 3)
▪ Score de Wells (Polycopié National Cardiologie 2010)
▪ FdR: cancer actif (1) / paralysie ou immobilisation plâtrée mb inf (1) / alitement >
3J ou chirurgie < 1M (1)
▪ Clinique: douleur sur un trajet veineux (1) / oedème de tout le MI (1) / oedème ≥
3cm par rapport au mollet controlatéral (1) / oedème prenant le godet (1) /
circulation collatérale non variqueuse (1)
▪ Différentiel: diagnostic autre au moins aussi probable que TVP (-2)
Echo-doppler veineux des membres inférieurs +++
▪ Seul critère diagnostique validé = incompressibilité de la veine (+ dilatation)
▪ Si positif: pose le diagnostic de TVP / Si négatif: élimine le diagnostic de TVP (VPP et
VPN > 95%)
• Pour évaluation du retentissement
Rechercher une embolie pulmonaire (à savoir)
▪ GDS artériels: recherche d’un effet shunt
▪ ECG à la recherche d’une tachycardie +/- déviation droite
▪ Radio thorax: doit être normale +/- pleurésie
• Pour bilan étiologique (à distance)
Recherche d'un cancer méconnu
▪ Indications
▪ Polycopié National Pneumologie 2010 : EP (ou TVP proximale) idiopathique ou
récidivante (quel que soit l'â ge )

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▪ Polycopié National Cardiologie 2010 : Âge > 40ans / Bilan négatif / Siège insolite
▪ Modalités
▪ Examen clinique complet (ADP/prostate/sein ++) / NFS-CRP / examens simples (PSA,
mammo, RxT, Hemoccult..)
Bilan de coagulation
▪ Indications
▪ Polycopié National Pneumologie 2010 : 1er épisode d'EP (ou de TVP proximale)
idiopathique a va nt 6 0 a ns
▪ Polycopié National Cardiologie 2010 : ajouter 1er épisode provoqué ou non de MTEV
proximale chez femme jeune / récidive provoquée ou non de MTEV proximale <
60ans / récidive TVP distale idiopathique < 60ans
▪ Modalités
▪ Dosage de la protéine C / de la protéine S / de l'AT III
▪ Mutation F. V (de "Leiden") / mutation de la prothrombine (F. II)
▪ Recherche anti-coagulant lupique +/- anticardiolipine
• Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-HBPM: créatinine (à savoir) / NFS-P / hémostase / pré-transfusionnel (Gpe-Rh-RAI)
Si femme jeune: hCG plasmatiques +++

!! Remarques
• 50% des TVP diagnostiquées en paraclinique sont asymptomatiques
• < 50% des TVP suspectées sont confirmées (signes cliniques aspécifiques)

Diagnostics différentiels
• Rupture d'un kyste synovial poplité : y penser si tableau de phlébite avec échoD normale +
épanchement rotulien (arthrose ++)
• Lésion musculaire ou tendineuse (hématome intramusculaire, claquage, etc.)
• Erysipèle, lymphangite, cellulite
• Lésion neurologique (sciatique tronquée), compression externe (ADP, tumeur..)
• Syndrome post thrombotique
• Lymphoedème / Insuffisance cardiaque droite

Evolution
Histoire naturelle
• Risque : fragmentation du thrombus veineux → embolie

Complications
• Embolie pulmonaire +++ (mais 90% sont asymptomatiques)
• Syndrome post-thrombotique: insuffisance veineuse chronique séquellaire post-TVP
• Extension thrombotique ilio-fémorale
• Iatrogène: thrombopénie immuno-allergique induite par l’héparine
• Récidives +++

Traitement
Prise en charge
• Ambulatoire +++
EP éliminée / pas de risque hémorragique / pas de comorbidités
Bonne coopération / réseau de soin organisé (médecin traitant)
• Hospitalisation
Si complication / comorbidités / terrain débilité / observance compromise

Traitement symptomatique

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• Antalgiques: paracétamol PO
• Repos strict au lit avec ba s de contention limité à 24h d’anticoagulation efficace (à savoir)
• !! Alitement systématique n'est pas recommandé (MTEV / AFSSAPS / 2009) mais lever
précoce avec bas de contention

