Endodontie

PRINCIPES ET PRATIQUE
Chez le même éditeur

Dans la même collection

Dysmorphies maxillo-mandibulaires, par P. Canal, 2012, 176 pages.
Orthodontie de l’enfant et du jeune adulte, Tome 1, par M.-J. Boileau, 2011, 288 pages.
Atlas d’anatomie implantaire, 2e ed., par J.-F. Gaudy, B. Cannas, L. Gillot, T. Gorce, 2011, 224 pages.
Traitements parodontaux et lasers en omnipratique dentaire, par G. Rey, P. Missika, 2010, 192 pages.
Bilan préopératoire à visée implantaire, par A. Seban, P. Bonnaud, 2009, 324 pages.
Techniques analgésiques cranio-cervico-faciales, par J.-F. Gaudy, C.-D ; Arreto, S. Donnadieu, 3e édition, 2009, 264 pages.
Orthodontie de l’adulte, par P. Canal, A. Salvadori, 2008, 296 pages.
Greffes osseuses et implants, par A. Seban, 2009, 272 pages.
Implantologie non enfouie, par G. Aouate, 2008, 288 pages.
Photographie numérique médicale et dentaire, par L. Ben Slama, C. Chossegros, 2008, 206 pages.
L’efficacité en implantologie, par H. Berdugo, 2007, 176 pages.
Réussir les implants dentaires, par E. G. Bartolucci, C. Mangano, 2006, 224 pages.

Dans la collection « Pratiques dentaire »

Mémo-fiches d’anatomie dentaire, par Nelson et Ash, édition française coordonnée par F. Tilotta, 2012, 184 pages.
Analyses de laboratoire en odontostomatologie, par R. Caquet, 2012, 238 pages.
Guide clinique d’odontologie, par R. Zunzarren, 2011, 288 pages.
Guide Pratique de chirurgie parodontale, par F. Vigouroux, 2011, 192 pages.
Odontologie du sujet âgé, Spécificités et précautions, par V. Dupuis, A. Léonard, 2010, 192 pages.
Urgences odontologiques, par R. Tolédo-Arenas, V. Descroix, 2010, 176 pages.
Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne, par Y. Roche, 2010, 750 pages.

Autres ouvrages
Atlas d’anatomie clinique et chirurgicale des tissus superficiels de la tête et du cou, par J.-F. Gaudy, C. Vacher, 2010, 216 pages.
Manuel d’analgésie en odontostomatologie, par J.-F. Gaudy, Ch.-D. Arreto, 2005, 224 pages.
Parodontologie, par H. F. Wolf, E. M. & K. H. Rateitschak, 2005, 544 pages.
Endodontie PRINCIPES ET PRATIQUE
Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD
Professor and Program Director
Department of Endodontics
School of Dentistry
Loma Linda University
Loma Linda, Californie, États-Unis

Richard E. Walton, DMD, MS

Professor Emeritus
Department of Endodontics
The University of Iowa
College of Dentistry
Iowa City, Iowa, États-Unis

Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS

Department of Endodontics
Prosthodontics and Operative Dentistry
School of Dentistry
University of Maryland
Baltimore, Maryland, États-Unis
Pour l’édition française

Gérard Lévy
Doyen honoraire
Professeur émérite ondotologie conservatrice, endodontie
Faculté de chirurgie dentaire
Laboratoire Éducations et Pratiques de Santé (LEPS EA 3412) Université Paris 13
Université Sorbonne Paris Cité, France
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l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le
développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s’est géné-
ralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une
baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les
auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est
aujourd’hui menacée.
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que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de
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de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété
intellectuelle).

ENDODONTICS: PRINCIPLES AND PRACTICE. ISBN: 978-1-4557-5410-6

Copyright © 2015 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Previous editions copyrighted 1989, 1996, 2002, 2009

This translation of Endodontics : principles and practice, 5th edition, by Mahmoud Torabinejad, Richard E.
Walton, Ashraf F. Fouad is published by arrangement with Elsevier Inc.

Cette traduction de Endodontics : Principles and Practice, 5th edition par Mahmoud Torabinejad, Ashraf Fouad
et Richard E. Walton a été publiée avec l’autorisation d’Elsevier Inc.

© 2016, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés pour la traduction française
ISBN : 978-2-294-74645-1
e-ISBN : 978-2-294-74769-4

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex www.elsevier-masson.fr

Liste des collaborateurs
George Bogen, DDS
Lecturer
Department of Endodontics
Loma Linda University
Loma Linda, Californie
University of California
Los Angeles, Californie
Nestor Cohenca, DDS
Tenured Professor
Endodontics and Pediatric Dentistry
School of Dentistry
University of Washington
Seattle, Washington
Paul D. Eleazer, DDS
Professor, Chair, Program Director
Department of Endodontics
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS
Department of Endodontics
Prosthodontics and Operative Dentistry
School of Dentistry
University of Maryland
Baltimore, Maryland
Charles J. Goodacre, DDS
Professor
Restorative Dentistry
School of Dentistry
Loma Linda University
Loma Linda, Californie
Robert Handysides, DDS
Associate Dean for Academic Affairs
School of Dentistry
Loma Linda University
Loma Linda, Californie
Eric J. Herbranson, DDS, MS
Lecturer
Department of Endodontics
School of Dentistry
Loma Linda University
Loma Linda, Californie
Praticien
San Leandro, Californie
Van T. Himel, DDS
Professor, Chair
Department of Endodontics
Louisiana State University
Nouvelle-Orléans, Louisiane
Graham Rex Holland, BDS, PhD
Professor
Department of Cariology
Restorative Sciences and Endodontics
School of Dentistry
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan
Bradford R. Johnson, DDS, MHPE
Associate Professor, Director of Postdoctoral Endodontics
Department of Endodontics
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois
James D. Johnson, DDS, MS
Chair, Advanced Program Director
Department of Endodontics
School of Dentistry
University of Washington
Seattle, Washington
William T. Johnson, DDS, MS
Richard D. Walton Professor and Chair
Department of Endodontics
College of Dentistry
The University of Iowa
Iowa City, Iowa
Bruce C. Justman, DDS
Clinical Associate Professor
Department of Endodontics
College of Dentistry
The University of Iowa
Iowa City, Iowa
Bekir Karabucak, DMD, MS
Associate Professor, Graduate Program Director
Department of Endodontics
School of Dental Medicine
University of Pennsylvania
Philadelphie, Pennsylvanie
V
 ENDODONTIE

James C. Kulild, DDS, MS Ilan Rotstein, DDS

Professor Emeritus Professor, Chair
Department of Endodontics Department of Endodontics, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Missouri and Orthodontics
School of Dentistry Ostrow School of Dentistry
Kansas City, Missouri University of Southern California
Los Angeles, Californie
Harold H. Messer, BDSc, MDSc, PhD
Professor Emeritus Mohammad A. Sabeti, DDS, MA
Restorative Dentistry Assistant Professor
School of Dental Medicine Department of Endodontics
University of Melbourne School of Dentistry
Melbourne, Victoria, Australie Loma Linda University
Loma Linda, Californie
W. Craig Noblett, DDS
Assistant Clinical Professor Kent A. Sabey, DDS
Division of Endodontics Program Director
Department of Preventive and Restorative Dental Sciences Advanced Education in Endodontics
San Francisco School of Dentistry Department of Endodontics
University of California Louisiana State University
San Francisco, Californie School of Dentistry
Pratique privée Nouvelle-Orléans, Louisiane
Berkeley, Californie
Shahrokh Shabahang, DDS, MS, PhD
John M. Nusstein, DDS, MS Associate Professor
Associate Professor, Chair Department of Endodontics
Department of Endodontics School of Dentistry
College of Dentistry Loma Linda University
The Ohio State University Loma Linda, Californie
Columbus, Ohio
José F. Siqueira, Jr., DDS, MSc, PhD
Ove A. Peters, DMD, MS, PhD Professor, Chair
Professor, Co-Chair Department of Endodontics and Molecular Microbiology
Department of Endodontics Laboratory
University of the Pacific Faculty of Dentistry
Arthur A. Dugoni School of Dentistry Estácio de Sá University
San Francisco, Californie Rio de Janeiro, Brésil

Al Reader, DDS, MS Anthony J. Smith, BSc, PhD

Professor, Program Director Professor
Department of Endodontics Oral Biology
College of Dentistry School of Dentistry
The Ohio State University University of Birmingham
Columbus, Ohio Birmingham, Royaume-Uni

Eric M. Rivera, DDS, MS Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD

Associate Professor, Chair, and Graduate Program Director Professor and Program Director
Department of Endodontics Department of Endodontics
School of Dentistry School of Dentistry
University of North Carolina Loma Linda University
Chapel Hill, Caroline du Nord Loma Linda, Californie

Paul A. Rosenberg, DDS Richard E. Walton, DMD, MS

Professor, Director of Advanced Education Program Professor Emeritus
Department of Endodontics Department of Endodontics
New York University The University of Iowa
College of Dentistry College of Dentistry
New York, New York Iowa City, Iowa

VI
 ENDODONTIE

Shane N. White, BDentSc, MS, MA, PhD Anne E. Williamson, DDS, MS

Professor Associate Professor, Director, Advanced Education in
School of Dentistry Endodontics
University of California Department of Endodontics
Los Angeles, Californie College of Dentistry
The University of Iowa
Lisa R. Wilcox, DDS, MS Iowa City, Iowa
Adjunct Associate Professor
Department of Endodontics
College of Dentistry
The University of Iowa
Iowa City, Iowa

VII
 Préface
Soulager les patients de la douleur et prévenir la perte de
leurs dents, tels sont les objectifs principaux et constants
des dentistes. Malgré tous leurs efforts, de nombreuses dents
sont atteintes de caries, de traumatismes ou sont affectées
par d’autres maladies ou d’autres troubles ; bien souvent, ces
situations conduisent les praticiens à prescrire un traitement
endodontique. L’endodontie est une discipline de la médecine
dentaire qui traite de la morphologie, de la physiologie et de
la pathologie de la pulpe dentaire et des tissus péri-apicaux
humains aussi bien que de la prévention et du traitement des
maladies et des agressions relatives à ces tissus. Son domaine
est vaste et comprend le diagnostic et le traitement de la dou-
leur d’origine pulpaire et/ou péri-apicale, le traitement de la
pulpe vivante, les procédures d’endodontie régénérative, le
traitement non chirurgical des canaux radiculaires, le retrai-
tement des échecs thérapeutiques endodontiques, le blanchi-
ment interne et la chirurgie endodontique. Fondamentalement,
le but de l’endodontie est de préserver la denture naturelle. Le
traitement de canal radiculaire est une intervention bien codi-
fiée qui a prouvé ses capacités de supprimer la douleur et de
restaurer la fonction masticatoire et l’esthétique des patients.
Des millions de patients souhaitant préserver leur denture
naturelle doivent être informés sur les avantages et sur le taux
de succès élevé du traitement de canal qui leur a été prescrit,
si celui-ci est correctement exécuté.
Comme pour toute autre discipline de la médecine dentaire,
l’endodontie requiert deux composantes inséparables : l’art et
la science. L’art se rapporte à l’exécution correcte des phases
techniques du traitement de canal. La science comprend les
sciences fondamentales et les sciences cliniques relatives aux
conditions biologiques et pathologiques qui sous-tendent l’art
du traitement endodontique par le truchement de principes
et de méthodes dont la preuve scientifique a été établie. Un
traitement fondé sur la preuve au sens large intègre à la fois les
données scientifiques, l’expertise clinique du praticien ainsi
que l’analyse des besoins et des préférences exprimés par le
patient. L’objectif principal visé par ce livre est l’incorpora-
tion de ces informations fondées sur les preuves quand elles
sont disponibles et pertinentes.
Compte tenu du faible nombre d’endodontistes pour répon-
dre aux besoins de la population, les praticiens de médecine
dentaire générale doivent s’associer aux endodontistes pour
préserver la santé de la denture naturelle. Leur responsabilité
repose sur le diagnostic des maladies de la pulpe dentaire
et des tissus péri-apicaux et sur le traitement des canaux ne
présentant aucune complication particulière. En réalité, la
plupart des traitements endodontiques sont exécutés par des
praticiens généralistes. Notre manuel, rédigé spécialement
VIII pour les étudiants en médecine dentaire et pour les praticiens
généralistes, contient les informations indispensables pour
ceux qui souhaitent incorporer l’endodontie dans leur pra-
tique professionnelle. Celui-ci comprend le diagnostic et
le plan de traitement ainsi que la prise en charge des mala-
dies pulpaires et péri-apicales. Par ailleurs, le médecin
dentiste doit être capable d’identifier la complexité d’un
cas et d’estimer s’il est capable de procéder lui-même à
l’intervention ou s’il est préférable d’orienter le patient
vers une consultation plus spécialisée.
Bien que beaucoup d’avancées aient été réalisées en
endodontie cette dernière décennie, les objectifs généraux
du traitement des canaux radiculaires demeurent l’élimi-
nation des tissus malades, l’élimination des micro-orga-
nismes et la prévention d’une récidive de la contamination
après le traitement. Cette nouvelle édition d’Endodontie.
Principes et pratique est systématiquement organisée
pour simuler l’ordre des interventions exécutées en milieu
clinique. Elle contient des informations relatives aux
structures normales, à l’étiologie des maladies, au diag-
nostic et au plan de traitement, à l’anesthésie locale, aux
traitements d’urgence, aux instruments de traitement des
canaux radiculaires dentaires, à la préparation des cavités
d’accès, au nettoyage et à la mise en forme des canaux
radiculaires, à l’obturation et à la temporisation. En outre,
l’ouvrage couvre l’étiologie, la prévention et le traitement
des accidents techniques des interventions ainsi que la
résolution des problèmes résultant de traitements non chi-
rurgicaux inadéquats par des approches chirurgicales. Un
chapitre est dédié à l’analyse des résultats attendus des
traitements endodontiques, afin de définir des recomman-
dations publiées sous forme de guides d’évaluation des
résultats attendus de ces interventions. Dans cette édition,
nous avons ajouté des informations concernant les cellules
souches de la pulpe dentaire et des tissus péri-apicaux, les
interventions endodontiques régénératives, les analyses
récentes de la flore microbienne endodontique, l’utilisation
de la tomographie volumique à faisceau conique en endo-
dontie, les interrelations entre les praticiens généralistes
et les endodontistes, et des considérations systémiques en
endodontie. De plus, un chapitre évoque le traitement par
implant dentaire unique.
Les autres particularités de cette édition sont : (1) des réfé-
rences bibliographiques pertinentes et à jour, (2) des informa-
tions émanant des nouvelles avancées scientifiques et techniques
dans le domaine de l’endodontie, (3) des informations concer-
nant l’implant dentaire unique, et (4) des contenus revisités en
collaboration avec de nouveaux auteurs. L’appendice fournit des
illustrations en couleur représentant la taille, la forme et la loca-
lisation de la cavité pulpaire à l’intérieur de chacune des dents.

Ces propriétés offrent au lecteur un manuel didactique concis,
actualisé et facile d’utilisation.
Ce livre ne prétend pas couvrir la totalité des informations
de l’art et de la science de l’endodontie. Dans le même temps,
il n’est pas conçu comme un livre de recettes ou un manuel
de travaux pratiques traditionnel. Nous avons tenté de fournir
au lecteur les informations fondamentales contributives à une
bonne exécution du traitement des canaux radiculaires den-
taires et de lui offrir un cadre général de connaissance dans
tous les domaines se rapportant à l’endodontie. Cet ouvrage
doit être utilisé comme une pièce maîtresse pour la compré-
hension de l’étiologie et du traitement des dents atteintes
d’une maladie pulpaire ou péri-apicale ; de la sorte, le lecteur
pourra étendre son champ d’expérience professionnelle en
endodontie en relevant les défis posés par des cas de plus en
plus compliqués. Offrir la meilleure qualité de soin constitue
la valeur qui guide la planification d’un traitement endodon-
tique et son exécution appropriée.
Nous exprimons notre gratitude aux auteurs qui partagent
leurs matériels et leur expérience avec nos lecteurs et avec
nous-mêmes. Leurs contributions améliorent la qualité de vie
Préface
de millions de patients. Nous tenons aussi à exprimer notre
appréciation à l’équipe éditoriale d’Elsevier, dont la collabo-
ration et le dévouement ont rendu ce projet possible, ainsi qu’à
Mohammad Torabinejad pour la rédaction et la lecture des dif-
férentes versions des manuscrits. Enfin, nous exprimons notre
reconnaissance à nos collègues et aux étudiants qui nous ont
fourni des cas et nous ont prodigué des suggestions construc-
tives pour améliorer la qualité de notre manuel didactique.
Compte tenu du volume important de matériel incorporé dans
cette nouvelle édition, nous tenons à exprimer notre recon-
naissance aux contributeurs de la quatrième édition : Leif K.
Bakland, Marie Therese Flores, Gerald N. Glickman, Gary
R. Hartwell, Karl Keiser, Keith V. Krell, Ronald R. Lemon,
Neville J. McDonald, Mary Rafter, Isabela N. Rôças, Asgeir
Sigurdsson, James H.S. Simon, Henry O. Trowbridge et Frank
J. Vertucci.
Mahmoud Torabinejad
Richard E. Walton
Ashraf F. Fouad
IX
 Abréviations
AAA abcès apical aigu
AAC abcès apical chronique
AAE American Association of Endodontists
ADA American Dental Association
AGE advanced glycation end products (produits de
glycation avancée)
AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens
ANSI American National Standards Institution
BMP bone morphogenetic protein (protéine morpho-
génétique osseuse)
CCD charged couple device (dispositif à transfert de
charge)
CD cellule dendritique
CGRP calcitonin gene-related peptide (peptide alter-
natif du gène de la calcitonine)
CMOS complementary metal-oxide semiconductor
(conducteur métal-oxyde complémentaire)
CMV cytomégalovirus
DSP dentin sialoprotein (sialoprotéine dentinaire)
EBV virus d’Epstein-Barr
EDTA acide éthylène diamine tétraacétique
FDA Food and Drug Administration
FRV fracture radiculaire verticale
HHV herpèsvirus humain
HSP heat shock proteins (protéines de choc ther-
mique)
HSV herpès simplex virus
IADT International Association of Dental Traumato-
logy
Ig immunoglobuline
IL interleukine
ISO International Organization for Standardization
(Organisation internationale de normalisation)
JAD jonction amélodentinaire
JCD jonction cémentodentinaire
LAF lime apicale finale
LAI lime apicale initiale
LAM lime apicale maîtresse
LT longueur de travail
MEOPA mélange équimolaire oxygène-protoxyde
d’azote
X
MMP matrix metalloproteinase (métalloprotéase
matricielle)
MOD microscope opératoire dentaire
MTA mineral trioxide aggregate (agrégat minéral de
trioxyde)
MTAD mélange d’un isomère de tétracycline, d’un
acide et d’un détergent
NaOCl hypochlorite de sodium
Ni-TI nickel-titane
OPG ostéoprotégérine
PAA parodontite apicale asymptomatique
PAI periapical index (index péri-apical)
PAMP pathogen-associated molecular patterns
(motifs moléculaires caractéristiques des patho-
gènes)
PAS parodontite apicale symptomatique
PDGF-BB platelet-derived growth factor  BB (facteur de
croissance dérivé des plaquettes BB)
PGE2 prostaglandine E2
PIPS® photon-initiated photo-acoustic streaming
(ondes photo-acoustiques de photons générées
par laser)
PMN leucocytes polymorphonucléaires
PRR pathogen recognition receptors (récepteurs de
reconnaissance de motifs moléculaires)
PSP plaque photostimulable au phosphore
PTFE polytétrafluoroéthylène
Sida syndrome d’immunodéficience acquise
SNC système nerveux central
TGF transforming growth factor
TLR Toll-like receptors
TNF tumor necrosis factor (facteur de nécrose tumo-
rale)
TRPV1 transient receptor potential vanilloid 1
TVFC tomographie volumique à faisceau conique
VEGF vascular endothelial growth factor (facteur de
croissance de l’endothélium vasculaire)
VIH virus de l’immunodéficience humaine
VZV virus varicelle-zona
ZnOE eugenol in zinc oxide-eugenol (oxyde de zinc-
eugénol)
Sommaire
 1 La biologie de la pulpe dentaire
et des tissus périradiculaires, 1
Graham Rex Holland, Mahmoud Torabinejad
 2 Protection de la pulpe et préservation
de la maturation de la dent, 22
Ashraf F. Fouad, Anthony J. Smith
 3 Microbiologie endodontique, 40
José F. Siqueira, Jr., Ashraf F. Fouad
 4 Pathologie pulpaire et péri-apicale, 52
Mahmoud Torabinejad, Shahrokh Shabahang
 5 Diagnostic, plan de traitement
et considérations systémiques, 73
Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad
 6 Interaction entre le praticien généraliste
et l’endodontiste, 101
Ashraf F. Fouad, Mahmoud Torabinejad
 7 Interrelations endoparodontales, 113
Mahmoud Torabinejad, Ilan Rotstein
 8 Fractures dentaires longitudinales, 128
Eric M. Rivera, Richard E. Walton
 9 Anesthésie locale, 150
Al Reader, John M. Nusstein, Richard E. Walton
10 Les urgences et leur thérapeutique
en endodontie, 172
Paul D. Eleazer, Paul A. Rosenberg
11 Prise en charge des traumatismes
dentaires, 183
Nestor Cohenca
12 Radiographie endodontique, 210
Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad
13 Instruments endodontiques, 230
Van T. Himel, Kent A. Sabey
14 Anatomie interne, 243
Richard E. Walton, Eric J. Herbranson,
Gérard Lévy
15 Isolation du champ opératoire,
cavité d’accès endodontique et mesure
de la longueur de travail, 258
William T. Johnson, Anne E. Williamson
16 Nettoyage et mise en forme, 288
Ove A. Peters, W. Craig Noblett
17 Préparation pour la restauration, 317
Harold H. Messer, Charles J. Goodacre
18 Obturation de la cavité pulpaire, 334
James C. Kulild, Bekir Karabucak
19 Accidents opératoires, 358
Mahmoud Torabinejad, James D. Johnson
20 Retraitement, 376
George Bogen, Robert Handysides
21 Chirurgie endodontique, 398
Mahmoud Torabinejad, Bradford R. Johnson
22 Évaluation des résultats attendus
du traitement endodontique, 421
Mahmoud Torabinejad, Shane N. White
23 Implant dentaire unique, 437
Mohammad A. Sabeti, Mahmoud Torabinejad
24 Blanchiment des dents décolorées, 453
Ilan Rotstein, Richard E. Walton
25 Endodontie gériatrique, 467
Richard E. Walton
Appendice. Anatomie pulpaire et préparation
de la cavité d’accès, 481
Lisa R. Wilcox
Index, 497
XI
Page laissée en blanc intentionnellement.
 La biologie de la pulpe
dentaire et des tissus
périradiculaires
Graham Rex Holland, Mahmoud Torabinejad
PLAN DU CHAPITRE
Développement de la pulpe dentaire
Les régions anatomiques des dents et leur importance clinique
Les fonctions biologiques de la pulpe dentaire
Histomorphologie
Cellules de la pulpe dentaire
Composants extracellulaires
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De décrire le développement de la pulpe dentaire.
2. De décrire le processus de développement des racines.
3. De reconnaître les régions anatomiques de la pulpe dentaire.
4. D’énoncer tous les types de cellules de la pulpe et de
décrire leur fonction.
5. De décrire les deux composants fibreux et non fibreux de
la matrice extracellulaire de la pulpe.
6. De décrire les vaisseaux sanguins et lymphatiques de
la pulpe.
L
a pulpe dentaire est un tissu conjonctif lâche occupant
le centre de la dent. Sa fonction première est la for-
mation et le maintien de la dentine qui l’entoure ; elle
occupe une place importante dans l’existence de la dent. La
production de la dentine est assurée par des cellules pulpaires
spécialisées, les odontoblastes, qui, parallèlement à la forma-
tion dentinaire, interagissent tout au début du développement
de la dent avec l’épithélium dentaire pour initier la formation
de l’émail. La pulpe dentaire reste vivante toute au long de
la vie  ; elle est capable de répondre aux stimuli externes.
L’innervation dentinopulpaire est complexe ; la dentine et la
pulpe dentaire présentent des fibres sensitives ; en revanche,
des fibres du système nerveux autonome restent localisées
uniquement dans la pulpe et, quand cela est nécessaire, ses
fibres commandent des réactions immunitaires visant à la
formation de dentine de réparation et à la différenciation de
nouveaux ostéoblastes pendant le processus de cicatrisation.
La pulpe est pourvue de tous les équipements du système
immunitaire périphérique et réagira à toute agression anti­
génique telle que celle de la carie dentaire ou celles d’agressions
ou de maladies génératrices d’inflammation et de douleur.
La bonne santé de la pulpe dentaire contribue au succès des
traitements de restaurations dentaires ; par exemple, le volume
1
CHAPITRE
Vaisseaux sanguins
Innervation
Vieillissement de la pulpe et de la dentine
Réparation et régénération
Tissus périradiculaires
7. D’énoncer la liste des composants neuronaux
de la pulpe et de décrire leur distribution et
leur fonction.
8. De discuter les théories de la sensibilité de la dentine.
9. De décrire la voie des nerfs efférents de la pulpe vers le
système nerveux central.
10. De décrire les changements morphologiques de la pulpe
qui se produisent avec l’âge.
11. De décrire la structure et la fonction des tissus
périradiculaires.
et la forme d’une préparation conservatrice ou d’une prothèse
dentaire dépendent de l’importance et de la morphologie de la
cavité pulpaire  ; elles dépendent aussi de la typographie de
la dent (par exemple molaire, incisive, etc.), du stade de déve-
loppement de la dent selon l’âge du patient et des conséquences
de traitements restaurateurs antérieurs. En cas d’agression, les
procédures thérapeutiques de routine peuvent être profondé-
ment modifiées si le développement de la dent n’est pas achevé.
Étant entendu que la discipline d’endodontie engage le
diagnostic et le traitement des maladies de la pulpe dentaire et
de leurs séquelles, il est indispensable de disposer d’une
bonne connaissance de la biologie de la pulpe dentaire pour
dresser un plan de traitement scientifiquement raisonné. Ce
chapitre présente un panorama de la biologie de la pulpe et du
parodonte en tant qu’élément scientifique fondamental.
DÉVELOPPEMENT DE LA PULPE DENTAIRE
Développement initial
Le système dentaire se présente à son origine sous la forme
d’une crête de cellules épithéliales : la lame dentaire (fig. 1.1, A),
sur la surface des mâchoires embryonnaires. L’extension de 1
1 ENDODONTIE

Fig. 1.1  A. Stade précoce du développement dentaire. Invagination de la lame dentaire (LD) à partir de l’épithélium oral (EO).
B. Stade du bourgeon. L’ectomésenchyme (EM) commence à se condenser autour du germe dentaire. C. Stade de la cupule/
capuchon. L’ectomésenchyme condensé à l’intérieur de l’invagination est la papille dentaire (PD). Le follicule dentaire (FD)
commence son développement autour du germe dentaire. D. Stade précoce de la cloche. La couche des odontoblastes (OD)
et les vaisseaux sanguins (VS) sont visibles dans la pulpe dentaire. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

cette lame dentaire et les différents aspects morphologiques
observés au cours de son développement évoquent les stades
successifs de formation des deux dentures humaines. Le pre-
mier stade est celui du bourgeon (fig. 1.1, B) suivi du stade
de la cupule (fig.  1.1, C) qui va s’invaginer pour atteindre
le stade de la cloche (fig.  1.1, D), dont le développement
donnera l’organe de l’émail d’origine ectodermique, point
de départ de l’amélogenèse. À l’intérieur de la cloche, la
papille dentaire est logée dans l’invagination  ; elle corres-
pond au stade primitif du développement de la pulpe dentaire.
Cette papille est dérivée des cellules ectomésenchymateuses
provenant de la crête neurale mêlées avec les cellules mésen-
chymateuses locales.
Au stade de la cloche, des cellules de l’épithélium
dentaire interne de l’organe de l’émail vont se différencier
en améloblastes (fig.  1.2, A), avec ensuite la différenciation
des cellules de l’épithélium dentaire externe en odontoblastes
(fig.  1.2,  B), qui vont produire la dentine pendant l’ultime
2 stade de la cloche qui correspond à la formation de la couronne
(fig. 1.2, C). À ce stade, le tissu invaginé dans la cloche est en
réalité la pulpe dentaire. Autour de l’organe de l’émail et de la
papille dentaire, des cellules vont se différencier pour former
le follicule dentaire qui deviendra l’attache parodontale. Cet
ensemble complexe combinant organe de l’émail–papille
dentaire/pulpe–follicule constitue le germe dentaire.
L’histodifférenciation et la morphodifférenciation du germe
dentaire sont déterminées génétiquement et exécutées par un
ensemble de facteurs de croissance, de facteurs de transcrip-
tion et autres molécules de signalisation. La plupart des gènes
contrôlant ce processus sont bien identifiés. À ce stade, cer-
tains troubles peuvent conduire à des anomalies de croissance
ou de développement telles que l’anodontie, l’amélogenèse
imparfaite, l’odontogenèse imparfaite et tous les troubles asso-
ciés. Depuis de nombreuses années, ces molécules continuent
de faire l’objet d’une recherche substantielle dont l’objectif
à long terme est de les utiliser dans les thérapeutiques de
régénération cellulaire et tissulaire comme l’apexogenèse et
la régénération pulpaire.
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Fig. 1.2  A. À un stade avancé de la cupule, l’épithélium dentaire
interne (EDI) s’est différencié en une couche d’améloblastes mais n’a
pas encore déposé d’émail. La couche externe de la papille dentaire
(PD) n’est pas encore différenciée en couche d’odontoblastes. B. Moins
nettement que dans la fig. 1.2, A, la couche externe des cellules de la
papille dentaire commence sa transformation en odontoblastes (OD) à
la périphérie de ce qui devenu la pulpe dentaire (PD). Les améloblastes
(A) sont entièrement différenciés ; cependant, l’émail n’est pas encore
formé. C. Au stade de la cloche, les odontoblastes (OB) déposent
de la dentine (D), et les améloblastes (A) ont déposé un peu d’émail.
(Remerciements au Dr H. Trowbridge.)
La différenciation des odontoblastes à partir des cellules
ectomésenchymateuses indifférenciées est initiée et contrôlée
par les cellules ectodermiques de l’épithélium dentaire interne
de l’organe de l’émail. Les améloblastes synthétisent des
facteurs de croissance et des molécules de signalisation qui
entrent dans la lame basale de l’épithélium et, de là, vers les
1
préodontoblastes. Les cellules en dessous des odontoblastes
demeurent des cellules souches indifférenciées gardant leur
potentiel de différenciation.
Dès la différenciation de la couche des odontoblastes, la
lame basale de l’épithélium dentaire interne qui contenait
les molécules de signalisation disparaît et les odontoblastes,
désormais reliés par des jonctions étroites et étanches, des
jonctions communicantes et des desmosomes, sont en mesure
de produire la dentine (voir fig.  1.2, C) [1]. Dès le début de
la production de dentine primaire, les odontoblastes lancent
un signal aux cellules de l’épithélium dentaire interne qui
amorcent la formation de l’émail. Ce contrôle des échanges
de signaux simultanés est une illustration de l’interaction épi-
théliale–mésenchymateuse qui a été démontrée comme étant
la clé de voûte du processus de développement par les nom-
breuses études sur le modèle du germe dentaire. Le rythme du
dépôt de la matrice dentinaire organique qui part de l’extré-
mité de la cuspide vers le collet (ou l’apex) est régulier et
d’une moyenne de 4,5 mm/jour [2]. C’est le modèle génétique
de prolifération des cellules de l’épithélium dentaire interne
qui détermine la forme de la couronne dentaire. La première
couche de dentine formée est le manteau dentinaire. La direc-
tion et la taille des fibres de collagène du manteau dentinaire,
ainsi que son modèle de minéralisation diffèrent de ceux de la
dentine circumpulpaire subséquente. Le dépôt de dentine se
déroule vers la partie la plus interne des canalicules dentinaires
proche du corps cellulaire des odontoblastes. La matrice orga-
nique immédiatement adjacente au corps cellulaire odonto­
blastique se présente sous la forme d’une couche de 10 à
50 mm ; c’est la prédentine qui reste toujours déminéralisée.
Au stade de formation de la couronne, les vaisseaux san-
guins et les nerfs débutent leur migration dans le conjonctif
pulpaire en direction coronaire. Chacun d’entre eux se ramifie
et se rétrécit au fur et à mesure qu’il s’approche de la couche
odontoblastique. À une étape avancée de la migration, ils
forment un plexus dont les fibres nerveuses s’étendent sous
la couche des odontoblastes et entre certains canalicules
dentinaires. La formation dentinaire se prolonge toute la vie
durant selon un modèle additionnel marqué par des stries et
des modifications au voisinage des canalicules dentinaires. La
fréquence de dépôt dentinaire ne s’arrête jamais. Elle diminue
à l’âge adulte  ; mais elle pourrait augmenter si les odonto-
blastes étaient stimulés par des molécules toxiques pénétrant
la dentine.
La formation de la racine dentaire
Pendant l’achèvement du développement de la couronne den-
taire, les cellules des épithéliums dentaires interne et externe
se rejoignent à un niveau appelé la boucle cervicale délimitant
un plan qui sépare la couronne anatomique du site de forma-
tion de la racine dentaire. Celle-ci est initiée par la prolifé-
ration des cellules des deux épithéliums fusionnés appelés
gaine épithéliale de Hertwig [3]. La fonction de cette gaine est
identique à celle de l’épithélium dentaire interne pendant la
formation de la couronne en fournissant les signaux induisant
la différenciation des odontoblastes et agissant ainsi comme
un canevas de construction de la racine dentaire (fig. 1.3, A).
La prolifération cellulaire de la gaine de Hertwig est déter-
minée génétiquement et contribue à modeler le morphotype
de la racine qui peut être large ou étroite, droite ou courbe,
petite ou longue, unique ou plurielle. Dans ce dernier cas, les
extrémités des languettes opposées de la gaine de Hertwig 3
1 ENDODONTIE
Fig. 1.3  A. Formation de la gaine épithéliale de Hertwig (GEH) à partir de l’épithélium interne (EDI) et externe (EDE).
B. La gaine épithéliale de Hertwig (GEH) s’est étendue. La dentine (D) et le cément (C) se déposent. La GEH a modifié
sa direction pour former le diaphragme épithélial (DE).
vont proliférer à la fois horizontalement et verticalement et se
rejoindre pour former le « diaphragme épithélial » préfigurant
le patron des racines plurielles à venir (fig. 1.3, B).
Dès que la dentine primaire a été formée, la membrane
basale de la gaine de Hertwig se désagrège, puis se forme la
couche hyaline de Hopewell-Smith, bientôt suivie de la forma-
tion du cément. Cette fragmentation permet aux cellules du
follicule dentaire environnant (le parodonte futur) de migrer
pour être en contact avec la nouvelle surface dentinaire, et
de se différencier en cémentoblastes qui déposeront la pre-
mière couche de cément acellulaire (fig.  1.4) [4]. Ce cément
servira d’ancrage aux nouvelles fibres du ligament parodontal.
Fig. 1.4  Développement de la dentine (D), du cément (C),
4 du ligament parodontal (LPD), et de l’os alvéolaire (OA).
Les cellules résultant de la désagrégation de la gaine de Hertwig
persistent dans le parodonte après l’achèvement de la formation
des racines ; ce sont les débris épithéliaux de Malassez [5]. Ils
n’ont aucun intérêt fonctionnel, mais ils peuvent former des
kystes dans certaines conditions [6].
Formation des canaux latéraux
et du foramen apical
Canaux latéraux
Les canaux latéraux sont des conduits qui mettent la pulpe
dentaire en communication avec le ligament parodontal
(fig. 1.5). Embryologiquement, ils se forment avant la forma-
tion dentinaire et cémentaire en cas de fragmentation localisée
de la gaine de Hertwig en permettant immédiatement aux vais-
seaux sanguins et probablement aux nerfs de la pulpe dentaire
d’atteindre le ligament parodontal. Ces canaux latéraux peu-
vent être simples ou multiples, et plus ou moins volumineux.
Ils se situent à n’importe quelle région de la racine dentaire,
mais ils sont très nombreux dans la région apicale. Ils peuvent
mettre en communication le plancher de la chambre pulpaire
des molaires avec la région inter-radiculaire cervicale. Les
canaux latéraux sont d’une grande importance, au même titre
que le foramen apical ; ils constituent une voie de passage des
maladies de la pulpe vers le parodonte et vice versa.
Foramen apical
L’extension de la gaine de Hertwig prend fin dès que la lon-
gueur prédéterminée de la racine dentaire est atteinte. Quand
le foramen apical se forme, le contenu du parenchyme pul-
paire se réduit au passage des vaisseaux sanguins et des nerfs.
Normalement, le foramen apical est situé à l’extrémité de la
racine dentaire anatomique. En réalité, après l’achèvement de
la formation de la racine, le foramen est localisé à une distance
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Fig. 1.5  Les régions anatomiques de la cavité pulpaire
mettant en lumière les cornes pulpaires, la chambre pulpaire, le
canal radiculaire, un canal latéral et le foramen apical. La pulpe
qui est présente dans la cavité pulpaire communique avec le
ligament parodontal par le foramen apical et les canaux latéraux
essentiellement. (Remerciements à Orban Collection.)
plus ou moins grande de l’extrémité radiculaire en direction
coronaire [7] ; au cours de la vie, cette distance est augmentée
avec le dépôt de cément dans la région apicale.
Le nombre de foramens est unique ou pluriel, en particulier
concernant les dents multiradiculées. En présence de plusieurs
foramens, il est convenu de postuler que celui dont le diamètre
est le plus grand est appelé foramen apical alors que les autres
de plus petit diamètre sont nommés canaux accessoires
(l’ensemble constitue le delta apical). Le diamètre du fora-
men apical d’une dent mature est compris entre 0,3 et 0,6 mm.
Les diamètres les plus grands sont trouvés à l’extrémité des
canaux distaux des molaires mandibulaires et des canaux
linguaux des molaires maxillaires. Sachant que la taille des
foramens est imprévisible, il est impossible de la déterminer
avec précision en clinique.
Formation du parodonte
Les tissus parodontaux se forment à partir des tissus ectomé-
senchymateux (follicule dentaire) entourant la dent en cours
de développement. Après la formation du manteau dentinaire,
des protéines de type amélaire sont sécrétées dans l’espace
compris entre la membrane basale et le collagène nouvelle-
ment formé par les cellules de la gaine de Hertwig. Cette zone
de sécrétion est organique près du manteau dentinaire ; elle se
minéralisera à partir de la couche hyaline de Hopewell-Smith.
Il s’ensuivra une désagrégation de la gaine de Hertwig. Cette
fragmentation induira la différenciation des cellules du folli-
cule en cémentoblastes qui s’étendra tout le long de la couche
hyaline. Des faisceaux de collagène, produits par des fibro-
blastes dans la région centrale du follicule (fibres de Sharpey),
sont enchâssés dans le cément néoformé et deviendront les
fibres principales du ligament parodontal.
Dans le même temps, les cellules du follicule les plus éloi-
gnées se différencieront en ostéoblastes pour former le tissu
osseux qui servira aussi d’ancrage aux fibres parodontales.
Plus tard, des fibroblastes parodontaux produiront plus de
collagène destiné à relier les fragments de fibres déjà attachés
1
et constituer ainsi les fibres parodontales de soutien des dents
dans les alvéoles osseux. Les tissus conjonctifs mous et fibreux
intégrant les vaisseaux et les nerfs demeurent entre les fibres
parodontales. Les cellules mésenchymateuses indifférenciées
(cellules souches spécifiques) sont très nombreuses dans le
parodonte et ont la capacité de se différencier en cémento-
blastes, en ostéoblastes ou en fibroblastes en réponse à des
stimuli spécifiques. Le cément formé après l’achèvement de la
formation des fibres parodontales est cellulaire et joue un petit
rôle de soutien des dents. Tout comme le développement de la
pulpe dentaire, ce processus est génétiquement prédéterminé
et exécuté par le truchement de molécules de signalisation.
Une intense recherche dans ce domaine se développe parce
qu’elle est porteuse d’espoir de réelles approches biologiques
dans l’explication des maladies parodontales et de leur
thérapeutique.
L’irrigation sanguine du parodonte provient de l’os qui
l’entoure, de la gencive et des rameaux vasculaires de la pulpe
dentaire [8]. Cette vascularisation est considérable et pré-
sente un niveau élevé d’activité cellulaire dans cette région.
L’innervation du parodonte suit le même schéma que celui
de la vascularisation et est assurée par des fibres nerveuses
amyéliniques autonomes et sensitives, et des fibres sensitives
myélinisées dont le diamètre est plus grand. Leur fonction
de détection est assurée par des récepteurs nociceptifs et des
mécanorécepteurs.
LES RÉGIONS ANATOMIQUES DES DENTS
ET LEUR IMPORTANCE CLINIQUE
La dent est formée d’une couronne et d’une racine. À la jonc-
tion de ces deux régions, se trouve la ligne du collet (région
cervicale). La cavité pulpaire est également divisée en deux
régions, l’une coronaire et l’autre radiculaire. En général, le
contour et la taille de la surface dentaire sont homothétiques
du contour et de la taille de la cavité pulpaire. Dans la cou-
ronne, la cavité pulpaire s’appelle la chambre pulpaire. Dans
sa partie occlusale, le plafond présente des extensions appe-
lées les cornes pulpaires (voir fig.  1.5) s’étendant dans les
cuspides. Ces cornes sont très volumineuses dans les jeunes
dents ; elles peuvent être exposées par inadvertance pendant
une préparation cavitaire.
Le volume de la cavité pulpaire peut diminuer de manière
irrégulière après l’achèvement de la croissance de la racine
parce que la production de dentine est continue  ; il s’ensuit
une réduction de l’extension des cornes pulpaires aussi bien
que de la chambre. La chambre pulpaire des molaires présente
un diamètre mésiodistal de plus en plus grand comparé à la
hauteur occluso-apicale  ; de telle sorte que si cette hauteur
devient quasiment nulle, l’intervention clinique est délicate,
en particulier quand il faudra localiser l’entrée des canaux
radiculaires et les préparer par la suite (fig. 1.6).
Les variations anatomiques concernent aussi bien les types
de dents que les dents d’un même type. Par exemple, il est
possible qu’une dent dotée généralement d’une cavité simple
(un seul canal radiculaire) vienne à présenter plusieurs canaux
radiculaires. Comprendre et apprécier tous les aspects de
l’anatomie des canaux radiculaires fait partie des prérequis
indispensables à la maîtrise de leur traitement.
Les variations dimensionnelles et topographiques du fora-
men apical affectent la micro-vascularisation pulpaire quand 5
1 ENDODONTIE

Fig. 1.6  A et B. Modifications de l’image radiographique de la chambre pulpaire avec le temps. Les radiogrammes postérieurs
ont été obtenus à 15 ans d’intervalle. Les contours de la cavité pulpaire radiculaire ont été modifiés à la suite de la dentinogenèse
secondaire et du dépôt de dentine tertiaire dû à la présence de restaurations profondes. C. Dentine secondaire (DS). Coupe
microscopique à faible grossissement. D. Dentine secondaire (DS) à fort grossissement.

Fig. 1.7  Modifications anatomiques de la racine dentaire et de la cavité pulpaire. A. Un faible rapport racine/couronne et une
divergence du tiers apical du canal sont observés. B. Quatre ans plus tard, l’allongement de la racine, un rapport racine/couronne
plus favorable et une convergence apicale sont observés.

celle-ci a subi un traumatisme. Des dents jeunes partiellement
développées offrent un meilleur pronostic de survie de la
pulpe que des dents matures (fig. 1.7).
Le dépôt de cément postéruptif peut induire des difficul-
tés d’interprétation des radiogrammes de la région apicale et
6 du foramen dont le diamètre de l’embouchure peut être plus
grand que sa portion interne dans la racine, appelée constric-
tion apicale, difficilement localisable à la radiographie. La
constriction apicale correspond à la jonction cémentodenti-
naire (JCD). Sa localisation est variable d’une racine à l’autre ;
elle est estimée localisée entre 0,5 et 0,75  mm de l’apex
anatomique en direction coronaire selon les recherches  [7].
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Théoriquement, il est admis qu’à ce niveau, la constriction
apicale est la frontière entre la pulpe dentaire et le ligament
parodontal  ; cliniquement, c’est la limite à ne pas dépasser
pour l’extraction de la pulpe malade. Cependant, il n’est pas
toujours possible de localiser cette limite, et il est préférable
de maintenir le site de préparation et d’obturation du canal
radiculaire confiné dans celui-ci pour éviter d’agresser inutile-
ment les tissus parodontaux. La détermination de la longueur
de la racine dentaire et la fixation d’une longueur de travail
sont des étapes indispensables à la préparation des canaux
radiculaires. À cet effet, les clichés radiographiques et les
localisateurs d’apex électroniques sont des outils efficaces.
LES FONCTIONS BIOLOGIQUES DE LA PULPE
DENTAIRE
La pulpe dentaire remplit cinq fonctions ; certaines relèvent de
l’édification et d’autres du soutien.
Induction
La pulpe dentaire participe à la genèse et au développement
de la dentine [9]. Dès la formation de la dentine, se forme
l’émail. Ces événements sont interdépendants, sachant que
l’épithélium de l’émail induit la différenciation des odonto-
blastes et que ceux-ci et la dentine contribuent à la formation
de l’émail. Ces interactions épithélio-mésenchymateuses sont
le fondement du processus de la formation de la dent.
Formation
Les odontoblastes forment la dentine [10]. Ces cellules haute-
ment spécialisées participent à cette formation en empruntant
trois voies : (1) par la synthèse et la sécrétion d’une matrice
inorganique, (2) par le transport initial de composants inor-
ganiques vers la matrice nouvellement formée, et (3) par la
création d’un environnement favorisant la minéralisation de
la matrice. Pendant le développement précoce de la dent, la
genèse de la dentine primaire est un processus rapide. Dès
l’achèvement de la racine dentaire et la maturation de la dent,
la formation de la dentine se prolonge à une vitesse ralentie et
selon un schéma irrégulier (genèse de la dentine secondaire).
Les odontoblastes répondent aussi aux agressions associées aux
caries, aux traumatismes ou aux procédures de restauration ;
ils produisent une dentine généralement moins organisée que
la dentine primaire et la dentine secondaire concentrée vers le
site de l’agression (dentine tertiaire). Celle-ci se présente sous
deux formes : une dentine tertiaire réactionnelle tubulaire dont
les canalicules prolongent ceux de la dentine originelle, formée
par les odontoblastes créateurs de cette dernière ; une dentine
de réparation, largement non tubulaire, formée par des odonto­
blastes différenciés à partir de cellules souches devenues
actives après la mort des odontoblastes originels (fig. 1.8).
Nutrition
Les réserves de nutriments de la pulpe sont indispensables à
la fois pour la formation de la dentine et pour le maintien de
sa propre intégrité.
Les défenses
La production de dentine par les odontoblastes de la dent
mature est une barrière de défense face aux agressions bacté-
riennes dues à la carie qui mutile la dentine ; elle répond aussi
1
aux traumatismes, à l’attrition et aux procédures de dentis-
terie restauratrice. Cette formation dentinaire se produit par
induction, différenciation et migration des nouveaux odonto-
blastes vers le site de l’exposition de la pulpe face à l’agres-
sion (fig. 1.9).
La pulpe dentaire est aussi capable de transformer et
d’identifier les substances étrangères, telles les toxines bacté-
riennes cariogènes, et de susciter une réponse immunitaire en
leur présence.
Sensibilité
Les nerfs pulpaires peuvent répondre aux stimuli irritant
directement la pulpe ou en contact avec l’émail et la den-
tine. Des stimuli physiologiques peuvent aussi être ressentis
comme douloureux. La stimulation des nerfs pulpaires myé-
linisés provoque une douleur rapide et aiguë. L’activation des
nerfs non myélinisés se traduit par une douleur moins violente
et plus sourde. La sensibilité de la pulpe due à l’irritation de
l’émail et de la dentine est habituellement rapide et aiguë ; elle
est transmise par des fibres Ad (fibres étroites myélinisées).
HISTOMORPHOLOGIE
En réalité, la dentine et la pulpe constituent un complexe
tissulaire singulier dont l’apparence histologique varie avec
l’âge et l’exposition aux stimuli externes.
L’observation au microscope optique d’une dent mature
jeune montre certains aspects reconnaissables de l’architec-
ture pulpaire. Dans la région périphérique sous-jacente à la
prédentine se trouve la couche des odontoblastes. Puis, vers
l’intérieur de cette couche se trouve une couche acellulaire
(zone acellulaire de Weil), suivie d’une couche riche en cel-
lules. (Ces caractéristiques sont limitées à la pulpe coronaire
et sont difficilement discernables.) Au centre se trouve une
région occupée majoritairement par des fibroblastes, des fibres
nerveuses et des vaisseaux sanguins ; l’ensemble constitue le
tronc de la pulpe dentaire (fig. 1.10).
CELLULES DE LA PULPE DENTAIRE
Odontoblastes
Les odontoblastes sont des cellules pulpaires caractéristiques
formant une simple couche périphérique, synthétisant la
matrice et contrôlant la minéralisation de la dentine [11]. Ils
produisent le collagène fibreux et trois protéines non colla-
géniques dans lesquelles le collagène est enchâssé. Dans la
région coronaire de la cavité pulpaire, les odontoblastes sont
nombreux (entre 45  000 et 65  000 par mm2), relativement
volumineux et cylindriques. Dans la région cervicale et dans la
moitié supérieure de la racine, leur nombre est inférieur et ils
apparaissent plus plats. La morphologie de ces cellules reflète
leur niveau d’activité ; les cellules les plus volumineuses dis-
posent d’un mécanisme de synthèse très développé et sont
capables de fabriquer la plus grande quantité de matrice.
Pendant leur cycle de vie, elles passent par des phases de tran-
sition entre activité fonctionnelle et activité de repos, toutes
marquées par des variations de taille cellulaire et d’expression
des organites [12]. Des odontoblastes continuent de modifier
leur niveau d’activité pour un laps de temps donné. Certains
meurent par apoptose et par autophagie lysosomale pendant 7
1 ENDODONTIE

Fig. 1.8  A. Dentine réactionnaire (DRE) à faible grossissement. B. DRE à fort grossissement montrant un changement
de direction des canalicules (flèches). C. Dentine de réparation (DR) à faible grossissement. D. DR à fort grossissement.
(Remerciements au Dr H. Trowbridge.)

que le volume de la pulpe diminue [12,  13]. Les maladies, en

Fig. 1.9  Pont de dentine de réparation (PDR) formé à la surface
de la pulpe exposée à une lésion carieuse. (Remerciements au
8 Dr H. Trowbridge.)
particulier la carie, peuvent tuer les odontoblastes, qui peu-
vent cependant être remplacés par de nouveaux odontoblastes
issus de la différenciation de cellules souches si les conditions
sont favorables (ces cellules terminales, en tant que telles, ne
subissent pas de division cellulaire supplémentaire).
La cellule odontoblastique est composée d’un corps et de
prolongements cellulaires ; le corps cellulaire jouxte la couche
de la matrice organique (prédentine). Un long prolongement
s’étend extérieurement à une distance variable dans un cana-
licule à l’intérieur de la prédentine et de la dentine. D’autres
prolongements beaucoup plus courts s’étendent du corps cel-
lulaire pour créer des liaisons avec les odontoblastes voisins
et possiblement avec des fibroblastes. Le corps cellulaire est le
lieu de synthèse de la cellule ; il comprend un noyau basal et
une variété d’organites cytoplasmiques typiques de la cellule
sécrétrice. Pendant la genèse active de la dentine, le réticulum
endoplasmique et l’appareil de Golgi prédominent, et beau-
coup de mitochondries et de vésicules coexistent (fig. 1.11).
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires 1

Fig. 1.10  A. Diagramme de l’organisation de la pulpe périphérique. B. Pulpe périphérique à faible grossissement. C. Pulpe
périphérique montrant une zone acellulaire (ZAC) et une zone riche en cellules (ZRC).

Les corps cellulaires sont liés par une variété de jonctions
membranaires comprenant des jonctions étroites et étanches,
des jonctions communicantes et des desmosomes disposant
de fonctions spécifiques. Les desmosomes lient les cellules
mécaniquement pour maintenir les cellules en une couche
cohérente. Les jonctions communicantes permettent la
communication intercellulaire dans la couche. Les jonctions
étroites et étanches contrôlent la perméabilité de la couche.
Les produits de sécrétion des odontoblastes sont libérés à tra-
vers la membrane cellulaire périphérique et le prolongement.
Les jonctions intercellulaires sont des portions spécialisées de
la membrane cellulaire. D’autres portions membranaires agis-
sent comme des récepteurs membranaires capables de fixer
des molécules de signalisations (ligands) et de modifier ainsi
le comportement de la cellule.
L’ensemble des récepteurs membranaires présentent une
typologie plurielle et variable selon le type cellulaire et l’âge
de la cellule. Les récepteurs du type Toll (Toll-like receptors,
TLR2 et TLR4) sont à l’origine de la libération de cyto-
kine pro-inflammatoire quand les odontoblastes sont acti-
vés par des bactéries à Gram positif (acide lipotéichoïque)
(fig. 1.12). Cela traduit un comportement de l’odontoblaste
comparable à celui d’une cellule de reconnaissance antigé-
nique quand les toxines bactériennes pénètrent la dentine [14].
D’autres récepteurs connus de la famille des vanilloïdes
(par exemple TRPV1, récepteurs de la capsaïcine, TRK-1)
sont thermosensibles à la chaleur et au froid et induisent les
mouvements des fluides dans les canalicules (fig. 1.13) [15, 16].
Ainsi, l’odontoblaste joue un rôle immunitaire et agit comme
un nocicepteur. 9
1 ENDODONTIE

Fig. 1.11  A. Corps cellulaire odontoblastique. Le noyau (N) est proximal, et les nombreux organites, tel le réticulum endoplasmique
rugueux (RER) et l’appareil de Golgi (G), qui sont responsables de la synthèse des composants de la matrice, occupent les régions
centrale et distale. B. La prédentine (P) montre l’orientation du collagène (C) dans le prolongement odontoblastique, qui est l’organe
de sécrétion s’étendant de la prédentine dans la dentine (D). (Remerciements au Dr P. Glick et Dr. D. Rowe.)

régulant ce processus sont de la famille des protéines de la

morphogenèse osseuse (bone morphogenetic proteins [BMP])
et du facteur de croissance de transformation b (transforming
growth factor  b [TGF-b]). Ces facteurs de croissance sont
présents dans la matrice dentinaire bien que leur origine soit
inconnue.
Les cellules souches de la pulpe dentaire peuvent aussi
se différencier en ostéoblastes, en adipocytes, en cellules du
muscle cardiaque, voire en neurones. Elles offrent la promesse
d’envisager des traitements utiles par régénération d’autres
tissus à partir de la pulpe dentaire (fig. 1.14).

Fig. 1.12  Coloration immunohistochimique de la couche
odontoblastique, de la dentine et de la région sous-odontoblastique
pour marquer les récepteurs du type Toll (TLR2) (vert) et les cellules
dendritiques (rouge). (Veerayutthwilai O, Byers MR, Darveau
RP, Dale BA : Differential regulation of immune responses by
odontoblasts, Oral Microbiol Immunol 2007 : 22 : 5-13, 2007.)
Cellules souches (préodontoblastes)
Quand les odontoblastes sont détruits à la suite d’une agres-
sion, des molécules de signalisation sont libérées ; elles vont
mobiliser des cellules souches (cellules mésenchymateuses
indifférenciées) très nombreuses dans la pulpe [17] qui vont
migrer vers le site de l’agression et se différencier pour former
10 de nouveaux odontoblastes [18]. Ces molécules de signalisation
Fibroblastes
Les fibroblastes constituent la fraction cellulaire la plus
commune et la plus nombreuse dans la pulpe dentaire et en
particulier dans la région coronaire. Ils produisent et maintien-
nent le collagène et la substance fondamentale du conjonctif
pulpaire, et transforment la structure de la pulpe malade. Tout
comme les odontoblastes, le nombre important d’organites
cytoplasmiques des fibroblastes varie avec l’activité cellulaire.
Ces cellules meurent aussi par apoptose et sont remplacées si
nécessaire par la maturation de cellules moins différenciées.
Les progrès de l’immunocytochimie et des analyses géné-
tiques ont permis une reconnaissance plus précise des cellules
de la pulpe dentaires alors que des techniques simples comme
l’identification par la coloration à l’hématoxyline éosine ne per-
mettaient pas la détection des subtilités de la typologie cellulaire.
Cellules du système immunitaire
Les cellules immunitaires de la pulpe dentaire les plus
importantes sont les cellules dendritiques (estimé à 8 % dans
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Fig. 1.13  Coloration immunohistochimique des chaînes de
récepteurs vanilloïdes (transient receptor potential vanilloid 1
[TRPV1]) dans les odontoblastes de rat ; ces récepteurs déclenchent
une activité électrique à l’intérieur des odontoblastes quand ils sont
soumis à des tensions ou à des compressions par les mouvements du
liquide. Les astérisques et les têtes de flèches montrent la coloration
TRPV1-positive (verte) des prolongements odontoblastiques dans les
canalicules et dans la terminaison distale de la membrane cellulaire
odontoblastique. La coloration rouge indique que les noyaux de toutes
les cellules sont présents. La coloration TRPV1 est en grande partie
limitée aux odontoblastes. D : dentine ; O : couche d’odontoblastes ;
P : pulpe. (Remerciements au Dr Y. Shibukawa.) (Source : Okumura R,
Shima K, Muramatsu T, et al : The odontoblast as a sensory receptor
cell ? The expression of TRPV1 (VR-1) channels, Archives of Histology
and cytology, 2005.)
la pulpe) [19]. Elles font partie des cellules présentatrices
d’antigènes dont la population est très dense dans la couche
des odontoblastes et autour des vaisseaux sanguins. Elles
reconnaissent une grande variété d’antigènes étrangers et,
avec les odontoblastes, elles initient une réponse immunitaire.
Des colorations spéciales permettent leur reconnaissance
histologique.
D’autres cellules présentatrices d’antigènes comme les
macrophages, les histiocytes et les lymphocytes T sont recon-
naissables dans la pulpe normale [20].
COMPOSANTS EXTRACELLULAIRES [21]
Fibres
Bien que le collagène de type I soit prédominant dans la den-
tine, il est présent dans la pulpe dentaire avec le collagène
de type  III dans un rapport d’environ 55/45. Le collagène
de type  I est produit par les odontoblastes uniquement  ; les
fibroblastes produisent aussi ce collagène de type  I auquel
s’ajoute le collagène de type  III. Le collagène pulpaire se
présente sous la forme de fibrilles de 50  nm de diamètre et
de quelques micromètres de longueur. Elles constituent des
1
Fig. 1.14  Des cellules souches tirées des dents temporaires
exfoliées (SHED pour stem cells from human exfoliated deciduous
teeth) sont placées sur un support dans une coupe fine de dent dont
la pulpe a été extraite. Cette coupe a ensuite été introduite sous
la peau d’une souris et laissée pendant 32 jours. A. La pulpe et la
dentine sont examinées un mois après l’introduction. Les cellules
souches se sont différenciées en odontoblastes fonctionnels et en
cellules endothéliales (hématoxyline-éosine.) B. Dès que les cellules
souches se sont différenciées en odontoblastes fonctionnels,
elles ont généré de la dentine canaliculaire. Cela est démontré par
injection de tétracycline intrapéritonéale tous les 5 jours et par
l’observation au microscope confocal. Les lignes brillantes indiquent
les aires où la tétracycline a été incorporée à la dentine. (Source :
Sakai VT, Cordeiro MM, Dong Z, et al : Advances in dental research :
tooth slice/scaffold model of dental pulp tissue engineering,
Thousand Oaks, Calif., Jun 15, 2011, Sage Publishing.)
faisceaux irrégulièrement arrangés à l’exception de la péri-
phérie, où elles sont parallèles à la surface de la prédentine.
Les seules fibres non collagéniques présentes dans la pulpe
sont ténues, en forme de perles de fibrilline, grosses molé-
cules de glycoprotéine. Les fibres élastiques sont absentes de
la pulpe dentaire.
Le rapport quantitatif entre les types de fibres de collagène
pulpaire est constant  ; cependant, avec l’âge, le contenu de
collagène de l’organe pulpaire augmente et l’architecture de
ses fibres à l’intérieur des faisceaux est plus dense au cours du
vieillissement.. La région apicale présente beaucoup plus de
collagène que la chambre pulpaire qui est le point d’élection
des interventions instrumentales des traitements de canaux. 11
1 ENDODONTIE
Fig. 1.15  A. Concrétions minéralisées multiples dans la pulpe coronaire. B. Pulpolithes occluant une chambre pulpaire.
C. Pulpolithe strié. (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)
Matrice non collagénique [22]
Les fibres de collagène de la pulpe sont noyées dans un gel
histologiquement transparent riche en glycosaminoglycanes
et d’autres molécules d’adhésion. Les glycosaminoglycanes
se combinent avec des protéines et d’autres saccharides pour
former les protéoglycanes qui sont des molécules plus volumi-
neuses et constituantes du gel. Parmi les six types de molécules
d’adhésion détectées dans la matrice pulpaire, la fibronectine
est responsable de l’adhésion des cellules dans la matrice.
Calcifications
Les pulpolithes ou denticules (fig. 1.15) ont été précédemment
classifiés comme vrais ou faux selon la présence ou l’absence
de structure tubulaire. Cette classification a été discutée et une
nouvelle nomenclature fondée sur la genèse des calcifications
a été suggérée. Une autre classification a été énoncée en tenant
compte de leur localisation. Histologiquement, trois types de
calcification pulpaire ont été décrits : les calculs libres entou-
rés du conjonctif pulpaire ; les calculs attachés, qui prolon-
gent la dentine  ; et les calculs enchâssés entièrement inclus
dans la dentine tertiaire.
Les calcifications pulpaires sont présentes à tout âge et
quelle que soit la dent examinée, comme l’a montré une
enquête récente sur des radiogrammes rétro-coronaires réa-
lisés chez des étudiants d’une clinique universitaire  ; 46  %
d’entre eux montraient des images de calcification et 10  %
de la totalité des dents présentaient des calculs pulpaires. Ces
calcifications peuvent exister dans des pulpes saines et sont
12 plus fréquentes si la pulpe est atteinte d’une inflammation
chronique. Elles ne provoquent pas de douleur quelle que soit
leur taille.
Des calcifications peuvent être plus diffuses ou se pré-
senter comme des dépôts linéaires associés au paquet vas-
culonerveux du corps de la pulpe dentaire. Ces formes sont
très fréquentes dans les pulpes âgées, siège d’inflammation
chronique ou si les dents sont traumatisées. La forme, la taille
et la localisation des calcifications rendent quelquefois impos-
sible de les reconnaître pendant un examen radiographique
(fig. 1.16). Les calculs pulpaires très volumineux sont d’une
importance clinique considérable  ; ils peuvent obstruer les
entrées des canaux radiculaires, voire interdire l’accès vers la
région apicale des canaux.
VAISSEAUX SANGUINS
La dent mature possède un modèle de microvascularisation
dense et spécialisé qui représente un environnement unique [23].
Le réseau vasculaire a été examiné au moyen de techniques
variées comprenant la perfusion à l’encre de Chine, le micro-
scope électronique à transmission, le microscope électronique
à balayage et la microradiographie.
Vaisseaux sanguins afférents (artérioles)
Les artérioles, branches de l’artère alvéole inférieure, de
l’artère alvéolaire supérieure et postérieure ou de l’artère
infra-orbitaire, sont dotées du diamètre le plus grand quand
elles entrent dans le foramen apical.
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Fig. 1.16  Concrétions minéralisées multiples (flèches) dans la
chambre pulpaire et les canaux radiculaires des dents antérieures
(A) et postérieures (B) d’un jeune patient.
De la région radiculaire vers la région coronaire, les arté-
rioles perdent peu à peu leur enveloppe musculaire qui formait
les sphincters pré-capillaires destinés à contrôler le flux et la
pression sanguins. Leur diamètre se rétrécit, et elles se rami-
fient en formant un lit de vaisseaux capillaires (fig. 1.17). La
micro-vascularisation capillaire la plus développée s’étend le
long de la couche sous-odontoblastique de la pulpe coronaire
où elle forme un plexus vasculaire très dense (fig. 1.18) [24].
Certaines boucles capillaires cheminent entre les odonto-
blastes  [22]. Les échanges de nutriments et de déchets s’effec-
tuent à ce niveau (fig.  1.19) [25] où s’étendent de nombreux
1
Fig. 1.18  L’enchevêtrement capillaire dense dans la région
sous-odontoblastique est rendu visible dans une préparation de
matériau résineux portée au microscope électronique à balayage.
(Remerciements au Dr C. Kockapan.)
Fig. 1.17  Schéma de la vascularisation pulpaire. Les
cellules des muscles lisses entourant les vaisseaux et
les sphincters précapillaires contrôlent le flux sanguin.
Les shunts artérioveineux contournent l’enchevêtrement
capillaire.
shunts capillaires artério-veineux et des anastomoses veino-
veineuses qui deviennent actifs après une agression de la
pulpe et pendant le processus de réparation.
Vaisseaux sanguins efférents
Les vaisseaux efférents sont les veinules qui sortent de la dent
et dont le diamètre est légèrement plus grand que celui des
artérioles correspondantes. Leur formation débute à la jonc-
tion des capillaires veineux et les diamètres s’élargissent au
fur et à mesure de la rencontre avec de nouvelles ramifications
vasculaires. Leur trajet est le même que celui des artérioles 13
1 ENDODONTIE

Fig. 1.19  A. Plexus capillaire sous-odontoblastique. B. Capillaires à l’intérieur de la couche des odontoblastes. C. Ramification
des capillaires dans le plexus sous-odontoblastique. D. Artériole (A) et veinules (V) dans la pulpe périphérique. (Remerciements
au Dr H. Trowbridge.)

Fig. 1.20  Distribution des lymphatiques. Microscope électronique

à balayage des électrons secondaires et rétrodiffusés après
coloration immunitaire spécifique. (Source : Matsumoto Y, Zhang B,
Kato S : Microsc Res Tech 56 : 50, 2002.)

jusqu’à la sortie par le foramen apical. Par la suite, ils se diri-
gent postérieurement dans la veine maxillaire via le plexus
ptérygoïdien ou antérieurement dans la veine faciale.
Vaisseaux lymphatiques [26, 27]
Le réseau lymphatique pulpaire se présente à la périphérie de
la pulpe comme un ensemble de petits vaisseaux peu visibles
14 à paroi fine. Après avoir traversé la pulpe, ils forment un ou
Fig. 1.21  Microscope électronique à transmission : image d’un
vaisseau lymphatique (L) dans la pulpe périphérique. (Source :
Matsumoto Y, Zhang B, Kato S : Lymphatic networks in the
periodontal tissue and dental pulp as revealed by histochemical
study, Microsc Res Tech 56 : 50, 2002.)
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
deux vaisseaux de plus grand diamètre passant par le fora-
men apical (fig. 1.20 et 1.21). Leurs parois, composées d’un
endothélium riche en organites et en granules, sont disconti-
nues ; la membrane basale des cellules endothéliales est elle-
même poreuse. Cette porosité permet le passage du liquide
tissulaire interstitiel et, si nécessaire, le passage des lympho-
cytes à l’intérieur des vaisseaux lymphatiques dont la pres-
sion est négative. Les lymphatiques participent à l’élimination
des exsudats inflammatoires, des transsudats et des débris
cellulaires. Dès la sortie de la cavité pulpaire, certains lym-
phatiques rejoignent leurs homologues parodontaux au niveau
du ligament en se dirigeant vers les ganglions lymphatiques
(sous-mentonnier, sous-mandibulaire, ou cervical) avant de
se drainer dans les veines sous-clavière et jugulaire interne.
La compréhension du drainage lymphatique est une aide au
diagnostic des infections d’origine endodontique.
Physiologie vasculaire
La pulpe dentaire jeune est très richement vascularisée. Le flux
sanguin capillaire dans la région coronaire est environ deux
fois plus important que dans la racine. L’irrigation sanguine
est principalement régulée par les sphincters pré-capillaires et
l’innervation sympathique [28]. D’autres facteurs et peptides
locaux libérés par les nerfs sensitifs affectent aussi la vascula-
risation, particulièrement pendant l’inflammation.
Comme dans d’autres tissus, le volume de la micro-
vascularisation est beaucoup plus important que celui du sang
qui y circule. Seule une partie est irriguée, ce qui permet une
augmentation considérable du flux sanguin en réponse à
une agression. Les facteurs qui déterminent le passage du sang
dans les tissus quel que soit le sens comprennent les gradients
de concentration, l’osmose et la pression hydraulique. Les gra-
dients de concentration varient le long de la trame capillaire,
comme l’oxygène qui se répand hors des tissus décongestionnés
et le dioxyde carbone qui entre à plus ou moins haute concen-
tration. La pression hydraulique des capillaires pulpaires peut
chuter de 35 mmHg dans les artérioles à 19 mmHg à l’extrémité
des veines. Entre les vaisseaux, la pression du liquide interstitiel
est variable, mais elle est normalement de 6 mmHg [29].
Modifications vasculaires pendant
l’inflammation [30]
La réponse de la pulpe dentaire aux agressions est en tout
point comparable à celle des autres tissus conjonctifs. Elle
comprend deux phases immunitaires, la première non spéci-
fique, débutant rapidement dans les minutes voire les heures
suivant l’attaque, et la seconde correspondant à la production
d’anticorps spécifiques. Avant que le caractère immunitaire
de la réponse aux agressions n’ait été connu, il était convenu
de caractériser la réponse inflammatoire aux agressions tis-
sulaires par quatre phénomènes : rougeur, douleur, chaleur et
tumeur. Bien que les connaissances aient précisé la nature de
la réponse au niveau cellulaire, ces quatre signes cardinaux
demeurent importants. À l’exception de la douleur, les réac-
tions sont essentiellement vasculaires. La chaleur et la rougeur
proviennent de l’augmentation du flux sanguin, et l’œdème
résulte de l’accumulation de liquide tissulaire interstitiel
libéré par l’augmentation de la perméabilité des capillaires ;
mais cela ne s’observe qu’au niveau de la peau. C’est différent
pour la pulpe qui est logée dans une cavité rigide qui inter-
dit l’observation d’un œdème  ; en revanche, la pression du
liquide tissulaire est augmentée.
1
Des études récentes ont remis en cause l’hypothèse selon
laquelle l’augmentation de la pression du liquide intersti-
tiel s’étendait rapidement jusqu’à étrangler les vaisseaux à
l’entrée du foramen apical. En réalité, cette augmentation de
pression reste localisée au site de l’agression dans des limites
supportables pour la pulpe parce que la pression interne des
capillaires locaux augmente pour la contrebalancer et main-
tenir l’intégrité des vaisseaux. Pendant la réponse à l’agres-
sion, les gradients de concentration varient pour faciliter les
échanges des nutriments et des déchets entrant et sortant des
capillaires. Au même moment, l’activité des lymphatiques
augmente parce qu’ils sont chargés d’éliminer les liquides tis-
sulaires et les débris. Par ailleurs, des anastomoses se forment
pour shun­ter les vaisseaux de cette microcirculation dans le
but de maintenir l’oxygénation et la nutrition des régions voi-
sines du site de l’inflammation. Si la cause de l’agression est
éliminée, la situation retourne progressivement à la normale
et le processus de réparation ou de régénération se met en
action. Dans le cas contraire, le processus inflammatoire per-
siste et augmente en volume, et les tissus pulpaires viennent
à se nécroser. La nécrose pulpaire peut se présenter sous la
forme d’un abcès localisé dans une région du conjonctif pul-
paire ; bien souvent, elle tend à s’étendre à l’ensemble de la
pulpe qui est peu à peu infectée par les toxines bactériennes
provenant de la lésion carieuse et envahissant progressive-
ment les tissus pulpaires.
Les variations de la circulation observées pendant l’inflam-
mation sont largement pilotées par l’innervation locale. La
pression, le flux et la distribution sanguins sont affectés par les
fibres sympathiques passant par les sphincters pré-capillaires.
Les fibres nerveuses sensitives libèrent de nombreux neuropep-
tides dont les plus importants sont le peptide alternatif du gène
de la calcitonine (calcitonin gene-related peptide [CGRP]) et la
substance P (ces désignations sont d’origine histologique et ne
sont pas rattachées à une fonction spécifique dans cette situa-
tion). Ces neuropeptides, libérés au niveau d’axones réflexes
d’un neurone en T par une branche d’un nerf sensitif stimulé
par une agression, causent la libération de peptides par une
autre branche. Ce mécanisme expliquant l’augmentation du flux
sanguin et la perméabilité capillaire par excitation d’éléments
sensibles est connu sous le nom d’inflammation neurogénique.
INNERVATION
La deuxième et la troisième division du nerf trijumeau (V2 et
V3) distribuent l’innervation sensitive principale de la pulpe
respective des dents maxillaire et des dents mandibulaires. Les
prémolaires mandibulaires reçoivent aussi l’innervation sen-
sitive des branches du nerf mylohyoïdien, lui-même branche
du V3 qui est principalement un nerf moteur. Ces branches
innervent ces dents en passant par des foramens accessoires
localisés sur la face linguale de la mandibule. Parfois, les
molaires mandibulaires reçoivent une innervation sensitive du
nerf spinal par les deuxième et troisième nerfs cervicaux (C2
et C3) ; cela peut créer des difficultés pour obtenir l’analgésie
de ces dents par infiltration du nerf mandibulaire.
Les corps cellulaires du nerf trijumeau sont localisés dans le
ganglion trigéminal. Les dendrites de ces nerfs communiquent
au moyen de synapses avec les neurones du noyau sensitif du
trijumeau dans le tronc cérébral. Des neurones de second ordre
communiquent avec certains noyaux du thalamus. Enfin, des 15
1 ENDODONTIE

Fig. 1.22  Nerfs pulpaires dans la région centrale de la pulpe. Un

groupe d’axones nerveux amyéliniques (ANA) et un groupe d’axones Fig. 1.23  A. Coupe d’une pulpe d’une molaire jeune colorée
nerveux myélinisés (ANM) sont montrés sur cette coupe. Une cellule à l’argent montrant l’arborisation des nerfs dans la zone
de Schwann (CS) associée à un des axones myélinisés est évidente. sous-odontoblastique et un nerf (flèche) se faufilant entre les
Des nerfs sont encerclés par des fibres collagéniques (CO). odontoblastes vers l’intérieur de la région de la prédentine.
B. Vue au microscope électronique à transmission montrant
neurones de troisième ordre et leurs branches atteignent le une fibre axonale amyélinique (flèche) longeant un prolongement
cortex sensoriel et d’autres centres supérieurs. odontoblastique dans le canalicule dentinaire au niveau de la
La pulpe est aussi innervée par des nerfs sympathiques prédentine. (A, Remerciements au Dr S. Bernick.)
moteurs provenant du nerf thoracique T1 et, dans une cer-
taine mesure, du nerf cervical C8 et du T2 via le ganglion
cervical supérieur. Ces nerfs entrent dans la cavité pulpaire
en empruntant le même chemin que les vaisseaux sanguins et
leur distribution est commune. Ils maintiennent la signalisa-
tion vasomotrice des sphincters pré-capillaires contrôlant la
pression et l’irrigation sanguines. L’innervation parasympa-
thique de la pulpe est discutée et le consensus présent dénie
cette innervation. C’est possible puisque, dans d’autres tissus,
l’innervation par le système nerveux autonome n’implique
pas nécessairement toutes ces divisions.

Neuroanatomie
Les nerfs de la pulpe et de la dentine
Les axones des nerfs sensitifs de la pulpe sont à la fois myéli-
nisés et amyéliniques (fig. 1.22). Les axones myélinisés sont
des fibres Ad nociceptives à conduction lente et étroites (1 à
6  mm de diamètre). Il existe un petit pourcentage d’axones
myélinisés appelés Ab (1 à 5 %) dont la conduction est plus
rapide et de diamètre légèrement supérieur (6 à 12  mm de
diamètre). D’autres tissus sont innervés par des fibres plus
grandes proprioceptives ou mécanoréceptives. Leur rôle dans
la pulpe n’est pas très bien connu alors qu’il a été démontré
que ces fibres  Ab sont recrutées dans le modèle de la dou-
leur quand d’autres tissus sont le siège d’une inflammation.
Toutes les fibres myélinisées perdent leur gaine de myéline
16 à leur extrémité  ; les axones devenus amyéliniques et plus
Fig. 1.24  Plexus sous-odontoblastique de Raschkow (flèches)
coloré à l’argent.
fins forment des branches qui cheminent aussi bien sous les
odontoblastes qu’autour d’eux, ou encore selon leur axe dans
les canalicules dentinaires (fig. 1.23) [31]. Sous la couche des
odontoblastes, l’ensemble de ces terminaisons nerveuses
constituent le plexus de Raschkow (fig. 1.24).
À l’intérieur des canalicules dentinaires, il n’existe pas de
synapse avec les odontoblastes, mais les fibres voisinent de très
près ces cellules sur presque toute leur longueur. Environ 27 %
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
des canalicules proches des cornes pulpaires des dents adultes
jeunes contiennent des fibres nerveuses intracanaliculaires.
Celles-ci sont plus rares à mi-hauteur (11 %) et dans la région
cervicale (8 %) de la couronne et elles sont inexistantes dans
la racine [32]. Leur incidence est supérieure dans la prédentine
que dans la dentine minéralisée.
Les aspects du développement de l’innervation
pulpaire
Les types et le nombre relatif de nerfs dépendent du degré de
maturité de la dent. Les fibres myélinisées et amyéliniques
pénètrent la pulpe au même instant, mais elles forment le
plexus de Raschkow peu après l’achèvement de l’éruption
dentaire. Par conséquent, les réponses aux tests de sensibilité
pulpaire sont inconstantes quand ceux-ci sont appliqués sur
des dents partiellement développées. Cela réduit la valeur
des tests de stimulation pour apprécier l’état de la pulpe des
jeunes patients, particulièrement en cas de traumatisme.
Le nombre de fibres nerveuses diminue avec l’âge. La
signification de cette réduction est difficilement appréciable
quant à la réponse aux tests de sensibilité pulpaire.
Les voies de transmission de l’innervation
pulpaire vers le système nerveux central
Les stimuli mécaniques, thermiques et chimiques provo-
quent un influx qui circule le long des axones pulpaires par
les branches maxillaires (V2) et mandibulaires (V3) du nerf
trijumeau vers le ganglion trigéminal (de Gasser) qui contient
les corps cellulaires des neurones. De ces neurones gan-
glionnaires, des dendrites cheminent centralement et commu-
niquent via des synapses avec des neurones de deuxième
ordre dans le complexe nucléaire trigéminal situé à la base du
tronc cérébral (medulla dans la terminologie internationale),
à l’extrémité supérieure de la moelle épinière. Le plus grand
nombre d’activités issues de la pulpe dentaire passent par les
axones et les synapses des neurones de la portion spinale du
complexe et notablement le sous-noyau caudal.
Beaucoup de communications synaptiques entre des axones
périphériques et un seul neurone se développent selon un
1
processus appelé convergence. Cependant, l’activité d’une
synapse unique est sans effet excitateur d’un neurone de
deuxième ordre. C’est la sommation de l’ensemble des synapses
qui contribue à atteindre le seuil d’excitation de ces neurones
dont l’activation peut être affectée par les fibres appartenant au
système opioïde endogène et cheminant par le mésencéphale.
L’activation de ces fibres réduit l’activité des neurones de
deuxième ordre. Ainsi, les afférences nociceptives sont modu-
lées et cela explique pourquoi l’expérience douloureuse n’est pas
toujours directement liée au degré de stimulation périphérique
nociceptive. Les axones des neurones de deuxième ordre chemi-
nent en suivant la médiane du noyau thalamique où se situent les
synapses avec les axones de fibres de troisième ordre qui vont
transmettre les informations à une variété de centres supérieurs,
parmi lesquels le cortex somesthésique. La distribution des affé-
rences centrales nociceptives et la présence d’un système modu-
lateur de la douleur descendant des centres supérieurs offrent
un vaste cadre pour la compréhension du contrôle de la douleur.
Suite à une sommation persistante des afférences nociceptives,
les propriétés des neurones de deuxième ordre peuvent changer ;
cela permet d’expliquer certains paramètres complexes inter-
venant dans le diagnostic et le traitement de la douleur, comme
cela sera développé dans des chapitres ultérieurs.
Théories de l’hypersensibilité dentinaire
La douleur provoquée par le curetage ou la section de la den-
tine et par l’application de solutions froides ou hypertoniques
sur la dentine exposée suggère la présence d’une innervation
provenant du système nerveux central et aboutissant à la jonc-
tion de l’émail et de la dentine. En réalité, aucun chemin direct
n’existe à ce niveau. C’est confirmé par le fait que l’application
de substances inductrices de douleur comme l’histamine, l’acé-
tylcholine et le chlorure de potassium sur la dentine exposée
est indolore. La douleur provoquée par le chaud et le froid n’est
pas bloquée par les anesthésiques locaux. Pendant un certain
temps, il a été supposé que la sensibilité dentinaire provenait
de fibres sensitives cheminant dans les canalicules dentinaires.
Actuellement, il existe deux explications largement diffusées
concernant la sensibilité dentinaire périphérique (fig.  1.25).

Fig. 1.25  Schéma illustrant les mécanismes théoriques de la sensibilité dentinaire. A. Théorie classique (stimulation directe
des fibres nerveuses dans la dentine). B. Odontoblastes en tant que a médiateur entre les stimuli et les fibres nerveuses.
C. Mouvement des liquides proposé par la théorie hydrodynamique. (Modification d’après : Torneck CD : Dentine-pulp complex.
In Ten Cate AR, editor, Oral histology, ed 4, St Louis, 1994, Mosby.) 17
1 ENDODONTIE

La  première affirme que les stimuli provoquant la douleur

dentinaire déclenchent un mouvement du liquide à l’intérieur
des canalicules dentinaires [33]. Cette perturbation est le résul-
tat de l’activation des nocicepteurs de la dentine interne et de
la pulpe périphérique. Plusieurs observations soutiennent cette
«  hypothèse hydrodynamique  ». Des expériences sur dents
extraites ont mis en évidence un flux de liquide dentinaire pro-
voqué par des stimuli chauds, froids et des solutions modifiant
la pression osmotique. Ces dernières substances sont très dou-
loureuses chez les patients dont la dentine exposée présente
manifestement des canalicules dentinaires [34].
Il a été montré que la dentine insensible aux stimuli présen-
tait des canalicules obstrués. Certaines substances réduisent,
voire éliminent la sensibilité dentinaire par obstruction des
canalicules. Une seconde explication suggère que certaines
substances pourraient diffuser dans la dentine et agir direc-
tement sur l’innervation pulpaire. Des preuves provenant
largement de l’expérimentation animale ont montré que
l’activation des nerfs pulpaires est dans certains cas liée à la
composition chimique de la substance plutôt qu’à la pression
osmotique. Ces deux hypothèses ne sont pas incompatibles ;
les deux peuvent s’appliquer et les deux doivent être prises en
compte dans le traitement de la sensibilité dentinaire.

VIEILLISSEMENT DE LA PULPE ET DE LA DENTINE

La production de dentine est permanente toute la vie de la
dent  ; cela contribue à réduire le volume de la totalité de
la  cavité pulpaire, jusqu’à la rendre difficilement visible à
l’examen radiographique. La dentine continue à se déposer
à la périphérie des canalicules qui s’obstruent peu à peu avec
l’âge (dentine sclérotique). Suite à ces processus, la perméabi-
lité dentinaire est réduite. Le nombre de cellules, de vaisseaux
sanguins et de fibres nerveuses est lui-même diminué dans le
tissu conjonctif pulpaire. Entre 20 et 70 ans, la population cel-
lulaire est réduite de 50 % environ. Le vieillissement touche
toutes les cellules, qu’elles soient spécialisées comme les
odontoblastes, ou indifférenciées comme les cellules souches.
RÉPARATION ET RÉGÉNÉRATION
Fig. 1.26  Dentine radiculaire périphérique (H, couche hyaline),
cément (C), ligament parodontal (LPD) et os alvéolaire (OA).
(fig. 1.26). Ces tissus prennent leur origine à partir du follicule
dentaire entourant l’organe de l’émail et ils se forment dès que
la racine débute sa construction [36]. Après l’achèvement de
l’éruption, la région cervicale de la dent rentre en contact avec
l’épithélium gingival qui, par combinaison avec l’épithélium
de l’émail résiduel, forme la jonction dentogingivale. Quand
elle est saine, cette jonction protège le parodonte profond des
irritants potentiels de la cavité buccale. La pulpe et le parodonte
forment un continuum tout au long de la racine où les vais-
seaux pénètrent et sortent de la cavité pulpaire en passant par le
foramen apical et les canaux latéraux et accessoires (fig. 1.27).

La pulpe dentaire peut répondre aux irritants externes, y Cément

compris les toxines bactériennes de la carie. L’inflammation
est une des réponses par production d’une dentine nouvelle.
Cette création prend deux formes  : (1) la dentine tertiaire
produite par les odontoblastes originels et leur structure
canaliculaire, et (2) la dentine tertiaire de réparation produite
après la destruction des odontoblastes originels par la lésion
et créée par des nouveaux odontoblastes provenant de la diffé-
renciation des cellules souches. La production de cette dentine
dépend de l’intensité de l’agression.
Les cellules souches peuvent être isolées des dents tempo-
raires exfoliées et il a été montré sur un modèle animal qu’elles
formaient une nouvelle dentine observée sur des coupes his-
tologiques de dents dont la pulpe a été enlevée (fig. 1.14) [35].
Ces résultats offrent des espoirs prometteurs pour imaginer
réparer une dent dépulpée par régénération cellulaire.
TISSUS PÉRIRADICULAIRES
Le parodonte, tissu environnant et cernant la racine dentaire,
18 comprend le cément, le ligament parodontal et l’os alvéolaire
Le cément est un tissu ressemblant au tissu osseux qui couvre
la racine dentaire et pourvoit à l’attachement des fibres paro-
dontales principales. Les différents types de cément identifiés
sont les suivants :
1. Cément primaire à fibres acellulaires intrinsèques. C’est le
cément formé en premier et sa présence précède la forma-
tion complète des fibres parodontales principales. Il s’étend
du collet anatomique au tiers cervical de certaines dents
et entoure complètement les racines des incisives et des
canines. Il est plus minéralisé en surface que proche de la
dentine et il contient du collagène produit initialement par
les odontoblastes puis par les fibroblastes.
2. Cément primaire à fibres cellulaires extrinsèques. C’est
le cément continuant à être formé à partir des fibres paro-
dontales primaires après leur incorporation dans le cément
primaire à fibres acellulaires intrinsèques.
3. Cément secondaire à fibres cellulaires intrinsèques. Ce cément
est apparemment comparable au tissu osseux et joue un rôle
mineur parmi les fibres d’attachement. Il est trouvé le plus
souvent dans la région apicale des prémolaires et des molaires.
 La biologie de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires
Fig. 1.27  Région apicale d’une incisive maxillaire montrant le
foramen apical. t : tissu de transition entre le ligament parodontal
et la pulpe ; o : odontoblastes ; vs : vaisseaux sanguins.
4. Cément secondaire à fibres cellulaires mixtes. Ce cément
de type adaptatif incorpore des fibres parodontales de sorte
qu’elles poursuivent leur développement. Sa distribution
est variable et étendue ; il peut être reconnu par l’inclusion
des cémentocytes, son apparence feuilletée et la présence
de cémentoïdes à sa surface.
5. Cément acellulaire afibrillaire. C’est un cément qui peut
recouvrir l’émail ; il ne joue aucun rôle auprès des fibres
d’attachement.
Le cément ressemble à l’os ; cependant, il est plus dur, ce qui
le rend résistant à la résorption pendant les mouvements phy-
siologiques de la dent. La jonction entre le cément et la dentine
formant la constriction apicale est mal définie et pas uniforme
dans sa circonférence. Des principes biologiques suggèrent que
la limite de préparation des canaux radiculaires est fixée à la
jonction entre la pulpe et le parodonte, cette limite se situant à la
constriction apicale. Bien que beaucoup de praticiens débattent
sur la probabilité et la possibilité d’atteindre ce but, la majorité
d’entre eux s’accordent sur le caractère essentiel de la précision
pour mesurer la longueur de travail et sur l’usage de toutes les
procédures mises à leur disposition pour que l’estimation de
la longueur se situe au plus proche de la constriction apicale.
Bien que la dentine soit plus dure que l’os et qu’elle se
résorbe plus lentement, il arrive qu’elle se résorbe quand elle
est exposée face à une lésion inflammatoire pré-apicale ; dans
cette situation, la constriction apicale est détruite. Parfois,
une résorption rapide dont la cause est inconnue est observée
(résorption idiopathique) ; mais elle est très limitée.
Jonction amélocémentaire
La jonction du cément et de l’émail au collet anatomique de la
dent est variable dans son arrangement quelle que soit la dent,
1
y compris la plus simple. Il arrive que le cément recouvre
l’émail et vice versa. Il arrive aussi que ces tissus ne se rejoi-
gnent pas, laissant la dentine exposée, qui peut être sensible
aux agents extérieurs.
Ligament parodontal
Tout comme la pulpe dentaire, le ligament parodontal est un
tissu conjonctif spécialisé [36]. Sa fonction est en partie liée
à la présence de faisceaux de fibres de collagène qui main-
tiennent la dent dans son alvéole et qui absorbent les forces
occlusales, empêchant leur transmission à l’os environnant.
L’espace ligamentaire est étroit  ; sa largeur moyenne varie
entre 0,21 mm pour une dent jeune et 0,15 mm pour une dent
plus âgée. L’uniformité de cette largeur (visible sur un radio-
gramme) est un des critères pris en compte pour déterminer
l’état de santé de la région.
Des cémentoblastes et des ostéoblastes tapissent l’espace
ligamentaire. Entrelacé avec les fibres parodontales principales,
se trouve un tissu conjonctif mou contenant des fibroblastes, des
cellules souches, des macrophages, des ostéoclastes, des vais-
seaux sanguins, des nerfs et des vaisseaux lymphatiques. Des
débris épithéliaux de Malassez sont aussi présents (fig. 1.28).
Comme cela a déjà été noté, ces cellules ne jouent aucun rôle
quand le parodonte est sain ; en revanche, elles prolifèrent en
cas d’inflammation et peuvent former des kystes.
La vascularisation du parodonte est très dense et complexe.
Les artérioles irriguant le ligament parodontal proviennent
des branches alvéolaires supérieures et inférieures de l’artère
maxillaire cheminant dans l’os spongieux. Ces artérioles tra-
versent des petites ouvertures pour atteindre l’os de l’alvéole
de la dent  ; elles sont accompagnées par les nerfs et vont
s’étaler dans tout l’espace supérieur et inférieur du parodonte.
Leur densité est plus importante en face des dents postérieures
qu’en face des dents antérieures. D’autres vaisseaux provien-
nent de la gencive ou de l’irrigation de la pulpe ; ces dernières
branches se ramifient et s’étendent vers le haut dans l’espace
parodontal avant que les vaisseaux pulpaires pénètrent dans le
foramen apical. Le degré de l’irrigation sanguine collatérale
vers le ligament parodontal et la complexité de ses ressources
cellulaire transmettent un excellent potentiel réparateur suite à
une agression, celui-ci se maintenant toute la vie en l’absence
de maladie générale ou chronique locale.
L’innervation du parodonte est à la fois sensitive et sym-
pathique du système autonome. Les nerfs sympathiques
proviennent du ganglion cervical supérieur et leurs termi-
naisons innervent les muscles lisses des artérioles parodon-
tales. La stimulation des fibres sympathiques induit une
constriction des vaisseaux. Comme dans la pulpe, il n’y a
pas de preuve convaincante de l’existence d’une innervation
parasympathique.
L’innervation du parodonte provient des deuxième et troi-
sième divisions du nerf trijumeau (V2 et V3) et elle constitue
un ensemble mixte de fibres de grand et de petit diamètre. Les
fibres sensitives amyéliniques comportent des terminaisons
non nociceptives. De grandes fibres sont des mécanorécep-
teurs disposant de terminaisons spécifiques dans l’espace
ligamentaire et se concentrant particulièrement dans le tiers
apical de l’espace parodontal. Ces mécanorécepteurs sont
hautement sensibles aux pressions subies par le ligament
pendant les mouvements dentaires. Ils permettent au patient
d’identifier les dents évoquant une parodontite apicale avec
précision. 19
1 ENDODONTIE

Fig. 1.29  Denture mandibulaire inférieure montrant un espace

ligamentaire parodontal uniforme et la lamina dura bien identifiée
(flèches). Habituellement, mais pas toujours, cette image indique
l’absence d’inflammation péri-radiculaire.

lame cribriforme. L’os alvéolaire est une structure perforée

Fig. 1.28  A. Débris épithéliaux de Malassez (DEM) dans le
ligament parodontal (LPD). B. Vue au microscope électronique à
transmission des débris épithéliaux. (Source : Cerri PS, Katchburian
E : J Periodont Res 40 : 365, 2005.)
Os alvéolaire
L’os des mâchoires soutenant les dents est appelé processus
alvéolaire. L’os correspondant au lieu dans lequel les fibres
parodontales principales prennent ancrage est appelé os
alvéolaire propre ou corticale interne du procès alvéolaire ou
pour faciliter le passage des vaisseaux, des nerfs et des fibres
conjonctives de l’os spongieux vers l’espace parodontal. Mal-
gré le grand nombre de perforations, la corticale interne est
plus dense que l’os spongieux voisin et son apparence radio-
graphique est distincte. L’image de l’os alvéolaire propre sur
un radiogramme est appelée lamina dura (fig. 1.29). Sa conti-
nuité traduit un parodonte sain par opposition à une image de
perforation associée à une maladie parodontale. Les variations
radiographiques associées aux inflammations péri-radiculaires
tendent à suivre la maladie plutôt que de l’accompagner. La
perte d’os cortical doit être significative pour être détectée sur
un radiogramme.
L’os alvéolaire propre est principalement lamellaire et il
s’adapte continuellement au stress induit par les mouvements
physiologiques des dents. Les pressions subies par l’os étant
variables, l’os est en remaniement constant (par résorption et
apposition).

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21
 2 Protection de la pulpe
CHAPITRE
et préservation de la
maturation de la dent
Ashraf F. Fouad, Anthony J. Smith
PLAN DU CHAPITRE
Définitions
Les lésions iatrogéniques de la pulpe dentaire
Protection de la pulpe contre les effets des matériaux dentaires
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De décrire la protection et la thérapeutique de la pulpe
dentaire.
2. D’expliquer les caractéristiques spécifiques et
structurelles du complexe dentino-pulpaire et comment
elles affectent la réponse de la pulpe aux agressions.
3. De décrire les mécanismes de la réparation de la pulpe
comprenant les réponses immunitaires et la formation
de dentine tertiaire.
4. De décrire les effets des procédures de traitement
et des matériaux dentaires sur la pulpe.
5. D’évaluer la signification de l’infiltration bactérienne
et de la boue dentinaire sur la réponse de la pulpe.
6. De décrire les indications et actions thérapeutiques
de la pulpe vivante.
DÉFINITIONS
Protection de la pulpe
La carie dentaire est une des principales menaces pour la santé
de la pulpe dentaire et son traitement représente un défi parce
que les procédés utilisés pourraient exacerber cette menace. La
préparation de la cavité et les manœuvres associées, la toxicité
des matériaux de restauration et, plus encore, la perméabilité
des joints des restaurations aux infiltrations bactériennes peu-
vent favoriser l’apparition de lésions qui s’ajoutent à celles
qui ont été induites par la carie. Ces sommations pourraient
rompre l’équilibre biologique et une pulpite réversible peut
devenir irréversible ; cela met aussi l’accent sur l’importance
d’une approche holistique de la prise en charge de la carie
dentaire, dont l’objectif est de restaurer l’intégrité fonction-
nelle de la dent tout en préservant sa vitalité en protégeant la
pulpe de lésions supplémentaires.
Pour protéger la pulpe dentaire, il est fondamental de postu-
ler que la reconnaissance de l’infection est le fil conducteur de
22 l’inflammation qui préfigure souvent les capacités de survie
Thérapeutique de la pulpe vivante
Apex ouvert
7. De discuter les effets des agressions de la pulpe des
dents immatures.
8. De décrire le diagnostic et d’évaluer les cas d’agressions
de la pulpe vivante des dents immatures.
9. De décrire les techniques thérapeutiques de la pulpe
vivante (apexogénèse) et d’isolement de la cavité pulpaire
au niveau apical (apexification).
10. De décrire le pronostic du traitement de la pulpe vivante
et de l’apexification.
11. De décrire la technique de revascularisation de la pulpe et
les buts des traitements de régénération endodontique.
12. De reconnaître le potentiel des techniques d’ingénierie
tissulaire appliquées à la régénération des tissus
de la pulpe.
13. D’étudier la restauration des dents immatures traitées.
de la pulpe. Ainsi, l’inflammation de la pulpe s’installe immé-
diatement en présence de bactéries cariogènes et leur contrôle
doit être prééminent au moment de dresser tout plan de trai-
tement. De même, l’inflammation pulpaire est fréquemment
présente si l’émail des dents concernées présente des lésions
blanches qui contre-indiquent un traitement restaurateur
(fig. 2.1) [1]. Quand des plans de traitement sont dressés pour
soigner des patients porteurs de lésions carieuses multiples et
étendues, un «  tri  » est recommandé. Dans cette approche,
les lésions actives sont éliminées et des restaurations tempo-
raires de qualité sont immédiatement réalisées pour offrir le
plus d’opportunités possibles de guérison de la pulpe.
Thérapeutique de la pulpe vivante
Le but du plan de traitement est de toujours maintenir la
vitalité de la pulpe ; le concept d’endodontie de régénération
partielle ou totale de la pulpe soulève un intérêt considérable.
En cas d’exposition mécanique de la pulpe dentaire provoquée
par un traumatisme ou une préparation cavitaire, la protection
pulpaire est possible et sa vitalité est maintenue au moyen d’un
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent 2
revascularisation ou revitalisation, parce que les expérimenta-
tions animales n’ont pas prouvé que ces techniques régénèrent
authentiquement une pulpe dentaire fonctionnelle [5].
Le tableau 2.1 présente les principaux termes actuellement
en usage pour la protection de la pulpe et la thérapeutique de
la pulpe vivante [6].

