Question de Pharmacologie de Spécialités

1- Expliquer l’intérêt du recours à la forme sublinguale de la Trinitrine.

La trinitrine subie un important effet de premier passage hépatique expliquant les formes
galéniques sublinguales d'action rapide pour le traitement aigu.

2- Citer un inhibiteur de l’enzyme de conversion pro médicament.

Captopril

3- Enoncer le principe du traitement de la crise migraineuse.

Lutter contre la vasodilatation des artères cérébrales.

4- Citer deux effets endocriniens des neuroleptiques.

Hyperprolactinémie et dyslipidémie.

5- Citer les trois phases de l’hémostase.

L’hémostase primaire la coagulation plasmatique la fibrinolyse.

6- Expliquer la contre indication des inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans la sténose.

La vasoconstriction post-glomérulaire due à l'angiotensine II est indispensable pour
maintenir une pression de filtration suffisante.

7- Citer l’action oculaire des morphiniques.

Mydriase.

8- Citer deux indications des antagonistes de l’angiotensine II.

Hypertension Artérielle et Insuffisance cardiaque.

9- Décrire les effets des thiazidiques sur la calcémie.

Les thiazidiques ont un effet anticalciurique par augmentation de la réabsorption urinaire du
calcium et la réduction de sa résorption intestinale.

10- Décrire l’effet des antagonistes des récepteurs alpha 2 sur le tonus sympathiques.
Ils modèrent l'effet inhibiteur des récepteurs alpha 2 sur la synthèse noradrénergique.

11- Expliquer la contre-indication des triptans en cas de cardiopathie ischémiques.

Certains « triptans » qui franchissent la barrière hémato-méningée, pourraient inhiber le
fonctionnement du « générateur » central au niveau des noyaux du raphé du tronc cérébral.
Ce qui peut conduire au syndrome Sérotoninergique.

12- Indiquer le sens de variation du pH sanguin en cas de traitement par des diurétiques
épargneurs potassiques.
Alcalose métabolique.
13- Expliquer la survenu du syndrome de sevrage à l’interruption d’un traitement chronique
par morphine.
Pour être actifs contre les douleurs, la morphine (ou dérivé) va se lier à des récepteurs prêts à
la recevoir, appelés les récepteurs opioïdergiques. Un traitement continu et chronique de
morphine (ou dérivé) habitue le système nerveux et les récepteurs à recevoir un opioïde, il y a
une dépendance physique.
Ainsi, l’arrêt brusque d’un traitement continu de morphine (ou dérivé) provoque des réactions
neurologiques complexes indiquant un  syndrome de sevrage.

14- Citer un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine.

Citalopram

15- Préciser l’effet de l’aldactone sur la kaliémie

Hyperkaliémie

16- Expliquer les effets bénéfiques des bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque.
Les bêtabloquants réduisent la charge de travail imposée au cœur. Ils réduisent ainsi la
fréquence cardiaque (le pouls) et la pression artérielle. Si le cœur est affaibli, certains
bêtabloquants peuvent le protéger et l’aider à se renforcer.

17- Expliquer le mécanisme du risque suicidaire pouvant être encouru au décours de la mise en
route d’un traitement antidépresseur.
Les personnes qui prennent un antidépresseur comme l'amitriptyline peuvent observer de
l'agitation (de l'impatience, de l'anxiété, de l'agressivité, des émotions fortes, des troubles du
sommeil et avoir le sentiment de ne pas être elles-mêmes), ou elles peuvent vouloir se faire
du mal ou faire du mal à quelqu'un.

18- Expliquer la survenue de palpitations suite au traitement par des dérivés nitrés.
Parmi les effets indésirables de dérivés il est enregistré des troubles cardiaques et nerveuses
impliquant céphalées, vertiges et tachycardie. C’est à la suite de cela qu’apparaissent des
palpitations.

19- Citer l’enzyme cible du sacubitril

Néprilysine.

20- Expliquer la tachycardie pouvant survenir lors d’un traitement par α-1 bloquants.
Tachycardie reflexe à l’hypotension orthostatique due à la vasodilatation.

21- Outre les benzodiazépines, citer un médicament anxiolytique.

L’hydroxysine.

22- Préciser le mécanisme d’action commun des antihypertenseurs centraux.

Stimulation des récepteurs alpha 2 adrénergiques centraux.
23- Décrire les effets sympathomimétiques sur le myocarde.
Stimulant cardiaque (β1): I (+), C (+) èélévation du débit cardiaque, D (+) è augmentation de
la vitesse de conduction B (+) è effet arythmogène

24- Citer la cible d’action de la digoxine.

Sous unité α de la Na+/K+ ATPase

25- Décrire l’effet de l’acétylcholine sur la mémoire.

L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs muscariniques situé au niveau du système nerveux
central et va ainsi augmenter la mémoire et l’apprentissage.

26- Citer le type de récepteur sollicité lors de la transmission nerveuse dans le ganglion
sympathique.
Récepteur nicotinique.

27- Citer les avantages des neuroleptiques de deuxième génération par rapport aux classiques.
Meilleur tolérance, Moins de signes extrapyramidaux et d’effets indésirables endocriniens,
métabolisme hépatique, Pas d’interaction médicamenteuse.

28- Outre l’hypertension artérielle, citer une indication des α-1 bloquants.
Troubles vésico-prostatiques.

29- Décrire l’effet des antagonistes des récepteurs α-2 sur le tonus sympathique.
Inhibition des auto-récepteurs pré-synaptiques alpha 2
 Augmentation de la neurotransmission noradrénergique avec effet antidépressif

30- Citer la cible d’action des héparines.

Le facteur Xa

31- Citer deux indications de l’atropine

Asthme, ulcère

32- Citer l’antidote d’un traitement par morphine.

Naloxone.

33- Citer un médicament diurétique de l’anse.

Furosémide.

34- Donner deux troubles ioniques pouvant précipiter vers une intoxication digitalique.
Hypokaliémie, Hypercalcémie, Hypomagnésémie.

35- Expliquer la conséquence de la prise simultanée de colestyramine et digoxine

La colestyramine est une anticholinestérasique, il potentialise les effets cardiaques de la
digoxine en favorisant les troubles développementaux de la coordination.
36- Indiquer l’effet de la digoxine sur l’excitabilité myocardique.
Bathmotrope positif

37- Citer un médicament agoniste sélectif des récepteurs β-1.

Dobutamine

38- Quelle est la conséquence de l’antagonisme des récepteurs D2 au niveau de la voie

mésocorticale.
Inhibition de la recapture de la dopamine

39- Indiquer l’effet d’anticholinergique sur la pupille.

Diminution de sécrétion de l’humeur aqueuse.