Traitement curatif = anti-coagulation

• Phase initiale : Héparinothérapie
A débuter dès la suspicion (à savoir) / après bilan biologique / à poursuivre pendant ≥
5 jours
Préférer H BPM ou Fonda pa rinux : meilleure biodisponibilité / effet mieux prédictible / plus
simple (pas de surveillance, pas de VVP) / risque moindre de TIAH
!! Si IR sévère (DFG < 30 ml/min) : préférer H NF
Modalités
▪ HNF à dose curative: bolus 60/80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IVSE ( 500 UI/kg/j)
▪ Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC
▪ Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC
▪ Fondaparinux (anti-Xa / Arixtra®)
▪ 5 mg/24h SC si poids < 50kg
▪ 7,5 mg/24h SC si poids = 50-100 kg
▪ 10 mg/24h SC si poids >100 kg
• Phase d'entretien : relais par AVK
Précoce: dès J1 / Fluindione (Previscan®) / INR cible = 2-3
Arrêt des anticoagulants injectables si et seulement si :
▪ 5 jours minimum de cheva uchement entre AVK et a nticoa gula nt injecta ble
▪ ET 2 INR effica ces à 24h d'interva lle
Durée de la prescription
▪ 1er épisode de TVP proximale idiopathique
▪ ≥ 6 mois (Polycopié National Pneumologie + MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Durée minimale = 3 mois (Polycopié National Cardiologie 2010)
▪ 1er épisode de TVP proximale avec facteur déclenchant
▪ 3 mois (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ 3 à 6 mois (Polycopié National Médecine Interne)
▪ TVP distale avec facteur déclenchant : 6 sema ines (Polycopié National Cardiologie 2010)
▪ TVP distale idiopathique / FdR persistant (dont cancer) / Récidivante : ≥ 3 mois (Polycopié
National Cardiologie 2010)
▪ Récidive de TVP idiopathique: au long cours
▪ Si thrombophilie documentée: au long cours
!! Remarque: si TVP avec cancer évolutif (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Eviter les AVK: risque de récidives / accidents hémorragiques
▪ Maintenir le patient sous HBPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois
▪ Puis discuter HBPM au long cours en fonction évolution cancer/tolérance traitement
héparinique++
▪ HBPM doivent être poursuivis tant que cancer est présent/traité (Polycopié National
Pneumologie 2010)
!! AMM du Rivaroxaban (Xarelto®) et de l'Apixaban (Eliquis®) en remplacement des AVK
▪ Administration PO d'emblée (sans relais héparine) / pa s de surveilla nce biologique /
C I si IR sévère (DFG < 30 ml/min)

Traitement des complications

• Thrombopénie immuno-allergique induite par l’héparine
Arrêt de l’héparine +++ / relais par héparinoïdes (Orgaran®)
Confirmation par dosage des Ac anti-PF4 + tests photométrique d’agrégation
(Spondylarthrite inflammatoire.)

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Traitement préventif
• Port des bas de contention +++
En permanence: prévention de la maladie post-phlébitique = pendant ≥ 2 ans (Bas de
contention veineux / HAS / 2010)
Au décours, en cas de situation à risque (voyage...) = A VIE
• MHD: pas d’immobilisation prolongée / lever précoce / hydratation...
• AVK au long cours: systématique dès que récidive de MTEV idiopathique
• Interruption partielle de la VCI: par filtre endovasculaire
Indications :
▪ CI absolue ou temporaire aux anticoagulants (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Récidive d'EP/TVP sous traitement anticoagulant bien conduit (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Post-embolectomie pour EP massive (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ !! Thrombose veine cave / thrombose "flottante" / EP massive ne sont pas des
indications (Polycopié National Pneumologie 2010)

Traitement prophylactique

• Risque faible : chirurgie mineure et patients valides / patients médicalisés mais valides
pas de traitement médicamenteux / lever précoce
• Risque modéré : chirurgie générale, gynécologique ou urologique / patients médicalisés allongés
Lovenox® SC 2000 UI/24h / HNF 0.2 mL x2/jour / Arixtra® 2.5 mg/24h
!! Si risque hémorragique associé : compression élastique
• Haut risque : chirurgie orthopédique / traumatisme majeur
Lovenox® SC 4000 UI/24h / Arixtra® 2.5 mg/24h / Xarelto® 10mg/24h (AMM pour chir
ortho : PTH/PTG)
!! Si risque hémorragique associé : compression élastique

• Durée de prescription : 7 à 14 jours recommandés (si chirurgie orthopédique lourde : 4 à 6

semaines)
• !! Remarque : si CI aux anticoagulants: compression pneumatique intermittente / bas de
contention / kiné..