Tableau 2.1  Définitions des principaux termes

en usage pour la protection de la pulpe et la thérapeutique
de la pulpe vivante

Terme Définition

Coiffage pulpaire Le traitement d’une pulpe vivante exposée

dans laquelle la plaie est scellée avec un
matériau dentaire, tel que l’hydroxyde de
Fig. 2.1  Inflammation de la pulpe (flèche) à la base calcium ou l’agrégat minéral de trioxyde
(MTA), pour faciliter la formation de la dentine
des canalicules sous une lésion blanche de l’émail.
de réparation et le maintien de la pulpe vivante

pansement occlusif immédiat (coiffage pulpaire) suivi d’une Coiffage Un matériau dentaire placé directement sur
restauration de façon à éviter un traitement de canal. Si l’expo- pulpaire direct la plaie de la pulpe vivante exposée à la suite
d’une agression mécanique ou traumatique
sition est importante ou sérieusement contaminée, il peut être
possible d’éliminer la portion malade la plus superficielle de la Excavation Élimination progressive du tissu carié sur
plaie (pulpotomie), de coiffer la pulpe résiduelle et de restau- temps par temps une période de temps pour permettre la
rer la dent. Le pronostic de cette approche est le meilleur s’il de la carie cicatrisation et pour minimiser l’exposition [7]
s’applique aux dents immatures (en particulier les dents tem- Pulpectomie Élimination chirurgicale complète de la pulpe
poraires) quand la racine n’a pas encore achevé sa formation et (extirpation pulpe vivante
atteint sa longueur définitive (apexogénèse) ; cependant, cette vivante)
approche peut aussi être envisagée pour traiter une pulpite
Pulpotomie L’ablation chirurgicale de la partie coronaire
réversible sur des dents dont la formation est totalement ache- (amputation de la pulpe vivante comme un moyen de
vée. Si la dent présente une pulpe nécrosée et une formation de la pulpe) préserver la vitalité de la partie radiculaire
de la racine incomplète, l’isolement de la cavité pulpaire par restante ; la pulpotomie est généralement
la fermeture de l’apex (il ne s’agit pas d’allonger la racine) pratiquée comme une intervention d’urgence
peut être obtenu par apexification. Il est cependant important pour la disparition temporaire des symptômes
ou comme une mesure thérapeutique
de prendre conscience du fait que l’inflammation de la pulpe
est une maladie progressive et que l’utilisation des traitements Pulpotomie L’ablation chirurgicale d’une petite partie
de régénération pour maintenir la vitalité pulpaire requiert une partielle malade de la pulpe vivante comme un
bonne compréhension de l’interaction des facteurs biologiques (pulpotomie moyen de préserver la pulpe coronaire et
superficielle ; radiculaire restante
influençant les événements de la régénération, à quoi s’ajoute pulpotomie
une sélection des cas bien adaptée. De telles approches ne de Cvek)
s’appliquent forcément pas à tous les cas, en particulier quand
l’inflammation de la pulpe est profonde et engage les tissus Apexification Isolation de la cavité pulpaire par induction
d’une calcification ou une barrière artificielle
radiculaires ; les symptômes n’étant pas reliés à l’état physio- à une racine avec un sommet ouvert ou
pathologique de la pulpe dentaire, le pronostic de ces traite- développement apical continue d’une racine
ments reste incertain. Il est possible qu’à l’avenir l’ingénierie incomplètement formée d’une dent dont la
tissulaire permette le remplacement de tout ou partie du tissu pulpe est nécrosée
pulpaire par un nouveau tissu [2, 3] en environnement clinique. Apexogenèse Une procédure de traitement de la pulpe
vivante effectuée pour permettre le
Régénération, revascularisation développement physiologique continu et
et revitalisation la formation de l’extrémité radiculaire ;
La nécrose pulpaire est clairement une maladie irréversible de terme fréquemment utilisé pour décrire le
ce tissu. Une dent mature présentant cette maladie peut survivre traitement de la pulpe vivante qui favorise
la poursuite de ce processus
normalement et sainement après un traitement de canal. En
revanche, si la dent est immature, le traitement est plus délicat Régénération Capacité de recréer du tissu pulpaire perdu
et la résistance aux fonctions normales de la dent est affaiblie pulpaire ou endommagé
parce que les parois de la racine sont plus fines et plus courtes.
Revascularisation Restauration de l’irrigation sanguine dans
Pour ces raisons, des techniques de contrôle de l’infection pulpaire la cavité pulpaire
de la cavité pulpaire et d’induction de reformation des tissus
conjonctifs pour préserver une maturation radiculaire normale Revitalisation Création d’un nouveau tissu conjonctif
ont été présentées ces dernières années [4]. L’utilisation des pulpaire [8] vivant dans la cavité pulpaire
termes revascularisation, revitalisation et régénération pour D’après American Association of Endodontists : Glossary of endodontic
décrire les résultats de ces procédures reste ouverte au débat terms, Chicago, 2012, The Association.
dans ce domaine. La majorité des auteurs proposent le terme 23
2 ENDODONTIE

LES LÉSIONS IATROGÉNIQUES DE LA PULPE
DENTAIRE
Anesthésie locale
Les vasoconstricteurs contenus dans la majorité des solutions
d’anesthésie locale utilisées en dentisterie restauratrice rédui-
sent le flux sanguin pulpaire de moins de la moitié de son
taux normal [9]. Par exemple, dans le cas de la lidocaïne avec
adrénaline, cet effet est entièrement dû au vasoconstricteur [10].
Celui-ci peut ajouter un stress supplémentaire sur une pulpe
en mauvaise santé pendant un traitement dentaire sous anes-
thésie. Une pulpe saine peut survivre une heure ou deux à un
épisode ischémique ; en revanche, une pulpe déjà ischémique
et fortement agressée devient brutalement hémorragique si
elle subit un traumatisme pendant une préparation prothétique
quand le dispositif de refroidissement est inadéquat.
Préparation de la cavité/préparation
coronaire
Une compréhension de la structure cellulaire du complexe
dentino-pulpaire est indispensable pour ces préparations de
dentisterie restauratrice afin de minimiser les agressions tis-
sulaires supplémentaires et de maintenir la pulpe vivante.
Cela est élégamment illustré dans la figure 2.2, qui montre le
contact intime des odontoblastes par leur prolongement avec
la matrice dentinaire mettant en évidence la communication
entre ces cellules et leur environnement.
Toute intervention chirurgicale sur la dentine pendant une
préparation cavitaire peut induire à un certain degré l’agres-
sion des odontoblastes et de leur prolongement qui, bien
qu’inévitable, demande une attention soutenue sur les consé-
quences de cette action pour minimiser l’extension de l’agres-
sion. Il est aussi important d’admettre que la structure de la
matrice dentinaire ne se limite pas à de simples composants
(par exemple collagène et minéral)  ; elle contient aussi un
ensemble biologique complexe de molécules actives compre-
nant des facteurs de croissance, des cytokines et d’autres
constituants. La dissolution de la matrice pendant le proces-
sus carieux ajoutée à la section et à l’action chimique sur la
dentine pendant les préparations cavitaires peuvent libérer ces
molécules et la subséquente stimulation des réponses cellu-
laires de la pulpe [11].
Chaleur
La chaleur est produite par le frottement d’une fraise ou d’une
pointe abrasive rotative en contact avec les structures den-
taires. Jusqu’à l’apparition des instruments rotatifs à grande
vitesse, les préparations de l’émail et de la dentine étaient
réalisées au moyen d’instruments rotatifs plus lents et à fort
couple, et les fraises en acier n’étaient pas refroidies avec de
l’eau. Les conséquences de leur utilisation étaient le roussis-
sement de la dentine vivante et des agressions de la pulpe par
une chaleur extrême (fig. 2.3) [12].
La dentine est un isolant efficace ; c’est pourquoi la section
progressive de ce tissu avec un spray rafraîchissant adéquat est
censée ne pas endommager la pulpe à moins que la distance
entre les parois de la préparation et la pulpe soit inférieure à
1 mm [13]. Malgré tout, la réponse inflammatoire est probable-
ment légère (fig. 2.4). La plus grande quantité de chaleur est
dégagée par les fraises diamantées de gros diamètre quand les
dents sont préparées pour des couronnes prothétiques ; la pulpe
est particulièrement menacée par ces agressions. La chaleur
produite par les frottements produit un effet de dessiccation de
la dentine dont le liquide canaliculaire en surface est en état
d’ébullition.
La « rougeur » de la dentine pendant la préparation cavitaire
ou prothétique est supposée due à la chaleur du frottement
qui a généré une hémorragie vasculaire dans la pulpe par des-
truction des vaisseaux [14]. La dentine prend une teinte rosée
peu après l’intervention chirurgicale, ce qui reflète une lésion
vasculaire importante. La préparation prothétique effectuée

Fig. 2.2  Images au microscope électronique à balayage à faible

et fort grossissement de la dentine après mordançage révélant
l’intrication du réseau des prolongements odontoblastiques et des
branches latérales de la matrice dentinaire omniprésentes ainsi
que la favorisation de la communication par les odontoblastes. Fig. 2.3  Inflammation localisée (flèche) et abcès (A) installés sous
(Source : Lu Y, Xie Y, Zhang S, et al : DMP1-targeted Cre expression une cavité (C) profonde réalisée sans rafraîchissement adéquat.
24 in odontoblasts and osteocytes, J Dent Res 86(4) : 320-325, 2007.) (Remerciements au Dr H. Trowbridge.)
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent
Fig. 2.4  Inflammation légère sous une préparation cavitaire
profonde réalisée sous un liquide de refroidissement.
(Remerciements au Dr H. Trowbridge.)
sans l’utilisation d’un agent de refroidissement conduit à une
diminution marquée du flux sanguin pulpaire, probablement
en raison de stase vasculaire et de thrombose. La quantité de
chaleur produite pendant la préparation est déterminée par le
Fig. 2.5  Variation en taille et en nombre des canalicules sur une portion superficielle (A), profonde (B), et dans la dentine
radiculaire (C) d’une préparation cavitaire. (Source : Trowbridge HO : Dentistry 82 : 22, 1982.)
2
tranchant de la fraise, la quantité de pression exercée sur la
fraise ou sur la pointe montée, et le temps pendant lequel les
instruments coupants étaient en contact avec la structure den-
taire. Le moyen le plus sûr pour préparer la structure dentaire
est de s’assurer que l’interface entre la fraise et la dentine soit
constamment humide.
L’utilisation des rayons laser pour liquéfier l’émail et
réduire la possibilité d’une invasion carieuse a été proposée [15].
Des lasers dotés de niveaux d’énergie différents peuvent
être utilisés pour éliminer les lésions carieuses. Les lasers
produisent de la chaleur et augmentent la température intra-
pulpaire. La chaleur produite varie selon un certain nombre
de paramètres mais elle peut être réduite par un refroidis-
sement aqueux dont la puissance est identique au spray d’une
turbine [16].
Profondeur de la cavité/épaisseur
de la dentine résiduelle
La perméabilité de la dentine augmente exponentiellement
avec l’augmentation de la profondeur de la cavité parce qu’à
ce niveau de profondeur la densité et le diamètre des canali-
cules sont beaucoup plus importants (fig. 2.5) [17]. Par consé-
quent, plus la cavité est profonde, plus la surface canaliculaire
potentiellement perméable à la pénétration et à la diffusion des
toxines bactériennes dans la pulpe est étendue. La longueur
des canalicules dentinaires sous la cavité est aussi importante.
Plus la diffusion des substances est éloignée, plus le liquide
dentinaire les dilue et plus il exerce son pouvoir tampon.
Une épaisseur de dentine résiduelle de 1  mm est souvent
considérée suffisante pour former un bouclier protecteur contre
la plupart des formes d’irritation. Dans les dents non cariées,
la formation de dentine tertiaire réactionnaire est plus rapide
25
2 ENDODONTIE
si l’épaisseur de dentine résiduelle est comprise entre 0,5 et
0,25 mm [18]. Si l’épaisseur de la dentine résiduelle était infé-
rieure, la survie des odontoblastes serait compromise et toute
réponse de régénération impliquerait un processus de forma-
tion de dentine de réparation par de nouvelles cellules diffé-
renciées [19].
Cependant, les effets de l’épaisseur de la dentine résiduelle
ne se limitent pas à une fonction de diffusion des stimuli noci-
ceptifs dans la pulpe. Morphologiquement, les prolongements
des odontoblastes ont la forme d’un cône allongé dont le dia-
mètre est le plus grand près du corps cellulaire de l’odonto-
blaste [20]. Les préparations des cavités profondes rompent
les prolongements odontoblastiques dans les zones où leur
diamètre est le plus grand, ce qui nuit à toute tentative pour
la cellule de restaurer l’intégrité de sa membrane et accroît le
risque de fuite du contenu cellulaire. Les cellules disposent de
mécanismes bien développés pour répondre aux contraintes
mécaniques et réparer les ruptures mineures de l’intégrité de
leur membrane plasmatique. Toutefois, l’échec de ces méca-
nismes peut conduire à la maladie de la cellule, voire à sa
mort [21].
Séchage et nettoyage de la cavité [12]
Un souffle d’air comprimé prolongé projeté sur une dentine
vivante fraîchement exposée provoque un mouvement cen-
trifuge et rapide du liquide de chaque canalicule dentinaire
soumis à d’intenses forces capillaires. La rapidité du flux cen-
trifuge du liquide dans les canalicules dentinaires stimule les
récepteurs nociceptifs de la pulpe dentaire et est ainsi généra-
trice de douleur ; ce mouvement peut aussi provoquer le dépla-
cement de l’odontoblaste [22]. Les odontoblastes sont délogés
de la couche odontoblastique et sont aspirés à l’intérieur des
canalicules où ils subissent une autolyse et disparaissent. La
guérison de la pulpe légèrement atteinte est rendue possible
par le remplacement des odontoblastes déplacés par de nou-
velles cellules dérivées des cellules souches progénitrices du
tissu conjonctif pulpaire profond. Par cette voie, la couche des
odontoblastes est reconstituée par des « cellules alternatives
des odontoblastes de remplacement  » capables de produire
de la dentine tertiaire de réparation [23]. Des agents asséchants
contenant des solvants lipidiques tels que l’acétone ou bien
d’autres ont été utilisés pour nettoyer les parois de la cavité ;
mais le taux rapide de leur évaporation peut produire des pres-
sions hydrodynamiques intenses susceptibles de déplacer les
odontoblastes. Les cavités doivent être asséchées avec des
boulettes de cotons, et l’air doit être soigneusement propulsé
par des souffles courts et légers, de préférence aux détergents
corrosifs et volatils. Les agents toxiques antibactériens ne
sont pas à conseiller pour assainir les parois de la cavité parce
qu’ils sont agressifs et que leur spectre antibactérien dans
ce cadre est limité. Une nouvelle génération d’agents des-
tinés à l’adhésion des résines composites est apparue [24–26],
et a le mérite de contrôler les populations bactériennes rési-
duelles. En revanche, l’usage des agents antibactériens est
d’une importance primordiale pour assurer le succès de la
thérapeutique des canaux radiculaires dentaires, et, même en
l’absence de tissu pulpaire vivant dans les canaux radiculaires,
un soin particulier est requis pour éviter une infiltration bacté-
rienne potentielle dans les tissus parodontaux susceptibles de
compromettre la vitalité tissulaire.
26
Mordançage de la dentine/élimination
de la boue dentinaire [27–29]
Les résidus produits par la section de la dentine et accumulés
sur la surface de la préparation restauratrice s’agglomèrent en
une boue (en anglais « smear layer ») constituée de fragments
minéraux cristallins microscopiques et de débris de la matrice
organique capables d’interférer avec l’adhérence des maté-
riaux dentaires adhésifs. La boue dentinaire est dotée d’une
propriété séduisante ; elle obstrue les orifices des canalicules
dentinaires, ce qui réduit la perméabilité dentinaire. Mais cette
barrière très étanche de cette boue aux micro-organismes ne
l’est pas aux toxines bactériennes. La dissolution complète
de la boue dentinaire ouvre les canalicules dentinaires et
augmente significativement la perméabilité dentinaire. Si la
dentine n’était pas protégée par scellement, la diffusion de
produits irritants de la pulpe s’intensifierait et prolongerait la
sévérité des réactions pulpaires.
Il est d’usage d’utiliser des agents de mordançage fondés
sur leurs propriétés physicochimiques pour l’élimination de
la boue dentinaire et le nettoyage de la cavité. Toutefois, ces
produits sont apparemment capables de libérer des molécules
biologiques actives contenues dans la matrice dentinaire [30–32].
La libération de ces molécules peut envoyer un signal à une
réponse cellulaire, conduisant à la stimulation d’événements
régénérateurs [33] ; pour ces raisons, il est important d’exami-
ner l’usage des produits de mordançage dans un contexte plus
large. Cela a des répercussions quant au temps d’application
de ces produits de mordançage [33] qui constitue un compromis
entre achever l’élimination de la boue dentinaire et porter la
stimulation des réponses des cellules régénératrices à leur
maximum.
Autres procédures restauratrices
Des lésions pulpaires peuvent être causées par la préparation
de logement pour tenon dentinaire. Les liquides refroidis-
sants n’atteignent jamais toute la profondeur de ces logements
dont la préparation présente toujours le risque d’exposition
pulpaire. Par ailleurs, l’immobilisation des tenons par friction
produit des micro-fractures pouvant atteindre la pulpe sujette
à l’irritation et aux effets de micro-fuites [34, 35].
Les matériaux à base de caoutchouc et les hydrocolloïdes
n’agressent pas la pulpe. Toutefois, des températures s’élevant
jusqu’à 52 °C ont été enregistrées dans la pulpe pendant une
prise d’empreinte avec une pâte thermoplastique  ; de telles
températures peuvent léser la pulpe, en particulier si l’inflam-
mation était déjà installée.
Le refroidissement est fortement recommandé quand les
couronnes provisoires sont réalisées directement avec des
résines dont la polymérisation entraîne des réactions exother-
miques. Les couronnes/ciments provisoires doivent être en
place pour une période courte ; les ciments temporaires sont
instables et peuvent se desceller dans l’humidité buccale. Les
micro-fuites autour de couronnes temporaires constituent une
étiologie commune de la sensibilité postopératoire. Pendant
le scellement des couronnes, des inlays et des bridges, des
forces hydrauliques intenses peuvent s’exercer dans la pulpe à
la suite de la compression des liquides des canalicules denti-
naires par le ciment de scellement.
Un polissage continu des amalgames et autres restaurations
métalliques avec des pointes caoutchoutées à grande vitesse
dégage une température dangereuse s’élevant au-dessus de
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent
20  °C. Pour cette raison, le polissage avec des meulettes et
des pointes montées en caoutchouc doit être réalisé à vitesse
lente, par pression intermittente et sous jet rafraîchissant.
L’utilisation des fraises pour extraire les restaurations
métalliques peut générer des chaleurs de frottement à un très
haut niveau. Un liquide refroidissant tel un jet d’eau ou une
combinaison d’eau et d’air prévient les brûlures de la pulpe.
Hypersensibilité post-restauration [36, 37]
Beaucoup de patients se plaignent d’hypersensibilité consé-
cutive à une procédure de restauration ayant accumulé une
succession d’effets irritants pour la pulpe. L’inconfort est
généralement de courte durée. Si la douleur se prolongeait,
cela signifierait l’exacerbation d’une pulpite préexistante.
Si elle était retardée de plusieurs jours, l’étiologie pourrait
être une micro-infiltration d’irritants bactériens à travers les
joints poreux d’une restauration mal adaptée. L’absence de
sensibilité postopératoire consécutive à des restaurations
de sillons (classe 1) et de destruction proximale (classe 2) a
été démontrée par des études cliniques, ces rapports factuels
suggérant que ces résultats dépendent de variantes dans les
techniques de restaurations [38,  39]. L’utilisation de l’hydro-
xyméthacrylate/glutaraldéhyde « désensibilisant » ne réduit
pas l’incidence de la sensibilité [40]. Les systèmes de collages
auto-mordançant et auto-conditionnant réduisent la sensibi-
lité après la réalisation de restauration de cavités d’origine
carieuse profondes [41, 42].
Le contrôle de l’humidité est un facteur clinique important
pendant la mise en place de restaurations en résine composite.
Isoler un champ opératoire avec la digue est jugé efficace pour
le contrôle de l’humidité. Mais dans certaines situations, la
restauration s’étend dans la région sous-gingivale et, dans ces
conditions, un contrôle de l’humidité parfait est un objectif
difficile à atteindre.
Si une douleur est ressentie à la morsure sur une dent
récemment restaurée, il faut penser aux fortes forces de
cisaillement exercées sur les parois dentinaires par une res-
tauration intra-coronaire. Il est fort probable qu’une lésion du
ligament parodontal soit due à une surocclusion qui, si elle est
liée à une restauration extracoronaire, n’agresse pas la pulpe
mais provoque une hypersensibilité passagère.
Matériaux dentaires
Microfuites [44]
La propriété la plus importante de tout matériau dentaire quant
à ses effets sur la pulpe dentaire est la capacité d’assurer un
scellement pour prévenir toute infiltration des bactéries et de
leurs toxines vers la dentine puis vers la pulpe.
Cytotoxicité
Certains matériaux de restauration sont des composés
chimiques potentiellement irritants pour la pulpe. Cependant,
quand ces matériaux sont insérés dans une cavité, la
dentine exerce pratiquement toujours la fonction d’écran
intermédiaire  en les neutralisant et en les filtrant pour les
empêcher de se concentrer dans la pulpe de telle sorte
qu’ils provoqueraient une lésion. Par exemple, l’oxyde de
zinc-eugénol (eugenol in zinc oxide-eugenol [ZnOE]) est
potentiellement irritant mais peu de substance atteint la
pulpe. L’acide phosphorique, composant des ciments silicate
2
Fig. 2.6  Aspiration des odontoblastes (flèche) à l’intérieur
des canalicules dentinaires après la dessiccation d’une cavité.
(Remerciements au Dr H. Trowbridge.)
et phosphate de zinc, a toujours été considéré très dangereux
pour la pulpe. Toutefois, les propriétés tampon de la dentine
limitent fortement la possibilité pour les ions d’hydrogène
d’atteindre la pulpe. Il est maintenant clairement admis que
l’origine des problèmes, quand ils se présentent, est due à une
forte rétraction de prise des ciments et aux microfuites qui
s’ensuivent [45].
Il est manifeste que l’épaisseur et la perméabilité de la den-
tine entre le matériau et la pulpe affectent la réponse au maté-
riau. En outre, la pénétration de certains matériaux dans la
dentine peut être limitée par le flux centrifuge du liquide cana-
liculaire qui est augmenté quand la pulpe est enflammée [46].
Ce facteur a été occulté dans beaucoup d’études in vitro
explorant le passage des matériaux dans la dentine.
De nombreuses études sur la cytotoxicité se limitent à
l’observation des cellules isolées et ne tiennent jamais compte
de l’immunocompétence des cellules présentes dans la pulpe
saine. Les matériaux dentaires sont susceptibles d’exercer un
effet différentiel sur les cellules en stimulant ou, au contraire,
en inhibant leur activité [47].
La toxicité des matériaux est la plus élevée quand ceux-ci
sont placés en contact direct avec la pulpe exposée. Les tests de
cytotoxicité des matériaux effectués in vitro ou dans des tissus
mous ne permettent pas de prédire les effets de ces matériaux
sur la pulpe. La toxicité d’un seul composant du matériau peut
être variable [48, 49]. La toxicité d’un matériau placé en bouche
est différente de celle de ce même matériau quand il n’a pas
été utilisé. La réponse pulpaire immédiate au matériau est bien
moins significative que la réponse à long terme. Quelques
jours après son insertion, la pulpe peut présenter une forte
réaction inflammatoire qui diminue peu de mois plus tard pour
faire place à la cicatrisation. L’épaisseur de dentine tertiaire
déposée par la pulpe malade est la meilleure réponse à long
terme (fig. 2.7).
Profondeur de la préparation
Les préparations cavitaires profondes ont des chances de
détruire les odontoblastes. Ceux-ci sont remplacés par de nou-
veaux odontoblastes qui, souvent, déposent une dentine de
réparation irrégulière avec peu de canalicules (voir fig. 1-8, A).
27
2 ENDODONTIE
Fig. 2.7  Dentine tertiaire (DT) formée sous une préparation
profonde et un matériau irritant. (Remerciements au Dr H.
Trowbridge.)
Les préparations profondes limitent aussi l’épaisseur de
dentine qui sépare la cavité de la pulpe, augmentant ainsi les
effets délétères des irritants biologiques et chimiques [33].
Dessiccation par hygroscopie [50]
Quelques matériaux hygroscopiques peuvent causer des
lésions en absorbant les liquides de la dentine. Toutefois, la
relation entre les propriétés hygroscopiques des matériaux et
leurs effets sur la pulpe est minime. La quantité d’humidité
absorbée par les matériaux dentaires est probablement bien
moindre que celle éliminée par séchage de la cavité qui pro-
voque une petite inflammation pulpaire.
Matériaux spécifiques
Oxyde de zinc-eugénol [18, 51–53]
L’oxyde de zinc-eugénol est beaucoup utilisé en dentisterie. Il
a une longue histoire en tant que ciment temporaire, de fond
de cavité, d’élément constitutif de matériau plus complexe,
et de ciment de scellement provisoire. C’était un matériau de
choix en usage pour le coiffage pulpaire avant l’introduction
de l’hydroxyde de calcium.
L’eugénol est l’ingrédient actif de l’eugénate de zinc. C’est
un dérivé du phénol et il est toxique quand il est en contact
direct avec les tissus biologiques [54]. En revanche, il est aussi
doté de propriétés antibactériennes [55]. L’utilité de l’eugénol
pour le contrôle de la douleur est attribuée à sa capacité de blo-
cage de la transmission des influx nerveux [56]. Des chercheurs
ont trouvé qu’une petite quantité d’eugénate insérée dans une
cavité profonde de dent de chat réduit l’activité de l’innerva-
tion intradentaire significativement  ; mais si le  mélange est
sec, l’eugénate reste sans effet [57].
Lorsqu’il est inclus dans les ciments de scellement tempo-
raire pour protéger une préparation périphérique, l’eugénol
peut atteindre la pulpe ; mais la quantité de substance est trop
petite et la pénétration n’est pas liée à l’épaisseur de la dentine
résiduelle. De même, les agents désensibilisants ne semblent
pas réduire sa pénétration [42]. La libération de l’eugénol est
régulée par un mécanisme hydraulique dépendant de la pré-
sence d’eau. Avec un petit volume d’eau, la libération d’eugé-
nol est faible [52, 53].
La propriété la plus importante de l’eugénate est sa capacité
28 de prévenir l’infiltration des cellules bactériennes, réduisant
de cette façon l’hypersensibilité et le dotant de pouvoirs
antimicrobiens.
Résines de restauration [58–60]
Les premières résines composites, accompagnées de leur pro-
cessus de collage, mises sur le marché présentaient des rétrac-
tions importantes pendant leur polymérisation. Il s’ensuivait
d’importantes fuites dans l’interface des restaurations facili-
tant la contamination bactérienne de la cavité. Les bactéries
envahissant toutes les parois de la cavité et la dentine axiale
sont associées à une inflammation pulpaire modérée. Après un
certain temps, une catégorie de composites absorbe l’eau et
subit une expansion de volume, ce qui compense la rétraction
de polymérisation initiale. Pour pallier cet inconvénient, il est
recommandé de biseauter et de mordancer l’émail aux limites
de la préparation pour limiter les micro-fuites, augmenter la
rétention et faciliter le collage. Comparées aux résines tradi-
tionnelles, conditionnées en pot, les nouvelles générations de
composites présentent un coefficient d’expansion thermique
comparable à celui des structures dentaires. Avec le récent
développement des systèmes de collages par adhésions hydro-
philes, le problème des fuites marginales semble diminué.
Une étude clinique à grande échelle a récemment montré que
le taux annuel moyen des échecs des restaurations avec des
composites était de 2,9 % et pour les amalgames de 1,6 % [61].
Ciments ionomères de verre
Les ciments ionomères de verre, à leurs débuts utilisés comme
des matériaux esthétiques, servent désormais de fond de
cavité, d’agent d’obturation, de ciments de scellement tem-
poraire et de matériau de coiffage pulpaire (en combinaison
avec l’hydroxyde de calcium). L’incidence des inflammations
pulpaires sévères et des nécroses causées par le contact direct
de  ces ciments sur la pulpe saine exposée est comparable à
celle due à l’hydroxyde de calcium, mais plus grande que celle
due aux résines composites [62]. Si un ciment ionomère de verre
est inséré dans des cavités où la pulpe n’est pas exposée et si
l’épaisseur de dentine résiduelle est étroite (0,5 à 0,25 mm), le
dépôt de dentine tertiaire est nettement moins rapide comparé
à celui résultant de l’insertion d’hydroxyde de calcium ou
résine composite [18].
Lorsque les ciments ionomères de verre sont utilisés
comme des obturations intermédiaires, la réponse pulpaire est
comparable à celle des ciments polycarboxilates et orthophos-
phates de zinc [63]. Des études ont montré que l’incidence de la
sensibilité due à l’utilisation des ciments ionomères de verre
avec une technique appropriée n’est pas plus élevée que celle
due aux autres agents d’obturation communément utilisés [36].
Amalgame
L’amalgame d’argent est toujours un matériau largement uti-
lisé pour restaurer les dents postérieures. La rétraction pro-
duite pendant son insertion crée des micro-fuites [64]. Celles-ci
se réduisent au fur et à mesure de l’accumulation de produits
de corrosion entre la restauration et les parois de la cavité.
Elles sont aussi réduites par l’utilisation de vernis [65]. L’amal-
game est le seul matériau de restauration dont le joint s’amé-
liore avec le temps. Des motifs esthétiques et les inquiétudes
du public relatives au mercure contenu dans l’amalgame ont
conduit à l’accélération de l’usage des résines composites
comme matériaux de restauration dont la manipulation est
plus sensible à leur technicité comparée à celle de l’amalgame.
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent
Dans les cavités profondes des dents postérieures, les lésions
pulpaires sont plus nombreuses quand elles sont associées aux
composites que lorsqu’elles sont associées aux amalgames à
cause des micro-fuites [58]. Cela pourrait finalement être dû
en partie aux difficultés rencontrées pour contrôler l’humidité,
comme cela a été évoqué précédemment.
Mouvements orthodontiques des dents
Les mouvements orthodontiques des dents n’ont habi-
tuellement jamais été considérés comme étant la cause de
changements significatifs dans la pulpe. Quelques études expé-
rimentales ont rapporté des modifications vasculaires dans la
pulpe après l’application de forces orthodontiques  [66, 67] ; ces
changements pourraient être associés à la libération de fac-
teurs de croissance proangiogéniques par la pulpe et par la
dentine en réponse à ces forces [68]. La modélisation de l’appli-
cation externe des forces sur la dent a montré que ces forces
pouvaient être transmises à la pulpe, conduisant à la proli-
fération des fibroblastes et à l’activation des gènes associés
à la prolifération cellulaire et aux constituants de la matrice
extracellulaire [69]. Ces observations contre-indiquent la néces-
sité de changer la pratique habituelle en orthopédie dentofa-
ciale. Néanmoins, les avancées relatives aux matériaux et aux
approches de la thérapeutique orthodontique pourraient faire
envisager l’application de forces plus importantes à des stades
plus précoces pendant le traitement que cela se pratiquait
précédemment, en surveillant soigneusement les réponses
pulpaires.
Blanchiment des dents vivantes
Les concentrations supérieures d’oxygène du peroxyde
d’hydrogène, par rapport à celles de l’eau oxygénée, utilisées
par les professionnels pour blanchir les dents vivantes expo-
sent la pulpe à un risque d’agression plus grand. La sensibi-
lité dentaire consécutive à un traitement de blanchiment est
souvent rapportée, bien que de courte durée  ; et il y a peu
d’entente sur la question de savoir si les réponses pulpaires au
blanchiment reflètent l’échelle de concentration de la solution
et les procédures de traitement utilisées [70]. Un blanchiment
externe au peroxyde de carbamide à 10 % appliqué toute une
nuit sur des dents antérieures provoque une légère pulpite
qui disparaît dans les 2 semaines [71]. Des études in vitro ont
montré que le principal agent de blanchiment, le peroxyde
d’hydrogène, peut atteindre la pulpe [72] après application sur
l’émail. Cette propriété n’a pas été clairement démontrée in
vivo ; mais un soin attentif doit être porté à l’usage d’agents
de blanchiment puissants sur des tissus vivants, sachant que
ces produits aux propriétés oxydantes sont potentiellement la
cause de lésions cellulaires considérables.
PROTECTION DE LA PULPE CONTRE LES EFFETS
DES MATÉRIAUX DENTAIRES
Vernis, films de revêtement et bases
Un film de revêtement est habituellement placé entre un
matériau de restauration et la dentine, dans un premier temps,
pour éliminer les microfuites. Les études in vitro suggèrent
que la plupart de ces films montrent des degrés différents de
perméabilité [65], mais le niveau de colorant pour confirmer le
problème clinique reste inconnu. Une étude clinique se dérou-
lant sur 3  ans [73] a comparé trois traitements dentinaires de
2
routine ; il n’a pas relevé de carie récurrente quelle que soit la
restauration, y compris celles pour lesquelles aucun film n’a
été utilisé. Tous les films et les bases réduisent la perméabilité
dentinaire, mais à des degrés différents. Les bases offrent la
réduction la plus grande et les vernis la plus médiocre [74].
La dentine est aussi un excellent isolant thermique de la
pulpe et un isolant additionnel est toutefois rarement néces-
saire. En fait, une épaisse couche de ciment base n’est pas
plus efficace qu’une fine couche de vernis pour prévenir une
sensibilité thermique, ce qui indique qu’une sensibilité post-
opératoire est finalement en partie due à des microfuites [75].
THÉRAPEUTIQUE DE LA PULPE VIVANTE
Le but premier à atteindre pendant le traitement des caries
dentaires est le maintien d’une pulpe saine et intacte. Cette
vision est préférable au traitement de canal ou à tout autre
procédure endodontique complexe, onéreuse, prenant beau-
coup de temps et qui peut compromettre la survie de la dent,
quand bien même les conditions de traitement étaient idéales.
Pour une lésion carieuse profonde, le coiffage pulpaire indi-
rect, procédure évitant l’exposition pulpaire pendant le retrait
de la dentine cariée, pourrait être tenté. Invariablement, il
restera de la dentine infectée, bien qu’une analyse de risque
suggère cette option préférable au coiffage direct d’une pulpe
exposée, surtout si l’arrêt de la lésion peut être réalisé  [76].
L’autre approche est le retrait total de la dentine cariée. En cas
d’exposition de la pulpe consécutive à cette étape, le tissu pul-
paire est recouvert par un film de revêtement biocompatible
(coiffage pulpaire). Les expositions traumatiques de la pulpe
tendent à offrir un meilleur pronostic que les expositions
mécaniques dues à l’excavation des caries ou aux expositions
carieuses opératoires destinées à réduire le risque d’infection.
Il est important, cependant, de prendre en considération non
seulement l’extension de l’implication des tissus dans la
carie, mais aussi l’activité de la lésion et le taux de progres-
sion de la lésion. Certains défendent une procédure pouvant
être aussi bien une section chirurgicale partielle (pulpotomie)
qu’une élimination chirurgicale totale (pulpectomie) de la
pulpe enflammée  ; les tissus résiduels sont ensuite couverts
par un pansement pour favoriser la cicatrisation. Le taux de
succès de ces procédures est variable  ; il est dépendant de
l’établissement rigoureux du diagnostic et d’un bon jugement
clinique, mais avant toute chose de l’état de la pulpe avant
l’intervention. La contrainte significative pour dresser un plan
de traitement est l’absence d’outils de diagnostic fiables et
précis pour évaluer l’inflammation de la pulpe. Les termes
pulpite réversible et irréversible sont fréquemment utilisés
pour orienter les approches thérapeutiques, mais ils reflètent
simplement un jugement clinique optimal et le diagnostic
n’est pas scientifiquement fondé. La sensibilité pulpaire est
un guide important pour opérer la sélection des cas méritant
un traitement de la pulpe vivante. De même, le suivi des trai-
tements et les examens radiographiques qui les accompagnent
constituent un aspect d’une importance capitale.
Coiffage pulpaire indirect
En cas de lésions carieuses profondes, l’élimination partielle
de la dentine infectée peut réduire le risque d’une éven-
tuelle pathologie pulpaire, celle-ci pouvant s’installer s’il
avait été choisi d’éliminer toute la lésion et si la dent était 29
2 ENDODONTIE
asymptomatique. C’est pourquoi le coiffage pulpaire indirect
devrait être envisagé uniquement en l’absence de signes
cliniques et de symptômes de pulpite irréversible. Sur un
tableau de lésion dentinaire profonde, il y a déjà une forte
probabilité de participation défensive de la pulpe face au
problème carieux ; mais le déterminant principal des résul-
tats attendus d’un coiffage pulpaire indirect fructueux est
le niveau d’activité de la carie. En cas de lésion à progres-
sion lente, si l’activité de la carie s’est réduite, voire arrêtée,
il est raisonnable de penser que le pronostic sera meilleur.
Une technique d’excavation progressive de la dentine cariée
par étape pendant des séances successives espacées dans le
temps serait préférable à l’élimination en une seule séance ;
cela réduirait le risque d’exposition accidentelle de la pulpe,
ralentirait ou stopperait le développement de la lésion
carieuse et améliorerait le pronostic de vitalité pulpaire. Des
preuves scientifiques sont en faveur du coiffage pulpaire indi-
rect par étapes [7, 77, 78].
Coiffage pulpaire direct
Le coiffage pulpaire direct est une procédure de traitement
d’une exposition pulpaire qui consiste à isoler la pulpe avec un
matériau placé sur le site de l’exposition pour favoriser la cica-
trisation tissulaire et la régénération de dentine de réparation
pour former un pont dentinaire. L’hydroxyde de calcium est
utilisé en tant qu’agent de coiffage depuis presque un siècle,
plaçant l’odontologie en position de pionnier de la médecine
régénératrice. Toutefois, les études sur le suivi des traite-
ments avec l’hydroxyde de calcium montrent que le pronos-
tic du coiffage pulpaire direct est mauvais à long terme [79, 80].
L’agrégat minéral de trioxyde (mineral trioxide aggregate
[MTA]) est de plus en plus utilisé pour la facilité de sa
manipulation et pour le caractère prévisible de la formation
d’une barrière de tissu minéralisé [81]. Une étude de série de
cas cliniques a montré un taux de succès élevé des coiffages
pulpaires au MTA consécutifs à l’élimination soigneuse des
lésions carieuses et à une désinfection à l’hypochlorite de
sodium [82]. Une étude clinique rétrospective a montré que le
pronostic du coiffage pulpaire au MTA est meilleur que celui
du coiffage à l’hydroxyde de calcium [83].
Les indications du coiffage pulpaire direct comprennent
l’exposition traumatique, l’exposition accidentelle de la
pulpe pendant la préparation cavitaire et l’exposition infec-
tieuse cariogénique. Néanmoins, comme pour les coiffages
pulpaires indirects, le pronostic est grandement dépen-
dant de la vitalité pulpaire et de l’extension de l’infection
et de l’inflammation. La sélection des cas pour indiquer
un coiffage pulpaire direct doit être orientée sur les dents
asymptomatiques et sur l’absence de signes cliniques ou
de symptômes de pulpite irréversible. La taille de l’expo-
sition doit être petite, de préférence inférieure à 0,5  mm  ;
l’hémorragie doit être contrôlée de façon adéquate ; un soin
particulier doit être pris pour éviter la contamination des
contours de la plaie en adoptant de bons gestes cliniques,
y compris l’isolation d’un champ opératoire avec la digue ;
et le joint de la restauration doit assurer un scellement mar-
ginal de qualité. Le pronostic à long terme est excellent si
le coiffage pulpaire comble une exposition mécanique de
petit diamètre et propre, mais il est plus discutable pour les
lésions de caries infectieuses [80, 84], ce qui reflète probable-
ment l’importance d’une sélection de cas appropriée pour
30 espérer des bons résultats de ces traitements.
Pulpotomie
La pulpotomie est une approche de la thérapeutique de la pulpe
vivante qui consiste en une excision chirurgicale de la pulpe coro-
naire infectée en laissant la pulpe radiculaire intacte. C’est une
alternative au coiffage pulpaire direct, quand les expositions de
la pulpe cariée se présentent dans les dents temporaires et dans
les dents permanentes immatures, et que l’inflammation est res-
treinte à la couronne [85]. La pulpe doit être vivante et asymp-
tomatique [86, 87]. La totalité de la dentine cariée et de la pulpe
infectée est excisée jusqu’au niveau de la pulpe radiculaire.
Une approche alternative consiste à pratiquer une pulpo-
tomie partielle fondée sur l’observation d’une inflammation
toujours située sur le plan le plus superficiel de la pulpe coro-
naire. Un taux de succès élevé a été rapporté quant à cette
approche [88]. La pulpotomie partielle permet aussi l’élimina-
tion d’une quantité plus grande de débris dentinaires infectés,
réduisant ainsi le problème infection/inflammation posé par
la présence de ces débris. Après l’excision de 2 mm de tissu
pulpaire coronaire, la technique est très comparable à celle du
coiffage pulpaire direct, comprenant le contrôle de l’hémor-
ragie, le coiffage avec l’hydroxyde de calcium ou le MTA,
et une restauration dont les joints doivent être parfaitement
étanches. Le suivi postopératoire doit être identique à celui de
toute procédure de coiffage ; les racines des dents immatures
doivent poursuivre leur développement normal jusqu’à la for-
mation de l’apex et de la constriction apicale (fig. 2.8) [89–93].
APEX OUVERT [94, 95]
Un apex est ouvert tant que le développement de la dent n’est
pas complètement achevé et que la fermeture apicale n’est pas
complète, à environ 3 ans après l’éruption. En l’absence de mala-
die pulpaire ou péri-apicale, un tel apex ouvert est normal tant
que la dent est immature. Néanmoins, si la pulpe se nécrose avant
l’achèvement de sa croissance, la formation dentinaire cesse
et le développement de la racine s’arrête. La racine résiduelle
est courte et ses parois sont fines et donc fragilisées. Les murs
peuvent diverger (fig. 2.9), être parallèles entre eux ou conver-
ger légèrement selon le stade de développement de la racine.
L’apex est grand et la constriction apicale est absente (fig. 2.10).
Le développement d’un apex ouvert peut être le résultat d’une
résorption externe de l’apex d’une dent mature provoquée par un
traitement orthodontique ou par une inflammation péri-apicale
sévère (fig. 2.11). La présence d’un apex ouvert ouvre des défis
considérables à relever concernant le traitement des maladies
de la pulpe. En cas d’apex ouvert, les procédures habituelles
du traitement de canal doivent être abandonnées et les résultats
du traitement sont imprévisibles. Selon le degré de vitalité de la
pulpe, différentes approches thérapeutiques sont possibles telles
l’apexogenèse (thérapeutique de la pulpe vivante), l’apexifica-
tion (isolation de la cavité pulpaire par la fermeture de l’extré-
mité de la racine) et la revascularisation/revitalisation.
Diagnostic et évaluation des cas [96]
On ne soulignera jamais assez l’importance d’une évaluation
des cas soigneuse et d’un diagnostic pulpaire précis dans le
traitement des dents immatures atteintes d’une maladie pul-
paire. L’évaluation clinique de l’état de la pulpe exige une
étude approfondie de l’histoire des symptômes, des signes
physiques et des documents radiographiques et d’imagerie
(voir chapitre 5).
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent 2

Fig. 2.8  Ces radiogrammes préopératoire (A) et postopératoire (B) démontrent le développement continu des racines
consécutif aux interventions de pulpotomie sur les deux incisives. Si les restaurations sont étanches, les pulpes restent saines ;
le traitement de canal n’est pas nécessaire.

Fig. 2.9  A. Incisive (histoire de lésion de luxation) présentant un apex ouvert (parois divergentes), une pulpe nécrosée et une
pathologie apicale. La fermeture de l’extrémité de la racine est indiquée. B. Région apicale d’une incisive centrale maxillaire
extraite chez un enfant âgé de 7 ans. Parallèlement à cette ouverture, les parois dentinaires présentent l’épaisseur d’une coquille
d’œuf. Ces dents sont difficiles à traiter ; le pronostic à long terme est incertain. (Remerciements au Dr L. Baldassari-Cruz.) 31
2 ENDODONTIE
Fig. 2.10  Nécrose pulpaire dans une incisive dont la formation
dentinaire est substantielle et dont l’apex est ouvert (parois
parallèles). La cavité d’accès dans la chambre pulpaire a été
réalisée. L’induction de la fermeture apicale avec une barrière
biologique est indiquée. Le pronostic à long terme est bon.
Fig. 2.11  Résorption apicale (apex ouvert) associée à une
inflammation péri-apicale, résultat d’une nécrose pulpaire.
L’interprétation radiographique des dents immatures en
développement peut être délicate. Il existe presque toujours
une radio-clarté autour de l’apex d’une dent immature dont
la pulpe est saine ; si bien qu’il est difficile de la différencier
d’une même image associée à une nécrose pulpaire. La radio-
clarté associée à une dent immature présente des contours
diffus. Aussi, la comparaison avec l’image du péri-apex de
la dent controlatérale peut être utile. Un radiogramme est
l’image en deux dimensions d’une réalité en trois dimen-
32 sions  ; pour cette raison, le cliché radiographique habituel
se limite à une vue  mésio-distale de la dent. Bien souvent,
l’apex apparaît presque complètement fermé ; mais s’il était
observé sur un cliché proximal, il serait en réalité plus ouvert
(fig. 2.12). Dans des situations complexes, l’examen de tomo-
graphie volumique à faisceau conique peut être d’une aide
appréciable pour l’établissement du diagnostic et la planifica-
tion du traitement.
Malheureusement, une stricte corrélation entre les résultats
de ces tests individuels et la réalité du diagnostic histologique
de l’état pulpaire est inexistante. Toutefois, en combinant les
informations obtenues de l’histoire du problème, de l’examen
clinique et des différents tests et examens complémentaires,
il est possible d’établir un diagnostic précis des conditions
biologiques de la pulpe et de la région péri-apicale.
Plan de traitement
L’état biologique de la pulpe et le stade de développement de
la racine sont les paramètres majeurs pour dresser un plan de
traitement (fig.  2.13). Si le diagnostic de pulpite réversible
était établi, la thérapeutique appropriée serait orientée vers le
traitement de la pulpe vivante ou l’apexogénèse en fonction du
stade de développement radiculaire. En outre, selon l’impor-
tance de la lésion pulpaire, le coiffage pulpaire et la pulpoto-
mie partielle ou coronaire totale pourraient être prescrits.
Si le diagnostic de pulpite irréversible ou de nécrose pul-
paire était établi, le traitement approprié serait déterminé par
le stade de développement de la racine. Si le développement
de la racine est achevé et que l’apex est complètement formé,
un traitement de canal conventionnel peut être réalisé. En
revanche, si le développement de la racine était incomplet,
l’isolation de la cavité pulpaire par la fermeture biologique de
l’extrémité de la racine devrait être induite avant l’obturation
des canaux. Alternativement, une procédure de régénération
pourrait être tentée comme la revascularisation/revitalisation
du tissu pulpaire.
Dans la conception du plan de traitement, il faut penser à la
possibilité de restauration de la dent et à l’éventualité de frac-
ture radiculaire, surtout si les parois sont fines. La compliance
du patient est importante, en particulier pendant une procédure
de revascularisation. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium
à long terme pour induire l’induction de la fermeture apicale
d’une dent immature peut fragiliser la racine et ne devrait
plus être recommandée. Les alternatives à l’induction de la
fermeture apicale comprennent les techniques mécaniques de
fermeture d’apex (apexification en une séance), la revasculari-
sation, la chirurgie endodontique ou l’extraction.
Apexogenèse [97–102]
L’apexogenèse est définie comme une procédure de traitement
de la pulpe vivante exécutée pour favoriser le développement
physiologique continu et l’achèvement de la formation de la
racine. L’objectif est de maintenir la vitalité de la pulpe radi-
culaire  ; par conséquent, la pulpe doit rester vivante et être
capable de maintenir la continuité du développement, ce qui
est fréquent dans le cas d’une petite exposition traumatique
coronaire dans une dent immature. Une petite exposition peut
être traitée par coiffage pulpaire.
Quand l’exposition pulpaire est plus étendue, il pourra être
tenté d’éliminer les tissus enflammés (pulpotomie partielle),
en laissant intacts les restes de la pulpe. Il a été démontré que,
jusqu’à 168 heures après l’incident traumatique, l’inflamma-
tion est limitée aux 2 mm les plus superficiels de la pulpe. Pour
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent 2

Fig. 2.12  A. Vue face vestibulaire ; les parois apicales

mésiales et distales apparaissent presque parallèles
face vestibulaire. B. Face proximale, les parois apicales
vestibulaires et linguales divergent.

Fig. 2.13  Arbre de décision chez un

patient jeune et sain dont la pulpe est
asymptomatique.

ces cas, le traitement se limitera à une pulpotomie partielle ou Technique

superficielle (pulpotomie de Cvek) qui consiste à éliminer 2 à
4 mm de la pulpe superficielle.
Si l’étendue de l’exposition est plus grande, la pulpe doit
être excisée au niveau de la constriction cervicale qui sépare la
région coronaire de la région radiculaire de la cavité pulpaire
(pulpotomie conventionnelle). Dans les deux techniques de pul-
potomie, la pulpe résiduelle peut être coiffée avec un pansement
solide d’hydroxyde de calcium ou, de préférence, de MTA.
1. Pratiquer une anesthésie effective, et placer la digue.
2. Éliminer le tissu pulpaire enflammé – cela vaut pour l’éli-
mination des 2 à 4 mm les plus superficiels de la pulpe (pul-
potomie de Cvek) [89,  103–105]– en utilisant une fraise boule
neuve bien aiguisée montée sur un contre-angle à grande
vitesse sous jet d’eau refroidissant, ou bien excaver la tota-
lité de la pulpe coronaire avec un excavateur en forme de
cuiller bien aiguisé pour exposer la pulpe radiculaire. 33
2 ENDODONTIE
3. Contrôler l’hémorragie par une pression exercée sur une
boulette de coton stérile humectée avec une solution saline.
Un échec de l’hémostase peut signifier la présence de rési-
dus tissulaires enflammés et l’obligation d’excaver plus de
pulpe.
4. Rincer la pulpe exposée avec une solution d’hypochlorite
de sodium à 1,25 %.
5. Placer un matériau de coiffage sur la pulpe amputée. Le
MTA est le matériau de choix, bien que le pansement pâteux
d’hydroxyde de calcium ait été largement utilisé [82, 106–109].
La réponse tissulaire au MTA est excellente, alors qu’une
zone de nécrose est toujours présente sous l’hydroxyde de
calcium [86, 97, 110].
6. Préparer le MTA immédiatement avant son insertion en
incorporant la poudre dans une solution saline dans un
rapport de 3 pour 1 et en le mixant sur une plaque de verre
ou un bloc de papier. Placer la pâte sur la pulpe exposée et
la tapoter sur place avec une boulette de coton humectée.
La présence d’humidité contribue à la prise du MTA qui
dure 3 heures, et c’est pourquoi il faudra placer une bou-
lette de coton humide sur le matériau avant de terminer le
pansement avec un matériau d’obturation temporaire. Une
alternative consiste à obturer la cavité avec du MTA blanc
qui sera protégé avec un carré de gaze pendant 3 à 4 heures.
Ensuite, éliminer 3 à 4 mm de MTA et restaurer immédiate-
ment la dent définitivement.
Le but principal de l’apexogénèse est de préserver la vitalité
pulpaire pour garantir la formation dentinaire et permettre la
fermeture apicale. Les odontoblastes primaires résiduels conti-
nuent ainsi à produire de la dentine, ce qui augmente l’épais-
seur des parois dentinaires radiculaires pour les rendre moins
sujettes aux fractures. Le temps de production dentinaire
Fig. 2.14  A. Prémolaire présentant une dens evaginatus causant une exposition pulpaire. B. Un an après la pulpotomie
et le coiffage avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA). Noter la preuve d’une barrière dentinaire (flèche) et la persistance
34 du développement radiculaire.
pour que la racine soit plus épaisse varie entre 1 et 2 ans ; il
dépend du stade de développement de la racine au moment
de l’intervention. Le patient doit être rappelé à des intervalles
de 6 mois pour vérifier la vitalité de la pulpe et la progression
de la maturation apicale. L’absence de symptômes ne traduit
pas l’absence de maladie. C’est pourquoi, à chaque rendez-
vous, il faudra rechercher les signes et les symptômes, tester
la vitalité pulpaire, pratiquer un examen radiographique pour
vérifier l’état de la région péri-apicale. L’avantage du coiffage
pulpaire et de la pulpotomie partielle réside dans la possibilité
de tester la vitalité pulpaire.
Le résultat attendu idéal du traitement par apexogénèse est
l’achèvement physiologique de la croissance radiculaire avec
la présence d’un apex normal (fig. 2.14). Le tissu vivant peut
être préservé pendant longtemps, voire indéfiniment. Suite au
coiffage pulpaire ou à la pulpotomie partielle, l’examen his-
tologique de la pulpe montre un tissu sain. Par conséquent, ces
preuves histologiques contre-indiquent l’extirpation totale de
la pulpe et l’obturation définitive après la fermeture apicale.
Le taux de succès est plus bas suite à une pulpotomie conven-
tionnelle ; la présence de concrétions calcifiées est fréquente.
Quand la présence des calcifications est prouvée, il a été pro-
posé de pratiquer un traitement de canal ; cela n’offre aucune
garantie parce qu’une calcification n’est pas en soi patholo-
gique. Cependant, si dans de telles conditions, la pulpe venait
à l’avenir à se nécroser, la préparation des canaux radiculaires
pourrait être difficilement réalisable et il faudrait y substituer
une procédure chirurgicale rendue nécessaire.
Si le diagnostic d’une inflammation irréversible ou d’une
nécrose de la pulpe était établi avant l’achèvement du dévelop-
pement radiculaire, ou en présence de résorption interne, l’éli-
mination de la pulpe et l’apexification doivent être exécutées.
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent 2
Apexification [101, 111]
L’apexification est l’induction d’une barrière minéralisée (ou la
création d’une barrière artificielle) sur tout le plan d’un apex
ouvert dans des dents évoquant une nécrose pulpaire avec ou
sans lésion péri-apicale. L’apexification comporte l’élimination
de la pulpe nécrosée, suivie de l’assainissement et de la dés­
infection du canal et de l’insertion d’un pansement antimicrobien
(fig. 2.15). Autrefois, l’accent était plus porté sur le type et les
propriétés du médicament, et beaucoup de matériaux ont été mis
sur le marché malgré l’absence de consensus quant à leur utili-
sation. Néanmoins, il a été démontré que les facteurs essentiels
favorisant la formation d’une barrière apicale comprennent une
élimination totale des tissus infectés, une désinfection efficace
et une étanchéité d’excellente qualité au niveau de la couronne.
Dans le passé, l’hydroxyde de calcium était choisi pour ses
qualités d’induction d’une barrière apicale. Cela se traduisait
par une nécrose stérile accompagnée d’une stratification miné-
ralisée sous-jacente [112]. Après l’application d’hydroxyde de
calcium, le signal cellulaire des événements réparateurs peut
être dû à plusieurs mécanismes, bien qu’il semble maintenant
que l’hydroxyde de calcium puisse libérer des facteurs de crois-
sance bioactifs enfermés dans la matrice dentinaire [113]. Cepen-
dant, la fragilisation des racines après un traitement à long terme
au moyen de l’hydroxyde de calcium [114] et le bon pronostic de
la barrière obtenue avec le MTA ces années récentes tendent à
faire préférer cette dernière technique d’apexification [115, 116].

Technique
1. Isoler un champ opératoire puis préparer une cavité d’accès
assez grande pour faciliter le retrait de tous les tissus nécrosés.
2. Éliminer les résidus organiques et les résidus de corps
étrangers avec douceur, puis irriguer avec une solution
d’hypochlorite de sodium à 1,25 %.
3. Établir la longueur de travail dans le canal légèrement à dis-
tance de l’apex radiographique. Éviter d’opérer au-delà de
l’apex parce que, dans le cas contraire, les tissus formant la
barrière seraient lésés.
4. Exécuter la préparation instrumentale avec des légers
mouvements circulaires appliqués sur les limes en partant
d’un diamètre relativement grand et en adaptant les diffé-
rents diamètres pendant la progression de la préparation.
L’objectif est d’optimiser le nettoyage en perturbant les
biofilms microbiens sur les parois radiculaires et en irri-
guant copieusement avec l’hypochlorite de sodium, ce qui
conduit à éliminer le moins de dentine possible.
5. Sécher le canal avec des pointes de papier absorbant de
grand diamètre.
6. Introduire le MTA dans le canal, soit en poudre soit en pâte Fig. 2.15  Fermeture apicale par une barrière artificielle. A. Nécrose
(mélange de la poudre avec une solution saline stérile), puis pulpaire accompagnée par l’arrêt du développement radiculaire
le fouler avec un fouloir ou avec une pointe de papier stérile et un apex ouvert (flèche). B. Après l’assainissement et la mise
en forme, une poudre d’agrégat minéral de trioxyde (MTA) est
de grand diamètre.
compactée dans la moitié apicale de la cavité pulpaire. C. La moitié
Le MTA, en tant que matériau pouvant être condensé, coronaire est obturée avec de la gutta percha, et l’accès est restauré
produit une barrière artificielle de défense. En revanche, si avec une résine composite. Le MTA a formé une barrière (flèche).
l’hydroxyde de calcium lui était substitué, cela stimulerait (Remerciements au Dr A. Williamson.)
les cellules pour construire une barrière biologique. Après
placement du MTA, prendre un cliché radiographique pour
confirmer l’isolation de la cavité pulpaire radiculaire par la Restauration après apexification [112, 117]
fermeture adéquate de l’apex (voir fig. 2.15). Insérer une bou- Après l’apexification, l’incidence de fracture radiculaire est très
lette de coton humide pour garantir la prise du pansement, élevée à cause de la fine épaisseur des parois. Il faut s’attacher
puis placer une restauration temporaire très étanche. Convo- à renforcer les racines fragilisées par leur immaturité avec des
quer le patient, au plus tard 24 heures après le traitement au procédures de restaurations spécifiques. L’usage des techniques
MTA, pour obturer et restaurer la dent définitivement. récentes de collage peut augmenter significativement la résistance 35
2 ENDODONTIE
des dents immatures à la fracture, à un niveau comparable de
celui des dents intactes. Une étude in vitro a montré les effets
renforçateurs des résines composites sur les dents dont le volume
de la cavité pulpaire radiculaire est très important, et restaurées
avec ces matériaux collés avec ou sans tenon de rétention [117].
Succès ou échec de l’apexification
L’échec peut survenir aussi bien pendant qu’après le traite-
ment. La cause principale de l’échec est la contamination
bactérienne généralement due à la perte d’une restauration
coronaire ou à une désinfection chirurgicale du canal insuffi-
sante. En cas de succès apparent du traitement, le patient doit
être convoqué tous les ans pendant 4  ans. À chaque séance
de rappel, il faudra pratiquer un examen clinique et radiogra-
phique soigneux. Si le traitement ne respectait pas les règles
strictes de l’asepsie chirurgicale, des débris nécrotiques pour-
raient être piégés dans la barrière et contribueraient inévitable-
ment à l’échec. Une fracture radiculaire dentaire non détectée
est une autre cause d’échec. Des études ont rapporté un taux
de succès de ce traitement globalement comparable à celui
relevé à la suite des traitements endodontiques sur des dents
matures présentant une lésion péri-apicale autour d’un apex
normalement fermé [118].
Ingénierie tissulaire et endodontie
régénératrice
Actuellement, la thérapeutique de la pulpe vivante appliquée
aux dents symptomatiques évoquant les signes cliniques de
pulpite irréversible ne semble pas couronnée de succès ; et le
destin de ces dents est le traitement des canaux radiculaires.
Cependant, des avancées significatives en matière de biologie
des cellules souches, de médecine régénératrice et d’ingénierie
tissulaire fournissent une plate-forme sur laquelle l’ingénie-
rie et la régénération du complexe dentinopulpaire pourraient
devenir une réalité clinique d’avenir. Désormais, nous disposons
de preuves de principe sur ces techniques de laboratoire [2, 3],
bien que de nombreux défis restent à relever pour transférer
leurs applications à la pratique clinique quotidienne.
Les applications cliniques de telles techniques peuvent
prendre des formes différentes, de la stimulation de la régéné-
ration naturelle des tissus par l’excision partielle de la pulpe,
à l’ingénierie d’une pulpe entière suite à l’élimination de la
pulpe nécrosée et à la stérilisation de la cavité pulpaire. La
régénération naturelle des tissus s’apparente aux processus
de cicatrisation des plaies du corps humain, et la stimulation
de ces processus peut demander un changement plus modeste
dans les habitudes cliniques faisant pencher la balance de
préférence vers la vitalité pulpaire plutôt que la nécrose. Un
environnement tissulaire propice à l’activité de cicatrisation
est d’une importance capitale, et le contrôle de l’infection et
de l’inflammation sera crucial pour atteindre cet objectif. Les
interactions intimes entre l’inflammation et la régénération
sont devenues apparentes [119,  120], et les opportunités offertes
par des approches innovantes pour contrôler les événements
tissulaires consécutifs à l’agression permettent d’espérer de
meilleurs résultats de nos traitements. Bien que plus ambitieuse,
l’ingénierie des nouveaux tissus pulpaires élargira grandement
le répertoire thérapeutique des praticiens et permettra de pré-
server les caractéristiques biologiques des dents après leur res-
tauration, un bénéfice qui ne peut être partagé par l’approche
des traitements de canaux actuels. La plupart des stratégies de
36 régénération et d’ingénierie des tissus dentaires visent à mimer
les événements moléculaires et cellulaires surgissant pendant
le développement de la dent [3] ; et une des caractéristiques les
plus marquantes du développement est le contrôle temporo­
spatial intime de la séquence des événements qui se traduit
par le fait qu’un groupe de cellules souches indifférenciées de
l’embryon puisse créer une hallucinante architecture de tissus
variés qui prendra la forme d’une dent. Il est évident que de
tels mécanismes de contrôle sont complexes et demandent
l’interaction de trois éléments clés :
j les cellules souches progénitrices ;
j les signaux moléculaires (également connus sous le nom
de morphogènes ou facteurs de croissance) qui induisent
la morphogenèse/différenciation cellulaire et régulent la
sécrétion de la matrice par les cellules différenciées ;
j une plate-forme qui fournit un micro-environnement en
trois dimensions pour la croissance et la différenciation
cellulaires.
Concevoir et développer des stratégies d’ingénierie tissulaire
pulpaire applicables à la pratique clinique et au cabinet dentaire
représente un défi considérable. Cependant, ce défi peut être
simplifié en exploitant les sources de cellules souches propres de
l’organisme et les réserves endogènes de molécules de signalisa-
tion emprisonnées à l’intérieur de la matrice extracellulaire. Des
progrès considérables ont été accomplis récemment à propos de
l’identification des populations de cellules souches de la pulpe
dentaire [121, 122] et de la migration des cellules souches mésen-
chymateuses vers les sites de l’agression dans les dents [123].
Favoriser le logement des cellules souches dans la pulpe suite
à une agression [124] et l’identification de certains signaux molé-
culaires pour le recrutement des cellules [125] peut amoindrir
la nécessité de développer des procédures de transplantation
clinique de cellules souches et leur expansion numérique, avec
le risque inhérent de modification du phénotype cellulaire. Les
mécanismes complexes du signal relatifs à la différenciation
des odontoblastes et celle des autres cellules de la pulpe den-
taire tendent à engager une variété de signaux moléculaires telle
qu’il sera probablement difficile de les simuler cliniquement.
Toutefois, ce cocktail riche en facteurs de croissance et autres
molécules bioactives emprisonnés dans la matrice dentinaire est
capable d’envoyer les signaux participant aux événements de la
différenciation [2, 11], en supplément de ceux qui sont engagés
dans l’angiogenèse [126]. Des stratégies de libération locale des
molécules de signalisation pourraient être étudiées en créant
des milieux acides par le truchement d’un support approprié
comme l’acide polylactique contenu dans les agents de condi-
tionnement de la dentine [31, 32], dans les pansements de coiffage
pulpaires et dans certains matériaux de restauration [113,  127].
Nous entrons clairement dans une ère enthousiasmante pendant
laquelle de plus en plus d’approches biologiques appliquées
à la thérapeutique dentaire permettront que la régénération et
l’ingénierie tissulaire deviennent une réalité clinique. Bien que
très prometteuses, ces techniques doivent être cliniquement
éprouvées et démontrer qu’elles offrent une alternative fiable et
peu coûteuse aux méthodes de traitements dont nous disposons
actuellement pour traiter les maladies de la pulpe.
L’endodontie régénératrice actuelle emprunte les tech-
niques utilisées pour contrôler l’infection et régénérer les
tissus vivants à l’intérieur de la cavité pulpaire des dents
immatures dont le but est de favoriser l’achèvement de la
maturation radiculaire. Il en est souvent de même quant à la
revascularisation ou à la revitalisation du tissu pulpaire. Les
connaissances dont nous disposons sur ces techniques sont
 Protection de la pulpe et préservation de la maturation de la dent
pour la plupart fondées sur les publications de cas ou de séries
de cas rapportés. Constamment mises à jour, elles nous four-
nissent des informations nouvelles sur l’optimisation des pro-
tocoles de désinfection qui n’interféreraient pas sur la viabilité
des cellules souches et favoriseraient la croissance de tissus
vivants. L’American Association of Endodontists (AAE) a
développé un site internet qui recueille de la documentation
sur les cas traités dans une base de données centrale  ; elle
fournit des guides de recommandations pour les cliniciens
sur les protocoles admis pour être appliqués en endodontie
régénératrice [128]. Comme ce livre a été mis sous presse en
2014, ces recommandations s’appliquent aux protocoles de
régénération dans les cas de nécrose pulpaire et d’apex imma-
tures, quand la cavité pulpaire ne sera pas utilisée pour la res-
tauration définitive en s’assurant du consentement éclairé des
patients et après avoir expliqué les options thérapeutiques.
Technique
L’application de cette procédure demande deux séances
d’intervention.
Première séance : après avoir anesthésié la dent et isolé un
champ opératoire, évaluer le volume de pulpe nécrosée conte-
nue dans la cavité pulpaire et procéder à l’extraction de ce
tissu au moyen d’une instrumentation minimale accompagnée
d’une irrigation copieuse d’une solution à faible concentration
2
d’hypochlorite de sodium à 1,5  %. Insérer un pansement
d’hydroxyde de calcium ou un mélange pâteux d’antibiotique
(éviter la famille des cyclines compte tenu de leur pouvoir
colorant). Maintenir ce pansement pendant 1 ou 4 semaines.
Il convient de contrindiquer l’utilisation de la minocycline,
génératrice de coloration dentaire [1]
Seconde séance : pratiquer une anesthésie avec une solution
de mépivacaïne à 3  % sans vasoconstricteur pour favoriser
la formation d’un caillot sanguin spontané. Isoler un champ
opératoire, puis ôter le pansement en irriguant copieusement
avec une solution d’EDTA à 17 % ; sécher. Introduire un ins-
trument endodontique stérile jusqu’à 1 ou 2  mm au-delà de
l’apex radiographique pour favoriser la formation d’un caillot
sanguin à un niveau de hauteur autorisant le scellement d’un
matériau de restauration. Placer une matrice de collagène
résorbable très fine ; sur cette matrice, déposer un pansement
de coiffage au MTA ou à l’hydroxyde de calcium. Le MTA
peut aussi décolorer la couronne des dents antérieures. Enfin,
restaurer la dent avec un matériau de restauration définitif [128].
Comme cela a été souligné précédemment, cette technique
est en constante évolution et le lecteur est invité à consulter le
site internet de l’AAE pour de plus amples informations sur
l’actualité de ces changements.
1
L’usage de la minocycline est soumis à prescription hospitalière (note du traducteur)

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39
 3 Microbiologie endodontique
CHAPITRE
José F. Siqueira, Jr., Ashraf F. Fouad
PLAN DU CHAPITRE
Les origines microbiennes de la parodontite apicale
Les voies de l’infection des canaux radiculaires
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’expliquer l’étiologie microbienne de la parodontite apicale.
2. De décrire les voies d’entrée des micro-organismes dans la
pulpe et les tissus périradiculaires.
3. De reconnaître les différents types d’infections
endodontiques et les espèces microbiennes principales
engagées dans chacune d’elles.
4. D’expliquer la diversité bactérienne à l’intérieur des canaux
radiculaires infectés.
LES ORIGINES MICROBIENNES
DE LA PARODONTITE APICALE
La parodontite apicale est une infection inflammatoire dont
l’étiologie principale est microbienne et dont la cause est
l’infection de la cavité pulpaire radiculaire (fig. 3.1) [1–3]. Le
rôle sans équivoque des micro-organismes dans la cause de la
parodontite apicale a été établi depuis 40 ans environ et une
quantité astronomique d’informations récentes sur la micro-
biologie des infections endodontiques a émergé durant la
décennie passée. Les infections endodontiques se développent
habituellement à la suite d’une nécrose pulpaire ou dans les
cas pour lesquels la pulpe a été éliminée pendant le traitement.
Bien que des champignons, des virus et plus récemment des
archéobactéries (Archaea) aient été trouvés dans les infections
endodontiques, les bactéries sont les micro-organismes prin-
cipaux impliqués dans la parodontite apicale. Les bactéries
colonisant la cavité pulpaire radiculaire entrent en contact
avec les tissus péri-radiculaires via les foramens apicaux et
latéraux. Suite à la rencontre entre les bactéries et les défenses
de l’hôte, des changements inflammatoires s’installent dans
les tissus péri-radiculaires et sonnent le départ du développe-
ment d’une parodontite apicale. Suite à la nécrose pulpaire,
il se peut que les défenses de l’hôte soient inefficaces pour
inhiber la croissance des bactéries  ; celles-ci formeront des
biofilms qui envahiront toute l’anatomie complexe de la cavité
40 pulpaire radiculaire et irriteront les tissus péri-radiculaires.
La flore microbienne des infections endodontiques
5. De décrire les facteurs responsables des infections
endodontiques symptomatiques.
6. D’expliquer l’écologie de la flore microbienne
endodontique et les caractéristiques de l’écosystème
endodontique.
7. De discuter le rôle des micro-organismes sur le résultat
attendu des traitements endodontiques.
8. D’expliquer le développement et les implications des
infections extraradiculaires.
Le but ultime du traitement endodontique est aussi bien de
prévenir le développement d’une parodontite apicale que de
créer des conditions favorables à la cicatrisation des tissus
péri-radiculaires. En tenant compte de l’étiologie microbienne
de la parodontie apicale, il est incontestable que la raison du
traitement endodontique soit l’éradication d’une infection
installée ou la prévention de l’invasion des micro-organismes
infectant ou réinfectant le canal radiculaire et les tissus péri-
radiculaires. L’objectif de ce chapitre est de décrire les aspects
microbiologiques des infections endodontiques.
LES VOIES DE L’INFECTION DES CANAUX
RADICULAIRES
Dans des conditions normales, la pulpe dentaire et la dentine
sont stériles et isolées des micro-organismes par les couver-
tures d’émail et de cément. Il y a des situations pour les-
quelles l’intégrité de ces couches protectrices est violée (carie,
fractures et fêlures traumatique, procédures de restauration,
détartrage et surfaçage radiculaire, attrition, abrasion, etc.), ou
bien ces couches sont absentes (par exemple pas de jonction
amélo-cémentaire au collet anatomique entre la couronne et la
racine). Parfois, des anomalies congénitales des dents comme
des dens invaginatus, dens evaginatus, ou des défauts du sillon
palatin favorisent des expositions spontanées de la pulpe. En
conséquence de ces altérations, le complexe dentino-pulpaire

Fig. 3.1  Les micro-organismes infectant la cavité pulpaire
radiculaire sont les agents étiologiques principaux des différentes
formes de parodontites apicales.
est exposé au milieu buccal et court le risque d’être infecté
par les micro-organismes oraux. Les micro-organismes des
biofilms sous-gingivaux associés à la santé du parodonte ou
à ses maladies peuvent également atteindre la pulpe via les
canalicules dentinaires, ou bien par les foramens apicaux et
latéraux, ou probablement encore par voie systémique.
Canalicules dentinaires
Chaque fois que la dentine est exposée, la pulpe court le risque
d’être infectée compte tenu de la perméabilité de la dentine
normale, qui est dictée par sa structure canaliculaire. La per-
méabilité dentinaire est plus grande au voisinage de la pulpe
parce qu’à cet endroit les canalicules dentinaires sont les plus
nombreux et que leur diamètre est le plus grand [4]. La dentine
exposée est confrontée aux micro-organismes présents dans
les lésions carieuses, dans la salive baignant la zone exposée
ou dans la plaque bactérienne formée à l’intérieur de la lésion.
Les canalicules dentinaires traversent toute l’épaisseur de
la dentine ; leur morphologie est celle d’un cône inversé dont
le plus petit diamètre est, à la périphérie proche de l’émail
et du cément, en moyenne de 0,9 mm [5]. Le diamètre le plus
petit d’un canalicule est parfaitement accessible à la plupart
des espèces bactériennes buccales dont le diamètre varie
Microbiologie endodontique 3
habituellement de 0,2 à 0,7  mm. L’invasion bactérienne se
propage dans les canalicules dentinaires plus rapidement dans
les dents à pulpe non vivante que dans les dents vivantes [6].
Dans les dents vivantes, le mouvement centrifuge du liquide
dentinaire et celui des contenus canaliculaires influencent la
perméabilité dentinaire et peuvent raisonnablement retarder
l’invasion intra-canaliculaire par les bactéries.
La sclérose dentinaire sous la lésion carieuse, la dentine
de réparation ou réactionnelle, la boue dentinaire et l’accu-
mulation des molécules de défense de l’hôte à l’intérieur
des canalicules, comme les anticorps, sont aussi des facteurs
qui limitent, voire empêchent la propagation bactérienne via
les canalicules dentinaires [4]. De ce fait, tant que la pulpe
est vivante, l’exposition dentinaire ne représente pas une
voie significative de l’infection pulpaire, sauf si l’épaisseur
de la dentine est considérablement réduite  ; dans ce cas, la
perméabilité dentinaire est significativement augmentée. Au
contraire, si la pulpe est nécrosée, les canalicules dentinaires
constituent de véritables avenues pour que les bactéries attei-
gnent aisément la pulpe et la colonisent.
Exposition directe de la pulpe
L’exposition directe de la pulpe dentaire dans la cavité buccale
est la voie de l’infection endodontique la plus évidente. Si la
carie est la cause la plus commune de l’exposition pulpaire,
les micro-organismes peuvent aussi atteindre directement la
pulpe quand celle-ci a été exposée par des procédures res-
tauratrices iatrogènes ou des traumatismes. Pourtant, il existe
une différence distincte entre ces deux processus d’exposition
pulpaire. La carie est une maladie chronique qui prend des
mois ou des années pour atteindre directement la pulpe en
l’exposant. De ce fait, en cas d’exposition carieuse, la pulpe
est exposée à des biofilms contenant des charges très élevées
de bactéries pendant une longue période. Dans ces conditions,
la pulpe est significativement enflammée et peut parfois pré-
senter un abcès au site de l’exposition [7], même si le patient ne
ressent aucun symptôme ou évoque de légers troubles sympto-
matiques. En cas d’exposition mécanique, il se peut cependant
qu’un petit nombre de cellules bactériennes planctoniques
atteignent la pulpe, surtout si l’isolation du champ opératoire
avec la digue est effectuée pendant l’intervention.
Par conséquent, la réaction de la pulpe est considérablement
différente selon les deux types d’exposition (voir chapitre 2).
Le tissu conjonctif pulpaire présente un contact direct avec
les micro-organismes buccaux de la lésion carieuse, de la
salive ou de la plaque bactérienne accumulée sur la surface
exposée (fig. 3.2). La pulpe exposée va presque invariablement
être atteinte par l’inflammation, puis par la nécrose et la cavité
pulpaire sera infectée. Le temps écoulé entre le moment où la
pulpe est exposée et celui ou toute la cavité pulpaire est infectée
est imprévisible ; mais ce processus est généralement long [8].
La maladie parodontale
Les micro-organismes des biofilms sous-gingivaux présents
sur les tissus parodontaux, qu’ils soient en bonne santé ou
malades, peuvent atteindre la pulpe via les canalicules denti-
naires ou les canaux latéraux/inter-radiculaires. Comme cela
a été souligné, le flux centrifuge du liquide dentinaire protège
la pulpe. En revanche, la nécrose pulpaire, conséquence de la
maladie parodontale, ne se développe que si la poche parodon-
tale atteint le foramen apical, en détruisant les vaisseaux san-
guins principaux qui entrent dans la pulpe via le foramen [9]. 41
3 ENDODONTIE
Fig. 3.2  Vue au microscope électronique à balayage de bactéries
dans une lésion carieuse. Noter la présence de morphotypes
bactériens différents.
Dès que la pulpe est nécrosée, les micro-organismes parodon-
taux peuvent atteindre la cavité pulpaire radiculaire dans toute
sa complexité via la multitude de ramifications, les canalicules
dentinaires exposés et finalement tous les foramens apicaux
pour mettre en place le processus infectieux (voir chapitre 7).
Anachorèse
L’anachorèse est un processus par lequel des micro-
organismes, transportés par le sang ou par la lymphe, vont
traverser le vaisseau sanguin ou lymphatique et entrer dans
une aire de tissu lésé pour l’infecter. Il n’est pas prouvé
clairement que ce processus soit une voie de l’infection du
canal radiculaire. Une recherche a montré que les bactéries,
contenues dans un débit sanguin expérimentalement infecté,
ne pouvaient pas être retrouvées dans la cavité pulpaire radi-
culaire non traitée, sauf en cas de dépassement instrumental
en phase de bactériémie ; à ce stade, les instruments blessent
les vaisseaux sanguins et le sang vient suinter à l’intérieur
du canal [10]. Des preuves récentes montrent que la voie prin-
cipale de l’infection pulpaire en cas de traumatismes est le
sulcus gingival lésé combiné avec les fractures de l’émail [11]
qui exposent la dentine, ou bien la trame microvasculaire du
ligament parodontal traumatisé [12].
LA FLORE MICROBIENNE DES INFECTIONS
ENDODONTIQUES
La classification des infections endodontiques peut être
définie en fonction du site anatomique de leur localisation, à
savoir  : intra-radiculaire ou extra-radiculaire. Les infections
intra-radiculaires peuvent, à leur tour, être subdivisées en trois
catégories : infection primaire, infection secondaire, ou infection
persistante selon le moment pendant lequel les micro-organismes
responsables s’installent eux-mêmes dans le canal radiculaire.
La composition de la flore microbienne peut varier selon
les différents types d’infection et les différentes formes cli-
niques de la parodontite apicale. Des études empruntant des
approches cultures-dépendantes ont permis la reconnaissance
42 de plusieurs gènes candidats de l’expression pathogène des
bactéries endodontiques. Plus récemment, les techniques nou-
velles de biologie moléculaire culture-indépendantes ont non
seulement confirmé les résultats des études des cultures, mais
de plus elles ont apporté une quantité considérable d’infor-
mations pour notre connaissance de la flore microbienne
associée aux différents types d’infections endodontiques. La
technologie moléculaire a permis de reconnaître des nou-
veaux pathogènes putatifs qui n’ont jamais été trouvés dans
les infections endodontiques [13]. De plus, la fréquence de la
détection de nombreuses espèces rapportée par les méthodes
culture-dépendantes leur attribuant le caractère de pathogènes
putatifs a été trouvée comparable et même supérieure par
les approches moléculaires, renforçant l’association de ces
organismes avec l’étiologie de la parodontite apicale. La flore
microbienne a donc été clairement redéfinie par les méthodes
de biologie moléculaire. Les paragraphes suivants abordent
les caractéristiques principales des différents types d’infec-
tions endodontiques.
Infection primaire intraradiculaire
L’infection primaire intra-radiculaire est due à l’invasion et
la colonisation initiales de la pulpe nécrosée par les micro-
organismes. Les micro-organismes responsables peuvent être
engagés à un stade précoce de l’invasion pulpaire culminant à
l’inflammation et à la nécrose future, ou bien ils peuvent s’ins-
taller plus tard en exploitant les avantages des conditions de
l’environnement du canal après la nécrose pulpaire. Les infec-
tions primaires sont caractérisées par un groupement mixte de
10 à 30 espèces bactériennes au nombre de 103 à 108 cellules
bactériennes par canal [2, 13, 14].
Les techniques de culture sophistiquées et de biologie
moléculaire ont révélé la nature polymicrobienne des infec-
tions endodontiques avec une dominante remarquable des
espèces bactériennes anaérobies strictes dans les infections
primaires. À un niveau taxonomique plus large, les bactéries
endodontiques se classent dans neuf lignées  : Firmicutes,
Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria,
Proteobacteria, Synergistetes, TM7 et SR1 [15]. Néanmoins,
les données expérimentales obtenues par les techniques avan-
cées de séquençage ADN révèlent que plusieurs autres lignées
pourraient avoir été oubliées par les techniques d’identifica-
tion précédentes (voir les paragraphes suivants). Il convient de
noter la prévalence élevée des espèces non encore cultivées ;
la flore microbienne endodontique est composée d’environ
40 à 66 % de bactéries qui n’ont pas encore été cultivées ou
caractérisées [16–18]. À cela s’ajoute le fait que les profils bac-
tériens de la flore microbienne varient d’un individu à l’autre
[16,  19]
, suggérant que l’étiologie des parodontites apicales
est hétérogène à cause du rôle que joue la multiplicité des
combinaisons bactériennes sur la cause de ces maladies. Le
tableau 3.1 montre les genres bactériens communément trou-
vés dans les infections endodontiques et la figure 3.3 montre
le classement taxonomique des bactéries les plus répandues
dans les infections intraradiculaires primaires associées aux
différentes formes de parodontites apicales.
Bactéries à Gram négatif
Les bactéries à Gram négatif semblent être les micro-
organismes les plus communs observés dans les infections
endodontiques primaires. Des espèces appartenant à plusieurs
genres de bactéries à Gram négatif ont été trouvées inva-
riablement dans le tableau clinique associant des infections

primaires avec des parodontites apicales de formes différentes,
y compris les abcès. Ces genres comprennent : Dialister (par
exemple D. invisus et D. pneumosintes), Fusobacterium (par
exemple F. nucleatum), Porphyromonas (par exemple P. endo-
dontalis et P. gingivalis), Prevotella (par exemple P. inter­
media, P. nigrescens, P. baroniae et P. tannerae), Tannerella
(par exemple T. forsythia) et Treponema (par exemple T. den-
ticola et T. socranskii) [16–18,  20–36]. D’autres bactéries Gram-
négatif détectées plus sporadiquement dans les infections
primaires sont citées dans le tableau 3.1.
Bactéries à Gram positif
Quand bien même les bactéries à Gram négatif sont rapportées
comme étant les plus communes dans les infections primaires,
plusieurs bactéries à Gram positif ont aussi été fréquemment
détectées dans des groupements mixtes de bactéries endo-
dontiques  ; certains d’entre eux présentent une prévalence
de bactéries à Gram positif aussi élevée que celle de bacté-
ries à Gram négatif communément observées. Les genres de
bactéries à Gram positif souvent trouvées dans les infections
primaires comprennent : Actinomyces (par exemple A. israe-
lii), Filifactor (par exemple F. alocis), Olsenella (par exemple
O. uli), Parvimonas (par exemple P. micra), Peptostreptococcus
(par exemple P. anaerobius, P. stomatis), Pseudoramibacter
(par exemple P.  alactolyticus), Streptococcus (par exemple
le groupe S. anginosus) et Propionibacterium (par exemple
P. propionicum et P. acnes) [17, 28, 35–42]. Les autres bactéries à
Gram positif détectées plus sporadiquement dans les infec-
tions primaires sont citées dans le tableau 3.1.
Microbiologie endodontique 3
Phylotypes bactériens non encore classifiés
Les données issues des études de biologie moléculaire culture-
indépendante ont indiqué que plusieurs phylotypes bactériens
peuvent participer aux infections endodontiques. Ces phylo-
types peuvent être vus comme des espèces pour lesquelles
les techniques classiques n’ont pas permis de les classifier ni
de leur attribuer un nom pertinent ; leur identification ne sera
obtenue qu’avec l’analyse séquentielle du gène 16S rARN. Des
phylotypes non classifiés ont fréquemment été détectés dans
des échantillons prélevés dans des tissus endodontiques infec-
tés ; ils comprennent des phylotypes appartenant aux genres :
Dialister, Prevotella, Solobacterium, Olsenella, Eubacterium
et Megasphaera ; la famille des Lachnospiraceae ; et la lignée
Synergistetes [16–18,  27,  43–47]. Ces phylotypes bactériens précé-
demment non identifiés sont capables de jouer un rôle dans
la pathogenèse de la parodontite apicale. Le fait qu’ils n’aient
pas encore été cultivés et que leur phénotype ne soit pas carac-
térisé ne signifie pas qu’ils soient d’aucune importance.
Complexité des infections endodontiques
polymicrobiennes
Pendant des décennies, l’identification des micro-organismes
endodontiques a été réalisée par des techniques de culture.
Ces méthodes avaient des avantages, dont celui de nous aider
à apprendre les conditions nécessaires à leur croissance, les
facteurs de virulence, leur sensibilité aux antibiotiques ; cette
connaissance a permis aux chercheurs de développer des
stratégies antimicrobiennes. Cependant, il apparaît qu’envi-
ron 10  % seulement du microbiome humain (communauté

Tableau 3.1  Les genres bactériens réprésentés dans les infections endodontiques

Bactéries à Gram négatif Bactéries à Gram positif

Anaérobies Facultatifs Anaérobies Facultatifs

Bâtonnets Bâtonnets

Dialister Capnocytophaga Actinomyces Actinomyces

Porphyromonas Eikenella Pseudoramibacter Corynebacterium
Tannerella Haemophilus Filifactor Lactobacillus
Prevotella Eubacterium
Fusobacterium Mogibacterium
Campylobacter Propionibacterium
Pyramidobacter Eggerthella
Catonella Olsenella
Selenomonas Bifidobacterium
Centipeda Slackia
Atopobium
Solobacterium
Lactobacillus

Cocci Cocci

Veillonella Neisseria Parvimonas Streptococcus

Megasphaera Peptostreptococcus Enterococcus
Finegoldia Granulicatella
Peptoniphilus
Anaerococcus
Streptococcus
Gemella

Spirilla

Treponema

43
3 ENDODONTIE
Fig. 3.3  Prévalence des bactéries détectées dans des infections endodontiques primaires de dents présentant des formes
différentes de parodontite apicale. Compilation de données issues d’un des auteurs (Siqueira) utilisant la technique de biologie
moléculaire.
microbienne que le corps humain contient en grand nombre)
soit cultivable [48]. Malgré les avancées des techniques de bio-
logie moléculaire, les études ont cherché à identifier les bacté-
ries, cultivables connues pour leur sensibilité supérieure que de
faire appel à des techniques de culture reposant sur le clonage
ou le séquençage d’un petit nombre d’organismes par espèce.
Ces dernières techniques ont aidé à l’identification de  nom-
breux organismes jamais encore cultivés. L’évolution de la
technique de séquençage moléculaire a été si rapide qu’une
quantité massive de séquençage par spécimen est maintenant
possible et abordable [49]. Ces technologies, connues sous le
nom de « séquençage nouvelle génération » ou pyroséquen-
çage, ont permis une couverture beaucoup plus approfondie
de l’identification des micro-organismes endodontiques [50].
Les études utilisant le pyroséquençage ont révélé que les infec-
tions endodontiques pouvaient abriter de 10 à 24  lignées de
bactéries comprenant des centaines de taxons identifiés [50–52].
En outre, ces études peuvent fournir des informations considé-
rables sur les différences réelles entre la diversité microbienne
des infections aiguës et celle des infections chroniques [53] et à
propos de la tranformation de la flore microbienne d’un milieu
buccal sain vers une infection endodontique [54].
Les autres micro-organismes des infections
en endodontie
Des micro-organismes différents des bactéries ont été observés
dans les infections endodontiques. Les champignons, micro-
organismes eucaryotes, ont été trouvés sporadiquement dans
[29, 55]
44 les infections primaires seulement . Les archéobactéries
constituent un groupe hautement divers de procaryotes, dis-
tinct des bactéries, sans caractère pathogène connu pour les
humains. Une étude a trouvé des archéobactéries méthano-
gènes à un taux de 25 % dans les canaux de dents présentant
une parodontite apicale chronique [56], mais cette prévalence
relativement élevée n’a pas été confirmée par d’autres
études  [57–59]. Les virus ne sont pas des cellules mais des par­
ticules inanimées sans métabolisme propre. Sachant que les
virus ont besoin de cellules hôtes viables pour infecter et se
répliquer eux-mêmes, ils ne peuvent pas survivre dans les
canaux radiculaires dont la pulpe est nécrosée. La présence de
virus a été rapportée uniquement dans des canaux radiculaires
de dents à pulpe vivante. Par exemple, le virus de l’immu-
nodéficience humaine (VIH) a été détecté dans des pulpes
vivantes non enflammées chez des patients séropositifs au
VIH [60], et quelques virus herpétiques ont été identifiés dans
des pulpes vivantes enflammées ou non [61]. Quelques virus
herpétiques ont été trouvés dans les tissus péri-radiculaires
enflammés comprenant des lésions parodontales apicales [62]
et des abcès [63, 64]. Le rôle spécifique des virus dans la patho-
genèse des pulpites et des parodontites apicales, si toutefois il
existait, reste à être élucidé.
Infections symptomatiques
Il a été suggéré que l’augmentation des symptômes était
probablement due à des espèces particulières de bactéries
faisant partie de la flore microbienne endodontique infec-
tieuse [2,  16,  22,  41]. Cependant, ces mêmes espèces peuvent
être trouvées dans des tableaux cliniques asymptomatiques

avec une prévalence comparable à celle des cas symptoma-
tiques[20, 21, 23, 25, 65]. Cela fait naître des soupçons sur d’autres
facteurs capables d’influencer le développement de symp-
tômes plutôt que le simple fait de la présence de prétendues
espèces pathogènes données. Ces facteurs comprennent des
capacités de virulence différentes selon les souches d’une
même espèce ; le nombre d’espèces présentes et leurs inter-
actions produisant des effets pathogéniques additifs ou syner-
giques  ; le nombre de cellules bactériennes (charge)  ; les
signaux environnementaux régulant l’expression des facteurs
de virulence ; la résistance de l’hôte ; et les infections conco-
mitantes du virus herpétique [66]. L’association de certains de
ces facteurs (plutôt qu’un événement isolé) semble dicter la
présence et l’intensité des symptômes.
Écologie de la flore microbienne endodontique
La cavité pulpaire radiculaire contenant une pulpe nécrosée
procure un espace propice à la colonisation bactérienne. Elle
offre également un environnement humide, chaud, nutritif et
anaérobie aux bactéries, ce qui les protège généreusement
des défenses de l’hôte compte tenu de l’absence de micro­
circulation active dans le tissu nécrosé. Intuitivement, le canal
radiculaire nécrosé peut être considéré comme un milieu
particulièrement fertile pour la croissance bactérienne, et il
est concevable de penser que toutes les espèces bactériennes
buccales possibles n’auront aucune difficulté pour remplir
leur tâche de colonisation. Bien qu’environ 1000  lignées
bactériennes différentes aient été rapportées dans la cavité
buccale [67], et que la bouche de chaque individu puisse abriter
environ 100 à 200 lignées [68], seul un assortiment restreint de
ces bactéries a pu être observé dans les canaux infectés. Cela
indique que des pressions sélectives peuvent se produire dans
la cavité pulpaire radiculaire et favoriser à la fois l’installation
de certaines espèces et l’inhibition d’autres espèces [69]. Les
facteurs écologiques clés influençant la composition de la
flore microbienne d’une cavité pulpaire radiculaire nécrotique
sont : la pression d’oxygène et le potentiel d’oxydoréduction,
le type et la quantité de nutriments disponibles et les inter-
actions bactériennes.
Pression d’oxygène et potentiel
d’oxydoréduction
L’infection des canaux radiculaires est un processus dyna-
mique, et différentes espèces bactériennes semblent domi-
nantes à différents stades de ce processus. En phase initiale
précoce du processus infectieux, la flore dominante est consti-
tuée de bactéries facultatives [70]. Quelques jours ou quelques
semaines plus tard, l’oxygène se raréfie, ce qui est le résultat
de la nécrose pulpaire et de la consommation de ce gaz par
les bactéries facultatives. Un milieu anaérobie se développe,
avec pour conséquence un faible potentiel d’oxydoréduction,
ce qui est hautement propice à la survie et à la croissance des
bactéries anaérobies strictes. Avec le temps, les conditions
anaérobies deviennent de plus en plus prononcées, particulière-
ment au tiers apical du canal radiculaire, et par conséquent,
les anaérobies viennent à dominer la flore microbienne et à
surpasser en nombre les bactéries facultatives.
Nutriments disponibles
Dans la cavité pulpaire radiculaire, les bactéries peuvent
consommer les sources de nutriments suivants  : (1) le tissu
pulpaire nécrosé ; (2) les protéines et les glycoprotéines des
Microbiologie endodontique 3
liquides tissulaires ainsi que les exsudats suintant à l’intérieur
de la cavité pulpaire radiculaire via les foramens apicaux et
latéraux  ; (3) les composants de la salive pénétrant dans la
cavité pulpaire par la couronne avant de pénétrer dans le canal
radiculaire  ; et (4) les produits du métabolisme des autres
bactéries. Compte tenu du fait que la quantité la plus grande
de nutriments disponible est présente dans le canal principal,
lieu le plus volumineux de la cavité pulpaire, la majorité de
la flore microbienne infectieuse, en particulier les espèces
anaérobies fastidieuses, est supposée logée dans cette région.
À un stade plus avancé du processus infectieux, les conditions
nutritionnelles favorisent l’installation de bactéries capables
de métaboliser les peptides et les acides aminés.
Interactions bactériennes
L’installation de certaines espèces bactériennes dans le canal
radiculaire est aussi influencée par les autres espèces. Des
interactions positives (mutualisme et commensalisme) ren-
forcent les capacités de survie des bactéries interagissant et
augmentent la probabilité de voir certaines espèces cohabiter
dans le même lieu. Des interactions négatives (compétition et
antagonisme) limitent la densité des populations.
La parodontite apicale en tant que maladie
liée au biofilm
Une bonne connaissance de l’anatomie de l’infection (c’est-
à-dire la façon dont les cellules microbiennes sont distri-
buées dans tout le tissu infecté) est indispensable pour mieux
comprendre le processus pathologique et le développement
de stratégies thérapeutiques antimicrobiennes efficaces. Les
bactéries nichant dans la cavité pulpaire radiculaire peuvent
y résider sous forme planctonique, autrement dit, en suspen-
sion dans la phase fluide contenue dans le canal radiculaire
principal. Cependant, le modèle dominant de la colonisa-
tion bactérienne de la cavité pulpaire est la formation d’un
biofilm qui adhère aux parois de cette cavité (fig. 3.4) [71–75].
Reconnaître que le biofilm est la forme fondamentale sous
laquelle les bactéries sont présentes dans les infections endo-
dontiques permet d’inclure les parodontites apicales dans les
maladies buccales liées au biofilm à côté des caries et des
parodontites marginales.
Le biofilm est la principale forme sous laquelle les bactéries
sont trouvées dans la nature  ; il peut être défini comme une
communauté microbienne multicellulaire sessile caractéri-
sée par des cellules fermement attachées sur une surface et
engluées dans une matrice extracellulaire composée de subs-
tances polymères produites par les micro-organismes eux-
mêmes [76,  77]. L’organisation des bactéries dans un biofilm
offre de nombreux avantages, à savoir : la communication entre
les espèces, la coopération métabolique et la protection contre
les menaces exogènes. Les bactéries organisées en commu-
nautés de biofilm formées d’espèces microbiennes plurielles
produisent des effets pathogéniques collectifs sur l’hôte [78].
Les biofilms ne sont pas uniquement observés sur les parois
du canal principal  ; ils peuvent s’étendre dans les ramifica-
tions apicales, les canaux latéraux et les isthmes [79–81]. Les
canalicules dentinaires sous les biofilms recouvrant les parois
du canal apical principal sont souvent envahis par des bacté-
ries provenant de la structure profonde du biofilm (fig. 3.5).
Comme cela a été souligné précédemment, le calibre des
canalicules dentinaires est suffisamment gros pour autoriser la
pénétration du plus grand nombre possible de bactéries orales, 45
3 ENDODONTIE
Fig. 3.4  Biofilms à l’intérieur d’un canal dans lequel les cocci
prédominent. Noter la grande concentration de cellules dans la
profondeur du biofilm et en contact direct avec la paroi du canal
radiculaire. (Source : Ricucci D, Siqueira JF Jr : J Endod 36 : 1277, 2010.)
Fig. 3.5  Infection lourde des parois du canal radiculaire,
principalement par des cocci, mais quelques bâtonnets ont aussi été
vus. Les cocci pénètrent dans les canalicules dentinaires. (Source :
Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP : Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 93 : 174, 2002.)
et l’infection des canalicules est observée dans la majorité des
dents atteintes d’une lésion de parodontite apicale. Bien que
la pénétration intracanaliculaire soit habituellement super-
ficielle, des cellules bactériennes atteignant une profondeur
d’environ 300 mm ont pu être observées dans certaines dents
(fig. 3.6) [75]. Toutes ces surfaces représentent un défi perma-
nent à relever pour assurer une désinfection optimale, parce
que leur accès aux instruments et aux irrigants est difficile
(voire impossible).
Plus la lésion de parodontite apicale est volumineuse, plus
la prévalence des biofilms bactériens dans le canal apical est
élevée [72]. Le développement d’une parodontite apicale et sa
détection radiographique prennent beaucoup de temps. Pour
cette raison très connue, il convient d’admettre qu’une lésion
très volumineuse est un processus pathologique de longue
date qui a pu être causé par une infection intraradiculaire
46 encore « plus ancienne ». S’agissant d’un processus infectieux
Fig. 3.6  Cocci dans les canalicules dentinaires à 300 mm environ
du canal radiculaire principal. Des divisions cellulaires sont visibles à
l’intérieur des canalicules. (Source : Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes
HP : Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 93 : 174, 2002.)
de longue date, les bactéries responsables ont pu disposer d’un
temps suffisant et de conditions favorables pour s’adapter à
cet environnement et constituer une communauté de biofilm
mature et organisée. Le fait que des canaux radiculaires infec-
tés de dents présentant des lésions volumineuses abritent un
grand nombre de cellules et d’espèces, pour la majorité d’entre
elles organisées dans des biofilms, peut expliquer pourquoi la
taille d’une lésion peut influencer les résultats attendus d’un
traitement endodontique [82, 83].
Sachant que le résultat attendu idéal d’un traitement endo-
dontique repose sur l’élimination de la cause de la parodontite
apicale, les modèles de colonisation microbienne doivent être
pris en compte pour élaborer une stratégie antimicrobienne
efficace d’éradication de l’infection endodontique. Les micro-
organismes cellulaires planctoniques présents dans le canal
principal peuvent être aisément éliminés avec les instruments
et l’irrigation pendant le traitement. Les micro-organismes
présents dans des biofilms adhérents aux parois du canal ou
situés dans les isthmes, les canaux latéraux, ou les canalicules
dentinaires sont indiscutablement plus difficiles à éradiquer et
des stratégies thérapeutiques spéciales seront nécessaires [79].
Infections endodontiques persistantes
et secondaires
Les infections persistantes sont causées par des micro-
organismes issus d’une infection primaire. Ces bactéries sont
résistantes aux procédures de traitement de canal antimicro-
bien et adaptées à endurer de longues périodes de carence
nutritive dans un canal préparé. Les infections secondaires
sont causées par des micro-organismes qui n’étaient pas
présents au moment de l’infection primaire, mais qui ont
été introduits dans la cavité pulpaire radiculaire à un certain
moment, pendant ou après l’intervention professionnelle.
Cette introduction peut se produire pendant le traitement,
entre les rendez-vous ou encore après l’obturation des canaux.
Les espèces bactériennes engagées dans les infections secon-
daires peuvent être des micro-organismes oraux ou non oraux
selon le mode de contamination. Les causes principales de
l’introduction des microbes pendant le traitement compren-
nent la plaque dentaire résiduelle, le tartre, ou les caries des
couronnes dentaires ; mais encore l’absence d’étanchéité de

la digue, la contamination par les instruments endodontiques,
les solutions d’irrigation, ou tout autre médication appliquée
à l’intérieur des canaux. Les micro-organismes peuvent entrer
dans la cavité pulpaire entre les rendez-vous suite à la perte
d’un matériau de restauration ou à une restauration tempo-
raire non étanche  ; la fracture d’une structure dentaire  ; ou
dans une dent laissée ouverte pour faciliter le drainage. Les
micro-organismes peuvent entrer dans la cavité pulpaire après
l’obturation des canaux radiculaires par la perte ou l’absence
d’étanchéité des restaurations temporaires ou définitives ; par
la préparation des tenons radiculaires ou des préparations
étendues dans les canaux pour augmenter la rétention des
matériaux sans isolation du champ avec la digue ; la fracture
de structure dentaire ; des caries récurrentes exposant le maté-
riau d’obturation des canaux radiculaires  ; ou le retard pris
pour sceller les restaurations définitives.
Bien souvent, il est cliniquement impossible de distinguer
les infections persistantes des infections secondaires. Elles
peuvent être responsables de plusieurs problèmes cliniques,
comprenant une exsudation persistante, des symptômes
persistants, des réveils douloureux soudains et violents, des
échecs du traitement endodontique, caractérisés par l’instal-
lation d’une lésion de parodontite apicale après ce traitement.
Des infections secondaires peuvent être suspectées quand la
lésion traitée en première intention a complètement guéri et
quand une lésion s’installe beaucoup plus tard.
La quasi-totalité des dents dont les canaux ont été traités et
ayant présenté une lésion de parodontite apicale ont démon-
tré qu’elles abritaient une infection intraradiculaire [84–87]. Des
micro-organismes présents dans des dents dont les canaux ont
été traités peuvent être « endurants » pour survivre aux effets
des procédures de désinfection des canaux et rester présents
au moment de l’obturation des canaux (infection persistante) ;
ou bien ils peuvent avoir infecté la cavité pulpaire suite à des
défauts d’étanchéité des restaurations coronaires ayant produit
des fuites (infection secondaire). En réalité, le risque de pro-
duire des effets indésirables à la suite du traitement de canal
est accru quand des micro-organismes restent présents dans
les canaux au moment de leur obturation [88,  89]. Ces germes
devront s’adapter à la modification de leur environnement
induite par le traitement, acquérir des nutriments, survivre aux
effets antimicrobiens des matériaux d’obturation, atteindre
une masse numérique critique et évoquer des attributs de viru-
lence pour maintenir une inflammation périradiculaire et dis-
poser d’un accès sans obstacle vers les tissus périradiculaires.
Si ces conditions étaient remplies, les micro-organismes pour-
raient exercer leur pouvoir pathogène et causer des lésions de
parodontite apicale persistantes.
Les bactéries à l’étape de l’obturation
des canaux radiculaires
Des traitements minutieusement réalisés peuvent parfois
échouer à éradiquer les bactéries des canaux radiculaires,
avec pour conséquence un processus de sélection du seg-
ment le plus résistant de la flore microbienne. Les bactéries
à Gram négatif communément présentes dans les infections
intraradiculaires primaires sont habituellement éliminées par
le traitement endodontique parce qu’elles sont très sensibles
aux agents fortement oxydants comme l’hypochlorite de
sodium. La grande majorité des études conduites sur ce sujet
ont clairement révélé une occurrence supérieure des bacté-
ries à Gram positif (par exemple les espèces streptococcie,
Microbiologie endodontique 3
lactobacille, Enterococcus faecalis, O. uli, Parvimonas micra,
P. alactolyticus et Propionibacterium) dans des échantillons
à la fois post-instrumentation et post-médication [89–93]. Ces
études soutiennent cette notion que les bactéries à Gram posi-
tif puissent être plus résistantes aux mesures de traitements
antimicrobiens et puissent être capables de s’adapter à des
conditions environnementales rigoureuses des canaux ins-
trumentés et traités avec des médicaments. La présence de
bactéries cultivables au moment de l’obturation réduit signi-
ficativement les chances de cicatrisation, ce qu’ont démon-
tré certaines études [89,  94]. Néanmoins, ces constatations ne
semblent pas universelles [95]. Les facteurs qui pourraient
influencer les résidus bactériens pour affecter la cicatrisation
à long terme pourraient impliquer la charge et la situation des
résidus bactériens, l’occurrence extraradiculaire des bactéries,
la qualité de l’obturation, et la qualité et l’intégrité des res-
taurations postopératoires. Plusieurs études ont documenté la
présence de bactéries dans des lésions de parodontite apicale
chez des patients atteints de lésions persistantes [96,  97] (voir
les paragraphes suivants), bien qu’il soit difficile d’éviter la
contamination quand un échantillon est prélevé pendant une
intervention chirurgicale.
La flore microbienne dans les dents dont
les canaux ont été traités
La flore microbienne des lésions de parodontite apicale sur-
venues dans les dents après que les canaux ont été traités est
composée d’un groupe d’espèces microbiennes plus restreint
que celui des espèces microbiennes observées dans les infec-
tions primaires. Des études évaluant des échantillons prélevés
pendant des retraitements ont révélé que des canaux appa-
remment bien traités abritaient au plus cinq espèces micro-
biennes, alors que des canaux médiocrement traités pouvaient
en contenir de 10 à 30  espèces, un résultat très comparable
à celui observé pour les canaux non traités [85–87,  98,  99]. Le
comptage bactérien des canaux traités varie de 103 à 107 équi-
valents cellules [100–103].
E. faecalis est un coccus anaérobie facultatif à Gram positif
qui a été fréquemment observé dans des dents dont les canaux
ont été traités avec une prévalence dont les valeurs se situent
entre 30 % et 90 % des cas [19, 85–87, 101, 103, 104]. Les dents dont les
canaux ont été traités sont environ neuf fois plus susceptibles
d’abriter E. faecalis que ne le sont les dents atteintes d’une
infection primaire [19]. Les espèces Candida sont des champi-
gnons uniquement sporadiquement trouvés dans les infections
primaires ; en revanche, les fréquences de détection dans les
infections persistantes et secondaires se situent entre 3 % et
18 % des cas [55, 85–87, 102, 104, 105]. E. faecalis et C. albicans dis-
posent tous les deux d’une série d’attributs qui leur permettent
de survivre dans des canaux traités ; ils résistent aux médica-
tions insérées dans les canaux radiculaires, et ils sont capables
de former des biofilms, d’envahir les canalicules dentinaires et
d’endurer une longue période de carence en nutriments [106–110].
Malgré la forte prévalence d’E. faecalis dans les canaux des
dents atteintes d’une parodontite apicale suivant le traitement
radiculaire, le statut de cet organisme en tant qu’agent patho-
gène principal associé à l’échec du traitement a été mis en doute,
car si la bactérie est présente, elle est rarement l’espèce domi-
nante dans la communauté bactérienne de canaux traités [98, 103].
De plus, elle a été détectée dans des dents traitées sans mala-
die apicale à une prévalence élevée comparable [111,  112]. Les
espèces Streptococcus, aussi fréquemment détectées et dans 47
3 ENDODONTIE

Tableau 3.2  Micro-organismes détectés dans des canaux

radiculaires traités de dents présentant une parodontite
apicale persistante

Taxons Fréquence ( %)*

Enterococcus faecalis 77

Pseudoramibacter alactolyticus 55

Propionibacterium propionicum 50

Filifactor alocis 48

Dialister pneumosintes 46

Bacteroidetes clone X083 44

Streptococcus spp. 23

Tannerella forsythia 23

Dialister invisus 14

Campylobacter rectus 14

Porphyromonas gingivalis 14

Treponema denticola 14

Fusobacterium nucleatum 10

Prevotella intermedia 10

Candida albicans 9
Fig. 3.7  Abcès apical aigu accompagné d’une tuméfaction
Campylobacter gracilis 5 sévère. Des situations comme celle-là représentent la forme la
plus commune des infections extraradiculaires dépendantes d’une
Actinomyces radicidentis 5
infection intraradiculaire. (Remerciements au Dr Henrique Martins.)
Porphyromonas endodontalis 5

Parvimonas micra 5 La forme la plus commune de l’infection extraradiculaire

Pyramidobacter piscolens 5 d’infection extraradiculaire a été associée à des infections
Olsenella uli 5
Données de Siqueira JF Jr, Rôças IN : Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 97 : 85, 2004 ; Siqueira JF Jr, Rôças IN : J Clin
Microbiol 43 : 3314, 2005.
*Pourcentage de cas abritant chaque taxon.
beaucoup de cas, constituent un groupe bactérien dominant,
qui, ajouté aux espèces P. alactolyticus, Propionibacterium,
F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes, et D. invisus, peuvent
être impliqués dans les infections intraradiculaires persis-
tantes et secondaires (tableau 3.2) [27, 85–87, 103].
Infections extraradiculaires
La parodontite apicale se développe en réponse à une infec-
tion intraradiculaire, et dans la majorité des situations elle
lui succède en empêchant les micro-organismes de réussir à
accéder dans les tissus périradiculaires. Néanmoins, dans cer-
taines circonstances spécifiques, ces micro-organismes peu-
vent outrepasser la barrière de défense et établir une infection
extraradiculaire. L’infection extraradiculaire est caractérisée
par l’invasion et la prolifération microbienne dans les tissus
péri-radiculaires enflammés et est quasi invariablement une
48 séquelle d’une infection intraradiculaire.
est l’abcès apical aigu (fig. 3.7). Cependant, une autre forme
chroniques et à quelques cas de parodontite apicale post-
traitement. Cette pathologie implique l’installation des micro-
organismes au-delà de la frontière du canal radiculaire, aussi
bien par adhésion sur la surface apicale externe de la racine
sous la forme de structures en biofilms [113] que par la forma-
tion de colonies actinomycotiques cohésives dans le corps
de la lésion inflammatoire périradiculaire [114]. Les micro-
organismes extraradiculaires ont été discutés comme étant une
des causes de la persistance des lésions de parodontite apicale
en dépit d’un traitement de canal minutieux [115].
Il est concevable de penser que l’infection extraradiculaire
puis être ou ne pas être dépendante d’une infection intrara-
diculaire [116]. La question de savoir si l’infection extraradi-
culaire est dépendante ou indépendante laisse supposer une
pertinence spéciale d’un point de vue thérapeutique, parce que
le premier cas pourrait être résolu par le traitement de canal,
alors que dans le second cas, seule la chirurgie endodontique
pourrait résoudre le problème.
La présence de fistule indique presque toujours la pré-
sence de bactéries extraradiculaires. Le fait que la majorité
des fistules se referment suite à un traitement de canal cor-
rect suggère une infection extraradiculaire dépendante d’une
infection intraradiculaire et entretenue par elle. De même, un
abcès apical aigu est très souvent clairement dépendant d’une
 Microbiologie endodontique 3
infection intraradiculaire. Dès que l’infection intraradiculaire
est correctement contrôlée par le traitement de canal, voire
l’extraction dentaire ou bien encore par le drainage effectif
du pus, les défenses de l’hôte prennent le relais et se chargent
de l’infection extraradiculaire qui va normalement se calmer.
L’amycosite apicale est une entité pathologique causée par
quelques espèces Actinomyces et P. propionicum; elle repré-
sente l’exemple principal d’une infection extraradiculaire sup-
posée indépendante d’une infection intraradiculaire (fig. 3.8).
Cependant, la documentation scientifique n’a pas clairement
prouvé la réalité de cette prétendue indépendance [80].
Par ailleurs, le fait que des lésions de parodontite apicale
asymptomatiques pourraient abriter des bactéries pendant
un long laps de temps au-delà de l’invasion tissulaire initiale
reste encore sujet à controverses. L’incidence des infections
extraradiculaires dans des dents non traitées est réputée faible
selon les rapports publiés sur ce sujet [71, 72, 117]. Les biofilms
extraradiculaires sont très rares et, quand ils existent, ils sont
toujours virtuellement associés aux biofilms intraradicu-
laires [72, 118]. Cette dépendance des infections extraradiculaires
aux infections intraradiculaires est congruente avec la grande
proportion de succès des traitements de canaux non chirur-
gicaux  [119]. Même si une incidence supérieure de bactéries
extraradiculaires a été rapportée concernant des lésions récal-
citrantes présentes au niveau des dents correctement traitées,
le taux élevé de guérison après le retraitement [119, 120] indique
que la cause majeure des maladies suivant les traitements
endodontiques est située à l’intérieur de la cavité pulpaire
radiculaire, cette cause pouvant être caractéristique d’une
infection intraradiculaire persistante ou secondaire [85–87, 104].

Fig. 3.8  Actinomycosite apicale. A. Agrégat bactérien dans

une lésion de parodontite apicale épithélialisée, suggérant
une actinomycosite. B. À plus fort grossissement, l’agrégat
actinomycotique qui est entouré par des cellules inflammatoires.
(Remerciements au Dr Domenico Ricucci.)