Mesures associées
• !! Arrêt d’une contraception orale le cas échéant (FdR de MTEV)
• Educa tion d’un pa tient sous AVK (11) +++ : cf Prescription et surveillance des classes de
médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant. Connaître pour chacune les
mécanismes d'action de classe et des produits individuels, les principes du bon usage, les
critères de choix d’un médicament en première intention, les causes d’échec, les principaux
effets indésirables et interactions (à savoir)
• Déclaration à la pharmacovigilance en cas TIAH (à savoir)

Surveillance
• Clinique
Efficacité: signes respiratoires et hémodynamique / tolérance: hémorragies
• Paraclinique
Plaquettes
▪ 2x/S pendant 3S-1M puis 1x/Sem : cf thrombopénie induite par héparine +++ (à savoir)
▪ ! ssi H BPM /Fonda pa rinux : surveillance plaquettes non systématique en contexte
non chirurgical / non traumatique en l'absence de FdR (Surveillance plaquettaire HBPM /
AFSSAPS / 2011)
▪ FdR = traitement par HNF ou HBPM dans les 6 derniers mois / comorbidités
importantes
Héparine
▪ HNF: TCA cible = 2-3N à H6

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▪ HBPM: anti-Xa cible = 0.5-1 UI/mL à H4 (anti-Xa dépend de la molécule utilisée)

▪ !! anti-Xa à H4 dépend de la molécule utilisée
▪ Tinzaparine : 0,87 ± 0,3 U/ml
▪ Enoxaparine : 1,2 ± 0,34 U/ml
▪ !! Pa s de surveilla nce systéma tique de l'a ctivité a nti-Xa sous H BPM
▪ Surveillance anti-Xa ssi :
• Insuffisant rénal modéré (MTEV / AFSSAPS / 2009)
• Âge élevé (MTEV / AFSSAPS / 2009)
• Petit poids corporel (MTEV / AFSSAPS / 2009)
• Femme enceinte (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339 (FdR MTEV))
• Enfant (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339 (FdR MTEV))
• Risque hémorragique particulier (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339
(FdR MTEV))
Fondaparinux: pa s de surveilla nce systéma tique a nti-Xa
• INR pour ajustement des AVK: 1x/48H (dépistage hypersensibilité) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M si
stabilisé
• Echo-Doppler veineux des MI: au moment de l'arrêt des anticoagulants (recherche de
complications)

B. EMBOLIE PULMONAIRE
Généralités
Définition
• EP = migration puis obstruction d’une a. pulmonaire par thrombus fibrino-cruorique
• Remarque: EP non cruoriques = gazeuse / graisseuse / septique / néoplasique

Incidence / Pronostic
• Incidence: 40 000 EP /a n
• Mortalité globale: 5-10 000 décès/a n / 8 à 10% pendant l'hospitalisation / 25% à 1an
• Facteurs de risque de mortalité: tolérance hémodynamique (état de choc) / terrain (âge, cancer,
insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire)
• 3 groupes de gravité (!! selon score PESI : cf Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
EP graves (5%) : état de choc à l'admission (mortalité > 15 %)
▪ Reperfusion en urgence, prise en charge en Réa/USIC
EP de gravité intermédiaire (10 à 15%) : dilatation des cavités droites à l'ETT et/ou
augmentation des biomarqueurs cardiaques (BNP/troponine) (mortalité : 3 à 15 %)
▪ FEVD anormale et biomarqueurs positifs (intermédiaire élevé) : hospitalisation en Réa/USIC,
anticoagulation, considérer reperfusion de sauvetage
▪ FEVD anormale ou biomarqueurs positifs ou sPESI ≥ 1 (intermédiaire faible) : hospitalisation,
traitement anticoagulant
EP non graves (80 à 90%) : absence de choc ou de dysfonction cardiaque (mortalité < 1%)
▪ Considérer sortie précoce et traitement ambulatoire
• !! Remarque : score pronostique PESI simplifié (sPESI)
cf Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014
Terrain : âge > 80ans (1) / cancer (1) / insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique (1)
Clinique : FC ≥ 110/min (1) / PAS < 100mmHg (1) / SaO2 < 90% (1)
Risque de mortalité faible = 0 / Risque élevé = 1 ou plus

Physiopathologie
• Conséquences respiratoires
Zones ventilées non perfusées = « effet espa ce mort » → bronchoconstriction réflexe
D’où zones perfusées non ventilées → anomalie ventilation/perfusion = « effet shunt »
D’où hypoxémie → hyperventilation compensatrice = alcalose ventilatoire

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• Conséquences hémodynamiques (dès que > 50% du lit vasculaire pulmonaire est obstrué)
Amputation du lit artériel pulmonaire → HTAP pré-capillaire (Pcap = N / ≠ OAP!)
↑ post-charge du VD = IVD aiguë (« coeur pulmonaire aigu ») +/- choc cardiogénique
▪ Si HTAP importante: ré-ouverture du foramen oval perméable aggravation de
l'hypoxémie (shunt vrai)

Diagnostic
Examen clinique
• Interrogatoire
Terrain: atcd et FdR de M TEV
Prises: contraception oestro-progestative / anti-thrombotiques
Anamnèse: rechercher une TVP (!! souvent EP sur TVP passée inaperçue)
3 tableaux cliniques
▪ Infarctus pulmonaire (75% des patients)
▪ Douleur thoracique de type pleurale
▪ Basithoracique / brutale « en coup de poignard » / spontanée
▪ Peu ou pas irradiante / de durée prolongée / pas de position antalgique
▪ Crachats hémoptoïques (peu abondants / sang noir)
▪ Fièvre le plus souvent modérée
▪ Dyspnée isolée (20% des patients)
▪ Souvent brutale +++ mais parfois progressive
▪ NPC avec: OAP du sujet âgé / dyspnée sine materia (angoisse)
▪ Etat de choc (5% des patients)
▪ +/- signes d'IVD
• Examen physique
Pour diagnostic positif
▪ Constantes: température / PA-FC (ta chyca rdie ) / FR-SpO2 (ta chypnée )
▪ Examen pulmonaire: norma l en règle générale (pas de crépitants ++)
Evaluation du retentissement: signes de gravité +++ (à savoir)
▪ Hémodynamiques: signes d’IC D a iguë (TJ - RHJ) / signes de choc (collapsus - marbrures)
▪ Respiratoires: détresse avec FR > 30 / SpO2 < 90% / cyanose-sueurs-lutte
▪ Neurologiques: confusion / somnolence (encéphalopathie hypoxémique)
Pour diagnostic étiologique
▪ Toujours rechercher une TVP (n’est retrouvée que dans 25% des cas)
▪ Facteurs étiologiques +++ : cancer (AEG / ADP...) / alitement ou décharge...

Examens complémentaires
• Stratégie diagnostique en pratique
Evaluer la probabilité clinique pré-test +++ (score de Wells / score de Genève)
▪ Elevée (p > 60%) : pas de D-Dimères AngioTDM +/- échoD si négative
▪ Faible (p < 10%) ou modérée (p 30%) : dosage des D-Dimères en 1ère intention
Dosage des D-Dimères en fonction de la probabilité clinique
▪ Si négatifs : ça élimine l'EP
▪ Si positifs : AngioTDM +/- échoD si négative
Prescrire des examens d'imagerie orientés par les D-Dimères
• Pour diagnostic positif
D-Dimères (test ELISA rapide ++)
▪ = produits de dégradation spécifiques de la fibrine (!! CI si patient sous anticoagulants
curatifs)
▪ Eliminent l’EP si < 500 ng/mL (mais ne la confirment pas sinon +++ : VPN ↑↑ - VPP ↓↓)
▪ !! Inutiles si forte suspicion clinique (score de Wells ≥ 7 ; score de Genève ≥ 5)
▪ Score de Wells (Polycopié National Cardiologie 2010)
▪ FdR: atcd de TVP-EP (1.5) / chirurgie-immobilisation < 4S (1.5) / cancer évolutif (1)

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▪ Clinique: TVP présente (3) / FC > 100/min (1.5) / hémoptysie (1)