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51
 4
CHAPITRE
Pathologie pulpaire
et péri-apicale
Mahmoud Torabinejad, Shahrokh Shabahang
PLAN DU CHAPITRE
Les irritants
Pathologie pulpaire
Classification des maladies de la pulpe
Pathologie péri-apicale
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’identifier les facteurs étiologiques de l’inflammation
pulpaire.
2. D’expliquer le mécanisme de l’extension de l’inflammation
dans la pulpe.
3. D’expliquer pourquoi la pulpe présente des difficultés à
guérir de lésions sévères.
4. D’énoncer la liste des médiateurs spécifiques et non
spécifiques de l’inflammation pulpaire.
5. De classifier les maladies pulpaires et leurs
caractéristiques cliniques et histologiques.
6. De décrire les mécanismes et d’expliquer les
conséquences de l’extension de l’inflammation pulpaire
dans les tissus péri-radiculaires ainsi que les réponses
inflammatoires et immunologiques subséquentes.
LES IRRITANTS
L’inflammation est un des résultats de l’action d’irritants des
tissus radiculaires et périradiculaires, ceux-ci étant globalement
classifiés en vivants et non vivants. Les irritants non vivants
sont des agents thermiques, mécaniques ou chimiques. Les
irritants vivants comprennent les micro-organismes et les virus.
Irritants mécaniques
Des agents irritants mécaniques, comme les préparations cavi-
taires profondes, l’élimination de la structure dentaire sans
refroidissement correct, un choc traumatique, une occlusion
traumatique, un curetage parodontal profond, et l’application
de forces orthodontiques sur les dents, peuvent altérer la pulpe
sous-jacente. Des changements passagers, comme l’aspiration
des odontoblastes à l’intérieur des canicules, sont habituellement
réversibles dans les pulpes saines (fig. 4.1). Dans des situations
particulières, cependant, le tissu pulpaire est déjà enflammé
parce qu’il est en présence d’une carie ou à cause des procédures
cliniques de restauration. En l’absence de soins précautionneux,
52 les préparations cavitaires ou prothétiques peuvent endommager
Classification des lésions péri-apicales
Cicatrisation de la pulpe et des tissus péri-apicaux
Pathologie périradiculaire non endodontique
7. De classifier les lésions péri-radiculaires d’origine
pulpaire.
8. D’identifier et de procéder à une distinction comparée des
caractéristiques histologiques avec les symptômes et les
signes cliniques pour chacune des maladies suivantes :
la parodontite apicale aiguë, la parodontite apicale
chronique, les abcès péri-apicaux aigus et chroniques
(parodontite apicale suppurée) et l’ostéite condensante.
9. De décrire les étapes successives de la cicatrisation de
la pathologie périradiculaire succédant à un traitement de
canal réussi.
10. D’identifier et de décrire, en général, la similarité
entre la pathologie des lésions non endodontiques
et la pathologie des lésions péri-radiculaires d’origine
endodontique.
les odontoblastes sous-jacents. Plus les canalicules sont proches
de la pulpe, plus leur nombre par unité de surface et plus leur
diamètre augmentent (fig.  4.2). Il en résulte une perméabilité
dentinaire plus grande près de la pulpe que proche de la jonc-
tion amélodentinaire (JAD) ou de la jonction dentinocémentaire
(JDC) [1]. Par conséquent, le potentiel d’irritation pulpaire est
d’autant plus augmenté que si une quantité plus grande de den-
tine est éliminée (c’est-à-dire si la préparation cavitaire devient
plus profonde pour atteindre le proche voisinage de la pulpe).
Les dommages pulpaires sont globalement proportionnels à la
quantité de structure dentaire éliminée et à la profondeur de la
cavité obtenue [2]. De même, les interventions à sec sont plus irri-
tantes que celles accompagnées d’un refroidissement sous spray
d’eau [3]. Une étude des réactions et des changements vasculaires
survenant dans le cadre de pulpites aiguës et chroniques expéri-
mentales a démontré un accroissement de la perméabilité et de
la dilatation des vaisseaux aux stades précoces de la pulpite [4].
Des recherches dans des modèles de rongeurs conçues pour
déterminer l’impact de la production de chaleur sur la pulpe den-
taire ont montré qu’une élévation de la température de la pulpe
jusqu’à environ 42  °C régule les protéines de choc thermique

Fig. 4.1  Préparation coronaire à travers l’émail et sur 1 mm
dans la dentine ayant causé l’aspiration des odontoblastes
(flèches) à l’intérieur des canalicules et l’infiltration de la pulpe par
les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) et les lymphocytes.
L’échantillon a été pris 48 heures après la préparation coronaire.
Fig. 4.2  Illustration photomicrographique des nombreux
canalicules dentinaires sur la paroi dentinaire adjacente à la cavité
du canal. La densité des canalicules augmente en s’approchant plus
près du côté pulpaire de la paroi dentinaire.
(heat shock proteins [HSP]) [5]. HSP-70 joue un rôle de protec-
tion et ses niveaux reviennent à la normale dans les quelques
heures suivant le retrait du stimulus provoqué par la chaleur.
Les lésions traumatiques avec ou sans fracture coronaire ou
radiculaire peuvent endommager la pulpe (voir chapitre 11). La
sévérité du traumatisme et le degré de fermeture apicale de la
racine sont des facteurs importants sur les capacités de guérison
de la pulpe. Les dents soumises à des traumatismes légers ou
modérés et les dents à apex immature ont de meilleures chances
de survie pulpaire comparativement à celles souffrant de dom-
mages sévères et aux dents à apex fermé. L’application de forces
au-delà de la tolérance physiologique du ligament parodontal
pendant un traitement orthodontique provoque des perturbations
de l’irrigation sanguine et de la transmission nerveuse dans le
tissu pulpaire [6,  7]. Il s’ensuit l’atrophie des cellules pulpaires
et des modifications des axones nerveux. De plus, le mouve-
ment orthodontique peut initier une résorption des apex tout en
maintenant la vitalité pulpaire intacte. Un surfaçage radiculaire
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
Fig. 4.3  Représentation de la circulation pulpaire liée aux types
variés de luxation des dents. La circulation pulpaire est mesurée en
unités de perfusion sur une période d’observation de 36 semaines.
Fig. 4.4  La préparation instrumentale impropre et le dépassement
de matériaux d’obturation dans les tissus péri-apicaux occasionnent
une inflammation périradiculaire (flèche).
profond et un curetage peuvent léser les vaisseaux et les nerfs,
occasionnant des dommages pulpaires (voir chapitre 7).
Les tissus péri-radiculaires peuvent être mécaniquement
irrités et enflammés par un traumatisme, une hyperocclusion,
des procédures et des accidents endodontiques, l’extirpation
pulpaire, une sur-instrumentation des canaux radiculaires,
la perforation radiculaire, et le dépassement des matériaux
d’obturation. L’intrusion dentaire traumatique est plus en
mesure de conduire à la nécrose pulpaire que l’extrusion ou
le traumatisme latéral (fig. 4.3) [8]. Les irritations mécaniques
instrumentales peuvent se produire pendant la préparation des
canaux. Une détermination imprécise de la longueur de travail
conduit presque toujours à un dépassement instrumental et
une inflammation subséquente. De plus, si, après l’assainis-
sement et la préparation des canaux, la forme de résistance
apicale était inadéquate, il en résulterait un dépassement des
matériaux d’obturation dans les tissus péri-apicaux, occasion-
nant des dommages physiques et chimiques (fig. 4.4). 53
4 ENDODONTIE
Irritants chimiques
Les irritants chimiques comprennent toutes les sortes de pro-
duits de nettoyage de la dentine, les détergents et les subs-
tances désensibilisantes, auxquels s’ajoutent certains produits
présents dans les matériaux de restauration temporaires et
définitifs ainsi que dans les films protecteurs. Les agents
antibactériens, comme le nitrate d’argent, les phénols avec ou
sans camphre et l’eugénol, ont été utilisés avec l’intention de
« stériliser » la dentine après la préparation cavitaire. L’effi-
cacité de beaucoup de ces produits en tant que stérilisants
dentinaires est contestable [9], et leur toxicité est susceptible
de causer des modifications inflammatoires dans la pulpe den-
taire sous-jacente [10]. D’autres agents irritants comprennent
les nettoyants cavitaires comme l’alcool, le chloroforme, le
peroxyde d’hydrogène, des acides variés  ; les produits chi-
miques présents dans les désensibilisants ; les films cavitaires
et les bases ; ainsi que les matériaux de restauration tempo-
raires ou définitifs.
Les irrigants antibactériens utilisés pendant l’assainis-
sement et la mise en forme des canaux radiculaires, les médi-
caments insérés dans ces canaux, et les quelques composants
présents dans les matériaux d’obturation sont des exemples
d’irritants chimiques potentiels des tissus périradiculaires.
La majorité des irrigants et des médicaments sont toxiques
et ne sont pas biocompatibles [11,  12]. Trevino et  al. ont testé
les effets de l’acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA)
à 17  % utilisé seul ou en combinaison avec l’hypochlorite
de sodium (NaOCl) ou la chlorhexidine sur la viabilité des
cellules souches isolées de la papille apicale [13]. Leurs résul-
tats ont montré que l’EDTA était le meilleur pour garantir la
viabilité cellulaire (taux de survie cellulaire à 89 %), suivi du
NaOCl (taux de survie cellulaire 74 %). En revanche, l’ajout
de chlorhexidine conduisait à l’absence de viabilité cellu-
laire. L’EDTA offre des effets bénéfiques comparables sur la
pulpe quand il est utilisé comme agent de conditionnement
dentinaire [14]. En ayant testé les effets des médicaments anti­
microbiens sur la pulpe dentaire, les chercheurs ont montré
que l’hydroxyde de calcium et que de faibles concentrations
de pâtes antibiotiques favorisent la survie et la prolifération
cellulaires  ; mais des concentrations de pâtes antibiotiques
plus fortes seraient préjudiciables [15].
Irritants microbiens
Si les irritations mécaniques et chimiques sont par nature éphé-
mères de manière prépondérante, il n’en reste pas moins vrai
que la cause prédominante de l’inflammation est microbienne.
Les micro-organismes présents dans les caries dentaires sont
la source principale d’irritation de la pulpe dentaire et des tis-
sus périradiculaires. La dentine et l’émail cariés contiennent
de nombreuses espèces de bactéries, telles que Streptococcus
mutans, les lactobacilles et Actinomyces spp. [16]. Des études
récentes utilisant les techniques de biologie moléculaire ont
impliqué plusieurs autres genres dans le développement des
lésions carieuses, comprenant Veillonella, Bifidobacterium et
Propionibacterium spp. [17].
L’exposition directe de la pulpe aux micro-organismes
n’est pas le seul prérequis pour déclencher une réponse et une
inflammation pulpaires. Les micro-organismes de la carie pro-
duisent des toxines qui empruntent les canalicules dentinaires
pour pénétrer dans la pulpe. Des études ont montré que même
54 de petites lésions de l’émail sont capables d’attirer des cellules
Fig. 4.5  Une réaction inflammatoire localisée contenant
principalement des leucocytes polymorphonucléaires au site
d’une exposition pulpaire d’origine carieuse. La pulpe coronaire
résiduelle est pratiquement exempte de cellules inflammatoires.
(Remerciements au Dr J.H. Simon.)
inflammatoires dans la pulpe [18, 19]. La réaction initiale de la
pulpe est arbitrée par une réponse immunitaire naturelle. Cette
réponse précoce à la carie se traduit par un foyer d’accumula-
tion de cellules inflammatoires chroniques comme les macro-
phages, les lymphocytes et les cellules plasmatiques [20]. Au
fur et à mesure de la progression de la carie vers la pulpe,
l’intensité et la nature des infiltrats varient. Quand l’exposition
du canal se produit, le tissu pulpaire est infiltré par des leuco-
cytes polymorphonucléaires (PMN) pour former une aire de
nécrose de liquéfaction au site de l’exposition (fig.  4.5) [21].
Après l’exposition pulpaire, les bactéries colonisent le site
de nécrose et s’y maintiennent. Le tissu pulpaire peut rester
enflammé pendant longtemps et peut évoluer vers une nécrose
rapide. Cela dépend de plusieurs facteurs  : (1) la virulence
des bactéries, (2) la capacité de libération des liquides inflam-
matoires pour éviter un accroissement marqué de la pression
intrapulpaire, (3) la résistance de l’hôte, (4) la quantité d’irri-
gation sanguine et, un facteur important, (5) le drainage lym-
phatique. Yamasaki et  al. ont créé des expositions chez des
rats et ont montré que la nécrose s’étendait graduellement de
la région supérieure de la pulpe vers les régions apicales [22].
Une lésion péri-apicale a découlé de l’inflammation et de la
nécrose pulpaire.
Suite à l’exposition face à la cavité buccale et à la carie, la
pulpe abrite les bactéries et leurs produits dérivés. Normale­
ment, la pulpe dentaire ne peut éliminer ces irritants des-
tructeurs. Au mieux, les défenses empêchent temporairement
l’infection et la destruction tissulaire. Si les irritants persistent,
il s’ensuit une extension des dommages qui vont se diffuser
dans toute la pulpe. Par la suite, les bactéries ou leurs toxines
et les autres irritants provenant de la nécrose pulpaire vont
diffuser du canal vers la région péri-apicale, occasionnant le
développement de lésions inflammatoires (fig. 4.6).
Les bactéries jouent un rôle important dans la pathogenèse
des pathologies pulpaires et péri-apicales. De nombreuses
recherches ont démontré que les pathologies pulpaires et
péri-apicales ne se développaient pas sans la présence d’une
contamination bactérienne [23–25]. Kakehashi et  al. ont créé

Fig. 4.6  La sortie d’irritants (flèche pleine) du canal radiculaire à
l’intérieur des tissus péri-apicaux provoque une inflammation (flèche
vide) et le remplacement des structures péri-apicales normales par
du tissu granulomateux.
des expositions de la pulpe chez deux groupes de rats, l’un
étant conventionnel et l’autre étant élevé dans des conditions
stériles [23]. Au bout de 72  jours d’observation, les animaux
élevés dans des conditions stériles évoquaient une inflamma-
tion minime. Les pulpes étaient encore vivantes, mais elles
présentaient plutôt la formation d’un pont de minéralisation
dès le 14e jour et, sous ce pont, le tissu pulpaire apical était
normal (fig.  4.7, A). En revanche, les rats conventionnels
présentaient des nécroses pulpaires et des abcès qui se sont
formés dès le 8e  jour (fig.  4.7, B). D’autres chercheurs ont
exploré l’importance des bactéries dans le développement
des lésions péri-radiculaires en obturant des cavités pulpaires
radiculaires infectées et non infectées chez le singe [24]. Après
6 à 7  mois, les examens cliniques et radiographiques des
Fig. 4.7  A. Aucune inflammation n’est observée dans la pulpe (P) exposée de rat élevé dans des conditions stériles. Des
particules alimentaires et autres débris (D) tassés dans la chambre. B. La lésion péri-apicale est apparente dans la pulpe exposée
de rats conventionnels. (Remerciements au Dr H. Stanley.)
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
dents obturées portant des pulpes non infectées ont montré
l’absence de lésions péri-apicales, tandis que les dents portant
des pulpes infectées étaient atteintes de lésions péri-apicales.
Les travaux bactériologiques de Sundqvist [25] examinant
la flore des pulpes nécrosées confirment les conclusions de
Kakehashi et al. [23] ainsi que celles de Möller et al. [24]. Ces
études portaient sur l’examen de dents traumatisées atteintes
de nécrose pulpaire avec ou sans pathologie péri-apicale. Les
dents sans lésion péri-apicale étaient aseptiques, tandis que
celles atteintes de ces lésions pathologiques évoquaient des
cultures bactériennes positives.
Des études récentes ont montré une corrélation positive
entre la présence de certains virus et des pathologies apicales
asymptomatiques [26]. Les lésons péri-apicales contenant le
cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV)
semblent plus symptomatiques que celles qui n’abritent pas
ces virus. Bien que suggérée en tant que rôle étiologique
direct par certains auteurs [27], cette relation cause–effet mérite
d’être encore démontrée par des modèles expérimentaux.
Plusieurs mécanismes ont été proposés pour identifier les
bactéries en tant qu’irritants via le système immunitaire. Ces
pathogènes peuvent être détectés par l’interaction entre les
motifs moléculaires caractéristiques des pathogènes (pathogen-
associated molecular patterns [PAMP]) et des récepteurs spé-
cifiques généralement identifiés comme récepteurs du système
immunitaire inné (pathogen recognition patterns [PRR]) [28].
Les PRR reconnaissent les PAMP et sont initiateurs des
défenses de l’hôte. Les récepteurs couplés aux protéines G et
les récepteurs de type Toll (TLR) font partie de la réponse
immunitaire innée et activent les fonctions de phagocytose
permettant l’ingestion microbienne. Les récepteurs couplés
aux protéines G se lient aux chimiokines, aux médiateurs lipi-
diques de l’inflammation (par exemple le facteur d’activation
plaquettaire, la prostaglandine E2 et le leucotriène B4) ou à des
protéines bactériennes, causant l’extravasation des leucocytes
et la production de substances bactéricides. Les TLR sont des
protéines transmembranaires exprimées par les cellules du
système immunitaire inné. Ces récepteurs reconnaissent les
microbes envahisseurs et activent les voies du signal, lançant
les réponses immunitaires et inflammatoires pour les détruire.
Au moins 13 TLR ont été découverts à ce jour avec différents
55
4 ENDODONTIE
Tableau 4.1  Exemples de récepteurs de type Toll
(toll-like receptors [TLR]) et des activateurs associés
PAMP PRR Pathogène
LPS, lipide A TLR4 Bactérie à Gram négatif
Flagelline TLR5 Bactérie, filament flagellaire
ARNds TLR3 Virus
ARNss TLR7,8 Virus
CpG ADN TLR9 Bactérie, ADN
PAMP PRR Pathogène
PAMP : pathogen-associated molecular patterns (motifs moléculaires
associés aux pathogènes) ; PRR : pathogen recognition receptors
(récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires).
moyens de reconnaissance. Le tableau 4.1 présente quelques
TLR présentement identifiés et leurs interactions spécifiques.
PATHOLOGIE PULPAIRE
Mis à part la configuration anatomique et la diversité
des irritants subis, la pulpe réagit à ces irritants comme le
feraient tous les tissus conjonctifs. Une pulpe saine dis-
pose d’une capacité inimaginable de réparation autonome
et de guérison  ; néanmoins, bien souvent, avec le temps et
avec l’exposition aux irritants, les défenses du tissu pulpaire
deviennent incertaines à cause de l’inflammation ou de la
fibrose. L’agression pulpaire occasionne la mort cellulaire et
l’inflammation. Le degré d’inflammation est proportionnel à
l’intensité et à la sévérité des lésions tissulaires. Des agres-
sions légères comme les caries débutantes ou les préparations
cavitaires superficielles occasionnent des inflammations
légères, voire aucune inflammation pulpaire. En revanche,
les caries volumineuses, les interventions restauratrices ou
la persistance des irritants produisent généralement plus de
modifications inflammatoires sévères. Selon la sévérité et la
durée de l’agression et les capacités de réponses de l’hôte,
la réponse pulpaire varie de l’inflammation éphémère (pulpite
réversible) à la pulpite irréversible pour aboutir à la nécrose
totale. Ces variations sont souvent indolores et méconnues à
la fois du patient et du dentiste.
Processus inflammatoire
La dentine agit comme une barrière physique contre les irri-
gants et empêche tout contact direct entre les cellules inflam-
matoires présentes dans la pulpe et les irritants comme les
bactéries. Si, sous la lésion carieuse, l’épaisseur de dentine
résiduelle était inférieure de 1 à 1,5 mm, le nombre de cellules
inflammatoires augmenterait [29, 30].
L’irritation de la pulpe dentaire occasionne l’activation d’une
variété de systèmes biologiques, comme des réactions inflam-
matoires non spécifiques par médiation de l’histamine, de la
bradykinine et des métabolites de l’acide arachidonique [31].
Sont aussi libérés les sécrétions granuleuses et le lysozyme pro-
duits par les PMN (élastase, cathepsine G et lactoferrine) [32],
56 les inhibiteurs de protéases (par exemple antitrypsine) [33],
Fig. 4.8  Les mastocytes sont aisément visibles en tant que
cellules colorées très sombres dans cette pulpe dentaire humaine.
et les neuropeptides (par exemple le peptide alternatif du gène
de la calcitonine [CGRP] et la substance  P) [34]. Les phago-
cytes ne sont pas mobilisés tant que le contact entre la lésion
carieuse et la pulpe n’existe pas [35] ; en réalité, aussi longtemps
que l’épaisseur de dentine résiduelle est supérieure à 2  mm,
l’expression des gènes liés aux PMN n’est pas régulée [36].
Contrairement au tissu conjonctif des autres parties du
corps, la pulpe dentaire normale et saine n’abrite pas de mas-
tocytes. Ces derniers, cependant, ont été trouvés dans les
pulpes enflammées (fig. 4.8) [37]. Les mastocytes contiennent
de l’histamine, des leucotriènes et des facteurs d’activation
plaquettaire. L’agression physique des mastocytes ou le pon-
tage de deux molécules d’immunoglobulines E (IgE) par un
antigène sur leur surface cellulaire occasionne la libération
d’histamine et/ou de toutes les autres substances bioactives
présentes dans les sécrétions granuleuses des mastocytes. La
présence d’histamine sur les parois des vaisseaux sanguins et
une augmentation marquée du niveau de l’histamine montrent
son importance dans l’inflammation pulpaire [38].
Les kinines, qui produisent de nombreux signes et symptômes
de l’inflammation aiguë, sont produites quand les kallicréines
plasmatiques tissulaires entrent en contact avec les kininogènes.
La bradykinine, la substance  P et la neurokinine  A dans le
tissu dentaire pulpaire ont été identifiées par la technique de
chromatographie en phase liquide à haute performance [39]. Une
étude in vitro sur des pulpes dentaires bovines a montré que la
bradykinine évoquait une libération immunoréactive de CGRP
(iCGRP) [35] ; cette activité est renforcée par la prostaglandine E2
(PGE2) [40]. En tant que conséquence de la lésion cellulaire, la
phospholipase A2 libère l’acide arachidonique des membranes
cellulaires. Le métabolisme de l’acide arachidonique préside à
la formation des prostaglandines, des thromboxanes et des leu-
cotriènes. Les métabolites variés de l’acide arachidonique ont
été trouvés dans des pulpites expérimentalement induites [41].
La présence de ces métabolites dans les pulpes [42] enflammées
indique leur participation dans les réactions inflammatoires de
la pulpe dentaire.
L’innervation de la pulpe dentaire est dense  ; les fibres
sensitives contiennent des neuropeptides immunomodulateurs
comme la substance P et le CGRP. Des études ont montré que
la dénervation des pulpes de molaires de rats par axotomie du
 Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
nerf alvéolaire inférieur augmentait les dommages des tissus
pulpaires et diminuait l’infiltration des cellules immunocom-
pétentes [20]. Ces résultats indiquent que les nerfs pulpaires
sont protecteurs par nature et qu’ils peuvent avoir été engagés
dans le recrutement des cellules inflammatoires et immuno-
compétentes dans le tissu pulpaire lésé [20].
Des lésions légères ou modérées de la pulpe occasionnent
le bourgeonnement de nerfs sensitifs accompagné d’une aug-
mentation de l’iCGRP [34, 43]. Cependant, des lésions sévères
donnent des effets contraires, à savoir la réduction ou l’élimi-
nation de l’iCGRP et de la substance P [43]. Des études expéri-
mentales indiquent que les neuropeptides pulpaires subissent
des changements dynamiques après la lésion. En outre, des
études récentes ont montré que la stimulation de la pulpe den-
taire par la carie produit la formation d’une variété d’inter-
leukines et le recrutement de cellules inflammatoires au site
de l’agression [44–46]. Fig. 4.9  Certaines cellules plasmatiques présentent une coloration
positive aux IgM dans des pulpes dentaires humaines enflammées,
indiquant une activité immunitaire.
Réponses immunitaires
Dès l’invasion du complexe dentinopulpaire par les irritants
microbiens, le système immunitaire inné est activé. Le sys-
tème immunitaire inné est immédiatement disponible et n’exige
pas de méthode compliquée pour sélectionner les cellules qui
doivent réagir face à l’envahisseur et non à l’hôte, sans qu’elles
soient dotées de mémoire ou en développent. Si le système
immunitaire inné se révélait incapable d’éradiquer l’agression, le
système immunitaire adaptatif serait appelé pour le relayer en
fournissant des réponses cellulaires et en produisant des anticorps.
Les cellules dendritiques (CD) jouent le rôle de chef
d’orchestre régulateur du système immunitaire et sont spo-
radiquement présentes dans la pulpe normale. Dans la pulpe
saine, les odontoblastes sont en contact direct avec la dentine
qui les recouvre. Quand la pulpe est irritée, les prolongements
odontoblastiques captent l’invasion et suscitent le recrutement
des CD [47] qui vont phagocyter les envahisseurs, et présentent
ces antigènes aux lymphocytes T pour les stimuler. Fig. 4.10  Beaucoup de cellules dendritiques (flèches) sont
En plus des réactions inflammatoires non spécifiques, les présentes dans une pulpe dentaire enflammée. (Remerciements
réponses immunitaires peuvent aussi initier et perpétuer des au Dr M. Jontell.)
changements pulpaires délétères [31]. Les antigènes potentiels
sont les bactéries et leurs toxines qui, partant de la lésion carieuse,
vont atteindre la pulpe directement ou indirectement via les agressions modérées à sévères de la pulpe occasionnent
canalicules dentinaires pour pouvoir initier des réactions de type des inflammations localisées [50] et la libération d’une forte
varié. Les pulpes dentaires normales et saines contiennent des concentration de médiateurs de l’inflammation. Un accrois-
cellules immunocompétentes comme les lymphocytes T et B (en sement des inhibiteurs des protéases dans les pulpes modéré-
plus petit nombre), les macrophages et un nombre substantiel ment ou sévèrement enflammées indique la présence de ces
de CD exprimant la molécule de classe II, dont la morphologie modificateurs naturels dans la pulpe [33]. À la suite de la libé-
est similaire à celle des macrophages [20]. Les niveaux élevés ration d’une grande quantité de médiateurs de l’inflammation,
d’immunoglobulines dans les pulpes enflammées (fig. 4.9) mon- la perméabilité vasculaire est augmentée, et la stase vasculaire
trent que ces facteurs participent aux mécanismes de défense et la migration des leucocytes se produisent au site de l’agres-
engagés dans la protection de ce tissu [48]. La réaction d’Arthus sion. Des recherches récentes montrent que le neuropeptide
se produit dans la pulpe dentaire [49]. En outre, la présence de cel- sensitif, le CGRP, est responsable de l’augmentation du flux
lules immunocompétentes comme les lymphocytes T, les macro- sanguin pendant l’inflammation pulpaire [51].
phages et de possibles CD exprimant la molécule de classe  II La pression capillaire élevée et l’augmentation de la perméa-
(fig.  4.10) dans les pulpes enflammées indique que des réac- bilité des capillaires emportent les liquides des vaisseaux san-
tions d’hypersensibilité retardée peuvent aussi se produire dans guins vers les tissus qui les entourent. Si ces liquides ne sont pas
ce tissu [20]. En dépit de leurs mécanismes protecteurs, les réac- drainés dans les veinules et dans les vaisseaux lymphatiques,
tions immunitaires de la pulpe peuvent favoriser la production de un exsudat se forme. La pulpe est encaissée dans une cavité aux
petits foyers de nécrose et finalement la nécrose totale. parois rigides de faible compliance ; par conséquent, une petite
augmentation de la pression tissulaire produit une compres-
Progression de la lésion sion passive, voire une destruction complète des veinules au
Des agressions légères ne produisent pas forcément des site de l’agression pulpaire [52]. Des augmentations de pression
changements significatifs dans la pulpe. En revanche, des se produisent dans des petites régions «  compartimentées  » 57
4 ENDODONTIE
et progressent lentement. C’est pourquoi la pulpe dentaire ne
dégénère pas par augmentation excessive de la pression accom-
pagnée d’une strangulation subséquente [52, 53].
La douleur est souvent causée par plusieurs facteurs. La
libération des médiateurs de l’inflammation est une cause
directe de la douleur par abaissement du seuil de sensibilité
des nerfs. Ces substances peuvent aussi être une cause indi-
recte de la douleur par l’augmentation de la vasodilatation des
artérioles et de la perméabilité vasculaire des veinules, produi-
sant un œdème et une élévation de la pression tissulaire. Cette
pression agit directement sur les récepteurs des nerfs sensitifs.
L’augmentation de la pression tissulaire, l’incapacité pour
la pulpe de s’étendre dans sa cavité rigide et l’absence de cir-
culation collatérale peuvent conduire à la nécrose pulpaire et
au développement d’une pathologie périradiculaire.
CLASSIFICATION DES MALADIES DE LA PULPE
Parce qu’il n’existe pas ou peu de corrélation entre les don-
nées histologiques de la pathologie pulpaire et les symptômes
cliniques [54], le diagnostic et la classification des maladies de
la pulpe sont fondés sur les symptômes et les signes cliniques
plutôt que sur les aspects histologiques. L’état clinique de la
pulpe peut être classifié ainsi : pulpe normale, pulpite réver-
sible, pulpite irréversible, pulpite hyperplasique, nécrose, et
pulpe déjà traitée. Les réponses des tissus durs comprennent
la calcification et la résorption.
Pulpe normale
Le tableau clinique d’une dent à pulpe normale comprend
l’absence de symptômes et une réponse normale aux tests de
vitalité. Cette dent ne révèle aucun signe radiographique de
pathologie quelconque.
Pulpite réversible
Par définition, la pulpite réversible est une situation clinique
associée à des données subjectives et objectives évoquant
la présence d’une inflammation légère du tissu pulpaire. Si
la cause est éliminée, l’inflammation régresse et l’état de la
pulpe redevient normal.
Des stimuli légers ou de courte durée peuvent causer une pul-
pite réversible, à savoir : la carie débutante, l’érosion cervicale ou
l’attrition occlusale ; il faut y ajouter un certain nombre d’inter-
ventions comme le curetage parodontal profond et la création
de fractures d’émail exposant les canalicules dentinaires.
Symptômes
La pulpite réversible est habituellement asymptomatique.
Cependant, s’ils sont présents, les symptômes suivent un
modèle particulier. L’application d’un stimulus, comme un
liquide chaud ou froid ou bien de l’air, peut provoquer une
douleur aiguë, de courte durée. Dès que ces stimuli, qui ne
produisent normalement pas de douleur ni d’inconfort, sont
arrêtés, le soulagement est immédiat. Le chaud et le froid
occasionnent différentes réponses douloureuses de la pulpe
normale [55]. Une application du chaud sur une dent dont la
pulpe n’est pas enflammée produit une réponse retardée puis
une douleur d’intensité croissante et une augmentation de
température. En revanche, la réponse de la pulpe soumise au
froid est immédiate, mais cette réponse disparaît lentement si
58 le stimulus est maintenu. En se fondant sur ces observations,
les réponses de la pulpe saine ou malade seront largement
dépendantes des modifications des pressions intrapulpaires.
Traitement
L’élimination des irritants suivie du scellement et de l’isola-
tion de la dentine ou de la pulpe vivante exposée entraînent
normalement une diminution des symptômes et la régres-
sion du processus inflammatoire du tissu pulpaire (fig. 4.11).
Néanmoins, si l’irritation de la pulpe persiste ou augmente
en intensité pour les raisons précédemment évoquées, une
inflammation modérée à sévère se développera, provoquant
une pulpite irréversible, voire une nécrose pulpaire.
Pulpite irréversible
La pulpite irréversible peut être classifiée en tant que symp-
tomatique ou asymptomatique. Cela correspond à un tableau
clinique dont les données subjectives et objectives évoquent
la présence d’une inflammation sévère du tissu pulpaire. La
pulpite irréversible est souvent une séquelle ou la progression
d’une pulpite réversible. Des dommages sévères résultant de
l’élimination extensive de dentine pendant une intervention
restauratrice, ou une déficience du flux sanguin pulpaire
consécutive à un traumatisme ou à un mouvement orthodon-
tique des dents peuvent aussi causer une pulpite irréversible.
La pulpite irréversible est un processus inflammatoire sévère
qui ne guérit pas, même si la cause est éliminée. La pulpe
est incapable de cicatriser et évolue plus ou moins rapidement
vers la nécrose. La pulpite irréversible peut être symptoma-
tique ; la douleur est spontanée et persistante. Elle peut aussi
être asymptomatique et sans signes cliniques observables.
Symptômes
La pulpite irréversible est habituellement asymptomatique.
Néanmoins, des patients peuvent évoquer des symptômes
légers. La pulpite irréversible peut aussi être associée à des
épisodes intermittents ou continus de douleur spontanée (avec
ou sans stimulus externe). La douleur occasionnée par une
pulpite irréversible peut être aiguë, sourde, localisée ou dif-
fuse ; elle peut durer de quelques minutes à plusieurs heures.
La localisation d’une douleur pulpaire est plus difficile que
celle d’une douleur périradiculaire ; cette difficulté augmente
au fur et à mesure de l’intensification de la douleur. L’appli-
cation de stimuli externes comme le froid et le chaud peut
prolonger l’effet douloureux.
Par conséquent, en présence d’une douleur sévère, les
réponses pulpaires sont différentes de celles que l’on obtient
quand la pulpe est saine ou atteinte d’une pulpite réversible.
Par exemple, l’application de la chaleur sur une dent atteinte
de pulpite irréversible peut produire une réponse immédiate ;
de même, parfois, avec l’application du froid, la douleur ne
disparaît pas mais elle se prolonge. L’application du froid chez
des patients atteints de pulpite irréversible peut produire une
vasoconstriction, une chute de la pression pulpaire puis un sou-
lagement de la douleur. Bien qu’il ait été affirmé que les dents
atteintes de pulpite irréversible présentent un seuil de sensi-
bilité plus bas que la normale aux tests électriques, Mumford
a trouvé des seuils de perception douloureuse similaires aussi
bien sur des pulpes saines que sur des pulpes enflammées [56].
Tests et traitement
Si l’inflammation est confinée à la pulpe et ne s’est pas éten-
due dans la région péri-apicale, les réponses des dents à la

Fig. 4.11  A. Les cornes pulpaires d’une molaire mandibulaire mécaniquement exposées et montrant des signes de pulpite
réversible ont été coiffées avec de l’agrégat minéral de trioxyde. B. Radiographie postopératoire immédiate. C. La radiographie
de suivi 5 ans plus tard montre l’absence de métamorphose calcique dans la chambre pulpaire, la fermeture des apex et des
réponses normales pendant l’examen clinique.
palpation et à la percussion restent dans des limites normales.
L’extension de l’inflammation au ligament parodontal produit
une sensibilité à la percussion et permet de mieux localiser la
douleur. Le traitement des canaux radiculaires ou l’extraction
est indiqué si les signes et les symptômes d’une pulpite irré-
versible sont patents.
Pulpite hyperplasique
La pulpite hyperplasique (polype pulpaire) est une forme
de pulpite irréversible qui prend son origine dans la crois-
sance hypertrophique d’une pulpe jeune atteinte d’une
inflammation chronique visible à la surface occlusale. Elle
est habituellement observée chez les jeunes patients atteints
de carie coronaire (fig. 4.12, A). La vascularisation consi-
dérable de la pulpe jeune, l’exposition adéquate pour le
drainage et la prolifération tissulaire sont associées à la for-
mation d’une pulpite hyperplasique. L’examen histologique
des pulpes hyperplasiques montre un épithélium de sur-
face recouvrant un tissu conjonctif enflammé (fig. 4.12, B).
Les cellules de l’épithélium buccal sont implantées et crois-
sent au-dessus de la surface exposée pour former une cou-
verture épithéliale.
La pulpite hyperplasique est habituellement asymptoma-
tique. Elle apparaît rougeâtre  ; la croissance hypertrophique
du tissu conjonctif dans la lésion carieuse lui donne l’aspect
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
d’un chou-fleur dont le volume de l’exposition occupe toute la
surface occlusale. Parfois, les signes cliniques s’apparentent
à ceux d’une pulpite irréversible, comme une douleur spon-
tanée, qui peut se prolonger aux tests au froid et au chaud.
Le seuil de stimulation électrique est comparable à celui des
pulpes saines. Les réponses aux tests de percussion et de pal-
pation restent dans des limites normales. La pulpite hyper-
plasique peut être traitée par pulpotomie, par traitement de
canal radiculaire ou par extraction.
Modifications des tissus durs causées
par l’inflammation pulpaire
Deux formes de modifications des tissus durs peuvent être la
conséquence de l’irritation inflammatoire ; ce sont la calcifi-
cation et la résorption.
Calcification pulpaire
Les calcifications extensives (connues sous le nom de pulpo-
lithes ou calcifications diffuses) se forment en tant que réponse
aux traumatismes, aux caries, aux maladies parodontales et
aux autres irritants. Les thrombus sanguins et les gaines de
collagène autour des parois vasculaires sont des sources pos-
sibles de calcifications.
Un autre type de calcification est la formation extensive de
tissu minéralisé sur les parois dentinaires qui survient souvent 59
4 ENDODONTIE
Fig. 4.12  A. Polype pulpaire, aussi connu sous le nom de pulpite
hyperplasique. La dent concernée est généralement cariée, avec
une perte de structure dentaire étendue ; la pulpe reste vivante et
prolifère à partir du site de l’exposition. B. L’examen histologique de
la pulpite hyperplasique montre l’épithélium de surface et le tissu
conjonctif sous-jacent enflammé.
pour répondre aux irritations, à la mort et au remplacement
des odontoblastes. Ce processus est appelé métamorphose
calcique (fig. 4.13). Dès que l’irritation augmente, la quantité
de calcification peut de même augmenter, se traduisant à la
radiographie (pas histologiquement) par une image d’oblité-
ration partielle ou totale de la chambre pulpaire et du canal
radiculaire [57]. Une dyschromie jaunâtre de la couronne est
souvent la manifestation d’une métamorphose calcique. Le
seuil de sensibilité aux stimuli thermiques et électriques est
habituellement augmenté, tant et si bien que, souvent, les
dents ne répondent pas aux tests.
Les réponses aux tests de percussion et de palpation restent
dans des limites normales. Par opposition aux tissus mous de
la pulpe malade qui ne donne aucune image radiographique
de signes ou de symptômes, l’image radiographique de la
calcification des tissus pulpaires montre des degrés différents
d’oblitération de la cavité pulpaire dans son ensemble. Une
réduction de volume de la région coronaire de la cavité pul-
paire suivie d’un rétrécissement progressif du canal radicu-
laire est le premier signe de métamorphose calcique. Cet état
60 n’est pas pathologique par nature et ne mérite pas d’être traité.
Fig. 4.13  La métamorphose calcique n’est pas pathologique en
soi et peut survenir avec l’âge ou une faible irritation. Elle peut aussi
être consécutive à une agression traumatique de la dent.
Résorption interne
L’inflammation pulpaire peut initier la résorption des tissus
minéralisés pariétaux. La pulpe est transformée en un tissu
inflammatoire vascularisé dans lequel se développe une acti-
vité dentinoclastique ; cette situation conduit à la résorption
des parois dentinaires, se déplaçant du centre vers la péri-
phérie [58]. Dans la majorité des cas, la résorption interne est
asymptomatique. Une résorption interne volumineuse dans la
chambre pulpaire est souvent associée à une tache rose (pink
spot), signe clinique visible sur la couronne.
Les dents atteintes de résorption interne répondent aux
tests cliniques pulpaires et péri-apicaux dans les limites de
la normale. L’image radiographique révèle une radioclarté
dont les contours sont irrégulièrement élargis à l’intérieur
du canal (fig.  4.14). L’élimination immédiate du tissu
enflammé et l’exécution du traitement de canal sont recom-
mandées, ces lésions tendant à évoluer progressivement et
finalement à perforer le parodonte latéral. Quand cela se
produit, la nécrose pulpaire s’installe et le traitement de la
dent devient difficile.
Nécrose pulpaire
Comme cela a été mentionné précédemment, la pulpe est
logée dans une cavité aux parois rigides ; elle ne dispose pas
de circulation collatérale, et ses veinules et ses vaisseaux
lymphatiques se détruisent sous l’augmentation de la pres-
sion tissulaire. Par conséquent, la pulpite irréversible conduit
à la nécrose de liquéfaction. Si l’exsudat, produit pendant
cette pulpite irréversible, était absorbé et drainé via la lésion
carieuse ou via l’exposition pulpaire dans la cavité buccale, la
nécrose serait retardée et la pulpe radiculaire pourrait se main-
tenir vivante pendant longtemps. En revanche, l’enfermement
ou le scellement d’une pulpe enflammée induit rapidement une
nécrose pulpaire totale et une pathologie périradiculaire [59].
En supplément de la nécrose de liquéfaction, la nécrose

Fig. 4.14  La résorption des tissus minéralisés illustrée par
une apparence anormale de l’image du canal radiculaire indique
habituellement une résorption interne.
ischémique de la pulpe se produit en tant que conséquence
de la perturbation de l’irrigation sanguine. La pulpe nécrosée
est un tableau clinique associé à des données subjectives et
objectives qui indiquent la mort de la pulpe dentaire.
Symptômes
La nécrose pulpaire est habituellement asymptomatique ; mais
elle peut être associée à des épisodes de douleur spontanée
et d’inconfort douloureux (en relation avec les tissus périra-
diculaires) à la pression. Les douleurs au chaud provoquées
sur les dents atteintes d’une nécrose pulpaire ne sont pas dues
à une augmentation de la pression pulpaire, comme cela se
passe dans les dents à pulpes vivantes. Cette pression a été
enregistrée comme nulle après le test. Une croyance commune
(mais peu probable) voulait que la chaleur appliquée en cas de
nécrose de liquéfaction causait une expansion thermique des
gaz présents dans la cavité pulpaire et provoquait ainsi une
douleur [60]. En réalité, le froid, la chaleur ou les stimuli élec-
triques appliqués sur les dents dont la pulpe est nécrosée ne
donnent pas de réponse.
Tests et traitement
Par définition, la dent dont la pulpe est nécrosée ne répond pas
aux tests de vitalité. Cependant, des degrés variés de réponse
inflammatoire sont possibles, allant de la pulpite réversible à
la nécrose dans des dents à canaux pluriels, ce qui peut parfois
entraîner des confusions au moment de l’interprétation de
la réponse aux tests. En outre, les effets de la nécrose sont
rarement confinés à l’intérieur des canaux. Compte tenu de
l’étendue de l’inflammation aux tissus périradiculaires, les
dents atteintes de nécrose pulpaire sont souvent sensibles à
la percussion. La sensibilité à la palpation est une indication
supplémentaire de la participation périradiculaire. Le traite-
ment de canal ou l’extraction est indiqué pour ces dents.
Traitements antérieurs de canaux
Cette situation représente une catégorie de diagnostic clinique
dans laquelle les dents ont déjà reçu un traitement endodon-
tique plus ou moins complet. Les dents de cette catégorie
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
peuvent être symptomatiques ou asymptomatiques, selon
le tableau clinique pulpaire et péri-apical. L’exécution d’un
traitement de canal partiel, le retraitement suite à un échec
du traitement endodontique, la chirurgie endodontique, ou
l’extraction est indiqué pour ces dents.
PATHOLOGIE PÉRI-APICALE
La nécrose pulpaire a pour conséquence des changements
dans les tissus périradiculaires. Contrairement à la pulpe, les
tissus péri-radiculaires disposent d’une source quasi illimitée
de cellules indifférenciées participant à l’inflammation et à
la cicatrisation. De plus, ces tissus sont pourvus d’une riche
irrigation sanguine collatérale et d’un système de drainage
lymphatique. Les interactions entre les irritants émanant de
la cavité pulpaire et les défenses de l’hôte entraînent l’acti-
vation d’une batterie extensive de réactions pour protéger
l’hôte. Malgré les bénéfices de ce processus, certaines de ces
réactions sont associées à des conséquences destructrices,
comme la résorption osseuse. La résorption de l’os crée une
séparation entre les irritants et l’os, le protégeant de l’ostéo-
myélite. Selon la sévérité de l’irritation, sa durée et la réponse
de l’hôte, les maladies péri-radiculaires peuvent s’exprimer
de l’inflammation légère jusqu’à une destruction étendue des
tissus. Les réactions impliquées sont hautement complexes
et sont habituellement sous la dépendance de médiateurs de
l’inflammation non spécifiques et de réactions immunitaires
spécifiques (fig. 4.15) [38].
Médiateurs non spécifiques des lésions
péri-apicales
Les médiateurs non spécifiques des lésions péri-apicales
comprennent les neuropeptides, les agents fibrinolytiques, les
kinines, les fragments du complément, les amines vasoactives,
les enzymes lysosomales, les métabolites de l’acide arachido-
nique et des cytokines variées [31]. Des études expérimentales
réalisées sur des tissus péri-apicaux enflammés chez l’animal
ont démontré que les neuropeptides jouaient un rôle dans la
pathogenèse des maladies péri-radiculaires [34].
La rupture des vaisseaux sanguins du ligament parodontal
et de l’os pendant la préparation instrumentale des canaux
peut activer des voies de coagulation intrinsèques et extrin-
sèques. Le contact entre le facteur Hageman et le collagène
des membranes basales, des enzymes comme les kallicréines
ou les plasmines, ou les endotoxines provenant des canaux
radiculaires enflammés activent la cascade de la coagulation
et le système fibrinolytique. Les fibrinopeptides libérés des
molécules de fibrinogène et les produits de la dégradation de
la fibrine pendant la protéolyse de la fibrine par les plasmines
contribuent à l’inflammation. Les traumatismes des tissus
péri-apicaux pendant les traitements de canaux peuvent aussi
activer les kinines et, par conséquent, le système du complé-
ment. Des fragments de complément C3 ont été trouvés dans
des lésions péri-radiculaires [38]. Les produits libérés par ces
systèmes activés contribuent au processus inflammatoire et
entraînent la tuméfaction, la douleur et la destruction tissulaire.
Des mastocytes, composants normaux des tissus conjonc-
tifs, sont présents dans le ligament parodontal sain. Ils sont
aussi trouvés à l’intérieur des lésions péri-radiculaires [61]. Des
agressions chimiques ou physiques libèrent des amines vasoac-
tives (par exemple l’histamine), qui sont chimiotactiques pour 61
4 ENDODONTIE
Fig. 4.15  Les voies de l’inflammation et de la résorption osseuse par les médiateurs non spécifiques de l’inflammation
et les réactions immunitaires spécifiques.
les leucocytes et les macrophages. De plus, les enzymes lyso-
somales occasionnent le clivage d’un puissant composant chi-
miotactique ; le facteur C5, en une génération de facteur C5a ;
elles libèrent aussi le kininogène du plasma [31]. Les lésions
péri-radiculaires montrent un niveau élevé d’arylsulfatase
lysosomale hydrolytique A et B comparativement aux tissus
normaux [62]. Des niveaux élevés de PGE2 et de leucotriènes B4
sont aussi présents dans ces lésions [31]. D’autres études ont
confirmé ces observations en démontrant la cessation des
symptômes à la suite des traitements d’urgence d’assainis-
sement et de préparation des canaux [63]. Les prostaglandines
PGE2, PGF2a et 6-keto-PGF1a–  un métabolite stable de la
prostaglandine I2 PGI2) ont été observées dans les tissus pul-
paires enflammés par coloration immunohistochimique [64].
Les régions à coloration positive des prostaglandines s’éten-
dent vers l’apex dans des zones de tissu pulpaire non encore
enflammé. L’utilisation expérimentale de l’indométacine, un
inhibiteur des prostaglandines, réduit la résorption osseuse,
indiquant aussi la participation des prostaglandines dans la
pathogenèse des lésions péri-radiculaires [31, 65].
Des cytokines variées, comme les interleukines, les facteurs
de nécrose tumorale (tumor necrosis factors [TNF]) et les
facteurs de croissance, participent au développement et à la
perpétuation des lésions péri-radiculaires [44, 66–69]. Kawashima
et Stashenko [68] ont examiné l’expression cinétique de 10 cyto-
kines induites expérimentalement dans des lésions péri-apicales
de souris. Leurs résultats ont montré qu’un réseau de cytokine
est activé dans les tissus péri-apicaux en réponse à l’infection
des canaux radiculaires et que les voies pro-inflammatoires
modulées par les lymphocytes T auxiliaires (T helper 1 [Th1])
62 prédominent pendant la résorption de l’os péri-apical.
Médiateurs spécifiques des lésions
péri-apicales
En supplément des médiateurs non spécifiques des réactions
inflammatoires, des réactions immunitaires participent à la
formation et à la perpétuation des maladies péri-apicales (voir
fig. 4.16). De nombreux antigènes potentiels peuvent s’accu-
muler dans la pulpe nécrosée, comprenant plusieurs espèces
de micro-organismes, leurs toxines, et du tissu pulpaire altéré.
Les canaux radiculaires sont une voie de sensibilisation [31]. La
présence d’antigènes potentiels dans les canaux radiculaires,
d’IgE et de mastocytes dans la pulpe pathologique concernée
et dans les lésions radiculaires indique qu’une réaction immu-
nitaire de type I peut se produire.
Des classes variées d’immunoglobulines ont été trouvées
dans les lésions enflammées [31,  70]. Elles comprennent des
anticorps spécifiques contre certaines espèces de bactéries
nichant dans les canaux radiculaires infectés [71, 72]. De plus,
de nombreux types de cellules immunocompétentes, comme
les cellules présentatrices d’antigènes (cellules non lym-
phoïdes exprimant l’antigène  Ia), les macrophages [73], les
leucocytes PMN, et les lymphocytes B et T, ont été trouvés
dans les lésions péri-radiculaires humaines [74]. La présence
de complexes immuns (fig. 4.16) et de cellules immunocom-
pétentes (par exemple les cellules T ; fig. 4.17) indique que
des types variés de réactions immunitaires (types  II à IV)
peuvent initier, amplifier ou perpétuer ces lésions inflam-
matoires [31].
Progression de la lésion
Comme cela a été précédemment développé, la résorption
osseuse associée à la formation de la lésion péri-apicale

Fig. 4.16  Les complexes immuns sont identifiés (flèches) dans
les lésions péri-apicales humaines, en utilisant des techniques
d’immunofluorescence anti-complément.
Fig. 4.17  Les lymphocytes T (membranes cellulaires rouges) sont
identifiés dans une lésion péri-apicale humaine par une technique
d’immunohistochimie.
permet à l’os de s’éloigner des sites infectieux pour empêcher
les bactéries d’envahir les tissus osseux de l’alvéole pouvant
conduire au développement de l’ostéomyélite [75]. Une grande
variété de facteurs est impliquée dans la résorption osseuse
observée pendant la formation de la lésion péri-apicale. Les
métalloprotéases matricielles (matrix metalloproteinases
[MMP]) constituent une classe d’endopeptidases qui contri-
bue significativement à la dégradation des composants de la
matrice extracellulaire [76]. Des niveaux élevés de MMP ont
été rapportés dans des lésions isolées chez l’animal [77] et chez
l’homme [78]. La MMP-9 (aussi connue sous le nom de gélati-
nase-B) en particulier, qui élimine la trame collagène de l’os,
a été isolée dans des lésions aiguës et chroniques [79].
Une autre protéine clé dont le rôle est majeur sur la résorp-
tion osseuse est le ligand du facteur nucléaire kB (RANKL).
RANKL se lie à son récepteur (RANK), provoquant la dif-
férenciation des ostéoclastes. Cette interaction est inhibée
par l’ostéoprotégérine (OPG), un leurre protéinique qui se
lie au récepteur. Les niveaux de RANKL et la proportion de
RANKL par rapport à l’OPG atteignent tous deux leur pic à 2
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
à 3 semaines, simultanément à la progression de la destruction
de l’os péri-apical [80]. La production de RANKL va en dimi-
nuant entre la quatrième et la huitième semaine, pendant que
la production d’OPG augmente dans ce même temps, créant
une boucle rétroactive négative qui limite la quantité de des-
truction osseuse causée par l’infection bactérienne. L’interac-
tion RANKL-RANK participe à la fois à la résorption osseuse
physiologique et pathologique [81]. Des études comparées des
tissus péri-apicaux ont montré une différence significative de
l’augmentation des niveaux de RANKL enregistrée sur des
lésions granulomateuses par rapport à celle relevée sur des tis-
sus sains des groupes contrôles [82, 83].
CLASSIFICATION DES LÉSIONS PÉRI-APICALES
La classification des lésions péri-apicales est fondée sur des
données histologiques et cliniques. Tout comme pour les
maladies pulpaires, il n’existe pas beaucoup de corrélation
entre les signes et les symptômes cliniques, la durée des
lésions et les données histopathologiques [84]. Compte tenu
de ces différences et par commodité, ces lésions sont clas-
sifiées en six groupes principaux : tissus péri-apicaux sains,
parodontite apicale symptomatique (aiguë), parodontite api-
cale asymptomatique (chronique), ostéite condensante, abcès
apical aigu et abcès apical chronique. Les lésions associées
à des symptômes significatifs comme la douleur ou la tumé-
faction sont qualifiées d’aiguës (symptomatiques), tandis que
les autres présentant des symptômes légers ou inexistants sont
qualifiées de chroniques (asymptomatiques).
Tissus péri-apicaux sains
Le groupe de tissus péri-apicaux sains représente une caté-
gorie dont le tableau clinique peut être décrit ainsi : absence
d’anomalie physique des tissus de la région apicale, absence
de sensibilité anormale aux tests de palpation et de percus-
sion. Sur le plan radiographique, l’image de la lamina dura
est continue et l’image de la structure du ligament parodontal
est régulière.
Parodontite apicale symptomatique
Étiologie
La première extension de l’inflammation pulpaire à l’intérieur
des tissus péri-radiculaires est appelée parodontite apicale
symptomatique (PAS). Les irritants la provoquant compren-
nent les médiateurs de l’inflammation irréversible de la pulpe
ou les toxines bactériennes provenant des pulpes nécrosées ;
les agents chimiques (par exemple les irrigants et les désinfec-
tants) ; les restaurations en hyperocclusion ; les dépassements
des instruments endodontiques ; ou des obturations de canaux.
La pulpe peut être réversiblement ou irréversiblement enflam-
mée, voire nécrosée.
Signes et symptômes
Les caractéristiques cliniques de la PAS peuvent se présenter sous
la forme d’un inconfort spontané modéré à sévère, complété par
la douleur à la morsure ou à la percussion. Si la PAS est l’exten-
sion de la pulpite, les signes et les symptômes comprennent la
réponse aux tests thermiques et électriques. Les PAS causées
par la nécrose pulpaire ne répondent pas aux tests de vitalité.
Une pression de l’extrémité du doigt ou le tapotement avec le 63
4 ENDODONTIE

manche du miroir (percussion) peuvent entraîner une douleur

marquée et insoutenable. La PAS ne présente généralement pas
de radioclarté apicale. Globalement, l’espace ligamentaire est
régulier et la lamina dura est intacte ; il arrive parfois que des
changements légers comme un faible élargissement du ligament
parodontal ou une minuscule radioclarté soit visible.

Caractéristiques histologiques
Dans la PAS, les leucocytes PMN et les macrophages sont
visibles à l’intérieur d’une plage bien délimitée de la région
apicale de la pulpe. Parfois, une petite surface de nécrose de
liquéfaction (abcès) apparaît. Histologiquement, l’os et la
racine peuvent se résorber  ; cependant, cette résorption est
invisible à la radiographie.

Traitement
L’équilibration occlusale (en cas d’hyperocclusion), l’élimi-
nation des irritants, de la pulpe malade ou des exsudats péri-
apicaux soulageront le patient. Fig. 4.18  Après le scellement d’un bridge de trois éléments, la
prémolaire développe les signes cliniques et les symptômes d’une
parodontite apicale aiguë. L’image radiographique montre l’espace
Parodontite apicale asymptomatique du ligament parodontal élargi (flèche).
Étiologie
La parodontite apicale asymptomatique (PAA) est provoquée
par la nécrose pulpaire et est habituellement une séquelle de
la PAS.

Signes et symptômes
Par définition, la PAA est un tableau clinique d’origine pul-
paire associé à l’inflammation et à la destruction des tissus
péri-apicaux. Compte tenu de la nécrose pulpaire, les dents
atteintes de PAA ne répondent pas aux tests thermiques et
électriques. La percussion n’est pas douloureuse ou très peu.
La palpation peut être légèrement sensible, ce qui indique
une altération de l’os cortical alvéolaire et une extension de
la PAA vers les tissus mous. L’image radiographique peut
varier de l’interruption de la lamina dura (fig. 4.18) à une des-
truction étendue des tissus parodontaux et inter-radiculaires
(fig. 4.19).

Caractéristiques histologiques
Histologiquement, les lésions de la PAA sont classifiées en
tant que granulomes ou kystes. Un granulome péri-apical est
constitué d’un tissu de granulation infiltré par des mastocytes,
des macrophages, des lymphocytes, des cellules plasmatiques
et, parfois, des leucocytes PMN (fig.  4.20). Des cellules
géantes multinucléées, des cellules spumeuses, des cristaux
de cholestérol et de l’épithélium sont souvent observés.
Le kyste apical (radiculaire) présente une cavité centrale
remplie d’un liquide éosinophile ou d’un matériau semi-
solide et est encapsulé par un épithélium stratifié squameux
(fig. 4.21). L’épithélium est entouré par du tissu conjonctif
contenant tous les éléments cellulaires trouvés dans le gra-
nulome péri-apical. Ainsi, un kyste apical est un granulome
qui renferme une cavité ou des cavités encapsulées dans
un épithélium. Cet épithélium prend son origine dans les
restes de la gaine de Hertwig, les résidus épithéliaux de
Malassez. Ces résidus cellulaires prolifèrent en réponse à
des stimuli inflammatoires. La genèse exacte du kyste reste
obscure.
L’incidence rapportée des classes variées de lésions endo-
64 dontiques est inégale. Ces variations peuvent être dues aux
Fig. 4.19  Parodontite apicale chronique. Une destruction
tissulaire étendue dans la région péri-apicale d’une première molaire
mandibulaire a été induite par la nécrose pulpaire. L’absence
de symptômes et l’image radiographique de la lésion ont été
diagnostiquées.
méthodes d’échantillonnage et aux critères de diagnostic his-
tologiques. Nobuhara et del Rio ont examiné des biopsies
péri-apicales de lésions réfractaires au traitement de canal
radiculaire et ont montré que la majorité de ces lésions étaient
des granulomes (59  %), suivis de kystes (22  %), de cica-
trices (12 %) et de quelques autres types de lésions (7 %) [85].
Cependant, de tels pourcentages sont trompeurs. Beaucoup
de lésions partagent des caractéristiques combinées de gra-
nulomes, de lésions inflammatoires, de kystes, et des aires de
cicatrices. Généralement, les échantillons ne comprennent
pas les abcès, parce que leur guérison totale est délicate pen-
dant l’intervention chirurgicale de biopsie. En réalité, dans
 Pathologie pulpaire et péri-apicale 4

Fig. 4.20  A. Lymphocytes (petites flèches). Les cellules plasmatiques (grandes flèches) ont un noyau excentré avec une
« zone claire » adjacente et le bord externe du cytoplasme est basophile. B. Une cellule plasmatique avec une accumulation
d’immunoglobulines dans le cytoplasme. C. Les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont concentrés dans ce champ. Ils
contiennent des noyaux multilobés, et beaucoup d’entre eux dégénèrent et les parois cellulaires sont entrecoupées. D. Cellules
géantes (flèches) avec des noyaux multiples. Macrophages (M) avec des noyaux légèrement colorés et un cytoplasme diffus. E. Les
macrophages (flèches) sont plus grands et ont souvent ingéré des matériaux, comme cela est illustré par un cytoplasme « spumeux »
dans ces cellules. F. Les lymphocytes, avec leur noyau très basophile, dominent ce champ. (Remerciements au Dr C. Kleinegger.)

la majorité des cas, une lésion ne guérit jamais totalement
pendant une biopsie, et seuls quelques fragments sont obtenus
pendant le curetage.
Traitement
L’élimination des irritants causaux (pulpe nécrosée) et l’obtu-
ration complète de la cavité pulpaire résolvent généralement
les problèmes de la PAA (fig. 4.22). Il n’y a pas de preuves
de la résistance des kystes après avoir résolu le problème
infectieux par le traitement adéquat des canaux radiculaires
ou par l’extraction.
Ostéite condensante
Étiologie
L’ostéite condensante, une variante de la parodontite apicale
asymptomatique, se traduit par une augmentation de la den-
sité de l’os trabéculaire en réponse à une irritation persis-
tante. L’irritant diffusant du canal radiculaire à l’intérieur 65
4 ENDODONTIE
Fig. 4.21  Une région d’un kyste apical humain évoque une cavité
centrale remplie avec un matériau éosinophile et une paroi couverte
d’un épithélium.
des tissus péri-radiculaires est la cause principale de l’ostéite
condensante. Cette lésion est généralement observée autour
des apex des dents mandibulaires postérieures, qui mon-
trent que l’inflammation ou la nécrose pulpaire pourraient
probablement en être la cause. Néanmoins, il arrive que
l’ostéite condensante soit observée autour des apex de toute
autre dent.
Fig. 4.22  A. Radiographie préopératoire d’une deuxième molaire dont la pulpe est nécrosée avec une parodontite apicale
chronique évidente. B. Radiographie postopératoire de la dent. C. La radiographie postopératoire 2 ans après le traitement des
66 canaux radiculaires montre la résolution complète du problème de la maladie périradiculaire.
Signes et symptômes
Selon la cause (pulpite ou nécrose pulpaire), l’ostéite conden-
sante peut être aussi bien asymptomatique qu’associée à une
douleur. Le tissu pulpaire des dents atteintes d’ostéite conden-
sante peut ou non répondre aux tests électriques et thermiques.
En outre, ces dents peuvent être ou non sensibles à la palpa-
tion et à la percussion. L’image radiographique caractéristique
de la présence d’un arrangement diffus et concentrique de
la radio-opacité autour de l’apex est pathognomonique de la
lésion (fig. 4.23). Histologiquement, il s’agit d’une augmenta-
tion de l’os trabéculaire osseux irrégulièrement arrangé et de
l’inflammation [86].
Le traitement des canaux radiculaires, s’il est indiqué, peut
résoudre complètement l’ostéite condensante [87]. L’ostéite
condensante peut aussi être confondue avec l’énostose (os
sclérotique) qui est une entité non pathologique.
Abcès apical aigu
Étiologie
L’abcès apical aigu (AAA) est une lésion de liquéfaction loca-
lisée (fig. 4.24, A) ou diffuse (fig. 4.24, B) d’origine pulpaire
qui détruit les tissus périradiculaires, accompagnée d’une
inflammation sévère en réponse à des irritants microbiens ou
non microbiens provenant de la pulpe nécrosée.
Signes et symptômes
L’AAA est caractérisé par son assaut rapide et une douleur
spontanée. Selon la sévérité de la réaction, les patients atteints
d’AAA ressentent un inconfort modéré à sévère et présentent

Fig. 4.23  Ostéite condensante. L’inflammation chronique de
la pulpe de la première molaire a créé une radio-opacité du tissu
péri-apical.
ou non une tuméfaction. Si l’abcès est confiné dans l’os, il n’a
souvent pas de tuméfaction. L’AAA peut aussi parfois être
accompagné de manifestations systémiques d’un processus
infectieux général comme une augmentation de la tempé-
rature, des malaises et une leucocytose. Ces manifestations
étant observées en association avec une nécrose pulpaire, les
tests électriques et thermiques ne donnent aucune réponse.
Néanmoins, ces dents sont très douloureuses à la palpation
et à la percussion. Selon le degré de destruction des tissus
Fig. 4.24  A. Tuméfaction vestibulaire localisée causée par une nécrose pulpaire sur l’incisive latérale droite. B. Un abcès apical
aigu (AAA) a créé une tuméfaction faciale diffuse. C. L’examen histologique de l’AAA montre un tissu œdémateux lourdement
infiltré par des leucocytes PMN en phase de dégénérescence.
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
minéralisés infligée par les irritants, l’image radiographique
de l’AAA peut ne montrer aucune anomalie, jusqu’à une
radioclarté évidente en passant par un élargissement du liga-
ment parodontal.
Caractéristiques histologiques
L’examen histologique de l’AAA montre généralement une
lésion nécrotique de liquéfaction destructrice et localisée
contenant de nombreux leucocytes PMN désintégrateurs, des
débris, des résidus cellulaires et une accumulation d’exsudat
purulent (voir fig. 4.24, C). L’abcès est entouré par un tissu
granulomateux, si bien que cette lésion est précisément caté-
gorisée comme un abcès à l’intérieur d’un granulome. Il est à
noter que, souvent, l’abcès ne communique pas directement
avec le foramen apical  ; il est fréquent que le drainage de
l’abcès soit impossible en accédant dans la dent.
L’élimination de la cause de l’abcès, la libération de la
pression (si le drainage est possible) et le traitement de canal
entraînent la résolution de la majorité des problèmes dus à
l’AAA.
Abcès apical chronique
L’abcès apical chronique (AAC) est une lésion inflammatoire
d’origine pulpaire caractérisée par la présence d’une lésion
ancienne transformée en un abcès qui s’est drainé dans la
muqueuse ou à la surface de la peau par une fistule.
Étiologie
La pathogénie de l’AAC est similaire à celle de l’AAA. Son
origine est aussi la nécrose pulpaire, habituellement associée
67
4 ENDODONTIE
Fig. 4.25  A. Stomie fistulaire associée à une pulpe nécrosée sur l’incisive centrale gauche. B. L’examen histologique du tissu
péri-apical montre de nombreux lymphocytes, des cellules plasmatiques et des macrophages (cellules spumeuses).
à une parodontite apicale chronique qui a formé un abcès.
L’abcès a « creusé » l’os et les tissus mous pour former une
stomie fistulaire sur la muqueuse buccale (fig.  4.25, A) ou
parfois à travers le derme facial. Les données histologiques de
ces lésions sont comparables à celles de la parodontite apicale
symptomatique (fig.  4.25, B). L’AAC peut aussi se drainer
à travers le parodonte dans le sulcus et peut imiter un abcès
parodontal ou une poche (voir chapitre 7).
Signes et symptômes
L’AAC est généralement asymptomatique grâce à l’existence
du drainage, sauf si la route fistulaire se bouche de temps
en temps, provoquant une douleur. Les caractéristiques cli-
niques, radiographiques et histopathologiques de l’AAC sont
similaires à celles de la parodontite apicale aiguë. La fistule
est une propriété supplémentaire qui peut être partiellement
ou complètement enveloppée par un épithélium entouré d’un
tissu conjonctif enflammé [88].
CICATRISATION DE LA PULPE ET DES TISSUS
PÉRI-APICAUX
La régénération est un processus par lequel des tissus altérés
sont intégralement remplacés par des tissus originels aussi bien
par leur architecture que par leur fonction. La réparation est
un processus de restauration architectural incomplet des tissus
altérés. L’examen histologique de la majorité des coupes tis-
sulaires en expérimentation animale et humaine montre que la
cicatrisation des lésions péri-radiculaires après un traitement
de canal est plutôt une réparation qu’une régénération des tis-
sus périradiculaires. L’inflammation et la cicatrisation ne sont
pas deux entités distinctes  ; en réalité, elles constituent une
partie d’un processus de réponse aux agressions tissulaires.
Elles sont inséparables aux niveaux cellulaires et moléculaires.
L’inflammation domine les événements précoces succédant à
l’agression tissulaire, mutant vers la cicatrisation dès que les
réponses précoces ont disparu. Cependant, par commodité et
pour simplifier le processus complexe d’inflammation–résolu-
tion, elles seront étudiées en deux entités séparées.
Extension de la cicatrisation
Le niveau de cicatrisation est proportionnel au degré et à
68 l’étendue des lésions tissulaires et à la nature de la destruction
tissulaire. Les dommages des tissus superficiels sous-jacents
ne demandent pas de réparation ou de régénération impor-
tante. En revanche, des dommages importants requièrent une
cicatrisation substantielle (voir fig. 4.22). En d’autres termes,
la réparation pulpaire et périradiculaire varie d’une résolution
relativement simple d’une infiltration inflammatoire jusqu’à
une réorganisation et une réparation considérables d’une
variété de tissus.
Processus de cicatrisation pulpaire
En l’absence d’irritants, une pulpe saine est dotée d’une
capacité extraordinaire à cicatriser. Andelin et  al. ont utilisé
la sialoprotéine dentinaire (dentin sialoprotein [DSP]) comme
marqueur colorant immunohistochimique pour déterminer
le type de tissu se formant après un coiffage pulpaire [89]. La
DSP est présente dans l’os et la dentine, mais le niveau de son
expression est 400  fois plus élevé dans la dentine que dans
l’os [90]. L’étude d’Andelin a montré que, selon de matériau
de coiffage utilisé, la cicatrisation dentinaire se produit par
régénération de la dentine (identifiée par une coloration DSP
dense ; fig. 4.26, A) ou par réparation par un tissu cicatriciel
minéralisé amorphe (coloration DSP légère  ; fig.  4.26, B).
Cette étude montre aussi que la formation d’un os ectopique
peut survenir en présence de certains matériaux (par exemple
bone morphogenetic protein [BMP] 7). Ce résultat peut indi-
quer que les cellules souches pulpaires peuvent se différencier
en différentes cellules spécialisées, selon le signal reçu. Des
dommages légers de la pulpe et des cellules endothéliales sti-
mulent le recrutement de cellules souches, et la prolifération
des cellules souches dentaires peut être stimulée par le fac-
teur de croissance dérivé des plaquettes BB (platelet-derived
growth factor  BB [PDGF-BB]), le facteur de croissance de
l’endothélium vasculaire (vascular endothelial growth factor
[VEGF]), le facteur de croissance analogue à l’insuline  1
(insulin-like growth factor  1 [IGF-1]) et le facteur de crois-
sance de transformation  b1 (transforming growth factor  b
[TGF-b1]) [91]. En revanche, une agression prolongée (par
exemple infections microbiennes) peut entraîner l’apoptose
des cellules souches et la perturbation des fonctions de ces
cellules ainsi que de leur capacité de réparation de la pulpe [92].
Processus de cicatrisation péri-apicale
La séquence des événements conduisant à la résolution des
lésions péri-apicales n’a pas été beaucoup étudiée. En se

Fig. 4.26  A. Dentine sclérotique se présentant comme un tissu minéralisé, irrégulièrement organisé, et une coloration
plus légère que la dentine canaliculaire normale obtenue avec des anticorps contre la sialoprotéine dentinaire (DSP). B. Pont
dentinaire ; et aussi dentine secondaire déposée sur la paroi du canal après un coiffage pulpaire, montrant une structure
canaliculaire, et une coloration similaire à celle de la dentine primaire obtenue avec les anticorps contre la DSP.
fondant sur les processus participant à la réparation des sites
d’extraction [93], après l’élimination des irritants, les réponses
inflammatoires diminuent et la population des cellules for-
mant les tissus (fibroblastes et cellules endothéliales) aug-
mente ; finalement, l’organisation et la maturation tissulaires
s’ensuivent. L’os résorbé est remplacé par un os nouveau  ;
le cément et la dentine résorbés sont réparés par un cément
cellulaire. Le ligament parodontal, premier tissu affecté,
est le dernier à être restauré dans son architecture normale.
L’examen histologique de la cicatrisation des lésions péri-
apicales montre une preuve de cicatrisation sous la forme
d’un dépôt cémentaire, d’une vascularisation augmentée et
de l’augmentation des activités fibroblastique et ostéoblas-
tique [94]. Des études ont montré que certaines cytokines
jouent un rôle important pendant la cicatrisation des lésions
péri-apicales [95, 96].
Certaines lésions ne se résolvent pas par la récupération
complète des structures originelles. Des variations sont
observées dans des modèles différents de fibres ou d’os. Elles
peuvent être évidentes à l’observation radiographique avec
une lamina dura plus élargie ou une configuration altérée.
Certains facteurs comme la taille d’un défaut ou l’extension
de la lésion vers le stroma sous-jacent peuvent affecter la régé-
nération complète de l’architecture du tissu originel. Boyne a
montré que ces défauts à taille critique ne cicatrisent pas, à
moins qu’une stimulation soit induite par des facteurs comme
les BMP (protéines morphogénétiques osseuses) [97].
Facteurs influençant la cicatrisation
D’autres facteurs pouvant affecter la cicatrisation des lésions
péri-apicales comprennent des facteurs inhérents à l’hôte (par
exemple la leucopénie, des troubles de l’irrigation sanguine,
une nutrition inadéquate), les corticostéroïdes, et autres mala-
dies systémiques. Par exemple, après un traitement de canal
destiné à éliminer des lésions apicales, les patients atteints de
diabète insulinodépendant présentent un taux de cicatrisation
significativement plus bas que les patients non diabétiques [98].
Une hyperglycémie incontrôlée peut aussi affecter la cica-
trisation pulpaire. Une étude comparée réalisée par Garber
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
et al. sur un modèle expérimental de coiffages pulpaires réa-
lisés chez les rats rendus diabétiques par la streptozotocine
a montré que la formation d’un pont dentinaire, chez ces
animaux, était significativement diminuée par rapport à celle
de rats non diabétiques [99]. Cette diminution de formation du
pont dentinaire était directement corrélée à l’importance de
l’inflammation.
PATHOLOGIE PÉRIRADICULAIRE NON
ENDODONTIQUE
Diagnostic différentiel
De nombreuses lésions non endodontiques radioclaires et
radio-opaques imitent l’apparence radiographique des lésions
endodontiques. Compte tenu de ces similarités, les dentistes
doivent mobiliser leur connaissance et pratiquer les tests cli-
niques de manière systématique pour s’assurer d’établir un
diagnostic précis et éviter des erreurs irréparables. Les tests
de vitalité sont des aides de la plus haute importance pour
différencier les lésions endodontiques de celles qui ne le sont
pas. Des dents présentant des lésions péri-radiculaires sont
atteintes de nécrose pulpaire et ne répondent généralement
pas aux tests de vitalité. En revanche, les lésions d’origine
non pulpaire n’affectent pas l’irrigation sanguine ni l’innerva-
tion de la pulpe de la dent adjacente ; dans ces conditions, les
réponses aux tests de vitalité n’en sont pas affectées.
Malheureusement, beaucoup de cliniciens se limitent à
s’appuyer sur les radiographies pour établir leur diagnostic et
décider de leur procédure de traitement  ; ils ne recherchent
pas à retracer une histoire complète de la sémiologie et de
la symptomatologie ni à pratiquer les tests. Nombreuses sont
les radioclartés (y compris d’origine pathologique ou de mor-
phologie normale) qui imitent les maladies endodontiques et
vice versa. Pour éviter de sérieuses erreurs, tous les moyens
diagnostiques pertinents comme les tests de vitalité, les exa-
mens radiographiques, la recherche des signes cliniques et
des symptômes et l’histoire détaillée de la maladie du patient
doivent être utilisés. 69
4 ENDODONTIE
Fig. 4.27  Foramen incisif simulant une lésion péri-apicale
d’origine pulpaire. Les résultats des tests de vitalité restent dans des
limites normales, indiquant que la radioclarté n’est pas l’image d’une
pathologie endodontique.
Fig. 4.29  A. Radioclarté péri-apicale d’une lésion d’origine non pulpaire. B. Les résultats aux tests de vitalité positifs
et l’examen histologique confirment le diagnostic de carcinome.
Entités normales et pathologiques
La majorité des changements radiographiques proviennent
des modifications pathologiques de la pulpe. Cependant,
d’autres variations radiographiques comme les variations ana-
tomiques, ou bien des lésions bénignes ou malignes peuvent
imiter l’apparence de lésions péri-radiculaires [100].
Structures normales
Les variations anatomiques comprennent les grandes zones
trabéculaires de l’os spongieux adjacentes aux apex, la fosse
sous-mandibulaire, le sinus maxillaire, la papille dentaire
70 apicale des dents en cours de développement, le foramen
Fig. 4.28  Cette radioclarté péri-apicale aux stades précoces d’un
cémentome fait penser à une lésion péri-apicale. Néanmoins, les
réponses aux tests de vitalité restent dans les limites de la normale.
nasopalatin, le foramen mentonnier (fig. 4.27) et les dépres-
sions linguales de la mandibule. Les dents associées à ces
variations répondent normalement aux tests et ne présentent
aucun signe clinique ou symptôme suspect. En outre, en
modifiant l’angle d’incidence du rayon radiographique, ces
radioclartés peuvent être modifiées par rapport à leur position
originale et par rapport aux apex des dents.
Maladies non endodontiques
Les lésions bénignes dont l’image radiographique est compa-
rable à celle des lésions péri-radiculaires comprennent
(liste non exhaustive)  : les stades initiaux de la dysplasie

cémentaire péri-apicale (fig. 4.28), les stades précoces de la
dysplasie fibreuse monostotique, le fibrome ossifiant, le kyste
primordial, le kyste parodontal latéral, le kyste dentigère, le
kyste mandibulaire ou maxillaire médian, le kyste osseux,
le granulome central à cellules géantes, l’hémangiome cen-
tral, l’hyperparathyroïdisme, le myxome et l’améloblastome.
Généralement (mais pas toujours), l’image radiographique
de la lamina dura autour des apex est intacte, et la réponse
aux tests pulpaires est normale. Le diagnostic définitif de ces
lésions est souvent fondé sur la biopsie chirurgicale et l’exa-
men histopathologique.
Les lésions malignes susceptibles de simuler des lésions
péri-apicales d’origine pulpaire sont souvent métastatiques et
Pathologie pulpaire et péri-apicale 4
comprennent le lymphome (fig. 4.29), le carcinome à cellules
squameuses, le sarcome ostéogénique, le chondrosarcome et
le myélome multiple. À la différence des lésions endodon-
tiques, ces lésions sont habituellement associées à des des-
tructions (dentaires et osseuses) foudroyantes et étendues
des tissus minéralisés. Ordinairement, les dents situées dans
ces régions restent sensibles aux tests de vitalité, quoique la
pulpe et la conduction des nerfs sensitifs puissent parfois être
perturbées et ne plus répondre aux tests. Pour obtenir une
liste et une description plus complète des lésions qui peuvent
imiter l’apparence radiographique des lésions endodontiques
d’origine pulpaire, un ouvrage de pathologie orale doit être
consulté [100].

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 Diagnostic, plan de
traitement et considérations
systémiques
Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad
PLAN DU CHAPITRE
Diagnostic
Plan de traitement
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De reconnaître que l’établissement du diagnostic et la
rédaction du plan de traitement des problèmes pulpaires
et péri-apicaux constituent une partie d’un examen
clinique et d’un plan de traitement d’un état de santé au
sens le plus large.
2. D’intégrer le diagnostic et le plan de traitement
endodontique à l’intérieur d’un plan de traitement
d’ensemble.
3. D’indiquer l’importance des antécédents médicaux et
dentaires pour le diagnostic endodontique.
4. De correctement poser les questions en rapport avec
l’histoire et les symptômes de la présente plainte.
5. De décrire clairement au patient le déroulement de la
procédure diagnostique.
6. De procéder à un examen intrabuccal des tissus durs
et des tissus mous en se focalisant sur la santé pulpaire
et péri-apicale.
7. D’appliquer, d’interpréter et d’expliquer les limites des
tests de vitalité.
8. De choisir le moment et les modalités d’utilisation des
approches spéciales comme les tests de cavité et
l’anesthésie sélective.
9. D’interpréter les radiogrammes et d’établir le diagnostic
radiographique.
10. D’expliquer les mécanismes de la douleur et la variabilité
de l’expérience douloureuse.
11. D’expliquer et de distinguer la douleur référée de la
présence d’une hyperalgésie ou d’une allodynie.
12. De consolider l’ensemble des données obtenues
par l’histoire, les symptômes, l’examen physique et
les résultats des tests pour établir le diagnostic des
problèmes pulpaires et péri-apicaux en respectant une
terminologie appropriée.
13. De déterminer les situations fixant les indications et les
contre-indications du traitement de canal.
14. D’expliquer les raisons proposant les indications de
traitements complémentaires tels que la thérapie de la
pulpe vivante, le blanchiment, l’amputation radiculaire,
5
CHAPITRE
Considérations systémiques
la chirurgie endodontique, la réimplantation intentionnelle,
l’autotransplantation, l’hémisection, l’apexification,
l’extrusion orthodontique et le retraitement.
15. De diagnostiquer les problèmes qui demandent des
modifications du traitement, comme les complications
opératoires, les fractures dentaires, les problèmes
parodontaux, les difficultés d’isolation, la possibilité
de restauration, la valeur stratégique du traitement, la
prise en charge du patient, les complications médicales,
les anomalies anatomiques des racines et de la pulpe,
le traumatisme et les difficultés d’accès à la chambre
pulpaire (difficulté d’ouverture).
16. De dresser un plan de traitement endodontique intégré
dans une planification générale d’un traitement de santé
globale du patient.
17. De présenter au patient le plan de traitement définitivement
choisi, accompagné d’éventuelles alternatives, et
d’argumenter en se fondant sur les données diagnostiques
obtenues du patient et de l’examen clinique.
18. De procéder à l’évaluation comparée du pronostic de
chaque traitement suggéré.
19. De classifier les complications potentielles des
procédures endodontiques.
20. D’identifier les procédures qui sortent du domaine de
compétence ou de l’expérience d’un praticien généraliste
et qui nécessitent d’adresser les patients à des praticiens
dont les compétences en endodontie sont avancées.
21. De décrire les différentes voies et d’expliquer les
mécanismes d’interactions entre la pathologie
endodontique et les maladies systémiques.
22. D’expliquer les effets du diabète, du tabagisme,
des prédispositions génétiques, de l’irradiation, de
la drépanocytose et des infections virales sur la
pathogenèse des maladies endodontiques et sur les
résultats attendus des traitements endodontiques.
23. D’évaluer les capacités potentielles des infections
endodontiques aiguës et chroniques à causer – ou
à contribuer au – le développement de maladies
systémiques, y compris les maladies cardiovasculaires.
73
5 ENDODONTIE

T
rois processus distinguent le professionnel du non-pro-
fessionnel : (1) le diagnostic, (2) le plan de traitement,
et (3) la résolution de problème. Des tâches étendues
peuvent être accomplies par des assistants comme l’obtention
des informations et les tests  ; mais l’interprétation de ces
résultats, l’établissement du diagnostic et la conception d’un
plan de traitement approprié ressortissent de l’unique respon-
sabilité du dentiste.
Le diagnostic et le traitement endodontique se rencontrent
sous la forme de deux scénarios fondamentaux. Dans le pre-
mier scénario, le patient se présente en urgence pour une dou-
leur, une tuméfaction, ou des dents déplacées, fracturées, ou
expulsées. Le second scénario constitue une partie d’un plan
de traitement de restauration quand une maladie pulpaire ou
péri-apicale asymptomatique a été détectée. Dans le premier
cas, le traitement d’urgence se limite à soulager le patient de
la douleur, prévenir l’étendue de l’infection, et à immobiliser
les dents expulsées ou luxées. Dans le second scénario, la réa-
lisation du traitement endodontique définitif est une phase ins-
crite dans un plan de traitement global. Dès que le traitement
d’urgence a soulagé le patient, le premier scénario devient le
second scénario.
Quel que soit le scénario, il est essentiel d’établir un diag-
nostic fondé sur les données issues de l’histoire du problème
et un examen clinique minutieux pour prodiguer des soins
appropriés et efficaces (fig. 5.1). La clé d’un traitement effi-
cace est le diagnostic précis. La clé d’un diagnostic précis
réside dans la compréhension du processus pathologique se
déroulant dans le tissu affecté (voir chapitres 1, 3 et 4). Fig. 5.1  Dans ce cas, une confiance en l’« expérience clinique »
Le diagnostic est la science qui consiste à reconnaître une de préférence au choix d’un test adéquat s’est traduite par
maladie en interprétant les signes, les symptômes et les tests. un mauvais traitement. Le dentiste s’est fié à un radiogramme
Souvent, l’établissement du diagnostic est simple ; parfois, il uniquement (pas de tests) et en a conclu que l’incisive latérale était
peut être plus délicat à formuler. Les étapes fondamentales du à l’origine de la douleur. Après le traitement, le niveau de la douleur
est resté inchangé et le patient a été adressé pour une intervention
diagnostic sont les suivantes :
chirurgicale à l’extrémité de la racine. L’examen des radiogrammes
1. La première plainte volontairement exprimée par le patient préopératoires et postopératoires en supplément des résultats des
2. L’histoire (médicale et dentaire) tests cliniques a montré que le traitement a été exécuté sur une
3. L’examen oral pulpe saine. En revanche, l’incisive centrale s’est révélée atteinte
4. L’analyse des données (conduisant au diagnostic différentiel) d’une nécrose pulpaire accompagnée d’un abcès apical aigu. Le
5. Le plan de traitement traitement de canal exécuté sur la dent correctement diagnostiquée
Un nombre limité d’hypothèses de diagnostic évoque a immédiatement soulagé le patient de sa douleur.
les différents états de la pulpe et de la région péri-apicale
(tableau 5.1). Ces diagnostics sont : pas de symptômes présents ou passés [1]. Le clinicien doit être
j Diagnostic pulpaire conscient d’autres indicateurs de maladies qui requièrent un
j État normal examen minutieux.
j Pulpite réversible La douleur en tant que symptôme est clairement une
j Pulpite irréversible préoccupation clé partagée entre le patient qui en souffre et
j Asymptomatique le dentiste qui désire vivement le soulager de cette douleur.
j Symptomatique Malheureusement, ce symptôme peut être source d’erreur
j Nécrose pulpaire de diagnostic parce que la douleur est souvent référée à un
j Diagnostic péri-apical site distant du foyer local d’origine. De plus, la pathologie
j État normal pulpaire est fréquemment indolore [2]. Un exemple bien connu
j Parodontite apicale symptomatique est l’appendicite ; la douleur semble prendre son origine dans
j Parodontite apicale asymptomatique la région du nombril très éloignée de l’organe malade. Dans
j Abcès apical aigu la bouche, cet événement se produit de manière similaire
j Abcès apical chronique quand une douleur peut être référée d’une dent à une autre.
j Ostéite condensante En outre, une douleur de l’articulation temporomandibulaire
La pathologie de ces tableaux cliniques est décrite dans le et de la musculature associée, du sinus infecté, voire de pro-
chapitre 4. blèmes cardiaques [3] peut être ressentie comme une douleur
Bien que le diagnostic soit une science, c’est une science dentaire. Le mécanisme de la douleur référée sera abordé plus
imparfaite, et son établissement détaillé et définitif est quel- loin, mais le diagnostic d’un état douloureux dans la région
quefois difficile, voire impossible. Des pathologies pulpaires orofaciale doit commencer par la prise en compte des compli-
74 et péri-apicales significativement importantes ne présentent cations provoquées par ces facteurs.
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5
Tableau 5.1  Terminologie diagnostique

Symptômes Radiographie Tests pulpaires Tests péri-apicaux

Pulpaire

Normal Pas significatifs Pas de changement Réponse Pas sensible

péri-apical

Réversible Peut ou non évoquer de Pas de changement Réponse Pas sensible

légers symptômes aux péri-apical
stimuli thermiques

Irréversible Similaire à réversible Rien ou légère image Réponse aux tests Pas de douleur
asymptomatique (diagnostiqué par péri-apicale pulpaires
l’excavation de la carie
pour révéler l’exposition)

Irréversible Douleur sévère au Aucune ou légères images Douleur sévère probable Souvent douloureux
symptomatique stimulus thermique ; péri-apicales suspectes au test thermique ;
probable douleur Exception : ostéite souvent, douleur
spontanée condensante occasionnelle spontanée

Nécrose Pas de symptôme Voir ci-dessous Pas de réponse Dépend de l’état

Autres symptômes (voir péri-apical péri-apical
ci-dessous péri-apical)

Péri-apical

Normal Pas significatifs Pas de changement Réponse ou pas de Pas sensible

significatif réponse (dépend
de l’état de la pulpe)

Parodontite apicale Douleur significative à Pas de changement Réponse ou pas de Douleur à la percussion
symptomatique la mastication et à la significatif, ou peut réponse (dépend ou à la palpation
pression montrer une radioclarté de l’état de la pulpe)

Parodontite apicale Aucun à légers Radioclarté apicale Pas de réponse Pas de symptôme à léger
asymptomatique et à la percussion ou à la
kyste apical palpation

Abcès apical aigu Tuméfaction et douleur Généralement, image Pas de réponse Douleur à la percussion
significative radioclaire de la lésion ou à la palpation

Abcès apical chronique Drainage fistulaire Généralement, image Pas de réponse Pas sensible
ou parulie radioclaire de la lésion

Ostéite condensante Variable (dépend de Densité de l’os Réponse ou pas de Peut ou non être
l’état de la pulpe et trabéculaire augmentée réponse (dépend douloureux à la percussion
du péri-apex) de l’état de la pulpe) et à la palpation

D’autres états pathologiques comme la névralgie, la sclé-
rose en plaques, l’ischémie myocardique, ou les désordres
psychiatriques peuvent produire les mêmes symptômes. Une
compréhension approfondie de la nature compliquée, multi-
factorielle et versatile de la douleur est essentielle pour éta-
blir un diagnostic précis et exécuter un traitement couronné
de succès.
DIAGNOSTIC
La première plainte
La première plainte est la première information volontaire-
ment et habituellement transmise par le patient à son praticien.
Les patients expriment leurs plaintes avec leurs propres mots,
et ceux-ci doivent être retranscrits tels quels dans le dossier
médical. Après tout, c’est cette plainte qui pousse le patient à
désirer un traitement ; celui-ci jugera les résultats du traitement
en fonction de la résolution (ou pas) de son problème Pour
gagner la confiance des patients, le clinicien doit être attentif à
cette première plainte. Lorsque cette confiance a été acquise,
le patient sera capable de comprendre que le diagnostic exige
une approche approfondie et méthodique et il pourra coopérer
à cette approche.
De nombreuses douleurs faciales dont l’origine n’est pas
odontogène prennent une place importante. Elles peuvent être
aisément confondues avec des douleurs dentaires aussi bien
par le patient que par le dentiste.
Histoire de la santé du patient
Histoire de la santé et médicale
Dans le cas où le patient revient consulter ou s’il a rempli
un nouveau questionnaire de santé, l’histoire médicale est
réexaminée directement avec lui et est enregistrée dans le 75
5 ENDODONTIE

dossier médical. Les patients qui souhaitent ou requièrent un

traitement endodontique ont un âge moyen plus élevé, et pré-
sentent une incidence et une complexité plus élevées de pro-
blèmes médicaux systémiques [4]. Certains tableaux cliniques
posent des problèmes pour diagnostiquer les problèmes endo-
dontiques. Par exemple, les infections respiratoires aiguës,
notamment les infections sinusiennes, ont la particularité
de produire des symptômes simulant l’odontalgie. Le stress
induit fréquemment des douleurs neuromusculaires dans
l’appareil masticateur incluant la douleur dentaire.
Bien qu’aucun problème médical ne contre-indique un trai-
tement endodontique, certaines situations peuvent diminuer les
capacités du patient de répondre au traitement [4]. Le syndrome
d’immunodéficience acquise (sida) compromet clairement
le système immunitaire comme peut le faire l’hépatite [5,  6].
Les médicaments prescrits pour prévenir le rejet des trans-
plants et des greffes, ainsi que ceux qui combattent la défi-
cience en glucocorticoïdes et les allergies sévères peuvent
produire des effets similaires. L’incidence du diabète de type
II augmente rapidement dans la population générale et peut
affecter la pathogenèse et la cicatrisation des maladies endo-
dontiques (voir plus loin, «  Diabète  »). Les patients atteints
de maladie cardiaque ischémique active doivent nécessiter
une attention particulière fondée sur la consultation de leur
cardiologue [7, 8]. Fig. 5.2  Les petites racines, l’absence de pathologie dans la
D’autres facteurs liés aux traitements systémiques peuvent région péri-apicale et l’histoire de traitement orthodontique montrent
compliquer le diagnostic. Les bisphosphonates ont un impact que la résorption de la racine est due au mouvement orthodontique
sur l’établissement du diagnostic et sur le plan de traitement passé.
(c’est abordé dans le cadre des traitements systémiques).
Une préoccupation plus fréquente est celle des patients
ayant vécu des épisodes douloureux et/ou qui ont présenté maintien d’une bonne hygiène buccale [11]. Si des antibiotiques
des tuméfactions, et qui consomment des antibiotiques et des étaient vraiment indiqués, la prescription serait identique à
analgésiques pouvant masquer les signes et les symptômes. celle appliquée aux patients cardiaques.
Les traitements endodontiques seraient qualifiés à risque
Prophylaxie antibiotique s’ils s’adressaient aux patients cardiaques ou porteurs d’une
En 2007, une mise à jour des recommandations relatives à prothèse articulaire et si les procédures concernaient un dépas-
la prophylaxie antibiotique a été mise en circulation par un sement instrumental au-delà de l’apex, la chirurgie apicale,
groupe de travail de l’American Heart Association, avec ou d’autres interventions sanglantes comme une blessure par
l’aide de l’American Dental Association [9]. Ces recomman- crampon de la digue placée agressivement ou un drainage.
dations réduisent grandement les indications de la couverture
antibiotique à un nombre limité de problèmes cardiaques qui Histoire dentaire
comprennent : (1) la valve cardiaque artificielle, (2) une his- Tous les problèmes endodontiques ont une histoire (fig. 5.2).
toire ancienne d’endocardite infectieuse, (3) une anomalie Un traumatisme récent est manifestement pertinent, tout
cardiaque congénitale incomplètement ou totalement réparée, comme les restaurations récentes et le traitement antérieur
et (4) les transplants cardiaques. Chez ces patients, la pres- des dysfonctionnements temporomandibulaires. Une longue
cription est une dose de 2 g d’amoxicilline 30 à 60 minutes vue d’ensemble peut indiquer le type de traitement le mieux
avant une intervention chirurgicale chez l’adulte. Le dosage approprié. Un patient négligeant la santé de sa denture et pré-
chez l’enfant est de 50 mg/kg. Pour les patients allergiques, le sentant plusieurs dents absentes peut ne pas être le candidat
choix se portera sur la clindamycine 600 mg 30 à 60 minutes idéal pour la prescription de traitement endodontique et de
avant l’intervention. restaurations dentaires.
L’American Association of Orthopedic Surgeons, avec
l’American Dental Association, ont récemment mis à jour les Histoire de la plainte présente
recommandations pour la prophylaxie chez les patients devant Après les explications du patient sur la raison principale de sa
recevoir des prothèses articulaires [10]. Les patients supposés à demande de soins (retranscrite en respectant sa propre expres-
risque comprennent ceux qui ont reçu une prothèse articulaire sion verbale), un questionnement méthodique lui sera soumis
dans les dernières années, particulièrement les patients immu- pour obtenir des informations plus détaillées. Le nombre des
nodéprimés, ou immunosupprimés, les patients hémophiles ou plaintes ayant une conséquence en endodontie est limité. Le
insulinodépendants et les patients ayant été atteints d’infec- patient peut évoquer plus d’une plainte. Par exemple, bien
tions de la prothèse articulaire. Les recommandations récentes souvent, une douleur est accompagnée d’une tuméfaction
affirment l’absence de preuve sur la responsabilité des soins simultanée. Les plaintes les plus courantes sont les suivantes :
dentaires concernant les infections des prothèses articulaires, j j’ai mal ;

76 dont la prévention se limite à un traitement antimicrobien, et au j je suis enflé(e) ;

 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
j ma dent est cassée ;
j ma dent est tombée ;
j ma dent est décolorée ;
j je ressens un mauvais goût.
Si deux ou plusieurs informations sont concomitantes,
comme j’ai mal et je suis enflé(e), il sera utile de rechercher
l’histoire de chacune des plaintes.
La douleur est la plus prévisible et la plus importante. La
compréhension de la physiologie de la douleur et la connais-
sance de l’anatomie des voies de la nociception sont essen-
tielles pour établir le diagnostic et prescrire le traitement des
situations douloureuses [12]. Un bref synopsis des mécanismes
de la douleur est présenté dans les encadrés  5.1 et  5.2 sous
forme d’une liste d’éléments clés.
La douleur est une expérience multifactorielle sujette à
modulation. Le mécanisme fondamental de la nociception
est bien établi. La pulpe est largement innervée par des fibres
nociceptives  Ad (conduction rapide  ; douleur aiguë) ou des
fibres C (conduction lente ; douleur profonde et lancinante).
Pendant l’inflammation, les fibres C dominent, et la douleur
pulpaire est caractérisée par sa profondeur, ses élancements et
par la difficulté à localiser son origine. Le ligament parodontal
est innervé par des fibres plus grandes que celles de la pulpe ;
un grand nombre de ces fibres sont mécanosensibles, ce qui
Encadré 5.1  Qu’est-ce que la douleur ?
j Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou
décrite dans ces termes.
j Un « système de la douleur » spécialisé comprend des
nocicepteurs (plus précisément des récepteurs sensitifs à un
stimulus nocif), des fibres de petit diamètre, des systèmes
conducteurs et des aires centrales de traitement des
informations.
j L’activation des nocicepteurs par un stimulus ne se traduit
pas obligatoirement par une douleur.
j L’activité des voies de la douleur peut être modulée de
manière ascendante ou descendante, en mode périphérique
ou central. En particulier, les effets descendants des opiacés
peuvent faciliter ou entraver la transmission de l’activité
des neurones de second ordre en directions des centres
supérieurs, réduisant ainsi l’expérience douloureuse.
j Des facteurs affectifs, motivationnels et culturels contribuent
substantiellement à l’expérience douloureuse.
j L’hyperalgésie (une réponse exagérément augmentée par
un stimulus habituellement douloureux), l’allodynie (douleur
émanant d’un stimulus qui habituellement ne provoque pas
de douleur) et la douleur spontanée (douleur sans stimulus)
sont le résultat des changements périphériques et centraux
consécutifs à une inflammation et à une agression. Les
changements centraux peuvent persister après la résolution
des problèmes posés par l’atteinte périphérique.
j La douleur peut être aiguë ou chronique. La douleur aiguë
provient de l’inflammation ou des agressions de la pulpe et
du péri-apex. La douleur aiguë est protectrice. Elle conduit
à l’évitement et à l’échappement pour prévenir ou minimiser
les dommages tissulaires. Quand elle se prolonge, elle
contraint les aires attaquées au repos. La douleur chronique
n’est pas protectrice. Elle peut persister longtemps après
la guérison de la lésion ou elle peut ne pas y être associée.
La névralgie du trijumeau et la douleur d’origine inconnue
persistante sont des aspects de la douleur chronique.
5
Encadré 5.2  Qu’est-ce que la sensibilisation
centrale ?
j Une stimulation nociceptive prolongée provoque des
altérations fonctionnelles dans le sous-noyau caudal, la corne
dorsale de la moelle épinière et probablement le thalamus.
j Seuils abaissés (hyperalgésie)
j Champs récepteurs élargis
j Activité spontanée
j Recrutement de fibres non douloureuses (allodynie)
j Un changement important est la régulation ascendante des
récepteurs de l’acide N-méthyl-D-aspartique (NMDA) sur le
neurone de second ordre.
explique la localisation aisée de l’origine de la douleur dentaire
quand l’inflammation s’est étendue aux tissus de soutien. Les
fibres nociceptives de premier ordre se connectent avec des
neurones de second ordre dans la corne dorsale de la matière
grise de la moelle épinière ou dans son équivalent dans le tronc
cérébral, le sous-noyau caudal du système trigéminal. C’est
un relais clé où la plus grande partie de la modulation a lieu.
Sous l’effet de mécanismes opioïdes endogènes, des systèmes
inhibiteurs descendants provenant du mésencéphale peuvent
réduire l’activité douloureuse ou l’empêcher de cheminer vers
les zones plus centrales. Le degré d’implication de ces méca-
nismes est variable, mais une grande partie de la composante
motivationnelle de l’expérience douloureuse est expliquée
par la modulation descendante. Cela explique pourquoi des
niveaux de dommages tissulaires comparables peuvent se
traduire par des niveaux de ressenti douloureux très différents.
Une stimulation nociceptive continue et soutenue peut
occasionner des changements dans les neurones de second
ordre, réduisant leur seuil de nociception et augmentant leurs
champs de réceptions [13,  14]. Ces changements sont des élé-
ments de la sensibilisation centrale, un groupe de changements
qui contribue à la présentation d’une douleur chronique à long
terme (voir encadré 5.2). La sensibilisation centrale explique
la nature de l’hyperalgésie, de l’allodynie et de la douleur
spontanée. Une fois sensibilisés, ces neurones de second ordre
peuvent être activés par des stimulations provenant d’aires
multiples et convergeant vers eux  ; c’est le phénomène de
douleur référée (encadré 5.3).
La douleur référée prend son origine dans une dent, mais
elle semble provenir d’une autre dent, voire d’une autre région
qui peut même être localisée en dehors de la bouche [2, 15–19].
Cela laisse aussi supposer que des dents semblent doulou-
reuses alors que l’origine réelle de la douleur est dans une
autre dent, dans l’appareil neuromusculaire (encadré  5.4),
dans le système respiratoire supérieur ou même dans le mus-
cle cardiaque.
Encadré 5.3  Quelles sont les caractéristiques clés
de la douleur référée ?
j Occurrence commune
j Ne traverse jamais l’axe médian du corps humain
j Est référée à partir d’autres dents ou de structures
extrabuccales
j L’anesthésie de l’origine réelle réduit ou soulage la douleur.
77
5 ENDODONTIE
Encadré 5.4  Cas clinique : douleur référée à partir
des muscles masticateurs
Plainte
Mal continu, sourd et modérément sévère à la mandibule gauche.
Histoire
La douleur dure depuis plusieurs semaines ; elle est plus importante
le matin. Elle n’est pas exacerbée par les stimuli thermiques et
elle disparaît temporairement sous l’effet des analgésiques légers.
Un bridge postérieur de trois éléments a été scellé quelques mois
auparavant. Pas de traumatisme ni d’infection aiguë récents. Mal-
gré la réalisation du traitement de canal d’un des piliers du bridge,
les symptômes persistent sans changement.
Examen clinique
Absence d’anomalie physique à l’examen visuel et à la palpa-
tion. Toutes les dents mandibulaires gauches répondent dans
les limites de la normale aux tests de vitalité et à la percussion.
Absence d’images de suspicion de lésion des tissus minérali-
sés à l’examen radiographique. L’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur ne soulage pas le patient. La palpation du muscle mas-
séter gauche est très douloureuse, particulièrement sur son
bord antérieur. L’examen occlusal montre un déséquilibre et des
contacts prématurés du côté gauche. L’anesthésie locale de la
région douloureuse a soulagé le patient de la douleur.
Diagnostic
Douleur musculosquelettique du masséter gauche après un
traitement dentaire.
Étiologie
Les afférences musculaires (probablement au niveau des ten-
dons ou des fascias) et les afférences parodontales de la dent
pilier convergent vers le même neurone de second ordre dans
le noyau trigéminal au tronc cérébral. Les centres supérieurs
percevant les projections du neurone de second ordre sont inca-
pables de discriminer les deux origines des stimulations. Les
centres nerveux supérieurs « assument » que la stimulation mus-
culaire dernièrement diagnostiquée prend son origine à partir du
même site que celui de la dent ressentie comme douloureuse
par le patient.
Quand des neurones liés à plusieurs dents ou d’autres struc-
tures convergent vers un neurone de second ordre sensibilisé,
des niveaux non nociceptifs d’activité provenant de ces struc-
tures peuvent induire des douleurs fulgurantes et une activité
à des niveaux supérieurs du système douloureux. Ensuite, les
centres supérieurs peuvent identifier ces structures comme sec-
teurs d’activité douloureuse. L’inverse est aussi vrai. Par exem-
ple, une sensation douloureuse provenant du sinus maxillaire
peut sembler prendre son origine dans une dent (encadré 5.5).
Le phénomène de douleur référée
Le phénomène de douleur référée doit être pris en compte pen-
dant l’établissement du diagnostic [15, 18, 19]. L’identification et
la localisation d’une dent malade doivent être simples pendant
les stades précoces de l’agression, au moment où l’activité des
nocicepteurs prédomine. L’identification de la source est plus
complexe à plus long terme quand la modulation modifie la
présentation par l’orientation de la douleur (encadré 5.6).
Quand la douleur est une des plaintes, les questions sui-
vantes doivent être posées.
1. Quand la douleur a-t-elle été ressentie, ou depuis quand
avez-vous mal ?
78 2. Où se localise votre douleur ?
Encadré 5.5  Quels sont les indicateurs
d’un diagnostic difficile ?
j Le patient ne peut pas localiser la douleur, ou le site semble
différent.
j Impossible d’identifier la cause locale de la douleur.
j La douleur est spontanée ou intermittente et non
nécessairement liée à un stimulus déclenchant.
j La stimulation de la dent suspecte ne reproduit aucun
symptôme.
j La dent suspecte ne présente pas d’étiologie claire (carie,
fracture).
j Plus d’une dent semble concernée.
j Les symptômes sont bilatéraux.
j L’anesthésie sélective échoue à la localisation de la source
de la douleur.
3. Ressentez-vous la douleur au même endroit ?
4. Comment qualifieriez-vous votre douleur (courte, aiguë,
dure-t-elle longtemps  ?, profonde, élancements, continue,
occasionnelle) ?
5. La douleur vous empêche-t-elle de dormir ou de travailler ?
Encadré 5.6  Cas clinique : douleur psychogénique
Plainte
Une femme âgée de 45 ans se plaint d’avoir mal au niveau des
deux articulations temporomandibulaires et des molaires. Elle
ressent des douleurs continues, modérées, sourdes et quel-
quefois violentes. Cet inconfort s’est présenté dans un cadre de
problèmes conjugaux et de difficultés financières. Le traitement
de canal d’une molaire, une gouttière occlusale et un traitement
médicamenteux antidépresseur ont soulagé la patiente tem-
porairement. Cependant, l’inconfort correspondant à la plainte
s’est de nouveau installé.
Examen clinique
Absence d’anomalies dentaires à l’examen physique et radio-
graphique. Le traitement semblait réussi et la patiente guérie.
Absence d’anomalie à la palpation des articulations temporo-
mandibulaires. Un entretien approfondi a révélé le stress émo-
tionnel après une crise conjugale.
Diagnostic
Douleur orofaciale psychogénique (hypothèse)
Étiologie
La douleur prend son origine dans les centres nerveux supérieurs ;
elle est probablement entièrement affective. Les formes variées
du traitement ne produisent que des effets éphémères parce
qu’ils affectent les centres supérieurs du système nerveux central.
Traitement
Soulagement à long terme de l’élimination des problèmes
émotionnels maintenant les changements du système nerveux
central ou adoption de stratégies suppressives par la patiente.
Une explication sur le caractère psychogénique sera donnée
à la patiente avec tact et en ayant soin d’éviter tout argument
de jugement. En particulier, la contribution réciproque entre la
composante somatique et la composante psychologique de la
douleur sera décrite. Manifestement, la patiente souffre doulou-
reusement, mais parce qu’il n’existe aucune maladie organique,
le traitement dentaire ne la soulagera pas définitivement. Il est
possible qu’un traitement antidépresseur prescrit par un méde-
cin puisse être l’unique composante du traitement.
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
6. Est-ce que la douleur est plus intense le matin ?
7. Est-ce que la douleur est plus intense quand vous êtes
allongé(e) ?
8. La douleur est-elle provoquée (traumatisme, en mordant) ?
9. Quand elle a débuté, combien de temps dure la douleur ?
10. Est-ce que la douleur est continue, spontanée, ou inter-
mittente ?
11. Est-ce que la douleur est plus forte quand elle est pro-
voquée par le froid, la chaleur, la mastication ? Ou bien
est-ce que le froid ou les médicaments analgésiques vous
soulagent ?
Il est aussi souvent utile de demander au patient d’évaluer
l’importance de sa douleur à l’aide d’une échelle visuelle
analogique graduée de 0 à 10, 0 correspondant à l’absence de
douleur et 10 correspondant à une douleur tellement insoute-
nable que cela ne peut s’imaginer. Cette quantification ne se
limite pas à donner au praticien une idée de l’urgence ou de la
sévérité du problème, mais elle permet aussi de comparer la
nature de la douleur d’une consultation à l’autre, en particulier
en cas de douleur résiduelle ressentie après le traitement.
Si la plainte est une tuméfaction ou si elle inclut la tuméfac-
tion, des questions similaires seront posées :
1. Depuis quand ressentez-vous un gonflement ?
2. Est-ce que la taille du gonflement a rapidement augmenté
ou non ?
3. Où se situe l’enflure ?
4. Quelle est la nature de la tuméfaction (souple, dure, doulou-
reuse) ?
5. Un drainage de la tuméfaction est-il présent ?
6. Est-ce que la tuméfaction est associée à une dent doulou-
reuse ou à une dent lâche ?
Si une fracture dentaire fait partie de la plainte, le moment
et la nature du traumatisme doivent être précisés, surtout si
d’autres dents ont été traumatisées sans que les dommages
soient apparents. Est-ce que les lèvres et la gencive sont bles-
sées ? De même, il faudra noter la date de la perte ou de la
décoloration d’une dent, dans quelle situation cela s’est
produit et si une restauration a été exécutée récemment. La
sensation d’une altération du goût résulte de plusieurs causes,
et bien souvent d’un drainage purulent via une fistule d’une
lésion péri-apicale chronique ou d’un abcès parodontal.
Après ce questionnaire approfondi qui fait ressortir les
réponses pertinentes, le clinicien doit être capable d’esquisser
un diagnostic de l’histoire du patient. Cette hypothèse doit être
étayée par des examens complémentaires en testant chaque
composant objectif obtenu par cette première enquête. Un bon
sens clinique ouvre d’autres possibilités au praticien astucieux.
Douleur non odontogénique
La douleur de la région inférieure de la face, et particulièrement
à la mandibule, est communément attribuée aux dents aussi
bien par le patient que par le dentiste. En outre, cette croyance
est renforcée par le nombre significatif de traitements des
canaux indiqués pour traiter des maladies pulpaires et péri-
apicales diagnostiquées dans cette région. Pour cette raison, il
faudra d’abord démontrer que la douleur provient d’une dent
malade, et qu’un traitement de canal soulagera le patient, et ce
jusqu’à preuve du contraire. Il arrive fréquemment que cela ne
soit pas toujours le cas ; la douleur n’est ni odontogénique, ni
liée à une lésion des tissus mous de la cavité buccale. À cela
s’ajoute l’impossibilité d’identifier toute autre pathologie. Ces
douleurs s’étendent vers de vastes structures différentes sans
5
respecter les zones d’innervation des branches nerveuses de
la région orofaciale  ; leurs dénominations sont différentes,
comme algie faciale atypique, odontalgie non odontogénique,
odontalgie atypique, douleur dentaire persistante et douleur
psychogénique [20]. Malheureusement, les tentatives de résolu-
tion de ces douleurs par des anesthésiques locaux ou d’autres
analgésiques restent vaines ; la douleur persiste aussi bien que
la détresse du patient et de son dentiste [21]. Quand des patients
présentent ces modèles douloureux inhabituels, le praticien
peut les adresser à un collègue plus compétent en endodontie
qui diagnostiquera ou exclura une étiologie endodontique
(voir chapitre  6). Ces patients sont souvent dirigés vers une
consultation de la douleur ou de neurologie pour la détection
de troubles neurologiques.
Examen objectif
Les tissus intra- et extrabuccaux sont examinés, testés et
comparés avec les autres dents et tissus mous pour rechercher
une pathologie.
Examen extrabuccal
L’apparence générale, le teint des téguments, l’asymétrie
faciale, une tuméfaction, une décoloration, une rougeur, des
cicatrices extrabuccales, ou des fistules ainsi que des adé-
nopathies sont des indicateurs de l’état physique du patient.
Un examen extrabuccal minutieux aide à identifier la raison
principale qui motive le patient à consulter, de même que le
constat de la présence et de l’extension d’une réaction inflam-
matoire provenant de la cavité buccale ou d’un autre site exté-
rieur (fig. 5.3).
Examen intrabuccal
Tissus mous
L’examen des tissus mous comprend un examen visuel, de
palpation et de sondage approfondi des lèvres, de la muqueuse
buccale, des joues, de la langue, du parodonte, du palais et
des muscles. Pendant l’évaluation de ces tissus, les anomalies
seront enregistrées. Des recherches de décoloration, d’inflam-
mation, d’ulcération, de formation de fistules seront exécutées
sur la muqueuse alvéolaire et la gencive attachée. Les fis-
tules sont communes. Une stomie (parulie) indique souvent
la présence d’une nécrose pulpaire et d’un abcès péri-apical
(fig. 5.4) et parfois d’un abcès parodontal. Une pointe de gutta
percha insérée dans une fistule peut parfois aider à la locali-
sation tactile et radiographique des sources de ces lésions. Le
sondage met en évidence un défaut parodontal isolé et profond
d’origine endodontique (fig. 5.5).
Denture
Les dents sont examinées à la sonde et au miroir pour recher-
cher des décolorations, des fractures, des abrasions, des
érosions, des caries, des restaurations inadaptées, ou tout
autre anomalie. Une dyschromie de la couronne dentaire est
souvent pathognomonique d’une pathologie pulpaire, de ses
séquelles ou d’un traitement de canal. Bien que, dans certains
cas, le diagnostic soit congruent à ce stade, il sera prudent de
confirmer cette hypothèse par des examens complémentaires
et radiographiques avant de décider de traiter.
Tests cliniques
Il existe une multitude de tests spéciaux applicables sur des
dents suspectées de modifications pathologiques. Ils présentent 79
5 ENDODONTIE

Fig. 5.3  Fistule extrabuccale. A. Le diagnostic de cette lésion de surface (flèche) est erroné et le traitement exécuté pendant
plusieurs mois par un dermatologue a échoué. Par bonheur, le dentiste du patient a reconnu une fistule dont l’origine est une
dent mandibulaire antérieure. B. La pulpe était nécrosée à cause d’une attrition sévère qui l’a exposée. Un traitement de canal
correct, à lui seul (C), a résolu complètement le problème de la fistule et de la lésion de surface (D, flèche).

néanmoins leurs propres limites ; certains ne peuvent être uti-
lisés dent par dent et les résultats obtenus interdisent par eux-
mêmes d’en tirer des conclusions définitives. Les données
qu’ils fournissent doivent être interprétées avec prudence et
être analysées en conjonction avec les autres informations dis-
ponibles. Il faut absolument retenir que les réponses aux tests
ne sont pas dentaires ; les informations émanent des réponses
du patient dont la variabilité est très haute par rapport à la
variété des stimuli produits par les tests.
Dents contrôles
Pendant l’usage des tests, il est important d’intégrer des dents
de type similaire aux dents suspectées que l’on teste ; ce groupe
de dents de contrôle fournira un élément de comparaison. Les
tests appliqués sur les dents conduisent à éduquer le patient sur
80 la nature de la réponse attendue en lui fournissant des lignes
de conduite calibrées pour s’exprimer pendant l’exécution
des tests sur les dents suspectes. Le patient doit ignorer si le
test s’applique sur la dent contrôle ou sur la dent suspecte. La
réponse d’un patient peut varier d’une voie à l’autre ou d’un
degré à un autre quand les tests sont répétés. C’est pourquoi la
première application du test est la plus significative.
Les tests utilisés se divisent en deux groupes, percussion et
palpation, qui renseignent sur l’état des tissus de soutien et les
tests de vitalité qui fournissent des informations sur la santé
de la pulpe.
Percussion et palpation des tissus de soutien
La percussion est exécutée de différentes façons. Un moyen
consiste à percuter délicatement la surface occlusale d’une
dent avec le manche d’un miroir parallèlement ou verticale-
ment par rapport à l’axe de la couronne. Cela peut être précédé
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5

Fig. 5.4  Fistule et parulie. A. Tuméfaction intrabuccale

asymptomatique sur la muqueuse proche de la première molaire.
B. Expression de la purulence. C. La première molaire ne répond
pas aux tests, et une radioclarté apicale est constatée sur la
racine mésiovestibulaire.