▪ Différentiel: diagnostic alternatif moins probable que l'EP (3)
▪ Score révisé de Genève simplifié (Polycopié National Pneumologie 2010)
▪ FdR: âge ≥ 65 ans (1) / atcd de TVP-EP (1) / chirurgie-fracture mb inf < 4S (1) / cancer
évolutif ou rémission < 1an (1)
▪ Clinique: douleur unilatérale mb inf (1) / douleur à la palpation du MI et oedème
unilatéral (1) / hémoptysie (1) / FC ≥ 75/min (1) / supplément si FC ≥ 95/min (1)
Angio-TDM thoracique multibarrette
▪ En 1ère intention si D-dimères positifs ou forte suspicion clinique (!! Prise en charge de
l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
▪ Recherche défaut de perfusion +/- thrombus / !! créatinine préalable (cf iode)
▪ Thrombus = la cune endo-vasculaire entourée de produit de contraste (défect)
▪ VPP (S p) élevée : confirme l’EP si positif / Si négatif: permet d'exclure l'EP sauf en
cas de probabilité forte
Scintigraphie pulmonaire
▪ Seulement si D-dimères positifs et angio-TDM impossible (allergie/insuffisance rénale) (!!
Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
▪ Recherche « misma tch » perfusion-ventilation / VPN (S e) élevée : élimine l’EP si
négative (même si probabilité forte)
▪ !! Remarque: > 50% des scintigraphies sont non diagnostiques (ni élimination ni
confirmation)
Echo-doppler des MI (cf infra)
ETT (cf infra)
• Pour évaluation du retentissement / diagnostic différentiel
Gaz du sang artériels en AA
▪ !! Peuvent être normaux (20% des cas)
▪ Hyperventilation compensatrice: hypoxie / hypoca pnie / alcalose ventilatoire
▪ Recherche effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120mmHg
ECG de repos
▪ !! Peut être normal
▪ Peut retrouver en cas d’EP (4)
▪ Tachycardie sinusale (signe le plus fréquent)
▪ Signes de retentissement droit: axe > 90° / BBD / aspect « S1Q3 » (!! D1-D3)
▪ Trouble du rythme auriculaire: fibrillation auriculaire ++
▪ SdG: ondes T négatives en V1-V3 (ischémie du VD)
Radiographie de thorax face/profil
▪ !! Normale dans 25% des cas
▪ Peut retrouver en cas d’EP
▪ Infarctus pulmonaire = opacité triangulaire à base pleurale
▪ Atélectasies en bande (signe de bronchoconstriction réflexe)
▪ Ascension de la coupole homolatérale (par bronchoC aussi)
▪ Epanchement pleural: en général de faible abondance
▪ SdG: dilatation des a. pulmonaires / des cavités cardiaques droites
Échographie cardiaque (ETT )
▪ En urgence en cas d’EP gra ve avec IVD clinique / inutile si pas d’IVD
▪ Pour évaluation du retentissement cardiaque / éliminer une tamponnade, une dissection,
un infarctus du VD
▪ A visée diagnostique en cas de suspicion d'EP grave avec malade intransportable ou
angioTDM indisponible
▪ Signe direct : thrombus dans cavités droites
▪ Signes indirects : dilatation du VD / septum paradoxal / HTAP
Enzymes cardiaques
▪ SCA à éliminer systématiquement devant toute douleur thoracique +++
• Pour diagnostic étiologique

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Echo-doppler veineux des membres inférieurs

▪ Pour recherche de TVP : incompressibilité de la veine (retrouvée dans 30-50 % des cas)
▪ En 1ère intention si suspicion d'EP avec D-Dimères positifs et angioTDM/scinti non
réalisable
▪ !! si TVP proximale identifiée → mise en route anticoagulants (sans confirmer l'EP) !!
▪ A distance si TDM ou scintigraphie positifs
▪ Un exa men norma l n'élimine pa s l'embolie pulmona ire (Se faible)
A distance: bilan étiologique minimal devant un épisode de MTEV sans FdR évident retrouvé
▪ Recherche d'un cancer méconnu
▪ Indications
▪ Polycopié National Pneumologie 2010 : EP (ou TVP proximale) idiopathique ou
récidivante (quel que soit l'â ge )
▪ Polycopié National Cardiologie 2010 : Âge > 40ans / Bilan négatif / Siège insolite
▪ Modalités
▪ Examen clinique complet (ADP/prostate/sein ++) / NFS-CRP / examens simples
(PSA, mammo, RxT, Hemoccult..)
▪ Bilan de coagulation
▪ Indications
▪ Polycopié National Pneumologie 2010 : 1er épisode d'EP (ou de TVP proximale)
idiopathique a va nt 6 0 a ns
▪ Polycopié National Cardiologie 2010 : ajouter 1er épisode provoqué ou non de
MTEV proximale chez femme jeune / récidive provoquée ou non de MTEV
proximale < 60ans / récidive TVP distale idiopathique < 60ans
▪ Modalités
▪ Dosage de la protéine C / de la protéine S / de l'AT III
▪ Mutation F. V (de "Leiden") / mutation de la prothrombine (F. II)
▪ Recherche anti-coagulant lupique +/- anticardiolipine
• Pour bilan pré-thérapeutique
Pré-HBPM: créatinine (à savoir) / NFS-P / hémostase / pré-transfusionnel (Gpe-Rh-RAI)
Si femme jeune: hCG plasmatiques +++