Fig. 5.5  Le sondage parodontal révèle un défaut profond.
La nécrose pulpaire suggère que cette lésion est d’origine
endodontique et non parodontale.
par une légère pression du doigt sur cette dent pour s’assu-
rer que la percussion ne sera pas trop douloureuse  ; sinon,
il faudra s’interdire de percuter la dent avec le miroir. En
cas de sensation douloureuse, une inflammation péri-apicale
pourrait être diagnostiquée. L’inflammation péri-apicale peut
provoquer une douleur aiguë. Si le patient se plaint de dou-
leur en mastiquant, une autre approche, le test de morsure,
consiste à inviter le patient à mâcher un coton-tige dent par
dent (fig. 5.6).
Il faudra étendre le test de percussion aux dents voisines
et aux dents controlatérales qui seront les contrôles. Il arrive
souvent que les dents adjacentes à la dent malade présentent
quelques signes douloureux dus à l’étendue des cytokines et
des neuropeptides qui abaissent le seuil de sensibilité.
Pendant l’acte de percussion, il sera judicieux d’estimer
la mobilité de la dent en plaçant le doigt sur la face linguale
de la couronne et en pressant légèrement avec le miroir par
la face vestibulaire. Le degré du mouvement peut être visua-
lisé et ressenti. Un parodonte sain autorise un mouvement 81
5 ENDODONTIE
Fig. 5.6  Test de morsure. Une pression ferme exercée sur un
coton-tige produisant une douleur patente est un bon indicateur
d’une parodontite apicale.
dont l’amplitude est de l’ordre d’une fraction de millimètre.
L’augmentation de l’amplitude du mouvement est souvent
provoquée par une maladie parodontale  ; cependant, une
inflammation péri-apicale peut conduire au même phéno-
mène. Ce mouvement se réduit après la résolution du pro-
blème péri-apical.
La palpation est plus ferme quand il s’agit d’exercer une
pression sur la muqueuse couvrant les apex. À l’instar de
la percussion, la palpation délimite l’étendue du processus
inflammatoire vers la région péri-apicale. Une réponse dou-
loureuse conduit à diagnostiquer l’éventualité d’une inflam-
mation péri-apicale.
Tests de vitalité pulpaire
Les tests de vitalité constituent une composante importante,
souvent essentielle, de l’examen clinique. Des études compa-
rant l’état histologique de la pulpe avec les résultats des tests
de vitalité ont montré une corrélation limitée entre ces deux
paramètres. Par conséquent, l’interprétation de ces résultats
doit être prudente. Les tests de vitalité sont variés ainsi que
leurs techniques d’application. Aucun test n’est applicable
pour tous les cas et leur fiabilité est inégale. Les tests de vitalité
se répartissent en cinq groupes. Les quatre premiers consistent
à enregistrer verbalement les sensations du patient au chaud,
au froid, à un courant électrique ou à un stimulus dentinaire
sur la dent. La cinquième tente de mesurer le flux sanguin pul-
paire, en se fondant sur le principe de l’augmentation du flux
quand le tissu pulpaire est enflammé ou de l’absence totale
de flux quand la pulpe est nécrosée. La sélection d’un test est
fondée sur la plainte du patient et sur la pertinence du test ;
le test doit autant que possible reproduire la sensation corres-
pondant à la plainte.
Un test pulpaire électrique manié correctement détermine
généralement la présence d’un tissu vivant dans une dent [22].
Mais il ne peut signifier que ce tissu est enflammé, ni qu’il
existe une nécrose partielle. Le test au froid peut aussi détecter
un tissu vivant. Une douleur provoquée au froid qui se pro-
longe pourrait faire penser à une inflammation irréversible,
bien que cette hypothèse soit imprécise. Le test au chaud est
le moins fiable. La mesure du flux sanguin est difficile dans
les conditions de routine professionnelle, mais l’amélioration
82 continue de cette technique pourrait la rendre plus utile.
Sélection du test pulpaire approprié
La sélection du test pulpaire approprié dépend de la situa-
tion [2]. Des informations importantes supplémentaires sont
enregistrées et utilisées pendant les tests cliniques quand les
stimuli provoquent des douleurs comparables à celles que le
patient rapporte. Quand un aliment et une boisson chauds ou
froids procurent une sensation douloureuse, un test au chaud
et au froid sera choisi de préférence aux autres tests. La repro-
duction des mêmes symptômes sur une dent renseigne sou-
vent sur l’agresseur. Globalement, la stimulation électrique
est comparable au test au froid pour identifier une nécrose
pulpaire [23] ; le test au chaud est d’usage préférable quand la
sensation correspond à la description de la première plainte.
Quand les autres tests sont peu probants ou ne peuvent pas
être utilisés et qu’une nécrose pulpaire est suspectée, la stimu-
lation dentinaire avec un test de cavité est efficace. Par exemple,
une dent porteuse d’une couronne céramométallique ne peut
pas être testée avec précision par les tests thermiques et élec-
triques courants. Après un entretien minutieux avec le patient
et une explication de la nature du test, l’amorce d’un accès
est préparée sans anesthésie. La surface de la restauration ou
celle de l’émail peuvent être pénétrées sans inconfort notable
quand la pulpe est vivante. Mais par la suite, si la pulpe est
vivante, une douleur soudaine est ressentie quand la dentine est
atteinte. En revanche, en l’absence totale de douleur, la pulpe
est probablement nécrosée et la procédure peut se prolonger.
Tests au froid  Trois méthodes sont généralement utilisées
pour le test au froid : les glaçons d’eau, le glaçon de dioxyde
de carbone et un réfrigérant de dioxyde de carbone (CO2) qui
requiert un équipement spécial (fig.  5.7), quoiqu’un bidon
de réfrigérant pulvérisable soit plus pratique (fig.  5.8). Les
glaçons d’eau sont moins froids et moins efficaces que les
réfrigérants et le glaçon de CO2. Une étude a montré qu’un
réfrigérant pulvérisé sur une grosse boulette de coton est le plus
efficace pour réduire la température à l’intérieur d’une cham-
bre recouverte d’une restauration de recouvrement total [24].
Globalement, un spray réfrigérant et un glaçon de CO2 sont
équivalents pour un test pulpaire au froid [25].
Après avoir bien isolé la dent avec un rouleau de coton et
après l’avoir séchée, un bâtonnet de CO2 glacé, ou une grosse
boulette saturée de réfrigérant pulvérisé est appliqué [26]. Ce
stimulus sur une pulpe vivante procure une sensation de dou-
leur aiguë et brève. Cette courte réponse peut se produire quel
que soit l’état de la pulpe (normale, ou pulpite réversible ou
irréversible). Néanmoins, une réponse intense et prolongée est
considérée signifier une pulpite irréversible. En revanche, les
pulpes nécrosées n’induisent aucune réponse. Une réponse faux
négatif au froid indique souvent la présence de métamorphoses
calciques dans les dents, tandis qu’un faux positif provient d’un
contact avec la gencive, ou est le résultat d’un transfert de sti-
mulus vers les dents adjacentes dont les pulpes sont vivantes.
Le test au froid est plus efficace sur les dents antérieures
que sur les dents postérieures. L’absence de réponse au froid
sur les dents postérieures peut conduire à avoir recours à un
autre type de test (électrique). Curieusement, la récession gin-
givale et la perte d’attache réduisent la sensibilité au froid [27].
Tests au chaud Il est préférable d’isoler les dents avec
la digue pour éviter d’obtenir des réponses faux positif. Les
techniques et les matériaux sont variés. La technique la meil-
leure, la plus sûre et la plus facile est de créer de la chaleur
par frottement avec une cupule prophylactique en caoutchouc
montée sur un contre-angle (fig. 5.9) ou d’appliquer de l’eau
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
Fig. 5.7  Test à la glace de dioxyde de carbone. A. Une bombonne
de dioxyde de carbone et un conditionneur de glace sont requis. B.
Un bâtonnet de dioxyde de carbone est formé (flèche). Le bâtonnet
est tenu dans une gaze et mis en contact avec la face vestibulaire
des dents suspectes et des dents contrôles. Cette technique peut
être utilisée sur des dents portant des types variés de restaurations.
(Remerciements au Dr W. Johnson.)
chaude. Un bâton de gutta percha chauffé à la flamme peut
être appliqué sur la face vestibulaire d’une dent badigeonnée
de vaseline. Il est préférable d’éviter l’utilisation d’un ins-
trument chauffé à la flamme qu’il est difficile de contrôler. La
chaleur produite par des générateurs électriques est plus facile
à contrôler ; elle est plus efficace et sans danger [28].
Le test au chaud n’est pas couramment utilisé, mais il est utile
quand le symptôme majeur est la sensibilité au chaud et que le
patient est incapable d’identifier la dent atteinte. Pendant son
application, la chaleur est progressivement augmentée jusqu’au
moment où la sensation douloureuse est ressentie. Comme
pour le froid, une réponse douloureuse courte et aiguë signifie
que la pulpe est vivante (mais pas nécessairement saine).
Test pulpaire électrique [29, 30]  Tous les tests pulpaires élec-
triques actuellement disponibles produisent un courant élec-
trique à haute fréquence dont l’ampérage peut être modifié.
Ces testeurs sont aussi monopolaires, ce qui signifie que le flux
du courant électrique chemine de la sonde à travers la dent,
puis dans le corps du patient pour revenir vers l’appareil géné-
rateur. De cette façon, les nerfs de toute la pulpe sont stimulés.
Les testeurs pulpaires électriques avec un lecteur numérique
sont répandus (fig.  5.10). Ces appareils ne sont pas en eux-
mêmes supérieurs aux autres testeurs électriques, mais ils sont
plus commodes d’utilisation. Des mesures élevées signifient
5
Fig. 5.8  A. Le réfrigérant est conditionné dans un bidon
pressurisé. B. Le réfrigérant, pulvérisé sur un rouleau de coton assez
gros, convient efficacement à l’obtention d’une réponse pulpaire.
généralement que la pulpe est nécrosée. Des mesures basses
montrent que la dent est vivante. Le test des dents contrôles
établit la frontière approximative entre les deux situations cli-
niques. Le chiffre exact de la mesure n’a aucune signification
et ne reflète pas des degrés subtils de vitalité, pas plus que le
test pulpaire électrique signifie que la pulpe est enflammée [30].
Tous les tests pulpaires électriques sont utilisés de la même
manière. Il est important de nettoyer, de sécher et d’isoler
les dents. Frotter la surface avec un rouleau de coton, isoler
avec le même rouleau et sécher complètement avec un jet
d’air comprimé. Placer une petite quantité de pâte dentifrice
sur l’électrode. Fermer le circuit électrique avec une attache
placée sur la lèvre ou en demandant au patient de toucher le
manche métallique selon l’appareil. Placer l’électrode sur la
surface vestibulaire ou sur la surface linguale (fig.  5.11), et
augmenter progressivement l’intensité du courant jusqu’au
moment de la détection de la sensibilité. Le test électrique
n’est pas infaillible et peut donner des réponses faux positif
ou faux négatif dans 10 à 20 % des cas [31]. Les petits canaux
en particulier peuvent donner des réponses faux négatif [29].
Signification des tests thermiques
Une réponse exagérée ou prolongée provoquée par un test au
froid ou au chaud indique une pulpite irréversible. L’absence 83
5 ENDODONTIE
Fig. 5.9  Une cupule prophylactique entraînée à grande vitesse
sans lubrifiant produit une chaleur contrôlée pour tester la pulpe.
Fig. 5.10  Deux types d’électrodes sont disponibles. L’inférieur
est un embout conventionnel. Le supérieur est un « mini-embout »
utile pour l’accès de l’électrode de contact aux petites zones de la
structure dentaire.
de réponse en comparaison avec d’autres tests et en testant
des dents contrôles, oriente habituellement vers la nécrose
pulpaire.
L’application d’un seul test est rarement suffisante pour
conclure sur la présence ou l’absence de maladie pulpaire ou
péri-apicale. Deux ou plusieurs tests seraient plus précis. Les
données issues d’un test pulpaire doivent être exploitées en
tenant compte de l’histoire de la plainte, de l’examen intra-
buccal et des radiogrammes. La sensibilité d’un test (capacité
de détecter une nécrose pulpaire confirmée cliniquement) à
la neige de CO2 ou avec un autre réfrigérant est de 75 % et la
spécificité (capacité d’identifier une pulpe saine et normale)
de 92  %. La sensibilité d’un test pulpaire électrique est de
92 %, et la spécificité est de 75 % [25]. Par conséquent, il est
clair que les deux tests sont complémentaires et peuvent aider
84 le praticien à évaluer avec précision la vitalité de la pulpe.
Fig. 5.11  La surface dentaire est soigneusement frottée, séchée
et isolée. Une petite portion d’une crème conductrice est placée sur
l’électrode, qui sera appliquée sur la surface dentaire.
Détermination du flux sanguin
Les instruments qui détectent la circulation pulpaire font
partie des développements technologiques censés fournir des
approches nouvelles pour déterminer la vitalité du tissu pul-
paire et éventuellement aller jusqu’à mettre en évidence la pré-
sence d’une inflammation [32–34]. Les détecteurs sont appliqués
sur les surfaces vestibulaires et linguales de l’émail. Le flux
sanguin est rendu visible par des rayons lumineux (spectro-
photomètre à double longueur d’onde simultanée) [35], l’oxy-
métrie de pouls [36, 37], ou la débimétrie par laser Doppler [35].
Les composants sanguins sont mis en évidence par la détection
de niveaux d’oxyhémoglobine dans le sang ou par le pouls
pulpaire. Ces approches sont encore plus expérimentales que
cliniques et les appareils sont onéreux. Comme la technologie
progresse, coûte moins cher et qu’elle est mieux maîtrisée, il
est probable que l’utilisation de ces appareils comme testeurs
de vitalité de la pulpe soit possible à l’avenir.
Examen parodontal
Les lésions péri-apicales et parodontales peuvent être confon-
dues et doivent être différenciées (voir chapitre 7). Il est aussi
important de préciser l’état de santé du parodonte et de la ou
des dents comme une partie du plan de traitement global.
Sondage
Le sondage est un test clinique important qui est souvent omis
ou insuffisamment exploité pour le diagnostic des lésions péri-
apicales. La destruction des tissus parodontaux mous et celle
des tissus minéralisés sont induites aussi bien par les maladies
parodontales que les lésions péri-apicales et il peut ne pas être
aisé de les détecter et de les différencier radiographiquement.
La sonde parodontale aide à la détermination du niveau
de l’attache tissulaire (parodontale). De même, la sonde
peut pénétrer à l’intérieur d’une lésion péri-apicale inflam-
matoire qui s’étend vers la région cervicale. Le sondage est
une aide diagnostique qui est dotée d’une valeur pronos-
tique. Le pronostic d’une dent dont la pulpe nécrosée induit
une extension cervicale d’une inflammation péri-apicale
(d’origine endodontique) est bon après un traitement de canal
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5
adéquat. Cependant, les résultats attendus d’un traitement de
canal d’une dent atteinte d’une maladie parodontale sévère
dépendent généralement du succès du traitement parodontal.
Le sondage doit être régulièrement enregistré pour procéder à
une évaluation comparée du pronostic.

Test de mobilité dentaire

Le test de mobilité dentaire détermine partiellement l’état du
parodonte et permet d’évaluer le pronostic du traitement endo-
dontique ou parodontal. Les dents extrêmement mobiles pré-
sentent un faible support parodontal. Il arrive parfois qu’une
lésion péri-apicale altère notablement le support parodontal ;
la mobilité qui en résulte décroît spectaculairement après un
traitement de canal réussi.

Examen radiographique
Les radiogrammes sont essentiels pour l’étude de l’état des
tissus minéralisés. Leur valeur est cependant surestimée. Pen-
dant l’examen clinique, les cliniciens accordent leur première Fig. 5.12  Dans ce quadrant, la perte osseuse horizontale et
attention aux clichés radiographiques et se penchent peu sur verticale est évidente. Toutes les dents répondent aux tests de
l’examen visuel et les manœuvres de l’examen physique. C’est vitalité ; par conséquent, cette résorption considérable est l’image
une erreur. L’observation radiographique trouve logiquement d’une maladie parodontale sévère et non d’une pathologie pulpaire
sa place seulement après l’entretien sur l’histoire du problème ou apicale. Le traitement de canal est contre-indiqué.
et après l’examen physique direct. Ensuite, chaque donnée
qui en résulte est étudiée et interprétée comme une étape d’un
examen clinique global et ne se substitue pas à l’entretien ni
à l’examen physique. Les radiogrammes conventionnels sont
compressés en images en deux dimensions dans lesquelles
beaucoup de détails peuvent être masqués par superposition.
Cette limitation peut être réduite en réalisant des clichés sup-
plémentaires à des angles différents. Des avancées technolo-
giques récentes ont permis l’imagerie en trois dimensions,
comme la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC,
ou cone beam computed tomography [CBCT]), pour aider au
diagnostic des cas complexes.
La radiographie permet d’évaluer les lésions carieuses, les
restaurations inadaptées, les traitements de canal, les appa-
rences pulpaires et péri-apicales anormales, les malpositions
dentaires, la relation entre le paquet vasculonerveux avec les
sinus maxillaires et les apex des dents sinusiennes voisins, et
toute perte osseuse en relation avec une maladie parodontale.
Elle peut aussi révéler des modifications de structure et des
maladies osseuses sans rapport avec les dents (fig. 5.12).

Lésions péri-apicales
La valeur principale des radiographies diagnostiques en
endodontie est d’apprécier la santé des tissus péri-apicaux.
L’inflammation produit une résorption osseuse traduite à la
radiographie par une image radioclaire (une lésion) autour
de l’apex  ; il est important de reconnaître, cependant, que
des lésions se développent sans qu’elles soient pour autant
visibles sur un radiogramme [38]. En outre, certaines radio-
clartés peuvent être normales ou pathologiques d’origine non
endodontique. L’image des lésions péri-apicales d’origine
endodontique comporte quatre caractéristiques : (1) absence
de la lamina dura à l’apex ; (2) persistance de la radioclarté
à l’apex quel que soit l’angle d’incidence du faisceau  ; (3)
radioclarté présentant la forme d’une goutte d’eau retenue ; et
(4) la nécrose pulpaire est généralement la cause de la lésion à
l’apex de la dent nécrosée (fig. 5.13).
Une radioclarté de taille considérable à la région péri-api-
cale d’une dent dont la pulpe est vivante n’est pas d’origine
Fig. 5.13  Apparence caractéristique d’une lésion endodontique. Ce
radiogramme montre l’absence de la lamina dura et l’apparence d’une
goutte radioclaire retenue à l’apex. Le patient a rapporté l’histoire d’un
traumatisme. Un film réalisé à des angles différents montrerait la lésion
attachée à l’apex. (Remerciements au Dr L. Wilcox.)
endodontique ; elle peut être l’image d’une structure normale
ou celle d’une pathologie non endodontique.
Les images peuvent aussi être radio-opaques [39–45]. L’ostéite
condensante est une réaction à une inflammation pulpaire ou
péri-apicale par augmentation de la densité osseuse. Elle se
présente sous une forme médullaire diffuse, circonférentielle
dont les bords sont flous (fig.  5.14). Par contraste, l’énostose
(ou sclérose osseuse), qui n’est pas pathologique et qui est sou-
vent présente à la mandibule, produit une image de structure
normale plus homogène et bien circonscrite. De même, l’image 85
5 ENDODONTIE

Fig. 5.14  Ostéite condensante. A. Une trabéculation diffuse entoure l’apex radiculaire distal. B. Cela contraste avec la molaire
controlatérale, qui reflète une trame trabéculaire espacée et normale.

Fig. 5.15  Différentes réponses pulpaires à l’agression. A. L’incisive centrale montre une résorption interne perforante
étendue ; l’incisive latérale présente une métamorphose calcique. B. La résolution de ces problèmes mobilisera des traitements
chirurgicaux et non chirurgicaux.

de torus peut être observée à l’aplomb des racines des molaires
maxillaires. Contrairement à une croyance populaire, une image
radioclaire bordée par une structure circonférentielle radio-
opaque (corticale) n’est pas obligatoirement la représentation
d’un kyste [46, 47].
Une nouvelle technologie radiographique de détection
précoce des changements de la structure osseuse permet
des approches nouvelles pour établir un diagnostic différen-
tiel [48, 49]. La radiographie numérique soustractive « lit » les
changements subtils de la résorption osseuse péri-apicale.
L’imagerie de résonance magnétique montre les images de
résorption en relation avec les structures tissulaires molles
et minéralisées [50]. La recherche commence à présenter les
86 bénéfices de ces techniques pour les applications cliniques.
Il est quasi certain que ces équipements seront d’une grande
utilité à l’avenir.
Lésions pulpaires
Une pulpe enflammée avec une activité dentinoclastique peut
donner une image anormalement déformée et élargie de la
cavité pulpaire pathognomonique de la résorption interne
(fig. 5.15). Une calcification diffuse et étendue présente dans
la chambre pulpaire peut être supposée due à une irritation
modérée à long terme (pas nécessairement liée à une pulpite
irréversible). L’image radiographique de la formation denti-
naire « oblitérant » les canalicules (souvent en lien avec un
traumatisme) n’est pas forcément pathologique (fig.  5.16).
Normalement, ces dents ne doivent pas être traitées  ; mais
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5

Fig. 5.16  Métamorphose calcique. A. Cette lésion résulte d’irritations répétées provoquées par la carie et les procédures
restauratrices. B. Formation dentinaire (« oblitération ») induite par un traumatisme et l’irrigation de la pulpe. Ni la lésion
A ni la lésion B ne sont pathologiques. Parfois, une pathologie apicale se développe, représentant un défi thérapeutique.
(B, Remerciements au Dr L. Wilcox.)

si le traitement était indiqué, il devrait être raisonné pour le Anesthésie sélective

réussir. Les pulpolithes sont des concrétions calcifiées dis-
crètes parfois logées dans la chambre pulpaire, pouvant être
visibles à la radiographie. Ils n’ont pas de signification patho-
logique, bien qu’une étude ait corrélé leur présence avec la
maladie cardiovasculaire [52]. Généralement, les pulpolithes
ne sont pas un obstacle à l’accès aux canaux radiculaires
pendant le traitement.
Procédures diagnostiques supplémentaires
Dès que l’entretien, l’examen clinique et les tests ont été exé-
cutés, il est généralement possible d’établir un diagnostic pré-
cis et de dresser un plan de traitement raisonnable. Cependant,
si certaines circonstances empêchent l’établissement définitif
du diagnostic, des tests supplémentaires comme l’élimination
de caries, l’anesthésie sélective, le test de morsure et la tran-
sillumination sont des options.
Élimination des caries
Pour établir définitivement le diagnostic de l’état pulpaire, il
est nécessaire de préciser le degré de profondeur des lésions
carieuses. La présence de nombreuses caries apparaissant
profondes sur des clichés radiographiques, mais ne présen-
tant aucun symptôme ni d’histoire significative et dont les
réponses aux tests pulpaires sont normales est une situation
clinique courante. Toutes les autres constatations sont nor-
males. L’excavation complète de la carie profonde est un test
définitif pour s’assurer de l’état de la pulpe. Au cas où la pulpe
est exposée suite à l’excavation des tissus cariés ramollis, le
diagnostic sera celui d’une pulpite irréversible asymptoma-
tique ; si la pulpe n’est pas exposée, il s’agira d’une pulpite
réversible.
L’anesthésie sélective est parfois utile pour localiser une dent
douloureuse quand le patient ne peut pas la localiser lui-même
(habituellement entre les deux arcades). En cas de suspicion
d’une dent mandibulaire, l’anesthésie du nerf mandibulaire
confirmera l’hypothèse si la douleur cesse après l’injection.
L’anesthésie sélective d’une seule unité dentaire est inutile à
la mandibule. L’infiltration du ligament parodontal anesthésie
souvent plusieurs dents. Mais elle est localement plus efficace
au maxillaire.
Test de morsure
Quand un patient se plaint d’une douleur aiguë et brève en
mastiquant, lui faire mordre un cale-bouche ou un coton-tige
est un moyen de tenter de reproduire le même symptôme (voir
fig. 5.6). Au besoin, il faudra varier la position du test sur des
cuspides ou des dents différentes, jusqu’à ce que le patient
reconnaisse le même type de douleur qu’il a ressenti en mas-
tiquant. Ce symptôme est évocateur d’une fracture, probable-
ment cachée sous une restauration occlusale.
Transillumination
La transillumination aide à identifier les fractures coronaires
longitudinales, parce qu’une fracture ne transmet pas la
lumière. Ce test produit des segments lumineux contrastés
entre le lumineux et le sombre au site de la fracture (voir cha-
pitre 8 pour plus d’information).
Atteindre le diagnostic
Le processus de conduite d’un entretien et de l’examen
clinique prend beaucoup plus de temps à décrire que de se
limiter à un interrogatoire pour enregistrer des faits selon un 87
5 ENDODONTIE
format organisé. L’entretien et l’usage des tests permettent de
s’assurer que rien n’a été oublié et que les différentes phases
de l’examen clinique sont réalisées pour fournir un descriptif
accessible des conditions qui se sont présentées au premier
rendez-vous. Une fois que ces données ont été obtenues et
assemblées, elles devront être traitées et interprétées.
Les conclusions seront classées selon un ordre ration-
nel pour établir un diagnostic pulpaire et péri-apical (voir
tableau 5.1). Ce processus est résumé dans la figure 5.17. Ces
conclusions ne sont jamais cohérentes compte tenu des limites
des techniques diagnostiques mises à la disposition des clini-
ciens et des variations des réponses des patients.
88 Fig. 5.17  Exemple de document utilisé pour le diagnostic et le plan de traitement.
Le diagnostic difficile
Fort heureusement, dans la majorité des situations, si
l’approche de l’entretien et de l’examen clinique est métho-
dique et approfondie, l’établissement du diagnostic du pro-
blème endodontique est immédiat. Quelques cas représentent
une gageure et pourraient être adressés à des cliniciens plus
compétents en endodontie ou à des spécialistes [53]. L’origine
de la douleur du patient est souvent difficile à localiser. Cela
se présente le plus souvent en cas de tissu pulpaire enflammé.
Dès que l’inflammation a atteint le parodonte riche en mécano-
récepteurs, la localisation est plus précise. Ainsi, dans certains
cas, il est nécessaire de prescrire un traitement symptomatique
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
au patient et d’attendre que la douleur soit mieux caractérisée.
C’est particulièrement important si plus d’une dent de cette
région est responsable des symptômes du patient.
Le clinicien astucieux est toujours conscient d’une probable
douleur non odontogénique. Une douleur atypique apparentée
à une douleur dentaire n’est pas rare. Certaines informations
suggèrent un diagnostic particulièrement difficile. L’enca-
dré 5.5 présente une liste de facteurs qui demandent l’approche
prudente d’un cas. En réalité, si les conclusions mentionnées
dans l’encadré 5.5 sont présentes, cela pourrait évoquer une
pathologie non significative, voire aucune maladie, et le trai-
tement devrait être contre-indiqué.
Le diagnostic des maladies et l’indication d’un traitement
exigent aussi une approche qui corresponde aux attentes du
patient. Par exemple, le praticien doit prendre connaissance
des indications et des contre-indications du traitement et de
ses difficultés d’exécution. Cette connaissance et l’établis-
sement du diagnostic déterminent la rédaction du plan de
traitement.
PLAN DE TRAITEMENT
Du diagnostic dépend directement la décision de traiter ou
non les canaux d’une dent (voir tableau  5.1). À partir du
moment où le traitement endodontique a été prescrit, dans la
majorité des cas, le choix des procédures est immédiat, et la
technique est intracoronaire (quelquefois appelée traitement
de canal « conventionnel », « orthograde », ou « non chirurgi-
cal »). Quand l’accès aux canaux radiculaires par la couronne
est impossible, l’intervention chirurgicale (rétrograde) est
indiquée. La difficulté des procédures intracoronaires varie
considérablement et elle doit être évaluée par le praticien
avant qu’il décide d’exécuter le traitement. Quand la décision
de la nécessité du traitement a été prise et que le praticien va
le réaliser, celui-ci devra tenir compte du plan de traitement
global du patient et du positionnement du traitement endodon-
tique dans le cadre de ce plan de traitement. Si le patient a mal
ou est tuméfié, il est impératif de résoudre immédiatement ces
problèmes, même si le traitement de canal devient l’ultime
décision (voir chapitre  6  ; les urgences endodontiques sont
traitées au chapitre 10).
Les patients veulent connaître le nombre de rendez-vous à
prendre pour la réalisation de ce soin. Les preuves disponibles
suggèrent que, généralement, la proportion de succès ou de
complications postopératoires est identique selon que le nom-
bre de rendez-vous est unique ou pluriel [54–60]. La majorité des
patients préfèrent être traités en une seule séance ; quelques
patients optent pour des séances plurielles selon les circons-
tances [61]. Il n’empêche que certaines situations nécessitent
plus d’une séance. D’autres sont complexes ou prennent du
temps. À cela s’ajoutent, et c’est le plus important, la prise
en charge du patient, le niveau de tolérance au traitement de
celui-ci ainsi que celui du praticien. Dès que des signes de
fatigue et de frustration se font sentir de part et d’autre, la
séance se termine, un pansement provisoire est posé et un
autre rendez-vous est programmé.
Il existe d’autres situations d’urgence où le niveau de
tolérance du patient est bas  ; c’est le cas des symptômes
douloureux sévères liés à une maladie péri-apicale ou à une
exsudation persistante dans les canaux. Bien souvent aussi, il
arrive que des patients subissent une explosion douloureuse
5
entre deux séances ; cet événement est considérablement plus
difficile à prendre en charge si le canal vient d’être obturé.
Restaurabilité
La restaurabilité doit être confirmée avant de commencer le
traitement définitif. C’est pourquoi la dépose complète des
restaurations et l’élimination des caries sont obligatoires pour
apprécier la résistance résiduelle de la dent et pour identifier
la technique de restauration [62].
Traitements spécifiques
Pulpite
Pulpite normale ou réversible
Le traitement de canal est contre-indiqué (à moins que cela
soit une option de traitement pour un projet de restauration
global). Chez les patients atteints d’une pulpite réversible, le
traitement se limite à l’élimination de la cause suivie d’une
restauration.
Pulpite irréversible
Le traitement de canal par le retrait de l’intégralité de la
pulpe (pulpectomie) est le traitement de choix de la pulpite
irréversible. En cas d’urgence, si l’apexogenèse est tentée, le
traitement endodontique se limite au retrait partiel de la pulpe
(pulpotomie) qui est indiqué dans ce cas. Les pansements
intracanaux n’offrent aucun bénéfice contre la douleur, mais
leur usage prévient la contamination bactérienne de la pulpe
résiduelle. Si un patient refusait le traitement de canal (ou s’il
était impraticable), la pulpotomie définitive serait une option
préférable à l’extraction. Cependant, le succès à long terme de
la pulpotomie n’a pas été prouvé, bien que le succès à court
terme soit comparable à celui du traitement de canal [63, 64].
Nécrose
En cas de nécrose, le traitement de canal ou l’extraction sont
indiqués.
Traitement de la pathologie péri-apicale
Normale
Aucun traitement prescrit.
Parodontite apicale symptomatique
Une parodontite apicale symptomatique se résout par l’élimina-
tion de la pulpe enflammée ou du tissu pulpaire nécrosé. L’inflam-
mation disparaît après l’élimination du processus pathologique.
Si un abcès était présent dans l’os (pas de tuméfaction), un drai-
nage serait tenté pendant l’assainissement du canal radiculaire.
Parodontite apicale asymptomatique
Le traitement de la parodontite apicale asymptomatique est
identique à celui de la parodontite apicale symptomatique. La
taille de la lésion observée à la radiographie n’a pas de réelle
importance. Quelle que soit la taille de la lésion, la guérison
survient après un traitement approprié (fig. 5.18).
Abcès apical aigu
Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est
identique à celui des maladies précédemment évoquées,
auquel s’ajoute une tentative de drainage, soit par la dent,
soit par une incision des tissus mous. Il arrive parfois que le
drainage ne soit pas achevé, ce qui augmente le temps de réso-
lution des symptômes. 89
5 ENDODONTIE
Fig. 5.18  Compte tenu de sa taille, cette lésion s’apparente à
un kyste radiculaire apical. La lésion est corrélée avec la nécrose
pulpaire de l’incisive centrale gauche. Bien que superposée sur
l’apex de l’incisive adjacente, la pulpe n’est pas affectée et ne
nécessite donc pas de traitement. Un traitement de canal correct de
l’incisive gauche résoudra le problème sans intervention chirurgicale.
Abcès apical chronique
Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est
identique à celui des maladies précédemment évoquées, sauf
que le drainage est naturel. Généralement, la fistule disparaît
en quelques jours à un mois après le traitement endodontique.
Si la présence de la fistule persistait, cela pourrait être une
90
erreur diagnostique ; la lésion pourrait être un abcès parodon-
tal. L’hydroxyde de calcium doit remplir la totalité de la cavité
pulpaire (de la région coronaire à tous les canaux), l’ensemble
devant être isolé de la bouche par un pansement étanche entre
les rendez-vous.
Ostéite condensante
L’ostéite condensante ne demande aucun traitement. Le traite-
ment varie parce que ce phénomène peut surgir en réaction à
des changements pulpaires. Le taux de résolution de l’ostéite
condensante est d’environ 50 % après un traitement de canal
réussi. Dans ce cas, aucun problème apparent ne se présente
malgré la persistance de l’ostéite  ; aucun traitement ne doit
être prescrit à moins que des événements constatés indiquent
l’hypothèse d’un échec du traitement de canal.
L’extraction, alternative au traitement
endodontique
L’indication de l’extraction dentaire comme alternative au
traitement endodontique est indiquée quand coexistent une
maladie parodontale sévère, des facteurs économiques, ou
encore des raisons stratégiques développées dans le plan
de traitement global. En cas de douleur, il est plus facile
de persuader le patient de se faire traiter. S’il choisit de se
faire extraire la dent, il faut immédiatement lui expliquer les
séquelles de cette décision destructrice.
Il est difficile de proposer un traitement aux patients qui ne
ressentent aucun symptôme. Là encore, la meilleure approche
est d’aider le patient à prendre conscience qu’il a une dent
malade et que le traitement aurait plus de chance de succès s’il
était exécuté le plus tôt possible. Sinon, la maladie progressera
à un point tel que des symptômes surgiront et que le traitement
présentera plus de difficulté ou que son pronostic sera plus
défavorable (fig. 5.19).
Réflexions sur le plan de traitement
Diagnostic
Un diagnostic précis conduit à un traitement approprié. Beau-
coup d’interventions sont mal exécutées (ou pas du tout) à
causes d’erreurs de diagnostic. Un clinicien dont la pratique
Fig. 5.19  A. L’excavation de la carie de la première
prémolaire mandibulaire droite a exposé la pulpe (le diagnostic
de pulpite irréversible asymptomatique a été établi). Le patient
a refusé le traitement endodontique. B. Huit mois plus tard, la
pulpe est nécrosée et une parodontite apicale asymptomatique
s’est installée ; le pronostic est plus mauvais que celui qui avait
été évalué par le diagnostic original.
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5

Fig. 5.20  A. Situation complexe d’origine traumatique. L’incisive centrale et l’incisive latérale ont été précédemment traitées.
L’autre incisive centrale est symptomatique, sensible à la percussion et ne répond pas aux tests pulpaires. L’incisive latérale
adjacente montre une résorption interne (flèche) et est asymptomatique. Un soin particulier doit être apporté pour nettoyer et
mettre en forme complètement la cavité pulpaire radiculaire dont les parois sont irrégulières, comme cela est illustré sur l’image
postopératoire. B. Ce cas présente un degré élevé de difficulté.

endodontique est quasi exclusive est plus expérimenté face à
un problème particulier que ne l’est un praticien généraliste.
La douleur référée est un exemple de situation qui présente
souvent un défi diagnostique à relever par le praticien. Tant
que le diagnostic n’a pas été établi, aucun traitement ne peut
être prodigué et, dans cette situation, il est préférable d’adres-
ser le patient à un praticien reconnu plus compétent (voir
encadré 5.6).
État endodontique et parodontal
S’il subsiste un doute sur la nature endodontique ou parodon-
tale du problème (ou une origine différente), il est prudent
d’adresser le patient vers une structure compétente. Le diag-
nostic différentiel des lésions endodontiques et parodontales
est développé au chapitre 7.
Résorption
La résorption peut être interne ou externe. Les résorptions
perforantes (communication de la cavité pulpaire vers le paro-
donte) sont souvent compliquées. Une résorption dentaire
interne ou externe est à haut risque quant au pronostic  ; le
patient doit être adressé à un spécialiste pour qu’il l’évalue et
la traite (fig. 5.20).
Une résorption interne limitée ne présente pas vraiment de
complication  ; en revanche, une résorption apicale externe
peut aller jusqu’à détruire complètement la géométrie de
l’apex ou de la surface radiculaire. Une résorption apicale ou
radiculaire externe étendue exige des compétences cliniques
excellentes, et si tel n’est pas le cas, il vaut mieux adresser le
patient aux structures compétentes.
Radiographies
Les radiographies diagnostiques et thérapeutiques de bonne
qualité sont cruciales. Les caractéristiques des patients
comme la difficulté d’ouvrir la bouche et l’anatomie orale
(par exemple une voûte palatine peu profonde, des arcades
dentaire grandes et étroites) peuvent gêner l’acquisition de
radiogrammes de bonne qualité.
Difficultés d’intervention
Histoire de la santé et des actes médicaux
Les praticiens généralistes peuvent traiter des patients qui
doivent être prémédiqués ou qui sont atteints de complications
médicales qui affectent le diagnostic et le traitement. Cepen-
dant, la sévérité de la situation (ou des situations) doit être éva-
luée. Un clinicien très compétent en endodontie peut le mieux
prendre en charge des patients atteints de troubles sérieux.
Les services plus spécialisés en endodontie sont préférables et
offrent une prévention optimale et une meilleure prise en charge
des complications pendant le traitement (voir chapitre 6). 91
5 ENDODONTIE

Fig. 5.21  A. Radioclarté péri-apicale (A) et radioclarté mésiale au tiers apical (B). Les canaux sont calcifiés, la racine est étroite
et on soupçonne une concavité mésiale significative au tiers coronaire (C). La dent est aussi couronnée, ce qui complique encore
plus l’accès dans la cavité pulpaire. Ce cas est à haut risque. B. Sur le cliché postopératoire, la radioclarté mésiale provient de
la racine vestibulaire plus courte que la racine linguale de quelques millimètres et plus sévèrement courbée. Le praticien doit être
préparé à ce que ce problème inattendu se présente pendant le traitement.

Limitations physiques du patient

Il est souhaitable d’adresser à un spécialiste un patient qui
éprouve des difficultés à se maintenir en position allongée ou
à ouvrir la bouche.

Considérations restauratrices
Les caries sévères ou les fractures traumatiques peuvent
engendrer des difficultés pour isoler un champ opératoire ou
restaurer les dents.

Anatomie
Chambre pulpaire
Le volume de la chambre pulpaire décroît avec l’âge de la dent.
Une attention particulière sera portée à la taille de la chambre
pulpaire, aux pulpolithes et à l’étendue des calcifications dans
les canaux radiculaires.

Calcification pariétale des canaux

(métamorphose calcique)
La formation de dentine secondaire et probablement de den-
tine tertiaire tend à rendre les canaux radiculaires plus étroits,
et parfois, dans une certaine mesure, ils deviennent invisibles
sur les clichés radiographiques (fig. 5.21 et 5.22).
Courbure radiculaire
Les canaux ne sont jamais rectilignes, même s’ils peuvent
apparaître ainsi sur une image radiographique vestibulaire.
Les facteurs de courbure comprennent la direction, la sévérité
et le nombre de courbures. Les «  recourbures  » des racines
mésiales des molaires mandibulaires, quand les apex se
plient l’un vers l’autre, sont particulièrement fréquentes. Les
courbes en baïonnette (en forme de S) sont difficiles à négo-
92 cier et à préparer (fig. 5.23 et 5.24).
Fig. 5.22  La chambre pulpaire et les canaux radiculaires montrent des
métamorphoses calciques ; cette situation est classée à risque extrême.
Nombre de canaux
La règle d’or est de toujours s’attendre à la présence d’un canal ou
d’une racine supplémentaire à moins que le cliché radiographique
préopératoire montre distinctement tous les canaux  ; la réalité
montre que cela peut souvent exister (fig. 5.25). Les canaux plu-
riels présentent des difficultés. Par exemple, beaucoup d’incisives
mandibulaires ont deux canaux radiculaires, et les prémolaires
mandibulaires peuvent abriter plusieurs canaux. Une proportion
significative de premières molaires mandibulaires présentent
deux canaux dans la racine distale ; les racines mésiovestibulaires
des molaires maxillaires présentent aussi souvent deux canaux.
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 5

Fig. 5.23  A. Dilacération au tiers apical. Le degré et la localisation de la courbure demandent une attention très forte, voire
la décision d’adresser le patient à un praticien plus compétent. B. Noter sur ce radiogramme postopératoire le respect de la
courbure au tiers apical.

Fig. 5.24  A. Courbure extrême de la racine mésiovestibulaire. À cause de cet angle de courbure à 90 degrés (A), cette
situation est à risque extrême et le patient pourrait être adressé à un praticien très compétent. B. Noter la courbure de la racine
distovestibulaire sur le radiogramme postopératoire. 93
5 ENDODONTIE

Fig. 5.25  Molaire mandibulaire avec une racine distolinguale

supplémentaire ; cette situation est à haut risque.

Fig. 5.26  Difficultés anatomiques. A. Dens invaginatus ; la communication anatomique qui en résulte a induit une nécrose
pulpaire. La formation de la dentine incomplète et la morphologie interne irrégulière rendent le nettoyage, la mise en forme et
l’obturation très difficiles à exécuter. La taille de la lésion ne contre-indique pas un traitement non chirurgical. B. Une racine
sévèrement courbée et la localisation postérieure rendent le traitement de cette troisième molaire difficile.

Longueur radiculaire maxillaire en malposition, et si celle-ci ne présentait aucun

Des racines très courtes ou très longues peuvent être des défis
à relever pendant le traitement.
Position des dents
Généralement, il est difficile de traiter les deuxième et troi-
sième molaires, particulièrement les molaires maxillaires,
surtout si le patient éprouve une difficulté à ouvrir la bouche
assez largement. Les malpositions vestibulaires des deuxièmes
molaires maxillaires sont associées à une variété de problèmes
thérapeutiques. Les dents en rotation, très inclinées ou sur-
numéraires peuvent compliquer l’isolation par le champ opé-
ratoire et l’accès dans la cavité pulpaire ; elles peuvent aussi
empêcher le nettoyage parfait et une mise en forme adéquate
ainsi que l’obturation et une restauration aisées. Si un traite-
94 ment endodontique était prescrit pour une deuxième molaire
intérêt fonctionnel, il serait fortement envisageable de penser
à son extraction. Ces facteurs négatifs compromettent la sur-
vie de ce type de dent en malposition.
Degré de fermeture apicale
Il existe une corrélation entre l’ouverture apicale et la difficulté
du traitement dans cette situation. Des dents à apex immatures
ayant fait une éruption récente sont compliquées à traiter et
demandent des procédures spéciales. Les résultats attendus du
traitement et sa durée sont imprévisibles ; leur prise en charge
est difficile (voir chapitres 2 et 6).
Anatomie inhabituelle
Des formes anatomiques dentaires différentes présentent des
difficultés de traitement (fig. 5.26).
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
CONSIDÉRATIONS SYSTÉMIQUES
Les dentistes sont des acteurs de santé dont le rôle ultime est
de s’assurer que la santé des patients, y compris la santé bucco-
dentaire, soit maintenue à un niveau optimal. Depuis deux ou
trois décennies, la relation étroite entre la santé buccodentaire
et la santé générale a bénéficié d’une attention importante, et
beaucoup d’avancées dans ce domaine ont été accomplies. Au
tout début du XXe siècle, les infections endodontiques étaient
considérées comme un foyer infectieux qui pouvait provo-
quer une variété d’affections ou de maladies chroniques dans
le corps humain. Cependant, plus récemment, une relation
directe à cet effet n’est pas encore prouvée. Les preuves dis-
ponibles sur la relation entre la pathologie endodontique et les
maladies systémiques sont présentées ici.
Concernant la relation entre la pathologie endodontique et
les maladies systémiques, le praticien doit être conscient de
trois facteurs : les maladies systémiques qui imitent la douleur
endodontique ou une image radiographique péri-apicale radio-
claire, comme cela a été évoqué précédemment ; des maladies
systémiques susceptibles de potentialiser ou d’accélérer une
pathologie pulpaire ou d’influencer les résultats attendus d’un
traitement endodontique ; et les situations pour lesquelles une
infection endodontique peut initier ou contribuer à une infec-
tion à un site distant.
Les maladies systémiques qui peuvent
influencer une pathologie endodontique
ou son traitement
Les traitements endodontiques des patients dont le profil
médical compromet leurs défenses immunitaires offrent
un pronostic de succès défavorable. Dans une étude de
Marending et al. [65], les patients qui présentaient certaines de
huit de ces situations systémiques avaient des chances signifi-
cativement réduites de guérison. De telles études interpellent
sur les interactions des maladies systémiques avec la guérison
après un traitement endodontique, mais elles n’aident pas à
l’identification du mécanisme ou à trouver les voies de cette
interaction. Les effets de quelques maladies spécifiques sont
envisagés ci-après.
Diabète
Le diabète est l’une des maladies chroniques les plus impor-
tantes qui affectent les êtres humains dans le monde. Aux
États-Unis, environ 26 millions d’individus (8 % de la popula-
tion) sont diabétiques, et ce qui est plus alarmant, c’est qu’un
tiers d’entre eux ignorent qu’ils sont diabétiques [66]. La pro-
portion de diabétiques augmente d’environ 27  % pour tous
les gens âgés d’environ 65 ans [66]. Le diabète est une maladie
incurable et induit de sérieuses complications, comprenant les
maladies cardiovasculaires, les maladies rénales, la perte de la
vue, des amputations des membres et des maladies parodon-
tales, occasionnant une immense charge économique pour la
société.
Il est généralement admis que la prévalence des lésions
apicales dentaires est très élevée chez les diabétiques [67–70, 73].
Malgré cela, les études longitudinales démontrent que les
proportions des résultats attendus du traitement endodontique
chez les diabétiques et les non-diabétiques ne sont pas signi-
ficativement différentes [71–73]. En revanche, en créant deux
groupes, l’un avec des lésions péri-apicales préopératoires
et l’autre sans lésion, cette proportion est significativement
5
différente. Les diabétiques présentant ces lésions préopéra-
toires guérissent moins bien que les non-diabétiques, parti-
culièrement quand ces lésions sont présentes avec d’autres
facteurs pathologiques [72]. Plus récemment, il a été montré
que, dans les cas de lésions préopératoires traitées correcte-
ment en endodontie, le volume des lésions résiduelles mesuré
2 à 4  ans après le traitement était significativement corrélé
avec la glycémie mesurée par le test de l’hémoglobine A1c des
diabétiques et des non-diabétiques [74]. Cela concorde avec des
observations antérieures sur la cicatrisation des lésions péri-
apicales corrélée avec la glycémie postprandiale au moment
du traitement [75].
Plusieurs raisons expliquent la difficulté de cicatrisation
chez les diabétiques, particulièrement quand ils sont atteints
de lésions péri-apicales préopératoires et dont le taux de
glycémie est élevé. Ces patients peuvent sélectionner des
micro-organismes spécifiques plus virulents [76]. Ils peuvent
présenter des variantes parmi les cellules inflammatoires,
comme les monocytes, caractérisés par une production exces-
sive de médiateurs de l’inflammation, comprenant des cyto-
kines de la résorption osseuse, qui sont importantes pendant
le développement des lésions péri-apicales [77]. L’augmenta-
tion de la glycémie peut être due à la production spontanée et
excessive de produits de glycation avancée (advanced glyca-
tion end products [AGE]). Les AGE interagissent avec leurs
récepteurs (RAGE), occasionnant la production de médiateurs
de la résorption osseuse [78], pouvant conduire à la persistance
des lésions péri-apicales.
Hypertension
L’hypertension est un signe de maladie cardiovasculaire qui
peut faire penser à une variété de situations sous-jacentes et
de comorbidités, y compris le diabète. L’hypertension semble
associée à une réduction de la survie (ici, présence continue
des dents en bouche) des dents ayant fait l’objet d’un traite-
ment endodontique. Dans une étude de l’Indian Health Service
de deux États américains, 4500 patients ont été examinés [79].
Il a été trouvé que les patients souffrant de diabète et/ou
d’hypertension ont moins de chance de garder leurs dents
dans les 10  ans qui suivent leur traitement endodontique.
Dans une autre cohorte intéressant plus de 49  000  dents,
le diabète et/ou l’hypertension réduit significativement les
chances de rétention des dents traitées après 2 ans d’observa-
tion [80]. Il convient de souligner, cependant, que l’étude de la
survie des dents sans diagnostic précis et sans évaluation de
la santé péri-apicale peut être confondue avec l’association
existant entre le diabète, les maladies cardiovasculaires et la
maladie parodontale qui joue un rôle important quant à la
perte de ces dents.
Le facteur de risque associé à
l’ostéoradionécrose ou l’ostéonécrose
de la mâchoire
Les patients traités par radiothérapie pour traiter des tumeurs
malignes dans la région crâniofaciale risquent d’être atteints
par une ostéoradionécrose sur un site chirurgical comme celui
d’une extraction dentaire. C’est pourquoi un grand nombre
de ces patients ont des dents pour lesquelles un traitement
endodontique a été réalisé dans le but d’éviter leur extraction
et le risque d’ostéoradionécrose alors que ces dents auraient
normalement dû être extraites. Un rapport a documenté les
résultats attendus de traitements endodontiques réalisés chez 95
5 ENDODONTIE

Fig. 5.27  Un cas délicat d’un patient âgé qui a été opéré d’une hémimandibulectomie droite pour traiter un cancer buccal, et
qui a reçu une radiothérapie ; cela a restreint sévèrement l’ouverture de la bouche. Le patient ne pouvait maintenir sa bouche
ouverte que pendant 15 minutes environ, ce qui rendait difficile l’introduction des capteurs radiographiques, des miroirs et des
instruments dentaires. A. Un radiogramme préopératoire de mauvaise qualité montre que l’atteinte de la pulpe est due à une
restauration ancienne, et que cela a provoqué une lésion périradiculaire. B. Un traitement endodontique a été tenté pour prévenir
une ostéoradionécrose et maintenir la dent fonctionnelle. Des complications se sont produites dans la région inter-radiculaire
parce que le clinicien était incapable d’utiliser le miroir et la pièce à main simultanément pour préparer la cavité d’accès.

22  patients ayant reçu une irradiation de 5000  centigray
(cGy) dans les 6  mois précédents [81]. Après 19  mois, 91  %
des patients ont guéri, ce qui concorde avec la moyenne du
succès des traitements endodontiques chez les patients nor-
maux observée dans d’autres études. Cependant, le traitement
des patients irradiés est fréquemment compliqué par une
éventuelle fibrose tissulaire gênant l’ouverture volontaire et
adéquate de la bouche (fig. 5.27) ; à cela s’ajoute le fait que le
pronostic peut être moins bon à cause de la sécheresse buccale
et des caries récurrentes.
Au cours de la dernière décennie, il a été reconnu que
les patients traités avec les bisphosphonates risquent d’être
atteints par une ostéonécrose des maxillaires, associée aux
bisphosphonates (OMB). Ce risque est plus élevé si le traite-
ment aux bisphosphonates est exécuté par voie intraveineuse,
en particulier si plus d’un agent est utilisé simultanément, et
ce risque s’accroît avec la durée d’utilisation des bisphos-
phonates et avec les interventions chirurgicales comme les
extractions [82]. Bien que rare, l’OMB peut survenir après un
traitement endodontique [83] ou une intervention chirurgicale
endodontique [84]. Quand un traitement endodontique non
chirurgical est exécuté chez un patient traité aux bisphos-
phonates par voie intraveineuse, il faudra être soigneux pour
éviter de blesser les tissus mous. Par exemple, il ne faut pas
blesser l’os alvéolaire et les tissus mous avec le crampon de
la digue.
Le traitement aux bisphosphonates par voie orale constitue
un risque bien moindre d’OMB. Le taux de succès du traite-
ment endodontique des patients traités aux bisphosphonates
par voie orale est comparable à celui des autres patients [85].
Infections virales
VIH/sida
Quand le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) fut
identifié, les praticiens ont été préoccupés par le fait que les
patients atteints par cette infection si dangereuse pouvaient
souffrir de complications comme des maladies endodontiques
et/ou de leur traitement, en particulier chez les patients dont
96 le nombre de lymphocytes T CD4+ avait chuté au-dessous de
200/ml. Cependant, une étude de cohorte de patients atteints
du sida qui ont reçu plusieurs traitements buccodentaires a
montré que ces patients ne semblaient pas souffrir de douleur
ou d’infection due à des traitements endodontiques [86]. En
outre, un an après le traitement endodontique, aucune diffé-
rence significative des résultats attendus du traitement n’a été
observée entre les patients VIH positif et les patients qui ne
sont pas infectés par le virus [87].
Virus de l’herpès
Plusieurs types de virus de l’herpès affectent l’homme. Ils
comprennent le virus varicelle zona, a l’origine du zona, les
virus humains (HHV de 1 à 8), les cytomégalovirus (CMV) et
le virus d’Epstein-Barr (EBV). :
Les infections par le VZV représentent souvent un dilemme
diagnostique parce qu’après la guérison de la cloque herpé-
tique, le patient peut souffrir de névralgie postherpétique qui
imite une douleur endodontique. Une documentation soigneu-
sement détaillée de l’histoire médicale et des tests de diagnos-
tic devrait aider le praticien à identifier ce tableau clinique et
à prendre les bonnes décisions et/ou à adresser le patient dans
un service clinique compétent. Il arrive cependant que le zona
puisse induire une pathologie pulpaire spontanée [88–90].
Les lésions péri-apicales chez des patients infectés par le
CMV et/ou l’EBV, mais pas par l’herpès simplex virus 1 et
2 (HSV 1 et 2) sont plus grandes et plus douloureuses [91, 92].
De plus, les pulpites irréversibles ou les infections endodon-
tiques aiguës peuvent être associées à une incidence supé-
rieure de pathogènes EBV ou HHV [93–95]. Cependant, les
connaissances à ce sujet ne permettent pas encore de savoir
si une association virale potentialise le développement de
formes pathologiques endodontiques plus agressives ou si
les résultats du peu d’études disponibles n’étaient que pure
coïncidence.
Drépanocytose
La drépanocytose est une maladie génétique caractérisée
par une anomalie de l’hémoglobine occasionnant un déficit
d’oxygénation du sang. Une forme sans anémie de la maladie,
 Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques
connue sous le nom de drépanocytose latente, est le résultat
de la transmission homozygote du gène altéré. Les manifes-
tations orales de la drépanocytose comprennent l’image
radiographique de la structure trabéculaire de l’os en forme de
feuilletage rappelant des « marches d’escabeau », une hypo-
minéralisation de l’émail et une augmentation de la suroc-
clusion et du surplomb incisif [96]. Des séries de cas anciens
ont montré le développement spontané de pathologie pulpaire
sur certaines dents non cariées chez des patients atteints de
drépanocytose [97]. Plus récemment, il a été démontré que des
patients atteints de drépanocytose présentent une incidence
significativement supérieure de douleur orofaciale que le
groupe contrôle et une augmentation de 6 % de nécrose pul-
paire sans étiologie apparente [98].
Tabagisme
Les problèmes de santé buccodentaire du tabagisme, compre-
nant l’augmentation de la maladie parodontale, les inflamma-
tions de la muqueuse buccale et les lésions précancéreuses et
malignes, ont été bien documentés. Plus récemment, l’asso-
ciation du tabagisme avec les maladies pulpaires et les lésions
péri-apicales a soulevé de l’intérêt. Le tabagisme est aussi
associé à une prévalence élevée des lésions péri-apicales [99–101]
et une incidence croissante du traitement de canal en tant que
marqueur des maladies pulpaires et péri-apicales [102]. L’inci-
dence des traitements de canal augmente aussi avec la durée
du tabagisme et est réduite chez les fumeurs qui se sont abste-
nus de fumer depuis plus de 9 ans au moment de l’évaluation.
Le tabagisme est aussi connu pour augmenter l’incidence de
la douleur et/ou des tuméfactions survenant après une inter-
vention de chirurgie endodontique [103].
Prédispositions génétiques
De nos jours, beaucoup de maladies sont connues pour leurs
liens avec des gènes spécifiques variés, ce qui aide les pra-
ticiens à évaluer avec précision le risque, à offrir au patient
des informations sur le degré d’incidence de la maladie,
et à donner une idée sur sa progression et sur les résultats
attendus d’un traitement. Par exemple, il est connu depuis un
certain temps que les individus dotés d’un polymorphisme
génétique du gène qui encode les interleukines-1b (IL-1b)
connaissent une augmentation de certaines maladies, dont la
maladie parodontale [104]. Plus récemment, plusieurs associa-
tions de polymorphismes génétiques ont été faites avec les
résultats des traitements endodontiques. Ainsi, IL-1b portant
l’allèle 2 est associé à une réduction de guérison après un
traitement endodontique [105]. D’autres recherches ont porté
sur des associations variées de polymorphismes des gènes
IL-1a (1 ou 2), IL-1b (1 ou 2), FcgRIIA (R131 ou H131)
et FcgRIIIB (NA1 ou NA2) [106]. Le récepteur pour la por-
tion Fc (fragment cristallisable) des IgG (FcgR) permet aux
monocytes et aux macrophages de reconnaître les anticorps
qui se lient aux antigènes et de les phagocyter (un processus
appelé opsonisation)  ; il représente ainsi une étape essen-
tielle de la réponse de l’hôte. Il a été démontré que l’allèle
H131 du gène FcgRIIa et une combinaison de cet allèle
avec l’allèle NA2 du gène FcgRIIIb étaient associés à des
résultats de traitement moins favorables [106]. Il convient de
noter, cependant, que ces associations ne prouvent aucune
relation de cause à effet et que des études avec des tailles
d’échantillons plus grandes sont nécessaires pour confirmer
ces premiers résultats.
5
La pathologie endodontique peut générer
des maladies systémiques ou contribuer
à leur développement
La cavité buccale est la première composante du tube digestif
et abrite une frange très grande du microbiome humain (voir
chapitre 3). La diversité des micro-organismes de la bouche
est à mettre en relation avec son exposition aux facteurs nutri-
tionnels et environnementaux et aux caractéristiques uniques
de l’environnement buccal. Les effets délétères de ces micro-
organismes sont empêchés par un revêtement muqueux intact,
capable de réponse immunitaire redoutable, et par des mesures
d’hygiène qui limitent la progression des biofilms microbiens
buccaux. La pulpe dentaire est protégée des bactéries par
l’émail et la dentine intacts, alors que le parodonte est protégé
par l’attache parodontale et le sulcus épithélial. Ces barrières
sont absentes en cas de parodontite marginale ou de patholo-
gie pulpaire, ce qui offre un accès libre vers le parodonte et les
tissus péri-apicaux ; de cette façon, la flore microbienne, qui
était commensale, va devenir pathogène.
Infections endodontiques aiguës
Il ne fait aucun doute que les bactéries des infections endodon-
tiques aiguës peuvent causer des bactériémies et peuvent migrer
vers les ganglions lymphatiques et les espaces membranaires.
Des rapports de cas ont documenté l’association des infec-
tions endodontiques aiguës avec des abcès au cerveau [107–110],
des médiastinites [111–113], et des fasciites nécrosantes mor-
telles [114]. En réalité, il a été récemment rapporté qu’environ
8000 patients sont hospitalisés chaque année aux États-Unis
pour des abcès péri-apicaux, beaucoup d’entre eux ayant
des comorbidités comme le diabète et l’hypertension [115].
Par conséquent, il est essentiel pour le praticien d’obtenir des
données diagnostiques adéquates par rapport aux infections
endodontiques aiguës et de traiter les patients de manière
appropriée. Il convient de prendre la température des patients
souffrant d’un abcès et de rechercher les adénopathies lym-
phatiques, d’enquêter sur un malaise probable et de suspecter
des infections des espaces membranaires. Ces patients doivent
être immédiatement traités pour éliminer complètement les
irritants locaux, y compris le drainage des tuméfactions. Les
patients atteints d’une infection des espaces membranaires
(cellulite) doivent aussi être traités par antibiothérapie et,
action la plus importante, être suivis minutieusement jusqu’à
l’amélioration de leur état général.
Infections endodontiques chroniques
La preuve de la présence de bactéries dans les lésions péri-api-
cales provenant des infections endodontiques chroniques et
s’échappant dans l’organisme humain n’est pas suffisamment
concluante. Des études expérimentales chez l’animal [116, 117] et
chez l’homme [118, 119] montrent que cela est rare dans les lésions
primaires (fig. 5.28). Il a été prouvé que le nombre de bacté-
ries dans les lésions péri-apicales persistantes augmentait sen-
siblement si le traitement endodontique avait échoué [120, 121].
Les bactéries, quand elles sont présentes dans la région péri-
apicale, peuvent former un biofilm et migrer lentement vers
des sites différents pour contribuer au développement de
maladies chroniques.
Pour rechercher cette potentialité que les bactéries des infec-
tions chroniques proviennent de l’environnement endodontique
pour participer à la pathogenèse des maladies systémiques,
il faudra déterminer les associations épidémiologiques entre 97
5 ENDODONTIE

Fig. 5.28  Actinomycose péri-apicale. A. Le radiogramme préopératoire de l’incisive centrale maxillaire droite évoque des
signes de nécrose pulpaire et d’abcès apical chronique. B. Le traitement radiculaire a été exécuté. C. Un rappel 6 mois après
l’intervention a révélé une fistule persistante. D. Une intervention chirurgicale à l’apex a été réalisée et les tissus ont été soumis à
une biopsie. E. Les résultats de la biopsie ont mis en évidence la présence de filaments actiniques (*) entourés par une réaction
inflammatoire sévère. (Remerciements au Dr Blythe Kaufman.)

les deux formes de maladie. Un rapport a associé le nombre
d’années d’existence d’une lésion péri-apicale et l’incidence
d’une maladie coronaire cardiaque chez des hommes âgés de
moins de 40 ans [122]. Une autre étude sur un groupe de malades
atteints d’infarctus du myocarde a mis en évidence un nombre
plus élevé de patients avec des dents absentes et avec des lésions
péri-apicales par rapport au nombre d’individus du groupe
témoin [123]. Une autre étude portant sur une grande cohorte de
professionnels de santé a démontré que la présence de mala-
die cardiaque coronarienne était significativement associée à
la présence d’une ou de plusieurs dents ayant fait l’objet d’un
traitement endodontique (marqueur de la maladie pulpaire et
péri-apicale) [124]. Il est clair que ces études d’association, en
dépit de leur échantillonnage assez grand, ne prouvent pas la
relation de cause à effet, parce que les variables associées peu-
vent être liées à d’autres, environnementales, qui n’ont pas été
testées, nutritionnelles, ou aux facteurs génétiques. Cependant,
elles soulèvent des questions sur les interrelations de ces diffé-
rentes maladies, exigeant d’autres études animales et humaines.
Des études interventionnelles devraient s’orienter vers la preuve
de la relation cause–effet, ce qui les rend très difficiles à réaliser,
étant donné les problèmes éthiques qu’elles soulèvent.

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 Interaction entre
le praticien généraliste
et l’endodontiste
Ashraf F. Fouad, Mahmoud Torabinejad
PLAN DU CHAPITRE
Les qualifications de spécialité aux États-Unis
Les chiffres de la pratique endodontique aux États-Unis
La communication entre les endodontistes et les
dentistes généralistes
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’expliquer les raisons qui conduisent à décider d’adresser
le patient à un spécialiste.
2. D’être éduqué sur les qualifications qui confèrent le statut
de spécialiste.
3. De comparer la charge de travail de traitements
endodontiques exécutés par les praticiens généralistes et
les endodontistes aux États-Unis.
4. De décrire les méthodes optimales de communication
entre le praticien généraliste et l’endodontiste.
U
n patient qui demande un traitement de canal radicu-
laire pour préserver sa denture naturelle mérite une
qualité de soin la meilleure possible. En tenant compte
de l’expérience du praticien généraliste et de la complexité du
traitement, l’omnipraticien pourrait être capable d’atteindre de
réaliser ce soin.. Néanmoins, dans des situations plus compli-
quées, l’endodontiste dispense les soins les meilleurs [1].
L’orientation des patients vers un endodontiste est appro-
priée quand le praticien généraliste se sent incapable d’offrir
un traitement en conformité avec les normes de soins [2]. Par
définition, la norme de soins prodigués à un patient par un
dentiste généraliste doit être identique à celle qui est offerte
par un endodontiste [3]. Les études montrent que le pourcen-
tage de succès des traitements de canal radiculaire réalisés par
les endodontistes est supérieur à celui des traitements exécu-
tés par les dentistes généralistes [4, 5]. Il est probable que l’un
des facteurs expliquant ce résultat réside dans le fait que, bien
souvent, les dentistes généralistes abordent des traitements
dont la complexité est au-delà de leurs capacités.
Ce chapitre fournit des informations sur le cadre de qua-
lification des endodontistes, les chiffres relatifs au nombre
d’interventions endodontiques exécutées aux États-Unis par
les dentistes généralistes et les endodontistes, les méthodes
de communication entre les dentistes généralistes et les
endodontistes, et quelques recommandations générales pour
6
CHAPITRE
Les normes de soins en endodontie
Identification et classification des cas
Que peut-on attendre du praticien généraliste ?
Que peut-on attendre de l’endodontiste ?
5. De définir les normes de soins appliquées aux traitements
endodontiques.
6. De décrire les indications qui conduisent à adresser un
patient à un spécialiste en endodontie.
7. D’exposer les sources variées d’informations sur les
matériaux et les procédures en endodontie.
8. De décrire les éléments importants à retenir dans le dossier
du patient en relation avec le traitement endodontique.
caractériser la complexité d’un cas en utilisant l’Endodontic
Case Difficulty Assessment Form recommandée par l’American
Association of Endodontists. La mise en application de ces
règles de conduite aidera les praticiens à éviter des mésaven-
tures avant, pendant et après un traitement de canal radiculaire.
LES QUALIFICATIONS DE SPÉCIALITÉ
AUX ÉTATS-UNIS
Aux États-Unis, l’American Dental Association (ADA)
reconnaît neuf aires de spécialisation en dentisterie. Cela
signifie que les membres de ces groupes de spécialités peu-
vent limiter leur pratique professionnelle à leur spécialité
respective. Ces spécialités comprennent la santé publique
dentaire, l’endodontie, la radiologie orale et maxillofaciale,
la chirurgie buccale et maxillofaciale, la pathologie buccale,
l’orthodontie, l’odontologie pédiatrique, la parodontie et la
prothèse. Un spécialiste en endodontie a suivi un stage de spé-
cialité et un programme avancé accrédités par la commission
d’accréditation de l’ADA pendant 2 ou 3 ans. Pendant cette
période, les endodontistes en formation sont confrontés à une
multitude de cas de degrés variés de complexité chez diffé-
rents types de patients. Les programmes avancés de spécialité
endodontique ont pour mission d’exposer le spécialiste à un 101
6 ENDODONTIE
vaste éventail d’articles de recherche couvrant tous les aspects
de la spécialité et ses relations avec les autres spécialités den-
taires et médicales. En outre, les spécialistes en formation doi-
vent s’engager dans un projet de recherche, qui les amènera à
comprendre les principes fondamentaux qu’il faut appliquer
pour poser un problème de recherche, pour concevoir une
étude convenable, et pour rédiger un rapport de résultats en
utilisant des principes scientifiques bien argumentés. Après
avoir validé leur parcours éducatif, beaucoup d’endodontistes
suivent un processus rigoureux de certification de spécialité
en endodontie par l’American Board of Endodontics.
LES CHIFFRES DE LA PRATIQUE ENDODONTIQUE
AUX ÉTATS-UNIS
Aux États-Unis, la majorité des traitements endodontiques
sont pratiqués par les dentistes généralistes (fig.  6.1). Cela
explique pourquoi les écoles dentaires doivent enseigner
l’endodontie pendant la formation initiale à un niveau de
compétence requis pour traiter les cas endodontiques sim-
ples. Selon les résultats d’une enquête sur la pratique dentaire
rendue publique par l’ADA en 2007 (dernière année de dis-
ponibilité des données), 15 millions d’interventions endodon-
tiques primaires sont exécutées chaque année [6]. Selon cette
même enquête, les endodontistes interviennent pour un quart
de ces traitements, la majorité d’entre eux étant des retraite-
ments (environ 600 000), et deux tiers environ de chirurgies
endodontiques ( 300 000 par an environ).
La pratique de l’endodontie par les praticiens généralistes
varie significativement et dépend de leur niveau de forma-
tion, de l’intérêt personnel qu’ils y portent et de la présence
d’endodontistes dans la communauté urbaine ou rurale où ils
exercent. En tant que fournisseurs de soins primaires pour la
majorité des patients, les praticiens généralistes doivent être
familiarisés avec les principes du diagnostic en endodontie et
des interventions d’urgence, y compris les urgences trauma-
tiques. Quand bien même le dentiste généraliste oriente ses
patients vers un endodontiste dans sa pratique de routine, il
doit être capable de comprendre la pathogénie de la maladie
endodontique et d’interpréter avec précision les signes et les
symptômes évoqués par le patient ; il doit aussi être capable de
faire les tests pulpaires. Ce niveau de compréhension permet
Fig. 6.1  Pourcentage de cas endodontiques réalisés par des dentistes généralistes, des endodontistes et des chirurgiens
de chirurgie maxillofaciale. (Données de Molven O : The frequency, technical standard and results of endodontic therapy, Nor
102 Tannlasg Tidsskr 86 : 142, 1976.)
aux praticiens de décider de la nécessité de traiter lui-même
ou d’orienter le patient. Cela les aidera ensuite à faciliter les
rapports et les interactions entre les patients et les spécialistes.
En général, les innombrables données acquises dans les
dossiers d’assurance montrent que le maintien des dents sur
l’arcade (connu aussi sous le nom de taux de survie) après un
traitement endodontique s’évalue entre 94 % et 97 % [7, 8]. Le
taux de survie des dents traitées par un endodontiste tend dans
une certaine mesure à être supérieur à celui des dents traitées
par les dentistes généralistes [4, 5]. À cet égard, des informations
récentes suggèrent que le taux de survie des dents traitées
par les dentistes généralistes est de 81 % environ [9]. Comme
cela a été évoqué précédemment, un des facteurs expliquant
ce résultat réside dans le fait que les dentistes généralistes
réalisent des traitements de canal radiculaire dont la difficulté
dépasse leurs capacités. Parmi d’autres possibilités, il faut
relever les protocoles d’asepsie plus ou moins bien respectés,
comme l’échec de l’isolation du champ opératoire avec une
digue mal installée, ainsi que cela a pu être observé dans des
cabinets dentaires de pratique générale [10].
Beaucoup de facteurs guident le dentiste dans sa décision
de traiter ou d’orienter un patient vers un endodontiste pour
traiter une dent. Étant donné le grand nombre d’interventions
endodontiques réalisées par les dentistes généralistes, il est
essentiel de s’informer sur leur pratique courante et ce qui
guide la manière et le moment de l’orientation vers un endo-
dontiste, les normes spécifiques pour ce type de traitement
et les méthodes de communication optimales entre les deux
populations de praticiens qui assureront des normes élevées
de qualité des soins dont bénéficieront les patients.
LA COMMUNICATION ENTRE
LES ENDODONTISTES ET LES DENTISTES
GÉNÉRALISTES
La communication entre les dentistes généralistes et les spé-
cialistes se situe dans le contexte de l’orientation des urgences
et des interventions compliquées, dans le choix du traite-
ment optimal prodigué au patient et/ou à propos des derniers
progrès scientifiques et techniques appliqués à la pratique
endodontique. Beaucoup d’endodontistes s’efforcent aussi
de diffuser des informations sur les dernières techniques et
 Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste
la pratique actualisée dans leur domaine en se rendant à des
rencontres régionales et des groupes d’études. La majorité des
interactions se développent sous la forme de documents en
format papier ou de lettres envoyées au patient (avant l’inter-
vention), ou interviennent par messagerie électronique. La
communication téléphonique est un moyen courant et sûr
pour échanger des idées sur les patients. Les supports élec-
troniques de communication sont devenus courants. Cepen-
dant, la plupart des méthodes de communication électronique,
comme la messagerie, le courrier et les portails en ligne, ne
sont pas intrinsèquement sécurisés. Malgré tout, certains pro-
grammes de courrier électronique autorisent le cryptage et
doivent être utilisés pour établir la communication relative
aux patients. Certaines applications de gestion de la pratique
professionnelle offrent des sites en ligne qu’il est possible de
consulter et de mettre à jour de manière entièrement sécurisée.
Selon le Health Insurance Portability and Accountability Act
(HIPAA), il existe 19 items d’informations sur la protection de
la santé pouvant être utilisés pour caractériser un patient. Ils
comprennent l’identité, la date de naissance, les coordonnées
de domicile et de contact, le numéro du dossier médical, et
d’autres items qui doivent être collectés de manière sécurisée
et en conformité avec la législation en vigueur.
LES NORMES DE SOINS EN ENDODONTIE
ET LA DOCUMENTATION DES CAS
Les normes de soins en dentisterie sont difficiles à définir, et
elles varient considérablement selon les différentes populations
et les localisations géographiques. Néanmoins, il est générale-
ment accepté que la norme légale est le degré de compétence
et de connaissances dont sont dotés les praticiens et la qualité
des soins offerte par des cliniciens prudents dans de telles
situations. La question fréquemment posée en cas de litige est :
« Que devrait faire un dentiste dans de telles circonstances ? »
En général, le programme d’endodontie de formation ini-
tiale est structuré par des endodontistes rattachés aux écoles
dentaires qui définissent les compétences à acquérir pour
obtenir son diplôme. Ainsi, les endodontistes dressent les
normes de soins et les praticiens généralistes sont censés
pratiquer selon les mêmes normes. Le dentiste généraliste
apprend les principes et les applique dans sa pratique cou-
rante selon son niveau d’expertise. Il est généralement sou-
haitable que, si l’omnipraticien pensait que la même norme
ne pouvait être respectée pour un cas particulier, en raison de
sa complexité, ou du manque de formation dans un domaine
donné, le patient devrait être orienté vers un endodontiste. Il
est important de souligner qu’une formation adéquate ne peut
être dispensée que par des experts qualifiés dans le domaine
de référence, dans le cadre de programmes de formation conti-
nue contextualisée approuvés, et grâce à la lecture d’ouvrages
didactiques et d’articles de recherche, plutôt que d’assister
à des manifestations à caractère commercial comportant des
conflits d’intérêt potentiels.
Il est probablement plus facile de décrire la norme de soins
endodontiques en en identifiant les lacunes. Parmi elles, il
convient de citer :
j l’absence d’orientation des patients en cas d’intervention
compliquée ;
j l’insuffisance d’exécution des tests avant d’établir le diag-
nostic définitif de la maladie pulpaire ;
6
j la mauvaise isolation du champ opératoire avec la digue
pour le traitement endodontique non chirurgical ;
j des mesures d’asepsie et de contrôle de l’infection insuffi-
santes.
Le dentiste a le devoir de documenter les résultats de
l’examen clinique et radiographique du cas qui ont permis
d’établir le diagnostic. Comme cela a été noté précédemment,
beaucoup de cas sont difficiles à diagnostiquer parce qu’ils ne
correspondent pas toujours à un modèle reconnu. Dès lors, le
dentiste doit encore appliquer les fondements diagnostiques,
la documentation des résultats et l’orientation des patients en
cas de nécessité. Ainsi, le diagnostic n’est pas toujours correc-
tement établi pour tous les cas ; pour cette raison, le dentiste
prudent doit être conscient de l’importance de l’évaluation et
de la documentation cliniques au cas par cas pour satisfaire les
normes. Les dossiers médicaux constituent la preuve de ce qui
a été envisagé pendant le traitement et ils doivent présenter de
façon détaillée ce qui a été réalisé. Les dossiers médicaux doi-
vent aussi mentionner le cas de patients qui ont refusé d’être
adressés à un spécialiste. Finalement, les dossiers médicaux
doivent contenir le consentement éclairé du patient au traite-
ment après avoir été informé sur toutes les options disponibles
et les risques et complications potentiels. Il est capital de
rappeler que le traitement endodontique ne se termine pas par
l’obturation des canaux. Pour s’assurer du pronostic définitif
du traitement, la dent devra être correctement restaurée et un
programme de suivi et de rappels successifs sera instauré pen-
dant une durée de 2 à 4 ans après l’obturation pour garantir le
succès du traitement.
IDENTIFICATION ET CLASSIFICATION DES CAS
La prise de décision du traitement ou de l’orientation dépend
des facteurs de risque, y compris les capacités du dentiste de
résoudre les problèmes difficiles [11].
Le programme de sélection des cas de l’AAE
L’American Association of Endodontists (AAE) a publié des
guides à destination des dentistes généralistes pour les aider à
classifier le degré de difficulté d’un cas (fig. 6.2). Ces guides
sont utilisés dans beaucoup d’écoles dentaires pour ensei-
gner aux étudiants comment identifier les cas qui devraient
être orientés vers un endodontiste. La classification prend la
forme suivante  : difficulté minimale, difficulté modérée et
grande difficulté ; les guides aident le praticien à identifier les
paramètres de la difficulté et à juger si le cas entre ou non dans
son niveau d’expertise. À première vue, le processus semble
laborieux. En revanche, son usage répété et la familiarisation
avec celui-ci réduisent les risques encourus par le patient et
son praticien. Cela permet au dentiste de délivrer des soins
d’une qualité optimale. Le processus d’orientation peut être
mis en place avant, pendant et après le traitement de canal
radiculaire.
I. Orientation avant le traitement
Les questions médicales complexes
et les sciences du comportement
Les patients qui demandent des traitements significativement
modifiés ou qui entretiennent des interactions intimes avec des
médecins spécialistes compte tenu de leur état de santé fragile
ou de leur handicap gagneraient à être pris en charge par un 103
6 ENDODONTIE

104 Fig. 6.2  Classification de la difficulté des cas par l’American Association of Endodontists. (Publié avec l’autorisation de l’AAE.)
Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste 6

Fig. 6.2  SUITE 105

 6 ENDODONTIE

Fig. 6.3  Un exemple de diagnostic simple. La 46 est cariée et ne répond pas aux tests pulpaires. A. Le dentiste a déposé la
restauration et l’a remplacée par une restauration temporaire, parce que « la pulpe n’était pas exposée ». B. Trois mois plus tard,
une lésion péri-apicale s’est développée. Le traitement endodontique aurait dû être exécuté au moment du diagnostic de la
nécrose pulpaire.

endodontiste. Bien souvent, ces patients sont incapables de

rester allongés sur un fauteuil dentaire pendant une inter-
vention qui dure longtemps  ; ils peuvent aussi recevoir une
sédation par voie intraveineuse (IV) dans un environnement
comparable à un bloc opératoire ; ou encore ils doivent être
prémédiqués et mis sous surveillance par monitorage constant
pendant tout le traitement. Toutes ces situations sont des
facteurs qui compliquent le traitement, même si les aspects
techniques du traitement ne semblent pas compliqués.

Limitations émotionnelles et physiques

L’anxiété et/ou les limitations physiques peuvent présenter
des problèmes pour délivrer un traitement correct. L’anxiété
survient souvent à la suite d’expériences malheureuses
vécues pendant des soins dentaires ; elle peut interférer avec
l’établissement du diagnostic et le déroulement du traitement.
La coopération de ces patients peut être regagnée en les ras-
surant et en manifestant de la patience pendant la consulta-
tion. L’ouverture limitée de la bouche peut gêner l’accès vers
les dents et vers les canaux radiculaires ; dans cette situation,
il est préférable d’orienter les patients vers des services plus
compétents. Les problèmes émotionnels et physiques doivent
être évalués avec soin  ; s’ils sont détectés, l’orientation est
à envisager. Les patients sujets au réflexe nauséeux peuvent
parfois subir une sédation par voie  IV pratiquée par un
endodontiste.
Le diagnostic complexe
Un diagnostic précis est toujours suivi d’un traitement appro-
prié. Les difficultés diagnostiques comprennent la confusion
dans l’interprétation des résultats des tests, et l’ensemble
des lésions (lésions péri-radiculaires d’origine non pulpaire,
lésions endodontiques ou parodontales et résorption) qui évo-
quent des modèles de la douleur inhabituels ou non spécifiques.
Comme cela a été souligné dans le chapitre 5, le praticien
doit être capable d’exploiter les signes et les symptômes
évoqués par le patient, les résultats de l’examen clinique et
radiographique ainsi que les données des tests cliniques pour
établir le diagnostic pulpaire et péri-apical et prendre les déci-
sions de traitement correspondant à ces résultats. L’applica-
tion de ces principes doit permettre au praticien généraliste
d’établir un diagnostic précis dans la majorité des situations
106 (fig. 6.3). Cependant, il existe beaucoup de cas pour lesquels
Fig. 6.4  Un exemple de diagnostic complexe. Le patient souffre
d’une douleur sourde et chronique au quadrant mandibulaire
gauche. Le traitement endodontique a été réalisé 2 ans auparavant
par un endodontiste, et la lésion semble guérir. La première plainte
n’a pas pu être reproduite et l’image radiographique de la trame
osseuse suggère vraisemblablement une pathologie de l’os. Un
chirurgien oral et maxillofacial a établi le diagnostic d’ostéomyélite
sclérosante chronique.
l’application de ces principes fondamentaux est insuffisante
et le praticien peut avoir besoin d’une expertise pour recon-
naître et prendre en charge les patients dont la présentation
et le tableau clinique sont moins communs. Ces tableaux
complexes comprennent l’interprétation contradictoire des
tests qui ne correspondent pas avec les résultats de l’examen
clinique et radiographique, les traumatismes dentaires et leurs
séquelles, le diagnostic des symptômes des patients précé-
demment traités en endodontie (fig.  6.4) et/ou les douleurs
orofaciales ou les radioclartés d’origine non endodontique qui
imitent la pathologie endodontique.
Difficultés radiographiques
Les radiogrammes sont des outils importants pour l’établis-
sement correct du diagnostic et une bonne rédaction du plan
de traitement. Quand l’obtention des radiogrammes et leur
interprétation sont difficiles, l’orientation vers un endodon-
tiste peut être envisagée. Cela se produit avec des patients
 Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste
atteints de trismus, traités par radiothérapie au niveau de la
musculature orofaciale, ayant des réflexes nauséeux sévères
et/ou si l’ouverture de la bouche est limitée.
Position des dents sur l’arcade
De nombreux dentistes exécutent des traitements de canaux
sur des dents dont le site est différent sur l’arcade. Cependant,
de nombreux autres facteurs outre la localisation des dents sur
l’arcade rendent le traitement de canal difficile ; leur présence
fait qu’il peut être plus difficile de traiter une prémolaire chez
un patient dont les problèmes non dentaires sont plus gênants
que de traiter une deuxième molaire chez un patient par ail-
leurs sain.
Difficultés de l’anesthésie locale
Des allergies ont été observées chez des patients ayant reçu
une anesthésie locale (la tachycardie est souvent confondue
avec l’allergie), en particulier avec l’adrénaline qui peut être
à l’origine d’effets indésirables à caractère allergique. Ce pro-
blème est crucial quand il concerne les molaires mandibulaires
dont la pulpe est sévèrement enflammée [12]. Ces difficultés
peuvent faire d’un patient naturellement coopératif un patient
phobique et rétif. En cas de difficulté pendant une anesthésie
profonde, il peut être envisagé d’orienter le patient.
Isolation d’un champ opératoire avec la digue
Les caries volumineuses et les fractures coronaires rendent
l’isolation du champ avec la digue quasi impossible, et parfois
contrarient un projet de restauration ; dans certains cas, la meil-
leure alternative est l’extraction. Dans certaines circonstances,
il sera nécessaire d’exécuter un allongement chirurgical de la
couronne clinique pour créer un espace biologique avant de
réaliser le traitement de canal. L’orientation du patient vers un
parodontiste pourrait être prescrite pour ce type de traitement
si un problème de cet ordre se posait.
Difficultés morphologiques
Un certain nombre de facteurs anatomiques doivent être pris
en compte pour planifier un traitement endodontique.
Chambre pulpaire et calcifications des canaux radiculaires
La cavité pulpaire peut renfermer des calcifications au fur et
à mesure du vieillissement de la dent. La taille et le volume
de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires, la présence
de pulpolithes et l’extension des calcifications à l’intérieur
Fig. 6.6  Deuxième molaire maxillaire gauche dont la longueur de travail est de 26 à 28 mm.
6
des canaux radiculaires et sur leurs parois doivent être pris en
compte pour prendre des décisions relatives à la procédure à
adopter pour le traitement de canal (fig. 6.5).
Difficulté d’accès liée à l’anatomie dentaire
La figure 6.2 illustre le fait que plusieurs paramètres limitent
l’accès dans une dent et rendent le traitement de routine diffi-
cile ; ils comprennent l’ouverture de la bouche limitée (surtout
pour traiter les molaires), la dent surnuméraire, l’inclinaison
ou la rotation sévère, la lésion carieuse sous-gingivale condui-
sant à l’allongement de la couronne clinique ou à d’autres
interventions pour garantir une bonne isolation, et les molaires
dont la longueur de travail est excessivement longue, ce qui
représente un défi (fig. 6.6).
Les nombreuses variations anatomiques qui pourraient
conduire à orienter le patient vers un endodontiste sont : les
dents à apex immature, les canaux de courbure sévère, ou les
dents dont le volume de la cavité pulpaire est réduit par le
processus de calcification. Le dentiste généraliste, conscient
des variations anatomiques, saura les apprécier et jugera de
l’orientation ou non s’il suspecte un canal supplémentaire ou
une variation anatomique inhabituelle, ou encore si la mala-
die est réfractaire en dépit du traitement. Les prémolaires
Fig. 6.5  La chambre pulpaire et les canaux radiculaires présentent des
métamorphoses calciques. Cette situation est jugée à risque extrême.
107
6 ENDODONTIE

mandibulaires abritant plus d’un canal, les prémolaires maxil-
laires en comportant plus de deux, une quatrième racine de
molaire mandibulaire, des canaux de section en C, les dens
invaginatus et evaginatus, les dents fusionnées ou géminées,
les dents avec un sillon palatin défectueux et les dents avec
des images radiographiques de lésions latérales ou en J
(arborescence inhabituelle des canaux) sont des exemples de
variations anatomiques d’origines diverses qui compliquent le
travail du dentiste généraliste.
Présence de restaurations
Beaucoup de dents nécessitant un traitement de canal sont
restaurées avec des prothèses [13]. Bien souvent, l’axe de la
prothèse est différent de celui de la couronne anatomique ori-
ginelle, ce qui rend délicate la localisation de la chambre pul-
paire. Cela est encore plus patent quand la dent est un pilier
de bridge  ; à cet égard, l’angle de déviation de la prothèse
par rapport à l’axe originel de la dent et la situation topogra-
phique de celle-ci sur l’arcade doivent être minutieusement
examinés avant de débuter la préparation. Ces considérations
sont particulièrement importantes à propos des premières pré-
molaires maxillaires, des incisives latérales et des incisives
mandibulaires. Ces dents sont étroites et sujettes aux perfo-
rations coronaires et radiculaires. La perforation mécanique
d’une couronne en or est plus facile que celle d’une couronne
en métal non précieux. Les couronnes en céramique sont fra-
giles et peuvent se briser pendant la préparation de la cavité
d’accès. Si la cavité pulpaire était invisible dans son ensemble
sur un radiogramme préopératoire, l’orientation vers un endo-
dontiste pourrait être envisagée (fig. 6.7).
Résorption radiculaire
Il existe plusieurs types différents de résorption radiculaire
(l’ensemble de ces pathologies et leur prise en charge sont
traités au chapitre  11). Il n’en reste pas moins important
de retenir que les étiologies, la pathogenèse, les stratégies de
traitement et le pronostic diffèrent d’une résorption à l’autre.
La documentation scientifique relative à ces pathologies est
largement traitée dans les programmes éducatifs avancés  ;
compte tenu de la rareté relative de ces cas, il est conseillé au
dentiste généraliste de connaître ces tableaux cliniques et de
les adresser à un endodontiste. Dans les cas où la résorption
peut imiter une lésion carieuse, le dentiste doit décrire cette
différence dans sa présentation (fig. 6.8).
Lésion endoparodontale
Les poches parodontales en relation avec la nécrose pulpaire
représentent une situation complexe d’un autre ordre. Si l’ori-
gine de la poche parodontale semait un doute, il conviendrait
d’orienter le patient soit vers un parodontiste, soit vers un
endodontiste. Le parodontiste est la personne la mieux placée
pour évaluer la parodontite marginale. Les endodontistes aussi
bien que leurs collègues parodontistes sont les mieux placés
pour différencier la pathologie endodontique de la pathologie
parodontale. (Le diagnostic différentiel des lésions endodon-
tiques et parodontales est abordé dans le chapitre 7.)
Traumatismes, retraitements et interventions
chirurgicales
Les chapitres 11, 20 et 21 traiteront respectivement les trau-
matismes, les retraitements et les interventions chirurgicales ;

Fig. 6.7  A. Radioclarté péri-apicale (A) et une radioclarté mésiale au tiers apical (B). Les canaux sont calcifiés, la racine est
étroite et semble présenter une courbure mésiale significative au tiers coronaire (C). En outre, la dent est couronnée ce qui rend
l’accès plus compliqué. Cela est considéré comme étant un cas à risque élevé. B. Radiogramme postopératoire. La radioclarté
mésiale provient de la racine vestibulaire qui est de quelques millimètres plus courte que la racine palatine et qui présente une
courbure distale significative. Le praticien doit prendre en charge des complications inattendues quand de tels problèmes se
108 présentent pendant le traitement.
 Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste 6

Fig. 6.8  Résorption cervicale ou étendue détectée pendant un examen de routine. A. L’examen de la face présente des
modifications minimes. B. Dyschromie rosâtre associée à une résorption et à une pulpe vivante vérifiée par les tests. C.
Résorption externe étendue en dessous de l’os alvéolaire marginal. La prise en charge de ces cas est du ressort de l’expertise
d’un spécialiste. Cet état diffère de la lésion carieuse qui est exclusivement sous-gingivale et rarement sous osseuse quand elle
est détectée cliniquement (différent de la lésion carieuse molle) ; la résorption externe peut s’étendre sans dévitaliser la dent.

les interactions entre le dentiste généraliste et le spécialiste
sont décrites ici dans leur généralité. Beaucoup de trauma-
tismes sont constatés en premier par le dentiste du patient lui-
même. Le dentiste généraliste a le devoir de traiter l’urgence
et de procéder à un triage approprié. Les tout derniers guides
pour la prise en charge des traumatismes doivent être consul-
tés et fréquemment révisés. Le diagnostic doit comprendre
l’état pulpaire et parodontal de toutes les dents à proximité
du traumatisme après avoir nécessairement effectué l’examen
clinique et les tests. La prise en charge comprend les premiers
soins des tissus mous, le repositionnement des dents luxées et/
ou la restauration des dents fracturées. Le spécialiste devrait
être impliqué dans le diagnostic et le traitement des lésions
extensives et de leurs complications, y compris les luxations,
les fractures de l’os alvéolaire, l’atteinte manifeste de la
pulpe, les fractures radiculaires, les résorptions radiculaires,
les dents à apex immature, les patients souffrant de problèmes
médicaux et comportementaux complexes et les complica-
tions tardives des traumatismes.
Le rôle du dentiste généraliste est important en tant que gar-
dien de la santé buccodentaire du patient ; il doit reconnaître
et orienter les patients en cas d’échec d’un traitement endo-
dontique. Cette capacité exige un examen clinique et radio-
graphique du patient adéquat, sachant que beaucoup de ces
cas sont asymptomatiques. Le dentiste généraliste doit être
conscient des protocoles de traitement qui sont du ressort de la
pratique endodontique pour être capable d’éduquer le patient
en conséquence. Il est important que le patient comprenne les
avantages et les limites de toutes les options que le dentiste
généraliste lui proposera avant que celui-ci lui recommande
d’extraire la dent et de la remplacer par un implant dentaire,
ou bien de la traiter et de la restaurer avec une prothèse. Il
existe beaucoup de cas pour lesquels le dentiste généraliste
reconnaît qu’il aura besoin de l’expertise supplémentaire d’un
endodontiste afin de garantir l’évaluation du pronostic et la
pertinence des différentes options de traitement. Rétrospecti-
vement, la majorité des cas retraités, chirurgicalement ou non
chirurgicalement, par un endodontiste devraient être orientés
vers l’endodontiste pour être traités en première intention en
cas de nouvelles maladies de la pulpe (fig. 6.9). Le dentiste
généraliste prudent reconnaît la complexité probable d’un cas
et opte pour l’orientation de préférence au risque de rencon-
trer des problèmes pendant le traitement. Beaucoup de cas
semblant relever de la routine peuvent mettre en lumière des
problèmes inattendus ; l’orientation vers un endodontiste peut
aider à assurer de meilleurs résultats (fig. 6.10).
II. Orientation pendant le traitement
Le moment et la discussion avec le patient sur la décision de
l’orientation vers un endodontiste sont importants pour rédiger
le plan de traitement. Il serait professionnellement médiocre
de débuter un traitement en pensant toujours rencontrer un
problème et de décider in fine d’orienter le patient. Une orien-
tation immédiate prévient les accidents opératoires potentiels 109
 6 ENDODONTIE

Fig. 6.9  Ce patient se présente chez le dentiste généraliste pour un traitement de canal sur 26. La racine mésiovestibulaire
(MV) de cette dent est très courbe. Le dentiste a réalisé un traitement de canal et a couronné la dent. A. Trois mois plus tard, le
patient a été adressé à un endodontiste parce qu’il souffrait d’une douleur continue. Le radiogramme obtenu immédiatement
montre que le canal MV n’a pu être négocié sur toute sa longueur et que la racine est probablement perforée. Pendant la
préparation, un blocage a été ressenti dans la région apicale du canal palatin et du canal distovestibulaire. Une petite radioclarté
est visible à l’apex du canal palatin. B. L’orientation distale du faisceau radiographique montre la perforation du canal MV et
la lésion liée à cette racine. L’apex radiculaire est résorbé. C. Le retraitement a réussi parce que le canal MV et le canal palatin
ont pu être négociés. La perforation a été scellée avec un agrégat minéral de trioxyde (MTA). D. Le suivi de 6 mois montre la
cicatrisation des lésions suivie de la disparition des signes et des symptômes de la maladie.

et améliore le pronostic du traitement des cas difficiles. Une
orientation vers un autre praticien à mi-parcours de soins
entraîne une incompréhension et une perte de confiance du
patient envers son praticien. Par ailleurs, des problèmes finan-
ciers peuvent se poser si le patient, ainsi orienté, devait être
contraint de payer deux fois des honoraires pour un même
traitement.
En dépit de toutes les précautions et autres considérations,
des problèmes qui n’ont pas été anticipés peuvent surgir pen-
dant des traitements qui demandent une orientation vers un
spécialiste. Une explication complète fournie au patient et
un appel à l’endodontiste sont des épisodes nécessaires pour
prévenir des problèmes futurs. Les raisons qui poussent le
dentiste généraliste à adresser le patient en cours de traite-
ment comprennent des événements brutaux et spectaculaires
(douleur violente et/ou tuméfactions très volumineuses), des
accidents d’intervention, l’incapacité d’obtenir une anesthésie
adéquate et d’autres facteurs qui empêcheront de terminer le
110 traitement de canal radiculaire.
Événements violents et spectaculaires
Normalement, la majorité des douleurs et des tuméfactions
sont détectées avant le traitement initial. En général, suite au
traitement d’urgence, la douleur s’atténue significativement
chez la majorité des patients dans les 24 à 48 heures. La sur-
venue d’événements spectaculaires n’est pas courante pendant
les traitements de canal radiculaire [14]. Cependant, certains
patients développent des douleurs et/ou des tuméfactions après
un traitement de canal initial. Le dentiste généraliste peut
choisir de traiter ces événements avec les procédures locales
appropriées et des médications systémiques. Si ces mesures se
révèlent inadéquates, l’orientation devient impérative.
Accidents d’intervention
Les accidents d’intervention pendant le traitement de canal
radiculaire comprennent  : la formation de butée, la création
d’un canal artificiel, les perforations radiculaires, les fractures
instrumentales, les accidents dus à l’hypochlorite de sodium
et les obturations insuffisantes ou en excès. (Les causes, la
 Interaction entre le praticien généraliste et l’endodontiste
prévention et le pronostic de ces mésaventures seront évoqués
en détail au chapitre 19.) La consultation d’un endodontiste
est conseillée pour traiter ces accidents non chirurgicalement
ou, dans certains cas, chirurgicalement (proprement et oppor-
tunément) et mettre en place un programme de suivi appro-
prié. Les approches de traitement et une évaluation à long
terme de ces cas sont habituellement au-delà de l’expertise
d’un dentiste généraliste.
III. Orientation après le traitement
Des problèmes persistants, comme la douleur, une pathologie
et des fistules, consécutifs à un traitement de canal radiculaire
peuvent signifier un échec de ce traitement et la nécessité
d’une évaluation et d’un traitement supplémentaires.
Douleur
Si la douleur et/ou la tuméfaction persistent ou se développent
après le traitement, le patient doit être orienté vers une structure
de soins compétente, ou un endodontiste doit être consulté. Ces
symptômes peuvent être liés à une préparation insuffisante, une
obturation inadéquate, un canal oublié, des fractures radicu-
laires ou tout autre cause. Des interventions de retraitement
chirurgical ou non chirurgical peuvent être prescrites.
Pathologie
Les lésions persistantes ou le développement de nouvelles
lésions consécutives à un traitement de canal radiculaire sont
le signe d’un échec de traitement de canal. Des interventions
de retraitement chirurgical ou non chirurgical sont nécessaires
pour résoudre le problème.
6
Fig. 6.10  A. Instrument rotatif fracturé dans le canal
mésiovestibulaire (MV) de la première molaire maxillaire
accompagné d’une lésion péri-apicale. B. L’instrument
est situé au-delà de la courbure du canal et ne peut être
extrait ; par conséquent, le traitement non chirurgical a
été terminé à ce niveau. C. Une intervention chirurgicale
a été exécutée sur la racine MV, l’extrémité de la racine
a été obturée avec un agrégat minéral de trioxyde
(MTA). Cela nous assure que la portion du canal apical
par rapport à l’instrument a été scellée et a moins de
chance de causer un échec du traitement.
Fistule
Si un défaut parodontal d’origine pulpaire ou une fistule ne
guérissait pas après le traitement, ou si des nouveaux événe-
ments semblables se produisaient, cela signifierait que les traite­
ments endodontiques ont échoué ; par conséquent, le patient
devrait être orienté vers un endodontiste.
QUE PEUT-ON ATTENDRE DU PRATICIEN
GÉNÉRALISTE ?
Constituer un dossier qui comporte des instructions écrites
explicites, des données pertinentes sur l’histoire de la santé
du patient et les traitements déjà réalisés et des radiogrammes
appropriés (originaux ou dupliqués) ; l’ensemble sera trans-
mis par courrier ordinaire ou électronique à l’endodon-
tiste (demander au patient de le porter en main propre est
déconseillé). Ces instructions doivent préciser l’intégration
de la dent dans le plan de traitement global du patient en
ajoutant les restaurations qui ont été prévues dans ce plan de
traitement.
QUE PEUT-ON ATTENDRE DE L’ENDODONTISTE ?
Les spécialistes servent à la fois le patient et le praticien réfé-
rent  ; ils sont responsables devant eux. Ils doivent offrir un
traitement approprié et communiquer aussi bien avec le pra-
ticien qu’avec le patient. Dès la fin du traitement, l’endodon-
tiste doit transmettre une confirmation écrite accompagnée 111
6 ENDODONTIE

du radiogramme de l’obturation au praticien référent. Une
note précise comment la dent a été traitée, le programme des
rappels programmés, le pronostic (à court terme et à long
terme), les circonstances et des faits inhabituels. Il peut s’y
ajouter une éventuelle suggestion concernant la restauration
définitive si cela est approprié.
Avant et pendant le traitement, l’endodontiste explique
au patient tous les aspects importants de l’intervention et les
résultats attendus du traitement. Après la fin du traitement, le
patient est informé du pronostic, du suivi approprié et de la
nécessité de revoir son praticien référent pour la continuité de
ses soins et d’éventuelles interventions supplémentaires [15].