Signes de gravité (à savoir)

• Clinique
Terrain: âge / sexe masculin / pathologie chronique sous-jacente (BPCO ++) / atcd d’EP
SdG respiratoires: polypnée / signes d’hypoxie / signes d’hypercapnie
SdG hémodynamiques: ICD / signes de choc hémodynamique
• Paraclinique
GDS: hypoxie sévère (PaO2 < 50mmHg) / hypercapnie
Radio thorax: cardiomégalie
ECG: ondes T négatives en V1-V3
ETT: dysfonction VD (dilatation du VD, HTAP, etc.)

Terrains particuliers

• Grossesse
D-Dimères moins souvent négatifs mais sensibilité inchangée
Si positifs : écho-doppler des MI en 1ère intention (non invasif / non irradiant) en l'absence
de signes de gravité
▪ Si échoD négatif: faire angioTDM ou scintigraphie pulmonaire
• Insuffisance respiratoire chronique obstructive
Privilégier l'a ngioTD M plutôt que la scintigraphie (scintigraphie non diagnostique ++ car
anomalies pulmonaires sous-jacentes)
• Sujets âgés
D-Dimères moins souvent négatifs mais sensibilité inchangée
Si > 50 ans : seuil de D-Dimères adapté à l'âge (â ge x10 ) → augmente la spécificité ++ (Prise

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en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)

Privilégier a ngioTD M et échoD des MI plutôt que scintigraphie (non diagnostique ++)
• EP grave
Être rapide et efficace
D-Dimères le plus souvent inutiles car fait perdre du temps
Patient souvent intransportable : privilégier ETT et écho-doppler des MI en 1ère intention

Evolution
Complications aiguës
• Choc obstructif (cf État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique (voir item 154),
cardiogénique, anaphylactique.) sur IVD aiguë (coeur pulmonaire aigu) +++
• Iatrogènes: thrombopénie induite par l’héparine / hémorragie
• Décès ou récidives précoces

Complications chroniques
• Récidives thrombo-emboliques après arrêt du traitement +++
5-10% à 1a n / 15-25% à 5ans / 30% à 10ans
Dépend du contexte clinique
▪ FdR transitoire identifié (chirurgie, trauma..): risque faible
▪ FdR persistant (cancer..) ou FdR constitutionnel ou aucun FdR identifié: risque élevé
→ Impose le bilan de thrombophilie
• Coeur pulmonaire chronique post-embolique +++ (rare mais grave)
= insuffisance cardiaque droite chronique sur HTAP séquellaire
Clinique : ICD [OMI - RHJ - TJ] / dyspnée de repos si IVG associé
ETT : signe indirect seulement = insuffisance tricuspidienne
Cathétérisme cardiaque +++ : HTAP pré-capillaire (PAPm > 25 mmHg et PAPO =
N) (remarque: si PAPO ↑ = HTAP post-capillaire → étiologie cardiaque)
TDM thorax pour confirmer l’origine pulmonaire: retrouve un thrombus organisé
Traitement chirurgical possible : retrait du thrombus organisé (chirurgie lourde)

Traitement
Mise en condition
• Hospitalisation / en urgence / en USIC ou Réa si signes de gravité
Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014 : discuter ambulatoire si EP non grave
(score PESI ≤ II ou sPESI=0) chez patient observant, avec surveillance rapprochée..
• Repos strict au lit avec ba s de contention limité à 24h d’anticoagulation efficace (à savoir)
• !! Alitement systématique n'est pas recommandé (MTEV / AFSSAPS / 2009) mais lever
précoce avec bas de contention
• Pose VVP / scope ECG / Monitoring: PA-FR-SpO2

Traitement curatif = ANTICOAGULATION

• Phase initiale : Héparinothérapie
A débuter dès la suspicion (à savoir) / à poursuivre pendant ≥ 5 jours
Préférer H BPM ou Fonda pa rinux : meilleure biodisponibilité / effet mieux prédictible / plus
simple (pas de surveillance, pas de VVP) / risque moindre de TIAH
!! Si IR sévère (DFG < 30 ml/min) : préférer H NF
Modalités d'utilisation dans l’EP non grave
▪ HNF à dose curative: bolus 60/80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IVSE (adapté au TCA)
▪ Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC
▪ Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC
▪ Fondaparinux (anti-Xa / Arixtra®)
▪ 5 mg/24h SC si poids < 50kg
▪ 7,5 mg/24h SC si poids = 50-100 kg

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▪ 10 mg/24h SC si poids >100 kg

• Phase d'entretien : relais par AVK (ou AOD)
Relais par AVK
▪ Précoce: dès J1 (sauf choc: J4-5) / Fluindione (Previscan®) / INR cible = 2-3
▪ Arrêt des anticoagulants injectables si et seulement si :
▪ 5 jours minimum de cheva uchement entre AVK et a nticoa gula nt injecta ble
▪ ET 2 INR effica ces à 24h d'interva lle
Anticoagulants oraux directs (AOD)Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014
▪ = inhibiteurs directs de la thrombine (Dabigatran) ou du facteur Xa (Rivaroxaban /
Apixaban / Edoxaban)
▪ Alternative aux AVK +++ (!! Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
▪ Simple d'utilisation : voie ora le / pa s de surveilla nce biologique / a ction ra pide
(!! Rivaroxaban : prescription d'emblée sans relais avec héparine)
▪ Demi-vie relativement courte
▪ Élimination en partie rénale : C I si IR sévère
▪ Au moins aussi efficace que HBPM-AVK
▪ Moins d'interactions médicamenteuses qu'avec les AVK (antifongiques, ARV..)
▪ Risque d'hémorragie majeure réduit par rapport au traitement conventionnel (à
confirmer par de prochaines études..)
▪ Pa s d'a ntidote à ce jour
▪ N'ont pas été évalués chez des sujets avec un cancer
▪ !! A ce jour, seul le Rivaroxaban (Xarelto®) et l'Apixaban (Eliquis®) sont approuvés pour le
traitement curatif de la MTEV (EP non grave)
• Durée de la prescription d'AVK (ou AOD)
1er épisode d’EP idiopathique
▪ ≥ 6 mois (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Durée minimale = 3 mois (Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
1er épisode d'EP avec facteur déclenchant
▪ 3 mois (Prise en charge de l'embolie pulmonaire - ESC 2014)
▪ 3 à 6 mois (Polycopié National Médecine Interne)
Récidive d’EP idiopathique : au long cours
Si thrombophilie documentée : au long cours
• !! Remarque: si MTEV sur cancer évolutif (MTEV / AFSSAPS / 2009)
Eviter les AVK/AOD: risque de récidives / accidents hémorragiques
Maintenir le patient sous H BPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois
Puis discuter HBPM au long cours en fonction évolution cancer / tolérance héparinothérapie
++
HBPM doivent être poursuivis tant que cancer est présent/traité (Polycopié National
Pneumologie 2010)
• !! Contre-indications au traitement anticoagulant (rares / relatives ++)
Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise (plaquettes < 30 000 / TP < 30% /
hémophilie)
Hémorragie intracrânienne spontanée
Hémorragie externe non controlable
Chirurgie récente (selon délai, importance du saignement..)
Thrombopénie immuno-allergique induite par l'héparine (pour HNF/HBPM)

Traitement symptomatique
• Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95% / lunettes ou masque
• Traitement antalgique: paracétamol en IV
• Décubitus: repos strict au lit avec ba s de contention limité à 24h d’anticoagulation efficace
(à savoir)
• !! Alitement systématique n'est pas recommandé (MTEV / AFSSAPS / 2009) mais lever
précoce avec bas de contention

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Traitement des complications