RÉFÉRENCES
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results of endodontic therapy. Nor Tannlasg Tidsskr
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Risk Manage Rep I(IV) 1989;4.

112
 Interrelations
endoparodontales
Mahmoud Torabinejad, Ilan Rotstein
PLAN DU CHAPITRE
Les voies de communication entre la pulpe et le parodonte
Les conséquences des maladies de la pulpe et des
traitements endodontiques sur le parodonte
Conséquences de la maladie parodontale et des
traitements parodontaux sur la pulpe
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De représenter les voies de communication anatomiques
entre la pulpe dentaire et les tissus périradiculaires.
2. De décrire les conséquences des maladies de la pulpe et
des traitements endodontiques sur le parodonte.
3. De décrire les conséquences de la maladie parodontale et
des traitements parodontaux sur la pulpe.
U
n patient âgé de 46 ans, dont la santé générale est saine,
a été adressé par un parodontiste vers un endodontiste
pour diagnostiquer un problème pulpaire éventuel et
engager un traitement de canal radiculaire. Le patient déclare
avoir été traité pour une maladie parodontale pendant quelques
années par un parodontiste. Sa première plainte évoque « un
abcès récent en rapport avec une de ses dents antérieures  ».
L’examen clinique montre que le patient est atteint d’une paro-
dontite généralisée modérée et d’une parodontite sévère locali-
sée dans la région de l’incisive latérale gauche. Cette dent n’est
pas restaurée et est sensible à la percussion et à la palpation. La
pulpe de l’incisive latérale gauche répond dans les limites de
la normale par comparaison avec la dent controlatérale et les
dents adjacentes. Le sondage parodontal de cette dent révèle
des poches dont la profondeur varie de 3 à 9 mm. L’examen
radiographique du patient révèle une perte osseuse modérée
dans la région des dents maxillaires antérieures avec une perte
osseuse angulaire localisée autour de l’incisive latérale gauche.
Aucune radioclarté n’est visible autour de cette dent.
L’endodontiste contacte le parodontiste référent et lui
apprend que les poches parodontales relevées autour de l’inci-
sive latérale gauche sont d’origine parodontale et que le traite-
ment de canal n’améliorerait pas le pronostic de la maladie. Le
parodontiste déclare que l’état parodontal autour de la dent s’est
stabilisé pendant quelque temps et que des poches profondes
se sont développées récemment. Le parodontiste pense que la
pulpe est impliquée et que le traitement de canal radiculaire
7
CHAPITRE
Les tests cliniques et radiographiques pour établir le diagnostic
des lésions endoparodontales
Classification et diagnostic différentiel des lésions endoparodontales
4. D’interpréter les résultats cliniques et radiographiques
importants pour identifier l’origine des poches
parodontales.
5. De classifier les maladies endoparodontales.
6. D’évaluer un pronostic et d’évaluer les tableaux
cliniques pertinents pour l’orientation des
patients.
améliorera l’état parodontal autour de cette dent. L’endodon-
tiste conteste son collègue et le patient est appelé au milieu
de l’échange entre les deux praticiens. Bien qu’incroyable, ce
type de scénario se joue quotidiennement dans tous les cabi-
nets dentaires du monde. Cela démontre l’importance clinique
de l’interrelation des lésions endoparodontales.
De nombreuses recherches ont démontré que la présence de
micro-organismes est essentielle pour que se développe une
pathologie pulpaire et/ou périradiculaire [1–4]. Des cultures préle-
vées dans des canaux radiculaires montrent la prédominance de
l’existence de bactéries anaérobie à Gram négatif [5, 6]. Ces bac-
téries pénètrent dans les canaux radiculaires à travers les expo-
sitions pulpaires (carie ou traumatismes) ou par des microfuites
coronaires [7–11]. L’évacuation des bactéries et de leurs toxines
impliquées dans la maladie pulpaire vers les tissus péri-radicu-
laires occasionne des réactions inflammatoires et immunitaires
dans cette région. L’extension de la lésion périradiculaire dépend
de la virulence des bactéries présentes dans les canaux radicu-
laires et de la réponse immunitaire pendant le processus patholo-
gique. Les changements parodontaux varient selon que la lésion
est confinée autour de l’apex ou qu’elle s’étende et communique
avec la cavité buccale par une fistule (fig. 7.1) tout au long de
la surface radiculaire similairement à une poche parodontale [12].
L’examen des changements pathologiques de la région
coronaire du parodonte en cas de parodontite montre que les
mécanismes impliqués dans la maladie parodontale sont iden-
tiques à ceux de la pathogenèse des lésions péri-apicales [13]. 113
 7 ENDODONTIE

Fig. 7.1  A. La nécrose pulpaire a causé le développement d’une lésion périradiculaire étendue tout au long de la face mésiale
de la racine distale et dans la région inter-radiculaire de la première molaire mandibulaire droite. B. L’exploration de la fistule au
moyen d’une pointe de gutta percha montre que la lésion communique avec la cavité buccale via une poche étroite à l’aplomb
de la face vestibulaire de cette dent.

Les différences principales entre les deux processus résident

dans l’origine biologique de la maladie et dans la direction
de leur progression. Les lésions péri-apicales s’étendent vers
l’apex ou vers la couronne, alors que les lésions parodontales
tendent à s’étendre uniquement vers l’apex. Comme on peut
le penser, ces lésions peuvent s’imiter mutuellement à un ou
à un autre stade de leur développement et rendre difficile le
diagnostic différentiel (voir fig. 7.1).
L’établissement correct du diagnostic est le fondement de la
décision à prendre pour choisir soit le traitement endodontique,
soit le traitement parodontal (ou les deux) quand une dent
présente une poche parodontale. Il est crucial d’étudier sys-
tématiquement toutes les données obtenues pendant l’examen
clinique du patient, avant d’engager le traitement proprement
dit. Le diagnostic minutieux prévient toute incompréhension
entre les patients et les dentistes impliqués dans le traitement
des lésions endoparodontales. Le propos de ce chapitre est de
discuter les aspects variés de ce problème, en incluant (1) les Fig. 7.2  La papille dentaire (future pulpe) est séparée du follicule
voies de communication entre la pulpe et le parodonte, (2) les dentaire par la gaine épithéliale de la racine de Hertwig (flèches).
effets des maladies parodontales et de leur traitement sur la
pulpe, (3) les effets des lésions endodontiques et de leur traite­ et génèrent la formation du cément. Ce cément acellulaire sert
ment sur le parodonte, (4) les procédures diagnostiques cli- finalement d’ancrage pour les cellules du ligament parodontal.
niques et radiographiques, et (5) la classification de ces lésions. Pendant la maturation continue de la racine, la communication
directe entre le tissu pulpaire et le parodonte deviendra limitée
au foramen apical et aux canaux latéraux [14]. L’absence congé-
LES VOIES DE COMMUNICATION nitale de cément dans la région cervicale des racines chez cer-
ENTRE LA PULPE ET LE PARODONTE tains individus ou sa disparition consécutive à un traitement
parodontal permettent l’ouverture de voies de communication
La relation biologique intime entre la pulpe et le parodonte entre le parodonte et la pulpe par les canalicules dentinaires
s’explique par leur origine embryologique commune [14]. La exposés. En conclusion, les voies de communication entre le
papille dentaire, qui deviendra plus tard la pulpe dentaire tout tissu pulpaire et le parodonte comprennent le foramen apical,
au long de la vie de la dent, est dérivée de cellules qui ont migré les canaux latéraux et accessoires et les canalicules dentinaires.
à partir de la crête neurale. Les tissus parodontaux se dévelop-
pent à partir du follicule dentaire. Ces tissus ectomésenchy- Foramen apical
mateux sont séparés par la gaine épithéliale de la racine de Le foramen apical est la voie principale de communication
Hertwig (fig. 7.2). Après la formation de la première couche de entre la pulpe et le ligament parodontal (fig.  7.3). À l’apex,
dentine radiculaire, la gaine de Hertwig se désintègre, permet- les foramens peuvent être uniques ou pluriels. Les foramens
tant aux cellules du follicule dentaire de migrer et d’entrer en pluriels sont plus fréquemment observés dans la région api-
contact avec la surface de la dentine nouvellement formée. Les cale des racines des dents multiradiculées. L’évacuation des
114 cellules du follicule dentaire se différencient en cémentoblastes irritants des canaux radiculaires infectés concernés, via le

Fig. 7.3  Le foramen apical (flèche) est la voie de communication
principale entre la pulpe et le ligament parodontal.
foramen apical, vers l’intérieur des tissus péri-apicaux génère
une réponse inflammatoire et ses conséquences, comme la
destruction du ligament parodontal apical, la résorption de
l’os, du cément et de la dentine.
Bien qu’une relation cause–effet permettant d’affirmer que
les maladies de la pulpe entraînent l’inflammation du paro-
donte apical via le foramen apical ait été clairement démon-
trée, il n’existe pas de preuves substantielles démontrant que
les parodontites affectent la viabilité de la pulpe dentaire.
Canaux latéraux
Les canaux latéraux et accessoires se forment quand la gaine
de Hertwig se disloque avant le dépôt de dentine radiculaire
à un site localisé de la racine [14]. La conséquence de ce phé-
nomène est la communication directe entre la pulpe et le
Fig. 7.4  La microphotographie électronique à balayage révèle la présence de canaux latéraux multiples et de taille variée
sur les surfaces moyenne (A) et apicale (B) du canal radiculaire d’une incisive latérale après le retrait de la boue dentinaire
avec un mélange d’un isomère de tétracycline, d’un acide et d’un détergent (MTAD). (Grossissement original, ×100.)
Interrelations endoparodontales 7
ligament parodontal. Ces canaux peuvent être uniques ou plu-
riels, petits ou grands, et présents à n’importe quel niveau des
racines (fig.  7.4). La variation de l’incidence de ces canaux
intéresse non seulement les différents types de dents, mais
aussi tous les différents niveaux des racines. En général, les
canaux latéraux sont plus fréquents dans les dents postérieures
que dans les dents antérieures et ils se localisent plus souvent
dans la région apicale que dans la région cervicale [15–17]. Dans
la région inter-radiculaire, l’incidence inférieure des canaux
latéraux varie entre 2 et 3 % et l’incidence supérieure se situe
à 76,8 % [18–20]. Un canal latéral est une voie de transport des
irritants de la pulpe vers le parodonte et vice versa ; et la quan-
tité d’irritants transportée de la nécrose pulpaire vers les tissus
péri-radiculaires est suffisante pour induire une lésion latérale
(fig.  7.5, A). Cependant, il est rare qu’une maladie pulpaire
affecte le parodonte à travers les canaux latéraux [21,  22]. Ce
phénomène est attribué aux capacités de défense de la pulpe
vivante contre les irritants provenant du parodonte.
La recherche a démontré que les coupes histologiques des
dents atteintes de maladie parodontale sévère montraient des
modifications considérables comme une pulpite irréversible
ou une nécrose pulpaire [23, 24]. Les canaux latéraux radiculaires
sont généralement invisibles à la radiographie rétro-alvéolaire
malgré la fréquence de leur présence [25]. Ils sont habituelle-
ment révélés après l’obturation des canaux radiculaires grâce
à la radio-opacité des matériaux d’obturation (fig. 7.5, B). Les
indicateurs principaux d’un canal latéral sur un radiogramme
avant l’obturation sont : (1) l’image d’une entaille sur la sur-
face latérale radiculaire, (2) l’image d’un épaississement
localisé du ligament parodontal sur la surface latérale, et (3)
une image franchement radioclaire de lésion des tissus péri-
radiculaires (fig.  7.6). La localisation et la taille des canaux
latéraux ne sont généralement observables que s’ils ont été
obturés par les matériaux d’obturation des canaux (fig. 7.7).
La présence de canaux latéraux infectés peut être la cause de
la présence persistante de poches parodontales étroites qui ne
s’étendent jamais vers le foramen apical après un traitement
de canal adéquat.
Canalicules dentinaires
Les canalicules dentinaires de la racine s’étendent selon un
chemin relativement rectiligne de la pulpe vers la jonction
115
7 ENDODONTIE

Fig. 7.5  A. Ce radiogramme péri-apical révèle présence

d’un canal latéral (flèche) sur une canine mandibulaire
dont la pulpe est nécrosée. B. La localisation
de ce canal est révélée seulement après l’obturation
du canal radiculaire et le scellement d’un tenon.

Fig. 7.6  La présence d’un canal latéral est suspectée quand on observe l’image d’une encoche sur la surface des racines (A),
ou l’image localisée d’un épaississement du ligament parodontal sur la surface latérale de la racine (B), ou l’image d’une petite
116 (C) ou d’une volumineuse (D) lésion latérale dans les tissus périradiculaires.

Fig. 7.7  La localisation des canaux latéraux est révélée après l’obturation de toute la cavité pulpaire radiculaire ainsi que
l’extrusion des matériaux d’obturation des canaux à l’intérieur des voies de communication entre la pulpe et le parodonte.
cémentodentinaire (JCD) sur les surfaces dentaires. Leur dia-
mètre varie de 1 à 3 mm [26, 27]. Le diamètre des canalicules voisins
de la région cervicale de la racine est plus grand que celui des
canalicules de la région apicale (fig. 7.8). Le nombre de canali-
cules dentinaires par millimètre carré va de 4900 à 90 000 [26].
La taille et le nombre de canalicules dentinaires décroissent de
la région cervicale vers la région apicale (fig. 7.8). À la jonction
amélocémentaire (JAC), le nombre de canalicules dentinaires a
été estimé à environ 15 000 par millimètre carré. Les canalicules
dentinaires contiennent les prolongements odontoblastiques,
les fibres nerveuses et le liquide tissulaire. Ces canalicules se
calcifient et leur nombre se réduit avec le vieillissement des
dents ou en cas d’irritation mécanique ou microbienne.
Des études ont montré que les bactéries présentes dans les
canaux radiculaires infectés envahissent les canalicules denti-
naires (fig. 7.9) [28–37]. La présence d’une couche continue de
cément est une barrière efficace contre la pénétration des bac-
téries et de leurs toxines des canaux radiculaires infectés vers
le parodonte et vice versa. L’absence congénitale de cément
radiculaire à la JAC [38], ou l’absence de cément due à la carie
Interrelations endoparodontales 7
ou à son extraction au cours du traitement parodontal met à nu
les ouvertures des nombreux canalicules, voies de communi-
cation entre la pulpe et les tissus périradiculaires. Théorique-
ment, ces canalicules sont capables de transporter les toxines
présentes dans les canaux radiculaires ou dans le parodonte
infecté dans les deux directions. Cependant, il a été démontré
que les surfaces radiculaires, bien que dépourvues de couche
cémentaire et exposées dans la cavité buccale, n’entraînent
pas des modifications significatives dans la pulpe [39, 40].
L’invasion des bactéries dans les canalicules dentinaires est
retardée par le mouvement centrifuge du liquide tissulaire den-
tinaire et du contenu des canalicules des pulpes vivantes. Elle
peut aussi être empêchée par l’accumulation de cellules de
défense de l’hôte et de médiateurs de l’inflammation au site de
l’exposition, la sclérose dentinaire et la dentine de réparation
qui comble la lumière des canalicules dentinaires [41]. Ces fac-
teurs de protection deviennent moins efficaces quand l’épais-
seur de la dentine est considérablement réduite et que, par
conséquent, sa perméabilité est significativement augmentée.
En revanche, si la pulpe est nécrosée, les canalicules exposés 117
 7 ENDODONTIE
Fig. 7.8  Ce microphotographie éélectronique à balayage révèle la présence de canalicules dentinaires dans la région cervicale
(A), moyenne (B) et au tiers apical (C) d’une dent monoradiculée après le retrait de la boue dentinaire au moyen de MTAD.
La taille et le nombre de canalicules dentinaires décroissent de la région cervicale vers l’apex. (Grossissement original, ×5000.)
Fig. 7.9  Cette coupe histologique de racine montre l’invasion
des canalicules dentinaires par les bactéries présentes dans le canal
radiculaire infecté d’une prémolaire chez le chien. (Coloration de
Brown et Brenn ; grossissement original, ×60.)
deviennent de véritables avenues pour les bactéries qui vont
y circuler pour atteindre et coloniser la pulpe. Nagoka et al.
ont montré que l’invasion bactérienne des canalicules denti-
naires est beaucoup plus rapide dans les dents dont la pulpe
118 est nécrosée que dans les dents dont la pulpe est vivante [42].
LES CONSÉQUENCES DES MALADIES
DE LA PULPE ET DES TRAITEMENTS
ENDODONTIQUES SUR LE PARODONTE
Les maladies de la pulpe peuvent induire des altérations dans
le parodonte.
Étiologie
Les irritants présents dans la cavité pulpaire et ceux qui sont
insérés par les traitements de canal peuvent être divisés en
deux groupes : vivants et inertes [12]. Les irritants vivants sont
des micro-organismes variés et des virus. Les irritants inertes
sont mécaniques, thermiques et chimiques par nature. L’effet
inflammatoire des irritants mécaniques, thermiques et chi-
miques est habituellement éphémère et de courte durée pour
le patient. Les bactéries sont la cause majeure des modifica-
tions pathologiques dans les tissus péri-radiculaires [1]. Les
bactéries anaérobies à Gram négatif semblent former la popu-
lation la plus importante des micro-organismes trouvés dans
les canaux radiculaires infectés [43]. Outre les bactéries [44],
plusieurs autres pathogènes comme les spirochètes [45–49], les
champignons [50–53] et les virus [54–56] ont été identifiés dans les
canaux radiculaires infectés. Les irritants inertes compren-
nent les corps étrangers comme les copeaux de dentine et de
cément, les matériaux d’obturation des canaux et les débris
alimentaires.

Fig. 7.10  Voies des réactions non spécifiques et spécifiques de la pathogenèse des lésions péri-apicales.
Pathogenèse
Les modifications pathologiques des tissus péri-radiculaires sont
la conséquence de l’inflammation et de la nécrose pulpaires. La
pulpite irréversible peut causer des réactions inflammatoires des
tissus péri-radiculaires et peut accroître la sensibilité des dents à
la pression. Suite à la nécrose pulpaire, les irritants provenant des
canaux radiculaires infectés et le système de défense de l’hôte
interagissent en activant une batterie importante de réactions des
tissus péri-radiculaires pour tenter de circonscrire l’infection et
de protéger l’hôte de l’ostéomyélite [12]. Les réactions engagées
sont hautement complexes et habituellement liées par l’inter-
médiaire des médiateurs non spécifiques de l’inflammation et
des réactions immunitaires spécifiques (fig. 7.10). Les réactions
péri-radiculaires peuvent prendre la forme d’une inflammation
légère ou d’une destruction tissulaire étendue selon la nature et
la durée de l’irritation et de la défense de l’hôte.
Effets
Comme il faut s’y attendre, les changements de la région péri-
radiculaire provoqués par la nécrose pulpaire ne sont jamais
confinés aux tissus péri-apicaux. Ils peuvent se développer
dans n’importe quelle région de la surface radiculaire et même
se drainer dans le sulcus en simulant une poche parodontale
(fig.  7.11, A). Quand une lésion se forme, les tissus péri-
radiculaires sont remplacés par un tissu conjonctif inflam-
matoire. Ce phénomène est différent de celui de la des-
truction de l’attache parodontale causée par les maladies
parodontales. Suite à une désinfection, une préparation et une
obturation complètes de la cavité pulpaire dans ses trois dimen-
sions, les tissus péri-radiculaires pathologiques disparaissent
Interrelations endoparodontales 7
pratiquement toujours et le parodonte redevient sain (fig. 7.11, B
et fig.  7.12). Des hypothèses ont suggéré que les matériaux
endodontiques comme les médicaments ou les pâtes d’obtura-
tion pouvaient pénétrer les canalicules dentinaires, causer des
nécroses cémentaires et retarder voire empêcher la cicatrisa-
tion tissulaire après un traitement parodontal. Mais il n’y a pas
assez de preuves pour vérifier l’hypothèse selon laquelle les
traitements endodontiques produisent des effets indésirables à
long terme sur les traitements parodontaux [57].
Les accidents d’intervention, comme la perforation du plan-
cher inter-radiculaire de la chambre pulpaire des dents multira-
diculées en préparant la cavité d’accès, les perforations latérales
des racines en nettoyant et en formant les canaux et la perfora-
tion radiculaire en préparant un logement de tenon radiculaire,
endommagent le parodonte (fig.  7.13, A). Le scellement de
ces perforations avec un matériau de réparation biocompatible
élimine l’infection et la poche parodontale d’origine endodon-
tique (fig. 7.13, B–D). Une fracture radiculaire verticale après
un traitement de canal est souvent détectée avec la sonde paro-
dontale en mettant en évidence une « poche » étroite qui simule
une maladie parodontale (fig. 7.14).
CONSÉQUENCES DE LA MALADIE
PARODONTALE ET DES TRAITEMENTS
PARODONTAUX SUR LA PULPE
Comme cela a été évoqué précédemment, les irritants présents
dans la cavité pulpaire peuvent entrer dans le parodonte en pas-
sant par le foramen apical ou les canaux latéraux et occasionner 119
 7 ENDODONTIE

Fig. 7.11  A. La nécrose pulpaire a créé une lésion périradiculaire s’étendant dans la région inter-radiculaire de la première
molaire mandibulaire droite. B. La désinfection, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire de cette dent ont permis
la guérison de cette lésion.

Fig. 7.12  A. Un radiogramme préopératoire révèle la présence d’une lésion dans la région inter-radiculaire de la première
molaire mandibulaire gauche. B. Un radiogramme postopératoire après le traitement de canal montre la présence d’un canal
latéral. C. Un autre radiogramme postopératoire (18 mois plus tard) révèle la guérison de la majorité de la lésion inter-radiculaire.

des modifications pathologiques dans les tissus environnants [12]. Étiologie

Cependant, les conséquences de la maladie parodontale sur la
pulpe passant par les mêmes voies font l’objet de débat [17, 23, 24, 58].
Les facteurs étiologiques, la pathogenèse et la progression
propres à chacune des maladies peuvent expliquer pourquoi
120 les réactions sont différentes dans chacun des tissus.
La parodontite, comme les maladies pulpaires et péri-apicales,
est une maladie infectieuse. L’examen de lames de plaque
bactérienne provenant de prélèvements d’échantillons sous-
gingivaux humains montre la présence de 300 à 400 espèces
bactériennes [59], 10 à 20 d’entre elles jouant un rôle dans la
 Interrelations endoparodontales 7

Fig. 7.13  A. Un radiogramme préopératoire révèle la présence d’une perforation provoquée par la préparation d’un tenon
radiculaire dans la deuxième prémolaire mandibulaire gauche. Il y a une poche parodontale sur la face distale de la racine.
B. Un radiogramme postopératoire après la dépose du tenon et la cicatrisation de la perforation au moyen de l’agrégat minéral
de trioxyde (MTA). C. Un radiogramme postopératoire (14 mois plus tard) révèle une guérison avancée de la lésion. D. Un autre
radiogramme postopératoire (5 ans plus tard) révèle la guérison complète de la lésion. (Remerciements au Dr N. Chivian.)

pathogenèse de la maladie parodontale destructrice [60]. Les

Fig. 7.14  Une fracture radiculaire verticale a produit une poche
étroite détectée au sondage au niveau de la première prémolaire
mandibulaire gauche. Une pointe de gutta percha montre
la présence et l’étendue de la lésion.
micro-organismes impliqués dans la maladie parodontale
sont en majorité des bacilles anaérobies à Gram négatif
accompagnés d’un petit nombre de cocci anaérobies et d’un
grand nombre de spirochètes anaérobies [59]. Les organismes
principaux associés aux lésions parodontales destructrices
sont : Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bac-
teroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans et
Treponema denticola [61]. Page et  al. proposent que la flore
microbienne sous-gingivale est supérieurement organisée en
biofilms et que les bactéries présentes dans cet environnement
complexe sont protégées des défenses de l’hôte et particulière­
ment résistantes aux agents chimiothérapeutiques [62]. À côté
de la présence de ces biofilms microbiens, les interventions
parodontales comme le détartrage et le surfaçage radiculaire
peuvent aussi affecter la pulpe dentaire.
Pathogenèse
Comme cela a été mentionné, l’interaction entre la présence
des germes pathogènes présents dans la poche parodontale et 121
 7 ENDODONTIE
les mécanismes de défenses de l’hôte peuvent conduire vers
des réactions extrêmement complexes commandées par des
réactions spécifiques et non spécifiques. La pathogenèse de
la parodontite marginale chronique a fait l’objet de plusieurs
publications [59, 61–65]. Ces revues de la documentation scienti-
fique montrent des avancées majeures permettant de compren-
dre les mécanismes moléculaires et cellulaires de l’interaction
entre les biofilms et les réponses de l’hôte expliquant la
destruction de la gencive, du ligament parodontal et de l’os
alvéolaire. Bien que la présence de bactéries soit essentielle
à l’installation d’une maladie parodontale, les bactéries par
elles-mêmes ne suffisent pas pour maintenir le processus à
long terme [62]. La susceptibilité de l’hôte et les facteurs de
risques innés et environnementaux, comme le tabac et le patri-
moine génétique de l’hôte, déterminent aussi le début de la
maladie, sa progression et les conséquences de cette interac-
tion [62]. Selon les effets de ces facteurs, les réactions parodon-
tales peuvent se présenter sous la forme d’une inflammation
légère jusqu’à la destruction du tissu parodontal.
Effets
La parodontite sévère est associée à la formation d’un tissu de
granulation infiltré par des cellules de défense et ne contenant
généralement que peu ou pas de bactérie. Cela se démarque
de la pulpe nécrosée, qui renferme des irritants puissants, en
particulier les bactéries et leurs toxines, à l’origine des modi-
fications pathologiques du parodonte. Bien que des ouvrages
didactiques et des articles aient cité le fait que les lésions
parodontales soient à l’origine de l’inflammation, voire de
la nécrose pulpaire [17], de telles hypothèses n’ont pas encore
été pleinement étayées (fig. 7.15) [23, 24]. Seltzer et al [17]. ont
affirmé que les canaux latéraux ouverts à la flore buccale
peuvent transmettre leurs toxines dans la pulpe, occasionnant
ainsi des altérations atrophiques, dégénératives, inflamma-
toires et des résorptions. En revanche, d’autres chercheurs
n’ont trouvé que peu, voire aucune relation cause–effet entre
la maladie parodontale et des modifications inflammatoires
dans la pulpe [23, 29, 66]. Il existe quelques preuves de l’inflam-
mation et de la nécrose pulpaires dues à une implication
parodontale sévère accompagnée de dépôt de plaque dentaire
proche ou sur le site même de l’apex [21].
Fig. 7.15  Aucune altération inflammatoire atrophique,
dégénérative ou aucune résorption n’a été diagnostiquée
122 dans la pulpe de cette dent atteinte d’une parodontite sévère [24].
Dans une étude rétrospective comparée qui a duré 3  ans,
Jansson et  al. ont rapporté une perte de l’os alvéolaire trois
fois plus importante en présence d’une infection des canaux
radiculaires comparativement à l’absence de toute maladie
de la pulpe [67]. Par ailleurs, Jansson et Ehnevid ont noté que
l’infection endodontique est associée à une perte d’attache
plus importante dans la région inter-radiculaire des molaires
mandibulaire en examinant l’effet de l’infection endodontique
sur les résultats du sondage parodontal de cette région [68]. Ces
auteurs ont attribué les résultats à la pénétration des bactéries
pathogènes venant des canaux infectés vers la région inter-
radiculaire en cheminant dans les canaux latéraux et les cana-
licules dentinaires. Cependant, cette hypothèse est contredite
par d’autres chercheurs qui n’ont pas réussi à observer une
corrélation entre la perte d’os alvéolaire et l’infection endo-
dontique [69].
Le détartrage et le surfaçage profonds des surfaces radicu-
laires extraient du cément, ce qui ouvre les canalicules denti-
naires et probablement l’embouchure des canaux latéraux. Un
traitement parodontal invasif comme le curetage profond peut
détériorer les vaisseaux apicaux et causer ainsi la nécrose de
la pulpe dentaire.
LES TESTS CLINIQUES ET RADIOGRAPHIQUES
POUR ÉTABLIR LE DIAGNOSTIC DES LÉSIONS
ENDOPARODONTALES
Pour établir correctement un diagnostic et administrer un traite­
ment adapté, le clinicien doit adopter une approche systéma-
tique sur le plan subjectif et sur le choix et l’exécution des
tests objectifs. La confiance en un test unique est le prélude à
l’erreur diagnostique et au traitement inapproprié. Le diagnos-
tic comprend l’étude des symptômes et des signes, les exa-
mens visuels et radiographiques ainsi que les tests cliniques.
Signes et symptômes subjectifs
L’histoire exhaustive de la localisation, de la durée, de l’inten-
sité et de la fréquence de la douleur et des traitements médi-
camenteux pour soulager le patient constitue une information
précieuse pour comprendre la nature de la plainte du patient.
En général, la maladie parodontale est un processus chronique
et généralisé peu douloureux ou sans ressenti significatif d’une
douleur. En revanche, les lésions pulpaires et péri-radiculaires
sont plus fréquemment associées à des symptômes aigus qui
demandent la prescription d’analgésiques.
Examen visuel
L’examen visuel des dents et des tissus gingivaux fournit
des informations initiales précieuses pour l’établissement
du diagnostic. La présence de lésions carieuses, de restaura-
tions volumineuses et de couronnes décolorées est souvent
associée à des lésions endodontiques. L’absence de défauts
sur les couronnes naturelles associée à la présence de plaque
bactérienne, de tartre et d’une gingivite généralisée indique la
présence d’une maladie parodontale.
Examen radiographique
Les lésions parodontales sont habituellement associées à
l’image radiographique d’une perte osseuse angulaire partant
de la région cervicale et dont le sommet de l’angle est à l’apex
(fig. 7.16). En revanche, les lésions péri-apicales détruisent le

Fig. 7.16  Le radiogramme péri-apical de la région maxillaire droite
révèle la présence d’une lésion parodontale généralisée avec l’image
radiographique d’une perte osseuse angulaire et aussi l’absence
de parois osseuses vestibulaires et linguales autour des prémolaires
et de la canine.
parodonte apical et s’étendent parfois vers la région cervicale
à la JAC (fig. 7.17, A). Si la perte osseuse angulaire est patho-
gnomonique de la maladie parodontale, l’absence d’os ves-
tibulaire et/ou lingual peut signifier une participation évidente
de la pulpe dentaire et des canaux radiculaires au niveau de la
perte d’os [39]. Une image radiographique d’une perte osseuse
localisée ou généralisée est une donnée importante pour diffé-
rencier l’origine pulpaire ou parodontale d’une lésion. Habi-
tuellement, les lésions parodontales sont observées autour de
plusieurs dents (fig. 7.16), bien que cela ne soit pas toujours le
cas. En revanche, les lésions péri-apicales sont généralement
isolées et liées à une seule dent, et guérissent après une dés-
infection, une préparation et une obturation complètes des
canaux radiculaires (fig. 7.17, B).
Tests cliniques
Les tests cliniques comprennent les tests de vitalité, les tests
de percussion et de palpation et le sondage parodontal.
Fig. 7.17  A. Image radiographique d’une lésion périradiculaire étendue à la jonction amélocémentaire (JAC) sur la première
molaire mandibulaire gauche. B. La désinfection complète, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire ont permis
la guérison de cette lésion.
Interrelations endoparodontales 7
Tests de vitalité
Les résultats des tests de vitalité sont généralement fiables,
mais pas totalement. La pulpite irréversible est invariablement
associée à une réaction douloureuse violente au froid ou au
chaud. La nécrose pulpaire ne donne généralement aucune
réponse aux stimuli thermiques et électriques. En revanche,
les dents présentant des lésions parodontales renferment une
pulpe vivante qui répond normalement aux tests.
Tests de palpation et de percussion
La sensibilité à la palpation des tissus mous indique l’éven-
tualité d’une gingivite ou d’une parodontite. La sensibilité à
la palpation proche de l’apex radiculaire d’une dent présen-
tant une nécrose pulpaire indique la présence de lésions péri-
apicales. Un certain degré de sensibilité à la percussion peut
signifier la présence d’une réponse inflammatoire du ligament
parodontal. (L’origine de cette inflammation peut être pul-
paire ou parodontale.) Néanmoins, le test de percussion n’est
pas suffisamment fiable pour différencier les deux maladies.
Sondage parodontal
La lésion parodontale est en général très large dans la région
cervicale et ne s’étend pas jusqu’à l’apex, ce que le sondage
parodontal met nettement en évidence. En revanche, la lésion
parodontale d’origine endodontique est très étroite et elle peut
s’étendre aussi bien jusqu’à l’embouchure des canaux laté-
raux que jusqu’au foramen apical, ce que le sondage confirme
nettement. Les fissures dues au trouble de développement de
l’émail (fig.  7.18), les fractures verticales (voir fig.  7.14) et
les perles d’émail (fig. 7.19) peuvent créer des poches étroites
imitant une lésion parodontale d’origine pulpaire [70].
CLASSIFICATION ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
DES LÉSIONS ENDOPARODONTALES
Les anomalies parodontales, comme les lésions osseuses, les
poches parodontales et les modifications pathologiques des tis-
sus mous se présentant sous la forme de tuméfaction, de stomies
fistulaires et d’inconfort peuvent être produites par la maladie
123
 7 ENDODONTIE
parodontale et les lésions péri-radiculaires d’origine pulpaire [57].
En se fondant sur leur origine, plusieurs auteurs ont classifié
ces lésions en plusieurs catégories [70–72]. Les anomalies paro-
dontales peuvent être classifiées en trois types primaires :
j origine pulpaire (endodontique) ;
j origine parodontale ;
j origine endodontique–parodontale (lésions combinées vraies).
Cette classification est fondée sur les voies de développe-
ment des lésions ; elle permet de comprendre leur pathogenèse,
les signes cliniques, les symptômes, le traitement et l’évalua-
tion du pronostic. Dans des situations assez rares, les anoma-
lies endoparodontales primaires, quelle que soit leur origine,
peuvent être converties en lésions combinées secondaires.
Lésions parodontales primaires d’origine
endodontique
Une anomalie parodontale d’origine pulpaire/péri-apicale est
généralement limitée à une dent à racine unique (fig. 7.20, A) dont
la pulpe est nécrosée, ou bien à une dent pluriradiculée dont la
nécrose pulpaire est partielle (voir fig. 7.11, A, 7.12, A et 7.17, A).
Le patient peut ressentir un inconfort ou non. Parfois, un abcès
124 localisé et une tuméfaction peuvent être mis en évidence.
Fig. 7.18  A. Une fissure sur la face linguale de l’incisive
centrale gauche a occasionné le développement d’une
poche étroite. B. Cette fissure a causé une radioclarté
visible d’une lésion parodontale non traitable qui pourrait
se solder par une extraction (C) de la dent.
L’examen visuel de la dent concernée révèle la présence
de lésions carieuses et/ou de restaurations volumineuses sus-
ceptibles de causer une nécrose pulpaire. L’examen radiogra-
phique révèle la présence de lésions péri-apicales limitées à
une dent unique. Les tests de vitalité thermiques et électriques
donnent des réponses négatives. Les tests de percussion et
de palpation donnent des réponses tantôt positives, tantôt
négatives. Le sondage parodontal révèle un sulcus normal,
à l’exception d’un enfoncement dans un «  couloir  » étroit.
L’insertion d’une pointe de gutta percha aussi bien que de la
sonde parodontale à l’intérieur de ce « couloir » montre que la
fistule est profonde et qu’elle peut s’étendre jusqu’à l’embou-
chure d’un canal latéral ou d’un foramen apical.
Traitement et pronostic
Une lésion parodontale d’origine pulpaire (endodontique) doit
être considérée comme une lésion périradiculaire qui s’étend
vers la région cervicale de la racine occasionnée et entretenue
par des produits toxiques contenus dans les canaux radiculaires
(voir fig. 7.20, A). Cette lésion n’est pas une vraie poche paro-
dontale et une désinfection adéquate ainsi que la préparation et
l’obturation de la cavité pulpaire radiculaire sont habituellement

Fig. 7.19  Une perle d’émail peut créer une poche étroite imitant
une lésion d’origine pulpaire sur des dents multiradiculées.
Fig. 7.20  A. La nécrose pulpaire de la deuxième prémolaire mandibulaire gauche a occasionné une lésion parodontale sur
la face distale de cette dent. B. La désinfection complète, la préparation et l’obturation de la cavité pulpaire de cette dent ont
permis la guérison de la lésion un an plus tard.
suivies d’une guérison rapide et complète de la lésion (voir
fig. 7.11, B, 7.12, B, 7.17, B et 7.20, B). Aucun traitement paro-
dontal supplémentaire n’est utile et le pronostic est excellent.
Lésions parodontales primaires d’origine
parodontale
Une lésion parodontale d’origine parodontale est habituellement
associée à une gingivite et/ou une parodontite généralisée dont
l’origine est l’accumulation de plaque bactérienne et/ou de tartre.
Le patient ne ressent pas de symptôme significatif, à l’exception
de la présence d’un abcès parodontal. Les dents peuvent ou non
avoir été restaurées avec des prothèses volumineuses et, par la
Interrelations endoparodontales 7
Fig. 7.21  Le radiogramme péri-apical de la région des prémolaires
maxillaires gauches révèle la présence de lésions parodontales
sévères avec une perte osseuse généralisée, verticale et horizontale
tout au long des surfaces radiculaires de ces dents.
suite, présenter des degrés variés de mobilité. L’examen radio-
graphique de la dent concernée et des dents adjacentes montre
la présence d’une perte osseuse généralisée verticale et horizon-
tale tout au long des surfaces radiculaires (fig. 7.21). Les dents
présentant ces anomalies répondent aux tests de vitalité dans
les limites de la normalité. Contrairement aux lésions d’origine
pulpaire, l’image radiographique des poches parodontales d’ori-
gine parodontale se présente comme une radioclarté très large et
en forme de V [57]. Au sondage, la crête reste dans les limites de
la normale. Puis, la sonde suit un chemin descendant progressif
de plus en plus profond pour remonter progressivement à une
profondeur normale sur les autres parois de la poche [70]. 125
 7 ENDODONTIE
Fig. 7.22  A. Une lésion endoparodontale combinée vraie est observée sur la deuxième prémolaire mandibulaire.
B. Les traitements endodontique et parodontal combinés de cette dent ont permis une guérison progressive en 6 mois.
Traitement et pronostic
Compte tenu de l’origine parodontale de cette lésion paro-
dontale primaire, le traitement endodontique ne résoudra pas
ce problème  ; et seul le traitement parodontal est indiqué.
Le pronostic de ces lésions est totalement dépendant du
traitement parodontal. Il arrive que l’amputation radiculaire
ou une hémisection d’une dent pluriradiculée soit prescrite
quand une racine est jugée perdue ; dans ce cas, un traitement
endodontique est indiqué comme complément au traitement
parodontal.
Lésions parodontales primaires d’origine
endodontique et parodontale (lésions
combinées vraies)
Les lésions parodontales d’origine endodontique et parodon-
tale, ou lésions combinées vraies, sont plus rares que les pré-
cédentes et mettent en jeu deux processus concurrents. L’un est
une lésion apicale indépendante dont l’origine est la nécrose
pulpaire. L’autre est une lésion parodontale indépendante qui
a progressé vers la région apicale pour atteindre la lésion péri-
apicale (fig.  7.22, A). Selon leur stade de développement, les
lésions peuvent ou ne peuvent pas communiquer entre elles. Une
lésion combinée vraie est généralement associée à des signes
cliniques et aux symptômes de la gingivite généralisée et/ou de
la parodontite, accompagnés de peu, voire d’aucun inconfort.
La dent concernée peut ou ne peut pas porter de restauration
volumineuse et est souvent mobile. L’image radiographique de
la dent concernée peut montrer la présence d’une perte osseuse
généralisée verticale et horizontale tout au long des surfaces
radiculaires et des lésions péri-radiculaires séparées sur cette
même dent. Une dent présentant des lésions combinées vraies ne
répond pas aux tests thermiques, électriques et au test de cavité.
Contrairement à la lésion d’origine pulpaire, l’image radiogra-
phique de la lésion est élargie et en forme de V [57]. L’examen
parodontal et le sondage d’une dent présentant une lésion
126
combinée vraie révèlent la présence de plaque bactérienne, de
tartre, de parodontite et des poches élargies et en forme de cône
caractéristiques des lésions d’origine parodontale.
Traitement et pronostic
Le traitement des lésions combinées vraies associe le traite-
ment endodontique et le traitement parodontal (voir fig. 7.22, B).
Le pronostic général du traitement de la dent dépend du pro-
nostic de chacun des traitements des lésions respectives. Si la
lésion péri-apicale et la lésion parodontale communiquent, un
traitement de canal réussi éliminera la lésion d’origine endo-
dontique et convertira le processus en une maladie d’origine
uniquement parodontale. Par conséquent, le pronostic de la
dent affectée dépend en premier lieu des résultats attendus du
traitement parodontal. Cependant, et en général, le pronostic
d’une telle situation est réservé.
Lésions endoparodontales secondaires
Théoriquement, les lésions à long terme d’origine pulpaire ou
parodontale peuvent être converties en lésions combinées [71, 72].
Hiatt a émis l’hypothèse selon laquelle une lésion à long
terme d’origine pulpaire pourrait devenir une lésion paro-
dontale vraie qui se maintiendrait par elle-même [73]. Par
la suite, elle deviendrait une lésion combinée vraie qui
demanderait un traitement parodontal complémentaire au
traitement de canal. Cependant, cette hypothèse n’a pas été
scientifiquement éprouvée. Les observations cliniques mon-
trent que les « vieilles » lésions guérissent après un traitement
endodontique sans traitement parodontal complémentaire.
Les lésions parodontales à long terme d’origine parodontale
peuvent aussi causer des nécroses pulpaires, bien que ce
phénomène soit rare. Si cela se produisait, la lésion parodon-
tale deviendrait une lésion combinée vraie qui serait traitée
à la fois par un traitement endodontique et un traitement
parodontal.

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127
 8 Fractures dentaires
CHAPITRE
longitudinales
Eric M. Rivera, Richard E. Walton
PLAN DU CHAPITRE
Incidence
Catégories
Fêlures
Cuspide fracturée
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De décrire et différencier une ligne de fracture, une fracture
de cuspide, une dent fêlée, une dent fracturée
et une fracture radiculaire verticale.
2. D’expliquer les causes des fractures des structures
dentaires.
3. D’énoncer et de décrire les cinq caractéristiques
des fractures de la dentine.
L INCIDENCE
es dents fêlées et leurs entités associées, y compris
les fractures radiculaires verticales, sont des fractures
longitudinales de la couronne et/ou des racines qui évo-
luent avec le temps. Elles diffèrent des fractures horizontales
qui prédominent sur les dents antérieures et qui sont trauma-
tiques. Les fractures longitudinales (verticales) atteignent tous
les groupes dentaires et sont causées par les forces occlusales
et les interventions dentaires. Longitudinale implique une
composante verticale et une composante temporelle [1].
La recherche sur les fractures longitudinales, en particulier
sur le diagnostic et le suivi des traitements, reste relativement
peu développée. La majorité des modalités de traitement sont
fondées sur des opinions ou des informations anecdotiques [2, 3].
Ainsi, beaucoup de recommandations n’ont pas été justifiées
par des essais cliniques contrôlés et sont fondées sur l’expé-
rience professionnelle. Ce chapitre traite les fractures longi-
tudinales dans le plan vertical ou selon l’axe le plus long de
la couronne et de la racine qui se propage avec le temps [1, 4].
Le traitement des fractures longitudinales représente géné-
ralement un défi. Il arrive que le diagnostic et le traitement
de ces fractures soient aisés, mais aussi que le degré de muti-
lation soit tel que la dent concernée ne puisse être conservée
et doive être extraite. Néanmoins, beaucoup de patients dont
l’état dentaire présente des problèmes de diagnostic et de traite­
ment significatifs devraient être orientés vers des consulta-
tions spécialisées.
128
Fissure de la dent
Fractionnement de la dent
Fracture radiculaire verticale
4. De décrire en général chacune des cinq catégories
de fractures selon leur incidence, la pathogenèse,
les caractéristiques cliniques, l’étiologie, le diagnostic,
le traitement, le pronostic et la prévention.
5. D’identifier les patients présentant des difficultés liées à
des fractures dentaires et qui pourraient être adressés
à un spécialiste.
L’incidence des fractures longitudinales s’accroît mal­
heureusement de plus en plus et cela s’explique par plusieurs
raisons, dont l’une est l’augmentation de l’espérance de vie
des patients, et la diminution du nombre d’extractions den-
taires. Par conséquent, le nombre de dents traitées au moyen
d’interventions complexes augmente et leur survie est plus
longue. Ces procédures comprennent les traitements restaura-
teurs et endodontiques qui réduisent le volume de dentine et
compromettent ainsi la résistance interne des dents. L’usage
excessif de l’acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA), de
matériaux de blanchiment et de l’hydroxyde de calcium a été
récemment mis en cause [5–7], bien qu’une revue systématique
récente soit peu concluante pour vérifier si une exposition d’un
mois ou moins à l’hydroxyde calcium a un effet négatif. [8]
Les dents absorbent aussi les forces externes, normalement
occlusales, dont l’intensité excède la résistance dentinaire,
et  altère progressivement la structure dentaire. Lorsque
l’intensité des forces destructrices s’exerce au-delà des limites
de la résistance élastique de la dentine et de l’émail, il se pro-
duit une fracture [9]. Par conséquent, plus la présence de la
dent sur l’arcade est longue, plus elle subit de forces et plus les
chances d’une fracture sont grandes. La prise de conscience
accrue des cliniciens pendant l’établissement du diagnos-
tic et l’identification du problème constitue une autre raison

de l’augmentation de l’incidence des fractures dentaires. En
effet, de telles fractures ne se limitent pas aux dents des per-
sonnes âgées, pas plus qu’aux seules dents restaurées et ayant
été traitées en endodontie [10–13].
CATÉGORIES
Il existe cinq catégories de fractures longitudinales. Selon
le degré croissant de sévérité de la lésion, ce sont : (1) les
fêlures, (2) la cuspide fracturée, (3) la fissure de la dent,
(4) la dent fractionnée, et (5) la fracture radiculaire verti-
cale. Bien que différentes les unes des autres, ces fractures
sont souvent confondues ou combinées à la lecture des
Fractures dentaires longitudinales 8
articles cliniques [14–18]; cela engendre l’incompréhension
du problème accompagnée de l’établissement erroné du
diagnostic suivi d’un traitement inapproprié. Bien que
tous ces problèmes soient qualifiés de fêlures ou de frac-
tures verticales, chaque catégorie se distingue par son
incidence, sa pathogenèse, ses caractéristiques cliniques,
son étiologie, le diagnostic, le traitement et la prévention.
La recherche épidémiologique peut bénéficier de l’analyse
de ces distinctions pour espérer que l’avenir nous offrira
de meilleures voies pour prévenir ces fractures longitudi-
nales. Le tableau  8.1 identifie les cinq entités selon leur
constat, les méthodes diagnostiques et le traitement. Le
lecteur peut consulter ce tableau pendant toute la lecture
de ce chapitre.

Tableau 8.1  Catégories des fractures longitudinales de la dent

Fêlure Cuspide fracturée Dent fissurée Fractionnement Fracture radiculaire

de la dent verticale

Localisation Émail seulement Couronne et région Couronne seule ou Couronne Racine seulement
Courant sur les cervicale de la racine couronne et extension et extension
crêtes marginales radiculaire (varie avec radiculaire ; vers les
la profondeur) surfaces proximales

Direction Occlusogingivale Mésiodistale et Mésiodistale Mésiodistale Vestibulolinguale

vestibulolinguale

Site d’origine Surface occlusale Surface occlusale Surface occlusale Surface occlusale Racine (tout niveau)

Étiologies Forces occlusales, Cuspide non Habitudes traumatiques, Habitudes Forces à l’enfoncement
thermocyclage soutenue, habitudes structures dentaires traumatiques, d’un tenon ou d’une
traumatiques affaiblies structures obturation, élimination
dentaires affaiblies excessive de dentine
radiculaire

Symptômes Asymptomatique Douleur aiguë à la Très variable Douleur à la Aucun à légère sensibilité
mastication et au froid mastication

Signes Aucun Rien de significatif Variable Segments Variable

séparables, abcès
parodontal

Identification Visualisation directe, Visualisation, dépose Morsure, dépose Dépose de la Lambeau récliné
transillumination de la restauration de la restauration restauration et transillumination

Tests Aucun Fractures visibles Transillumination, Effet de coin sur Lambeau récliné
diagnostiques des cuspides, coloration, effet de coin sur les segments et transillumination
test de morsure, les segments (inséparables), (séparables)
transillumination sondage parodontal (poche
isolée étroite), test de
morsure, grossissement

Traitement Aucun traitement Extraire la cuspide Le traitement de canal Variable, obligation Extraire la dent ou
nécessaire, et/ou restaurer dépend du diagnostic d’extraire un la racine fracturée ;
esthétique pulpaire et périradiculaire ; segment et envisager la prothèse fixée
restaurer avec de restaurer, ou amovible ou encore les
recouvrement des cuspides ou extraire implants dentaires

Pronostic Très bon Très bon Toujours réservé Maintien sur l’arcade Sans espoir pour la
ou mauvais (sans espoir) fracture de la racine
Extraire un
segment (réservé)

Prévention Non nécessaire Restaurations Éliminer les habitudes Éliminer les Minimiser le retrait de
proximales, protection nocives (par exemple habitudes nocives, tissu dentinaire, éviter les
coronaire par onlay croquer des glaçons), protection coronaire effets de coin en scellant
sur les cuspides protection coronaire par onlay sur les des tenons, réduire les
affaiblies par onlay sur les cuspides cuspides affaiblies forces de condensation
affaiblies de matériaux d’obturation
129
8 ENDODONTIE
Fig. 8.1  Les trois types de fracture qui débutent sur les faces
occlusales et qui s’étendent vers la racine.
Les fractures interviennent principalement sur la couronne
ou sur la racine. Chacune de ces régions anatomiques peut être
le point de départ de l’endommagement qui l’atteindra princi-
palement. Concernant la couronne, ces lésions (qui s’étendent
souvent à la racine) peuvent prendre la forme de fêlure, de
fracture de la cuspide, de fissure dentaire ou de fractionne-
ment de la dent (fig. 8.1), ces trois dernières pouvant s’éten-
dre à la racine. Les racines présentent toujours une fracture
verticale (fig.  8.2). La décision clinique et le traitement des
fractures longitudinales et des fractures totales sont fondés sur
la localisation de ces lésions et sur le caractère des segments
séparables [4].
FÊLURES
Les fêlures sont des dommages communs, particulière­
ment présents dans les dents permanentes de l’adulte
(encadré  8.1). Elles s’étendent souvent au-delà des crêtes
marginales et tout au long des faces vestibulaires et lin-
guales des dents postérieures ; mais elles apparaissent aussi
comme un long trait vertical qui part du bord incisif vers
le collet des dents antérieures (fig.  8.3). Les fêlures sont
confinées à l’émail [2, 13, 14].
Les fêlures surviennent naturellement, mais leur incidence
s’accroît chez les patients porteurs de restaurations ou ayant
subi un choc traumatique. On ignore si les fêlures sont des
précurseurs des fractures dentinaires (cela n’est pas prouvé).
L’importance des fêlures est minime et pourrait être une
source d’erreur d’identification et de confusion avec les frac-
tures dentaires réelles.
130
Fig. 8.2  Cette fracture débute et se termine dans la racine.
Généralement, la fracture est vestibulaire ou linguale, mais ne peut
s’étendre sur toutes les surfaces ou débuter à l’apex et terminer au
collet.
Encadré 8.1  Remarques relatives aux fractures
longitudinales
Le patient doit être informé des faits suivants.
1. Les fractures longitudinales ne sont pas diagnostiquées ;
ce sont des signes observables. Si les fractures
longitudinales ne communiquaient pas avec la pulpe,
le diagnostic pulpaire et péri-apical n’en serait normalement
pas affecté. Si les fractures longitudinales communiquaient
avec la pulpe, la contamination bactérienne serait possible,
ce qui affecterait le diagnostic pulpaire et péri-apical.
2. Les fractures longitudinales sont la conséquence de forces
excessives qui sont généralement (mais pas toujours)
exercées à long terme.
3. La présence ou l’extension de la fracture peut être difficile
à identifier cliniquement, parce que ces fractures sont
souvent ténues et ne sont pas très visibles jusqu’au moment
du développement d’une fracture et de son expansion. Elles
peuvent aussi être cachées sous une restauration ou par l’os
et la gencive, et peuvent donc ne pas être visibles même
après avoir récliné un lambeau.
4. Avec le temps, les espaces de la fracture tendent à se
colorer, ce qui les rend visibles.
5. Les fractures ont tendance à évoluer, bien qu’initialement,
elles soient très petites. Cette propagation peut être très
lente. Une analogie peut être faite avec la petite fêlure sur
un pare-brise qui s’allonge au fur et à mesure que les mois
et les années passent.
6. Les signes et les symptômes sont souvent absents au
tout début ; mais ils deviennent manifestes des mois, des
années, voire des décennies après l’apparition de la fêlure.
CUSPIDE FRACTURÉE
Les cuspides fracturées sont habituellement aisées à diagnos-
tiquer et à traiter  ; le pronostic est généralement bon (voir
tableau 8.1).

Fig. 8.3  Les fêlures sont courantes. Elles sont limitées à l’émail sans atteindre la dentine. A. Cette molaire présente des fêlures
sur les crêtes marginales et dans les sillons lingual et vestibulaire (flèches). B. Les fêlures verticales sont fréquentes sur les dents
antérieures, particulièrement chez les personnes âgées.
Incidence
Les fractures de cuspides sont plus courantes que les autres enti-
tés évoquées dans ce chapitre, et c’est heureux parce qu’elles
sont les moins mutilantes et les plus aisées à traiter [2, 3]. Ces
fractures se produisent fréquemment sur les dents atteintes par
des lésions carieuses étendues, ou porteuses de restaurations
volumineuses qui ne protègent pas les cuspides non soutenues
par de la dentine saine [19].
Pathogenèse
La cuspide se fracture parce qu’elle a perdu son soutien
dentinaire, en particulier après le traitement restaurateur des
lésions carieuses étendues. La fracture de la cuspide peut aussi
survenir de manière plus inattendue à la suite d’un choc trau-
matique, généralement provoqué par une élévation brutale de
la mandibule entraînant un heurt aigu entre les dents mandibu-
laires et les dents maxillaires. Ces fractures sont immédiates
(à très court terme) et, de fait, non classifiées comme des frac-
tures longitudinales, même si le résultat se traduit par la perte
d’une ou de plusieurs cuspides ; comme cela a été précisé, le
terme longitudinale implique à la fois une direction verticale
et une composante temporelle. Heureusement, cet accident
n’est pas fréquent. Toutefois, un choc unique peut aboutir à
la fracture ou à la perte de plusieurs cuspides, en particulier
celles des prémolaires maxillaires.
Caractéristiques cliniques
Les fractures de la cuspide sont généralement associées à des
crêtes marginales affaiblies par les préparations de restauration
combinées avec des cuspides non soutenues. Ces situations
réduisent la résistance du support dentinaire de la cuspide, qui
est assurée principalement par la crête marginale [20]. La fracture
peut atteindre aussi bien une que deux cuspides (molaires). Le
Fractures dentaires longitudinales 8
trait de fracture d’une cupide peut être soit mésiodistal, soit
vestibulolingual (fig.  8.4). Ainsi, les lignes de fractures (voir
fig. 8.1) traversent la crête marginale et s’étendent ensuite dans
le sillon vestibulaire ou lingual, et bien souvent dans la ligne du
collet anatomique parallèlement au bord gingival (parfois sous-
gingival, ce qui est plus courant). Quand deux cuspides sont
concernées, les traits de fractures sont mésiaux et distaux, sans
composante vestibulaire ou linguale. Il est rare que deux cus-
pides mésiales ou deux cuspides distales se fracturent ensemble.
Les fractures de cuspide sont des fractures de cisaillement
dont le trait, toujours oblique, s’étend d’un angle de la base
de la cavité de préparation vers la face externe (fig. 8.5). Cette
lésion comprend la région de l’attache épithéliale et ne s’étend
pas au-delà du tiers cervical de la racine [21]. Habituellement,
il n’existe pas d’exposition pulpaire, surtout quand les dents
sont âgées et que leur chambre pulpaire est étroite.
Étiologie
C’est typiquement l’histoire de lésions carieuses interproxi-
males ou d’une restauration consécutive proximo-occlusale.
Plus rarement, ces fractures de cuspides se produisent sur des
dents non restaurées avec des lésions carieuses volumineuses.
Diagnostic
Résultats subjectifs
Le patient se plaint souvent d’une douleur brève et aiguë à la
mastication. Il peut ressentir une sensibilité aux variations de
température, particulièrement au froid. La douleur est souvent
plus vive pendant le relâchement masticatoire, au moment où
les dents se séparent, juste après la morsure. La douleur n’est
jamais sévère et est toujours provoquée par un stimulus. Il est
intéressant de noter que les symptômes disparaissent dès que
la cuspide fracturée se détache.
131
 8 ENDODONTIE

Fig. 8.4  Fracture de la cuspide. A. Cette fracture est généralement associée à une restauration proximo-occlusale s’étendant
près d’une crête marginale (flèche) et souvent vers la face linguale ou vestibulaire (B). Ces fractures tendent à se colorer avec le
temps et sont généralement asymptomatiques ; elles arrêtent la lumière à la transillumination.

Fig. 8.6  Des instruments de diagnostic spécialisés, comme le

Fig. 8.5  Fracture de la cuspide. La ligne de séparation qui s’étend
d’un angle de la cavité vers la surface radiculaire proche du collet
est typique.
Tooth Slooth™, sont placés sur une cupide au moment où le patient
exerce des mouvements de grincements sur les dents opposées.
Une douleur aiguë à la pression ou au retrait peut signifier la
présence d’une fracture de cuspide ou d’une dent fracturée.

Tests objectifs
Le plus pertinent est le test de morsure [13]. Le patient est invité à
occlure sur un coton-tige, une cupule de polissage en caoutchouc
(Burlew), ou un instrument spécialement conçu en tant que testeur
(Tooth Slooth Fracture Detector™ ou Frac Finder™) (fig. 8.6).
Des forces de grincement occlusal sur la cuspide concernée ou
l’ouverture immédiate de la bouche provoquent la douleur [22].
Les patients réagissent normalement aux tests de vitalité pul-
paire, sauf en cas d’exposition de la pulpe aux bactéries pendant
132 longtemps, ce qui a pu occasionner une nécrose pulpaire.
Résultats radiographiques
La radiographie n’est pas vraiment utile, dans la mesure où les
traits de fracture y sont invisibles.
Autres résultats
La dépose d’une restauration s’avère souvent nécessaire
pour observer la dentine sous-jacente. La fracture peut être
clairement observable, ou peut être révélée par un marquage
de couleur ou par transillumination [23, 24]. Les fractures plus
anciennes peuvent déjà avoir été colorées (voir fig.  8.4).
Le trait de fracture de la cuspide prend généralement son

départ à un angle du plancher de la cavité. Le microscope
opératoire est très efficace pour l’identifier.
Traitement
Le maintien de la cuspide fracturée est souvent contre-
indiqué. La cuspide est déposée et la dent est restaurée de
manière appropriée. La prothèse de restauration peut être une
couronne partielle de revêtement ou une couronne complète
dont les limites se situeront en position apicale par rapport à la
limite de la fracture. Il n’est souvent pas pertinent de prescrire
un traitement de canal parce que la pulpe n’est généralement
pas exposée. Il arrive parfois qu’une restauration soit inutile et
que la dent survive avec une cuspide en moins.
Si la cuspide n’est pas mobilisée, le trait de fracture ne
s’étend probablement pas vers la surface sous-gingivale de la
racine. Dans ces cas, la cuspide peut être conservée et renfor-
cée par une restauration dont l’objectif sera de maintenir les
segments l’un contre l’autre.
Pronostic
Le pronostic à long terme des traitements des fractures de
cuspide est bon, parce que ces fractures tendent à être super-
ficielles. En revanche, si la lésion s’étend plus profondément,
au-delà de l’attache gingivale, le traitement de ces fractures
devient plus compliqué, comme c’est expliqué plus loin dans
ce chapitre.
Prévention
Le retrait excessif de soutien dentinaire devrait être évité. La
largeur et particulièrement la profondeur des restaurations
doivent être réduites [25]. Les restaurations de cavités comme
les inlays demandent un support dentinaire adéquat. Les cus-
pides doivent être réduites et recouvertes si elles sont muti-
lées ; la résistance à la fracture peut être garantie aussi bien
avec un amalgame qu’avec un inlay en or [26–28]. Les résines
composites collées à l’émail ou à la dentine mal insérées peu-
vent se contracter excessivement pendant la polymérisation.
Cette contraction peut déplacer les cuspides affaiblies et les
fragiliser face aux forces occlusales jusqu’à ce qu’elles se
fracturent.
La construction d’une couronne avec un collier de 1 à 2 mm
semble le facteur le plus important dans la conception d’une
restauration [29–32].
Le collage et les résines adhésives placées avec des tech-
niques bien éprouvées peuvent renforcer les cuspides affai-
blies [33–35]. Cependant, la fréquence des fractures de cuspide
des dents traitées par les résines est équivalente à celle des
dents traitées par l’amalgame [36–39]. Autrement dit, les restau-
rations collées offrent un renforcement temporaire [40].
FISSURE DE LA DENT
La fissure de la dent est une fracture incomplète qui débute
dans la couronne et s’étend selon une direction mésiodis-
tale sous la gencive [12]. Elle peut atteindre une ou les deux
crêtes marginales et les faces proximales. Bien que locali-
sée uniquement dans la couronne de la dent, la fracture peut
atteindre une racine proximale (voir tableau 8.1). La fissure
de la dent est encore décrite comme une fracture incomplète
(de bois vert) [14, 23, 41]. La fissure de la dent est une variation
de la fracture de la cuspide dont la localisation intéresse le
Fractures dentaires longitudinales 8
sillon occlusal central mésiodistal (voir fig. 8.1). Les consé-
quences de ces fissures tendent à être plus mutilantes parce
qu’elles sont centrales et qu’elles peuvent s’étendre vers la
région apicale (voir tableau 8.1).
Incidence
Bien qu’inconnue, l’occurrence des fissures de la dent semble
augmenter [14, 42, 43]. Une étude réalisée chez des endodontistes,
dont les patients avaient été adressés, a compté 10 % de fissures
de la dent impliquant une ou les deux crêtes marginales [43].
Les dents fissurées prédominent chez les patients âgés, bien
qu’elles puissent se présenter chez les adultes de tout âge [10, 12].
La longévité et la complexité des restaurations sont des fac-
teurs à prendre en considération, même si les dents fissurées,
bien souvent, portent des petites restaurations ou ne sont pas
du tout restaurées [12,  14]. Chez les patients âgés, la mastica-
tion, particulièrement des objets durs, est aussi un facteur. Les
forces continues et répétées finissent par fatiguer les structures
dentaires et causer de petites fractures qui vont progressive-
ment s’agrandir [44].
Les dents les plus touchées sont les deuxièmes molaires
mandibulaires (restaurées ou non), immédiatement suivies
des premières molaires mandibulaires, puis des deuxièmes
molaires maxillaires et des prémolaires maxillaires selon
les études [12,  13,  43,  45]. Il arrive que les dents antérieures
développent de vraies fissures, parce que leur structure a
été fragilisée par un traumatisme ou par des restaurations.
Les prémolaires mandibulaires sont rarement fissurées. En
outre, des fissures peuvent être présentes à côté de res-
taurations de sillons ou de restaurations proximales, parti-
culièrement sur les molaires. Autrement dit, le phénomène
n’est pas toujours dépendant de la mutilation de la struc-
ture dentaire par les préparations de cavités, les lésions
carieuses ou les restaurations [22,  46]. Les dents traitées
en endodontie ont été «  soupçonnées  » d’être plus cas-
santes et plus faibles, voire plus susceptibles à la fracture.
Cependant, ces spéculations n’ont pas été étayées par des
preuves scientifiques [20, 47–51].
Pathogenèse
Comme évoqué précédemment, les fissures dentaires sont
dépendantes du temps et des habitudes du patient. Les forces
excessivement supérieures à la résistance de la dentine sont
clairement responsables des fissures. Ces forces sont plus
développées dans la région postérieure (par exemple près de
l’axe de rotation de la mandibule), comparables à l’effet d’un
casse-noix [12, 52].
Bien que l’anatomie occlusale (fissures profondes ou cus-
pides proéminentes ou fonctionnelles) et le dysfonctionne-
ment occlusal puisse rendre les dents plus susceptibles à la
fissure, même si la relation entre ces facteurs et les fissures n’a
pas été démontrée par la recherche scientifique.
Caractéristiques cliniques
Les fissures dentaires sont presque invariablement des frac-
tures mésiodistales [12] (fig. 8.7), bien qu’exceptionnellement
le trait de fracture des molaires mandibulaires puisse se situer
dans le sillon principal vestibulolingual, ce qui conduit à de
nombreuses erreurs de diagnostic parce que ce trait vestibulo-
lingual suit les sillons vestibulaire et lingual (voir fig. 8.3, A).
En réalité, ce trait est dans la majorité des cas la trace d’une
fêlure. 133
 8 ENDODONTIE

Fig. 8.7  Dent fissurée. La fracture s’étend dans le plancher de

la cavité et sur les deux crêtes marginales ; mais elle est plus nette Fig. 8.8  Dent fissurée. L’extension mésiodistale de la fracture
sur la face distale (flèche). La direction mésiodistale du trait de ces traverse la crête marginale puis s’oriente vers le bas près de la
fractures est de loin la plus courante. région inter-radiculaire (fracture de bois vert). Il est généralement
difficile de suivre avec précision le trait de la fissure compte tenu de
Les fissures traversent une ou les deux crêtes marginales. son étendue en dessous du parodonte et de la proximité étroite des
Le cisaillement peut être en direction vestibulaire ou linguale dents adjacentes.
et atteindre la racine, généralement du côté lingual. Le point
de départ de la fissure étant occlusal, son évolution se fera
en direction cervicale vers la racine. Plus le trait de fracture
est central (au centre de la surface occlusale), plus l’exten-
sion sera profonde avant le cisaillement coronoradiculaire. La
fracture est apparentée à celle du bois vert parce qu’elle est
incomplète (face mésiale ou face distale) ou parce qu’elle ne
s’étend pas vers la face vestibulaire ou linguale de la racine [14].
Les forces à effet de coin créent des segments non séparables
qui pourraient suggérer une fracture complète, comparable à
une dent fractionnée (lire le paragraphe sur la dent fractionnée
plus loin dans ce chapitre). La fracture partant du centre de
la face occlusale peut être très profonde. Elle peut s’étendre
jusque dans la région inter-radiculaire des molaires maxil-
laires (fig.  8.8) ou parfois l’apex des racines des molaires
mandibulaires (fig. 8.9).
La fracture peut ou pas atteindre la pulpe. Plus la fracture
est centrale, plus les chances d’une exposition pulpaire immé-
diatement ou plus tard sont grandes. Parfois, les fractures
orientées selon un trait vestibulolingual se cisaillent à partir
de la pulpe, bien que cela soit très rare et difficile à déterminer
cliniquement. Par conséquent, il est préférable, pour beaucoup
de dents fissurées, de prescrire un traitement de canal radicu-
laire avant de protéger la couronne anatomique. Les forces à Fig. 8.9  La fissure, au centre de la face occlusale d’une deuxième
effet de coin doivent être minimisées pendant le traitement de molaire mandibulaire portant une petite restauration de fossette
canal et pendant la restauration pour empêcher l’aggravation centrale, s’étend vers l’apex. Le traitement de ces fractures est sans
de la fracture. espoir.

Étiologies Cependant, les dents fissurées peuvent être observées chez

Les dents fissurées sont souvent observées chez des patients
qui présentent d’intenses forces de morsures, qui mastiquent
des aliments durs et cassants (glaçons, graines de maïs non
torréfiées, sucres durs, etc.). Les muscles masticateurs de ces
patients sont proéminents et la charge occlusale excessive
134 qu’ils exercent transmet de lourdes forces occlusales [52].
des patients exempts de parafonctions occlusales mutilantes et
de forte musculature masticatrice. Si ces fissures sont obser-
vées sur des dents restaurées, cela se limite aux restaurations
de sillons ou proximales. Il est à noter que les fissures asso-
ciées à des restaurations proximales sont souvent des fractures
de cuspide dont les effets ne sont pas si dévastateurs [53].
 Fractures dentaires longitudinales 8
Les stress thermiques sont aussi supposés causer des frac-
tures, bien que les preuves à ce sujet ne soient pas vraiment
convaincantes. Il serait possible de penser que des forces
d’expansion ou de contraction des restaurations pourraient
affaiblir la structure dentaire et fissurer la dentine [54].

Diagnostic
Le tableau clinique des dents fissurées est varié sur le plan
des données obtenues par l’examen clinique, les signes et les
symptômes, les tests et les examens radiographiques, compte
tenu des nombreux facteurs impliqués dans ce processus. Le
caractère imprévisible et complexe des fissures dentaires rend
l’établissement du diagnostic et le traitement compliqués. Il
faut le répéter, les fissures dentaires ne sont que des faits obser-
vables et le diagnostic pulpaire/périradiculaire doit suivre la
même démarche que dans les autres situations cliniques.

Résultats subjectifs
En cas de fissure dentaire, le patient évoque le syndrome de la
dent fissurée [52]. Ce syndrome est caractérisé par une douleur
aiguë à la mastication (pression ou relâchement) d’aliments durs
et granuleux et par une douleur brève et aiguë au froid [53, 55, 56].
Les cuspides fracturées évoquent le même syndrome. Cepen-
dant, les dents fissurées peuvent présenter une variété de
symptômes pouvant se classer du plus léger à une douleur
sévère et spontanée compatible avec une pulpite irréversible,
une pulpe nécrosée ou une parodontite apicale [24]. Un abcès
apical aigu, avec ou sans tuméfaction ou fistule, peut être pré-
sent en cas de nécrose pulpaire. En d’autres termes, en cas
d’exposition de la pulpe par l’extension de la fracture, une
pathologie pulpaire et/ou péri-apicale peut survenir. Cela
explique la variété des signes et des symptômes, qui peut être
perturbante et trompeuse pour établir le diagnostic ; ces signes
et ces symptômes peuvent être difficiles à identifier et, par
conséquent, ne peuvent pas être qualifiés de syndrome [57].

Tests objectifs
Les réponses pulpaires et péri-apicales des dents fissurées
sont variables. La sensibilité de la pulpe aux tests est en
général positive (la pulpe est vivante) [52], mais elle peut aussi
ne pas répondre (nécrose). Les tests péri-apicaux sont aussi
variables  ; cependant, si la pulpe est vivante, la percussion
et la palpation ne provoquent aucune douleur. Il est aussi
conseillé de varier la direction de la percussion. La percussion
qui tend à séparer la fracture peut être douloureuse. La per-
cussion en direction opposée à la fissure est asymptomatique.
Cela conduit à penser que la douleur provoquée est en relation
avec les propriocepteurs du ligament parodontal.
Données radiographiques
La fissure dentaire est invisible à la radiographie parce que
l’orientation du trait de la fissure est horizontale et mésiodis-
tale. Par conséquent, les images radiographiques se limitent
à renseigner l’état de la cavité pulpaire/région péri-apicale.
Globalement, les données ne sont pas significatives, bien que
parfois des images différentes puissent se présenter. Il arrive
parfois de constater l’image d’une perte d’os proximal (hori-
zontale, verticale, inter-radiculaire) en relation avec la fissure ;
cette image osseuse s’agrandit avec la sévérité de la fissure.
Des méthodes nouvelles d’imagerie comme la tomographie
volumique à faisceau conique (TVFC  ; cone beam compu-
ted tomography [CBCT]), les ultrasons et la thermographie
Fig. 8.10  Dent fissurée. A. La fracture entraîne un changement de
brillance abrupt de cette dentine transilluminée. B. Par comparaison, la
prémolaire adjacente atteinte d’une fêlure transmet nettement la lumière.
infrarouge sont apparus pour obtenir des images de ces traits
longitudinaux de façon non mutilante [58–71].
Autres données
Les fissures des dents postérieures traversant les crêtes margi-
nales ou les crêtes vestibulolinguales doivent être différenciées
au moyen de la transillumination. En cas de fissures mésiodis-
tales, la lumière émise perpendiculairement à la fissure, c’est-
à-dire de la face vestibulaire ou de la face linguale, n’est pas
réfléchie ni bloquée et la dent apparaît uniformément lumineuse.
En cas de suspicion de fissure, il est important d’essayer
de visualiser la localisation de la fracture et d’en estimer la
longueur. L’inspection directe (ici encore le microscope opé-
ratoire est utile), le marquage coloré et la transillumination
sont généralement efficaces [24, 72, 73]. Les restaurations occlu-
sales et proximales seront d’emblée déposées [74]. Ensuite, la
transillumination (fig.  8.10) montre souvent un blocage net 135
 8 ENDODONTIE

Fig. 8.11  A. Une solution révélatrice sur une boulette de coton (bleu de méthylène) est placée dans la cavité pendant quelques
minutes ou scellée pendant une semaine. B. Cette technique met en évidence la fracture et son étendue. C. Les solutions
colorantes peuvent décolorer les dents.

Fig. 8.12  Évaluation au microscope opératoire et illumination. A. Un ruban orthodontique a été scellé pour minimiser le
mouvement des segments. La cavité d’accès est maintenant réalisée pour estimer la profondeur de la fracture (flèche). B. La
fracture (flèche) traverse le plancher pulpaire. Le pronostic est mauvais.

de la lumière transmise, si elle a été choisie comme moyen
de détection. Son principe repose sur le fait que le faisceau
lumineux éclaire une portion de la fracture puis traverse une
interface comprise entre les deux portions, cette interface
étant remplie d’air qui ne transmet pas la lumière directement.
Par conséquent, la fissure bloque ou réfléchit le faisceau lumi-
neux, ce qui rend l’autre portion de la fracture d’apparence
noire.
La coloration au bleu de méthylène, à l’iode ou au détec-
teur de carie peut aussi dévoiler une fissure, mais les résul-
tats sont incertains. Imbiber une boulette de coton de bleu de
méthylène ou d’un autre colorant et l’appliquer sur le plancher
d’une cavité de préparation. Un rinçage immédiat du colorant
révélera la fissure ; au besoin, maintenir la boulette de coton
136 quelques jours avec un ciment de restauration temporaire
(IRM® pour intermediate restorative material) pour que la
révélation de la fissure soit plus nette (fig. 8.11). Il faut infor-
mer le patient que la dent deviendra temporairement bleue
(fig. 8.11) ; il est possible que le patient renonce au test.
L’observation au microscope opératoire est particulière-
ment utile pour identifier la présence et l’étendue d’une fis-
sure (fig. 8.12).
Parfois (surtout si la fissure est centrale), une préparation
de cavité est nécessaire pour révéler l’étendue de la fissure
(voir fig. 8.12). Après le retrait du plafond de la chambre et
de la pulpe coronaire, le plancher est transilluminé comme
pour une fracture (attention à ne pas confondre avec les sillons
anatomiques). Le scellement d’un colorant pendant plusieurs
jours est utile. Ici encore, le microscope opératoire permet une
identification définitive.
 Fractures dentaires longitudinales 8

Fig. 8.13  A. La dépose de la restauration à l’amalgame révèle une fissure dentaire mésiodistale sur le plancher de la cavité.
B. Pour obtenir une cavité d’accès idéale, il a fallu effacer le trait de la fissure du côté distal et en direction apicale. C. Au fur et à
mesure de cette opération, il s’avère que la fracture s’étend dans la chambre pulpaire. D. Estimation de la mobilité des segments
par l’effet de coin.

Pour évaluer l’atteinte possible de la pulpe par l’extension
de la fissure, il faudra « effacer » le trait de fracture au fond de
la cavité ainsi préparée ; cela sera utile pour obtenir un contour
idéal de la cavité d’accès aux canaux si la pulpe est exposée
(fig. 8.13). Cependant, même très étendue, la fissure peut être
petite et invisible (y compris avec un marquage coloré). Par
conséquent, la profondeur de la fissure est plus importante
qu’elle n’apparaît à l’œil nu. Chercher à éliminer une ligne de
fracture dans la région proximale fournit certes des informa-
tions sur son étendue, mais cela peut rendre la dent impossible
à restaurer. L’ensemble de ces procédures de retrait de la fis-
sure au niveau des crêtes marginales et de la structure dentaire
mutilent des tissus sains, et de cette façon, réduisent la solidité
de la dent et sa résistance à la fracture [75, 76].
Les forces à effet de coin sont utilisées pour déterminer si
les segments sont séparables (voir fig. 8.13). Si une fracture
est détectée, les restaurations sont déposées, un instrument est
inséré dans la cavité, puis une légère pression est exercée sur
les murs opposés pour tenter de séparer les segments. Si aucun
mouvement n’était détecté, cela serait classifié comme étant
une fissure ; si les segments se séparaient, cela serait classifié
comme un fractionnement de la dent (évoqué plus loin). Avant
de procéder au test, le patient doit être informé des séquelles
possibles (par exemple entendre le son d’un craquement et/
ou ressentir une douleur). Les cliniciens et les patients peu-
vent hésiter à procéder à ce test par crainte de provoquer une
fracture iatrogénique de la dent et de déclencher une douleur.
Cependant, si une force contrôlée exacerbait la fissure, la dent
serait prédisposée à une fracture prochaine et, de toute façon,
il serait plus utile pour le patient qu’il soit immédiatement
averti de cette éventualité.
Le sondage parodontal est important et donne la possibilité
de révéler la profondeur approximative ainsi que la sévérité
de la fracture. La dépose des restaurations interproximales est
commode parce qu’elle facilite l’accès de la sonde parodon-
tale. Cependant, bien souvent, les fractures sous-gingivales
ne provoquent pas d’enfoncement anormal de la sonde paro-
dontale. Par conséquent, l’absence d’enfoncement de la sonde
n’exclut pas la présence d’une fissure. En revanche, un enfon-
cement profond de la sonde est sérieux et laisse préjuger d’un 137
8 ENDODONTIE
mauvais pronostic [77]. L’enregistrement des profondeurs de
sondage dans les régions mésiales et distales pour un total
de huit points doit être compris avec les autres six points du
sondage normal.
Le test de morsure sélectif est utile (lire le paragraphe pré-
cédent sur les fractures de la cuspide  ; et voir fig.  8.6), en
particulier quand une douleur est ressentie à la mastication [13].
Traitement
Dans l’encadré 8.1, six remarques importantes sont men-
tionnées. Le plan de traitement ne peut être dressé qui si le
clinicien et le patient sont conscients des complications pos-
sibles et des résultats incertains. Dans beaucoup de situations,
l’extraction est la seule solution raisonnable au problème. La
décision dépend principalement de la nature (profondeur et
localisation) de la fracture (encadré 8.2). Il est à rappeler que
si les forces à effet de coin ne séparent pas les segments de la
fissure, ce qui est impératif, il existe beaucoup d’alternatives
de traitement pour maintenir la dent intacte. Si la fracture
d’une préparation de restauration occlusoproximale est cen-
trée du côté vestibulolingual et concerne le plancher de la
cavité de préparation, plusieurs options de traitement se pré-
sentent. Dans le cas le plus favorable, c’est-à-dire en l’absence
de symptômes de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire,
une couronne prothétique peut être envisagée, en sachant que
Encadré 8.2  Suggestions de pronostic
et de traitements des dents fissurées
1. Établir le diagnostic pulpaire et péri-apical. Le diagnostic
oriente le traitement. Cette évaluation consiste à déterminer
dans quelle mesure les signes observés sur une dent fissurée
correspondent au diagnostic, au pronostic et au traitement
voir l’exemple décrit dans l’encadré 8.1, numéro 1).
2. Proposer des traitements alternatifs au patient.
3. Répondre aux questions du patient, et lui laisser choisir le
traitement.
4. Le pronostic des fissures varie plus que celui des autres
fractures longitudinales. La détermination de la localisation
et de l’étendue de la fissure peut faciliter l’évaluation du
pronostic et la décision de prescrire une extraction. Mobiliser
les techniques d’imagerie nécessaires qui fournissent
le plus d’informations relatives à l’étendue interne et
externe sur les surfaces proximales proches de la jonction
amélocémentaire. Par hypothèse, le pronostic est soit
réservé, soit mauvais quand la fissure intéresse les sites
anatomiques suivants (dans l’ordre) :
j une crête marginale, limitée à la couronne
j deux crêtes marginales, limitées à la couronne
j une ou plusieurs crêtes marginales et seulement une paroi
cavitaire interne et proximale
j une ou plusieurs crêtes marginales et le plancher de la
préparation cavitaire (peut conduire à la dépose de la
restauration)
j une crête marginale s’étendant de la couronne vers la
surface radiculaire (difficile à visualiser)
j deux crêtes marginales s’étendant de la couronne vers la
surface radiculaire (difficile à visualiser)
j une ou plusieurs crêtes marginales atteignant un ou les
orifices des canaux radiculaires
j une ou plusieurs crêtes marginales et le plancher pulpaire
j la région inter-radiculaire (confirmé seulement après une
intervention de chirurgie exploratoire ou l’extraction)
138
la pulpe de certaines dents traitées ainsi peuvent s’enflammer,
voire se nécroser [43, 78], ce qui conduira à prescrire un traite-
ment de canal à travers la couronne.
Examen supplémentaire pendant
un traitement de canal
Quand le traitement de canal a été décidé, l’examen clinique
sera complété par l’observation de la chambre pulpaire après
avoir réalisé la cavité d’accès pour apprécier l’étendue de la
fissure. Si celle-ci s’étendait à travers la chambre pulpaire, le
traitement de canal serait sans espoir de guérison et l’extrac-
tion serait préférée (voir fig.  8.12) [79]. Une exception est la
molaire maxillaire pour laquelle une hémisection au site de
la fracture pourrait épargner la moitié (ou les deux moitiés)
de la couronne et des racines de soutien. Ces nombreux trai-
tements sont complexes et le patient devrait être orienté vers
des structures de soins compétentes ou chez un endodontiste.
Si une fracture partielle était détectée, la couronne pourrait
être cerclée au moyen d’une bague métallique ou d’une bague
orthodontique (voir fig.  8.12) ou d’une couronne tempo-
raire pour protéger les cuspides jusqu’à la réalisation de la
restauration finale [23,  80]. Cela sert aussi à déterminer si les
symptômes diminuent pendant le traitement de canal. Dans
le cas contraire, le pronostic est significativement mauvais et
l’extraction devient nécessaire.
Restauration
Quand la fracture apparaît incomplète (la surface radiculaire
n’est pas atteinte), la dent est restaurée pour enserrer les
deux segments de la fissure (effet d’assemblage des douves
de tonneau) et aussi pour protéger les cuspides. La couronne
périphérique est préférable, bien qu’un onlay à biseau puisse
suffire. Les tenons et les moyens de rétention susceptibles de
transmettre un effet de coin sont à éviter. Les collages de la
dentine peuvent aider à créer le support dentinaire de la future
couronne et à empêcher la propagation de la fissure  ; mais
la recherche doit s’intensifier pour soutenir ce concept [81–83].
L’amalgame est à éviter parce qu’il peut subir une expansion
de prise et qu’il est ductile, ce qui produit un effet de coin pen-
dant la condensation dans la phase d’insertion de ce matériau.
Pronostic
Le pronostic global dépend de la situation mais, dans le
meilleur des cas, il est toujours incertain. Le patient doit être
informé des résultats probables et du caractère imprévisible de
la durée du traitement. La fissure peut s’aggraver et aboutir à la
fracture complète de la dent, avec ses conséquences mutilantes
qui peuvent conduire à l’extraction ou à des traitements sup-
plémentaires (fig. 8.14). En outre, le patient doit être informé
de la présence éventuelle de fissure atteignant d’autres dents.
En général, plus l’origine de la fracture est localisée au
centre de la surface occlusale, plus le pronostic à long terme
est défavorable. Ces fractures tendent à rester centrées et
deviennent de plus en plus profondes, endommageant consi-
dérablement la dent et le parodonte. En d’autres termes, les
dents peuvent se fracturer complètement et être à l’origine de
lésions parodontales sévères.
Une étude a montré que 20 % des dents fissurées atteintes
de pulpite réversible et restaurées avec une couronne pro-
thétique par le praticien généraliste ont présenté une pulpite
irréversible ou une nécrose pulpaire, puis ont fait l’objet soit
d’un traitement de canal, soit d’une extraction [43]. De même,

Fig. 8.14  Fissure dentaire évoluant vers le fractionnement de la dent. A. Une fissure dentaire a été diagnostiquée, le traitement
de canal a été exécuté et une couronne périphérique a été scellée. B. Trois ans et demi plus tard, la fracture devient manifeste,
avec une destruction osseuse étendue. C. La fissure s’est développée avec le temps pour aboutir au fractionnement de la dent.
Noter l’orientation mésiodistale de la fracture et les deux segments coronoradiculaires de la dent.
une autre étude a montré que les dents atteintes d’une pulpite
réversible due à une fissure peuvent être restaurées sans traite-
ment endodontique dans 80 % des cas.
Prévention
En général, les patients sont encouragés à renoncer aux habi-
tudes nocives comme croquer des glaçons. De plus, la majo-
rité des suggestions proposées précédemment pour prévenir
les fractures s’appliquent à la prévention des fissures. La pro-
fondeur des préparations cavitaires de sillon ou proximales
doit être réduite, en particulier s’agissant des prémolaires
maxillaires (la protection des cuspides peut être utile) [85]. Le
remodelage et/ou la rééquilibration occlusale sont inutiles.
FRACTIONNEMENT DE LA DENT
Le fractionnement de la dent est une évolution de la fissure
de la dent. À ce stade, la fracture est totale et s’étend à toutes
les régions de la dent [11]. La surface radiculaire est impliquée
dans sa partie moyenne jusqu’au tiers apical. Il n’existe plus
de connexion dentinaire et les segments de la dent sont entière-
ment séparés (voir fig. 8.14, C). Le fractionnement peut être
soudain  ; néanmoins, il est le plus souvent la conséquence
d’une fracture incomplète à long terme (voir tableau 8.1).
Incidence
Comme les fissures de la dent, l’occurrence du fractionnement
de la dent semble augmenter [86]. Beaucoup de facteurs relatifs
à la fissure de la dent sont manifestement récurrents dans le
cas du fractionnement de la dent. L’hypothèse selon laquelle
le traitement de canal fragiliserait la dentine et rendrait la
dent susceptible à des fractures sévères n’est pas étayée par la
recherche [20, 48–50].
Pathogenèse
La pathogenèse de la dent fissurée s’applique aussi à la dent
fractionnée. L’explication du processus du fractionnement de
la dent en tant qu’évolution de la fissure de la dent est inconnue.
Fractures dentaires longitudinales 8
Deux causes principales sont probables : (1) les effets de coin
et les contraintes de déplacement des restaurations existantes,
et (2) de nouvelles forces traumatiques excédant les limites de
l’élasticité de la dentine intacte.
Caractéristiques cliniques
Le fractionnement de la dent est une fracture mésiodistale
primaire qui traverse les crêtes marginales et s’étend profon-
dément pour cisailler la dent au niveau des racines. Plus la
fracture est localisée au centre de la surface occlusale, plus
la tendance à l’extension verticale est grande. Ces fractures
sont plus mutilantes. La mobilité (ou la séparation) d’un ou
des deux segments est observable. Ces fractures impliquent
toujours la pulpe ; plus la fracture est localisée au centre de la
surface occlusale, plus l’exposition de la pulpe est probable.
Étiologies
L’étiologie du fractionnement de la dent est comparable à
celle de la fissure de la dent. Le fractionnement de la dent
peut être courant sur les dents dépulpées par le traitement de
canal ; mais ce traitement par lui-même ne déshydrate pas la
dent ou ne modifie pas la dentine [87]. Il faut plutôt attribuer
cette fragilisation aux lésions carieuses, aux restaurations ou à
l’ouverture excessive des cavités d’accès [10].
Diagnostic
Les symptômes, les signes et les données des tests du fraction-
nement de la dent sont moins variés et confus que ceux des
fissures de la dent. Les fractionnements des dents sont plus
faciles à identifier. Les lésions parodontales sont générale-
ment significatives au point d’être détectées aussi bien par le
patient que par le dentiste.
Données subjectives
Habituellement, le patient se plaint d’une nette douleur à la
mastication. La douleur est moins vive en position d’intercus-
pidation maximale que pendant la mastication. La présence
éventuelle d’un abcès parodontal peut être la source d’erreur
diagnostique. 139
 8 ENDODONTIE
Fig. 8.15  Fractionnement dentaire. A. Bien souvent, l’image radiographique des dents fractionnées montre des pertes
osseuses verticales et horizontales (flèches) interproximales et dans la région inter-radiculaire. B. Cette molaire présente un signe
définitif : séparation des segments sous la pression des forces à effet de coin.
Données objectives
Les données objectives ne sont pas particulièrement utiles. En
revanche, l’état de la pulpe et celui du péri-apex doivent être
testés.
Données radiographiques
Les données radiographiques concernent partiellement l’état
de la pulpe, mais elles reflètent davantage les lésions paro-
dontales. Bien souvent, les images montrent une perte hori-
zontale marquée de l’os interproximal et inter-radiculaire
(voir fig. 8.14, B et fig. 8.15, A). Le trait de fracture, souvent
mésiodistal, est invisible. Les fractures de ce type, si elles sont
visualisées au moyen de la TVFC, sont plus significatives et
plutôt mutilantes, indiquant la décision d’extraction.
Données supplémentaires
L’objectif important du diagnostic dans cette situation est
d’estimer l’étendue et la sévérité de la fracture, ce qui conduit
le plus souvent à la dépose de la restauration. En cas de frac-
tionnement de la dent, le trait de fracture est aisément obser-
vable au-dessous ou à côté de la restauration ; il passe par la
surface occlusale et implique les crêtes marginales.
L’effet de coin est aussi important pour visualiser la sépa-
ration des fragments. Comme pour la fissure, il convient
d’informer le patient des séquelles possibles avant d’insérer
l’instrument pour le test. La pression de l’effet de coin doit
être légère ; la séparation des murs est visible (fig. 8.15, B). Le
microscope opératoire est très utile à cet effet. Le mouvement
de la séparation montre la fracture comme le nez au milieu du
visage.
Le sondage parodontal monte des poches profondes adja-
centes à la fracture. Là encore, la dépose des restaurations est
indispensable pour l’observation des surfaces interproximales.
Traitement
Le maintien de l’intégrité de la dent est impossible. Si
140 la fracture est sévère (c’est-à-dire apicale), la dent doit
être extraite. Si la fracture cisaille la surface de la racine
suffisamment loin de l’apex (du tiers cervical à mi-racine),
le segment le plus petit sera très mobile ; ensuite, il est très
probable que ce petit segment soit extrait et que le reste de la
dent puisse être sauvé.
En fonction de l’état de la mutilation, des approches diffé-
rentes de maintien peuvent être envisagées. Ces options sont
les suivantes.
j Extraction du segment fracturé. Le choix du traitement et
celui de la restauration sont ensuite étudiés. Cependant, la
rétention temporaire du segment résiduel fracturé est géné-
ralement préférée pour sa simplicité.
j Maintien temporaire du segment résiduel fracturé
(fig. 8.16). Placer une digue de caoutchouc au moyen d’un
crampon très puissant de manière à isoler le champ tout en
maintenant les deux segments ensemble. Exécuter le traite-
ment de canal et restaurer avec un amalgame dont la réten-
tion principale est obtenue dans la chambre pulpaire et dont
l’étendue recouvre les cuspides fragilisées  ; une restaura-
tion collée peut être envisagée. Le petit segment fracturé est
ensuite ôté. Un tissu de granulation prolifère pour occuper
l’espace et rattacher le parodonte sur la surface dentinaire.
La restauration finale est souvent l’amalgame décrit précé-
demment ou une couronne dont les limites seront ajustées
en fonction de la nouvelle attache.
j Extraire le segment fracturé, réaliser un allongement chi-
rurgical de la couronne clinique ou une extrusion ortho-
dontique. Extraire le segment mobile en premier ; exécuter
le traitement endodontique, puis procéder à l’allongement
de la couronne clinique ou à l’extrusion orthodontique avant
de placer une restauration appropriée. Il arrive toutefois que
la profondeur de la fracture sur la surface radiculaire soit si
profonde que cette procédure soit infaisable.
j Extraire le segment fracturé, sans traitement ultérieur. Ce
choix est approprié quand le traitement de canal a été préa-
lablement réalisé et que la dent est déjà restaurée. La totalité
de la cavité pulpaire coronaire doit être obturée aux limites

Fig. 8.16  Une technique de prise en charge de certains fractionnements de cuspides et de dents. De en haut à gauche à en
bas à gauche: le segment à séparer est maintenu avec une bague ou une bande de matrice. Le traitement de canal est réalisé,
suivi de l’insertion d’une restauration à l’amalgame retenue dans la chambre pulpaire (onlay). Le segment fracturé est extrait, et
l’amalgame est remodelé. Le tissu parodontal cicatrisera et l’attache se reconstituera. La nature de l’attache est inconnue (tissu
conjonctif ou épithélial). Normalement, le sulcus est rétabli.
avec un matériau de restauration permanent (par exemple
l’amalgame) en prenant soin d’isoler complètement le
matériau d’obturation des canaux radiculaires (fig.  8.17).
La poche se comble avec du tissu de granulation et l’attache
du ligament parodontal se produit sur la dentine fracturée.
Si la fracture ne s’étend pas dans la pulpe, le segment est
extrait ; les tissus épithéliaux et parodontaux se rattachent sur
le pan de dentine fraîche (voir fig. 8.17).
En résumé, le traitement peut être complexe ou relativement
simple selon les situations. Compte tenu de la complexité pro-
bable de ces cas, les patients devraient être adressés à un endo-
dontiste pour l’établissement du diagnostic et l’intervention.
Pronostic
Comme on peut s’y attendre, le pronostic est variable. Cer-
tains traitements de fractures dentaires réussissent, tandis
que d’autres sont destinés à l’échec s’ils sont tentés. Quand
la fracture s’étend jusqu’au tiers de la surface de la racine,
les chances de réussite du traitement et de la restauration sont
raisonnables. En revanche, si la fracture atteint la moitié ou le
tiers apical de la racine, le pronostic est mauvais. En face de
ces fractures profondes, un trop grand espace de la cavité pul-
paire est presque toujours exposé au parodonte. Le traitement
de canal et la restauration de cet espace créeront des lésions
parodontales.
Il n’est pas toujours possible d’évaluer un bon ou un mau-
vais pronostic avant la fin du traitement si l’approche la plus
conservatrice a été choisie (c’est-à-dire si le segment mobile a
été temporairement maintenu en place pendant le traitement de
canal et pendant la restauration). Après le traitement de canal
et l’extraction du segment mobile, le dentiste peut malheureuse­
ment découvrir que la fracture est vraiment très profonde et
que la dent ne peut pas être conservée. C’est pourquoi il est
vivement conseillé d’informer le patient de ces éventualités
avant le traitement.
Fractures dentaires longitudinales 8
Prévention
Généralement, les mesures préventives sont comparables à
celles de la prévention des fissures  : éliminer les habitudes
nocives qui endommagent la structure dentaire et provoquent
des forces à effet de coin. Les dents doivent être protégées par
un onlay ou par une couronne si les préparations de la cavité
d’accès doivent être volumineuses et profondes. Ces prépara-
tions requièrent aussi la protection des cuspides [20]. Quoi qu’il
en soit, il est évident que les cuspides doivent être renforcées
et protégées pour empêcher la propagation des fissures et le
développement d’un fractionnement de la dent.
FRACTURE RADICULAIRE VERTICALE
La fracture radiculaire verticale (FRV) diffère des entités
précédemment décrites (voir tableau  8.1) en ce que le plan
de traitement est aisé. Cependant, souvent, le diagnostic est
épineux et difficile à établir parce que la FRV imite d’autres
phénomènes [28, 88–91]. Sachant que le traitement se limite inva-
riablement à l’extraction de la dent ou de la racine, l’erreur
diagnostique entraîne de sérieuses conséquences.
Incidence
L’occurrence générale est inconnue, mais la FRV n’est pas
rare [28, 92]. Ces fractures se produisent souvent sur des dents
qui ont été restaurées au moyen de procédures complexes
comme un traitement de canal suivi du scellement d’un tenon
de rétention radiculaire.
Pathogenèse
Les FRV sont la conséquence de l’application de forces à effet
de coin à l’intérieur du canal. Ces forces excessives excèdent
la force de cohésion du tissu dentinaire qui se fatigue et se
fracture. Les irritants qui induisent l’inflammation sévère du 141
 8 ENDODONTIE

Fig. 8.17  Une technique de prise en charge des fractures : transformation de prémolaire en canine. A. Cuspide linguale
fracturée. B. La fracture s’étend profondément sous les tissus gingivaux. C. Poche parodontale profonde. D. Après une courte
période de cicatrisation, le tissu s’est rattaché à la dentine pour former une profondeur du sulcus normale.

parodonte adjacent sont un des résultats de la fracture [93].
En général, cette destruction parodontale et les événements
observables, les signes et les symptômes qui l’accompagnent
attirent l’attention du patient et du dentiste.
Caractéristiques cliniques
Les FRV s’observent dans un plan vestibulolingual (voir
fig.  8.2) [88,  92,  94–100]. Elles sont longitudinales et peuvent être
courtes ou s’étendre sur toute la racine, de l’apex jusqu’au col-
let anatomique (fig. 8.18). Le point de départ est vraisemblable-
ment interne (par la paroi interne) et la fracture se développe
vers la surface externe du canal. De plus, la fracture peut débu-
ter à l’apex ou au milieu de la racine [101]. Dans cette condition,
elle peut être incomplète (voir fig. 8.2) ; elle ne s’étend ni dans
le sens vestibulolingual, ni de l’apex vers le collet anatomique.
Bien que les signes et les symptômes des FRV soient bénins,
les effets sur le parodonte sont dévastateurs et les problèmes
insolubles.
Étiologies
Les deux principales causes (les seules à être avérées) des FRV
142 sont : (1) le scellement des tenons radiculaires de rétention et
(2) les manœuvres de condensation des matériaux d’obtura-
tion des canaux radiculaires au stade de l’obturation [102–105].
Les seuls cas rapportés de FRV sur des dents non traitées
concernaient des patients chinois [106,  107]. D’autres facteurs
étiologiques comme les forces occlusales, les effets de coin
des restaurations, la corrosion, les tenons radiculaires perfo-
rants et les restaurations rétrogrades ont été cités sans avoir été
scientifiquement confirmés comme étant à l’origine des FRV.
Les manœuvres de condensation des matériaux d’obtu-
ration des canaux radiculaires au stade de l’obturation par
condensation latérale et par condensation verticale sont
des forces à effet de coin excessives qui peuvent créer des
FRV [92, 96, 100, 101, 103, 108–113]. Les tenons de rétention intraradi-
culaires ont aussi été impliqués [102, 103, 114–116] ; cependant, les
dents porteuses de couronnes sans rétention radiculaire après
un traitement endodontique peuvent développer une FRV [117].
Deux types de tenon entraînent des forces à effet de coin : les
tenons fuselés (coniques et cylindroconiques) qui sont forte-
ment poussés pendant le scellement pour assurer leur assise,
et les tenons striés dont l’effet de rétention dépend de la fric-
tion [102, 109]. Les forces occlusales exercées sur les tenons après
avoir été transmises par les couronnes sont jugées mineures.

Fig. 8.18  La fracture verticale de la racine de cette dent antérieure
s’étend vers les faces vestibulaire et linguale et aussi en direction de
l’apex.
Les forces à effet de coin exercées pendant le scellement
d’un tenon sont supérieures à celles qui sont produites par la
condensation latérale [109].
Certaines tailles et certaines formes de canal sont suscep-
tibles de favoriser une FRV. Les racines très courbes, dont le
diamètre vestibulolingual est très supérieur au diamètre mésio-
distal, ont tendance à se fracturer [98,  101,  113]. Ces racines se
rencontrent sur les incisives et les prémolaires mandibulaires,
les deuxièmes prémolaires maxillaires, les racines mésioves-
tibulaires des molaires maxillaires et les racines distales des
molaires mandibulaires. D’autres racines sont très résistantes
à la fracture parce que le contour de leur coupe transversale
est convexe, qu’elle soit circulaire ou ovale, et qu’elles sont
corpulentes (par exemple les incisives centrales maxillaires,
les racines linguales des premières molaires maxillaires et les
canines maxillaires).
La susceptibilité à la fracture de la racine est sensiblement
augmentée par le retrait de la dentine provoqué par la prépara-
tion des canaux et celle des tenons radiculaires [96, 114, 118]. À cela
s’ajoute l’insertion excessive de nombreux cônes de gutta per-
cha pendant la condensation latérale, ce qui multiplie les effets
de coin créés par la pression des fouloirs [101,  108]. De même,
pendant la condensation verticale, l’insertion de fouloirs tron-
coniques rigides dans des canaux courbes crée des distorsions
potentialisant d’éventuelles fractures [110]. Les matériaux d’obtu-
ration semblent incapables d’augmenter la résistance à la frac-
ture des canaux soumis à la préparation chimiomécanique [116].
À l’exception de l’agrégat minéral de trioxyde (MTA), les
ciments ionomères de verre et les résines composites amé-
liorent la résistance à la fracture quand ils sont prescrits pour
servir de barrière étanche au niveau des orifices des canaux [119].
Des enquêtes rétrospectives ont montré que 3 à 13 % d’échecs
des traitements endodontiques sur des dents restaurées étaient
dus à des fissures ou à des fractures de la racine [92, 120–122].
Fractures dentaires longitudinales 8
Diagnostic
Les FRV sont manifestement identifiées par la variété
des signes, des symptômes et d’autres données cliniques
observables. Elles peuvent imiter d’autres entités comme
une maladie parodontale ou l’échec d’un traitement de
canal, ce qui complique l’établissement du diagnostic de la
FRV [94]. Compte tenu de cette ressemblance singulière
avec les lésions parodontales et de l’échec des traitements
endodontiques qui aboutit à des erreurs de diagnostic, il est
préférable d’orienter le patient soit chez un endodontiste,
soit chez un parodontiste.
La majorité des résultats observables qui vont être déve-
loppés plus loin sont extraits d’une étude de séries de 42 cas
cliniques réalisée par Michelich et al. [28], à laquelle s’ajoutent
d’autres rapports. Les preuves relatives à la précision diagnos-
tique et à l’efficacité de l’examen clinique et radiologique du
système dentaire pour établir le diagnostic de FRV des dents
ayant fait l’objet d’un traitement endodontique sont man-
quantes [123].
Données subjectives
Les symptômes tendent à être minimes. La FRV est rarement
douloureuse et souvent asymptomatique, ou bien elle évoque
des signes et des symptômes légers, voire insignifiants. Une
mobilité est souvent détectable, mais beaucoup de dents sont
stables. Les symptômes péri-radiculaires (pression et mas-
tication sensibles) sont courants mais légers.
Comme de nombreuses FRV ressemblent à des lésions
parodontales, la présence d’une tuméfaction comparable à
un abcès parodontal (ou son histoire évoquée au cours d’un
entretien) est une occurrence courante [93, 103]. En réalité, cette
tuméfaction est souvent le motif de la consultation chez le
dentiste.
Tests objectifs
Les tests de palpation et de percussion valables pour la patho-
logie périradiculaire ne sont d’aucune utilité dans ce contexte.
Le sondage parodontal est plus pertinent sur le plan diagnos-
tique. Certaines dents dont la racine est fracturée présentent
un sondage significativement normal [28,  92,  100], mais le son-
dage de la majorité des dents met en évidence des modèles de
poches étroites ou rectangulaires, qui sont typiques des lésions
parodontales d’origine endodontique [94, 97, 103, 124]. Cependant,
pour une même fracture, il n’existe pas de poches présentes à
la fois sur la surface vestibulaire et sur la surface linguale
de la racine. Cela signifie que le sondage parodontal consti-
tue plus une aide qu’un moyen d’étayer une hypothèse de
diagnostic.
Données radiographiques
Les images radiographiques sont également variées. Quel-
quefois, aucun changement significatif n’est visible [28,  125].
Cependant, quand des changements sont visibles, ils se pré-
sentent sous la forme d’une résorption osseuse très marquée,
s’étendant de l’apex tout au long de la surface de la racine, en
comprenant souvent une image angulaire de la lésion au niveau
du collet anatomique (fig.  8.19) [92,  100,  125,  126]. Cela explique
pourquoi beaucoup de ces modèles de résorption relatifs aux
FRV imitent d’autres entités pathologiques comme la forme
en « J » ou en « halo » proche des lésions parodontales quand
la lésion part de l’apex vers le collet [92,  100,  125,  126]  ; ou bien
comme la forme en « goutte suspendue » proche des lésions 143
8 ENDODONTIE

d’origine endodontique suite à un échec du traitement de

canal (fig. 8.20) [28]. Il est intéressant de noter que les FRV sont
plus identifiables avec la tomographie volumique qu’avec la
radiographie conventionnelle [58–68]. La TVFC renseigne plus
sur la perte de la trame osseuse que sur la réalité de la fracture.
L’image radiographique peut présenter des artéfacts qui
simulent la fracture verticale de la racine. Une ligne radio-
claire simulant la séparation du matériau d’obturation de la
paroi du canal radiculaire peut être un artéfact, l’image d’une
obturation incomplète de la cavité pulpaire, celle d’une super-
position de la trame osseuse ou une autre structure radio-
graphique qui pourraient être interprétés pour l’image d’une
fracture.. En fait, si la radiographique constitue une aide, elle
ne suffit pas à étayer une hypothèse, sauf si la fracture est
physiquement clairement observable.

Fig. 8.19  Fracture verticale de la racine distale. Cette image
radiographique de la perte osseuse est courante. La lésion s’étend
tout au long de la racine fracturée jusqu’à la région inter-radiculaire.
Histoire dentaire
Virtuellement toutes les dents dont la racine est fracturée ont
fait l’objet d’un traitement de canal [16], et beaucoup d’entre
elles ont été restaurées avec des tenons coulés ou préfabri-
qués. Les tenons fuselés conventionnels et les inlaycores pro-
curent un niveau élevé d’échecs, mais les fractures dentaires

Fig. 8.20  Fracture radiculaire verticale (FRV). A. Au moment du traitement de canal

et de la restauration. B. Plusieurs années plus tard, la fracture entraîne des dégâts
dévastateurs. Cette image radiographique de la fracture est inhabituelle. C. La forme en
144 J classique de la résorption osseuse associée à la FRV.
 Fractures dentaires longitudinales 8
qui en résultent sont dues aux forces potentielles plus grandes
exercées pendant le scellement [127, 128]. Les tenons et les inlays
de restauration fabriqués avec des fibres nouvelles diminuent
les échecs, mais ils ont tendance à se fracturer eux-mêmes
plus que les dents qui les reçoivent [82, 128–132]. Enfin, les tenons
trop longs ou trop volumineux sont fréquemment tenus pour
responsables de ces fractures [15].
Les traitements endodontiques et restaurateurs peuvent
avoir été réalisés des mois et des années avant la survenue de
la fracture ; les forces ont été appliquées à ce moment-là, pen-
dant les manœuvres de restauration, sans fracture [96, 103, 107, 109].
Ces forces sont emmagasinées dans la dentine, mais la frac-
ture réelle n’arrive que plus tard. Ni le patient, ni le dentiste
ne font parfois le lien entre cette fracture et ces procédures
antérieures.

Données supplémentaires
Les données résultant des signes, des symptômes et des radio-
grammes sont variables. Cependant, la présence d’une fistule,
surtout dans la gencive attachée, et une poche étroite isolée
au sondage parodontal concernant une dent dont les canaux
ont été traités et restaurée avec ou sans tenon sont considérées
comme pathognomoniques d’une fracture radiculaire verti-
cale [92, 94, 100, 133].
Les radiogrammes obtenus par des angles multiples et/ou
la TVFC peuvent être utiles ; néanmoins, l’approche la plus
fiable pour confirmer le diagnostic de fracture est de récliner
Fig. 8.21  Fracture verticale de la racine après avoir récliné un
un lambeau chirurgical d’exploration. L’exposition des tissus
lambeau d’exploration et de visualisation. L’os peut prendre des
mous et de l’os alvéolaire est la meilleure méthode d’identi- aspects différents allant de la « découpe » ovale ou oblongue à une
fication [28, 88]. Le modèle des FRV est constant (fig. 8.21). Il lésion comblée par un tissu granulomateux (FRV). Cela est différent
se présente sous la forme d’une « découpe » typique de l’os de la fenestration osseuse normale.
qui tend à être oblong et à couvrir toute la surface radiculaire.
Cette lésion peut prendre la forme d’une déhiscence ou d’une
fenestration à différents niveaux de la racine ; elle est comblée
par du tissu granulomateux.
Après l’élimination du tissu inflammatoire, la fracture
est généralement (mais pas toujours) visible sur la racine
(fig. 8.22) et, à cet effet, le microscope opératoire est utile. Si
la fracture n’est pas toujours évidente, le trait de fracture peut
être caché ou très petit et pas encore développé. Cependant,
cette découpe caractéristique et le comblement de la lésion par
du tissu granulomateux doivent amener le praticien à suspec-
ter fortement une FRV quand il établit son diagnostic [28]. La
transillumination ou le marquage coloré sont des aides appré-
ciables. L’apex anatomique peut aussi être réséqué et examiné
au microscope pour détecter la fracture.

Caractéristiques de la fracture
Les caractéristiques histologiques de la FRV ont été observées
sur des dents extraites [93]. Toutes les fractures s’étendent du
canal vers une surface radiculaire, mais pas nécessairement
les deux (fig.  8.23). Généralement, elles s’étendent vers les
surfaces vestibulaires et linguales (fig.  8.23). De même, les
fractures s’étendent souvent sur un segment de la longueur de
la racine, généralement vers l’apex, mais pas toujours vers le
collet anatomique.
Walton et al. ont observé que l’espace de la fracture et du
canal adjacent était occupé par des irritants, produisant une Fig. 8.22  La fracture verticale de la racine est généralement,
inflammation sur la surface radiculaire [93]. Les fractures abri- mais pas toujours, identifiée (flèche) après avoir récliné un lambeau
tent des bactéries, des particules de ciments et des matériaux d’exploration. Généralement (comme dans ce cas), l’os est résorbé,
amorphes. Les canaux adjacents à la fracture contiennent montrant une longue découpe. Une hémisection de la molaire a été
souvent un tissu nécrosé où se concentrent les bactéries. Les exécutée et le segment mésial doit être extrait. 145
 8 ENDODONTIE
Fig. 8.23  Fracture radiculaire verticale. Cette coupe histologique
montre que la fracture ne s’étend que vers une seule face et vers le
canal. L’espace de la fracture et la surface radiculaire présentent un
tissu inflammatoire (flèches).
tissus parodontaux adjacents à la fracture sont chronique-
ment enflammés. Il arrive parfois que du tissu conjonctif se
développe à l’intérieur de la fracture vers le canal, ce qui est
souvent associé à une résorption de la surface radiculaire
(fig. 8.24). Les FRV ressemblent à des foramens apicaux très
allongés qui communiquent avec la pulpe nécrosée infectée
par les bactéries – à savoir le moins bon pronostic.
Traitement
Comme cela a été indiqué précédemment, le seul traitement
prévisible est l’extraction de la dent fracturée. L’amputation
radiculaire ou l’hémisection des dents multiradiculées est une
alternative (voir fig. 8.22) [134].
Pour espérer réduire la fracture ou maintenir la dent sur
l’arcade, d’autres modalités chirurgicales ou non chirurgi-
cales ont été proposées : l’hydroxyde de calcium, ligaturer les
segments fracturés, sceller les segments fracturés, le collage
des segments avec des résines adhésives, les résines époxy,
les ciments ionomères de verre ou le MTA [7,  135–137]. Une
approche originale consiste à extraire la dent, réparer la frac-
ture avec un rayon laser, sceller ou coller, puis réimplanter la
dent [138–141]. Une autre approche inhabituelle est de réimplan-
ter la dent avec une rotation intentionnelle de 180°, en sorte
que la fracture avec le tissu de granulation est présentée face à
l’os sain opposé, tandis que le ligament parodontal sain de la
surface radiculaire opposée à la fracture est positionné face à
la découpe osseuse. Le résultat espéré de cette disposition est
la cicatrisation des deux surfaces [142, 143]. Beaucoup de ces pro-
positions sont irréalisables et n’ont pas prouvé leur efficacité à
146 long terme. Les réparations chirurgicales comme l’extraction
Fig. 8.24  Cette fracture radiculaire verticale s’étend vers les
deux surfaces (vestibulaire et linguale). La surface vestibulaire
présente une résorption (flèche) dans laquelle se développe du tissu
conjonctif. La fracture linguale abrite des débris nécrotiques et des
bactéries.
d’un ou de plusieurs segments fracturés, la réparation avec
l’amalgame ou une résine après une exposition chirurgicale
et une préparation ont aussi été proposées mais ne sont pas
suffisamment documentées.
Pronostic
Le pronostic des FRV reste aujourd’hui sans espoir.
Prévention
La prévention est aisée parce que l’origine des FRV est bien
connue. Les règles cardinales de sécurité sont  : (1) éviter
l’élimination mécanique excessive de la dentine intraradicu-
laire, et (2) minimiser les forces à effet de coin internes. Les
forces cohésives de la dentine sont considérables, mais elles
peuvent être aisément affaiblies. Le traitement de canal et les
manœuvres de restauration doivent être sélectionnés selon
des critères de préservation de la dentine. Les techniques de
préparation qui élargissent exagérément les canaux et les ins-
truments trop agressifs, comme les limes en nickel titane qui
sont très fuselées, doivent être constamment évalués au regard
de leur possibilité de réduire la résistance des dents à la frac-
ture [99, 112, 144–146].
La pression de condensation des matériaux d’obturation doit
être minutieusement contrôlée. Des fouloirs à condensation
latérale et verticale plus flexibles et moins fuselés doivent être
choisis parce qu’ils sont moins dangereux que les fouloirs à
main conventionnels qui sont plus rigides [108,  110,  147,  148]. Les

tenons fragilisent les racines et ils ne doivent pas être pres-
crits, à moins de servir de fondation pour une restauration (voir
chapitre 17) [149]. Les tenons conçus pour réduire au maximum
les contraintes et la fracture dentinaire ont pour propriété d’être
flexibles (fibres de carbone) ou cylindriques préformés [102, 128, 150],
bien que ces dispositifs ne conviennent pas à tous les projets
de restauration. Les tenons coulés ou certains tenons fuselés
préformés sont nécessaires. Leur forme peut transmettre des
forces à effet de coin entraînant un fractionnement immédiat ou
des tensions dans le tissu dentinaire, en particulier en l’absence
Fractures dentaires longitudinales 8
de butée d’enfoncement ou de collier pour assurer la stabilité
axiale de la prothèse sur la racine [29–32, 151–153]. Tout tenon doit
autant que faire se peut être le plus petit possible, s’adapter pas-
sivement, ne pas se bloquer ou ne pas s’agripper à l’intérieur
des racines au moyen d’un filetage [102]. Le scellement doit être
minutieux et lent  ; une rainure d’échappement du ciment est
probablement utile. Choisir un tenon plus susceptible de se
fracturer que la dent (et se prêtant à de multiples procédures de
réparation) est certainement plus bénéfique pour le maintien
de la dent naturelle dans la bouche.

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149
 9 Anesthésie locale
CHAPITRE
Al Reader, John M. Nusstein, Richard E. Walton
PLAN DU CHAPITRE
Les facteurs affectant l’anesthésie en endodontie
Préparation initiale
Anesthésie pulpaire conventionnelle pour la dentisterie restauratrice
Anesthésie mandibulaire pour la dentisterie restauratrice
Anesthésie maxillaire pour la dentisterie restauratrice
Anesthésie de complément pour la dentisterie restauratrice
à la mandibule et au maxillaire
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’expliquer pourquoi l’appréhension et l’anxiété,
la fatigue et l’inflammation tissulaire créent des difficultés
pour obtenir une anesthésie profonde.
2. De définir le seuil douloureux et les facteurs qui l’affectent.
3. De décrire les techniques de préparation du patient
qui facilitent l’obtention d’une anesthésie adéquate.
4. D’énoncer les techniques qui aident à réduire la douleur
pendant l’infiltration de la solution anesthésique.
5. De décrire l’approche de « routine » de l’anesthésie locale
conventionnelle ; quand et comment la réaliser.
6. De décrire les circonstances qui créent des difficultés
pour obtenir une anesthésie profonde avec des techniques
conventionnelles.
Quand une dent être extraite parce qu’elle est lâche ou
douloureuse, le nez du patient doit être frictionné avec du
sucre brun, du lierre et de l’huile verte ; il lui est conseillé
de retenir son souffle, puis une pierre est calée entre ses
dents et il doit fermer la bouche. La quantité de liquide à
l’origine de sa douleur qui s’écoule de sa bouche est telle
qu’elle remplit trois pots ; après avoir nettoyé le nez avec
de l’huile pure, rincé la bouche avec du vin, la dent a cessé
d’être douloureuse et elle peut être aisément extraite.
Scribonius, 47 après J.-C.
Cette citation expose une méthode d’obtention de l’anesthé-
sie des dents décrite par Scribonius il y a quelque 2000 ans.
Il était convaincu qu’il était possible d’exécuter des extrac-
tions dentaires indolores en mettant en œuvre une technique
d’apparence assez rudimentaire d’anesthésie par compres-
150 sion. Ce souci reste toujours constant de nos jours pour les
Les difficultés de l’anesthésie en endodontie
Techniques de complément pour l’anesthésie des dents mandibulaires
en endodontie
Précautions anesthésiques dans le cas des pathologies pulpaires
et péri-apicales
Anesthésie pour les interventions chirurgicales
7. De justifier l’utilisation des méthodes de complément
pour obtenir l’anesthésie de la pulpe au cas où
l’anesthésie normale et les méthodes d’infiltration
échouent.
8. De donner un aperçu des techniques d’infiltration
osseuses, du ligament parodontal et des injections
intrapulpaires.
9. D’expliquer comment obtenir l’anesthésie en cas
de pathologies spécifiques pulpaires et péri-apicales :
pulpite irréversible symptomatique, nécrose
pulpaire symptomatique, nécrose pulpaire
asymptomatique, et pendant les interventions
chirurgicales.
dentistes : comment atteindre un niveau d’anesthésie adéquat
pour garantir le confort des patients pendant les interventions
endodontiques  ? L’obtention d’une anesthésie profonde en
endodontie est parfois difficile et constitue un défi à rele-
ver. Beaucoup de patients évoquent leurs souvenirs vivaces
(souvent valables) de leurs expériences douloureuses. Bien que
les techniques anesthésiques de routine soient généralement
efficaces en dentisterie restauratrice, les interventions en endo-
dontie présentent des situations singulières qui demandent des
techniques de complément et des approches spéciales.
LES FACTEURS AFFECTANT L’ANESTHÉSIE
EN ENDODONTIE
Des considérations émotionnelles, ajoutées aux modifications
des tissus, nuisent à l’efficacité de l’anesthésie [1]. Un patient
psychologiquement désemparé qui souffre d’une inflammation

pulpaire ou péri-apicale présente un seuil douloureux inférieur
au seuil physiologique (c’est-à-dire que moins de stimulus
provoque la douleur) [2]. De plus, le nerf trijumeau, qui fournit
l’innervation sensitive primaire des structures orales, est une
entité complexe. La connaissance de ces paramètres, plus que
les caractéristiques anatomiques, aide le clinicien à réussir
une anesthésie efficace.
Appréhension et anxiété
Beaucoup de patients qui consultent en endodontie ont entendu
des horreurs à propos des traitements de canal. La cause n’est
pas le traitement en soi, mais une expérience de dent doulou-
reuse ou « infectée ». Ils se rappellent avec vivacité leur douleur,
le gonflement et leurs insomnies nocturnes dus à leur dent avant
qu’ils se décident à se faire traiter. L’intervention elle-même est
moins menaçante ; une enquête conduite chez des patients qui
ont été traités en endodontie a indiqué que 96 % d’entre eux
accepteront le traitement de canal [3]. Par conséquent, la peur
de l’inconnu et les horribles histoires entendues rendent les
patients inquiets et anxieux. L’émotion joue un rôle dans leurs
perceptions et affecte leurs réactions à la douleur. Beaucoup de
patients masquent efficacement cette appréhension !
Fatigue
Les patients qui souffrent d’une rage de dents n’ont pas dormi,
se sont mal nourris, ou n’ont pas vécu normalement pendant
un certain nombre de jours. De plus, beaucoup d’entre eux
sont inquiets et anxieux à propos de leur prochaine consul-
tation. Finalement, ils deviennent incapables de faire face au
stress et tolèrent de moins en moins la douleur.
Inflammation des tissus
Les tissus enflammés diminuent le seuil de perception de la
douleur [4] ; cela s’appelle l’allodynie. En d’autres termes, un
tissu enflammé est bien plus sensible et réagit plus violemment
à un léger stimulus [4]. Cela signifie que le tissu enflammé a
une réponse douloureuse à un stimulus qui normalement est
indolore ou très légèrement douloureux si le tissu était sain.
Ce phénomène prend une importance évidente, compte tenu
du fait que les traitements de canaux intéressent des pulpes et
des péri-apex enflammés, et cela complique les manœuvres
anesthésiques qui sont plus difficiles à réaliser [5].
L’augmentation de la sensibilité suite à un coup de soleil est
un bon exemple de ce phénomène ; cela est dû à l’inflamma-
tion et à l’irritation des tissus qui ont été brûlés par le soleil.
La peau devient très sensible (baisse du seuil de la douleur) au
contact et est douloureuse. Le même principe s’applique aux
tissus pulpaires et péri-apicaux [6].
Échecs antérieurs de l’anesthésie
Par malchance, il arrive parfois que les techniques conven-
tionnelles échouent à l’obtention d’une anesthésie profonde
de la pulpe. Les expériences antérieures de difficultés pour
anesthésier les dents sont souvent associées aux échecs des
anesthésies ultérieures chez un même patient [7]. Ces patients
sont inquiets (seuil douloureux abaissé)  ; ils expriment leur
appréhension eux-mêmes en formulant des commentaires
comme : « La novocaïne ne marche pas très bien chez moi »
ou « Il va falloir beaucoup de piqûres pour tuer mes dents ».
Le praticien doit anticiper ces difficultés pour anesthésier ces
patients. Bien souvent, une préparation psychologique et des
techniques anesthésiques de complément seront requises.
Anesthésie locale 9
PRÉPARATION INITIALE
La phase précoce du traitement est la plus importante. Si le
patient est bien préparé et si les techniques d’anesthésie sont
utilisées avec douceur, le seuil de perception douloureuse
s’élèvera. L’anesthésie aura plus de chance d’être obtenue et
le patient sera moins craintif et plus coopératif.
Préparation psychologique
La préparation psychologique implique quatre attitudes  :
contrôle, communication, préoccupation et confiance. Le
contrôle est important et est acquis en prenant et en mainte-
nant le dessus. La communication est accomplie en écoutant
le patient et en lui expliquant ce qui va être fait et ce qu’il peut
en attendre. La préoccupation est démontrée en verbalisant le
fait d’être attentif aux appréhensions du patient. La confiance
est exprimée par le langage corporel, par une approche profes-
sionnelle et un style de communication qui donnent au patient
le sentiment d’assurance sur les capacités de prise en charge,
de diagnostic et de traitement du dentiste. L’adoption de ces
quatre attitudes apaise efficacement et rassure le patient, et
rehausse ainsi le seuil de sensibilité douloureuse.
Les sujets relatifs à l’injection douloureuse
Obtenir la confiance du patient
Il est crucial d’obtenir la confiance du patient. Avant toute
injection, le fait d’établir la communication, de montrer de
l’empathie, d’informer les patients sur la prise de conscience
de leur appréhension, outre leur problème dentaire, augmente
nettement les niveaux de confiance du patient [8]. Le plus
important – et c’est un prérequis – est d’obtenir la confiance
du patient pour être en mesure de contrôler la situation !
Anesthésique topique
L’utilisation d’un anesthésique topique pour pratiquer des
injections indolores est répandue. Un certain nombre de cher-
cheurs ont démontré l’efficacité des anesthésiques topiques
[9–11]
, alors que d’autres la contestent [12,  13]. L’aspect le plus
intéressant dans l’utilisation d’un anesthésique topique n’est
pas tant la baisse réelle de la sensibilité de la muqueuse que
la démonstration de la préoccupation que tout est fait pour
empêcher de faire mal. Le pouvoir de suggestion que l’anes-
thésique topique va réduire la douleur à l’injection est aussi à
prendre en considération [13]. Pour utiliser un gel anesthésique
topique, il convient d’en déposer une petite quantité sur un
applicateur qui sera maintenu sur la muqueuse asséchée pen-
dant 1 à 2 minutes avant l’injection [14].
Réchauffement de la solution anesthésique
Une croyance courante veut que la solution anesthésique
chauffée à la température du corps, voire au-dessus, est
mieux tolérée et moins douloureuse pendant l’injection. Si
quelques études ont montré que les solutions anesthésiques
chauffées ne réduisaient pas la douleur à l’injection [15–17],
d’autres recherches ont montré au contraire que le réchauf-
fement réduisait la douleur [18–20]. Des recherches ultérieures
seront indispensables pour prouver le caractère bénéfique du
réchauffement des solutions anesthésiques.
Insertion de l’aiguille
Tout d’abord, l’aiguille doit être insérée doucement dans le
tissu muqueux. 151
9 ENDODONTIE
Aiguilles de petit calibre
Une opinion erronée courante veut que les petites aiguilles
soient moins douloureuses ; c’est faux pour les aiguilles den-
taires. Les patients sont incapables de différencier des aiguilles
de calibre 25, 27 et 30 pendant les injections [21]. Ces tailles ont
un modèle de déviation identique et sont résistantes à la cas-
sure [22, 23]. Cependant, pour prévenir la cassure des aiguilles
pendant l’anesthésie du nerf alvéolaire, il est préférable d’évi-
ter l’usage des aiguilles de calibre 30, d’enfouir l’aiguille
en s’arrêtant en son milieu, ou de courber l’aiguille par son
milieu [24]. Une aiguille de calibre 27 convient à la majorité des
injections dentaires conventionnelles.
Injection lente
Une injection lente réduit la pression et l’inconfort du patient [25].
L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est plus confortable
quand l’infiltration est lente plutôt que rapide [25, 26]. Un dis-
positif de distribution de solution anesthésique contrôlé par
ordinateur a été mis au point pour assurer une infiltration lente
(fig. 9.1). La plupart des études comparées [27–33] ont montré
que l’utilisation de ce dispositif donnait des résultats plus
favorables que l’utilisation de la seule seringue [29–33]. Cepen-
dant, bien que cet équipement réduise l’intensité de la douleur
pendant l’injection, il ne parvient pas à supprimer totalement
la douleur [27–33].
Injection en deux étapes
L’injection en deux étapes consiste à administrer lentement
une dose initiale d’un quart environ du volume de la cartouche
d’anesthésique juste sous la muqueuse. Dès que l’engourdis-
sement de la région est obtenu, la solution restante est déposée
très profondément au site cible. Une étude comparée pros-
pective randomisée en simple aveugle a mis en évidence que
l’injection en deux étapes du nerf alvéolaire inférieur est signi-
ficativement plus efficace chez les femmes [34]. Cette technique
d’injection est indiquée pour les patients inquiets et anxieux ou
en odontologie pédiatrique, mais elle peut être appliquée à tout
le monde. Elle est aussi efficace pour tout type d’injection, y
compris l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur.
Fig. 9.1  A. Dispositif de distribution de solution anesthésique contrôlé par ordinateur. Noter l’assemblage de la pièce à main
et du microtube. B. La pièce à main spécialisée et l’aiguille peuvent être utilisées dans la majorité des situations. (Remerciements
152 à Milestone Scientific, Inc., Livingston, N.J.)
Le facteur sexe concernant la douleur
Les femmes tendent à éviter la douleur plus que les hommes ;
elles l’acceptent moins et la craignent plus [35,  36]. L’anxiété
module la réponse à la douleur différemment selon le sexe [36].
Il semble que les femmes réagissent à la douleur de manière
différente de celle des hommes ; elles représentent des défis
pendant l’anesthésie.
Quand anesthésier ?
En endodontie, il est souhaitable d’anesthésier à chaque
consultation. Il existe une croyance courante qui veut qu’il
ne soit pas utile d’anesthésier pour traiter les canaux dont la
pulpe est nécrosée accompagnée de lésion péri-apicale, et
selon laquelle l’utilisation des instruments dans ces canaux
est indolore. Mais il arrive parfois que quelques millimètres
de tissu vivant soient présents près de l’apex [37]. Ce tissu
enflammé contient des fibres nerveuses et est sensible aux
manœuvres instrumentales et aux pressions exercées sur lui.
Ces facteurs causeraient un inconfort au patient s’il n’était pas
anesthésié.
Selon une notion désuète, la longueur du canal peut être
mesurée chez des patients non anesthésiés en insérant un
instrument dans le canal nécrotique jusqu’à ce que le patient
cligne de l’œil. Malheureusement, les perceptions du
patient et ses réponses sont trop variables pour être précises.
La douleur peut être ressentie quand l’instrument n’a pas
encore atteint l’apex, ou le patient peut ne rien sentir même
si l’instrument dépasse l’apex de plusieurs millimètres.
S’abstenir d’anesthésier pour s’aider à mesurer la longueur
de travail ne peut pas remplacer la précision apportée par
la radiographie ou la mesure électronique. Une autre opi-
nion erronée consiste à penser qu’après la préparation des
canaux, il ne soit pas utile d’anesthésier la dent pendant la
consultation consacrée à l’obturation de ces canaux. Mal-
heureusement, la pression exercée pendant l’obturation peut
éjecter du ciment au-delà de l’apex, ce qui est très inconfor-
table pour le patient. Beaucoup de patients (et de dentistes)
se sentent plus à l’aise quand les tissus mous et durs de la
région concernée sont anesthésiés.
 Anesthésie locale 9
Traitement médicamenteux de complément
Les patients anxieux peuvent bénéficier de la sédation
consciente (par voie orale, par inhalation ou par voie intra-
veineuse). Cependant, même avec la sédation consciente,
une anesthésie locale profonde est requise pour que le traite-
ment de canal soit complètement indolore [38–40]. L’adminis-
tration de MEOPA (mélange équimolaire oxygène-protoxyde
d’azote) aide à réduire l’intensité douloureuse pendant le
traitement des patients présentant une pulpite irréversible [39].
Le contrôle de l’anxiété et des moyens utilisés seront évoqués
au chapitre 10.

ANESTHÉSIE PULPAIRE CONVENTIONNELLE

POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE

La réussite de l’anesthésie locale est variable. Deux enquêtes

menées chez des patients et chez des dentistes ont montré
qu’une anesthésie inadéquate était courante pendent les trai-
tements de dentisterie restauratrice [7,  41]. Plusieurs facteurs
affectent l’efficacité de l’anesthésie, selon le type d’interven- Fig. 9.3  Un testeur pulpaire électrique peut aussi servir à tester
l’anesthésie de la pulpe avant l’intervention. (Remerciements
tion (endodontie, extraction, restaurations, parodontie, etc.),
à SybronEndo, Glendora, Californie.)
la localisation des dents sur l’arcade (maxillaire ou mandibu-
laire), le niveau d’anxiété du patient, et la présence de tissu
enflammé. Ce chapitre met l’accent sur les exigences scien-
tifiquement éprouvées pour anesthésier la pulpe dentaire, ce
qui diffère de celles de la chirurgie buccale, de la dentisterie
implantaire, de la parodontie et de l’odontologie pédiatrique.
Beaucoup d’études cliniques ont objectivement évalué les
agents anesthésiques locaux et les techniques opératoires. La
mesure de l’anesthésie pulpaire avant l’intervention est obte-
nue avec un spray réfrigérant (fig. 9.2) ou un testeur électrique
(fig.  9.3). Le spray réfrigérant est le plus facile à utiliser en

Fig. 9.4  Une boulette de coton imprégnée de réfrigérant

est appliquée sur la surface de la dent.

clinique. Le réfrigérant est aspergé sur une grosse boulette de

coton maintenue par une précelle. La boulette froide est ensuite
placée sur la dent (fig. 9.4). L’absence de réponse pulpaire au
stimulus après l’infiltration de la solution anesthésique signifie
probablement que l’anesthésie est profonde puisque la dent
dont la pulpe est vivante est asymptomatique [42, 43]. Les études
expérimentales sur l’anesthésie locale sont abordées dans les
paragraphes suivants. Les techniques d’injection convention-
nelles sont détaillées dans d’autres manuels didactiques.

ANESTHÉSIE MANDIBULAIRE
POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE

Lidocaïne avec adrénaline et vasoconstricteurs

L’agent anesthésique local le plus couramment utilisé est la lido-
Fig. 9.2  Un réfrigérant peut être utilisé pour tester l’anesthésie caïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline, qui est un médicament
de la pulpe avant l’intervention. (Remerciements à Coltene/ sans danger et efficace [14, 44]. Cet agent est indiqué pour les inter-
Whaledent, Cuyahoga Falls, Ohio.) ventions décrites dans ce chapitre sauf indications contraires. 153
 9 ENDODONTIE
Les vasoconstricteurs sont aussi généralement sans
danger. Il a été mentionné que les vasoconstricteurs
devraient être évités chez les patients hypertendus (plus de
200 mmHg de systolique ou 115 mmHg de diastolique), et
chez les patients atteints d’arythmie cardiaque, de mala-
dies cardiovasculaires sévères, d’angine instable ou les
patients qui ont souffert d’un infarctus du myocarde ou
d’accident vasculaire cérébral il y a moins de 6  mois [14].
Ces états sont des contre-indications aux anesthésies de
routine. Les patients traités avec des antidépresseurs, des
agents bêta-bloquants non sélectifs, des médicaments pour
le traitement de la maladie de Parkinson et ceux prenant
de la cocaïne sont des patients à risque [14,  44]  ; pour ces
patients, l’infiltration d’une solution de mépivacaïne pure
(carbocaïne à 3  %) sera utilisée pour anesthésier le nerf
alvéolaire inférieur.
Facteurs associés à l’anesthésie du nerf
alvéolaire inférieur
Bien que l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur soit la
méthode la plus courante pour anesthésier les dents mandibu-
laires, il n’en reste pas moins vrai que de nombreux échecs lui
sont associés [44]. Les paragraphes suivants évoquent les signes
attendus d’une anesthésié réussie (ou ratée) après l’infil-
tration d’une cartouche de lidocaïne à 2  % avec 1:100  000
d’adrénaline.
Lèvre engourdie
L’engourdissement de la lèvre se produit généralement 4
à 6  minutes après l’injection [44–51]. Ce phénomène signi-
fie uniquement que l’injection a bloqué l’innervation de
la lèvre et pas nécessairement celle de la pulpe [44–54]. Si la
lèvre n’est pas engourdie, l’anesthésie a échoué ; et si cela
se produit fréquemment, la technique d’injection devra être
repensée.
Anesthésie des tissus mous
L’absence de réponse de la muqueuse ou de la gencive à la
piqûre d’une sonde pointue ne signifie pas que la pulpe est
anesthésiée [44–54].
Début de l’anesthésie de la pulpe
L’anesthésie pulpaire se manifeste généralement au bout
de 5 à 9  minutes pour les molaires et les prémolaires et 14
à 19  minutes pour les dents antérieures [44–54]. Chez certains
patients, l’anesthésie se manifeste plus tôt et chez d’autres,
elle peut être retardée [44–54].
Durée
La durée de l’anesthésie pulpaire à la mandibule est très
importante [44–54]. Bien exécutée, elle peut durer environ
2 heures 30 minutes (mais pas toujours) [52].
Réussite
L’incidence de la réussite de l’anesthésie des dents man-
dibulaires tend à être supérieure pour les molaires et les
prémolaires et inférieure pour les dents antérieures [44–54].
L’anesthésie pulpaire n’est pas totale chez tous les patients
tant que le nerf alvéolaire inférieur n’est pas clinique-
ment  bloqué (c’est-à-dire tant que le menton et la lèvre
ne sont pas engourdis). Dans de tels cas, d’autres approches
154 sont requises.
Tentatives alternatives pour améliorer
la réussite de l’anesthésie
Augmenter le volume de la solution
L’augmentation du volume de la solution anesthésique d’une
ou de deux cartouches n’améliore pas le succès de l’anesthé-
sie du nerf alvéolaire inférieur [44, 45, 53, 54].
Augmenter la concentration d’adrénaline
Une concentration d’adrénaline portée à 1:50 000 n’améliore
pas l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [54, 55].
Les solutions alternatives
Mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha
méthyl noradrénaline, prilocaïne à 4 %
avec 1:200 000 d’adrénaline, et solutions
sans vasoconstricteurs (mépivacaïne
à 3 % et prilocaïne à 4 %)
En tant que solutions alternatives, la mépivacaïne à 2 % avec
1:20  000 d’alpha méthyl noradrénaline, la prilocaïne à 4  %
avec 1:200 000 d’adrénaline, et des solutions sans vasocons-
tricteurs (mépivacaïne à 3 % et prilocaïne à 4 %) sont équi-
valentes à la lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline
en anesthésiant la pulpe pendant une heure environ après le
blocage du nerf alvéolaire inférieur [48, 51].
Articaïne à 4 % avec adrénaline
pour l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur
L’articaïne est un agent anesthésique local efficace et sans
danger [56–65]. L’articaïne est réputée améliorer l’effet anes-
thésique [66]. Cependant, des essais cliniques n’ont pas prouvé
une quelconque supériorité de cette molécule par rapport à
la lidocaïne pour anesthésier le nerf alvéolaire inférieur [61, 64].
L’articaïne, comme la prilocaïne, comporte un risque poten-
tiel de causer des neuropathies [67]. Certains auteurs ont trouvé
une incidence de paresthésies (de la lèvre et/ou de la langue)
associées à l’articaïne et la prilocaïne supérieure à celles
observées avec la lidocaïne ou la mépivacaïne [67–69]. D’autres
auteurs n’ont pas trouvé d’incidence supérieure en utilisant
l’articaïne [70]. Cependant, compte tenu de l’absence de diffé-
rence entre l’articaïne et la lidocaïne pour anesthésier la pulpe
dentaire en bloquant le nerf alvéolaire inférieur, et que certains
avocats ont connaissance de l’association de l’articaïne avec
les paresthésies, il semble raisonnable de limiter l’usage de
l’articaïne aux infiltrations locales et de s’abstenir de bloquer
ainsi le nerf alvéolaire inférieur.
Anesthésiques agissant plus longuement
Des essais cliniques ont été conduits en chirurgie buccale, en
endodontie et en parodontie pour évaluer le temps d’action de
la bupivacaïne et de l’étidocaïne [71–74]. Ces molécules sont utili-
sées pour prolonger le temps de l’effet anesthésique et elles sont
indiquées pour anticiper des complications douloureuses post-
opératoires. Cependant, certains patients refusent l’inconfort
prolongé de l’engourdissement de la lèvre [72]. Pour ces patients,
un médicament analgésique peut être prescrit. Comparative-
ment à la lidocaïne, la bupivacaïne débute son effet un peu plus
tardivement et l’anesthésie de la pulpe à la mandibule dure deux
fois plus longtemps (environ 4 heures) [52].
Lidocaïne tamponnée
La lidocaïne tamponnée avec du bicarbonate de sodium
augmente le pH de la solution anesthésique. En médecine,
 Anesthésie locale 9
il a été prouvé que tamponner la lidocaïne réduit la douleur
pendant l’injection [75, 76]. En dentisterie, quelques études [77–80]
ont trouvé que la lidocaïne tamponnée diminue la douleur
et accélère la survenue de l’effet anesthésique. Cependant,
d’autres études [81,  82] contredisent les résultats précédents
quand il s’agit d’anesthésier le nerf alvéolaire inférieur
avec la lidocaïne tamponnée. Il existe un produit tampon
commercialisé disponible (On Pharma®, Los Gatos, Califor-
nie), mais aucune étude n’a été publiée dans des  revues à
comité de lecture  ; des études futures sont nécessaires
pour établir les preuves sur l’effet tampon et l’anesthésie
régionale.

Injections et localisations alternatives

Techniques de Gow-Gates
et de Vizarani-Akinosi
Ni la technique de Gow-Gates [83] ni celle de Vizarani-
Akinosi [84] n’est supérieure à la technique habituelle de
l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur [85–90]. Celles-ci ne
remplacent pas la technique de routine ; en revanche, elles
peuvent être utiles face à des difficultés comme un trismus
pour lequel la technique de Vizarani-Akinosi bouche fermée
peut être utilisée.
Anesthésie du nerf incisif/infiltration
du nerf mentonnier
L’anesthésie du nerf incisif réussit à anesthésier de 80 à 83 %
des prémolaires pendant 20 à 30 minutes environ [50, 91–93]. Elle
n’est pas efficace pour anesthésier les incisives centrales et
latérales mandibulaires [50].
Infiltrations vestibulaires et linguales
de lidocaïne
Les infiltrations vestibulaires et linguales de solution de lido-
caïne seules ne sont pas efficaces pour l’anesthésie pulpaire
des dents cuspidées de la mandibule [94–96].
Infiltrations d’articaïne
L’articaïne, en tant qu’anesthésique de complément vestibu-
laire est plus efficace que la lidocaïne pour obtenir l’analgésie
des premières molaires mandibulaires [97–100]. Cependant, uti-
lisée seule, l’articaïne n’est pas potentiellement efficace pour
anesthésier la pulpe de ces dents. Il n’existe pas de différence
entre l’articaïne à 4  % avec 1:100  000 et avec 1:200  000
d’adrénaline pour les injections vestibulaires [101].
Pour les dents antérieures, les infiltrations buccales et
linguales d’articaïne procurent une anesthésie de la pulpe au
début de l’intervention, mais celle-ci ne dure qu’une heure
[102, 103]
. du nerf alvéolaire inférieur, a été imputé à cette innervation
Évaluation des mécanismes de l’échec
de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur
Position précise de l’aiguille
Le succès de cette anesthésie n’est pas toujours garanti
par la position précise de l’aiguille [104,  105]. De même, la
réussite n’est pas améliorée en localisant le nerf alvéolaire
inférieur avec les ultrasons ou un stimulateur périphérique
du nerf avant l’injection [106,  107]. La diffusion incomplète
de la solution anesthésique à l’intérieur du tronc nerveux
(fig.  9.5) pour atteindre et bloquer tous les nerfs, même
si le site de l’infiltration était correct, peut expliquer un
échec [108].
Fig. 9.5  La théorie du tronc central (central core theory). Le grand
diamètre et la densité du paquet nerveux inhibent la diffusion d’une
quantité suffisante d’anesthésique pour obtenir une anesthésie
pulpaire profonde.
Biseau et déflexion de l’aiguille
Le mouvement de déflexion de l’aiguille pendant son
insertion a été supposé être la cause de l’échec de l’anes-
thésie du nerf alvéolaire inférieur [23, 109–112]. Cependant, deux
études ont montré que l’orientation du biseau de l’aiguille
(à distance du, ou vers le foramen ou la branche mandibu-
laires) n’affecte pas le succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur [113, 114].
Innervation accessoire
Des preuves anatomiques suggèrent l’existence d’une
innervation accessoire provenant des branches du nerf
mylohyoïdien [115]. Une étude portant sur l’anesthésie du
nerf mylohyoïdien par injection linguale et en dessous de
la fosse rétromolaire, en complément de l’anesthésie du
nerf alvéolaire inférieur, n’a pas prouvé de renforcement de
l’anesthésie pulpaire [116]. Par conséquent, le nerf mylohyoï-
dien n’est pas un facteur majeur de l’échec du nerf alvéo-
laire inférieur.
Innervation croisée par les nerfs alvéolaires
inférieurs
Du point de vue anatomique, les deux nerfs alvéolaires infé-
rieurs se rejoignent dans la région des dents mandibulaires
antérieures. L’échec de l’anesthésie de ces dents, par blocage
croisée. Mais celle-ci n’est pas la raison principale de cet
échec [117].
Caractère génétique des patients
aux cheveux roux
La recherche médicale a démontré une efficacité réduite
de l’anesthésie sous-cutanée par la lidocaïne chez les
femmes aux cheveux roux, ce qui nécessitait un complé-
ment analgésique par le desflurane [118]. En dentisterie, le
lien n’a pas été corrélé avec le succès de l’anesthésie du
nerf alvéolaire inférieur. Mais les femmes rousses présen-
tent un niveau supérieur d’anxiété par rapport aux soins
dentaires [118]. 155
 9 ENDODONTIE
Les méthodes pour augmenter la réussite
de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur
Infiltrations d’articaïne après l’anesthésie
du nerf alvéolaire inférieur
Il est important de noter que l’infiltration d’articaïne pour anesthé-
sier la première molaire, les prémolaires et les dents antérieures en
complément de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur maintient
l’anesthésie pulpaire pendant une heure environ [102, 119, 120]. En ce
qui concerne la seconde molaire, la réussite demande un complé-
ment intraosseux ou une infiltration du ligament parodontal.
Infiltration intraosseuse après l’anesthésie
du nerf alvéolaire inférieur
Des injections de complément intraosseuses de lidocaïne et de
mépivacaïne avec des vasoconstricteurs permettent un début
rapide et une réussite accrue de l’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur pendant une heure environ [121,  122]. L’utilisation de
mépivacaïne à 3 % sans vasoconstricteurs anesthésie la pulpe
pendant 30 minutes environ [123].
Infiltration du ligament parodontal
après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur
Des injections complémentaires du ligament parodontal de
lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adrénaline augmentent le
succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, mais la
durée n’est que de 23 minutes environ [124].
Vitesse de l’injection et succès
Une anesthésie lente du nerf alvéolaire inférieur réussit mieux
qu’une injection rapide [25] ; mais cela ne s’applique pas aux
patients souffrant d’une pulpite irréversible patente [26].
Douleur et inflammation
La majorité des études ont évalué l’anesthésie, en l’absence et
en présence de symptômes et d’inflammation, et présentent des
résultats différents [5, 125]. Comme cela sera évoqué plus loin,
les patients souffrant de maladies pulpaires et péri-apicales
symptomatiques (et/ou d’anxiété) présentent des problèmes
d’anesthésie significatifs.
ANESTHÉSIE MAXILLAIRE POUR LA DENTISTERIE
RESTAURATRICE
La solution habituellement utilisée pour cette opération est
la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline, sauf si une
solution différente devait être indiquée selon les cas.
Facteurs associés à l’anesthésie maxillaire
La réussite est plus fréquente au maxillaire qu’à la mandibule.
L’injection la plus courante pour anesthésier les dents maxil-
laires est l’infiltration. Plusieurs événements sont attendus
quand une cartouche seule est utilisée avec cette technique.
Engourdissement de la lèvre/joue ou sensation
de « mort » dentaire
L’engourdissement de la lèvre/joue se produit en général en
quelques minutes. L’engourdissement de la lèvre ou de la joue ou
la sensation de « mort » dentaire, en tapotant l’ensemble des
dents maxillaires, ne signifient pas toujours que la pulpe est
anesthésiée. En outre, l’engourdissement de la lèvre ou de la
156 joue ne correspond pas à la durée de l’anesthésie pulpaire,
parce que la durée du maintien de l’anesthésie de la pulpe
n’est pas aussi longue que celle des tissus mous [44, 126–134].
Succès
Le taux d’incidence de l’infiltration évoquant un succès de
l’anesthésie pulpaire est assez élevé (87  % à 92  % environ)
[11, 44, 126–134]
. Cependant, certains patients peuvent ne pas être
anesthésiés parce qu’ils présentent des variations dans la
réponse aux molécules administrées, ou bien à cause de fac-
teurs opérateur-dépendants ou de variations anatomiques, en
plus de la localisation des dents.
Début de l’anesthésie pulpaire
L’anesthésie pulpaire est habituellement ressentie dans les 3 à
5 minutes suivant l’infiltration [44, 126–134].
Durée de l’anesthésie pulpaire
La durée de l’anesthésie pulpaire représente un problème
avec l’infiltration maxillaire [44,  126–134]. L’anesthésie pulpaire
des dents antérieures décline après 30 minutes environ, suivie
de la perte quasi totale de l’anesthésie en 60  minutes envi-
ron [44, 126–134]. Avec les prémolaires et les premières molaires,
l’anesthésie pulpaire est bonne pendant 40 à 45 minutes envi-
ron avant de décliner [44, 126–134]. Une infiltration d’anesthésique
local supplémentaire doit être administrée en fonction de la
durée de l’intervention et du type de dent affecté.
Solutions alternatives
Solutions de mépivacaïne et de prilocaïne
sans vasoconstricteurs
La durée de l’anesthésie est plus courte avec les solutions de
mépivacaïne et de prilocaïne sans vasoconstricteurs [132,  133].
Par conséquent, ces solutions doivent être utilisées pour des
interventions de courte durée (10 à 15 minutes).
Prilocaïne à 4 % avec 1:200 000
d’adrénaline, mépivacaïne à 2 % avec
1:20 000 d’alpha méthyl noradrénaline,
et articaïne à 4 % 1:100 000 d’adrénaline
La durée de l’anesthésie avec la prilocaïne à 4  % avec
1:200 000 d’adrénaline, la mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000
d’alpha méthyl noradrénaline, et de l’articaïne à 4  % avec
1:100  000 d’adrénaline est comparable à celle avec la lido-
caïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline [129, 133, 134].
Bupivacaïne avec adrénaline
La bupivacaïne présente un taux de succès inférieur à celui de
la lidocaïne pour anesthésier les dents antérieures [127, 135]. En
revanche, quelle que soit la molécule utilisée, aucune diffé-
rence de cet ordre n’est notée pour l’anesthésie des premières
molaires [127]. Aucune de ces molécules ne maintient l’anes-
thésie de la pulpe pendant une heure [127, 135].
Augmenter la durée de l’anesthésie pulpaire
Augmenter le volume de la solution
L’équivalent volumique de deux cartouches de lidocaïne à
2 % avec adrénaline prolonge la durée de l’anesthésie pulpaire
mais cette durée n’atteint pas 60 minutes [128].
Augmenter la concentration d’adrénaline
Augmenter la concentration d’adrénaline de 1:50  000 aug-
mente la durée de l’anesthésie de l’incisive latérale mais pas

celle de la première molaire [132]. Quelle que soit la dent anes-
thésiée, cette durée ne dure pas 60 minutes [132].
Répéter l’infiltration après 30 minutes
Ajouter une cartouche de lidocaïne à 2 % avec adrénaline au
bout de 30  minutes pour les dents antérieures et au bout de
45 minutes pour les dents postérieures est le meilleur moyen
de prolonger la durée de l’anesthésie pulpaire parce que celle-
ci est significativement augmentée [131].
Techniques d’injection alternatives
Le blocage du nerf alvéolaire postérieur et supérieur (NAPS)
anesthésie les deuxièmes molaires et 80 % environ des pre-
mières molaires [136,  137]. Une infiltration mésiale de complé-
ment peut être nécessaire pour anesthésier la première molaire.
Généralement, l’anesthésie du NAPS n’est pas justifiée pour
les interventions de dentisterie restauratrice. Une infiltration
des molaires est préférée.
Le blocage du nerf infra-orbitaire engourdit la lèvre mais
n’anesthésie pas toujours la pulpe des incisives [138,  139]. Il
anesthésie généralement les canines et les prémolaires, mais
la durée de cette anesthésie est inférieure à une heure [138, 139].
En général, l’injection infra-orbitaire n’est pas justifiée pour
des interventions restauratrices de routine. L’infiltration d’une
seule dent est préférée.
Le blocage de la deuxième division du nerf trijumeau anes-
thésie généralement les pulpes des molaires et de certaines
secondes prémolaires, mais pas forcément les premières
prémolaires, les canines ou les incisives latérales et centrales
[140, 141]
. La technique de l’infiltration du V2 en position haute
de la tubérosité est préférée à l’approche la plus usitée du nerf
grand palatin parce qu’elle est plus aisée et moins douloureuse
[140]
. En général, l’anesthésie de la deuxième division du nerf
trijumeau n’est pas justifiée pour les interventions de dentis-
terie restauratrice. L’infiltration d’une seule dent est préférée.
Le blocage du nerf alvéolaire antérieur et supérieur a été
justifié pour anesthésier les incisives maxillaires avec une
injection palatine unique à l’intérieur du canal incisif [142].
Cependant, cette technique d’injection n’anesthésie pas tou-
jours la pulpe des incisives et des canines [143] et est souvent
douloureuse [31].
Le blocage du nerf alvéolaire supérieur moyen et antérieur
a été justifié pour anesthésier unilatéralement les incisives
centrales et latérales, les canines, et les premières et secondes
prémolaires avec une injection palatine unique dans la région
prémolaire [144]. Cependant, cette technique d’injection n’anes-
thésie pas toujours la pulpe de ces dents maxillaires [145] et est
souvent douloureuse [32].
Douleur, inflammation et anxiété
Comme cela a été évoqué, les patients douloureux et/ou atteints
d’inflammation et les patients anxieux présentent des réponses
aux anesthésies différentes de celles des patients normaux.
ANESTHÉSIE DE COMPLÉMENT
POUR LA DENTISTERIE RESTAURATRICE
À LA MANDIBULE ET AU MAXILLAIRE
Indications
Une injection de complément est utilisée si l’injection nor-
male n’est pas efficace. Il est utile de répéter une injection
Anesthésie locale 9
initiale uniquement si le patient ne présente pas les signes
« classiques » de l’anesthésie des tissus mous. En général,
si les signes classiques sont présents, une réinjection n’est
pas très efficace [146]. Par exemple, après l’anesthésie du nerf
alvéolaire inférieur, le patient ressent un engourdissement de
la lèvre, du menton et de la langue et une sensation de dents
« mortes ». Avant de commencer la préparation d’une cavité,
il est utile de vérifier l’anesthésie des dents concernées en
testant la sensibilité de celles-ci avec le froid ou avec un tes-
teur électrique [42, 43]. Si le patient sent une douleur au froid,
une injection supplémentaire est indiquée. Présumer que
la réinjection pour anesthésier le nerf alvéolaire inférieur
conduira au succès est un vœu pieu  ; l’échec en première
intention peut être suivi d’un échec à la deuxième tentative.
Le dentiste doit choisir de procéder à une des trois tech-
niques de complément suivantes  : (1) l’injection par infil-
tration, (2) l’infiltration intraosseuse (IO), et (3) l’injection
dans le ligament parodontal.
Infiltration
Infiltration de complément de lidocaïne au
maxillaire
Compte tenu de la durée de l’anesthésie pulpaire par infil-
tration, limitée à moins de 60 minutes, l’ajout d’une cartouche
de lidocaïne à 2 % avec adrénaline après 30 minutes pour les
dents antérieures et après 45  minutes environ pour les pré-
molaires et les pour molaires augmente significativement la
durée de l’anesthésie pulpaire et peut être le meilleur moyen
de prolonger la durée de l’anesthésie pulpaire des dents maxil-
laires [131].
Infiltration d’articaïne à la mandibule
Il est important de retenir que l’infiltration vestibulaire d’arti-
caïne de la première molaire, des prémolaires et des dents
antérieures, après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur,
peut anesthésier la pulpe pendant 1 heure environ [102, 119, 120].
La deuxième molaire demande une injection de complément
intraosseuse ou une injection du ligament parodontal.
Anesthésie intraosseuse
L’anesthésie intraosseuse a été avérée efficace par une
recherche substantielle et par l’expérience clinique. Elle
est particulièrement utile en complément d’une injection
conventionnelle quand une anesthésie supplémentaire
semble nécessaire (par exemple pour la deuxième molaire
mandibulaire) [121–123]. L’anesthésie intraosseuse permet
le dépôt d’une solution d’anesthésique local directement
dans l’os spongieux adjacent à la dent. Il existe un dis-
positif pour l’anesthésie intraosseuse à deux composants
(Stabident® ; Fairfax Dental, Miami, Floride ; fig. 9.6). Le
premier est un trépan monté sur une pièce à main à vitesse
lente pour créer une perforation de petit diamètre à travers
l’os cortical (fig. 9.7). Le second est une aiguille ultracourte
de calibre  27 servant à injecter la solution anesthésique
(fig. 9.8). Un autre dispositif utilise un trépan en forme de
manchon (X-tip® ; Dentsply, York, Pennsylvanie ; fig. 9.9)
qui reste maintenu dans la perforation pendant toute l’inter-
vention (fig. 9.10). Il sert ainsi de guide à l’aiguille à la pre-
mière injection, mais aussi en cas de nécessité d’une autre
injection pendant la séance. La perforation peut être réalisée
dans la gencive attachée ou dans la muqueuse alvéolaire
avec ce dispositif [147]. 157
9 ENDODONTIE
Fig. 9.6  Les composants du dispositif d’injection intraosseuse.
Le trépan (en haut) est un petit perforateur monté sur mandrin utilisé
pour créer une ouverture à travers la muqueuse et le tissu osseux.
L’aiguille (en bas) est courte et de petit calibre pour faciliter l’insertion
et l’injection directement par l’ouverture créée avec le trépan.
Fig. 9.7  Technique d’injection intraosseuse. A. Localisation et angulation du trépan. B. Le trépan passe la corticale osseuse
pour pénétrer l’espace osseux médullaire.
Fig. 9.8  A. L’aiguille est insérée directement dans la perforation. B. L’anesthésique est injecté dans l’os médullaire, où il diffuse
158 largement pour anesthésier les nerfs dentaires.
La technique du dispositif Stabident®
La zone de la perforation et de l’injection est une ligne horizon-
tale de la gencive marginale vestibulaire des dents adjacentes
et une ligne verticale qui passe par la papille interdentaire dis-
tale de la dent à injecter. Un point situé à 2 mm environ en
dessous de l’intersection de ces deux lignes est choisi pour
être le site de la perforation, qui doit toujours être dans la
gencive attachée. Le tissu mou est tout d’abord anesthésié
par infiltration. Le trépan est placé à travers la gencive dans
l’os cortical. En prenant doucement un point d’appui contre
l’os, le clinicien active la pièce à main à pleine vitesse tout en
exerçant des mouvements successifs de poussée à faible pres-
sion et de retrait (mouvement en coup de bec). Cette action est
prolongée jusqu’au moment de la percée dans l’os spongieux
(cela dure 2 à 5 secondes environ) [147].
La seringue usuelle est tenue à la main comme un crayon,
et l’aiguille est alignée avec précision pendant l’insertion dans
la perforation. Une cartouche entière de solution anesthésique
 Anesthésie locale 9

Fig. 9.9  Les composants d’une autre approche de l’injection

intraosseuse : le trépan guide cylindrique et son chapeau (en haut) ;
le trépan (une aiguille spéciale creuse) place le guide cylindrique
dans l’os cortical (au milieu), puis va être séparé du guide et retiré
(en bas). Le guide cylindrique en place est conçu pour accepter
une aiguille de calibre 27 destinée à l’injection de la solution
anesthésique.

est libérée lentement pendant 1 à 2 minutes en exerçant une

pression légère. Si une pression en retour est ressentie,
une rotation de l’aiguille d’un quart de tour est nécessaire et
le dépôt de solution sera retenté. Si cette tentative échoue de
nouveau, l’aiguille doit être retirée et vérifiée pour constater
un éventuel blocage. En l’absence de blocage, l’aiguille est
réinsérée, ou bien la préparation du site doit être reprise avec
un nouveau trépan et l’injection sera répétée [147].

Fracture du trépan
Il est rare que le trépan se sépare de son noyau en plastique. Si
cela se produisait le trépan serait aisément extrait avec une pince
hémostatique ; cet incident n’a pas été rapporté [121–123, 147–149].
Inconfort créé par l’injection
L’anesthésie intraosseuse provoque une douleur qui dure
le quart du temps de l’injection primaire nécessaire pour
l’obtenir [148–150]. Quand l’injection est supplémentaire,
un moins grand nombre de patients ressentent la douleur
[121–123, 151, 152]
.
Sélection du site de la perforation
L’anesthésie intraosseuse est la meilleure si le site de la per-
foration est distal par rapport à la dent concernée [121–123,  147–
149,  151,  152]
. La deuxième molaire est une exception  ; le site
préférentiel est mésial [121–123, 147–149, 151, 152].
Molécules anesthésiques
Chez des patients non douloureux, l’anesthésie intraosseuse
de complément à l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur avec
une solution de lidocaïne à 2  % avec 1:100  000 d’adréna-
line ou de mépivacaïne à 2 % avec 1:20 000 d’alpha méthyl
noradrénaline a été rapportée comme très efficace [121, 122]. La
bupivacaïne à 0,5  % avec 1:200  000 d’adrénaline est moins
avantageuse que la lidocaïne parce que c’est une molécule qui
a la propriété de garantir une anesthésie pendant longtemps,
ce qui produit des réactions indésirables de l’appareil cardio-
vasculaire [153] ; mais la durée de l’anesthésie de la pulpe est
insuffisante. La mépivacaïne à 3 % est efficace, mais la durée
de l’anesthésie de la pulpe est encore plus courte [123].
Fig. 9.10  A. Le tissu muqueux et l’os ont été perforés, et
maintenant, le trépan sert de guide cylindrique. B. L’aiguille
anesthésique est en place dans le guide cylindrique.
Début de l’anesthésie pulpaire
L’effet anesthésique de l’injection intraosseuse est immédiat
[121–123, 147–149, 151, 152]
.
Succès
Lorsqu’une injection intraosseuse est utilisée en complément
d’une anesthésie du nerf alvéolaire inférieur chez des patients
non douloureux, le taux de succès est très bon [121, 122].
Échec
Si la solution anesthésique jaillit hors de la perforation (jet
en retour) avec une injection intraosseuse, l’effet anesthésique
sera nul [147]. Il faudra soit perforer de nouveau, soit choisir un
autre site de perforation.
Durée
La durée de l’anesthésie pulpaire décline sans interruption
dans l’heure suivant l’injection intraosseuse primaire [148, 149].
La durée est encore plus courte avec la mépivacaïne à 3  %
comparée à la lidocaïne à 2 % avec 1:100 000 d’adrénaline [149].
Il a été montré qu’une injection intraosseuse de complément
après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur chez des patients
non douloureux produisait une anesthésie pulpaire très bonne
pendant une heure [121, 122]. Une autre étude a montré une durée 159
 9 ENDODONTIE
plus courte de l’anesthésie pulpaire avec une solution de
mépivacaïne à 3 % utilisée comme injection intraosseuse de
complément [123].
Douleur postopératoire et complications
La majorité des patients ne rapportent pas de douleur post-
opératoire ou, si tel était le cas, la douleur est légère, suite
à l’anesthésie intraosseuse de complément primaire [121–
123, 147–149, 151, 152]
. Moins de 5 % d’entre eux développent un
exsudat et/ou une tuméfaction localisée, dus probablement
à une surchauffe pendant la perforation osseuse [121–123, 147–
149, 151, 152]
. sera déposé sur chaque surface.
Effets systémiques
La majorité des patients ayant subi une injection intraosseuse
primaire et secondaire utilisant une solution anesthésique
avec vasoconstricteurs (adrénaline ou alpha méthyl nora-
drénaline) ont ressenti une accélération du rythme cardiaque
[148, 149, 151, 152, 154]
. Quand ces molécules sont utilisées, le patient
doit être informé de cette tachycardie afin d’atténuer son
anxiété. Aucune augmentation significative du rythme car-
diaque n’a été relevée avec la mépivacaïne à 3 % [149, 155]. Les
niveaux plasmatiques veineux de la lidocaïne sont identiques
aussi bien pour une injection intraosseuse que pour une infil-
tration de routine [156]. Par conséquent, les mêmes précautions
de posologie maximale de lidocaïne doivent être prises quelle
que soit la technique d’injection [156].
Contre-indications médicales
Les injections intraosseuses de solutions contenant de l’adré-
naline ou de l’alpha méthyl noradrénaline [44] sont contre-
indiquées chez les patients traités avec des antidépresseurs, des
médicaments bêta-bloquants non sélectifs, des médicaments
de la maladie de Parkinson et ceux prenant de la cocaïne. La
mépivacaïne à 3 % sans vasoconstricteur est préférable.
Précautions
Une injection intraosseuse est contre-indiquée chez les
patients souffrant d’une nécrose pulpaire douloureuse, en
présence de lésions péri-apicales révélées par la radiographie
ou en présence de formation de cellulite ou d’abcès. Si cette
contre-indication n’était pas observée, l’injection serait très
douloureuse et elle ne produirait pas une anesthésie suffisam-
ment profonde.
Injection du ligament parodontal
L’injection du ligament parodontal est aussi une technique
utile quand une injection conventionnelle a échoué [157,  158].
Cette technique est cliniquement moins efficace qu’une injec-
tion intraosseuse [146], mais trouve aussi sa place en clinique.
Technique
La procédure d’une injection du ligament parodontal
(fig.  9.11) n’est pas difficile, mais elle demande de la
pratique et d’être bien familiarisé avec elle. Une seringue
usuelle ou une seringue à pression contrôlée est équipée
avec une aiguille ultracourte de calibre 30 ou une aiguille
courte de calibres  27 ou 25. L’aiguille est insérée dans
le sulcus gingival mésial selon une inclinaison de 30 degrés
par rapport au long axe de la dent. L’aiguille est mainte-
nue avec les doigts ou une pince hémostatique et est posi-
160 tionnée avec une pénétration maximale (entre la racine et
la crête osseuse). Une pression importante est appliquée
lentement sur la seringue conventionnelle pendant 10 à
20  secondes, ou bien la cible est lentement comprimée
une ou deux fois en pressant sur la seringue comme s’il
s’agissait de résister contre la résistance de la cible. La
pression en retour est importante. Si cette résistance était
absente – autrement dit, si le liquide s’écoulait en dehors
du sulcus –, l’aiguille devrait être repositionnée et la tech-
nique reprise en sorte de ressentir cette pression en retour.
Ensuite, l’injection est répétée sur la face distale. Seul un
petit volume de solution anesthésique (0,2  ml environ)
Mécanisme d’action
L’injection du ligament parodontal porte la solution anes-
thésique dans la lame cribriforme (fig.  9.12) à l’intérieur
des espaces médullaires et de la vascularisation dans et
à l’extérieur de la dent (fig.  9.13 et 9.14) [157–160]. La voie
principale  n’est pas le ligament parodontal  ; le mécanisme
d’action n’est pas lié à une pression directe sur les fibres
nerveuses [161, 162].
Inconfort dû à l’injection chez les patients
asymptomatiques
Quand l’injection du ligament parodontal est primaire, le
patient peut ressentir une douleur pendant un tiers du temps
de l’infiltration [161–163]. Concernant les dents maxillaires pos-
térieures, l’injection du ligament parodontal peut être vrai-
ment douloureuse [163] et elle ne doit pas être utilisée. Il vaut
mieux préférer l’infiltration. En tant qu’injection complémen-
taire après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, l’injection
du ligament parodontal présente un faible potentiel de dou-
leur [124].
Début de l’anesthésie
Le début de l’anesthésie est rapide avec l’injection du liga-
ment parodontal  ; l’intervention clinique peut commencer
immédiatement après l’injection [161–163]. Mais si l’anes-
thésie était inadéquate, une nouvelle injection serait néces-
saire.
Succès concernant les dents asymptomatiques
Les taux de succès de l’injection primaire du ligament
parodontal sont estimés à 75  % environ à la mandibule
et aux dents maxillaires postérieures, avec une durée de
l’anesthésie pulpaire de 10 à 15  minutes [162,  163]. Les taux
de succès sont inférieurs sur les dents antérieures [162-164].
Les solutions anesthésiques sans vasoconstricteur (mépiva-
caïne à 3 %) ou avec une concentration réduite de vasocons­
tricteur (bupivacaïne avec 1:200 000 d’adrénaline) ne sont
pas très efficaces [162, 165–167]. L’articaïne est équivalente à la
lidocaïne [63].
Quand l’injection du ligament parodontal est utilisée
comme anesthésie de complément (les techniques normales
ont échoué pour obtenir l’anesthésie adéquate), les taux de
succès sont bons, mais la durée de l’anesthésie pulpaire est
de 23 minutes environ [124].
Durée sur les dents asymptomatiques
La durée d’une anesthésie pulpaire profonde (aussi bien pri-
maire que supplémentaire) avec l’injection du ligament paro-
dontal est de 10 à 15 minutes environ [63, 124, 161–163].
 Anesthésie locale 9

Fig. 9.11  Injection intraligamentaire. A. Insertion de l’aiguille avec les doigts pour éviter de la déformer. B. Une pince
hémostatique peut leur être substituée pour maintenir et diriger l’aiguille. L’injection peut être exécutée avec ou sans la digue.
C. Noter la direction et la position de l’aiguille (flèches). L’extrémité de l’aiguille sera insérée entre la crête osseuse et la surface
radiculaire. D. Angle que fait l’axe de l’aiguille avec le grand axe de la dent (à gauche). Avec une orientation de 30 degrés environ,
l’extrémité de l’aiguille sera positionnée proche du milieu de la racine.

Inconfort postopératoire sur les dents
asymptomatiques
Quand une injection du ligament parodontal est primaire, des
douleurs postopératoires sont ressenties par un tiers à trois
quarts des patients, pendant une durée de 14 heures à 3 jours
[63, 124, 161–163, 168, 169]
. Il n’y a aucune différence dans le ressenti
que ce soit avec l’articaïne et la lidocaïne [63]. Cet inconfort
est lié à la lésion provoquée par l’aiguille plutôt que par la
pression exercée sur celle-ci pour déposer la solution anes-
thésique [168]. Un tiers des patients environ déclarent que leur
dent est « plus haute que les autres ».
Anesthésie sélective
Cette injection est inutile pour établir un diagnostic, bien
qu’il ait été suggéré que l’injection du ligament parodontal
pouvait être utilisée à cet effet pour localiser la cible d’une
pulpite irréversible présentant une douleur irradiée [170] ; c’est
impossible parce que cette injection anesthésie aussi les dents
adjacentes [161–163].
Effets systémiques
Bien que certains auteurs [171] aient attribué une augmentation
du rythme cardiaque à l’injection du ligament parodontal,
des études chez l’homme ont montré que ces injections ne
causent pas de changements significatifs sur le rythme car-
diaque [169, 172].
Autres facteurs
Quel que soit leur calibre (25, 27, ou 30 G), les aiguilles sont
également efficaces pour réussir les injections du ligament
parodontal [173]. Des seringues spéciales à pression contrôlée
conçues pour ce type d’injection (fig. 9.15) n’ont pas prouvé
une efficacité supérieure à celle des seringues normales
[162, 163, 173]
. 161
 9 ENDODONTIE
Fig. 9.13  Une injection intraligamentaire au noir de carbone
adjacente à la dent d’un chien montre la distribution des particules
du colorant. Les particules sont concentrées au site de l’injection (I)
et dans l’os médullaire (OM), Le foramen apical (AF) et la pulpe (P)
de la dent injectée. Les particules de colorant se sont éparpillées
dans tout le ligament parodontal (LP) de la dent injectée et des dents
162 adjacentes.
Fig. 9.12  L’alvéole après l’extraction d’une
deuxième molaire. L’os de la lame cribriforme
est très poreux, en particulier dans la région
cervicale (flèche). C’est la région de passage
dans l’espace médullaire osseux de toutes les
solutions anesthésiques pendant l’injection
intraligamentaire.
Fig. 9.14  Une injection de colorant a été réalisée dans le ligament
parodontal, sur la face distale. Cette coupe frontale de l’apex
dentaire et les tissus qui l’entourent montre que le colorant diffuse
dans la pulpe (P), dans l’espace du ligament parodontal (LP),
l’espace médullaire osseux (OM) et le canal mandibulaire (CM).
Cette distribution de solution anesthésique largement étendue
peut anesthésier les dents adjacentes.

Fig. 9.15  Exemple d’une seringue spéciale utilisée pour l’injection
intraligamentaire. Bien que cet instrument soit capable d’injecter
avec plus de pression, il n’a pas prouvé d’efficacité supérieure
à celle des seringues habituelles.
Fig. 9.16  Le site d’injection au temps de l’infiltration. La trace
(T) de l’aiguille, en forme de gouge dans le cément (flèche), est
apparente dans le tissu conjonctif. Aucun changement tissulaire
n’est patent au-delà du site de pénétration du site, y compris les
tissus apicaux.
Lésions du parodonte
Les études cliniques et animales ont démontré une sécurité
relative de l’injection du ligament parodontal [161–163, 169, 174–179].
Une blessure localisée mineure est limitée au site de pénétra-
tion de l’aiguille (fig. 9.16) ; celle-ci sera suivie d’une guérison
rapide [174]. Il peut arriver qu’une infection parodontale puisse
se présenter [162, 163]. Le clinicien doit en avoir conscience. Des
images histologiques ont rapporté des surfaces de résorption
radiculaire qui ont guéri avec le temps [178,  179]. Des effets
indésirables de l’injection dans un environnement de maladie
parodontale sont peu probables [180].
Anesthésie locale 9
Lésions de la pulpe
Des études cliniques et animales ont montré l’absence d’effets
indésirables sur la pulpe suivant l’injection du ligament
parodontal [161–163,  181,  182]. Cependant, des changements phy-
siologiques de la pulpe se produisent, comprenant un ralen-
tissement marqué, rapide et prolongé du flux sanguin causé
par l’adrénaline [183]. Cette diminution du flux n’a pas mis en
évidence des effets destructeurs, même en concomitance avec
des interventions restauratrices [184]. L’injection du ligament
parodontal n’induit pas de lésion pulpaire sévère, bien que
cela n’ait pas été étudié pour les préparations restauratrices
étendues (couronnes prothétiques) ou dans le cas du traite-
ment des lésions carieuses.
Lésions des dents temporaires
Des hypoplasies mineures ont été observées sur l’émail des
dents de remplacement après l’injection du ligament parodon-
tal sur des dents temporaires [185]. Cependant, cet effet était
plus provoqué par la cytotoxicité de l’anesthésie locale que
par l’injection en tant que telle. Par conséquent, cette injection
peut être utilisée pour anesthésier des dents temporaires.
Précautions
L’injection du ligament parodontal est totalement contre-
indiquée en cas de pulpe nécrosée, de pathologies périradicu-
laires, de cellulites ou d’abcès. Cette injection est à la fois très
douloureuse et sans effet anesthésique profond.
LES DIFFICULTÉS DE L’ANESTHÉSIE
EN ENDODONTIE
Le scénario suivant est classique : le diagnostic de pulpite irré-
versible a été établi. Le dentiste anesthésie le nerf alvéolaire
inférieur. Le patient ressent les signes classiques de cette anes-
thésie (engourdissement de la lèvre et sensation sourde des
dents ou du quadrant anesthésié). Après isolation du champ
opératoire, le début de la préparation de la cavité d’accès se
déroule. Au stade de l’émail, le patient ne ressent aucune dou-
leur. Dès que la fraise atteint la dentine, et tant que la pulpe
n’est pas exposée, le patent ressent une douleur aiguë. Il est
manifeste que l’anesthésie n’est pas profonde et qu’une anes-
thésie supplémentaire sera nécessaire. Les énoncés suivants
fourniront les explications de ces problèmes.
1. La pénétration de la solution anesthésique n’est pas suffi-
sante pour toucher l’innervation sensitive de la pulpe, en
particulier à la mandibule.
2. La théorie du tronc central (central core theory) énonce
que les fibres nerveuses les plus éloignées du centre du
tronc nerveux innervent les molaires, tandis que les fibres
parcourant le centre de ce tronc innervent les dents anté-
rieures (voir fig. 9.5). La solution anesthésique peut ne pas
diffuser à l’intérieur du tronc nerveux pour atteindre toutes
les fibres nerveuses afin d’obtenir une anesthésie adéquate,
même si elle a été déposée correctement sur le site. Cette
théorie expliquerait le taux très élevé d’échecs de l’anes-
thésie des dents antérieures en bloquant le nerf alvéolaire
inférieur [44–55].
3. Les modifications locales des tissus dues à l’inflamma-
tion. Une théorie communément admise veut que le pH
acide des tissus enflammés réduise la puissance de la base
anesthésique disponible, la rendant capable de pénétrer la 163
 9 ENDODONTIE
membrane nerveuse [14]. Par conséquent, l’anesthésie ne peut
pas être complète à cause de la réduction ionique de la solu-
tion par rapport à celle de la membrane nerveuse dont le pH
est neutre. Bien que cette théorie soit valide pour des régions
tuméfiées, elle n’explique pas les difficultés de l’anesthésie
rencontrées à la mandibule [44]. Elle n’explique pas le pro-
blème majeur, à savoir que l’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur n’est pas efficace en cas de pulpite atteignant une
molaire mandibulaire. Le site de l’injection est distant de
l’inflammation ; la baisse du pH du tissu pulpaire n’est pas
liée à un problème de solution anesthésique.
4. Hyperalgésie. Les changements des voies de la nociception
(récepteurs de la douleur) sont une explication plus plausible.
Cette théorie énonce que le potentiel de repos des fibres ner-
veuses débouchant dans les tissus enflammés est altéré et
que le seuil d’excitabilité est abaissé. Ces modifications ne
sont pas restreintes au site de l’inflammation pulpaire, mais
elles affectent aussi l’intégrité de la membrane neuronale, en
s’étendant vers le système nerveux central [5, 6]. Les solutions
d’anesthésie locale ne suffisent pas à empêcher la transmis-
sion de l’impulsion nociceptive, permettant que ces seuils
d’excitabilité soient très abaissés [5].
5. Appréhension. Les patients douloureux sont souvent anxieux
et présentent un seuil abaissé de ressenti de la douleur. Un
cercle vicieux s’installe : l’appréhension initiale abaisse le
seuil de ressenti de la douleur, se traduisant par des difficul-
tés d’anesthésie qui, elles-mêmes, accroissent l’appréhen-
sion du patient qui va perdre contrôle et confiance et ainsi
de suite. Par conséquent, si ce cycle devient manifeste, le
praticien doit arrêter le traitement immédiatement et rega-
gner le contrôle du patient et de la situation, soit en pro-
posant un nouveau rendez-vous, soit en orientant le patient
vers un endodontiste. La majorité des patients endurent une
certaine douleur pendant les étapes initiales du traitement de
canal s’ils ont confiance en leur praticien. Néanmoins, ils ne
toléreront pas toujours d’être blessés de manière répétitive !
6. Temps insuffisamment alloué après l’injection. Le dentiste
ne laisse pas suffisamment de temps pour que la diffusion de
l’anesthésique bloque les fibres sensitives. La survenue
de l’anesthésie peut être très lente, particulièrement quand
il s’agit d’anesthésier le nerf alvéolaire inférieur.
Succès de l’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur en cas de pulpite irréversible
symptomatique
Les études cliniques faites sur des molaires mandibulaires pos-
térieures chez des patients souffrant de pulpites irréversibles
symptomatiques ont retrouvé un taux de succès de l’anes-
thésie du nerf alvéolaire inférieur compris entre 15 et 57  %
[38–40,  61,  186–197]
. L’articaïne n’est pas supérieure à la lidocaïne
dans ce groupe de patients [61, 192].
Certains auteurs ont suggéré que le volume de deux car-
touches est meilleur que celui d’une cartouche [195]. D’autres
études réalisées avec un volume de deux cartouches contredi-
sent cette suggestion et ont trouvé la même efficacité qu’avec
une seule cartouche [38, 191, 196].
Succès de l’infiltration anesthésique
des molaires maxillaires atteintes
de pulpite irréversible
Les études cliniques portant sur les infiltrations vestibulaires
164 sur des molaires maxillaires postérieures chez des patients
souffrant de pulpites irréversibles ont retrouvé un taux de suc-
cès de cette anesthésie compris entre 54 % et 88 % [186, 198, 199].
Certains auteurs ont noté une différence entre l’articaïne et
la lidocaïne [200] ; d’autres, aucune différence [199, 201, 202].
Pulpite irréversible asymptomatique versus
pulpite irréversible symptomatique
Les patients qui ressentent une douleur spontanée (pulpite irré-
versible symptomatique) présentent un taux de succès de l’anes-
thésie du nerf alvéolaire inférieur supérieur à celui des patients
qui ne ressentent aucune douleur spontanée ou qui ne ressen-
tent une douleur que si elle est provoquée (pulpite irréversible
asymptomatique) [203]. Il est important de distinguer ces patients
pour évaluer le succès, car celui-ci diffère d’un cas à l’autre.
TECHNIQUES DE COMPLÉMENT
POUR L’ANESTHÉSIE DES DENTS
MANDIBULAIRES EN ENDODONTIE
Infiltration vestibulaire d’articaïne
de complément
Si l’infiltration d’articaïne est efficace en dentisterie restau-
ratrice en tant que technique de complément (après l’anesthé-
sie du nerf alvéolaire inférieur), elle ne permet pas d’obtenir
une anesthésie profonde en endodontie [146,  190,  191,  196]. De
même, une infiltration vestibulaire de lidocaïne est ineffi-
cace [197]. Ni l’infiltration vestibulaire seule, ni l’infiltration
vestibulaire et linguale seules ou en complément de l’anes-
thésie du nerf alvéolaire inférieur ne réussissent à obtenir
une anesthésie pulpaire profonde [194, 197, 204, 205].
Par conséquent, l’injection intraosseuse ou celle du liga-
ment parodontal sont préférées. L’injection intrapulpaire est
réservée à certaines situations endodontiques singulières.
Injections intraosseuses de complément
Le taux de réussite des injections intraosseuses de complé-
ment en cas de pulpites irréversibles est élevé (90 % environ)
[186, 190, 191, 206]
. Il n’existe pas de différence entre la lidocaïne et
l’articaïne [206]. La mépivacaïne à 3 % donne un taux de 80 %
de succès et atteint 98 % avec une seconde injection du même
produit [187].
Même si certaines études [207, 208] ont suggéré que les injec-
tions intraosseuses seules pouvaient anesthésier des patients
souffrant de pulpite irréversible, il est douteux que le taux de
succès soit bon [186, 190, 191, 195].
Injections du ligament parodontal
de complément
Les injections du ligament parodontal de complément ne sont
pas aussi efficaces que les injections intraosseuses [146,  209].
Par exemple, le taux de succès de l’injection du ligament
parodontal assisté par un dispositif de distribution de solu-
tion anesthésique contrôlé par ordinateur (voir fig.  9.1) est
de 50 % environ chez les patients atteints d’une pulpite irré-
versible [210]. D’autres auteurs ont rapporté des taux de succès
s’échelonnant de 50 à 75 % des patients [146, 189]. La réinjection
augmente le taux de succès [173, 189].
Injection intrapulpaire de complément
À côté des injections intraosseuses et de celles du liga-
ment parodontal de complément évoquées précédemment,
 Anesthésie locale 9
l’injection intrapulpaire est utilisée quand les autres méthodes
ont échoué.

Indications
Après l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur, les injections
intraosseuses et celles du ligament parodontal ne permettent
pas toujours d’obtenir une anesthésie profonde de la pulpe,
même si elles ont été répétées, et la douleur persiste dès qu’un
instrument de canal la pénètre. Dans ces conditions, l’injection
intrapulpaire est indiquée. Cependant, cette technique ne doit
être mise en œuvre que si les autres approches ont été tentées,
car la manœuvre de l’anesthésie intrapulpaire en elle-même
est très douloureuse. En effet, les autres tentatives élèvent le
seuil de sensibilité douloureuse et rendent la manœuvre plus
supportable.

Avantages et inconvénients
Bien que l’injection intrapulpaire soit relativement répandue,
elle comporte autant d’avantages que d’inconvénients, qui en
font le choix ultime d’injection de complément. L’inconvé-
nient principal réside dans le fait que l’aiguille est insérée à
l’intérieur d’une pulpe vivante très sensible  ; de fait, cette
insertion provoque une douleur exquise. De plus, les effets de
l’injection sont imprévisibles si l’injection n’est pas réalisée
sous pression. Dès que l’anesthésie est obtenue, sa durée est
courte (5 à 15  minutes). Par conséquent, la masse totale du
tissu pulpaire doit être extraite très rapidement à la longueur
de travail correcte pour prévenir une douleur récurrente pen-
dant la préparation du canal. La pulpe doit être exposée avant
de procéder à l’injection, ce qui est un autre inconvénient  ;
bien souvent, les problèmes avec l’anesthésie se posent avant
l’exposition de la pulpe.
L’avantage réside dans la profondeur prévisible de l’anes- Fig. 9.17  Technique de l’injection intrapulpaire. A. Une courbure
thésie quand l’injection est réalisée en contre-pression. L’anes- à 45 degrés est positionnée sur l’aiguille. Pour boucher le site
de l’injection, une boulette de coton est poussée sur la pointe de
thésie est immédiate et aucune aiguille spéciale n’est requise,
l’aiguille et l’aiguille est placée dans l’ouverture de la cavité pulpaire
bien que des manœuvres différentes soient nécessaires pour (le patient est informé d’un inconfort certain !). B. La boulette de
atteindre la contre-pression désirée. coton est bourrée avec précaution et est maintenue sur l’ouverture
de la cavité pulpaire ; ensuite, la seringue est poussée lentement. Le
Mécanisme d’action patient ressent souvent une douleur aiguë et résiste à l’enfoncement
Une forte contre-pression est le facteur principal d’obtention de l’aiguille, ce qui indique le succès de l’anesthésie.
de l’anesthésie [211,  212]. Le dépôt passif de la solution anes-
thésique dans la chambre pulpaire est inadéquat ; la solution
ne diffusera pas dans tout le tissu pulpaire. Par conséquent, courbée. L’aiguille est positionnée dans l’ouverture du canal
l’agent anesthésique, à lui seul, ne contribue pas totalement en la maintenant avec les doigts pour éviter sa déformation ;
à l’anesthésie ; son action dépend de la pression exercée pen- ensuite, elle est déplacée dans le canal, en même temps que
dant l’injection. l’anesthésie est exprimée lentement, jusqu’au point de contact.
Une pression maximale est ensuite appliquée lentement sur la
Technique seringue pendant 5 à 10  secondes. Si la contre-pression est
Le patient doit être informé qu’une «  petite anesthésie sup- absente, la solution anesthésique s’échappe par l’ouverture.
plémentaire » lui assurera un meilleur confort et qu’il va res- L’aiguille est ensuite enfoncée plus profondément, ou bien
sentir une « douleur aiguë » au moment de l’injection. elle est remplacée par une aiguille de calibre supérieur (ou
Une technique consiste à créer une contre-pression en bou- calfatée avec une boulette de coton) et l’injection est répétée.
chant l’ouverture de la cavité pulpaire avec une boulette de C’est nécessaire pour chaque canal.
coton pour empêcher un flux en retour de la solution anes-
thésique (fig. 9.17) [211, 212]. D’autres matériaux comme la gutta
percha, les cires, des pièces de digue ont été utilisés pour faire PRÉCAUTIONS ANESTHÉSIQUES DANS LE CAS
des bouchons. Si possible, le plafond de la chambre pulpaire DES PATHOLOGIES PULPAIRES ET PÉRI-APICALES
peut être pénétré par une fraise demi-ronde qui permet l’ajus-
tement de l’aiguille au trou de la fraise. Pulpite irréversible symptomatique
Une autre approche consiste à injecter chaque canal après la En cas de pulpite irréversible, les dents les plus difficiles à
perforation du plafond de la chambre pulpaire. Une seringue anesthésier sont les molaires mandibulaires, suivies dans
normale est généralement équipée avec une petite aiguille l’ordre des prémolaires mandibulaires et maxillaires, des 165
 9 ENDODONTIE
molaires maxillaires, des dents antérieures mandibulaires et
des dents antérieures maxillaires. La pulpe vivante enflam-
mée doit être débridée et extraite. Les tissus pulpaires sont
aussi très richement innervés par des fibres sensitives, en
particulier dans la chambre pulpaire. Ces facteurs, combinés
avec d’autres liés aux effets de l’inflammation sur les fibres
nerveuses sensitives et aux échecs des techniques convention-
nelles, donnent à l’anesthésie des patients souffrant de pulpite
irréversible douloureuse un caractère de défi à relever.
Différentes situations cliniques présentent des surprises.
Dans certains cas, les tissus de la chambre pulpaire sont
nécrosés. Cela se traduit par l’absence de réponse aux tests au
froid et aux tests électriques. Mais il arrive, dans ces cas, que
du tissu pulpaire vivant et enflammé subsiste uniquement dans
les canaux apicaux. Manifestement, dans cette situation, la
pénétration dans la chambre pulpaire ne pose aucun problème
douloureux ; mais quand l’opérateur tente de positionner une
lime précisément à la longueur de travail, le patient ressent
une douleur intense. Dans ces conditions, les injections intra-
ligamentaires et intraosseuses peuvent aider à résoudre ce pro-
blème ; et l’injection intrapulpaire peut être mise en œuvre.
Cependant, il faudra différencier la pulpite irréversible de la
nécrose symptomatique accompagnée d’une image radiogra-
phique distincte d’abcès apical, parce que dans cette dernière
situation, les injections intraligamentaires, intraosseuses et
l’injection intrapulpaire sont strictement contre-indiquées.
Considérations générales
Une anesthésie conventionnelle au moyen de techniques
primaires est administrée chez le patient, puis après l’instal-
lation des signes d’engourdissement des tissus mous, l’anes-
thésie se produit, la douleur s’estompe et le patient se détend.
Cependant, il arrive souvent qu’au moment de la préparation
de la cavité d’accès ou de la pénétration des instruments dans
la pulpe, le patient ressente une douleur parce que la tota-
lité des fibres sensitives n’a pas été anesthésiée. Il est utile
de prendre l’habitude de tester la pulpe de la dent avec le
froid avant de commencer d’accéder dans la pulpe [186,  189].
Si le patient répond, l’injection du ligament parodontal ou
intraosseuse doit être réalisée. Mais l’absence de réponse
n’assure pas une anesthésie complète [186, 189]. Le patient doit
toujours être informé de l’arrêt immédiat d’une intervention
si une douleur est ressentie pendant le traitement, ou s’il y
a «  prémonition  » d’une douleur imminente. Les injections
de complément appropriées seront ensuite mises en œuvre.
Parfois, toutes les tentatives échouent, et il est préférable de
placer une restauration temporaire et d’orienter le patient vers
un endodontiste.
Dents postérieures mandibulaires
Pour les dents postérieures mandibulaires, l’anesthésie du nerf
alvéolaire inférieur est mise en œuvre, généralement accom-
pagnée d’une longue injection vestibulaire pour les molaires
postérieures. La dent est testée avec le froid. Si le patient ne
répond pas, le praticien peut exécuter la cavité d’accès ; dans
le cas contraire, si une douleur est ressentie à ce moment,
l’injection du ligament parodontal ou intraosseuse devrait
être réalisée avant la préparation de la cavité d’accès. Avant
de procéder à l’anesthésie intraosseuse de complément, il est
conseillé de réaliser une anesthésie vestibulaire para-apicale
avec de l’articaïne à 4  % avec 1:100  000 d’adrénaline pour
166 réduire la douleur pendant la mise en œuvre de l’anesthésie
de complément. Si une douleur était ressentie pendant la
préparation de la cavité d’accès, l’injection du ligament paro-
dontal ou intraosseuse devrait être répétée, ou bien une injec-
tion intrapulpaire pourrait être réalisée si la pulpe est exposée.
Généralement, une fois que la pulpe a été extraite, les douleurs
suivantes sont minimes, ce qui permet une plus longue durée
de l’anesthésie mandibulaire [47–52, 186].
Dents antérieures mandibulaires
L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur est réalisée pour les
dents antérieures mandibulaires. La dent est testée au froid.
En cas de réponse négative, le praticien peut préparer la cavité
d’accès  ; si une douleur était ressentie, une anesthésie de
complément intraosseuse serait administrée avant la prépara-
tion de la cavité d’accès (l’anesthésie du ligament parodontal
n’est pas efficace pour les dents antérieures mandibulaires).
Avant de procéder à l’anesthésie intraosseuse de complément,
il est conseillé de réaliser une anesthésie vestibulaire para-
apicale avec de l’articaïne à 4 % avec 1:100 000 d’adrénaline
pour réduire la douleur pendant la mise en œuvre de l’anes-
thésie de complément. Si une douleur était ressentie pendant
la préparation de la cavité d’accès, l’injection intraosseuse
devrait être répétée, ou bien une injection intrapulpaire peut
être réalisée si la pulpe est exposée et si la douleur persiste.
Dents postérieures maxillaires
Les approches pour l’anesthésie des dents postérieures maxil-
laires sont identiques à celles qui ont été décrites dans les
considérations générales à l’exception du doublement de la
dose initiale (3,6  ml) de la lidocaïne à 2  % avec 1:100  000
d’adrénaline pour l’infiltration vestibulaire, et une infiltration
palatine pour placer le crampon de digue. La dent est testée
au froid. En l’absence de réponse, le clinicien peut commen-
cer à préparer la cavité d’accès ; en présence de réponse, une
injection intraosseuse ou du ligament parodontal précédera la
préparation de la cavité d’accès. Si une douleur était ressentie
pendant la préparation de la cavité d’accès, l’injection intraos-
seuse ou du ligament parodontal serait répétée. Dans certains
cas, l’injection intrapulpaire est nécessaire.
La durée de l’anesthésie au maxillaire est inférieure à celle
à la mandibule [126–134]. Par conséquent, si la douleur était res-
sentie pendant les manœuvres instrumentales ou pendant
l’obturation, il faudrait répéter l’infiltration primaire et/ou
prolonger les anesthésies de complément.
Dents antérieures maxillaires
Pour les anesthésies des dents antérieures, la manœuvre
débute par l’infiltration vestibulaire suivie parfois d’une infil-
tration palatine pour rendre la pose du crampon de digue
plus confortable. La sensibilité de la dent est testée au froid.
En l’absence de sensibilité, le clinicien peut débuter la prépa-
ration de la cavité d’accès ; dans le cas contraire, une injec-
tion intraosseuse de complément précèdera la préparation
de la cavité d’accès (l’injection au ligament parodontal  est
inefficace [163]). La nécessité d’une injection intraosseuse
est exceptionnelle. La durée de l’effet anesthésique peut être
inférieure à une heure et peut demander une infiltration sup-
plémentaire [126–134].
Nécrose pulpaire symptomatique
Les signes cliniques de la nécrose pulpaire symptomatique
comprennent la douleur et/ou une tuméfaction qui sont le