• En cas de choc obstructif sur EP (cf État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique
(voir item 154), cardiogénique, anaphylactique.)
Thrombolyse: en urgence / altéplase (rt-PA) ou streptokinase ou urokinase / rt-PA: bolus
10mg puis 90mg sur 2h (Polycopié National Cardiologie 2010) (à savoir)
▪ CI absolues
▪ Hémorragie active
▪ Accident ischémique cérébral < 2 mois
▪ Hémorragie intra-crânienne
▪ CI relatives
▪ Chirurgie majeure, accouchement, biopsie profonde, ponction d'un vaisseau non
compressible < 10 jours
▪ Traumatisme < 15 jours
▪ Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique < 1 mois
▪ HTA sévère
▪ Massage cardiaque prolongé
▪ Plaquettes < 100 000/mm3
▪ Grossesse
▪ Endocardite
▪ Rétinopathie diabétique proliférante
Anticoagulation: !! NPO H NF associée à la thrombolyse / HNF interrompue pendant
thrombolyse puis reprise quand TCA < 3 (Polycopié National Pneumologie 2010) / AVK à J4-
J5 seulement
Hémodynamique: remplissa ge prudent par cristalloïdes (500 mL) +/- dobutamine IVSE
(adaptée pour PAM > 65mmHg)
Embolectomie chirurgicale ssi : choc et CI formelle ou échec de la thrombolyse et patient jeune
(rare)
• Thrombopénie induite par l’héparine: immuno-allergique (type 2) ++
!! Peut survenir sur HNF ou HBPM (cf Prescription et surveillance des classes de
médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant. Connaître pour chacune les
mécanismes d'action de classe et des produits individuels, les principes du bon usage, les
critères de choix d’un médicament en première intention, les causes d’échec, les principaux
effets indésirables et interactions)
Arrêt de l’héparine (à savoir) / relais: héparinoïdes de synthèse (Orgaran®)
Confirmation par dosage des Ac anti-PF4 + tests photométrique d’agrégation

Traitement préventif
• Port des bas de contention +++ : au décours, en cas de situation à risque (voyage...) = A VIE
• MHD: pas d’immobilisation prolongée / lever précoce / hydratation..
• AVK au long cours: systématique dès que récidive de MTEV idiopathique
• Interruption partielle de la VCI: par filtre endovasculaire
Indications :
▪ CI absolue absolue ou temporaire aux anticoagulants (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Récidive d'EP/TVP sous traitement anticoagulant bien conduit (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Post-embolectomie pour EP massive (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ !! Thrombose veine cave / thrombose "flottante" / EP massive ne sont pas des
indications (Polycopié National Pneumologie 2010)

Mesures associées
• !! Arrêt d’une contraception orale le cas échéant (cf FdR de MTEV)
• Educa tion d’un pa tient sous AVK (11) +++ : cf Prescription et surveillance des classes de
médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant. Connaître pour chacune les
mécanismes d'action de classe et des produits individuels, les principes du bon usage, les

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critères de choix d’un médicament en première intention, les causes d’échec, les principaux
effets indésirables et interactions (à savoir)
• Déclaration à la pharmacovigilance en cas TIAH (à savoir)

Surveillance
• Clinique
Efficacité: signes respiratoires et hémodynamique / tolérance: hémorragies
• Paraclinique
Héparine:
▪ HNF: TCA cible = 2-3N à H6 / plaquettes 2x/S pendant 3S puis 1x/Sem
▪ HBPM: anti-Xa cible = 0.5-1UI/mL à H4 (anti-Xa dépend de la molécule utilisée)
▪ !! anti-Xa à H4 dépend de la molécule utilisée
▪ Tinzaparine : 0,87 ± 0,3 U/ml
▪ Enoxaparine : 1,2 ± 0,34 U/ml
▪ !! Pa s de surveilla nce systéma tique de l'a ctivité a nti-Xa sous H BPM
▪ Surveillance anti-Xa ssi :
▪ Insuffisant rénal modéré (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Âge élevé (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Petit poids corporel (MTEV / AFSSAPS / 2009)
▪ Femme enceinte (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339 (FdR MTEV))
▪ Enfant (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339 (FdR MTEV))
▪ Risque hémorragique particulier (Polycopié National Hématologie 2010 - item 339
(FdR MTEV))
▪ Fondaparinux: pa s de surveilla nce systéma tique a nti-Xa
INR pour ajustement des AVK: 1x/48H (dépistage hypersensibilité) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M
si stabilisé
Echo-Doppler veineux des MI +/- ETT : au moment de l'arrêt des anticoagulants (recherche de
complications)

Synthèse pour questions fermées

Quel est le signe ECG le plus fréquemment retrouvé dans les EP ?

• Tachycardie sinusale

Quel est le principal diagnostic différentiel de phlébite de jambe ?

• Rupture de kyste poplité de Baker

Quelle est la principale indication de la thrombolyse dans l'EP ?

• EP + choc

Quel est l'examen de première intention de l'EP non grave avec forte probabilité clinique ?

• Angioscanner thoracique

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