résultat d’une inflammation péri-apicale. Compte tenu de
ce cadre biopathologique, les problèmes rencontrés pendant
l’anesthésie sont différents. Ces dents peuvent être doulou-
reuses pendant les manœuvres du traitement.
Pour les dents mandibulaires, la procédure indiquée est
l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur accompagnée d’une
longue injection vestibulaire (pour les molaires). Pour les
dents maxillaires, en l’absence de tuméfaction, la technique
d’anesthésie est conventionnelle. En présence de tuméfaction
des tissus mous (cellulite ou abcès), l’infiltration est admi-
nistrée de part et d’autre de la tuméfaction. Il arrive parfois
qu’une anesthésie régionale soit nécessaire. La préparation
de la cavité d’accès doit débuter lentement. Habituellement,
l’insertion des instruments dans la chambre pulpaire ne cause
pas d’inconfort si la dent ne subit pas de forces de torsion
excessives pendant l’utilisation des instruments rotatifs à
grande vitesse. La manipulation et l’insertion des limes de
mise en forme doivent être douces pour que le traitement soit
indolore.
Parfois, les injections conventionnelles ne produisent pas
une anesthésie adéquate. Les injections intraosseuses du
ligament parodontal et intrapulpaires sont contre-indiquées.
Bien qu’efficace pour les pulpes vivantes, cette procédure
est douloureuse et inefficace face à une pathologie apicale.
Il convient d’informer le patient qu’il est difficile d’obtenir
une anesthésie profonde en raison de l’inflammation osseuse.
Concernant les molaires maxillaires, l’alternative devant de
telles difficultés est l’anesthésie du nerf alvéolaire supérieur
et postérieur ou de la deuxième division du nerf trijumeau
(position haute de la tubérosité). Concernant les dents anté-
rieures et les prémolaires, un certain degré d’anesthésie de
l’os et des tissus mous peut être obtenu par une injection
infra-orbitaire.
Chez les patients souffrant de douleur préopératoire intense
sans drainage par la dent (ou face à l’impossibilité d’inciser
une tuméfaction), une anesthésie à long terme (par exem-
ple bupivacaïne) peut aider au contrôle de la douleur post-
opératoire des dents mandibulaires ; mais cette approche est
moins efficace pour les dents maxillaires [127, 135]. La durée de
l’analgésie à la mandibule par la bupivacaïne n’est générale-
ment pas assez longue ; la prescription d’analgésiques oraux
garantira le temps nécessaire pour prévenir l’inconfort post-
opératoire [52].
Nécrose pulpaire asymptomatique
Les dents asymptomatiques sont plus faciles à anesthésier.
Bien qu’il soit tentant de traiter ces dents sans anesthésie, du
tissu vivant sensible (développement de tissu péri-apical dans
le canal) peut être rencontré dans la portion apicale du canal,
ou bien l’insertion des limes peut engendrer une pression et
l’extrusion des liquides dans la région péri-apicale.
Pour les dents mandibulaires, la procédure indiquée est
l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur accompagnée d’une
longue injection vestibulaire (pour les molaires) et une infil-
tration pour les dents maxillaires. En général, le patient reste
confortable. L’injection intraosseuse ou intraligamentaire
reste une exception compte tenu de la rareté des sensibilités
dans ce tableau clinique. L’injection intrapulpaire est contre-
indiquée pour éviter la poussée des bactéries et des débris
dans la région péri-apicale. Les dents maxillaires pourraient
requérir une infiltration supplémentaire si le traitement se
prolongeait.
Anesthésie locale 9
ANESTHÉSIE POUR LES INTERVENTIONS
CHIRURGICALES
Incision pour le drainage
Les patients tolèrent mieux l’intervention quand l’anesthésie
est présente avant l’incision et le drainage d’une tuméfac-
tion. Cependant, l’obtention d’une anesthésie profonde est
difficile, et cela doit être expliqué au patient. Pour les dents
mandibulaires, la procédure indiquée est l’anesthésie du nerf
alvéolaire inférieur accompagnée d’une longue injection ves-
tibulaire (pour les molaires, les prémolaires et les dents anté-
rieures). Pour les dents maxillaires, le site de l’infiltration doit
être mésial ou distal par rapport au site de la tuméfaction. En
cas de tuméfaction palatine, un petit volume de solution anes-
thésique est infiltré vers le foramen grand palatin (pour les
dents postérieures) et vers le foramen nasopalatin (pour
les dents antérieures). Si la tuméfaction est proche d’un fora-
men, une infiltration latérale est recommandée.
L’injection directe dans une tuméfaction est contre-
indiquée. Ces tissus enflammés sont hyperalgésiques et
difficiles à anesthésier. Une croyance populaire veut que
l’inefficacité de la solution anesthésique s’explique par le
fait que son pH est inférieur à celui des tissus enflammés
et que l’injection directe contribue à « étendre » l’infection,
ce qui n’a jamais été prouvé. Quoi qu’il en soit, les raisons
qui poussent à éviter l’injection dans une tuméfaction sont
la douleur exercée par la pression de la solution au moment
de l’injection et l’inefficacité de cette technique. Théorique-
ment, l’irrigation sanguine de l’aire de la tuméfaction est
augmentée  ; par conséquent, les molécules anesthésiques
sont transportées rapidement dans le système sanguin dont la
circulation diminue les effets. De même, un œdème ou une
purulence dilue la solution.
Chirurgie péri-apicale
La majorité des interventions chirurgicales endodontiques
doivent être exécutées par un clinicien (endodontiste) dis-
posant d’un niveau de compétence avancé dans le domaine
des interventions chirurgicales, de connaissance de l’anatomie
osseuse de la mandibule et du maxillaire, de l’utilisation des
technologies chirurgicales de grossissement, de la complexité
de l’anatomie de la cavité pulpaire radiculaire et du fait des
avancées techniques de la microchirurgie de préparation et de
restauration rétrogrades.
Des compétences supplémentaires concernant la chirur-
gie péri-apicale impliquent l’anesthésie des tissus mous et
du tissu osseux. Généralement, l’inflammation est aussi
présente dans ces cas. À la mandibule, l’anesthésie du nerf
alvéolaire inférieur est raisonnablement efficace. Des infil-
trations vestibulaires supplémentaires achèveront utilement la
vasoconstriction, en particulier dans la région antérieure de
la mandibule. Au maxillaire, l’infiltration locale et les anes-
thésies régionales sont généralement efficaces, et des volumes
plus importants sont nécessaires pour que l’effet anesthésique
s’étende au-delà du champ de l’intervention chirurgicale.
Le succès de l’anesthésie peut être compromis si le site
de l’intervention est enflammé ou si le patient est anxieux.
De plus, l’efficacité de l’anesthésie chirurgicale diminue de
moitié par rapport à celle des interventions non chirurgicales.
L’élévation d’un lambeau et la trépanation osseuse diluent la
solution anesthésique dans le sang et le flux de l’irrigation
l’emporte [213]. 167
9 ENDODONTIE
L’utilisation de molécules anesthésiques agissant à long
terme a été défendue [14,  72,  214]. Cette proposition est raison-
nablement justifiée à la mandibule. Au maxillaire, compte
tenu de la réduction de la concentration d’adrénaline de
ces solutions agissant à long terme, l’hémorragie est plus
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molécules anesthésique agissant à long terme a été proposée
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postopératoire est généralement peu intense et peut être traitée
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171
 10 Les urgences
CHAPITRE
et leur thérapeutique
en endodontie
Paul D. Eleazer, Paul A. Rosenberg
PLAN DU CHAPITRE
Diagnostic et plan de traitement
Incidence des exacerbations
Les catégories des urgences
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De reconnaître l’incidence des signaux de l’urgence.
2. De décrire les procédures diagnostiques appropriées
relatives aux urgences en endodontie.
3. De décrire le contact initial et les problèmes de prise en
charge avec les patients en urgence.
4. De décrire le rôle de l’équipe de soins pour distinguer une
vraie urgence d’une fausse urgence.
5. De reconnaître les catégories de signaux d’urgence :
avant le traitement, en interséance et après le traitement
endodontique.
6. De dresser une nomenclature appropriée des catégories
diagnostiques de l’état pathologique pulpaire et péri-apical.
L
es urgences endodontiques représentent une part impor-
tante et complexe de la pratique clinique. Le diagnostic
et le traitement corrects requièrent une connaissance
des pathologies de la pulpe et des tissus péri-apicaux et la
capacité de choisir les tests diagnostiques appropriés. Les
données diagnostiques doivent être synthétisées avec l’histoire
médicale et dentaire du patient et avec la plainte principale
qui a amené le patient à consulter pour choisir les meilleurs
procédures et traitements cliniques correspondant à la situa-
tion spécifique de l’urgence. Le clinicien doit comprendre les
mécanismes de la douleur, de l’anesthésie locale, de l’usage
approprié de la thérapeutique, et des capacités de prise en
charge des patients en urgence. Les urgences peuvent sur-
gir avant le début d’un traitement, pendant le traitement, ou
immédiatement après la fin d’un traitement de canal, obtura-
tion terminée [1–6]. Les facteurs cliniques, biologiques et pré-
disposants associés aux événements de l’urgence font l’objet
d’une revue dans ce chapitre.
L’objectif immédiat d’une consultation d’urgence est de pla-
cer le cas sous contrôle en éliminant la cause qui met le patient
en situation de détresse, qui est le plus souvent la douleur avec
ou sans tuméfaction. Les définitions de ce qui constitue une
urgence endodontique sont variables, mais la douleur intense
172 et la tuméfaction sont les marques de l’urgence. Un événement
Les urgences interséances
Thérapeutique de l’urgence
Traitement médicamenteux des événements explosifs
7. De décrire les causes des signaux de l’urgence et leur
prise en charge.
8. De reconnaître les facteurs anatomiques facilitant la
progression rapide de l’infection.
9. De reconnaître l’importance de l’anesthésie profonde.
10. De décrire le rôle potentiel des facteurs prédisposants,
comprenant les facteurs génétiques, le sexe et
l’anxiété, dans l’exacerbation des signaux de
l’urgence.
11. De prescrire des médications préopératoires, peropératoires
et postopératoires (par exemple anxiolytiques,
anesthésiques, anti-inflammatoires, analgésiques et
antimicrobiens) en cas d’urgence.
explosif (flare-up) est souvent défini comme une douleur
insupportable et/ou une tuméfaction suivant un traitement
endodontique qui requiert une séance non programmée et un
traitement actif [7]. Les lésions traumatiques peuvent aussi être
la cause d’une consultation d’urgence (voir chapitre 11).
DIAGNOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
La détermination de la cause de la douleur et/ou de la tuméfac-
tion est une étape initiale cruciale de la consultation d’urgence.
Sans diagnostic précisément établi, le traitement risque d’être
inefficace. D’emblée, le clinicien doit déterminer le caractère
odontogénique ou non odontogénique du problème. Ensuite,
l’identification précise de la cause de l’urgence doit suivre. De
nombreuses causes potentielles doivent être prises en considé-
ration ; elles comprennent les microbes, les problèmes occlu-
saux, les troubles psychogéniques, ou les douleurs référées
d’origine dentaire ou non dentaire. Bien souvent, le simple
énoncé de l’histoire du motif principal de la consultation et de
la date de survenue des symptômes fournit des informations
suffisantes pour que le clinicien formule une hypothèse de
diagnostic, qui doit être étayée par les tests radiographiques
et cliniques.
 Les urgences et leur thérapeutique en endodontie
Fig. 10.1  Cette photographie d’une dent transilluminée par la
face vestibulaire montre une nette différence de brillance de part
et d’autre de la fissure mésiodistale. Noter que la transmission
lumineuse est nettement réduite à la ligne de fracture. Cette
illumination diminue progressivement sur une dent intacte. La fissure
délimite la transmission lumineuse, ce qui rend aisé l’établissement
du diagnostic.
Il existe de nombreuses formes classiques de récit de
patients qui fournissent des informations pertinentes. C’est,
par exemple, l’histoire d’un patient qui décrit n’avoir pas eu
mal jusqu’au moment où il a mâché quelque chose de dur au
point de ressentir une douleur immédiate, aiguë, lancinante et
très sensible, y compris à la pression des doigts. Ces quelques
paroles sont de puissantes clés pour identifier une cause pos-
sible de fracture verticale ou autre qui demande à faire l’objet
d’une investigation minutieuse (fig. 10.1).
En revanche, un patient qui relate avoir été réveillé par
une douleur la nuit, mais qui dit s’être senti mieux dans la
journée, en précisant qu’il a de nouveau ressenti la douleur
la nuit suivante pendant son sommeil, ne correspond pas au
profil diagnostique d’une pulpite irréversible. Le diagnostic
différentiel de la pulpite irréversible avec le bruxisme ou un
dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire
doit être établi.
Le diagnosticien astucieux doit être doté d’une bonne qua-
lité d’écoute et être capable de synthétiser l’information. Les
tests cliniques courants comprennent la palpation, la percus-
sion, et les tests thermiques et électriques. Les radiogrammes
sont des composantes essentielles de la consultation de diag-
nostic et peuvent comprendre des clichés para-apicaux, rétro-
coronaires (bitewings) et la tomographie volumique à faisceau
conique (tomographie volumique à faisceau conique [TVFC]
ou cone beam computed tomography [CBCT]). Le clinicien
doit veiller à ne pas se fonder sur un seul radiogramme pour
établir son diagnostic (voir chapitre 5 pour plus de développe-
ment sur le processus de diagnostic).
Le plan de traitement implique de répondre aux questions
qui se posent avant de commencer le traitement et peut éven-
tuellement faire intervenir le praticien référent et/ou les autres
professionnels de santé. Une fois le diagnostic établi, il est
important d’évaluer le pronostic endodontique de la dent. Les
paramètres comprennent la restaurabilité de la dent, le rapport
couronne/racine clinique, l’état parodontal et le projet global
10
de restauration du système dentaire, auxquels s’ajoutent les
facteurs de santé générale qui peuvent influencer la prise de
décision de traitement. Pour dresser un plan de traitement
approprié, des informations complémentaires peuvent être
requises de la part d’autres dentistes et de médecins. L’his-
toire dentaire passée du patient est aussi un facteur à prendre
en compte. Le patient qui a perdu beaucoup de dents et qui
présente une hygiène buccale insuffisante n’est pas le meilleur
candidat pour subir un traitement endodontique dont le pro-
nostic sera réservé. Il est important d’apprécier l’intérêt que
porte le patient à sa santé buccodentaire. Faut-il préférer un
traitement endodontique ou un traitement implantaire ? Une
revue de la documentation scientifique indique un taux de
succès élevé pour les deux procédures quand le traitement est
correctement planifié et exécuté.
INCIDENCE DES EXACERBATIONS
L’incidence des exacerbations a été estimée d’au moins
1,5 % [8] à au plus 20 % [9]. Ces grandes variations de l’esti-
mation peuvent s’expliquer par des définitions de l’exacerba-
tion différentes, des conceptions de recherche différentes et
d’autres variations des interventions. Une incidence élevée et
constante de l’exacerbation doit servir de signal au clinicien
pour évaluer ces procédures de base, comme la précision du
contrôle des mesures et ses instruments. Un dysfonctionne-
ment d’une de ces procédures peut expliquer les taux élevés
de l’exacerbation.
Contact initial avec le patient
Le contact initial avec le patient en urgence est bien sou-
vent téléphonique  ; il précède le traitement endodontique.
Le patient peut rapporter l’histoire d’une douleur ressentie
depuis longtemps qui était supportable et qui s’est exacerbée
progressivement jusqu’à un niveau intense. À ce stade, le
dentiste doit procéder à un tri pour discriminer une urgence
authentique et si le problème est odontogénique par nature. Il
peut être impossible de se faire une idée de l’état du patient
par téléphone ; il est recommandé que le praticien rencontre
ces patients en urgence pour établir le meilleur diagnostic et
prescrire le traitement le mieux adapté.
Toute l’équipe de soins doit être formée pour répondre
convenablement aux appels téléphoniques d’urgence. La per-
sonne recevant le premier appel doit être capable de différen-
cier ce qui est urgent de ce qui ne l’est pas. Quoi qu’il en soit,
si un doute existe concernant l’urgence du cas, la décision
finale revient au clinicien.
Prise en charge du patient
L’anxiété du patient est un facteur important pour la réus-
site d’un traitement endodontique, en particulier pendant
une consultation d’urgence. Plus de 200 études montrent
qu’une intervention comportementale préalable pour atténuer
l’anxiété avant et après l’intervention réduit l’intensité de la
douleur postopératoire et la consommation d’analgésiques
tout en accélérant la guérison [10]. Une étude clinique a démon-
tré que, plus le niveau d’anxiété est élevé, mesuré avec une
échelle visuelle analogique, moins la diminution de la dou-
leur après une anesthésie locale est probable [11]. Un échange
verbal entre le patient et le clinicien qui expliquera la stra-
tégie préventive contre la douleur, y compris l’utilisation 173
10 ENDODONTIE
d’une anesthésie locale profonde, est un élément important de
l’approche thérapeutique.
Anesthésie locale profonde
Réussir une anesthésie locale profonde des dents atteintes
d’une pulpite irréversible est une gageure et est crucial.
L’anesthésie maxillaire est généralement exécutée soit par
infiltration, soit par anesthésie régionale vestibulaire et pala-
tine. Si l’anesthésie profonde est considérée comme accom-
plie par l’absence complète de la douleur, une injection unique
pour anesthésier une molaire mandibulaire est généralement
insuffisante. Les injections intraosseuse, intraligamentaire et
intrapulpaire sont des anesthésies de complément utiles pour
atteindre cet objectif (voir chapitre  9). Il est important de
retenir que la lèvre engourdie n’est pas une preuve suffisante
d’une anesthésie locale complète. Il est conseillé au praticien
de contrôler de nouveau la nature de la première plainte qui
motive la consultation avant de commencer le traitement.
L’absence de plainte, que ce soit la sensibilité thermique ou la
douleur à la percussion, est le meilleur moyen de s’assurer de
la profondeur de l’anesthésie.
LES CATÉGORIES DES URGENCES
L’urgence avant le traitement endodontique
Comme cela a été évoqué, des patients peuvent se présenter
avec une histoire d’un inconfort de longue durée, faiblement
douloureux, qui s’est soudainement transformé en une esca-
lade douloureuse intolérable avec une tuméfaction. L’éta-
blissement méthodique du diagnostic est essentiel avant de
planifier le traitement. Habituellement, de telles situations
d’urgence sont accompagnées d’un haut niveau d’anxiété
chez le patient, compliquant encore plus le diagnostic et le
traitement. Les situations d’urgence avant un traitement endo-
dontique sont associées aux dents atteintes de pulpite irré-
versible et/ou de parodontite symptomatique ou de nécrose
pulpaire avec ou sans pathologie apicale et une tuméfaction.
La tuméfaction peut être localisée ou diffuse. Pour chacune de
ces situations, une approche clinique relativement différente
fondée sur des considérations biologiques doit être requise.
Traitement d’urgence de la pulpite irréversible
Des processus biologiques peuvent expliquer la cause d’une
exacerbation douloureuse d’une dent atteinte de pulpite irré-
versible. Cette maladie pulpaire est souvent le résultat d’une
agression microbienne d’origine carieuse ou d’une microfuite
associée à une restauration inadaptée. L’exacerbation d’une
dent atteinte de pulpite irréversible est caractérisée par une
douleur qui peut être intense. Cette douleur est provoquée ou
spontanée et tend à s’intensifier. Une pulpe atteinte d’inflam-
mation irréversible n’est pas colonisée par les bactéries dans
le canal radiculaire. L’infection est quasi totalement confinée
dans la région coronaire de la pulpe qui est exposée à la cavité
buccale. Tant que la pulpe radiculaire est vivante, elle se
protège elle-même de l’invasion et de la colonisation micro-
bienne [12].
Il a été démontré que la section de la pulpe de la chambre
pulpaire (pulpotomie) est une approche hautement prévisible
pour apaiser la douleur pendant une consultation d’urgence
(fig. 10.2) [13]. Il serait jugé préférable, si le temps le permettait,
174 après l’avoir estimé, d’éliminer tout le tissu pulpaire du canal
Fig. 10.2  Section de la pulpe coronaire. La pulpotomie et le
placement d’une boulette de coton sec et d’un pansement provisoire
atténuent la douleur de la pulpite irréversible.
ou des canaux. Une étude clinique comparée a démontré que la
pulpectomie partielle provoque un taux élevé de douleur post-
opératoire (13 %) par rapport à la pulpotomie (6 %). D’autres
facteurs importants associés à la douleur postopératoire sont
le sexe féminin, les enfants et les adolescents, et les molaires.
Une urgence est définie comme une consultation faite dans
les 24  heures du traitement de la douleur non contrôlée par
l’ibuprofène, l’aspirine ou le Tylénol® [14]. L’élimination du
tissu enflammé et des débris infectés des canaux radiculaires
sans pousser les matières toxiques du foramen apical dans les
tissus péri-apicaux relève de l’ordre du défi. Pour éviter cette
complication, la mesure précise de la longueur de travail, son
contrôle et son maintien pendant la préparation instrumentale
sont cruciaux.
LES URGENCES INTERSÉANCES
Causes des événements explosifs
De nombreuses hypothèses décrites comme multifacto-
rielles ont été proposées pour expliquer les causes réelles des
événements explosifs. Ces causes comprennent l’irritation
mécanique iatrogène au-delà de l’extrémité apicale et/ou la
poussée des copeaux dentinaires et des résidus tissulaires de
la pulpe infectée dans les tissus péri-apicaux. Un accident
d’intervention entrave le traitement ou le rend impossible à
terminer, de telle sorte que cela empêche une désinfection
minutieuse ou crée un confinement serré de bactéries dans
les canaux radiculaires. Le risque d’explosion est accru si un
accident d’intervention se produit pendant le traitement de
dents infectées [15]. Enfin, il faut retenir les facteurs chimiques
comprenant les irrigants, les pansements insérés dans les
canaux et les ciments de scellement [7]. Les erreurs de procé-
dures endodontiques ne sont pas la cause directe des échecs
de traitement ; elles en augmentent le risque quand le clinicien
n’est pas capable d’éliminer les micro-organismes des canaux
radiculaires infectés [16].
Le nombre de consultations pour un seul traitement a
aussi examiné en tant que facteur des événements explosifs.
Une étude comparée rétrospective a évalué le taux de ces
complications du traitement endodontique sur deux groupes
de molaires nécrotiques, les unes traitées en une séance et
les autres en deux séances [17] ; 402 patients consécutifs souf-
frant de nécrose pulpaire sur des premières et des deuxièmes
molaires ont été comparés. Dans cette étude, le traitement en
une séance montrait un avantage au niveau de confiance à
 Les urgences et leur thérapeutique en endodontie
95 %. Cependant, les analyses rétrospectives n’expliquent pas
les raisons pour lesquelles il a fallu une ou deux séances pour
tel ou tel cas, et d’autres études n’ont trouvé aucune différence
entre la séance unique ou les séances multiples concernant
l’incidence des événements explosifs [1].
Les événements explosifs interséances surviennent le plus
souvent après la préparation instrumentale des canaux. Les
facteurs biologiques à l’origine de la douleur en cas de pulpite
irréversible (pulpes vivantes) et de la douleur et de la tuméfac-
tion en cas de nécrose peuvent être différents et sont résumés
dans ce chapitre.
Les erreurs iatrogènes causent fréquemment des problèmes.
Laisser du tissu pulpaire déchiqueté dans les canaux en consti-
tue un exemple. Après avoir mesuré la longueur de travail,
le clinicien doit débarrasser complètement le canal du tissu
pulpaire. Cela ne veut pas dire que le canal soit complètement
préparé et près pour être obturé, mais plutôt que tout le tissu
pulpaire ait été éliminé du canal.
Le clinicien doit comprendre la cause biologique du pro-
blème avant de commencer un traitement d’urgence  ; c’est
le plus important. Y avait-il par exemple une composante
iatrogène de l’exacerbation, comme la mesure précise de la
longueur de travail qui n’a pas été maintenue pendant le trai-
tement ? L’occlusion dentaire peut aussi être raisonnablement
incriminée. La dent en cours de traitement est-elle en suroc-
clusion  ? Cela pourrait exacerber la membrane parodontale
enflammée et créer une péricémentite.
Il a été démontré que les copeaux dentinaires non infectés
poussés dans le tissu apical ne provoquent pas de réaction tis-
sulaire vigoureuse, alors que les copeaux dentinaires contami-
nés par des débris bactériens posent problème et induisent une
réaction inflammatoire [18,  19]. Concernant un cas de nécrose
et d’infection, des débris ont pu être poussés dans les tissus
péri-apicaux, provoquant une réponse immunitaire et inflam-
matoire. Ces possibilités comme bien d’autres doivent être
prises en considération avant de choisir le traitement pertinent
et de décider de l’indication d’un analgésique et/ou d’un anti-
biotique. Il est important de souligner qu’un antibiotique ne
doit jamais être prescrit comme antidouleur dans les cas de
pulpites irréversibles [20, 21].
Biologie de l’exacerbation nécrotique
(pulpe non vivante)
Si la composante biologique essentielle de la pulpite irréver-
sible (pulpe vivante) se limite au retrait d’un tissu richement
innervé et vascularisé du canal causant une douleur, celle de
la nécrose pulpaire (pulpe non vivante) doit être comprise
comme un problème d’ordre microbiologique. Les micro-
organismes sont les causes étiologiques les plus courantes des
douleurs postopératoires et des maladies survenant après un
traitement d’une pulpe nécrosée. L’exacerbation d’une dent
nécrotique est une réaction inflammatoire à caractère immu-
nitaire s’installant dans les tissus péri-apicaux ; elle est due à
l’extrusion des bactéries et des débris tissulaires dans le péri-
apex. L’exacerbation peut être caractérisée par une douleur
avec ou sans tuméfaction. La tuméfaction peut être localisée
ou diffuse, ou peut se transformer en une cellulite.
Comme cela a été souligné précédemment, les copeaux
dentinaires non infectés poussés dans le tissu péri-apical ne
provoquent pas de réaction, tandis que les copeaux contami-
nés par les débris bactériens provoquent une réaction inflam-
matoire [18].
10
En l’absence de tuméfaction, le traitement de l’exacerba-
tion nécrotique doit être concentré dans le canal radiculaire.
Une nouvelle préparation accompagnée d’une irrigation dés-
infectante sont les gestes thérapeutiques fondamentaux pour
réduire la population des micro-organismes logés dans le
canal. En présence d’une tuméfaction, le clinicien doit l’inci-
ser et la drainer, puis préparer et irriguer immédiatement le
canal. L’utilisation des seuls antibiotiques pendant la prépa-
ration instrumentale et l’irrigation ne doit pas être prescrite.
Même si l’incision et le drainage réduisent immédiatement la
pression du tissu péri-apical et évacuent le pus, le geste capital
pour éliminer la cause du problème, à savoir les bactéries res-
tantes dans le canal, est la préparation instrumentale et l’irri-
gation.
Urgences postopératoires
Histologiquement, il a été démontré que le site de la constric-
tion apicale est la limite topographique de la préparation
instrumentale et de l’obturation pour garantir une réponse
favorable des tissus péri-apicaux [22]. Une étude clinique a
montré que les résultats du traitement endodontique des dents
infectées avec des lésions péri-radiculaires étaient les meil-
leurs quand l’extrémité apicale de l’image radiographique
de l’obturation se situait de 0 à 2 mm en deçà de l’apex [23].
Cette étude précise aussi que le pronostic est moins bon quand
l’image de l’obturation se termine loin en deçà ou dépasse
significativement l’apex radiographique. Ces résultats sont
corroborés par d’autres recherches [24, 25].
Les urgences postopératoires comprennent la douleur et
une tuméfaction diffuse. La douleur à la pression digitale ou
à la percussion ou encore l’incapacité de mastiquer confor-
tablement sur la dent est souvent le signe d’une douleur post-
opératoire. Dans ces conditions, il est vivement recommandé
de surseoir à l’obturation jusqu’à ce que le patient ne souffre
plus et qu’il puisse mastiquer confortablement. Si l’exacer-
bation est postérieure à une obturation définitive, le clinicien
doit estimer la nécessité de désobturer le canal. Tout dépend
de l’état de la dent avant l’obturation, ce facteur étant crucial.
La dent était-elle asymptomatique ou, dans le cas contraire,
les symptômes persistaient-ils après la préparation instrumen-
tale ? Le fait d’obturer les canaux en présence de symptômes
concomitants laisse souvent présager des complications
postopératoires. La nature de la tuméfaction doit aussi être
prise en considération. La tuméfaction, si elle existe, est-elle
diffuse par nature ou augmente-t-elle de volume et est-elle
fluctuante  ? Le traitement des exacerbations postopératoires
peut varier de la prescription médicamenteuse d’analgésiques
et/ou d’antibiotiques au retraitement avec ou sans incision et
drainage. Le clinicien doit tenir compte des variables en jeu
et décider si l’origine primaire des symptômes évoqués par le
patient est inflammatoire par nature, due aux manœuvres opé-
ratoires ou à une infection active. Dans la majorité des cas, si
les principes fondamentaux de l’endodontie ont été respectés,
il n’est pas utile de désobturer le canal radiculaire et la douleur
postopératoire peut être traitée par des analgésiques.
Facteurs prédisposants
Un faisceau de preuves de plus en plus important montre
l’existence de facteurs prédisposant le patient à la douleur et
affectant les résultats des traitements endodontiques. Parmi
ces facteurs, il convient de citer la génétique, le sexe et le
niveau d’anxiété. 175
10 ENDODONTIE
Facteurs génétiques
Des données scientifiques suggèrent que des marqueurs spé-
cifiques associés aux interleukines pro-inflammatoires 1b
(IL-1b), régulateurs clés de la réponse de l’hôte, contribuent à
augmenter la susceptibilité à la pathologie péri-apicale [25]. Il
a aussi été suggéré que des facteurs génétiques sont associés
à une susceptibilité individuelle pour développer des abcès
dentaires symptomatiques [26].
Sexe
Des preuves scientifiques démontrent clairement que les
femmes sont significativement plus sensibles à la douleur
selon le tableau clinique. Depuis 10 à 15 ans, les recherches
expérimentales et cliniques sur la réponse à la douleur ont
fourni un faisceau de preuves de plus en plus important
démontrant des différences très significatives entre les femmes
et les hommes [27]. Les femmes aux cheveux roux requièrent
19 % de desflurane supplémentaire (anesthésique volatil) par
rapport aux femmes aux cheveux noirs ; cela s’expliquerait par
l’existence d’un phénotype lié au gène de la mélanocortine de
type 1 (MC1R) propre à la présence de cheveux roux qui affec­
terait le potentiel anesthésique chez l’homme [28]. Une recherche
conduite en 2005 a montré que les patients à cheveux roux
sont plus sensibles aux douleurs thermiques et sont résistants
aux effets analgésiques de l’infiltration sous-cutanée de la
lidocaïne [71]. Des études récentes ont trouvé un évitement
significatif des femmes aux cheveux roux aux soins dentaires,
probablement dû à une anxiété augmentée associée à une histoire
de résistance douloureuse à l’anesthésie locale. Les cheveux
roux chez la femme ou la présence d’une variante de MC1R,
ou les deux facteurs, sont les signes probables de l’anxiété face
aux soins dentaires [29, 30]. Ces résultats liés au sexe n’ont pas été
prouvés chez les hommes. Cependant, aucune différence n’a
été prouvée quant à l’efficacité de l’anesthésie entre les femmes
aux cheveux roux et les femmes aux cheveux noirs [30].
Anxiété
De nombreuses études ont montré qu’une intervention pré-
ventive comportementale pour réduire l’anxiété, avant et
après une intervention chirurgicale, diminue l’intensité de la
douleur postopératoire, la consommation d’analgésiques et
accélère la guérison [10, 31]. Une étude clinique conduite avec
une échelle visuelle analogique de mesure de l’anxiété a mon-
tré que plus l’anxiété est importante, moins l’atténuation de la
douleur pendant le traitement est probable, indépendamment
du nombre d’injections [11].
Microbiologie des événements explosifs
(Ce paragraphe complète le chapitre 3, « Microbiologie endo-
dontique ».)
Lorsqu’une douleur explosive survient après l’extirpation de
la pulpe vivante, les micro-organismes ne sont probablement
pas impliqués, sauf en cas de contamination iatrogénique ou de
restauration interséance défectueuse. Dans tous les cas, un soin
particulier doit être pris pour éviter l’introduction des bactéries
dans la cavité pulpaire. Une hémorragie occupant tout l’espace
de la cavité pulpaire peut être due soit à l’inflammation péri-
apicale, probablement secondaire à une infection, soit à des
tissus déchirés. L’hémorragie d’un canal dont la pulpe a été
diagnostiquée nécrosée peut être due à une infection périradi-
culaire, produisant une forte réponse inflammatoire et une pres-
176 sion qui forcent le drainage sanguin vers l’extérieur de la cavité
pulpaire. De nombreuses souches microbiennes différentes
sont reconnues maintenant comme étant présentes dans les
pulpes nécrosées [32]. Des virus, des bactéries et des champignons
ont été identifiés à ce jour. Des archées nouvellement identi­
fiées ont aussi été observées dans les infections primaires de la
cavité pulpaire radiculaire [33]. Débarrasser cet espace des bacté-
ries logées dans les ramifications pulpaires du canal principal et
dans les canalicules dentinaires peut être assez problématique.
Origine des microbes cheminant dans la cavité
pulpaire
Dans l’histoire naturelle de la maladie endodontique, les
bactéries arrivent généralement dans la cavité pulpaire en
provenance des lésions carieuses  ; elles sont typiquement
considérées comme la source la plus courante des infections
pulpaires. La maladie parodontale, les fractures, l’abrasion et
même les traumatismes de la dent intacte ont aussi été scienti-
fiquement considérés comme des portes d’entrée importantes
pour les microbes. Le diamètre naturel des bactéries est de
1 mm environ, alors que celui des canalicules dentinaires est
multiplié par quatre. L’augmentation du dépôt de dentine péri-
tubulaire liée à l’âge peut gêner sans pour autant empêcher
totalement la pénétration des bactéries [34].
L’existence de microbes dans la cavité pulpaire dépend sou-
vent du volume d’oxygène disponible pour leur vie. Dans le scé-
nario habituel, cet oxygène est consommé en peu de jours, et la
population microbienne anaérobie facultative et anaérobie stricte
devient prépondérante. La majorité de ces organismes sont des
lignées à Gram négatif, bien que cela ne soit pas généralisé. Ces
bactéries se reproduisent souvent très peu en raison de leur faible
énergie de production en l’absence d’oxygène. L’introduction
d’oxygène pendant le traitement endodontique permet aux bac-
téries anaérobies facultatives de rentrer de nouveau dans le cycle
de Krebs et de regagner ainsi de l’énergie, avec par conséquent
des inflammations violentes et des douleurs explosives.
L’importance des bactéries et des autres micro-organismes a
élégamment été démontrée par Kakehashi et al. dans leur travail
de 1965 devenu classique [35]. En l’absence totale de microbe
(animal stérile), le simple accès dans les canaux sans retrait de
la pulpe ne provoque pas de maladie de la pulpe. Le tissu pul-
paire résiduel reste vivant en dépit du tassement des aliments et
des copeaux dentinaires dans la cavité pulpaire. Dans le groupe
contrôle, constitué par des animaux conventionnels, l’invasion
microbienne a traversé la dent pour atteindre les structures
péri-apicales, comme cela est typiquement constaté chez les
patients. La seule différence entre ces groupes est le caractère
stérile des animaux du groupe expérimental qui démontre clai-
rement que les bactéries sont les agents primaires des maladies
endodontiques. Par conséquent, les praticiens doivent veiller à
éliminer le plus de bactéries possible de la cavité pulpaire et à
empêcher leur pénétration dans les tissus péri-apicaux.
L’isolation d’un champ opératoire avec la digue de caout-
chouc est considérée comme la norme de soin pour tous les
dentistes réalisant un traitement endodontique [36]. La digue
remplit une double fonction de prévention d’aspiration ou
de déglutition d’instruments et de prévention de fuites bacté-
riennes à l’intérieur de la cavité pulpaire par l’accès coronaire.
Un grand nombre de microbes ont été trouvés dans les
canaux radiculaires, en grande partie grâce aux techniques
d’empreintes génétiques. Nombre de ces hôtes nouvellement
découverts ne sont pas cultivés dans les laboratoires tradition-
nels. Siqueira et Rocas ont indiqué que plus de 460  taxons
 Les urgences et leur thérapeutique en endodontie
bactériens uniques ont été enregistrés à ce jour [37]. En utili-
sant d’autres méthodes de prélèvement dans neuf infections
aiguës et huit infections chroniques, ce groupe de chercheurs
a dénombré plus de 900 espèces [38].
Les envahisseurs microbiens peuvent se disperser par inva-
sion directe renforcée par certains facteurs comme la colla-
génase, la hyaluronidase, la gélatinase et d’autres enzymes.
La motilité microbienne est aussi un facteur important. La
chimiotaxie peut aider à attirer les bactéries. L’anachorèse,
théorie selon laquelle les bactéries sont activement tirées vers
le site de l’inflammation, n’est pas encore vraiment prouvée.
La dissémination des bactéries par ces différents moyens a
été très bien documentés aussi bien que leur extension dans le
système sanguin et le système lymphatique [39].
La documentation scientifique a mis en évidence le fait
que des problèmes de contamination bactérienne pouvaient
se poser en utilisant l’eau de l’équipement dentaire pendant
l’irrigation des dents.
L’équipement dentaire abrite les bactéries à des niveaux alar-
mants. C’est dû à deux facteurs majeurs. Tout d’abord, la lenteur
du flux d’eau évacué par les embouts de petit diamètre facilite la
formation de biofilms dans les conduits de l’équipement, dans
les jours qui suivent, et déverse des colonies de bactéries dans le
courant d’aspersion d’eau à chaque utilisation. Ensuite, la nature
de la matière plastique des conduits facilite l’attachement des
bactéries. Atlas et al. [40] ont trouvé des pathogènes Legionella
pneumophila et d’autres espèces de Legionella dans 68 % des
équipements testés par leur équipe. Les concentrations étaient
supérieures à 1000/ml dans 36 %, et dépassaient 10 000/ml dans
19 % des cas [40]. Foto et al. ont noté une incidence supérieure des
anticorps de Legionella chez les personnels de soins dentaires [41].
Shepherd et al. ont remarqué la persistance de biofilms infec­
tieux malgré l’utilisation de préparations commerciales d’agents
désinfectants catalyseurs par transfert d’ions peroxydes [42]. Il est
intéressant de noter la présence de streptocoques buccaux dans
80 % des échantillons ; ces germes proviennent d’autres patients
en dépit des valves antirétraction des équipements dentaires.
L’eau distillée est aisément disponible dans les poches à trans-
fusion IV, et certains fabricants d’équipements dentaires dispo-
sent de compresseurs adaptés à l’aspersion d’eau sous pression.
Les canalisations doivent être stérilisées, en tant qu’alternative
dédiée pour une irrigation chirurgicale, ce qui n’est pas réel-
lement possible avec la plupart des équipements.
Compte tenu de ces considérations, il semble imprudent
d’utiliser l’eau des équipements pour irriguer les canaux.
Ouvrir une dent crée une ouverture de la frontière tégumen-
taire du corps humain permettant vraisemblablement l’entrée
de bactéries pathogènes.
Les désinfectants de la cavité pulpaire
L’utilisation correcte des désinfectants qui tuent rapidement,
comparée à l’usage des antibiotiques qui demandent plus de
temps pour détruire les germes reste la clé de voûte de la théra-
pie endodontique. L’hypochlorite de sodium est resté populaire
non seulement parce qu’il est efficace et non sélectif pour tuer
les micro-organismes, mais de plus il est le seul désinfectant
courant capable de dissoudre les débris tissulaires dans les
canaux. Des concentrations plus grandes et plus de temps
sont nécessaires pour assurer l’efficacité de l’hypochlorite de
sodium. Laisser suffisamment de temps est aussi important
pour tuer les bactéries logées dans les canalicules dentinaires.
Les antibiotiques locaux jouissent d’un regain d’intérêt, en
10
particulier quand le plan de traitement prévoit une revasculari-
sation de la pulpe. Par conséquent, toute fanfaronnade relative
à la vitesse d’exécution d’un traitement endodontique exprimée
par un clinicien n’est pas de mise. Le temps suffisant pour dés-
infecter un canal qui vient d’être débarrassé de tous les tissus
pulpaires détectables est estimé à un minimum de 15 minutes.
Signes et symptômes de l’infection
L’identification précoce d’une infection, suivie d’un traite-
ment efficace sont importants pour les patients en situation
d’urgence. La capacité d’augmentation de virulence des
microbes rend essentielle la surveillance du patient. Il est
de la responsabilité des dentistes d’alerter les patients pour
que ceux-ci les renseignent sur les signes de l’aggravation
de l’infection ; les praticiens doivent être disponibles quand
l’infection s’aggrave. De même, les praticiens doivent for-
mer leur équipe à la reconnaissance des signes de l’infection
et à prodiguer les soins adaptés à ces patients. Ces signes
comprennent la tuméfaction, le malaise, la douleur et la fièvre.
Les signes et les symptômes de l’aggravation peuvent indi-
quer la prescription de l’hospitalisation, probablement dans un
service spécialisé d’infectiologie. Une tuméfaction peut conduire
à l’invasion directe des tissus adjacents. Les complications peu-
vent progresser à l’intérieur des plans faciaux vers le médiastin
au plan inférieur et vers le cerveau au plan supérieur. La dis-
sémination hématogène peut ne pas être caractérisée par une
tuméfaction franche, bien que l’infection s’étende dangereuse-
ment. Un malaise peut être le signe unique d’une endocardite
infectieuse qui peut se déclarer quelques semaines après le début
de l’infection. La douleur doit être soigneusement évaluée parce
que ses causes sont plurielles. La douleur secondaire à l’infection
peut être masquée par les médicaments et, par conséquent, soit
sous-estimée, soit exagérée. Une élévation de la température cor-
porelle, bien que peu fréquente, est le signe de la propagation de
l’infection au-delà du site immédiat de l’infection péri-apicale.
La fièvre est un signe objectif important qui doit être prise en
compte pendant une crise. Les patients consultant avec une fièvre
pourraient se voir prescrire un traitement antimicrobien général.
Résistance microbienne
La résistance des microbes aux médicaments antimicrobiens
est de plus en plus importante. Il y a de nombreuses raisons à
cela, et les praticiens pourraient être contraints de revenir au
drainage local en usage avant l’ère des antibiotiques. Sachant
que la science a démontré que les microbes ont la capacité
de modifier leur matériel génétique, il semble raisonnable de
s’attendre à une aggravation de cette résistance à l’avenir. Des
recherches soutenues sont en passe de découvrir des médica-
ments plus efficaces, mais les résultats sont encore peu pro-
bants. Les micro-organismes développeront la résistance aux
nouveaux médicaments avec le temps.
THÉRAPEUTIQUE DE L’URGENCE
Élimination du contenu des canaux
et désinfection
Il a été démontré que l’élimination physique de la pulpe
nécrosée et la préparation instrumentale de la cavité pulpaire
réduisaient manifestement le nombre de bactéries, encore que
la désinfection complète soit impossible  [43]. Néanmoins, des
études sérieuses démontrent que l’ablation mécanique de tous 177
10 ENDODONTIE
Fig. 10.3  A. Tuméfaction localisée. B. Incision pour le drainage
après la désinfection et la préparation du canal de l’incisive malade.
(Remerciements au Dr E. Rivera.)
les tissus de la cavité n’est pas fiable [44]. Les bactéries peuvent
se maintenir même avec la meilleure irrigation [45].
Les désinfectants resteront certainement des agents effi-
caces parce qu’ils détruisent rapidement les micro-organismes
qui ne disposent pas de temps suffisant pour s’adapter à la
rudesse de ces produits. Cependant, les praticiens doivent
reconnaître que les désinfectants sont aussi dangereux pour
les cellules de l’hôte et ne doivent pas être utilisés dans la
région péri-apicale. Tandis que les désinfectants tuent rapide-
ment et sans discrimination, les antibiotiques ciblent les pro-
cessus métaboliques spécifiques ou les structures de surface
des bactéries et des cellules hôtes de rechange.
Drainage
Le drainage du pus d’un abcès accélère la guérison (fig. 10.3
et  10.4). L’élimination des lymphocytes et des nombreuses
bactéries morts du centre d’une infection apporte une résolu-
tion rapide des symptômes et stoppe l’aggravation de l’infec-
tion. Le retour de la vascularisation locale facilite le processus
de l’arrivée et du maintien des niveaux antibiotiques ; il réduit
aussi l’acidité tissulaire locale, ce qui renforce l’efficacité des
178 anesthésiques locaux. Par nature, le drainage chronique par
Fig. 10.4  Après l’ouverture vers le canal radiculaire et
l’établissement d’un drainage, la préparation instrumentale doit être
confinée aux canaux radiculaires. La libération du pus élimine un
irritant puissant (le pus) et réduit la pression.
Fig. 10.5  Types de drains en caoutchouc. De gauche à droite,
drain en forme de I, drain en forme d’arbre de Noël, drain en T,
et drain de Penrose avec des incisions obliques. Ces drains sont
autorétentifs et ne requièrent aucune incision marginale.
voie fistulaire réduit nettement tout risque d’occurrence de
douleur explosive. Le drainage chirurgical est utile pour trai-
ter les infections. La pose d’un drain à demeure, pour empê-
cher la fermeture de l’épithélium, est indiquée dans beaucoup
de situations (fig.  10.5). L’ablation des corps étrangers ou
d’une grande quantité de tissu nécrosé peut nécessiter une
intervention chirurgicale [46]. Mohammadi et Abbott défendent
cette approche pour prévenir des lésions tissulaires par les
désinfectants accidentellement introduits dans le péri-apex [47].
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
DES ÉVÉNEMENTS EXPLOSIFS
Médicaments antimicrobiens
L’administration des antibiotiques a nettement réduit la
morbidité et la mortalité des infections bactériennes depuis
leur découverte, il y a environ un siècle. De nos jours, nous
 Les urgences et leur thérapeutique en endodontie
constatons une augmentation des bactéries due à l’élévation
des niveaux de résistance à ces médicaments. L’étendue de
ce problème peut être appréciée en considérant la grande
diversité génétique des bactéries qui, selon les espèces, dis-
posent d’une réserve de gènes frisant des millions [48]. Bien que
les bactéries puissent s’adapter par mutation, elles acquièrent
plus communément un avantage génétique en exploitant leur
environnement pour obtenir directement un nouveau maté-
riel génétique, soit par conjugaison avec d’autres bactéries
(même au-delà des lignées de l’espèce), soit par transfert viral
(bactériophage). L’utilisation exagérée des antibiotiques, en
particulier pour améliorer les taux de croissance des animaux
d’élevage, a joué un rôle majeur dans l’exposition, et la tolé-
rance qui en résulte, des microbes aux antibiotiques. Il est
important pour le clinicien de connaître les antibiotiques, leur
spectre d’action, leur mode d’action, leur concentration dans
un abcès ou dans l’os, leur site, la vitesse de leur élimination
et leur métabolisme. Ces informations doivent faire partie de
l’histoire du patient. Un suivi minutieux est aussi important
pour déterminer le moment où il faudra changer de molécule
ou cesser la prescription quand les signes et les symptômes
s’atténuent.
Les combinaisons d’antibiotiques deviennent plus utiles  ;
cependant, pour les infections aiguës, il est toujours considéré
comme sage d’éviter de combiner un médicament qui agit en
ralentissant la synthèse des protéines avec un autre qui tue les
bactéries en croissance active. L’utilisation des antibiotiques à
large spectre et de certaines combinaisons a été associée à une
prolifération plus élevée de bactéries sporulées pathogènes du
genre Clostridium difficile dans l’intestin, qui peuvent causer
des troubles graves, voire mortels pour les patients [49]. Le pra-
ticien doit être conscient des propriétés de ces médicaments et
des autres effets possibles et, quand il prend la responsabilité
de les prescrire, il aura soin de suivre correctement ses patients
et de les prendre en charge de manière raisonnée.
Il est contre-indiqué de prescrire des antibiotiques « en cas
d’une hypothétique infection » ou « pour prévenir une infec-
tion après le traitement  ». Une revue systématique publiée
dans la revue Cochrane a montré qu’une pulpite douloureuse
n’est pas soulagée par un traitement antimicrobien sys-
témique  [21]. Dans une étude randomisée en double aveugle
portant sur 40 participants, il a été démontré que la pénicilline
est inefficace pour soulager les patients de la douleur avant
le traitement endodontique  [70]. Une autre recherche souligne
que l’extraction totale de la pulpe est l’acte le plus fiable pour
soulager un patient douloureux [50].
Les médicaments antimicrobiens classiques (antibiotiques)
ont été limités aux infections bactériennes à cause du métabo-
lisme unique des microbes et des aspects structurels de la cible
du médicament. Les antimicrobiens peuvent être catégorisés
entre ceux qui tuent rapidement, en créant des ruptures dans
la membrane des cellules ou par attaque directe sur l’ADN
bactérien, et ceux qui tuent lentement, en ralentissant la syn-
thèse des protéines dans les ribosomes. Les pénicillines, les
céphalosporines, les fluoroquinolones et le métronidazole se
situent dans la première catégorie de ceux qui tuent rapide-
ment. Ceux qui tuent plus lentement comprennent les macro-
lides, les tétracyclines, le chloramphénicol et la clindamycine.
En général, une infection active n’est pas traitée par chacun
des groupes de médicaments parce que l’interférence de la
synthèse des protéines ralentit la croissance des tueurs bac-
téricides rapides et les inhibe en retardant leur reproduction.
10
Les antibiotiques n’éliminent pas toute l’infection. Ils tra-
vaillent simplement comme des auxiliaires des défenses du
patient. La majorité des infections impliquent des espèces
bactériennes multiples, et seules les bactéries virulentes essen-
tielles doivent être éliminées parmi celles qui entretiennent
des relations commensales et symbiotiques [32].
Deux indications principales existent pour prescrire des
médicaments antimicrobiens  : les infections actives et la
prévention des infections. L’usage de ces médicaments est
différent selon ces deux indications. Pour traiter les infections
actives, les antibiotiques sont prescrits localement ou de façon
systémique. Grossman fut le premier clinicien à recommander
l’insertion des antibiotiques dans les canaux [51], une pratique
qui connaît un regain d’intérêt pour éliminer toutes les bac-
téries des canaux avant de stimuler les cellules souches du
péri-apex au moment de la régénération de la pulpe. Le plus
souvent, les antibiotiques sont prescrits pour traiter des infec-
tions systémiques. Clairement, nous sommes témoins des
échecs de ces médicaments à cause de leur utilisation abusive
chez les patients et chez les animaux d’élevage. La recherche
est en cours pour développer des nouvelles molécules, mais
celles-ci seront certainement dépassées dans le temps, étant
donné les nombreuses ressources et la grande variété des
micro-organismes. Comme cela a été mentionné, en plus des
mutations, les cellules bactériennes peuvent partager leur
matériel génétique entre elles et à travers les espèces. Le
praticien astucieux doit être capable d’éviter de prescrire des
antibiotiques quand cela n’est pas vraiment pertinent. Cette
protection garantit l’éducation des patients et leur suivi après
le traitement d’urgence.
Pour traiter une infection active, la molécule idéale est celle
qui cible uniquement les pathogènes pour un patient singulier ;
et la limite de la durée du traitement intervient au moment
où les défenses de l’hôte sont sous contrôle. Les concepts de
cultures de bactéries et de tests de sensibilité font partie de
cette approche [52].
Le traitement antibiotique prophylactique est indiqué pour
protéger les patients ayant une histoire de problème cardiovas-
culaire ou de prothèse valvulaire. Le protocole consiste à pres-
crire un antibiotique fortement dosé et à large spectre pendant
un temps limité au temps du traitement pour aider l’hôte à
détruire les bactéries pénétrant dans son organisme [53].
Aucun antibiotique ne peut être qualifié de traitement d’une
efficacité absolue. Le patient dont l’infection s’aggrave doit
être éduqué pour être en mesure d’obtenir de l’aide. Des effets
indésirables significatifs du traitement antibiotique peuvent
se produire comme la prolifération de bactéries sporulées
anaérobies Clostridium difficile dans le gros intestin, dont
l’incidence augmente actuellement, avec un taux de mortalité
significatif  [54, 55]. L’abcès du cerveau est une séquelle connue
des infections dentaires dont le taux de mortalité est élevé [56].
Le taux élevé de mortalité de l’infection du sinus caverneux,
souvent causé par des infections d’origine dentaire, est aussi
alarmant. De même, le syndrome de Lemierre est caractérisé
par la pénétration de Fusobacterium necrophorum, une bacté-
rie parfois d’origine endodontique, dans la veine jugulaire et
sa progression vers les poumons. La propagation de l’infec-
tion dans les plans du fascia est importante, tout comme est
dangereuse l’infection hémogénique et celle des ganglions
lymphatiques.
Il a aussi été trouvé que des faibles concentrations d’anti-
biotiques favorisaient la résistance des micro-organismes aux 179
10 ENDODONTIE
antibiotiques [57] ; ce fait doit alerter les praticiens pour pres-
crire la concentration adéquate du médicament et éduquer le
patient à respecter les doses prescrites [57].
Plus que jamais, tous les professionnels de la santé doivent
s’attacher à prévenir l’exposition des bactéries face aux médi-
caments, ce qui aggrave le problème de la résistance aux anti-
biotiques. Les antibiotiques doivent être réservés à combattre
les infections actives ; il ne faut absolument pas s’en affran-
chir quand ils sont réellement nécessaires. Avant de rédiger
une ordonnance, plusieurs questions doivent être posées. Le
patient est-il fébrile, ou bien les signes et les symptômes évo-
qués par le patient correspondent-ils à une infection siégeant
en dehors de la dent ? Le patient est-il immunodéprimé ? Un
équilibre doit être trouvé entre ce qui est potentiellement sain
et ce qui est dangereux. Si les signes et les symptômes indi-
quent que l’infection est localisée et si le patient est immu-
nodéprimé, l’élimination chirurgicale et la désinfection de la
cavité pulpaire sont suffisantes dans la mesure où cette pro-
cédure élimine le maximum de contenu pulpaire et un grand
pourcentage de bactéries, et permet probablement le drainage.
Cependant, si l’infection envahissai les tissus proches de
l’apex en dehors de la dent, un traitement médicamenteux
antibiotique systémique serait indiqué [58].
Analgésiques
La communication avec le patient est très importante pour
prendre en charge la douleur. Des chercheurs canadiens ont
remarqué qu’un contact téléphonique rassurant après un trai-
tement chirurgical réduisait le besoin d’analgésiques [59]. Bien
souvent, rassurer le patient correspond à ce dont il a unique-
ment besoin dans certaines circonstances.
Pour le patient, la douleur est un indicateur du trouble
sérieux qui atteint son organisme. Bien que la variété indi-
viduelle module ce symptôme, la douleur est une partie de la
définition de l’événement explosif. L’inconfort du patient est
généralement le facteur motivant qui l’amène à consulter. Le
traitement de la cause des symptômes est important aussi bien
pour le dentiste que pour le patient. Logiquement, le seuil de
sensibilité douloureuse peut être relevé par les médicaments,
et/ou la cause de la douleur, à savoir l’infection, peut être
Fig. 10.6  Stratégie de traitement analgésique pour guider la sélection des médicaments fondée sur l’histoire du patient et le
180 niveau de douleur présent ou postopératoire anticipé. (Remerciements au Dr A. Fouad.)
traitée par des médicaments locaux ou peut-être par des médi-
caments systémiques.
Opioïdes, paracétamol et anti-inflammatoires
non stéroïdiens
Les prescripteurs doivent disposer d’une connaissance parfaite
des principes de pharmacologie et le lecteur est invité à consul-
ter un texte relatif à la pharmacologie de ces médicaments. Les
paramètres importants à considérer comprennent la demi-vie
plasmatique du médicament, l’intervalle entre deux prises, la
compatibilité du médicament prescrit avec l’alimentation, le
passé du patient qui pourrait évoquer une réaction allergique,
et les interactions avec d’autres médicaments que le patient
prend régulièrement. Ce paragraphe est limité aux principes
spécifiques de la thérapeutique médicamenteuse pour les évé-
nements explosifs.
Les médicaments antidouleur peuvent être divisés en deux
grandes catégories : les opioïdes et les autres. Quelle que soit
leur origine, bactérienne ou autre, la quasi-totalité des dou-
leurs dentaires sont causées par l’inflammation. Les opioïdes
et le paracétamol sont censés agir principalement sur le sys-
tème nerveux central (SNC). En revanche, les médicaments
anti-inflammatoires, comme les corticostéroïdes et les anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS), sont très efficaces
pour atténuer la douleur en agissant sur le site de la lésion.[60]
La combinaison des AINS avec le paracétamol, qui semble
agir centralement, est encore plus efficace [61, 62].
Une étude récente sur les extractions dentaires a montré
que la combinaison du paracétamol avec l’ibuprofène était
supérieure à celle de l’ibuprofène avec un opioïde ou celle
du paracétamol avec un opioïde [63]. Il est connu depuis long-
temps que les opioïdes classiques (par exemple la codéine et
l’hydrocodone [qui n’est pas commercialisée en France parce
que classée comme stupéfiant, NdT]), bien que prescrits sou-
vent, sont moins efficaces que les médicaments spécifique-
ment dirigés vers l’inflammation [64]. Les opioïdes produisent
des effets indésirables sévères comprenant un effet sédatif, la
diminution des réflexes de protection, et des effets de poten-
tialisation des antidépresseurs ainsi que la dépendance à ces
substances.
 Les urgences et leur thérapeutique en endodontie
Une stratégie simplifiée pour prescrire ces médications
analgésiques est proposée à la figure 10.6.
Médicaments corticostéroïdes
Les médicaments corticostéroïdes, introduits dans les années
1950, sont de puissants inhibiteurs de l’inflammation et de la
douleur, en bloquant les voies pro-inflammatoires produisant
les prostaglandines et la voie des leucotriènes. Il a été émis
une hypothèse selon laquelle la réduction de l’inflamma-
tion affaiblissant la phagocytose, le patient serait incapable
d’enrayer rapidement l’infection. Cependant, en 1974, Olds
et  al. ont démontré que les corticostéroïdes prescrits à des
niveaux normaux ou en supplément avaient peu d’effet sur la
phagocytose [65].
Holland a montré que l’inflammation pulpaire était limitée
quand des stéroïdes étaient présents systématiquement pen-
dant la pulpectomie pratiquée sur des animaux. L’étendue de
l’inflammation péri-apicale a été diminuée à un tiers de son
volume, et la quantité de germination neuronale au site de la
neurotomie a été réduite [66].
Sous l’action des corticostéroïdes, la douleur de pulpite
irréversible est nettement atténuée avant la pulpectomie  [67].
Dans la mesure où l’action de ces médicaments est une ques-
tion d’heures, le praticien envisagera une anesthésie locale de
longue durée [68].
10
Dans la détermination du risque ou du bénéfice, l’atténua-
tion de la douleur par la pulpectomie peut être un facteur non
négligeable à côté d’une inflammation plus étendue associée à
une inflammation péri-apicale. L’inflammation traitée par les
corticostéroïdes peut aussi prolonger le déroulement naturel
de la maladie, induisant une nécrose pulpaire dans les jours
qui suivent [67].
Les stéroïdes (plus précisément nommés glucocorticos-
téroïdes) sont naturellement produits par les glandes cortico-
surrénales avec de nombreuses autres substances chimiques.
Une surproduction de stéroïdes causée par exemple par une
tumeur de ces glandes est à l’origine du syndrome de Cushing.
Des dosages de longue durée de stéroïdes pour des raisons
médicales peuvent déclencher ce syndrome. De tels patients ne
tolèrent pas le stress et le praticien veillera à augmenter la dose
prescrite pour des interventions génératrices de stress, qu’il soit
physique ou psychologique. Généralement, les doses seront
réduites graduellement et quotidiennement jusqu’au retour à la
normale de la fonction des glandes surrénales. Si, suite à cette
action, une seule gélule de médicament ingérée provoquait la
suppression progressive de la fonction surrénale, il faudrait
renoncer au dosage prévu. Dans une observation comparée
au microscope optique, Langeland et al. ont été incapables de
montrer des différences de structures histologiques quand un
corticostéroïde a été appliqué directement sur la pulpe [69].

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 Prise en charge des
traumatismes dentaires
PLAN DU CHAPITRE
Examen clinique et diagnostic
Lésions des tissus durs dentaires et de la pulpe
Lésions du parodonte
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De décrire les caractéristiques cliniques et radiographiques
des fractures de l’émail, des fractures simples de la couronne,
des fractures compliquées de la couronne, de la commotion
cérébrale, de la subluxation, des luxations (latérale, extrusive
et intrusive), des avulsions et des fractures alvéolaires.
2. De décrire les réponses des tissus la pulpe, des tissus
péri-radiculaires et des tissus durs aux traumatismes
précédemment cités, à court terme et à long terme.
3. De formuler la liste des informations pertinentes que le
patient fournit pendant l’examen des lésions dentaires
(le passé médical, la nature de la lésion et les symptômes).
4. De décrire les tests diagnostiques et les procédures
d’examen des patients atteints de traumatismes dentaires,
et d’en interpréter les résultats.
L
e traumatisme dentaire touche la pulpe dentaire et le
parodonte, directement ou indirectement  ; par consé-
quent, l’évaluation et le traitement des traumatismes
dentaires doivent nécessairement inclure les paramètres
endodontiques. L’objectif de ce chapitre est de décrire l’inci-
dence des traumatismes dentaires, les facteurs étiologiques,
les procédures d’examen clinique, le traitement d’urgence,
les options thérapeutiques et les séquelles possibles des dents
traumatisées. Sachant que les traumatismes intéressent aussi
la denture temporaire, un paragraphe leur sera consacré. Les
recommandations de la thérapeutique des traumatismes den-
taires sont fondées sur les guides publiés par l’International
Association of Dental Traumatology, qui sont mis à jour sur le
site internet www.iadt-dentaltrauma.org.
Les études épidémiologiques ont montré que l’incidence
des traumatismes dentaires varie de 25 % à 58 %, et que le
groupe le plus touché est constitué par des enfants âgés de 8
à 12 ans [1–5]. Sgan-Cohen et al. ont rapporté une prévalence
totale de 29,6 % [4]. Les traumatismes sévères touchant la den-
tine ont été relevés sur une proportion de 13,5 % et sont plus
fréquents chez les enfants présentant des proalvéolies et des
lèvres incompétentes. La cause principale des traumatismes
11
CHAPITRE
Nestor Cohenca
Prise en charge des lésions traumatiques
de la denture temporaire
Prévention
5. De décrire les stratégies appropriées pour le traitement
(immédiat et à long terme) pour les formes variées de
traumatismes.
6. De reconnaître les conséquences des traumatismes
dentaires.
7. De reconnaître l’oblitération de la cavité pulpaire et de
décrire les modalités de prise en charge.
8. De reconnaître la résorption des surfaces radiculaires, la
résorption inflammatoire (liée à une infection), la résorption
de remplacement (ankylose) et de décrire les stratégies de
traitement respectives.
9. De décrire les différences entre les stratégies des
traumatismes de la denture temporaire et de la denture
permanente.
dentaires est la chute (44 %), mais les sports et les violences
sont aussi importants. Les séquelles les plus courantes des
traumatismes dentaires sont les fractures de l’émail, voire de
l’émail et de la dentine. Les dents les plus souvent traumati-
sées sont les incisives centrales maxillaires (88 %), les inci-
sives maxillaires latérales (7 %) et les incisives mandibulaires
(5 %). Parmi les sports pratiqués, le basketball provoque aux
États-Unis le taux le plus élevé de traumatismes, avec une
incidence de 10,6  accidents pour 100  athlètes-saison parmi
les hommes et 5 accidents pour 100 athlètes-saison parmi les
femmes [6]. L’incidence des traumatismes au basketball est cinq
fois supérieure à celle des joueurs de football américain pour
qui le port du protège-dent est obligatoire.
Le facteur âge est très important dans les traumatismes den-
taires ; 25 % des préadolescents âgés de 14 ans sont touchés
par les traumatismes de la denture permanente [1, 7]. L’impor-
tance de l’âge est une bonne/mauvaise nouvelle concernant la
situation. La bonne nouvelle réside dans le fait que la denture
des enfants est mieux vascularisée et donc mieux irriguée par
le sang que celle des adultes ; la cicatrisation est potentielle-
ment meilleure. La mauvaise nouvelle est l’interruption du
développement des dents quand les pulpes sont sévèrement 183
11 ENDODONTIE
Encadré 11.1  Classification des lésions dentaires
j Fracture de l’émail : implique uniquement l’émail et
comprend les fragments, les fractures incomplètes ou les
fissures.
j Fracture de la couronne sans exposition de la pulpe : fracture
simple de l’émail et de la dentine sans exposition de la
pulpe.
j Fracture de la couronne avec exposition de la pulpe :
fracture complexe impliquant l’émail et la dentine et la pulpe
exposée.
j Fracture coronoradiculaire : fracture dentaire qui implique
l’émail, la dentine et le cément radiculaire ; elle peut toucher
la pulpe ou non.
j Fracture de la racine : fracture de la racine qui n’implique
que le cément, la dentine, et la pulpe ; aussi appelée fracture
horizontale de la racine.
j Luxations : les luxations dentaires comprennent la
concussion dentaire, la subluxation, la luxation extrusive, la
luxation latérale et la luxation avec ingression de la dent.
j Avulsion : déplacement complet de la dent hors de l’alvéole.
j Fracture de l’alvéole (mandibule ou maxillaire) : fracture
ou fragmentation de l’alvéole dentaire ou du processus
alvéolaire.
endommagées ; les racines sont affaiblies parce que les parois
radiculaires sont très minces à ce stade. Des fractures cer-
vicales spontanées provoquées par un traumatisme sur des
parois dentinaires fines sont possibles. Pour ces raisons, en
cas de traumatisme dentaire chez l’enfant, tout doit être fait
pour préserver la vitalité de la pulpe.
La classification des traumatismes dentaires facilite la
communication et la dissémination des informations. La
construction de ce chapitre est fondée sur la classification de
l’Organisation mondiale de la santé modifiée par Andreasen et
Andreasen (encadré 11.1) [1, 8]. Feliciano et de Franca Caldas
ont évalué 164  articles et 54  classifications différentes et
conclu que la classification fondée sur le modèle d’Andreasen
est la plus fréquemment utilisée (32  %) [9]. Les recomman-
dations de traitement sont fondées sur les guides de l’Inter-
national Association of Dental Traumatology (IADT) [10–12].
EXAMEN CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
L’examen clinique d’un patient souffrant de traumatismes
dentaires doit comprendre l’histoire du traumatisme (motif
principal de la consultation, histoire présente de la maladie,
passé médical pertinent) et l’examen clinique. La plus grande
partie de ce chapitre se limitera à exposer les aspects spéci-
fiques de l’examen clinique des problèmes traumatiques [13].
Stade de développement de la racine et
traumatisme dentaire
La connaissance des stades de développement des dents per-
manentes est essentielle dans la pratique clinique de certaines
disciplines dentaires parce qu’elle influence le diagnostic, le
plan de traitement et les suites du traitement. En 1960, Nolla
a publié une classification du développement des dents fondée
sur l’interprétation radiographique (tableau 11.1) [14]. Elle est
largement utilisée [15,  16], et est particulièrement importante
184 pour établir un diagnostic et un plan de traitement corrects des
Tableau 11.1  Classification radiographique
du développement odontogénique
Classification Description
0 Pas de crypte dentaire
1 Présence de crypte dentaire
2 Début de calcification
3 Un tiers de la couronne achevée
4 Deux tiers de la couronne achevée
5 Couronne presque achevée
6 Couronne complètement achevée
7 Un tiers de la racine achevée
8 Deux tiers de la racine achevée
9 Racine presque ouverte (apex ouvert)
10 Racine complètement achevée
dents traumatisées. En 1976, Fulling et Andreasen ont démon-
tré que la différenciation tardive des fibres nerveuses Ad dans
la pulpe dentaire explique l’absence de réponse fiable et prévi-
sible des dents non développées ou au stade de l’éruption à la
stimulation thermique et électrique [17]. Chez les jeunes patients
avec des dents immatures, la neige de dioxyde carbone (CO2)
et le dichlorodifluorométhane (Fréon 12) sont les tests de sen-
sibilité les plus fiables, suivis des tests électriques, du chlorure
d’éthyle et de la glace [18]. Par conséquent, en l’absence de
tests cliniques fiables, les preuves radiographiques du déve-
loppement radiculaire et de la maturation dentinaire pendant
les examens de suivi sont cruciales pour fournir une informa-
tion fiable sur la vitalité pulpaire au clinicien.
Histoire du traumatisme
Une information pertinente sur les lésions traumatiques doit
être rapidement obtenue en suivant la classification.
Motif principal de la consultation
La plainte principale du problème présent doit être formulée
selon les propres paroles du patient ou de ses parents  ; par
exemple : « Ma dent s’est cassée », ou : « J’ai perdu ma dent ».
La plainte peut aussi être implicite quand le problème est clai-
rement visible.
Histoire de la maladie présente
Pour connaître l’histoire de la maladie (lésion) présente, le
dentiste peut poser les questions spécifiques suivantes.
j Quand et comment votre problème s’est produit ? La date
et l’heure de l’accident sont inscrites dans le dossier. Le
dossier doit comprendre la façon dont s’est produite la
lésion (par exemple accident de vélo, cours de récréation,
sport, violence, ou autre). Cette information est utile dans la
recherche des dents expulsées, les fragments de dent inclus,
l’évaluation d’une contamination possible, la détermination
du facteur temps pour choisir le traitement et le potentiel de
guérison et pour rédiger les rapports de l’accident.
 Prise en charge des traumatismes dentaires 11
Histoire médicale
Encadré 11.2  Symptômes sélectionnés
L’histoire médicale du patient est souvent significative. Par
de commotion cérébrale
exemple, un terrain allergique, des interactions médicamen-
Symptômes affectifs/émotionnels
teuses ou l’état général du patient peuvent poser des problèmes
j Anxiété/nervosité* de prescriptions médicamenteuses ou contraindre le clinicien
j Adhésion affective exagérée à moduler le plan de traitement. Il convient de s’informer de
j Dépression l’état de la vaccination antitétanique, et d’envisager un rappel
j Détresse émotionnelle en cas de lésions ouvertes comme les avulsions, la pénétration
j Irritabilité* de la lèvre et les lésions de tissus mous [19].
j Changements de personnalité Dans certaines situations, il est toujours opportun d’écarter
j Tristesse un problème neurologique en orientant le patient vers un dépis-
Symptômes cognitifs tage. La commotion cérébrale est un dysfonctionnement du
j Amnésie cerveau causée par un choc sur la tête direct ou indirect [20].
j Confusion Il s’agit plutôt d’un trouble fonctionnel que structurel provoqué
j Réponses verbales et autres retardées par des forces de cisaillement des tissus du cerveau causées
j Difficulté à se concentrer* par des forces intenses de rotation ou d’angulation ; un coup
Difficulté à se souvenir*
direct sur la tête n’est pas forcément l’origine de ces forces.
j

j Désorientation*
j Sensation de brouillard*
La céphalée est le symptôme le plus courant de la commotion
j Sensation de ralenti* cérébrale, bien que des domaines cliniques variés puissent être
j Sensation de stupéfaction altérés (par exemple somatiques, cognitifs, affectifs) (enca-
j Incapacité de se concentrer dré 11.2). Les signes et les symptômes ne sont pas spécifiques ;
j Perte de conscience pour cette raison, il convient d’établir une relation temporelle
j Troubles de l’élocution entre le mécanisme du traumatisme et les symptômes [20]. Au
j Regard vide cas où une commotion cérébrale est suspectée, il est urgent
Sommeil d’orienter le patient pour un examen neurologique complet.
j Diminution du sommeil
j Difficulté à s’endormir Examen clinique
j Somnolence* Outre les dents et leurs tissus de soutien, il conviendra d’exa-
j Augmentation du sommeil* miner les lèvres et tous les tissus mous oraux.
Symptômes somatiques/physiques
j Vision floue Tissus mous
j Convulsions L’objectif de l’inspection des tissus mous est de déterminer
j Vertiges/mauvais équilibre l’étendue des dommages tissulaires et d’identifier la présence de
j Fatigue corps étrangers qu’il faudra extirper de ces tissus blessés. En cas
Maux de tête
de fractures coronaires et de dilacérations des tissus adjacents,
j

j Étourdissements
j Sensibilité à la lumière
les blessures seront examinées visuellement et radiographique-
j Nausées ment pour y rechercher des fragments dentaires. Les lèvres sont
j Sensibilité au bruit des sites propices à l’inclusion de corps étrangers. Des dilacéra-
j Engourdissement/picotement tions tégumentaires requièrent des sutures (fig. 11.1).
j Acouphènes
j Vomissements Squelette facial
*Symptômes les plus couramment constatés.
L’inspection du squelette facial peut mettre en évidence des
Source : De Scorza KA, Raleigh MF, O’Connor FG : Current concepts fractures des mâchoires ou des alvéoles dentaires. De telles frac-
in concussion : evaluation and management, Am Fam Physician 85 : tures, quand les alvéoles dentaires sont touchées, peuvent être à
123-132, 2012. l’origine de nécrose pulpaire des dents qui peuvent aussi être
fracturées avec la mâchoire [21, 22]. Il faudra suspecter des fractures

j Avez-vous vécu un accident similaire touchant votre bouche

ou vos dents dans le passé ? Certaines personnes peuvent
avoir subi des traumatismes répétés soit parce qu’elles sont
sujettes aux accidents, soit parce qu’elles pratiquent une
activité sportive de contact [13]. Les fractures de la couronne
et de la racine peuvent être le résultat d’un traumatisme
ancien, bien que constatées plus tardivement. Une histoire
d’épisodes antérieurs peut affecter la guérison potentielle
de la pulpe et du parodonte. Elle peut aussi alerter sur la
possibilité de maltraitances de l’enfant.
j Quels problèmes vous posent votre dent ou vos dents ? La
douleur, la mobilité et l’interférence occlusale sont des
symptômes courants. La description des symptômes par le
patient aide à l’établissement du diagnostic. Fig. 11.1  Déchirure des tissus mous requérant des sutures. 185
11 ENDODONTIE
alvéolaires si l’inspection montre le déplacement ou des mou-
vements d’unités dentaires ; quand ce déplacement est étendu ;
quand ces dents sortent de l’alignement occlusal physiologique ;
ou encore en cas d’hémorragie continue des tissus gingivaux.
Les dents et leurs tissus de soutien
L’examen des dents et des tissus de soutien fournit des infor-
mations sur les dommages créés sur les tissus dentaires miné-
ralisés, les pulpes, les ligaments parodontaux et l’os alvéolaire.
Les paragraphes suivants présentent des recommandations
méthodologiques de recueil systématique d’informations.
Mobilité
Le clinicien examine (doucement) la mobilité des dents, en pre-
nant soin de s’intéresser aussi à la mobilité des dents adjacentes
(indiquant une fracture alvéolaire si une dent est mobile). Le
code d’enregistrement du degré de mobilité est  : 0 pour une
mobilité normale ; 1 pour une légère mobilité (moins de 1 mm),
2 pour une mobilité marquée (1 à 3 mm) ; et 3 pour une mobi-
lité sévère (plus de 3 mm), horizontalement et verticalement.
En cas d’absence de mobilité, les dents seront percutées pour
écouter la nature du son qui est métallique si une ankylose s’est
formée. L’absence de mobilité physiologique peut signifier une
ankylose, mais aussi un enclavement de la dent dans l’os, par
exemple en cas d’intrusion ou de luxation latérale.
Déplacement
Une dent déplacée est une dent qui s’est déplacée de sa position
physiologique. Si le déplacement est traumatique, il doit être
considéré comme une luxation (évoqué plus loin dans ce chapitre).
Dommages parodontaux
Les traumatismes des tissus de soutien des dents peuvent
se présenter sous la forme de tuméfaction et d’hémorragie
du ligament parodontal. La dent concernée est sensible à la
percussion, même très légère. Un déplacement apical trauma-
tique avec des lésions vasculaires peut conduire à la nécrose
pulpaire si l’irrigation sanguine est perturbée [23].
Le test à la percussion peut aider à identifier la lésion paro-
dontale. Ce test doit être pratiqué avec douceur parce qu’il
provoque souvent une douleur exquise à l’examen des dents
traumatisées. En conduisant une étude histologique, bactériolo-
gique et radiographique, Andreasen a montré que la sensibilité
à la percussion est le seul qui puisse détecter une pulpe nécrosée
infectée [24]. Par conséquent, une attention particulière doit être
portée à ce test, surtout quand une dent, invariablement et de
186 Fig. 11.2  Dispositif d’oxymétrie du pouls dont le détecteur s’adapte aux tissus dentaires. (Remerciements à Covidien.)
manière fiable, est anormalement douloureuse à la percussion.
La dent endommagée doit d’abord être examinée pour s’assurer
de la confiance du patient et qu’il comprend le sens de la pro-
cédure. En outre, le test de la dent ou des dents concernées doit
être étendu à plusieurs dents adjacentes et aux dents opposées.
Cela permet de détecter d’autres lésions dentaires dont le patient
n’a pas conscience et qui peuvent ne pas être manifestes sur le
plan clinique. En cas de complications futures impliquant une
de ces dents adjacentes ou opposées, les informations obtenues
précédemment peuvent étayer une hypothèse de diagnostic.
Dommages pulpaires
La guérison complète après un traumatisme serait la réponse pul-
paire idéale. Cependant, deux autres phénomènes potentiels peu-
vent se produire : les métamorphoses calciques, quand la pulpe est
progressivement remplacée par du tissu calcifié (reconnaissable à
la décoloration jaunâtre de la couronne), ou la nécrose pulpaire,
qui peut être le point de départ d’une résorption inflammatoire
externe (liée à l’infection) [25]. Il est rare que la résorption se
développe à l’intérieur de la cavité pulpaire (résorption interne).
En tout cas, une dent peut subir une résorption sans symptômes
cliniques, ce qui accentue la nécessité d’un suivi constant.
L’état de la pulpe peut être déterminé par les symptômes,
l’histoire de la maladie et les tests cliniques (voir chapitre 5).
Cependant, deux tests cliniques méritent considération dans ce
contexte parce qu’ils sont applicables aux dents traumatisées :
le test électrique et le test au froid avec le dichlorodifluoro-
méthane (DDM) (Endo-Ice® ; Hygenic Corp., Akron, Ohio).
Ceux-ci testent les fibres sensitives (spécifiquement les fibres
Ad) dans la chambre pulpaire ; ils sont généralement fiables
pour évaluer et contrôler l’état de la pulpe, à l’exception des
dents dont le développement est incomplet [7, 23]. Néanmoins,
l’évaluation de la vascularisation pulpaire est le test ultime
pour vérifier la vitalité de la pulpe. Des preuves récentes
montrent que le flux sanguin pulpaire peut être mesuré avec
précision avec la débimétrie au laser Doppler [26–28] et avec
l’oxymétrie de pouls (fig. 11.2) [29–32]. Gopikrishna et al. [31] ont
comparé l’efficacité d’une sonde d’oxymétrie de pouls adaptée
aux dents avec les tests électriques et thermiques pour mesurer
l’état de vitalité de la pulpe de dents permanentes récemment
traumatisées. Les résultats ont démontré des réponses posi-
tives croissantes allant de 0 % au jour 0 à 29,4 % des dents
au jour 28, 82,35 % des dents à 2 mois et 94,11 % des dents
à 6 mois. Par comparaison, l’oxymètre de pouls a donné des
réponses de vitalité positive constantes pendant la durée de
l’étude qui s’étendait du jour 0 à 6 mois chez tous les patients.

Examen radiographique
Les images radiographiques peuvent révéler les fractures
osseuses et dentaires ainsi que le stade du développement des
dents. Les fractures radiculaires horizontales et les luxations
latérales sont souvent invisibles parce que l’angle d’incidence
des rayons peut estomper des irrégularités qui ne sont pas paral-
lèles avec l’axe des rayons. Pour cette raison, il est d’usage
de pratiquer des incidences multiples pour examiner les dents
traumatisées afin de s’assurer un éclaircissement complet de la
situation aboutissant au diagnostic correct du traumatisme [7, 23].
La taille du film doit être telle que l’image de deux inci-
sives soit visible sans distorsion sur un film non incurvé. Il
est aussi important d’utiliser un porte-film pour obtenir des
images radiographiques normées, spécialement conçues pour
les comparaisons suivantes.
Les avancées récentes en matière d’imagerie radiographique
numérisée en trois dimensions (3D) ont introduit une perspec-
tive nouvelle, nous permettant d’évaluer les structures anato-
miques des tissus durs et des tissus mous dans les trois plans de
l’espace [33]. Le radiogramme traditionnel n’est que la projection
d’une image en deux dimensions d’un objet en trois dimensions
sur un film plan. L’imagerie en 3D surpasse ces limitations en
fournissant une représentation plus vraisemblable de l’ana-
tomie tout en éliminant les superpositions. Plusieurs études
ont rapporté l’utilisation de la tomographie volumique et de
la radiographie numérique pour l’établissement du diagnostic
différentiel [34–36], l’évaluation des résultats attendus des traite-
ments [37, 38], en endodontie [39], en chirurgie buccale et maxillo-
faciale [40–42], en implantologie [43, 44] et en orthodontie avec des
mesures linéaires fiables pour l’imagerie et la reconstruction
des structures maxillofaciales [45–47]. Les premières indications
de l’usage de la tomographie volumique à faisceau conique
(TVFC) en traumatologie ont été décrites en 2007 [48, 49]. Les
cas qui pouvaient apparaître simples sur des radiogrammes
péri-apicaux (fig.  11.3) peuvent se révéler différents et plus
complexes sur des images en trois dimensions (fig. 11.4).
Un examen minutieux et des enregistrements précis fondent
la rédaction d’un plan de traitement approprié. Les informations
recueillies peuvent aussi servir aux constats d’accident deman-
dés tôt ou tard pour des raisons juridiques ou par les assurances.
LÉSIONS DES TISSUS DURS DENTAIRES
ET DE LA PULPE
Fractures de l’émail
Les fragments et les fissures confinés dans l’émail ne consti-
tuent pas en eux-mêmes un danger pour la pulpe. Le pronostic
est bon ; mais l’agression qui a produit la fracture peut aussi
avoir déplacé la dent et endommagé la microvascularisation
pulpaire. Si la dent est sensible à la percussion ou s’il existe
d’autres signes issus de l’agression, le clinicien doit suivre
les guides recommandés en fonction du type de traumatisme
(c’est-à-dire subluxation, luxation) (présenté plus loin dans le
chapitre). Le meulage et le polissage des berges rugueuses ou
la restauration des structures dentaires perdues peuvent être
suffisants pour résoudre le problème.
Fractures de la couronne non compliquées
Description
Les fractures de la couronne non compliquées impliquent
l’émail sans que la pulpe soit exposée. Ces lésions ne sont
Prise en charge des traumatismes dentaires 11
Fig. 11.3  Fracture coronaire compliquée des incisives centrales
et latérales maxillaires droites et de l’incisive centrale maxillaire
gauche. A et B. Radiogrammes péri-apicaux à des angles
horizontaux différents.
généralement pas douloureuses et ne sont pas des motifs
d’urgence. Le pronostic est bon, sauf si la lésion est accompa-
gnée de luxation, auquel cas la dent peut être sensible à la
percussion [23]. Si c’est le cas, les recommandations devraient
être suivies en tenant compte du diagnostic et du type de trau-
matisme (présenté plus loin dans le chapitre).
Traitement
Depuis l’apparition des techniques de collage, la restauration de
la couronne fracturée des incisives avec des résines composites
est devenue possible sans mettre la pulpe en danger (fig. 11.5).
Plus conservateur encore est le rattachement des fragments
amélodentinaires par collage. Cela demande l’application d’un
agent de collage dentinaire après la préparation de l’émail par
un acide pour renforcer la résistance à la fracture de l’incisive
ainsi restaurée. Les expériences cliniques et les études sur le
collage ont démontré que le rattachement des fragments amélo-
dentinaires coronaires est une intervention restauratrice accep-
table qui ne menace pas la vitalité pulpaire [50]. En général, le
collage des fragments représente une avancée dans le traitement
des fractures des dents antérieures. L’anatomie dentaire est res-
taurée avec une structure dentaire qui s’use à un même taux
d’abrasion que les dents adjacentes non traumatisées. L’état pul-
paire de ces dents peut aussi être contrôlé de la même manière.
L’intervention de dentisterie restauratrice est courte. L’uti-
lisation des techniques indirectes de facettes cosmétiques
récentes pour renforcer le collage ou pour restaurer une inci-
sive fracturée est une approche conservatrice qui améliore
l’esthétique et la fonction [51].
Fractures compliquées de la couronne
Description
Les fractures compliquées de la couronne impliquent l’émail,
la dentine et la pulpe. Elles sont compliquées parce que la pulpe
est exposée. Il convient de noter l’étendue de la fracture, le
stade de développement de la racine et la date du traumatisme.
L’estimation de l’étendue de la fracture aide à définir les
besoins de traitement de la pulpe et de dentisterie restaura-
trice ; par exemple, une petite fracture peut conduire au traite-
ment de la pulpe vivante et la dent peut être restaurée avec une
résine composite collée. Une fracture étendue peut requérir 187
11 ENDODONTIE
Fig. 11.4  Fracture coronaire compliquée des incisives centrales et latérales maxillaires droites et de l’incisive centrale
maxillaire gauche (même cas que fig. 11.5).
un traitement de canal suivi d’une restauration retenue par un
tenon radiculaire ou un onlay de reconstitution, en fonction de
l’âge du patient (fig. 11.6).
Le stade de maturation de la racine est un facteur impor-
tant pour choisir entre la pulpotomie ou la pulpectomie. Les
parois radiculaires des dents immatures sont très fines ; tous
les efforts seront portés pour permettre l’achèvement du déve-
loppement de la racine. La technique de choix pour atteindre
cet objectif est la pulpotomie partielle (décrite plus loin dans
le chapitre). Le traitement de la pulpe vivante par des restau-
rations en résine composite collée ou le collage des fragments
dentaires est également réalisable sur les dents dont la racine
est achevée. Si, toutefois, l’étendue de la perte de structure
dentaire dicte la restauration dentaire avec une couronne pro-
thétique, le traitement de canal est recommandé [10].
Le temps qui sépare la date du traumatisme de la date de
l’examen clinique peut affecter directement la santé pulpaire.
En général, plus tôt la dent est traitée, meilleur est le pronos-
188 tic de préservation de la vitalité pulpaire. Ce postulat peut se
traduire par la règle qui veut qu’une pulpe exposée pendant
moins d’une semaine peut être traitée par pulpotomie. Des
expositions pulpaires de quelques semaines traitées avec suc-
cès par la pulpotomie ont été rapportées [52–54].
Traitement des fractures de la couronne
Les dents dont la couronne est fracturée et dont la pulpe
est exposée peuvent être traitées par le coiffage pulpaire, la
pulpotomie (traitement de la pulpe vivante) ou le traitement de
canal qui précéderont la restauration des structures dentaires
perdues. Si le traitement de la pulpe vivante est planifié, il est
important que l’intervention soit exécutée le plus tôt possible
après le traumatisme.
Traitement de la pulpe vivante
La raison principale invoquée pour recommander un traite-
ment de la pulpe vivante d’une dent dont la pulpe est exposée
est la préservation de la vitalité de la pulpe. Cela est particuliè-
rement important pour les dents immatures dont l’achèvement
 Prise en charge des traumatismes dentaires
du développement de la racine rendra leurs parois plus
épaisses et donc plus résistantes à la fracture que les parois
plus fines des dents immatures dont les racines ne se sont pas
complètement développées..
Par le passé, la pulpotomie voulait dire section et retrait de
la pulpe au niveau du collet, voire au-dessous de ce niveau. La
perte des tissus pulpaires dans la région de la couronne fragi-
lise la dent qui sera prédisposée aux fractures. Il y a quelques
années, une pulpotomie superficielle plus conservatrice a été
popularisée par Cvek et a été quelquefois citée comme tech-
nique éponyme (technique de Cvek) [52]. Cette pulpotomie
superficielle ou partielle préserve un volume considérable de
la pulpe coronaire et tout le tissu pulpaire de la racine qui pro-
longera le développement des tissus minéralisés de la racine.
Fig. 11.5  Fracture coronaire non compliquée de l’incisive centrale
maxillaire droite. Vues préopératoires (A) et postopératoire (B) des
restaurations avec des résines composites. (Remerciements au
Dr Gabriela Ibarra.)
Fig. 11.6  Radiogramme péri-apical préopératoire (A) et photographie clinique (B) d’une fracture coronaire compliquée de
l’incisive centrale maxillaire gauche. C et D. Un tenon en fibre de carbone a été scellé contre l’obturation endodontique, puis
la couronne a été restaurée. Les résultats sont montrés sur une photographie clinique postopératoire (E) et un radiogramme
péri-apical final (F).
11
En cas de fracture totale de la couronne de la dent imma-
ture, il faudra sectionner la pulpe au collet, voire au-dessous
du collet. La pulpotomie se limitera à permettre l’achèvement
du développement radiculaire pour favoriser la restauration
de la couronne et la construction d’artifices de rétention radi-
culaires afin de maintenir la couronne prothétique. Ces cas
sont relativement rares. Plus récemment, la technique a été
modifiée par l’usage de l’agrégat minéral de trioxyde (MTA ;
par exemple ProRoot MTA® [Tulsa Dental Products, Tulsa,
Oklahoma]) au lieu de l’hydroxyde de calcium [55, 56].
Sélection des cas
La pulpotomie superficielle ou partielle est indiquée pour
le traitement de la pulpe vivante des dents immatures et des
dents matures si, et seulement si, la restauration de ces dents
se limite au collage de résine composite quelles que soient
les techniques. En général, les dents immatures sont les plus
concernées pour les raisons précédemment évoquées.
Technique
Débuter la pulpotomie superficielle (fig. 11.7) par l’anesthésie
et l’isolation du champ opératoire avec la digue de caout-
chouc. Rincer la dentine exposée avec une solution saline
d’hypochlorite de sodium. Excaver le tissu de granulation du
site de la plaie pulpaire avec une curette ; cela donne l’oppor-
tunité d’estimer la taille et la localisation de l’exposition avec
précision. Ensuite, sectionner le tissu pulpaire sur une pro-
fondeur de 2 mm en dessous de l’exposition. Cette quantité
relativement petite de pulpe extraite explique pourquoi l’inter-
vention s’appelle pulpotomie partielle ou superficielle.
Pour réaliser cette étape, monter une petite fraise boule
diamantée (n° 2 ou n° 4) sur un contre-angle à grande vitesse
équipé d’irrigation d’eau rafraîchissante. Effacer le tissu pul-
paire avec légèreté et progressivement, en commençant par
la surface de l’exposition et en s’enfonçant jusqu’à 2 mm en
dessous de l’exposition du site.
Après l’amputation de la pulpe au niveau désiré, créer
une étagère dentinaire autour de la plaie pulpaire. Rincer
doucement la plaie avec une solution saline stérile, et atten-
dre l’hémostase pendant 5  minutes environ. Ensuite, rincer
de nouveau la plaie, pour dégager le caillot, et placer le
pansement d’hydroxyde de calcium. Protéger soigneusement
le fond de la cavité avec un ciment à prise rapide comme un
189
11 ENDODONTIE

Fig. 11.7  Fracture coronaire compliquée de l’incisive centrale maxillaire droite. La pulpotomie partielle est cliniquement
illustrée dans les étapes suivantes. A. La pulpe est exposée. B. Le tissu pulpaire est excisé à 2 mm sous l’exposition. C.
L’hémorragie est contrôlée par pression seulement (boulette de coton humectée de solution saline). D. L’hémostase est obtenue.
E. De l’agrégat minéral de trioxyde (MTA) blanc est appliqué. F. Le MTA est protégé par un film de ciment en ionomère de verre.

Fig. 11.8  Suivi à 6 mois après une pulpotomie partielle. Radiogramme péri-apical (A) et vue sagittale (B) obtenue avec la
tomographie volumique à faisceau conique (TVFC).

ciment ionomère de verre. Dès que le ciment a pris, restaurer
la dent avec une résine composite collée.
Sachant que les films d’hydroxyde de calcium se dégradent
avec le temps, il convient, quand cela est possible, de rappeler le
patient dans les 6 ou 12 mois qui suivent l’intervention pour ôter
la couche initiale du pansement et le remplacer par du matériau
de collage dentinaire. Cela empêche les microfuites au site de
destruction de l’hydroxyde de calcium et crée un espace entre le
190 nouveau pont dentinaire et la restauration qui le couvre.
Si l’hydroxyde de calcium est remplacé par le MTA, il n’est
pas nécessaire d’attendre l’hémostase complète. La prise du
MTA requiert de l’humidité  ; celui-ci peut être directement
placé sur le tissu pulpaire. Il convient de prendre soin de réduire
le risque d’enfoncement forcé du matériau dans la pulpe saine ;
le clinicien doit enduire une boulette de coton humide de MTA
et déposer celui-ci en tamponnant la pulpe avec légèreté.
Obturer la cavité de la pulpotomie avec le MTA en poudre
blanche de telle manière à être encastré sur la surface de la
 Prise en charge des traumatismes dentaires
dentine fracturée. Ensuite, la prise peut se produire pendant
4 à 6  heures. Il n’est pas nécessaire de protéger le matériau
pendant sa prise avec une restauration, mais il faut demander
au patient d’éviter de mastiquer avec la dent concernée. Après
la prise, il est possible de restaurer la dent avec une résine
composite ou en collant les fragments séparés de la dent [55]. Il
n’est pas nécessaire de revenir dans la dent parce que le MTA
est stable et ne se délite pas comme l’hydroxyde de calcium.
Évaluation du traitement
Le traitement est évalué dans les 6 mois qui suivent son exé-
cution, puis annuellement. Le pronostic à long terme de la
pulpotomie partielle est très bon, ce qui permet de la qualifier
de traitement définitif [54, 57].
Traitement de canal radiculaire
Les dents dont la racine est achevée peuvent subir la pulpo-
tomie ou le traitement de canal radiculaire  ; ce dernier est
généralement rendu nécessaire pour répondre à des exigences
prothétiques afin de restaurer les dents fracturées. Par exem-
ple, si la fracture de la couronne atteint la limite marginale, le
traitement de canal permettra de loger des rétentions radicu-
laires pour la couronne à venir.
Fractures coronoradiculaires
Description
Les fractures coronoradiculaires sont généralement obliques
et impliquent la couronne et la racine. Les dents antérieures
montrent le type de fracture en ciseau qui fend la couronne en
diagonale et s’étend vers la surface radiculaire sous-gingivale.
Fig. 11.9  A et B. Photographies vestibulaire et linguale d’une fracture de la couronne et de la racine au moment de la
présentation du patient. C et D. Illustration de la situation après le retrait des fragments fracturés.
11
Cette fracture ressemble à la fracture coronaire, mais elle est
plus étendue et plus grave parce qu’elle engage la racine.
Une autre variation est la fracture qui détruit la couronne
(fig.  11.9). Les fragments sont maintenus en place, l’un des
deux étant encore attaché au ligament parodontal. Dans toutes
ces fractures, la pulpe est habituellement exposée.
À la différence des autres traumatismes, pour lesquels les
dents postérieures sont rarement impliquées, les fractures
coronoradiculaires touchent le plus souvent les molaires et
les prémolaires. Il est courant d’observer que les fractures de
cuspide s’étendent sous la gencive. Il est cependant difficile
de diagnostiquer les stades précoces du développement de ces
fractures. De même, les fractures verticales le long du grand
axe des racines sont difficiles à détecter et à diagnostiquer.
Les fractures coronoradiculaires des dents postérieures ne
sont pas toujours associées à un simple incident traumatique,
bien que les accidents automobiles ou de deux roues puissent
produire ce type de phénomène. Le risque augmente avec un
coup franc au menton, à l’origine de l’entrechoquement des
mâchoires ; des éraflures de la peau sous le menton sont les
signes du traumatisme. Les dents postérieures doivent aussi
être examinées avec une sonde effilée pour détecter le mouve-
ment des fragments détachés.
Examen clinique
Les fractures coronoradiculaires sont des lésions complexes
difficiles à évaluer et à traiter. Jusqu’à récemment, il était
recommandé d’extraire les fragments mobiles pour estimer
l’étendue de la lésion. Cela peut être nécessaire dans certains
cas  ; cependant, avec l’existence des nouveaux agents de
191
11 ENDODONTIE
collage, il est maintenant possible de coller temporairement
les fragments. Les recommandations actuelles préconisent de
tenter de coller les fragments, en particulier quand la dent est
immature et qu’elle prolonge encore son développement [10]. La
décision de l’action à conduire dépend du jugement clinique.
Quand la couronne d’une dent est cassée en plusieurs mor-
ceaux, il n’est pas rare de constater cet épilogue de ruine qui
touche aussi la racine. Des radiographies et la TVFC prises
sous des angles multiples peuvent aider à identifier les traits
de fractures (fig. 11.10) [7, 48].
Traitement d’urgence
Les fractures coronoradiculaires dentaires sont souvent dou-
loureuses ; ces lésions doivent être traitées en urgence. Cela
consiste soit à coller les fragments déplacés, soit, plus fré-
quemment, à accompagner cette action par le traitement de
canal (fig. 11.11). Si la racine est immature, la pulpotomie est
préférable à la pulpectomie, cette dernière étant par ailleurs le
traitement de choix quand la racine est achevée (fig. 11.12).
Fig. 11.10  A et B. Radiogrammes montrant le trait de fracture de la couronne. C et D. Vues sagittales et axiales confirmant la
192 présence et l’étendue des traits des fractures (flèche).
Le traitement définitif doit être programmé après avoir dressé
le plan de traitement endodontique et restaurateur [10].
Plan de traitement
Les fractures coronoradiculaires sont souvent compliquées
par les expositions pulpaires et les pertes importantes de struc-
ture dentaire. De nombreuses questions doivent être soulevées
avant de dresser le plan de traitement.
j Entre la pulpotomie et la pulpectomie, laquelle de ces inter-
ventions faut-il choisir pour cette dent ?
j Restera-t-il assez de structure dentaire pour soutenir une res-
tauration, après avoir éliminé les fragments détachés  ? Ou
bien, si les fragments ont été collés sur une dent immature,
pourra-t-on espérer maintenir la dent jusqu’à ce que l’alvéole
soit suffisamment développée pour loger un implant dentaire ?
j La limite sous-gingivale de la fracture pourrait-elle être
récupérée par extrusion de la racine, ou par gingivoplas-
tie ou par alvéoloplastie pour restaurer la dent avec une
prothèse ?
 Prise en charge des traumatismes dentaires 11

Fig. 11.11  Fracture coronoradiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. Traitement d’urgence pour stabiliser le fragment
coronaire par collage sur la structure dentaire restante.

Fig. 11.12  Fracture coronoradiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche traitée avec une pulpotomie cervicale. A et B.
Radiogrammes péri-apicaux à des angles horizontaux différents. C. Suivi à 2 mois. D. Suivi à 6 mois.

j Faudrait-il extraire la dent et la remplacer par un bridge ou Ces quelques questions parmi tant d’autres auxquelles il
un implant dentaire ? Ou bien, si l’extraction était choisie, faudra répondre s’appliquent non seulement aux fractures
une fermeture orthodontique de l’espace créé par l’extrac- coronoradiculaires, mais aussi à tous les autres trauma-
tion serait-elle possible ? tismes compliqués. Compte tenu de la complexité de ces 193
11 ENDODONTIE

cas, un concept de travail en équipe s’impose ; la réunion de
compétences en odontologie pédiatrique, en endodontie, en
parodontie, en orthodontie, en chirurgie buccale et maxillo-
faciale, et en prothèse est indispensable pour dresser le plan
de traitement.
Fractures de la racine dentaire
Description
Les fractures des racines sont nommées fractures radiculaires
intra-alvéolaires, fractures radiculaires horizontales et frac-
tures radiculaires transverses. Ces fractures sont rares et sont
difficiles à détecter [1, 7, 13, 58]. Pour que la fracture soit visible
à la radiographie, il faut que le rayonnement traverse le trait
de fracture. Ce trait de fracture peut être invisible parce qu’il
est souvent transversal ou oblique (impliquant la pulpe, la
dentine et le cément) et que, dans ces conditions, l’axe central
du rayon directeur n’est pas parallèle au trait de fracture. Pour
pallier cette difficulté, un cliché par mordu occlusal, supplé-
mentaire au cliché à angle parallèle habituel, est indiqué dès
qu’une fracture est suspectée. Cet angle additionnel (c’est-à-
dire déformé, ou occlusal [45 degrés environ]) détecte beau-
coup de fractures, particulièrement dans la région apicale des
racines (fig. 11.13) [58, 59]. Récemment, May et al. ont démontré
que la TVFC est plus utile pour les cas où la radiographie
conventionnelle donne des résultats non concluants ou détecte
une fracture au tiers médian de la racine [60]. Dans de tels cas,

Fig. 11.13  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. A et B. Radiogrammes postopératoires immédiatement
194 après la réduction et la contention. C. Suivi à 6 mois. D. Suivi à 18 mois.

Fig. 11.14  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire gauche. La tomographie volumique à faisceau conique montre
la fracture dans les trois plans : axial (A), sagittal (B) et coronal (C).
la TVFC peut infirmer ou confirmer la fracture oblique englo-
bant le tiers cervical dans l’axe vestibulolingual (fig. 11.14).
Cliniquement, les dents atteintes de fractures radiculaires sont
soit mobiles, soit déplacées et douloureuses à la mastication. Les
symptômes sont typiquement modérés. Si la mobilité et le dépla-
cement du fragment coronaire sont absents ou imperceptibles,
le patient ne se plaindra pas et ne consultera pas [61]. En général,
plus la fracture est cervicale, plus la mobilité et le déplacement
du fragment coronaire sont grands, et plus le risque de nécrose
pulpaire est grand si le fragment n’est pas immédiatement reposi-
tionné. La contention avec une attelle est indiquée pour les dents
fracturées au niveau du collet anatomique et au tiers médian de la
racine [10, 62, 63]. Les fractures radiculaires au tiers apical ne néces-
sitent généralement pas de traitement endodontique immédiat,
mais les dents doivent être observées à long terme [62].
Traitement d’urgence
Le traitement initial des fractures radiculaires –  par reposi-
tionnement et par stabilisation  – doit être une priorité pour
obtenir les meilleurs résultats (fig.  11.15). Le repositionne-
ment des fragments coronaires dentaires déplacés est plus
facile s’il est exécuté immédiatement après le traumatisme ;
s’il était retardé, un mouvement orthodontique serait indiqué
pour replacer correctement la dent.
Après son repositionnement, la couronne mutilée sera
contenue avec une attelle pour permettre la guérison des tissus
parodontaux (voir fig. 11.15). Quatre à 6 semaines de stabili-
sation sont généralement suffisantes, sauf si la localisation de
la fracture est proche de la crête de l’os alvéolaire, ce qui, rai-
sonnablement, nécessiterait un prolongement du temps de la
contention [62]. Les résultats attendus des traitements d’urgence
doivent être régulièrement contrôlés.
Séquelles des fractures de la racine
Les fractures radiculaires sont souvent caractérisées par le
développement de métamorphoses calciques (radio-opacité
radiographique) dans une des deux régions de la dent (habi-
tuellement la couronne) ou dans les deux régions ; cela explique
que les réponses aux tests électriques puissent être très nettes
ou absentes. Cependant, en l’absence de tout autre preuve de
nécrose pulpaire (lésions latérales osseuses au site de la frac-
ture, symptômes de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire),
Prise en charge des traumatismes dentaires 11
l’absence de réponse aux tests électriques par elle-même
n’indique pas nécessairement un traitement de canal. La majo-
rité des fractures radiculaires guérissent quelquefois spontané-
ment ou après un traitement de contention [64–66] (voir fig 11.13).
Traitement de canal
Le traitement de canal est indiqué quand la maladie est avé-
rée, généralement la nécrose pulpaire coronaire qui provoque
ensuite des lésions inflammatoires adjacentes au trait de frac-
ture (fig.  11.16) [66]. L’intervention endodontique, si elle est
nécessaire, est généralement compliquée, et l’orientation vers
une structure de soins compétente est à envisager. Par opposi-
tion au traitement de canal dans la plupart des autres situations
endodontiques, en cas de fracture horizontale, le traitement est
limité à la région coronaire de la cavité pulpaire radiculaire
par rapport au trait de fracture. La pulpe du segment apical de
la racine reste généralement vivante [66–69].
LÉSIONS DU PARODONTE
Les lésions du parodonte sont une composante des trauma-
tismes des tissus de soutien et affectent souvent la vascula-
risation et l’innervation pulpaire. La cause est généralement
un événement violent, comme un coup ou un choc contre un
objet après une chute [70]. Plus le degré de déplacement est
sérieux, plus les lésions pulpaires et parodontales sont graves.
Le tableau 11.2 présente une synthèse des aspects cliniques et
radiographiques typiques des différentes lésions du parodonte.
Concussion
En cas de concussion, la dent est sensible à la percussion uni-
quement. Il n’y a pas d’augmentation de la mobilité, et la dent
n’est pas déplacée. La pulpe répond normalement aux tests
de sensibilité et les images radiographiques sont normales [10].
Subluxation
En cas de subluxation, les dents sont sensibles à la percussion et
sont plus mobiles. Bien qu’une hémorragie du sulcus soit pré-
sente, les signes cliniques ne permettent pas d’établir un diag-
nostic. Ces dents ne sont pas déplacées, et la pulpe peut répondre
normalement aux tests de sensibilité, même si elle ne répondait
pas dans un premier temps. Les radiogrammes sont anodins [10]. 195
11 ENDODONTIE
Fig. 11.15  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire droite. A et B. Radiogramme péri-apical et photographie
clinique de la dent à l’arrivée du patient en consultation d’urgence. C et D. Réduction, repositionnement et attelle de contention.
Luxation
La luxation est une lésion grave des structures de soutien des
dents avec des dents flottantes et des signes cliniques et radio-
graphiques de déplacement dentaire. Le déplacement peut être
en trois directions : extrusion, latéralité ou intrusion.
Luxation extrusive
En cas de luxation extrusive, les dents sont partiellement
déplacées vers l’extérieur de l’alvéole selon le grand axe de
la dent. À ce stade, la mobilité dentaire est plus importante, et
les radiogrammes illustrent le déplacement. La pulpe ne réagit
généralement pas aux tests de sensibilité [10, 17, 18].
Luxation latérale
La luxation latérale est un déplacement horizontal de la dent
au-delà de sa position physiologique  ; le déplacement peut
être lingual, vestibulaire, mésial ou distal. Il arrive cependant
que le choc intervienne sur la face vestibulaire de la couronne
qui sera déplacée en direction linguale, tandis que l’apex, en
étant lui-même déplacé en direction vestibulaire, fracturera
l’alvéole dentaire. Si l’apex est déplacé dans l’os alvéolaire
environnant, la dent peut être parfaitement immobile. Le son
métallique du test à la percussion peut indiquer l’enfoncement
forcé de l’extrémité de la dent dans l’os alvéolaire.
Luxation intrusive
En cas de luxation intrusive, la dent subit un déplacement
196 forcé de l’extérieur vers l’intérieur (en direction apicale) de
l’alvéole selon son grand axe, à un point tel que ce dépla-
cement n’est pas visible cliniquement. L’absence de mobilité
ressemble à l’ankylose [71].
Examen clinique et diagnostic
Les descriptions cliniques des cinq types de luxation devraient
être suffisantes pour formuler une hypothèse de diagnostic.
L’état pulpaire doit être contrôlé continuellement jusqu’à l’éta-
blissement définitif du diagnostic qui, dans certains cas, peut
prendre plusieurs mois, voire plusieurs années. Les tests au froid
(dichlorodifluorométhane) et électrique sont utilisés à cet effet [72].
La concussion n’altère pas la réponse de la pulpe aux tests
de sensibilité parce que la sévérité de la lésion est négligeable,
ce qui rend possible le retour à l’état physiologique de la
microvascularisation pulpaire.
Dans le cas de la subluxation, le retour à l’état physiologique
de la pulpe est possible, mais il est moins prévisible, par compa-
raison aux lésions de concussion. Dans les deux cas, une dent
immature dont l’apex est ouvert présente un meilleur pronostic.
Les lésions d’extrusion latérale et d’intrusion se tradui-
sent par un déplacement dentaire, ce qui explique les dom-
mages plus importants des nerfs et des vaisseaux apicaux.
Les réponses pulpaires aux tests sont souvent absentes  ; ce
fait est fréquemment définitif, même si la pulpe est vivante
(vascularisation présente) parce que les nerfs sensitifs sont
définitivement endommagés. Les dents à apex largement
ouvert constituent une exception ; elles maintiennent ou elles
 Prise en charge des traumatismes dentaires
Fig. 11.16  Fracture radiculaire de l’incisive centrale maxillaire droite. A. Radiogramme péri-apical préopératoire. B. Un mois
plus tard, après la dépose de l’attelle. Noter la séparation des fragments coronaire et apical. Le traitement endodontique du
fragment coronaire a été exécuté. C. Suivi à 2 ans.
Tableau 11.2  Diagnostic différentiel des lésions
parodontales traumatiques les plus courantes
Sensibilité
à la percussion Mobilité Déplacement
Concussion Oui Non Non
Subluxation Oui Oui Non
Luxation Oui Oui Oui
regagnent la vitalité et la sensibilité pulpaires, même si les
lésions sont sévères [23, 72].
Le contrôle de l’état pulpaire, par les tests et par la radio-
graphie, doit être échelonné pendant une période suffisam-
ment longue pour pouvoir évaluer le pronostic avec un certain
degré de certitude (cela peut prendre 2 ans ou plus). Pendant
ce temps, le contrôle de l’état pulpaire est meilleur parce
qu’aux examens radiographiques et aux tests s’ajoute l’obser-
vation de symptômes qui pourraient se développer et de signes
comme le changement de couleur de la couronne [23, 25, 72].
Tests pulpaires
Les tests de sensibilité au froid (dichlorodifluorométhane) et
électriques servent à évaluer la réponse sensitive des dents
lésées, de plusieurs dents adjacentes et des dents opposées.
Une absence de réponse initiale ou au contraire une réponse
exagérée au test ne sont pas rares. Le test doit être refait dans
les 4 à 6  semaines et les résultats doivent être retranscrits
et comparés aux données initiales du test. Si la réponse est
positive pendant les deux séances, le pronostic de survie de
la pulpe est bon. Une réponse pulpaire absente à la première
séance, puis présente à la seconde séance indique un retour
de la vitalité, bien que des renversements de situations aient
11
été notés [31, 73–75]. Si la pulpe ne répond pas à chaque test, le
pronostic vital est engagé et l’état de la pulpe, incertain. En
l’absence d’autres événements suggérant une nécrose pul-
paire, la dent sera de nouveau testée 3 à 4  mois plus tard.
L’absence de réponse permanente suggère la nécrose pulpaire
par infarctus, mais ce constat n’est pas suffisant pour étayer
l’hypothèse d’une nécrose pulpaire. Cela signifie que la pulpe
pourrait avoir perdu son innervation sensitive, tout en ayant
conservé son irrigation sanguine. Il arrive souvent qu’après un
certain laps de temps la pulpe retrouve sa sensibilité au test [72].
Examen radiographique
L’état pulpaire est invisible quand un examen radiographique
suit immédiatement le traumatisme. En revanche, ces clichés
sont importants pour constater l’aspect général de la dent et
de l’alvéole et servent de base de comparaison pour les exa-
mens radiographiques suivants. Cohenca et al. [48] ont démon-
tré que l’usage de la TVFC est indispensable pour examiner
les lésions de luxation, en particulier les luxations latérales
avec une fracture alvéolaire concomitante, ce qui est courant.
Les images en 3D permettent d’établir un meilleur diagnos-
tic des fractures de l’alvéole et confirment avec précision la
position de la dent dans l’alvéole. Dans le cas illustré par les
figures 11.17 et 11.18, le diagnostic de luxation latérale a été
établi. Les trois radiogrammes péri-apicaux ont échoué à illus-
trer la relation anatomique entre la dent luxée et son alvéole
(fig. 11.17), tandis que la TVFC montre clairement la fracture
de l’os cortical et le déplacement de l’apex en direction ves-
tibulaire (fig. 11.18).
Les radiographies sont aussi indiquées pour établir un diag-
nostic précoce et prescrire immédiatement le traitement des
résorptions externes et des lésions osseuses périradiculaires.
Les résorptions, en particulier externes, peuvent s’installer très
tôt après l’agression ; si rien n’était tenté pour stopper le pro-
cessus destructeur, la presque-totalité de la racine serait per-
due. Les résorptions inflammatoires (associées à une infection) 197
11 ENDODONTIE

Fig. 11.17  A à C. Les radiogrammes péri-apicaux échouent à révéler la position de la dent dans son alvéole.

Fig. 11.18  Tomographie volumique à faisceau conique. Reconstruction volumique transaxiale (A) et vue du plan sagittal (B)
montrant une luxation latérale de l’incisive centrale maxillaire gauche avec une fracture alvéolaire concomitante.

peuvent être interceptées si le traitement endodontique est Changements de couleur de la couronne

exécuté à temps [23, 72].
Des radiographies périodiques montrent la croissance pro-
gressive des dents en développement (signe positif de la guérison
de la pulpe). Les radiogrammes illustrent aussi la calcification
ou l’oblitération de la cavité pulpaire, couramment constatées
après des luxations de dents immatures [76]. Ces concrétions
minéralisées, appelées aussi métamorphoses calciques, peuvent
oblitérer la cavité pulpaire partiellement ou presque complète-
ment (après plusieurs années) ; un traitement endodontique n’est
pas forcément nécessaire, sauf si des signes et des symptômes
[76]
198 supplémentaires suggèrent une nécrose pulpaire .
Une lésion pulpaire peut être à l’origine d’une décolo-
ration de la couronne, même en peu de jours. Les pre-
mières teintes sont rosâtres. Si la pulpe se nécrose, cette
teinte laisse la place à une couleur gris sombre de la cou-
ronne, souvent accompagnée d’une perte de translucidité
(fig.  11.19). De plus, les métamorphoses calciques pro-
voquent des changements de couleur d’un ton jaunâtre
à brunâtre qui ne sont pas les signes d’une maladie de
la pulpe. Des signes, des symptômes ou d’autres infor-
mations sont nécessaires pour étayer l’hypothèse d’une
nécrose pulpaire [72, 76].

Fig. 11.19  Modification de la couleur de la couronne due à
une lésion pulpaire après une luxation : vue vestibulaire (A) et vue
linguale (B).
La dyschromie peut disparaître, généralement très tôt
après le traumatisme, ce qui indique que la pulpe est vivante.
Sachant que les changements associés aux dents traumatisées
sont imprévisibles, l’évaluation à long terme est recom­
mandée [72].
Traitement des luxations
Les luxations, selon leur type, sont compliquées à diagnos-
tiquer et à traiter, et cela demande dans certains cas une
orientation vers des structures spécialisées. La concussion ne
nécessite pas de traitement immédiat. Il convient de recom-
mander une alimentation molle pendant 2 semaines et d’expli-
quer au patient qu’il serait prudent d’éviter de mastiquer sur la
dent tant que celle-ci est sensible. L’état pulpaire est contrôlé
comme décrit précédemment. La subluxation ne nécessite
pas de traitement, à moins que la mobilité soit modérée ; si la
mobilité est de niveau 2, une contention peut être nécessaire
pour une courte période (1 à 2 semaines) [77, 78].
Les luxations extrusives et latérales requièrent le reposi-
tionnement et la contention. La durée du maintien de l’attelle
de contention varie selon la sévérité du traumatisme. Les
extrusions demandent 2  semaines de contentions tandis que
les luxations latérales qui englobent les fractures osseuses en
demandent 4 [10]. Ces variations de temps seront dictées par le
jugement professionnel. Le traitement de canal radiculaire est
indiqué en cas de pulpite irréversible ou de nécrose pulpaire.
Le diagnostic de cette pathologie est fondé sur une combi-
naison de signes et de symptômes, comme une dyschromie
coronaire, l’absence de réponse aux tests pulpaires et d’image
radiographique de lésion péri-apicale [10]. Cependant, les cas
sévères d’extrusion et de luxation latérale des dents matures
requièrent le traitement de canal dans les 2 semaines qui sui-
vent le traumatisme (fig. 11.20).
Prise en charge des traumatismes dentaires 11
Fig. 11.20  Grave extrusion. La dent n’est retenue que par les
tissus mous.
Le traitement de la luxation intrusive dépend de la maturité
de la racine [79, 80]. Si la dent est incomplètement formée et que
l’apex est ouvert, elle peut se repositionner spontanément. Une
étude clinique chez des jeunes patients de 12 à 17 ans a révélé
que les dents dont la formation de la racine est achevée pouvaient
se replacer par « éruption spontanée », et que c’était le meilleur
traitement par rapport à la cicatrisation du parodonte marginal [80].
Chez les patients adultes (c’est-à-dire âgés de plus de 17  ans)
dont la dent est complètement mature, il faudra tenter l’extrusion
chirurgicale ou orthodontique. Le traitement de canal est indiqué
pour les dents en cas de luxation intrusive, à l’exception des dents
immatures à apex ouvert dont la pulpe peut se revasculariser [81].
Le patient doit être soigneusement contrôlé parce que les compli-
cations, comme l’échec de la cicatrisation de la pulpe, sont géné-
ralement asymptomatiques. Si l’examen radiographique illustre
la preuve d’une nécrose pulpaire (arrêt du développement de la
racine), il faut exécuter le traitement de canal [10].
Le traitement de canal des dents luxées est indiqué quand
les pulpes évoluent vers la nécrose. Le cément des dents luxées
est souvent endommagé ; si la pulpe s’infecte, une résorption
externe est stimulée par la présence de bactéries dans la cavité
pulpaire. Il est, par conséquent, important de déployer tous
les efforts possibles pour stopper la résorption présente et
empêcher une résorption additionnelle en désinfectant les
canaux radiculaires pendant le traitement endodontique. Il est
recommandé de placer de l’hydroxyde de calcium pendant
deux semaines au plus pour faciliter la désinfection avant que
les canaux radiculaires soient obturés [82].
Avulsion
Description
L’avulsion est l’expulsion traumatique de la dent de son
alvéole. Si la dent est réimplantée immédiatement après
l’avulsion (réimplantation immédiate), le ligament parodontal 199
11 ENDODONTIE
a de grandes chances de cicatriser. Le temps passé hors de
l’alvéole et la technique de conservation utilisée sont les fac-
teurs cruciaux de succès de la réimplantation. Il est important
de préserver les cellules du ligament parodontal et les fibres
attachées sur la surface radiculaire en gardant la dent humide
et en manipulant la racine le moins possible [11, 83–86].
Traitement
Trois situations se présentent en cas d’avulsion : (1) quelqu’un
téléphone pour demander conseil, en offrant l’opportunité de
consulter immédiatement pour une réimplantation immédiate
(dans les minutes qui suivent l’entretien téléphonique)  ; (2)
un patient est accompagné à la clinique avec sa dent qui est
conservée dans un milieu physiologique ou un milieu dont
l’osmolalité est équilibrée ou à sec (le temps extrabuccal
est inférieur à 60 minutes) ; ou (3) la dent a été maintenue à
l’extérieur de la bouche pendant plus de 60 minutes sans avoir
été conservée dans un milieu de conservation.
Réimplantation immédiate
Le pronostic est meilleur quand la réimplantation est immé-
diate après l’avulsion [83–86]. Beaucoup de personnes (par
exemple les parents, les instructeurs sportifs et autres) sont
conscients de ces procédures d’urgence et sont en mesure de
réimplanter la dent dans son alvéole. Certains d’entre eux
demandent des conseils par téléphone.
Quand un patient dont la dent a été réimplantée sur le lieu
de l’accident vient consulter, la dent doit être examinée clini-
quement et radiographiquement. Le dentiste va rechercher des
lésions supplémentaires en inspectant les dents adjacentes ou
les dents opposées, et il va vérifier la stabilité et l’alignement
de la dent réimplantée. L’intervention est décrite dans le para-
graphe suivant sans détailler les étapes de la procédure.
Réimplantation dans l’heure suivant l’avulsion –
dent à apex fermé
Si la réimplantation n’a pas pu être réalisée sur le lieu du trau-
matisme, le patient doit être accompagné à la clinique den-
taire et la dent doit être transportée en milieu humide [11, 87, 88].
Le milieu de conservation préférable est la solution de Hank
(solution saline physiologique) [89], présentée commercialement
sous forme de kit (Save-a-Tooth® ; Phoenix-Lazerus, Pottstown,
Pennsylvanie). Si ce produit n’est pas disponible, le lait est une
excellente alternative [89–92]. La salive est acceptable, tandis que
l’eau n’est pas adaptée pour garantir la vitalité des cellules de la
surface radiculaire [83–86].
Dès que le patient se présente, les étapes suivantes sont
recommandées.
1. Placer la dent dans une cupule contenant la solution saline
physiologique pendant la préparation du patient pour la
réimplantation.
2. Prendre un cliché radiographique de la région traumatisée
pour mettre en évidence une fracture alvéolaire. Envisager
la TVFC si indiqué.
3. Procéder à l’examen minutieux du site de l’avulsion pour
rechercher des fragments osseux libres qu’il faudra retirer.
Si l’alvéole est effondré, le dégager et l’ouvrir avec précau-
tion avec un instrument.
4. Irriguer doucement avec la solution saline pour ôter le
coagulum contaminé.
5. Agripper la couronne de la dent avec un davier en évitant de
200 tenir la racine à la main.
6. Rechercher des débris sur la dent et, au besoin, les ôter avec
précaution en les aspergeant de solution saline avec une
seringue.
7. Insérer partiellement la dent à l’intérieur de l’alvéole avec
le davier ; asseoir complètement la dent dans son alvéole,
soit en exerçant une légère pression avec le doigt, soit en
demandant au patient d’occlure sur la dent en intercalant
une pièce de gaze entre les deux mâchoires.
8. Vérifier l’alignement correct et corriger toute hyper-
occlusion dentaire. Les déchirures des tissus mous doivent
être intimement suturées, particulièrement dans la région
cervicale.
9. Stabiliser la dent pendant 2  semaines avec une attelle
flexible ; les fils de nylon, d’acier inoxydable ou de nickel-
titane de diamètre de 0,4  mm sont significativement plus
flexibles [93].
Réimplantation dans l’heure suivant l’avulsion
– dent à apex ouvert
Dès l’arrivée du patient, les étapes suivantes sont recomman-
dées.
1. Placer la dent dans une cupule contenant la solution saline
physiologique pendant la préparation du patient pour la
réimplantation.
2. Administrer une anesthésie locale.
3. Examiner l’alvéole pour rechercher une fracture de la paroi
alvéolaire.
4. Couvrir toute la surface radiculaire avec une pâte antibio-
tique topique à la tétracycline (si disponible) avant de réim-
planter la dent [11, 94–98].
5. Réimplanter la dent en exerçant une pression digitale
légère.
6. Suturer les déchirures gingivales, en particulier dans la
région cervicale.
7. Vérifier la position normale de la dent réimplantée.
8. Placer une attelle flexible (fil de diamètre de 0,4 mm pen-
dant 2 semaines).
Pour les enfants de moins de 9 ans, il peut être prescrit de
l’amoxicilline à 50  mg/kg en doses fractionnées toutes les
8  heures pendant 7  jours. Un rappel de vaccin antitétanique
est recommandé si le précédent a été administré il y a plus de
5 ans.
Le traitement de canal n’est indiqué que pour les dents
matures et il doit être exécuté de préférence une semaine après
la stabilisation de la dent par l’attelle pour maintenir la dent
stable pendant le traitement endodontique. La synchronisation
est cruciale pour éviter l’installation et la progression d’une
résorption radiculaire externe inflammatoire. Les exceptions
au traitement de canal de routine sont les dents immatures à
apex ouvert ; celles-ci peuvent se revasculariser et elles doi-
vent être évaluées à intervalles réguliers de 2, 6 et 12  mois
après la réimplantation. Si une de ces évaluations indique une
nécrose pulpaire, le traitement de canal comprenant l’apexifi-
cation est prescrit [11, 94].
Réimplantation d’une dent sèche depuis plus
de 60 minutes – apex fermé
Quand une dent est restée plus d’une heure hors de l’alvéole
(et si elle n’a pas été conservée humide dans un milieu adé-
quat), les cellules et les fibres du ligament parodontal ne survi-
vront pas quel que soit le stade du développement de la racine.
La résorption radiculaire de remplacement (caractérisée par

l’ankylose) est probablement la séquelle de la réimplantation.
Pour cette raison, il faudra préparer la dent avant la réim-
plantation en traitant la surface radiculaire avec du fluor pour
ralentir le processus de résorption [84].
Dès que le patient se présente, les étapes suivantes sont
recommandées.
1. Examiner le site de l’avulsion de la dent et examiner les
radiogrammes pour rechercher des fractures alvéolaires.
2. Éliminer les débris et les résidus de tissu mou adhérant à la
surface de la racine avec une gaze.
3. En cas de report de la réimplantation, le traitement de
canal doit être exécuté soit avant la réimplantation, soit 7
à 10 jours après, comme pour les autres cas de réimplanta-
tions.
4. Aspirer le caillot sanguin minutieusement de l’alvéole et
rincer celui-ci avec une solution saline.
5. Réimplanter doucement la dent dans l’alvéole en vérifiant
l’alignement et le contact occlusal.
6. Placer un fil de contention flexible (diamètre de 0,4  mm
pendant 4 semaines).
Le trempage de la dent dans une solution de fluorure de
sodium à 2,4 % (acidifié à un pH de 5,5) pendant 20 minutes
a été proposé pour diminuer le remplacement osseux [99], mais
cette proposition ne doit pas être considérée comme une
recommandation absolue.
Instructions au patient
Une prescription antibiotique est recommandée pour les
patients ayant subi une réimplantation dentaire d’une dent
avulsée [100]. Pour un patient âgé de 12 ans, la prescription habi­
tuelle est la doxycycline, 100 mg deux fois par jour pendant
7 jours. L’amoxicilline à 500 mg deux fois par jour pendant
7  jours peut être une alternative. Pour des enfants âgés de
moins de 12 ans, la pénicilline V 25 à 50 mg/kg du poids cor-
porel en doses fractionnées toutes les 6 heures pendant 7 jours
peut être prescrite [11]. Un rappel de vaccin antitétanique est
recommandé si le précédent a été administré il y a plus de
5  ans [19]. L’éducation thérapeutique est importante. Expli-
quer au patient (et aux parents) pourquoi et comment adopter
un régime alimentaire mou pendant 2  semaines, pourquoi
et comment brosser ses dents avec une brosse souple après
chaque repas, et enfin pourquoi et comment prendre un bain
de bouche à la chlorhexidine (0,12 %) deux fois par jour pen-
dant une semaine.
Séquelles des traumatismes dentaires
Nécrose pulpaire
Quand une nécrose pulpaire a été diagnostiquée, le facteur
principal à prendre en compte est le stade de développement
de la racine. Si le développement est complètement achevé,
le traitement de canal est le choix thérapeutique premier. Si
les apex sont ouverts, les options thérapeutiques comprennent
l’apexification et la revascularisation de la pulpe.
L’apexification classique fait référence au traitement à
l’hydroxyde de calcium à long terme pendant 18 mois. Cepen-
dant, la longueur et la nature du processus thérapeutique peuvent
avoir pour conséquence une fracture coronoradiculaire (parois
dentinaires fines et peu résistantes) et l’impossibilité immédiate
de restaurer la dent absente avec un matériau esthétique.
Plusieurs procédures et différents matériaux ont été utilisés
pour induire la formation d’une barrière isolant la cavité pul-
paire des tissus péri-apicaux. En 2001, Witherspoon et Ham
Prise en charge des traumatismes dentaires 11
ont rapporté des résultats prometteurs de traitements d’apexi-
fication en une séance de dents à pulpes nécrosées avec des
apex ouverts en utilisant le MTA [101]. De plus, l’insertion
d’une médication dans le canal n’est pas nécessaire en utili-
sant le MTA comme un bouchon apical.
La revascularisation de la pulpe, intervention utilisée pour
traiter la pulpe nécrosée et l’infection péri-apicale des dents
immatures, a retenu l’attention des cliniciens compte tenu des
résultats encourageants observés dans les nombreuses études
in vitro et in vivo [102,  103]. L’avantage des interventions de
revascularisation par rapport à l’apexification est que la revas-
cularisation peut contribuer à la maturation de la racine [104, 105].
Oblitération de la cavité pulpaire (métamorphose
calcique)
Une calcification partielle ou complète de la cavité pulpaire est
couramment observée après une luxation des dents immatures
dont la pulpe est richement vascularisée [76]. Cette oblitération,
parfois partielle, parfois quasi complète (après plusieurs
années), ne nécessite pas de traitement de canal, sauf si des
signes et des symptômes suggèrent une nécrose pulpaire [76].
Résorption radiculaire
La résorption radiculaire externe est une occurrence fréquente
des dents réimplantées à la suite d’une avulsion. Trois types
de résorption ont été identifiés : résorption de surface, résorp-
tion inflammatoire et résorption de remplacement [106, 107].
Résorption de surface
Aussi appelée «  résorption liée à la réparation  », la résorp-
tion de surface est éphémère et se présente sous la forme
de lacunes de résorption du cément des dents réimplantées.
Elles ne sont généralement pas visibles à la radiographie. Si
la résorption ne se prolonge pas, la lacune est comblée par le
dépôt de cément néoformé.
Résorption inflammatoire (liée à l’infection)
La résorption inflammatoire est une réponse à la nécrose
de la pulpe infectée conjuguée avec une lésion du ligament
parodontal. Elle atteint les dents réimplantées (fig. 11.21) et
d’autres dents sujettes à d’autres types de luxations trauma-
tiques. Elle est caractérisée par la perte de structure dentaire
et d’os alvéolaire adjacent. Généralement, la résorption cesse
après le retrait de la pulpe nécrosée infectée ; ainsi, le pronos-
tic est bon. Le traitement de canal est, par conséquent, tou-
jours recommandé pour les dents réimplantées avec des apex
fermés afin d’éviter une résorption inflammatoire.
Résorption externe de remplacement
(lié au ligament parodontal)
Dans la résorption externe de remplacement, la structure den-
taire est résorbée, puis remplacée par de l’os (fig. 11.22) ; il en
résulte une ankylose, à savoir une fusion tissulaire directe de
l’os et de la surface radiculaire. Les caractéristiques de l’anky-
lose sont : la perte de mobilité physiologique, l’impossibilité
pour la dent d’achever son éruption le long des dents adjacentes
(béance localisée chez les jeunes), et un son métallique franc
au test à la percussion. Actuellement, aucune thérapeutique
n’est disponible pour traiter la résorption de remplacement,
qui est un processus continu dont l’issue est le remplacement
total de la racine dentaire par de l’os. Les dents expulsées qui
sont maintenues trop longtemps en dehors de l’alvéole à l’état 201
11 ENDODONTIE
Fig. 11.21  Cinq ans après l’avulsion de son incisive centrale maxillaire gauche, un adolescent âgé de 14 ans vient consulter.
Une photographie clinique (A) et l’examen radiographique (B et C) ont révélé la présence d’une résorption radiculaire externe
inflammatoire.
sec se résorbent plus lentement (mais le processus ne s’arrête
pas) si elles sont immergées dans une solution fluorée avant la
réimplantation [88, 106].
Traitement de canal radiculaire
L’espoir de voir les dents réimplantées après avulsion récupé-
rer leur irrigation sanguine est vain [85]. La revascularisation
peut s’installer dans les dents immatures avec apex ouverts,
mais c’est imprévisible et doit être contrôlé avec soin. Ces
dents doivent être suivies radiographiquement pour détecter
une nécrose pulpaire éventuelle.
Les dents matures réimplantées indiquent définitivement
le traitement de canal qui doit être exécuté 7 à 10  jours
après la réimplantation. Une attelle de contention peut être
maintenue pendant le traitement pour assurer la stabilité de
202 la dent. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium en inter-
séance comme médication intracanale peut être utile [82, 106].
Il est particulièrement bénéfique si le canal radiculaire est
infecté, ce qui peut probablement se produire si le traitement
est différé à plus de quelques semaines après la réimplanta-
tion. L’utilisation de l’hydroxyde de calcium à long terme
n’est pas recommandée compte tenu de son action sur les
structures dentaires [108]. Rosenberg et al. ont démontré que
l’hydroxyde de calcium, en tant que matériau d’obturation,
fragilise la dentine dans 23 à 43,9 % des cas par comparaison
avec l’obturation à la gutta percha ; la résistance à la fracture
diminue avec l’augmentation du temps de traitement avec
l’hydroxyde de calcium [109].
L’intervention consiste à désinfecter et à préparer la cavité
pulpaire, puis à placer l’hydroxyde de calcium pendant une
durée minimale de 1 à 2 semaines [82]. L’obturation définitive
est réalisée avec la gutta percha et un ciment de scellement.
 Prise en charge des traumatismes dentaires
Une évaluation à long terme est nécessaire pour vérifier l’exis-
tence possible d’une résorption.
La restauration de la dent au niveau de la cavité d’accès
dans la couronne avec un ciment temporaire ou permanent
est la clé du succès. Il est important d’éviter des fuites bacté-
riennes dans la cavité pulpaire. Pour assurer une stabilité à
long terme, une restauration collée avec des résines compo-
sites est indiquée.
Fig. 11.22  Radiogramme péri-apical chez un jeune patient
âgé de 12 ans, 2 ans après la réimplantation de l’incisive centrale
maxillaire droite. Noter la présence d’une résorption radiculaire de
remplacement (la dentine est remplacée par l’os) et l’absence de
radioclarté.
Fig. 11.23  Fractures de la corticale linguale (A et B) et vestibulaire (B) de l’alvéole.
11
Fractures alvéolaires
La nécrose pulpaire est souvent associée aux fractures alvéo-
laires, qui pourraient à leur tour être associées à d’autres
lésions faciales importantes [21, 22]. La demande initiale est de
diagnostiquer la présence de fracture (fig. 11.23), puis vient
la prise en charge qui consiste à réduire et à contenir les frag-
ments aux dents adjacentes. La TVFC, si elle est disponible,
est hautement recommandée. Les chirurgiens buccaux et
maxillofaciaux exécutent généralement cette intervention.
Quand le patient est capable de se laisser examiner la den-
ture, les dents fracturées et les dents adjacentes sont évaluées.
Si, après une période de 3 à 6  mois, les dents ne répondent
toujours pas positivement aux tests de sensibilité, l’hypothèse
d’une nécrose pulpaire est avancée, mais pour l’étayer, la pré-
sence d’autres indicateurs (radioclarté apicale ou symptômes)
est indispensable, avant de prendre la décision de traiter les
canaux radiculaires [110].
PRISE EN CHARGE DES LÉSIONS
TRAUMATIQUES DE LA DENTURE TEMPORAIRE
Un traumatisme dentaire chez l’enfant et toujours une situa-
tion stressante aussi bien pour l’enfant que pour ses parents.
Après l’examen clinique et radiographique, un diagnostic
minutieux doit être établi avec pour objectif de prescrire un
traitement conservateur d’urgence fondé sur des critères bio-
logiques, et de se garder de prendre tout risque d’endomma-
ger le développement des dents de remplacement définitives
(fig. 11.24) [12, 111].
Les luxations sont courantes en denture temporaire ; la plu-
part d’entre elles sont laissées sans traitement, dans l’attente
d’un repositionnement influencé par les forces physiologiques
exercées par la langue et les lèvres. Les lésions demandant
un traitement d’urgence sont les fractures de la couronne
avec exposition de la pulpe et les traumatismes entraînant
des déplacements des interférences occlusales, à savoir : les
203
11 ENDODONTIE

Fig. 11.24  Hypoplasie de l’émail sur une incisive permanente après avulsion et réimplantation immédiate de l’incisive centrale
temporaire. Un garçonnet âgé de 1 an a chuté et s’est cogné contre une table. L’incisive centrale maxillaire droite temporaire
a été expulsée et réimplantée. De l’amoxicilline a été prescrite pour 7 jours. A. Le radiogramme réalisé le jour du traumatisme
montre l’incisive centrale temporaire réimplantée. B. À l’âge de 3 ans, le suivi de 5 mois montre que la racine de la dent est
complètement résorbée. L’incisive controlatérale montre l’achèvement de la formation de la racine. C. Hypoplasie de l’émail de la
couronne de l’incisive de remplacement droite au suivi de 7 ans.

fractures radiculaires, les fractures alvéolaires, les extrusions
et les luxations latérales (fig.  11.25). L’habileté du dentiste
pour se débrouiller avec un très jeune enfant implique l’uti-
lisation sans danger des agents sédatifs, la résolution de la
délicate relation biologique entre l’apex de la dent temporaire
et la dent permanente en développement qui lui succède ; cela
exige d’apprécier le stade de résorption de la racine de la dent
temporaire ; tous ces facteurs doivent être pris en compte pour
dresser un plan de traitement approprié [12, 111].
Fractures de la couronne sans exposition
de la pulpe
Les fractures de la couronne deviennent des cas d’urgence
quand des enfants très jeunes ressentent des arêtes aiguës ou
204 coupantes après l’incident traumatique. Les dents temporaires
peuvent être restaurées avec des ionomères de verre ou des
résines composites, ou bien les sites de fractures doivent
être adoucis et polis sans qu’il soit nécessaire de les res-
taurer.
Fractures de la couronne avec exposition
de la pulpe
Une fracture de la couronne avec exposition de la pulpe est
une urgence difficile, en particulier chez les enfants très
jeunes. La thérapeutique comprend la pulpotomie partielle
ou complète avec l’hydroxyde de calcium, ou l’extrac-
tion ; cela dépend de l’âge du patient et de sa capacité de
coopération. Quand le traitement de la pulpe vivante est
possible, la couronne peut être restaurée avec des résines
composites.
 Prise en charge des traumatismes dentaires
Fig. 11.25  Les priorités thérapeutiques après les traumatismes de la denture temporaire comprennent les soins d’urgence
contre la douleur et pour recouvrer la fonction masticatoire. A. Déplacement dentaire grave. B. Expulsion traumatique des deux
incisives centrales temporaires.
Fractures coronoradiculaires
Généralement, une fracture coronoradiculaire de la dent tem-
poraire est accompagnée de l’exposition de la pulpe ; dans ce
cas, l’extraction est indiquée.
Fractures radiculaires
L’extraction du fragment coronaire en laissant la partie apicale
de la racine in situ est le traitement de choix en cas de fracture
radiculaire associée à un déplacement du fragment coronaire.
Toute tentative d’extraction de l’apex peut endommager le
bourgeon dentaire sous-jacent. Les dents dont la racine est
fracturée, et dont la mobilité est physiologique, contre-indi-
quent tout traitement, sauf si un problème venait à se poser à
la suite du traumatisme.
Fractures alvéolaires
Les fractures alvéolaires sont des lésions sévères qui peuvent
dans certains cas être traitées sous anesthésie générale. Le
fragment déplacé devra être repositionné et contenu avec une
attelle pendant 4 semaines.
Luxations
La concussion et la subluxation ne demandent pas d’autre
traitement que l’éducation à une bonne hygiène buccale pour
prévenir des complications de la cicatrisation. En général,
le patient consulte parce qu’il constate un changement de
couleur de la couronne. Compte tenu de l’impossibilité de
relier la décoloration à l’état biologique de la pulpe [112–114],
une dyschromie grise persistante de la couronne n’est pas une
indication pertinente d’un traitement de canal [115], à moins
qu’une fistule ou un abcès ne se développe. Les dents tempo-
raires décolorées peuvent retrouver leur teinte physiologique,
ce qui est probablement le signe d’une guérison (fig. 11.26).
L’oblitération de la cavité pulpaire est courante après des
luxations  [116]. Ce phénomène modifie la couleur de la dent
temporaire qui devient jaunâtre, ce qui n’est pas pathologique
et ne requiert pas de traitement.
Les canaux des dents déplacées par des luxations extrusives
ou latérales peuvent ne pas être traités  ; les dents peuvent
11
être repositionnées en cas d’interférences occlusales  ; ou
bien elles peuvent être extraites en fonction de la gravité de
la lésion.
En cas de luxation intrusive, les dents doivent être minutieu-
sement examinées pour déterminer la direction de l’intrusion.
Les radiogrammes fournissent des informations précieuses
pour confirmer le degré d’enfoncement de la dent et sa proxi-
mité avec la dent permanente de remplacement [117]. Si la dent
apparaît raccourcie sur le radiogramme, l’apex est orienté
vers le cône de l’équipement radiographique. Par conséquent,
dans cette position, les dents ne présentent aucun danger pour
les dents de remplacement définitives et peuvent prolonger
leur éruption. Si la dent apparaît étirée, l’apex est orienté
vers la dent de remplacement et présente un risque pour le
bourgeon de la dent définitive de remplacement. La dent doit
être soigneusement extraite si elle peut avoir des répercus-
sions nocives sur la dent de remplacement. La symétrie des
bourgeons des dents permanentes doit être évaluée.
Avulsions
La réimplantation des dents temporaires expulsées par un
traumatisme n’est pas recommandée pour protéger la dent de
remplacement permanente (fig. 11.27). Les chocs importants
provoquant des avulsions causent des dommages au moment
du traumatisme ; ainsi, un traitement qui infligerait des lésions
supplémentaires à la dent de remplacement doit être évité. En
outre, il est demandé aux parents d’apporter la dent expulsée
pour s’assurer que la dent n’est pas enfoncée dans l’alvéole.
L’examen radiographique confirme l’avulsion de la dent et le
stade de développement du bourgeon de la dent permanente.
Éducation du patient
Les patients reçoivent des informations sur la technique de
brossage des dents de leurs enfants après un traumatisme.
L’hygiène buccale soigneuse doit être pratiquée après chaque
repas, et une application topique de chlorhexidine deux fois
par jour pendant une semaine est prescrite pour éliminer la
plaque bactérienne. L’utilisation d’un objet à sucer doit être
restreinte. 205
11 ENDODONTIE

Fig. 11.26  Changement de couleur des dents temporaires après une subluxation. Une fillette âgée de 5 ans a chuté en jouant
et s’est cogné les dents frontales contre le sol. A. Dans l’heure qui a suivi la chute, la fillette a subi un examen clinique. Les
deux incisives centrales étaient mobiles mais non déplacées. Une hémorragie du sillon gingival a été constatée. Compte tenu
des interférences occlusales insignifiantes, un léger meulage a été opéré sur les dents opposées. Des instructions relatives à
l’hygiène buccale ont été données à la mère de l’enfant, y compris l’utilisation de la chlorhexidine. B. Le radiogramme obtenu
au moment du traumatisme ne montre aucune anomalie. C. Un mois après, les interférences occlusales ont disparu, mais une
couleur grise persiste sur les deux incisives centrales. D. Au suivi de 18 mois, la couleur des deux couronnes est redevenue
normale. E. Le radiogramme péri-apical montre une oblitération de la cavité pulpaire des deux dents traumatisées.

Fig. 11.27  Importance d’un diagnostic précis après des intrusions et des avulsions dans la denture temporaire. A. Intrusion.
Une incisive centrale maxillaire droite a été profondément enfoncée dans l’alvéole de telle sorte qu’elle donne l’apparence d’une
dent expulsée. B. Avulsion. La dent expulsée a été apportée à la clinique, infirmant le diagnostic d’intrusion.

PRÉVENTION patients, le traitement orthodontique d’interception précoce

Les traumatismes dentaires demandent un suivi toute la
vie durant. Une pratique holistique de la médecine dentaire
moderne doit comprendre la prévention des traumatismes
206 oraux. Une telle approche préventive implique l’éducation des
chez les enfants prédisposés et le port de dispositifs de pro-
tection pendant la pratique sportive de contact. L’éducation
doit porter non seulement sur la prévention des traumatismes
dentaires, mais aussi sur la mise en œuvre de guides thérapeu-
tiques et de ménagement des sites de ces lésions. Plusieurs
 Prise en charge des traumatismes dentaires
études ont rapporté l’utilité d’une telle campagne d’édu-
cation parmi les populations [118], les enseignants [119], les
entraîneurs  [119,  120], les médecins [121], les infirmières et le
personnel paramédical [122], et même les dentistes [123]. La
prévalence des traumatismes est plus élevée chez les enfants
présentant un surplomb horizontal incisif de plus de 7 mm et/
ou des lèvres incompétentes [4, 124]. Chez ces patients, les dents
maxillaires antérieures sont directement exposées à tout choc
sans interposition des tissus mous. Pour cette raison, un traite­
ment orthodontique précoce est vivement recommandé pour
prévenir les traumatismes dentaires.
11
Les dentistes doivent éduquer les patients et le public quant
à l’importance du port du protège-dents durant la pratique des
sports de contact. Il est aussi impératif de rendre ces disposi-
tifs peu coûteux et aisément accessibles pour les sportifs ou
leurs parents. Les protège-dents sont recommandés depuis des
décennies ; ces dispositifs sont diversement acceptés par les
sportifs. Des recherches récentes soutiennent le fait que des
protège-dents fabriqués sur mesure n’ont aucun effet négatif
sur la performance et la puissance athlétique ; ils sont qualifiés
de confortables et ils ne causent aucune difficulté respiratoire
chez les jeunes sportifs [125, 126].

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209
 12 Radiographie endodontique
CHAPITRE
Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad
PLAN DU CHAPITRE
Importance de la radiographie en endodontie
Séquence radiographique
Réflexions sur l’exposition
Décalage cône-image
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’expliquer l’importance des radiographies pour
l’établissement du diagnostic endodontique, pour le
traitement et pour l’évaluation postopératoire.
2. De discuter les applications spécifiques de la radiographie
en endodontie.
3. D’analyser et de critiquer les arguments pour limiter le
nombre d’expositions aux radiations ionisantes.
4. D’identifier les caractéristiques anatomiques normales du
maxillaire et de la mandibule sur les images radiographiques.
5. De différencier et d’expliquer les caractéristiques
radiographiques des images radioclaires et radio-opaques
d’origine endodontique et non endodontiques
(physiologiques et pathologiques)
6. D’expliquer une décision de variations de l’angle
vertical ou horizontal de l’axe du cône pour obtenir un
radiogramme de travail décalé.
7. D’expliquer comment différencier des structures
anatomiques dans les trois dimensions de l’espace
en décalant l’angle du cône (c.-à-dire les structures
vestibulo-linguales – règle SLOB..
8. De décrire les structures dentaires visualisées sur des
images d’incidence normale et sur des images projetées à
angle décalé.
Nous sommes malades du rayon de Röntgen… Vous pou-
vez voir les os d’autres personnes à l’œil nu, et voir aussi
à travers 20 cm de bois massif. Il est inutile d’insister sur
l’indécence révoltante de cela. Mais nous attirons avant tout
l’attention du gouvernement… qui devra soumettre les pro-
positions restrictives les plus sévères. Peut-être que la meil-
leure chose serait que toutes les nations civilisées s’unissent
pour brûler tous les ouvrages sur les rayons de Röntgen,
pour exécuter tous les chercheurs, et détruire tous les tung­
states du monde et les submerger dans le milieu de l’océan
210 Éditorial de Pall Mall Gazette, Londres, 1896
Anatomie radiographique en endodontie
Diagnostic différentiel
Techniques spéciales
Nouvelle technologie
9. D’expliquer comment détecter la présence de canaux
ou de racines et comment localiser des canaux
et des racines cachés sur des radiogrammes de
travail décalés.
10. De décrire les techniques d’obtention des « radiographies
de travail » (c’est-à-dire placement de la surface
photosensible et alignement du cône, digue en place).
11. De décrire les détails spécifiques du placement de
la surface photosensible et de l’alignement du cône
pour obtenir les radiographies de travail de chacune
des dents.
12. De décrire les limitations du traitement rapide des
films de travail.
13. De décrire la technique radiographique pour localiser
un canal « calcifié ».
14. D’indiquer les limitations de l’interprétation
radiographique.
15. De décrire certaines technologies nouvelles et
leur application à la radiographie endodontique
contemporaine et future.
16. De décrire la technique de positionnement du film
extrabuccal et du cône.
17. De décrire les indications spécifiques de la tomographie
volumique à faisceau conique (TVFC).
M
anifestement (et heureusement), l’inquiétude expri-
mée par l’éditorial de cette publication londonienne
n’est pas devenue le reflet de l’opinion générale
sur la radiographie. Les radiographies sont indispensables et
sont le deuxième «  équipement oculaire  » du dentiste. C’est
particulièrement vrai en endodontie, beaucoup de diagnostics
et de décisions de traitement étant fondés sur l’observation
des radiographies. Étant donné que la majorité des structures
qui intéressent l’endodontie ne sont pas visibles à l’œil nu, la
dépendance envers la radiographie est considérable, laquelle
est une nécessité et aussi une bénédiction. Mais la radiographie

engage aussi la responsabilité des utilisateurs sur le plan de la
sécurité et du temps ; enfin, malheureusement, les radiographies
sont souvent interprétées abusivement voire mal interprétées.
Les effets de l’exposition aux radiations ionisantes sont
irréversibles ; pour cette raison, il faut se limiter à n’exposer
le patient que si cela est nécessaire. Du fait de l’augmenta-
tion de l’importance accordée à juste titre à la sécurité, toute
exposition aux radiations ionisantes doit être minimisée [1].
Cependant, la dose de rayon pour observer les tissus oraux et
autres a été calculée pour être très basse et engendrer un risque
minimal (mais ce risque existe) [2, 3].
Le temps pour prendre un cliché et le traiter est un autre souci,
d’ordre économique celui-ci. C’est pourquoi seules les radio-
graphies indispensables aux interventions doivent être faites.
Ce chapitre aborde la radiographie appliquée aux interven-
tions en endodontie. La radiographie est une discipline devenue
de plus en plus importante en odontologie depuis les dernières
avancées techniques. Aux États-Unis, elle est devenue une spé-
cialité, faisant ainsi de l’endodontie la plus récente spécialité
dentaire [4]. Ces dernières années, la technologie a explosé, avec
l’apparition de nouveaux équipements et de nouveaux modes
d’utilisation qui demandent une formation et une expérience
spécialisées. Ce chapitre aborde les questions posées par l’uti-
lisation de ces équipements et leurs applications en endodontie.
IMPORTANCE DE LA RADIOGRAPHIE
EN ENDODONTIE
La radiographie est essentielle dans trois domaines : le diag-
nostic, le traitement et l’évaluation postopératoire ou le suivi.
Chacun de ces domaines a des limitations qui demandent une
approche particulière. L’image d’un radiogramme est la repré-
sentation d’une figure volumique spatiale en deux dimensions.
Pour obtenir le maximum d’information, il faut déployer un
effort pour interpréter l’image dans l’espace [5]. L’avènement
des techniques radiographiques en trois dimensions (3D)
comme la tomographie volumique à faisceau conique (évo-
quée plus loin dans le chapitre) éclaire ce concept.
Radiographie numérisée
L’utilisation de la radiographie numérisée est de plus en plus
courante en médecine dentaire. Malgré des avantages techniques
par rapport aux approches conventionnelles, les limites d’inter-
prétation sont comparables. Globalement, la radiographie numé-
risée équivaut à la radiographie argentique pour l’établissement
du diagnostic et la précision du traitement. Ces facteurs et
d’autres observations seront abordés tout au long de ce chapitre.
Diagnostic
Le diagnostic radiographique comprend non seulement l’iden-
tification de la présence et de la nature d’une pathologie, mais
aussi la délimitation des contours de l’anatomie des racines
et de la cavité pulpaire, de même que la caractérisation et la
différenciation des autres structures anatomiques normales.
Identification des maladies
Les radiographies doivent être minutieusement étudiées par des
personnels dotés d’une connaissance approfondie des modifica-
tions qui signifient la présence de lésions pulpaires, péri-apicales,
parodontales ou d’autres lésions osseuses. Beaucoup d’images
anormales sont nettes ; mais d’autres sont plus subtiles.
Radiographie endodontique 12
Fig. 12.1  A. La projection mésiodistale de cette prémolaire donne
des informations limitées sur la morphologie de la cavité pulpaire.
La perte brutale de radioclarté (petite flèche) signifie généralement
la bifurcation de plusieurs canaux. Sur la face mésiale, les deux
éminences radiculaires (grande flèche) suggèrent deux ventres
convexes et une concavité ; l’absence de ces éminences sur la
face distale évoque une racine plate dont la surface est convexe.
B. La même prémolaire, vue vestibulolinguale. La présence de deux
canaux, dans chacun des « ventres » respectifs, est confirmée.
Délimitation de l’anatomie des racines
et de la cavité pulpaire
La délimitation anatomique ne se limite pas à l’identification
et au comptage des racines et des canaux radiculaires ; il s’agit
aussi de détecter des anomalies anatomiques dentaires comme
un dens invaginatus et des canaux en C [6], de délimiter les cour-
bures, les relations entre les canaux et de localiser un canal [7, 8].
L’identification s’étend à la caractérisation de l’anatomie trans-
versale de chaque racine et de chaque canal (fig. 12.1).
Caractérisation des structures normales
De nombreuses structures radioclaires et radio-opaques sont
souvent présentes à proximité des dents. Il arrive fréquemment
que l’image de ces structures se superpose aux couronnes et aux
racines dentaires et finisse par les cacher [9]. Ces images doi-
vent être distinguées et différenciées de celles qui évoquent des
lésions ou de celles qui correspondent à des structures normales.
Traitement
Les radiographies de « travail » sont obtenues digue en place,
ce qui crée des problèmes pour placer la surface sensible et
positionner le cône. Les clichés sont pris pendant le traitement
et leurs applications sont spécifiques.
Mesure de la longueur de travail
La distance entre un point de référence et l’apex radiogra-
phique est mesurée avec précision. Elle fixe la limite apicale
de la préparation et de l’obturation par rapport à l’image de
l’apex radiographique [10].
Discrimination des structures superposées
Des structures anatomiques radio-opaques couvrent et mas-
quent souvent les racines et les apex. En modifiant l’angle du 211
12 ENDODONTIE

Fig. 12.2  Cette angulation distale montre le contour de la surface

radiculaire (grande flèche) et l’espace du ligament parodontal (petite
flèche) avec la lamina dura adjacente. La lime est dans le canal Fig. 12.3  Échec du traitement de canal dû à l’omission d’une
mésiovestibulaire (règle same lingual, opposite buccal [SLOB]). racine ou d’un canal. Ce radiogramme à angle décalé détecte le
canal lingual non traité (flèche). (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

faisceau ionisant, ces structures sont « déplacées » et l’image fréquemment présentes sans signes et symptômes patents ne
de l’apex est plus nette. sont détectables qu’avec la radiographie (fig. 12.3).
Localisation des canaux Évaluation de la cicatrisation
Pour assurer le succès du traitement, la localisation du canal Les lésions non traitées doivent l’être ou devraient l’être.
est manifestement essentielle. Des techniques normées et spé- Quand le traitement a réussi, la régénération (cicatrisation des
ciales permettent au praticien de positionner les canaux qui lésions) des structures normales doit être nette sur les radio-
n’avaient pas été localisés dans la cavité d’accès. grammes de rappel (fig. 12.4).
Différenciation entre les contours des canaux
et l’espace du ligament parodontal
Les canaux s’ouvrent dans la chambre pulpaire et à l’apex.
L’espace du ligament parodontal s’ouvre sur la surface radicu-
laire et dans la région inter-radiculaire (molaires) et est bordé
par la lamina dura adjacente radio-opaque (fig. 12.2).

Évaluation de l’obturation
Les radiographies postopératoires fournissent des infor-
mations considérables sur la préparation et l’obturation des
canaux. La distance entre l’extrémité de l’obturation et l’apex,
la forme de la préparation, la préservation de la forme origi-
nelle du canal, et la qualité de l’obturation de chaque canal
sont évalués à partir des radiogrammes.

Programme de rappel (suivi)

Le succès définitif est contrôlé à des intervalles réguliers de
mois et d’années après le traitement. Le suivi radiographique
est essentiel pour évaluer l’état de la région péri-apicale parce
que, bien souvent, les échecs s’installent sans signe et sans
symptôme [11].

Identifier une nouvelle maladie

Le meilleur moyen de détecter la présence et la nature des Fig. 12.4  Même dent qu’en fig. 12.3. Le programme de rappel à
lésions qui s’installent après le traitement est la radiographie. 9 mois montre la régénération presque complète de l’os, signifiant
Ces lésions peuvent être péri-apicales, parodontales ou non la cicatrisation de la lésion. Une restauration permanente doit être
212 endodontiques. Il est important de retenir que de telles lésions placée le plus tôt possible. (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

Applications spéciales
Les radiographies doivent être utilisées à leur maximum. Les
techniques alternatives suivantes renforcent la capacité d’éta-
blir un diagnostic avec précision et de contrôler le déroule-
ment des interventions.
Décalage de l’angle d’incidence
du rayonnement ionisant
La variation verticale ou, particulièrement, horizontale  de
l’angle d’incidence des rayons modifie les images et amé-
liore l’interprétation [5,  12]. Ces décalages découvrent les
structures hors du plan de la surface sensible ou masquées
par la superposition d’autres structures. Ils permettent aussi
d’identifier et de localiser les objets localisés dans le plan
vestibulolingual.
Radiographies de travail
Les radiographies de travail sont une aide essentielle au traite-
ment ; elles sont réalisées quand cela est nécessaire mais avec
modération.
SÉQUENCE RADIOGRAPHIQUE
Les radiographies sont réalisées selon un ordre et un nombre
recommandés pour chaque intervention. Le nombre mini-
mal est décrit dans ce chapitre, bien que certaines situations
demandent des clichés complémentaires.
Radiographies de diagnostic
Nombre
Le nombre d’expositions dépend de la situation. Pour la plu-
part des cas, une seule exposition suffit. Un film et un cône
correctement positionnés (généralement la projection à rayons
parallèles est la meilleure) permettent une visualisation
jusqu’à 3 à 4 mm au-delà de l’apex. La radiographie diagnos-
tique initiale est d’abord exploitée pour détecter les maladies
et fournir des informations générales sur l’anatomie du canal
et de la cavité pulpaire. Une radiographie rétrocoronaire peut
aider à délimiter l’étendue des caries ou à détecter les caries
ou bien une perte de contact entre des crêtes marginales de
couronnes. Normalement, il n’est pas nécessaire de multiplier
Fig. 12.5  A. La projection faciale des incisives suggère
la présence d’un seul canal dans une seule racine. B. La
projection distale de la canine donne une perspective
différente. Les canaux des incisives centrales et latérales
sont dédoublés au tiers médian de la racine (flèche) et
fusionnent au tiers apical.
Radiographie endodontique 12
le nombre de clichés pour identifier des canaux supplémen-
taires, sauf pour s’assurer qu’un canal n’a pas été oublié sur
une dent qui a déjà été traitée, ce qui peut être fait en prenant
un cliché avec un angle décalé.
Plusieurs films donnent des images légèrement différentes
de la même dent (fig. 12.5). Examiner la dent sur chacun des
films dans lequel elle apparaît.
Angulation
Incontestablement, les radiogrammes les plus précis sont les
clichés obtenus en utilisant la technique des rayons paral-
lèles  [13]. Les avantages sont : (1) le moins de distorsion et le
plus de netteté possibles, et (2) la reproductibilité du placement
des films et des images pendant les prises de vue préliminaires
et les clichés suivants. La reproductibilité est importante pour
évaluer les modifications du péri-apex en phase de cicatrisa-
tion ou non. Les équipements à rayonnements parallèles ren-
forcent la reproductivité.
Il existe des situations particulières qui rendent la technique
des rayons parallèles infaisable ; ce sont les voûtes palatines
plates, le torus maxillaire, des racines exceptionnellement
longues, ou des patients non coopérants ou nauséeux. Ces
circonstances nécessitent des techniques alternatives. Le
deuxième choix est la technique parallèle modifiée ; la tech-
nique de la bissectrice est la moins précise.
Radiographies de travail
À situation spéciale, réflexion spéciale. Bien que les principes
fondamentaux pour faire le maximum afin d’obtenir des radio-
graphies de bonne qualité soient suivis, la prise de radiogra-
phie de travail comporte des limitations certaines. Ces prises
de vues demandent l’aide du patient qui est prié de maintenir
la surface sensible en position.
Ces radiographies ne suivent pas nécessairement les règles
du parallélisme et de la bissectrice. La technique utilisée est
appelée « parallèle modifiée » [14]. Le film n’est pas à propre-
ment parler parallèle à l’axe central de la dent, mais l’axe du
cône est perpendiculaire au plan du film. Les radiographies de
travail font aussi appel aux variations horizontales de l’angle
de prise de vue. Des détails spécifiques sur le placement des
surfaces sensibles et l’interprétation radiographique seront
fournis plus loin dans ce chapitre.
213
12 ENDODONTIE
Fig. 12.6  Identification et localisation d’un canal. Cette incisive est en rotation et requiert un déplacement mésial du cône
pour obtenir un radiogramme de travail. A. L’image de la lime est décentrée, comme indiqué par le contour mésial de la surface
radiculaire (flèches). Cela signifie que la lime est dans le canal vestibulaire. B. Une recherche linguale a localisé l’entrée du canal
lingual. Les deux canaux confluent à l’apex.
Longueur de travail
En général, la mesure de la longueur de travail requiert une
seule prise de vue. Si l’image d’une racine contient ou est
susceptible de contenir des canaux superposés, une déviation
mésiale ou distale de l’angle de prise de vue est absolument
nécessaire, la vue faciale n’étant pas aisée à interpréter [15]. Des
clichés supplémentaires peuvent aider à confirmer la longueur
de travail ou à révéler des canaux nouvellement découverts
dont il faudra mesurer la longueur (fig.  12.6), ou bien dans
les cas où l’image de l’apex est en dehors du premier cliché.
Maître cône
La radiographie du maître cône en place est fondée sur les
mêmes principes que la mesure de la longueur de travail. Un seul
cliché est nécessaire pour mesurer la longueur du maître cône,
si la technique est correcte. Le maître cône doit être exactement
à l’apex ou très proche de la longueur de travail. (Les moyens
d’ajuster les maîtres cônes sont traités dans le chapitre 18.)
Autres réflexions
Des radiogrammes supplémentaires sont souvent utiles, par
exemple pour localiser un canal ou constater l’occurrence d’un
accident d’intervention (perforation, instruments fracturés,
ou butées). Une angulation différente permet de constater une
variation de la position du cône. Des clichés supplémentaires
214 peuvent éliminer les doutes relatifs à la précision de l’ajustement
du cône et à la qualité de la densité de l’obturation. Toutes ces
erreurs peuvent être corrigées à ce stade.
Obturation
Le radiogramme d’obturation obéit aux mêmes principes que le
cliché de diagnostic. Une prise de vue aux rayons parallèles est
suffisante. Les dents multiradiculées peuvent exiger de décaler
l’angle de prise de vue pour visualiser les canaux qui pourraient
être superposés avec la prise de vue perpendiculaire au plan de la
surface sensible. Cependant, les radiogrammes donnent des indi-
cations grossières sur la longueur et la qualité de l’obturation [16, 17].
Programme de rappel (suivi)
Les radiographies de suivi obéissent aux mêmes règles de
prise de vue que les clichés de diagnostic et de fin de traite-
ment (projection parallèle et facteurs d’exposition). Il existe
une exception. Si le traitement est jugé insuffisant ou si c’est
un échec, des angulations diverses aideront à détecter un canal
oublié, ou autres anomalies.
RÉFLEXIONS SUR L’EXPOSITION
Le réglage correct du générateur et un traitement soigneux
des surfaces photosensibles sont importants afin d’obtenir une
qualité d’image maximale pour une interprétation diagnostique

et thérapeutique la meilleure possible. Les films  D (Ultras-
peed®) et E (Ektaspeed®) en usage ont été comparés. Bien que
les films D aient un meilleur contraste d’image, la pertinence
d’utilisation est équivalente pour les deux types de films [18]. Le
film Ektaspeed® Plus produit une image de qualité similaire à
celle obtenue avec le film Ultraspeed®, mais il a l’avantage de
réduire le temps d’exposition de moitié [19].
Le réglage optimal de la tension pour obtenir un contraste
maximal entre les structures radioclaires et radio-opaques est
70 kV. Le temps d’exposition et le milli-ampérage sont réglés
spécifiquement pour chaque équipement. Par conséquent, les
films de choix sont Ektaspeed® et Ektaspeed® Plus pour mini-
miser l’irradiation X à 70 kV et pour optimiser la netteté.
Les radiographies numériques demandent beaucoup moins
de temps d’exposition que les radiographies conventionnelles,
ce qui est un avantage certain. En général, la précision cli-
nique entre la radiographie conventionnelle et la radiographie
numérique n’apparaît pas significativement différente [20], pas
plus que ce n’est le cas parmi les différents équipements de
radiographie numérique [21].
DÉCALAGE CÔNE-IMAGE
Cette technique permet d’observer les structures anatomiques
qui sont normalement invisibles sur un plan à deux dimen-
sions.
Principes
Image décalée
Structures superposées
L’objectif du décalage de l’image radiographique est de
visualiser et d’identifier les structures vestibulaires et lin-
guales de la dent [5]. L’exemple classique est la discrimina-
tion de l’image du canal vestibulaire et du canal lingual de la
Radiographie endodontique 12
racine mésiale de la molaire maxillaire ; ces deux canaux sont
toujours superposés en incidence normale. Pour les visualiser,
il faut modifier l’angle du faisceau des rayons, c’est-à-dire la
position du cône.
Discrimination des structures vestibulaires
et linguales
L’orientation de l’axe du cône par rapport à la position de
l’objet illustre le principe du mouvement relatif des structures
dentaires visibles sur le radiogramme (fig. 12.7 et 12.8).
La règle SLOB (same lingual, opposite buccal)
Lorsque deux objets sont sur un plan perpendiculaire (ves-
tibulolingual) à celui de la surface sensible et que la source
du rayonnement (cône) est déplacée horizontalement ou ver-
ticalement, l’image des deux objets se déplace en direction
opposée (fig. 12.9). L’objet vestibulaire se déplace à distance
du cône, tandis que l’objet lingual se déplace dans la direc-
tion du mouvement du cône. Sur le radiogramme, l’objet
lingual a subi un déplacement relatif dans la même direction
que celle de l’orientation du cône, tandis que l’objet ves-
tibulaire s’est déplacé en direction opposée [22]. Ce principe
est à l’origine de l’acronyme anglais SLOB (same lingual,
opposite buccal).
Pour visualiser ce principe, il convient de placer deux
doigts de la main devant un œil, l’autre étant fermé, sur un
plan perpendiculaire à la face, de telle sorte que l’un des
doigts soit masqué par l’autre. En déplaçant horizontale-
ment la tête dans un sens puis dans l’autre, il est possible de
visualiser le déplacement relatif des doigts l’un par rapport à
l’autre. Cet effet s’applique aux racines dentaires, la source
des rayons se substituant à l’œil. Pendant la mise œuvre de
la technique du décalage du cône, il est crucial de mémoriser
la direction du décalage, sinon des erreurs sérieuses peuvent
être commises.

Fig. 12.7  A. La surface sensible est disposée parallèlement au plan de l’arcade. L’axe central du cône (flèche) est dirigé
perpendiculairement au plan du film. C’est la relation géométrique fondamentale qui régit l’angulation verticale et l’angulation
horizontale. B. Les contours de la molaire sont nets, mais les informations sur les structures superposées sont limitées (les canaux
sont inclus dans un plan vestibulolingual). La flèche pointe un ligament parodontal adjacent à une ligne de convexité radiculaire et
non à un deuxième canal. (Source Walton R : Endodontic radiographic techniques, Dent Radiogr Photogr 46 : 51, 1973.) 215
12 ENDODONTIE

Fig. 12.8  A. Une angulation du cône de 20 degrés par rapport à la perpendiculaire au plan du film (projection mésiale). B.
Le radiogramme résultant démontre les caractéristiques morphologiques du canal dans la troisième dimension. Par exemple,
deux canaux sont maintenant visibles dans la racine distale de la première molaire. (Source Walton R : Endodontic radiographic
techniques, Dent Radiogr Photogr 46 : 51, 1973.)

Avantages et indications
Séparation et identification des canaux
superposés
La séparation et l’identification des canaux superposés sont
nécessaires pour toutes les dents qui présentent des canaux
situés sur un plan vestibulolingual. Toutes les dents présentent
probablement au moins une racine dans cette configuration, à
l’exception des dents maxillaires antérieures qui ne présentent
qu’un seul canal, sauf dans de rares situations.
Séparation et identification des structures
superposées
Parfois, un objet radio-opaque masque une racine. L’exemple
le plus courant est l’arcade zygomatique qui dissimule les
apex des molaires maxillaires. Pour pallier cette obstruction
des racines par ces structures denses, un déplacement mésial
du cône «  pousse  » l’arcade zygomatique en direction dis-
tale (fig. 12.10). En outre, un abaissement du cône vers le bas
« pousse » l’arcade zygomatique vers le haut.
Mesure de la longueur de travail
Pris individuellement, il est possible de mesurer les canaux
à partir de l’orifice de la cavité d’accès jusqu’à l’apex
(fig. 12.11).
Délinéament des courbures
La règle SLOB permet le délinéament des courbures. Selon la
direction du mouvement relatif de la courbure, il est possible

Fig. 12.9  Sur le schéma central, l’axe du cône se confond avec l’axe vestibulolingual de la dent et le rayon traverse
directement la racine ; l’image obtenue montrera la superposition des deux canaux sur le radiogramme. Lorsque le cône est
décalé en direction mésiale ou distale, l’objet lingual se déplace relativement dans la même direction que le cône ; l’objet
216 vestibulaire se déplace en direction opposée (règle SLOB). (Remerciements au Dr A. Goerig.)
 Radiographie endodontique 12

Fig. 12.10  A. L’arcade zygomatique (flèche) masque l’apex et obstrue la vue sur l’obturation. B. Un léger décalage mésial de
l’axe du cône « pousse » l’apex radiculaire lingual en direction mésiale pour qu’il soit visible.

Fig. 12.11  A. Une projection mésiale fournit des informations limitées sur les caractéristiques morphologiques et la relation
anatomique entre les quatre canaux. B. Une projection distale correcte des molaires mandibulaires « découvre » les racines. Les
canaux mésiaux sont aisément visibles sur toute leur longueur. Le canal distal est unique et large comme le montrent les deux
instruments proches l’un de l’autre et parallèles entre eux. 217
12 ENDODONTIE
Fig. 12.12  A. Une résorption est superposée sur le canal ; elle apparaît externe parce que les contours de la portion du canal
qui traverse l’image de la résorption sont toujours visibles. B. Le décalage distal de l’axe du cône révèle une étendue palatine de
la résorption en application de la règle qui énonce le déplacement de l’objet lingual dans la direction du décalage du cône.
de savoir si celle-ci est vestibulaire ou linguale. Il est aussi
possible d’en déterminer la sévérité.
Localisation d’objets dans le plan
vestibulolingual
La règle SLOB permet de localiser un objet dans le plan ves-
tibulolingual, qu’il soit situé dans un canal ou à l’extérieur
d’une racine. Il peut s’agir par exemple d’une perforation
ou d’une résorption externe : s’étend-elle sur la surface ves-
tibulaire ou linguale d’une racine ? Pour résoudre cette ques-
tion, deux clichés devront être pris avec des angles différents
(fig. 12.12).
Identification d’un canal oublié
La règle SLOB s’applique pendant l’accès des instruments. Un
axiome anatomique énonce que si, à seule une racine, corres-
pond un seul canal principal, ce canal sera positionné au cen-
tre axial de la racine. Dans l’hypothèse où une seule entrée de
canal est visible dans la cavité d’accès, il convient d’insérer une
lime d’exploration dans ce canal. Ensuite, une radiographie doit
être réalisée selon un angle mésial ou distal pour confirmer la
probabilité de la présence d’un autre canal. Si l’image de l’ins-
trument prend un chemin de traverse considérable par rapport
à l’axe central du canal principal, cela étaye l’hypothèse de la
présence d’un autre canal principal (fig. 12.13) dont la localisa-
tion dans l’espace est fixée par la règle SLOB.
Localisation des canaux « calcifiés »
La localisation des canaux «  calcifiés  » s’applique aussi
pendant la préparation de la cavité d’accès. Un autre axiome
endodontique énonce que, à toute racine, correspond l’exis-
tence indiscutable d’un canal principal. Ce canal peut être
très ténu, il peut être difficile, voire impossible de le trouver
218 ou de le négocier, mais il est présent. Les canaux sont souvent
invisibles à la radiographie. L’axe d’un canal principal unique
est toujours confondu avec l’axe central de la racine. Pour
cette raison, la recherche d’un canal principal, difficile à sai-
sir, en pénétrant progressivement en profondeur, avec la fraise
ou un embout à ultrasons, doit être accompagnée de la prise
de deux radiogrammes de travail. Le premier cliché est pris
selon l’angle normal, et le second doit être pris en décalant le
cône soit en direction mésiale, soit en direction distale. Le cli-
ché normal donne la position de la pénétration sur le plan du
film (mésiodistal) ; le deuxième cliché donne l’image de cette
position dans le plan vestibulolingual. La direction de la péné-
tration de l’instrument est ajustée par rapport à l’axe central
de la racine où le canal se trouve avec certitude (fig. 12.14).
Les nouvelles techniques d’imagerie, comme la tomogra-
phie volumique à faisceau conique (TVFC), peuvent faciliter
l’identification des canaux quand ceux-ci sont difficilement
identifiables cliniquement (fig. 12.15).
Inconvénients
La technique du décalage du cône présente des problèmes
inhérents à la déformation de l’image obtenue  ; par consé-
quent, il faut l’appliquer en ultime recours et l’angle de déca-
lage doit être minimisé au maximum.
Réduction de la netteté de l’image
Le radiogramme le plus net et le mieux défini ne peut être
obtenu qu’avec la projection des rayons parallèles ou la
technique des rayons parallèles modifiée [23]. Lorsque la
direction de l’axe central du cône est relativement modifiée
par rapport à l’objet ou la surface sensible (en passant à
travers l’objet avec un angle important par rapport au plan
de la surface sensible), les contours de l’objet s’estompent
(fig. 12.16). Les contrastes entre les zones radioclaires et les
zone radio-opaques sont gommés. Cette apparence estompée
 Radiographie endodontique 12

Fig. 12.13  A. Une perforation iatrogénique (préparation de logement de tenon) est visible par l’image mésiale de la lésion, ce
qui n’était pas le cas en projection perpendiculaire au film. La perforation est visible soit vers la surface vestibulaire, soit vers la
surface linguale suite au décalage de l’angle de prise de vue du cliché radiographique. B. L’extrémité du tenon s’est déplacée
légèrement du côté distal sur cette projection mésiale et, par voie de conséquence, la perforation est localisée vers la surface
vestibulaire (règle SLOB). C. Le site anatomique de la perforation (flèche).

Fig. 12.14  Technique de localisation d’un canal oublié pendant la préparation de la cavité d’accès et pendant la recherche
des entrées dans la chambre pulpaire. A. Le radiogramme distal d’une lime unique montre que celle-ci est décentrée du côté
vestibulaire. Cela laisse présager la localisation d’un canal côté lingual. Les lignes verticales radioclaires (flèches) correspondent
aux espaces du ligament parodontal de la racine mésiale. B. Une recherche minutieuse du côté lingual révèle le canal.

ou floue augmente avec l’augmentation de l’angle d’incidence
des rayons ; à cela s’ajoute la superposition probable d’autres
structures avec les dents. C’est pourquoi l’obtention du
maximum de netteté exige de limiter autant que faire se peut
la déviation de l’axe du cône pour obtenir l’image nécessaire
aux fins d’interprétation.
Superposition des structures
Les objets dont l’image obtenue par la technique des rayons
parallèles donne toute satisfaction pour l’interprétation peuvent
devenir superposés avec d’autres structures en cas de décalage
de l’axe du cône radiographique. Par exemple, avec la tech-
nique des rayons parallèles, l’image d’une molaire maxillaire
montre généralement trois racines séparées et trois apex dis-
tincts. Un décalage mésial ou distal de l’angle de prise de vue
déplace relativement le canal palatin sur la racine distale ou
mésiale et finit par réduire la possibilité de distinguer nettement
les apex (fig. 12.17). La position plus verticale du cône sur une
incisive maxillaire est un autre cas exemplaire ; les apex sont
« poussés » dans l’épine nasale antérieure qui est très dense. 219
12 ENDODONTIE

Fig. 12.15  A. La 16 a fait l’objet d’un traitement endodontique et une radioclarté péri-apicale est suspectée sur la racine
mésiovestibulaire. Le patient évoque des symptômes récurrents. B. Le décalage distal du cône montre l’éventuel canal
mésiolingual oublié (MV2) dans cette racine. C. Cette vue sur un plan axial avec la TVFC montre la localisation du canal oublié.
D. Vue nette de la radioclarté péri-apicale sur le plan sagittal d’un cliché en TVFC.

ANATOMIE RADIOGRAPHIQUE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

EN ENDODONTIE
Interprétation
Les radiogrammes peuvent être nommés les grands impos-
teurs ; ils sont aussi trompeurs qu’ils sont indispensables [24, 25].
La tendance à extraire plus d’information d’un radiogramme
qu’il n’en présente à lui seul est certaine. Le praticien doit
garder en mémoire que la radiographie ne révèle que les tis-
sus minéralisés et surtout pas les tissus mous. La pulpite en
tant que telle est l’exemple qui prouve que les modifications
du tissu enflammé sont invisibles à la radiographie. Ainsi, le
radiogramme obtenu chez un patient atteint de pulpite irréver-
sible n’est d’aucune aide pour établir le diagnostic de l’état
pulpaire, bien qu’il puisse révéler des anomalies picturales
de l’os péri-apical dont la pulpe pourrait être un facteur étio-
logique  ; le radiogramme peut aussi montrer des images de
résorption interne ou externe ou encore des images de l’anato-
mie des canaux radiculaires.
Limites de la radiographie
Les études sur l’interprétation des lésions osseuses ont
démontré qu’un volume osseux considérable est résorbé avant
qu’il ne soit nettement visible sur un radiogramme [26,  27].
Naturellement, cela varie avec la localisation de la racine
et avec l’épaisseur de l’os cortical externe. Dans la plupart
des régions anatomiques, une lésion péri-apicale est d’autant
plus nette que l’os cortical est résorbé. Cependant, l’image de
la résorption de l’os médullaire peut être visible à un degré
acceptable [28, 29]. Dans tous les cas, une lésion inflammatoire
péri-apicale doit être bien développée et bien étendue avant
220 qu’une radioclarté ne soit nettement visible.
Pathologies endodontiques
Lésions radioclaires
Pour différencier les images de lésions endodontiques des images
de maladies non endodontiques, les quatre caractéristiques dis-
tinctives de la radioclarté sont les suivantes (fig. 12.18) :
1. La lamina dura apicale/radiculaire est absente, parce que
résorbée.
2. L’image caractéristique de la radioclarté est celle d’une
« goutte d’huile suspendue », bien que cela soit une généra-
lisation parce que l’apparence de ces lésions est variée.
3. La radioclarté « demeure » à l’apex quelle que soit l’orien-
tation du cône radiographique.
4. La nécrose pulpaire est généralement (pas toujours) à l’ori-
gine de la lésion, mais cela n’est pas toujours prouvé.
Une croyance courante veut que l’image d’un granulome
d’origine endodontique soit distincte de celle d’un kyste radi-
culaire. Ce concept se fonde sur l’hypothèse selon laquelle
la radioclarté du kyste est enveloppée par une ligne osseuse
radio-opaque s’apparentant à une lamina dura. La recherche
a démontré que cette image n’est pas un indicateur fiable [30].
L’établissement ultime du diagnostic différentiel se fonde
sur les tests pulpaires et surtout pas sur la radiographie. Une
radioclarté d’origine endodontique volumineuse doit être
provoquée par une nécrose, par conséquent par l’absence de
réponse aux tests de sensibilitéde la pulpe.
Lésions radio-opaques
Les lésions radio-opaques sont plus connues sous le nom
d’ostéite condensante. L’image de ces lésions est diffuse  ;
histologiquement, cela correspond à une augmentation d’os
 Radiographie endodontique 12

Fig. 12.16  Localisation d’un canal atteint de métamorphose calcique sévère. La recherche initiale est exécutée sans que
la digue soit placée. A. Le canal est très reculé et la couronne est absente, ce qui rend la détermination de l’axe principal
anatomique de la dent difficile, cet axe étant le guide d’orientation de la recherche du canal. B. Un cliché normal pris pendant la
préparation de la cavité d’accès montre un axe de préparation mésial par rapport au canal. (Retenir que le canal occupe le centre
de la racine.) C. La projection mésiale montre que l’axe de la préparation est déplacé du côté vestibulaire ; le canal est centré
(flèche). Par conséquent, la recherche suivante se fera par projection distale pour visualiser le côté lingual. D. Quand la fraise est
redirigée, le canal unique est découvert au centre de la racine. À ce moment, la digue est placée.

Fig. 12.17  A. La projection perpendiculaire au plan de la surface sensible montre le maximum de netteté sur la première
molaire. B. Un décalage mésial de 30 degrés réduit le contraste et la netteté de la distinction entre les objets radio-opaques et
les objets radioclairs. De plus, les racines sont superposées et l’interprétation est plus difficile. 221
12 ENDODONTIE
Fig. 12.18  Les caractéristiques de la radioclarté apicale
suggèrent fortement une pathologie endodontique. La lamina dura
est absente, et l’image de la lésion a l’apparence d’une « goutte
d’huile soutenue ». L’origine d’une pulpe nécrosée est manifeste.
trabéculaire [31]. La trame radiographique se présente sous la
forme d’un arrangement concentrique grossier aux contours
diffus autour de l’apex (fig. 12.19). Une nécrose pulpaire et
une radioclarté d’origine inflammatoire peuvent ou non être
présentes. L’ostéite condensante et la parodontite apicale sont
fréquemment concomitantes. La pulpe est souvent vivante et
enflammée.
Fig. 12.19  Ostéite condensante. Une trabéculation osseuse croissante produit une trame concentrique et diffuse autour de
222 l’apex. Une inspection précise montre l’image radioclaire d’une lésion apicale concomitante à l’ostéite.
Pathologies non endodontiques
Lésions radioclaires
Les lésions radioclaires sont variées mais peu fréquentes.
Bhaskar recense 38 lésions radioclaires des mâchoires, dont
35 sont non endodontiques et de configurations et de loca-
lisations variées [32], et beaucoup d’entre elles sont position-
nées sur l’apex ou en sont proches, simulant une pathologie
endodontique radiographique. Il convient de rappeler que seul
le test pulpaire fournit le diagnostic différentiel cardinal ; les
lésions non endodontiques sont presque toujours associées
à des réponses positives de la pulpe aux tests. Le problème
se complique si la radio-opacité intéresse une dent ayant fait
l’objet d’un traitement endodontique [33]. Dans de telles situa-
tions, le praticien doit reconstituer soigneusement l’histoire
médicale du patient et rechercher une étiologie endodontique
hypothétique ; il poursuivra son examen en vérifiant la forme,
la localisation et l’histoire des radioclartés ; à cela s’ajoutent
les symptômes inhabituels, comme l’engourdissement des
lèvres, et des signes comme une ulcération, une induration
des tissus mous, ou encore des ganglions lymphatiquesfixés.
Lésions radio-opaques
L’identification de l’image des structures radio-opaques locali-
sées dans la région apicale des dents mandibulaires postérieures
est sujette à des erreurs d’interprétation fréquentes. Contrairement
à l’ostéite condensante, ces images ne sont pas pathologiques ;
leur contour est bien défini et leur structure est homogène. Elles
ne sont pas associées à une pathologie pulpaire (fig. 12.20).
Structures anatomiques
Plusieurs entités anatomiques se superposent ou peuvent être
confondues avec une pathologie endodontique. Bien que les
programmes d’enseignement de la radiographie abordent
l’identification de ces structures, il n’est pas rare qu’un praticien
échoue à identifier ces structures normales quand un problème
endodontique se présente ou est suspecté. Les sources de
confusion les plus courantes sont les sites comportant des trames
trabéculaires clairsemées, en particulier à la mandibule. La région
des dents maxillaires antérieures est tout aussi problématique.

Fig. 12.20  L’énostose (ou sclérose osseuse) est représentée par
une radio-opacité dense, homogène et bien définie. Elle n’est pas
pathologique et est souvent observée dans la région postérieure
de la mandibule près des apex, bien qu’elle puisse se développer
partout ailleurs. Les régions radio-opaques peuvent être apparues
dans des radiogrammes plus précoces.
Fig. 12.21  A. La surface radioclaire sur l’apex peut être prise pour une pathologie. B. Le test pulpaire (positif, pulpe vivante) et
l’angulation distale qui montre que la radioclarté est vestibulaire confirment l’image du foramen mentonnier (règle SLOB).
Il convient de retenir qu’il faut toujours contrôler la continuité
de la lamina dura à travers ces zones de radioclarté.
Mandibule
L’image de la superposition de la radioclarté correspondant
au foramen mentonnier sur l’apex d’une prémolaire mandi-
bulaire est un exemple classique [34]. Cela peut être aisément
identifiable soit en modifiant l’angle de prise de vue, soit en
recherchant la lamina dura (fig. 12.21) [35].
Maxillaire
La région maxillaire contient plusieurs structures (radioclaires
et radio-opaques) qui peuvent être confondues avec une patho-
logie endodontique. Le sinus maxillaire, les canaux incisifs, la
fosse nasale, l’arcade zygomatique et l’épine nasale antérieure
en sont des exemples. Comme cela a été mentionné, la carac-
térisation des structures ainsi que les réponses aux tests sont
importantes pour établir le diagnostic différentiel.
Radiographie endodontique 12
Fig. 12.22  Ce radiogramme rétrocoronaire montre nettement
des caractéristiques importantes : la relation entre l’os, l’extension
gingivale et de la carie (flèches) et la profondeur des lésions
carieuses et des restaurations par rapport à la pulpe (flèche
inférieure). (Remerciements au Dr C. Koloffon.)
TECHNIQUES SPÉCIALES
Radiogrammes rétrocoronaires (bitewing)
Bien qu’elle ne soit pas à proprement parler une technique
«  spéciale  », la radiographie rétrocoronaire sert souvent à
l’établissement du diagnostic et à dresser un plan de traite-
ment. La technique des rayons parallèles est la plus cohé-
rente pour que la relation topographique entre la surface
sensible, le cône et la dent fournisse une image exploitable
(fig. 12.22).
Positionnement du film/détecteur
numérique-cône
Sélection du film et du détecteur numérique
Les films postérieurs sont utilisables chez tous les patients
à l’exception des enfants. Les films antérieurs (étroits) sont
inutiles et sont souvent insuffisamment larges pour ins-
crire l’image des apex. L’utilisation d’un film large pour les 223
12 ENDODONTIE
Fig. 12.23  Un palais étroit requiert un positionnement distal du film.
Noter que le bord supérieur du film est distal par rapport aux tubérosités.
dents antérieures demande un positionnement spécifique
(fig. 12.23). Le film Ektaspeed® est recommandé en tant que
support diagnostique [36].
Les détecteurs du type dispositif à transfert de charge (charged
couple device [CCD]) ou semi-conducteur métal-oxyde complé-
mentaire (complementary metal-oxide semiconductor [CMOS])
suivent les mêmes dimensions que les films, à l’exception de
leur épaisseur. La plupart des détecteurs sont si épais qu’ils sont
inconfortables pour les patients qui leur préfèrent les films. Il
peut être utile d’utiliser un détecteur de taille 1 dans certaines
situations pour éviter les ouvertures de la bouche forcées et auto-
riser la prise de vue à rayons parallèles, comme cela a été décrit
précédemment. Alternativement, des plaques photostimulables
au phosphore (PSP) peuvent être utilisées. Leur dimension est
identique à celle des films ; le traitement de ce type de surface
sensible est informatique et reconnu par un ordinateur.
Fig. 12.24  A. Une pince hémostatique est utilisée pour porter le film et orienter le cône. Une pince hémostatique tient une
224 languette adhésive (B) et une languette plastique (C) d’un détecteur numérique.
Porte-films et porte-détecteurs
Des adaptations spéciales pour l’application des rayons paral-
lèles sont utilisées pour la radiographie de travail en endodon-
tie [37]. Cependant, avec une pratique accomplie, rien n’est plus
efficace que la pince hémostatique pour porter un film ou un
détecteur muni d’une languette adhésive en bouche, digue en
place. La pince hémostatique peut être ajoutée aux autres ins-
truments endodontiques dans une même trousse pour parfaire
la stérilisation et le travail en asepsie. Le cône peut être aligné
sur le plan de la pince hémostatique verticalement et horizon-
talement (fig. 12.24). Le maintien des surfaces sensibles par
le patient avec ses doigts doit être proscrit. C’est incommode,
et le film peut être courbé et l’image déformée (fig. 12.25). La
surface du film doit rester plate.
Le film ou le détecteur porté par la pince hémostatique
est placé par l’opérateur. Puis le patient maintient la pince
hémostatique dans la même position. Le cône est aligné paral-
lèlement au corps de la pince hémostatique (fig. 12.26) ; l’axe
central du cône étant parallèle aux anneaux de préhension de
la pince hémostatique et perpendiculaire à la surface sensible
(fig. 12.27). C’est parce que le plan des anneaux de préhension
de la pince est perpendiculaire au plan du fil que l’axe du cône
l’est lui-même. La surface sensible peut dans bien des cas
être parallèle à l’axe central des dents ; c’est pourquoi cette
technique de prise de vue est appelée technique des rayons
parallèles modifiée. Malgré cette modification, la distorsion
de l’image qui pourrait en résulter est si minime qu’elle est
insignifiante pour une radiographie de travail [14].
Récemment, des porte-détecteurs sont apparus sur le mar-
ché  ; ils permettent le positionnement des détecteurs numé-
riques pour la technique des rayons parallèles ou la technique
des rayons parallèles modifiée, y compris avec la digue en
place (fig. 12.28).
Positionnement du film/détecteur numérique
Habituellement, les films et les détecteurs numériques sont
positionnés pour les prises de vue péri-apicales normales. Il
existe cependant des exceptions. Compte tenu de l’étroitesse
relative des arcades antérieures maxillaire et mandibulaire,
la surface sensible doit être positionnée beaucoup plus pos-
térieurement.

Fig. 12.25  La pression sur le film cause des courbures déformant les
images. Cette courbure du film « étire » la moitié de l’apex de la racine,
ce qui rend l’interprétation et la mesure du canal précises impossibles.
Fig. 12.26  L’angulation verticale du cône est assurée en alignant
le grand axe du cône avec le plan des boucles de préhension de la
pince hémostatique.
Du côté maxillaire postérieur, en particulier pour la prise
de vue des molaires, la surface sensible doit être placée au-
delà du raphé médian face aux dents à radiographier ; cela a
pour effet de positionner l’arête supérieure du film dans une
position plus haute par rapport aux apex (fig. 12.29).
Concernant la région mandibulaire postérieure, la sur-
face sensible doit être positionnée vers le milieu de l’arcade
(sous la langue). De la sorte, pendant la fermeture lente de la
bouche, le muscle mylohyoïdien se détend et autorise une des-
cente plus profonde de la surface sensible.
Le cadre à digue, qui est radioclair, est maintenu pendant
le positionnement du film. Un angle inférieur de la digue est
libéré pour permettre l’insertion et le positionnement de la
pince hémostatique et de la surface sensible (voir fig. 12.26).
Radiographie endodontique 12
Fig. 12.27  L’angulation horizontale est déterminée en regardant
au-dessus de la tête du patient. A. Le positionnement est obtenu
en alignant le grand axe du cône perpendiculairement au grand axe
de la pince hémostatique. Les angulations mésiale (B) et distale (C)
sont décalées selon les besoins du traitement.
Alignement du cône
Les positions du cône (vestibulaire, mésiale ou distale) et
leurs indications sont développées dans les paragraphes sui-
vants (fig. 12.30 et 12.31).
Projection vestibulaire
Les dents maxillaires antérieures présentent rarement
plus d’un canal ou d’une racine unique  ; la projection
vestibulaire est donc suffisante. C’est également vrai pour
les molaires maxillaires, sauf en cas de détection d’un canal 225
12 ENDODONTIE

Fig. 12.28  A. Le porte-détecteur numérique permet le positionnement avec la digue en place. L’autre partie du dispositif
comporte un plan de morsure pour positionner le détecteur quand la digue est déposée. B et C. Des porte-détecteurs de type
XCP équipés d’adhésifs pour maintenir le détecteur.

Fig. 12.29  Le positionnement du film au-delà

du raphé médian donne un effet de « poussée »
du bord supérieur du film au-dessus des apex.

226 Fig. 12.30  Positionnement correct du film et du cône à la mandibule.

 Radiographie endodontique 12

Fig. 12.31  Positionnement correct du film et du cône au maxillaire.

Toutes les incisives : Incidence normale

mésial supplémentaire (vestibulaire ou lingual) pendant la

préparation de la cavité d’accès. La projection vestibulaire
fournit le maximum de résolution et de netteté (ce qui est au
mieux difficile avec les molaires maxillaires).

Projection mésiale
La projection mésiale est indiquée pour les prémolaires maxil-
laires et mandibulaires et pour les canines mandibulaires. Elle
est aussi utile pour déceler et traiter un canal mésial supplé-
mentaire des molaires maxillaires.

Projection distale
La projection distale est utilisée pour les incisives et les
molaires mandibulaires. La projection distale est préférée en
vertu de la position relative des canaux des molaires mandibu-
laires ; elle découvre plus efficacement les canaux de la racine
mésiale.
En résumé, les radiogrammes de travail angulés s’appliquent
aux molaires et aux prémolaires maxillaires pour détecter le
canal mésiolingual et pour toutes les dents mandibulaires. Les
projections pour les dents maxillaires sont mésiales  ; les pro-
jections mandibulaires sont les suivantes : incisives – distale –,
canine – mésiale –, prémolaires – mésiale –, et molaires – distale.
L’acronyme DMMD exprime les différents angles de prise de
vue pour les dents mandibulaires.
Radiogrammes de travail numériques
Les principes de positionnement des détecteurs numériques et
du cône sont identiques à ceux qui régissent la radiographie de
travail avec les films. Les plaques photostimulables au phos-
phore ainsi que les détecteurs numériques rigides peuvent être
maintenus en place avec le doigt du patient. Une approche plus
convenable est de coller une languette adhésive spécialement
conçue pour les capteurs numériques. Cette languette sert à
utiliser la pince hémostatique pour positionner le capteur et
éviter le maintien avec le doigt du patient. Le cône est posi-
tionné selon les mêmes gestes décrits pour le positionnement
des films.
Traitement rapide
Des solutions sont disponibles pour traiter les films argen-
tiques de travail en moins d’une minute  ; cela peut être
bénéfique pour une vue rapide. Cependant, les films traités
Fig. 12.32  Technique de radiographie extraorale. Utile en cas
d’ouverture buccale limitée, cette technique consiste à placer la
surface sensible sur la joue. L’augmentation du temps d’exposition
est généralement nécessaire. A. Région maxillaire postérieure : le
cône est positionné à 45 degrés par rapport au plan occlusal. B.
Région mandibulaire postérieure : le cône est positionné à 35 degrés
par rapport au plan occlusal.
rapidement perdent leur qualité avec le temps, sauf si le temps
de fixation et de rinçage est respecté [38]. C’est pourquoi il
est conseillé d’utiliser un sachet renfermant deux films pour
traiter normalement un des deux films et se réserver le cliché
traité rapidement.
Positionnement du film/cône extrabuccal
Certains patients ne tolèrent pas les radiographies intrabuc-
cales, généralement à cause des problèmes d’ouverture de la
bouche. Des radiographies de diagnostic et de travail accep-
tables peuvent être obtenues avec un positionnement spécial
du film et du cône (fig. 12.32) [39].
NOUVELLE TECHNOLOGIE
Des approches nouvelles de l’imagerie ont été développées et
se développent. Elles sont uniques et certaines d’entre elles
s’améliorent tout en réduisant les doses de rayonnement pour 227
12 ENDODONTIE

Radiographie numérique
Des dispositifs de radiographie numériques variés ont été
comparés, et aucun d’entre eux n’a démontré une qualité
d’image significativement supérieure [43]. L’intérêt de ces
dispositifs est considérable, en offrant les avantages de la
réduction de l’irradiation du patient, l’obtention plus rapide
de l’image, la possibilité de la transmettre, le stockage et son
traitement informatiques, l’inutilité de la chambre noire et du
développement [44]. En revanche, ces dispositifs ne sont pas
supérieurs à la radiographie analogique pour le diagnostic
et pour le traitement [45–50]. De plus, il ne semble pas que le
traitement de l’image numérique améliore significativement
l’interprétation diagnostique [51].

Tomographie volumique à faisceau conique

Fig. 12.33  Lésion volumineuse de résorption interne et
perforation probable. A et B. Les radiogrammes conventionnels
avec deux angles différents de prise de vue ne fournissent pas
assez d’informations sur l’étendue de la lésion. L’imagerie à la TVFC
selon des plans coronal (C), sagittal (D) et axial (E) fournissent des
informations supplémentaires importantes et utiles pour dresser un
plan de traitement.
les patients. Cette technologie nouvelle comprend la radiogra-
phie numérique, la radiographie numérique par soustraction et
la tomographie [40–42].
La tomographie volumique à faisceau conique (TVFC) est
une forme de tomographie numérisée qui permet d’obte-
nir des images de structures tissulaires avec un faisceau de
rayons X unique. Le diamètre des surfaces de tissus exposés
varie de 40 × 40 mm à 170 × 120 mm (ou plus dans certaines
machines) ; ce volume limité réduit significativement la quan-
tité d’irradiation comparativement à la tomographie numérisée
conventionnelle. En outre, la résolution de l’image TVFC peut
être abaissée à 76 mm, ce qui permet la visualisation d’objets
très petits comme les canaux radiculaires difficiles à trouver
d’une autre manière (voir fig.  12.15). Bien que l’exposition
aux rayons pour une radiographie péri-apicale numérisée soit
estimée équivalente à un jour d’irradiation, l’exposition avec
la TVFC varie de 0,7 à 8  jours, et l’exposition équivalente
pour un bilan radiographique analogique complet avec des
films argentiques et d’environ 21 jours [52–54].
La production d’images en 3D avec la TVFC est très utile
dans des situations particulières. Elle est intéressante, par
exemple, pour diagnostiquer et traiter des dents dont l’anato-
mie est compliquée et en cas de résorption étendue (fig. 12.33).
En cas d’échec d’un ancien traitement, il est nécessaire d’iden-
tifier l’étiologie de l’échec et de savoir si un retraitement ou
une intervention chirurgicale est l’option la plus pertinentevoir
fig.  12.15). Elle est aussi utile pour évaluer le diagnostic et
les suites d’un traitement endodontique si le patient évoque
des symptômes sans étiologie apparente. La sensibilité de la
TVFC est supérieure à celle des radiogrammes péri-apicaux
pour détecter les lésions péri-apicales [55, 56] et pour identifier
les fractures radiculaires verticales [57]. La TVFC est aussi
supérieure à la radiographie digitale pour évaluer la cicatri-
sation des lésions et pour les examens de suivi [56]. De plus,
elle est utile pour localiser et identifier les structures osseuses
comme le canal mandibulaire [58].
Il convient d’avoir tout d’abord épuisé tous les autres
moyens conventionnels de diagnostic avant d’utiliser la TVFC
dans les limites du raisonnable. L’utilisation systématique de
la TVFC ne se justifie pas à l’heure actuelle [59].

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229
 13 Instruments endodontiques
CHAPITRE
Van T. Himel, Kent A. Sabey
PLAN DU CHAPITRE
Les instruments selon les différentes interventions
Instruments pour la préparation des canaux radiculaires
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De désigner une trousse générale d’instruments pour
établir un diagnostic, exécuter un traitement d’urgence,
préparer des canaux radiculaires, obturer la cavité
pulpaire et pour exécuter un traitement de blanchiment.
2. De décrire les propriétés physiques générales des
instruments endodontiques et expliquer dans quelle
mesure ces caractéristiques sont en relation avec leur
utilisation.
3. De décrire la forme fondamentale (longitudinale,
coupe transversale et configuration de l’extrémité) des
instruments de préparation des canaux les plus courants
et leur mode d’utilisation.
4. D’expliquer les fondements de la taille et de la conicité
(normalisation) des instruments manuels.
5. De décrire et différencier les limes conventionnelles des
limes de configuration alternative.
C
e texte est consacré aux fondements de l’endodontie
clinique  ; par conséquent, la liste des instruments
décrits dans ce chapitre n’est pas exhaustive. Pour
garantir les succès du traitement endodontique, le clinicien
doit disposer d’une connaissance approfondie des instruments
qu’il utilise, à savoir  : à quoi ils servent, leur composition,
leur forme, leur fonctionnement, leur utilisation correcte, les
règles de sécurité et leur entretien. Pour assurer le succès du
traitement et éviter les erreurs opératoires, il faut appliquer
cette règle fondamentale : à chaque étape correspond un ins-
trument correctement choisi.
Certains instruments manuels servent à de nombreuses
interventions diverses hors du champ de l’endodontie (miroir,
sonde, excavateur), tandis que d’autres sont conçus pour
répondre aux exigences du traitement de canal radiculaire. À
l’origine, ces instruments étaient peu nombreux et leur concep-
tion était rudimentaire  [1]. Les premières limes manuelles
apparues sur le marché étaient pourvues d’un long manche,
ce qui limitait leur utilisation au traitement des dents anté-
rieures. Suite à la diversification des traitements de canaux
230 étendus aux dents postérieures, des instruments à manche plus
Instruments d’obturation des canaux
Désinfection et stérilisation
6. De préciser les différences entre les instruments de
préparation des canaux en acier inoxydable et les
instruments en nickel-titane, y compris les propriétés
physiques et les caractéristiques de leur utilisation.
7. De décrire l’action et l’utilisation des instruments rotatifs
pour nettoyer et mettre en forme les canaux radiculaires.
8. D’expliquer l’utilisation correcte des instruments pour
prévenir leur fracture dans les canaux.
9. De reconnaître les changements visibles prédisposant les
instruments à la fracture.
10. De décrire les techniques de stérilisation et de
désinfection des instruments.
11. De sélectionner les méthodes de stérilisation pertinentes
pour chaque type d’instrument.
12. D’identifier les manipulations et les agents chimiques qui
pourraient détériorer les limes et d’expliquer les moyens
de reconnaître de telles détériorations.
petit tenus uniquement avec les doigts ont été créés. Outre
l’adaptabilité accrue, ces instruments améliorent la sensation
tactile de l’opérateur [2]. Alors que ces instruments subissaient
des changements, des instruments mécanisés, comme les ins-
truments rotatifs, à mouvement en va-et-vient et les dispositifs
à ultrasons, ont fait leur chemin en endodontie. Des dispositifs
nouveaux continuent d’évoluer (et apparaissent sur le mar-
ché), en recherchant sans cesse l’amélioration de l’efficacité
d’utilisation et des traitements.
Ce chapitre passe en revue la trousse instrumentale de
base destinée à des interventions variées et les équipements
de stérilisation efficace. Les différentes conceptions des ins-
truments endodontiques sont présentées, comprenant les
métaux qui les composent et les aspects importants de leurs
propriétés physiques ainsi que les particularités de leur utili-
sation. Les informations détaillées sur le mode de fabrication
et les tests mécaniques sortent du champ et des objectifs de
ce chapitre ; cependant, certains faits essentiels évoqués dans
les objectifs d’apprentissage sont développés pour permettre
l’utilisation efficace des instruments (et empêcher leur mau-
vaise utilisation).

LES INSTRUMENTS SELON LES DIFFÉRENTES
INTERVENTIONS
La trousse d’examen clinique et de diagnostic
Une trousse d’examen clinique et de diagnostic de base
comprend des instruments utilisés également en dentisterie
restauratrice comme la cassette conçue pour la stérilisation
contenant le miroir de bouche, une sonde d’exploration, une
sonde parodontale et une précelle, servant à porter les bou-
lettes de coton pour les tests thermiques et à sécher les dents
pour le test électrique.
Bien qu’ils ne soient pas des instruments à proprement parler,
d’autres matériaux d’isolation sont nécessaires  : la gaze, les
roulons de coton, les Dri-Angles® (tampons plats absorbants),
la digue de caoutchouc, des boulettes de coton, le papier occlu-
sal, le bâton de morsure, le bâton de bois ou Tooth Slooth®, les
canules d’évacuation et les dispositifs radiographiques.
La trousse d’intervention endodontique
de routine
Les instruments utilisés pour l’anesthésie locale, la radiogra-
phie, l’isolation du champ opératoire, la cavité d’accès et la
mesure de la longueur de travail sont décrits dans d’autres
chapitres. Pour la majorité des interventions endodontiques de
routine (nettoyage, mise en forme et obturation), une trousse
spécialisée accompagne la trousse d’examen clinique et de
diagnostic de base précédemment décrite.
Certains instruments ont été spécialement adaptés pour
l’endodontie (fig.  13.1). Par exemple, la sonde double endo-
dontique EX DG 16® présente deux longues pointes coniques à
deux angulations. Les sondes d’exploration ne doivent jamais
être chauffées. Les débris sont extraits de la chambre pulpaire
et des canaux au moyen d’un excavateur en forme de cuiller
monté sur une tige dont la longueur du col est très supérieure
à celle de la tige des excavateurs de dentisterie restauratrice.
L’instrument Glick® n° 1 comporte une spatule (pour insérer les
restaurations temporaires) et un fouloir (pour ôter ou condenser
de la gutta-percha). Le fouloir peut être chauffé. Le manchon
du fouloir est parfois gradué sur 5  mm. D’autres fouloirs à
long col et à bout plat ou à pointe conique sont utilisés pendant
l’insertion de divers matériaux dans les canaux radiculaires.
Les techniques spécifiques appliquées à ces instruments
seront développées dans d’autres chapitres de ce livre.
D’autres outils sont utilisés dans beaucoup d’interventions
endodontiques comme la spatule, la règle millimétrée, les
Fig. 13.1  Instruments endodontiques spécialisés. En haut, sonde exploratrice D16. Au centre, excavateur cuiller 31L. En bas,
Glick n° 1. L’extrémité du fouloir (à gauche) sert à chauffer ou à éliminer la gutta-percha ; la spatule (à droite) sert à placer les
pansements provisoires.
Instruments endodontiques 13
porte-films, les ciseaux, la pince hémostatique, le porte-
fraises, et les seringues d’anesthésie et d’irrigation.
Concernant l’irrigation, la méthode la plus courante est
celle de l’aiguille d’un calibre variant de 27 à 30, montée sur
une seringue de 5 à 10 ml de type Luer-Lok. Cette aiguille a la
particularité de comporter une extrémité de sécurité fermée en
sorte que l’expulsion du liquide d’irrigation soit latérale ; cette
configuration réduit le risque d’extrusion apicale [3].
Les dispositifs à agitation soniques ou ultrasoniques, les
équipements à pression négative (EndoVac®) [4], ou à ondes
photo-acoustiques de photons générées par laser (photon-ini-
tiated photo-acoustic streaming [PIPS®]) [5] se révèlent effi-
caces dans certaines situations. La description complète de ces
dispositifs et de ces méthodes dépasse la portée de ce chapitre.
La trousse d’urgence
Les instruments requis sont dictés par l’examen diagnos-
tique. Les interventions d’urgence sont multiples ; cela peut
comprendre la pulpotomie, la pulpectomie, l’équilibration
occlusale, ou l’incision pour drainer un abcès apical aigu.
La plupart des situations d’urgence peuvent être traitées
avec une trousse d’intervention ou de diagnostic de routine.
Si une incision pour drainage est indiquée, il faut disposer
d’autres outils comme le manche de scalpel et la lame de bis-
touri, un élévateur à périoste, une petite pince hémostatique
courbe, des drains en latex, un porte-aiguille, du matériel de
suture, une seringue à irrigation de 25 ml, une aiguille d’irri-
gation de calibre 18, une solution saline stérile et des embouts
d’aspiration (fig. 13.2).
Instruments pour le blanchiment interne
Les instruments de blanchiment comprennent les pâtes et les
instruments en plastique. Ils font partie de la trousse de prépa-
ration et de nettoyage des canaux (fig. 13.3). Les instruments
en plastique sont utilisés pour insérer la préparation de blan-
chiment (généralement du perborate de sodium et de l’eau dis-
tillée) et pour fouler la restauration temporaire.
INSTRUMENTS POUR LA PRÉPARATION
DES CANAUX RADICULAIRES
L’objectif de la préparation des canaux radiculaires (nettoyage
et mise en forme) est d’éliminer mécaniquement le contenu de
la cavité pulpaire et de permettre la désinfection chimique et
231
13 ENDODONTIE
Fig. 13.2  La trousse de base pour l’incision et le drainage comprend :
(1) le manche du scalpel et (2) la lame de bistouri, (3) l’élévateur à
périoste, (4) l’embout d’aspiration, (5) le porte-aiguille, (6) la seringue
d’irrigation avec une aiguille de calibre 18, et (7) une solution saline
stérile. Un drain en caoutchouc est fréquemment ajouté.
Fig. 13.3  Équipement pour blanchiment interne. La solution saline
stérile à mélanger avec le perborate de sodium. La spatule à malaxer
et un instrument en matière plastique pour le placement de la pâte et
du ciment provisoire.
le scellement de tous les espaces de cette cavité. La mise en
forme du canal est en partie dictée par la méthode d’obtura-
tion qui va suivre. Des instruments variés sont conçus pour
améliorer l’efficacité et l’efficience du traitement tout en
réduisant les risques iatrogènes. Le clinicien doit disposer
d’une connaissance des matériaux qui composent ces instru-
ments ainsi que des principes qui guident leur fabrication et
des recommandations fournies par les fabricants.
Pour débarrasser mécaniquement une zone d’un canal radi-
culaire de la totalité de son contenant biologique, un instrument
doit être en contact et doit aplanir toutes les parois [6]. Malgré
les améliorations constantes des conceptions géométriques et
des propriétés physiques, il n’existe toujours pas d’instruments
232 ou de techniques suffisamment élaborés, capables de préparer
et de mettre en forme tous les espaces de la cavité pulpaire
radiculaire [7]. Des espaces irréguliers ne peuvent correspondre
à, et ne peuvent pas toujours être idéalement préparés avec un
instrument dont les contours de la coupe tranversale forment
un cercle parfait. Ces disparités entre la réalité anatomique
et la recherche de la forme idéale demandent une utilisation
judicieuse et habile des instruments pour obtenir un nettoyage
maximal tout en évitant des erreurs opératoires [8].
D’autres dispositifs instrumentaux sont activés par les
ultrasons ou l’énergie sonique et sont de conceptions diverses.
Certains embouts ressemblent à des broches barbelées ou à
des limes, d’autres à des tiges diamantées. Ces embouts sont
dédiés à une pièce à main qui transmet les mouvements à
l’instrument. Là encore, aucune de ces conceptions géomé-
triques et aucune de ces techniques n’a prouvé sa supériorité
par rapport à d’autres pour la réussite d’un traitement.
Propriétés physiques
De nos jours, deux catégories fondamentales de métal compo-
sent les instruments de préparation des canaux : l’acier inoxy-
dable et le nickel-titane. Les compositions individuelles des
métaux et leur manipulation pendant la fabrication varient
selon les fabricants, ce qui produit des instruments dotés de
propriétés différentes. Ces nombreuses variétés constituent
des marques déposées sous brevets. Le choix du type d’ins-
trument par le clinicien est fondé sur des propriétés phy-
siques pouvant répondre aux nécessités de l’intervention (par
exemple la rigidité, la flexibilité, l’efficacité de la coupe, la
mémoire de forme, la durabilité) et sur le coût [9].
La composition de base des instruments en acier inoxydable
inclut le carbone, le fer et le nickel, auxquels s’ajoutent des traces
de manganèse (Mn), de chrome (Cr) et de molybdène (Mo) pour
parvenir à leur donner leurs propriétés spécifiques. Les instru-
ments en acier inoxydable sont relativement peu flexibles, ce qui
les rend moins adaptables aux courbures des canaux.
Des alliages métalliques nouveaux ont été incorporés pour
tenter d’améliorer la qualité des limes. Les instruments en
nickel-titane sont composés d’environ 55 % de nickel et 45 % de
titane, ces proportions variant selon les fabricants. Ces consti-
tuants spécifiques subissent des processus d’usinage divers
comme la température ou les phases de chaleur intense et de
refroidissement, qui confèrent à ces instruments des propriétés
significativement différentes. Les instruments en nickel-titane
sont plus flexibles et s’adaptent plus volontiers aux canaux fins
et courbes [10] tout en ne présentant aucun avantage sur les limes
en acier inoxydable quant à la préparation des canaux droits et
des espaces irréguliers de la cavité pulpaire radiculaire [11–13].
Le nickel-titane ne se conforme pas aux règles normales de
la métallurgie. En effet, au sein de la structure cristalline de cet
alliage super-élastique, des contraintes externes transforment
la forme austénitique du nickel-titane en forme martensitique
qui autorise des contraintes plus grandes sans augmentation
de la tension.
Compte tenu de la structure cristalline unique et de la capa-
cité de changement de phase du nickel-titane, la majorité des
limes usinées avec ce métal sont dotées d’une mémoire de
forme : elles sont capables de revenir à leur forme originelle
après avoir été déformées. Cette propriété est importante  ;
la mémoire de forme confère aux alliages de nickel-titane la
flexibilité et la résistance à l’usure nécessaires à l’utilisation
de routine efficace des limes endodontiques rotatives dans les
canaux courbes [14]. Néanmoins, les tests de torsion démontrent
 Instruments endodontiques 13

Fig. 13.4  Contours longitudinaux et des sections

des différents instruments à main. Noter que la
forme du contour de la section des alésoirs K, des
limes K et des K Flex de petite taille est différente de
celle de ces mêmes instruments quand ils sont de
grande taille.

que l’acier inoxydable est plus résistant que le nickel-titane à

la fracture par déformation [9, 15].
À côté des instruments en Ni-Ti traditionnels, les modi-
fications de la composition, du traitement du métal et de la
conception géométrique ont conduit à la conception d’autres
« modèles », dont le M-Wire® (Dentsply, Tulsa, Oklahoma),
le CM wire® (DS Dental, Johnson City, Tennessee) et le Twis-
ted File® (Sybron, Culver City, Californie). Il a été démon-
tré qu’en contrôlant la mémoire de forme du nickel-titane, le
nombre de cycles à la fracture est multiplié par trois à cinq [16].
Le nickel-titane est adapté aussi bien pour les instruments
manuels que pour les instruments rotatifs, et de nombreuses
configurations géométriques ont été développées.

Fabrication des instruments

Les développements récents en matière de composition métal-
lique et de processus d’usinage ont permis la fabrication de
limes à partir d’un fil de métal lisse par meulage, torsion, ou
une combinaison des deux procédures. Le processus est très
variable d’une marque à l’autre, et se traduit par des conceptions
d’instruments, des caractéristiques physiques et des propriétés
mécaniques différentes  [17]. Une ébauche de l’instrument est
produite en plaçant un fil métallique lisse sur un tour et en le
meulant pour obtenir un contour géométrique spécifique (par
exemple les limes Hedström en acier inoxydable [fig.  13.4]
et les limes de type  K en acier inoxydable [fig.  13.5]). Les
limes de type K sont fabriquées en torsadant ou en meulant
des fils métalliques fuselés à section transversale triangulaire Fig. 13.5  A. Lime Hedström usinée par tournage industriel. Noter
ou carrée pour former des arêtes coupantes tout au long de la la forme en spirale. Ce sont des instruments coupants efficaces
lame (fig. 13.6). au retrait, mais ils peuvent se fracturer quand ils sont bloqués ou
quand ils subissent des forces de torsion. B et C. Une lime de
Pour obtenir un fil torsadé, une extrémité du fil est fixée sur
type K usinée. Noter que l’angle de transition au départ de l’arête est
le tour, pendant que l’autre extrémité subit un mouvement de arrondi, la rendant non coupante au sommet.
rotation jusqu’à obtenir la forme définitive du contour géo-
métrique désiré. L’ébauche du fil torsadé commence par un
premier meulage en sorte d’obtenir des fils fuselés à section Caractéristiques physiques
transversale de différentes formes de base (carrée, triangulaire, Plusieurs facteurs inhérents à l’acier inoxydable et au nickel-
rhomboïdale) qui seront par la suite torsadés pour former les titane doivent être pris en considération. Comment maintenir
arêtes hélicoïdales coupantes. une flexibilité adéquate tout en évitant la fatigue instrumentale ? 233
13 ENDODONTIE
Fig. 13.6  Instruments torsadés. A. Fil usiné à section carrée à
partir d’une tige effilée. La torsion dans le sens inverse des aiguilles
d’une montre crée l’apparence d’une lime (beaucoup de torsades
[B]) et d’un alésoir (moins de torsades [C]).
Quel degré de contrainte les limes endurent-elles avant que
s’ensuive une fatigue ou une fracture  ? À quel moment une
lime se fatigue-t-elle à un point critique ? Comment maintenir
le tranchant de la lime tout en évitant de créer des nouveaux
canaux non anatomiques ? Bien que ces métaux puissent être
dotés de propriétés physiques différentes et de caractéristiques
d’usage différentes, ils subissent tous la fatigue et peuvent se
briser quand ils sont incorrectement utilisés [7].
Le module d’élasticité de l’alliage de nickel-titane corres-
pond au quart ou au cinquième de celui de l’acier inoxydable,
ce qui lui permet une grande variation de déformation élas-
tique [18]. L’avantage de cette flexibilité augmentée réside dans
le fait que la lime en nickel-titane épouse mieux la courbure
d’un canal en le déformant moins pendant son élargissement.
Les chercheurs et les fabricants de matériaux ont des théo-
ries variées sur les propriétés des limes, par exemple en affir-
mant que « la flexibilité peut être augmentée en augmentant
leur longueur ou en réduisant leur section  », ou que «  plus
l’angle de coupe est aigu, plus la lame pour sectionner de la
substance dentaire est efficace » [19, 20]. Des études comparées
ont identifié certaines limites importantes à ces propriétés spé-
cifiques et elles ont incorporé ces résultats à l’intérieur d’une
série de normes de fabrication des instruments. Quoi qu’il en
soit, le comportement clinique des instruments ne peut être
relié directement à de tels tests in vitro [21].
La nomenclature des instruments suit l’Organisation inter-
nationale de normalisation (International Organization for
Standardization [ISO]). Les instruments à main comprennent
les alésoirs (reamers) et les limes de type K, les broches, et les
limes de type Hedström. Les autres instruments sont mus par des
moteurs ; ils sont dotés d’un mandrin pour être insérés dans une
pièce à main à vitesse lente. Ils comprennent la fraise de Gates-
Glidden et le foret de Peeso, les limes et les alésoirs mus par un
moteur et les alésoirs ou les limes actionnés en va-et-vient.
La spécification n° 101 de l’American National Standards
Institute/American Dental Association (ANSI/ADA) a établi
des normes de torsion pour tous les instruments rotatifs en
234 acier inoxydable et en nickel-titane [22]. Le terme de limites de
torsion correspond à la force du couple pouvant être appliquée
sur un instrument bloqué jusqu’à ce qu’il se brise. Manifeste-
ment, un instrument doit être suffisamment résistant à la rota-
tion et pouvoir travailler raisonnablement sans se briser [23, 24].
La fatigue se développe aussi pendant la rotation d’une lime
dans un canal courbe. C’est pourquoi il faut absolument limi-
ter le temps de la rotation d’une lime dans un canal courbe
à quelques secondes, en particulier si aucun mouvement de
retrait n’est exercé. Sous l’effet des tests de cycles de fatigue,
le nickel-titane est plus résistant à la fracture que les limes en
acier inoxydable [24].
Les propriétés physiques de l’alliage nickel-titane sont
constamment améliorées par la recherche ; il a été démontré
que la modification des caractéristiques de surface et du pro-
cessus d’usinage pouvait augmenter la durabilité et la flexibi-
lité de ces instruments. L’électropolissage, les revêtements de
surface et l’implantation ionique de surface sont utilisés pour
atteindre cet objectif [25, 26].
Le tranchant et la résistance à la corrosion sont des proprié-
tés qui dépendent du métal et de la conception géométrique
des limes. Les métaux traditionnels étaient l’acier ou l’acier
inoxydable. Bien que similaires sous certains aspects, beau-
coup d’instruments en acier sont plus efficaces à la coupe que
les instruments en acier inoxydable  [27]. Mais les instruments
en acier se corrodent plus rapidement sous les effets conjugués
de la stérilisation et des solutions d’irrigation, ce qui explique
pourquoi ils ne sont plus utilisés [28].
Conception géométrique des instruments
et normalisation
De nombreuses variables géométriques peuvent affecter la
fonction, l’efficacité et l’efficience des instruments. La section
triangulaire ou rhomboïdale de préférence à une section car-
rée et la diminution du nombre de cannelures par millimètres
octroient une plus grande flexibilité à l’instrument. Pour amé-
liorer la cohérence du traitement de fabrication, l’American
Dental Association (ADA) a établi plusieurs spécifications
(n° 28, 58, 95, et 101) qui recouvrent des types variés d’ins-
truments et des caractéristiques comme les dimensions, la
rigidité, la résistance à la corrosion, des tolérances d’usinage
acceptables, le code couleur, la conicité, la géométrie, la
taille, la résistance à la fatigue, et la résistance aux forces de
torsion [22, 29–33].
Malgré les formes et les dimensions qui ont été rappor-
tées, il faut bien reconnaître que les instruments manuels ne
répondent pas aux normes de fiabilité et de cohérence dimen-
sionnelles. Il doit toujours en être tenu compte pendant la
préparation des canaux radiculaires [34].
Code couleur
Le code couleur des limes manuelles renseigne sur la taille de
la section et, de ce fait, simplifie le choix d’un instrument pen-
dant le traitement (fig. 13.7). Les rainures sur le fût de la lame,
qui varient en nombre, par la couleur et selon leur localisation,
indiquent la taille et la conicité de beaucoup d’instruments
rotatifs. Le code couleur peut varier selon le fabricant.
Dimensions
Les dimensions des limes et des alésoirs sont définies selon
le diamètre de l’instrument à des positions précises tout au
long de la longueur de l’instrument (spécification ADA n° 28)
(fig. 13.8). Le diamètre de la section augmente de 0,05 mm en
 Instruments endodontiques 13
Lame Diamètre D0 Manche
considérable de variations existent, et plusieurs marques pro-
n° (en mm) Couleur posent des lames plus courtes pour réduire leur diamètre et
accroître leur flexibilité.
06 0,06
Longueur
08 0,08
Les longueurs des limes les plus connues du marché sont 21,
10 0,10 25 et 31 mm. Les moins longues offrent plus de contrôle pour
le clinicien et un accès facilité dans les dents postérieures en
15 0,15 cas d’ouverture limitée de la bouche. Le choix de la longueur
est fondé sur la position de la dent en bouche, son accès et les
20 0,20 longueurs des dents prises individuellement.
25 0,25
Conicité
30 0,30 La conicité peut être définie comme le taux de variation de
la section de la lime. Le diamètre d’une lime d’une conicité
35 0,35 à 2 % augmente de 0,02 mm par millimètre de longueur de la
position D0 à la position D16. De même, le diamètre d’une
40 0,40
lime d’une conicité à 4  % augmente de 0,04  mm par milli-
45 0,45 mètre de longueur de la position D0 à la position D16. Par
exemple, le diamètre de l’extrémité d’une lime n° 20 est de
50 0,50 0,20 mm à D0, de 0,32 mm à 16 mm, de 0,52 mm à D16.
La conicité des limes peut être constante, variable ou même
55 0,55
nulle, selon la conception de l’instrument. La conicité des
60 0,60 limes manuelles est traditionnellement de 2 %, tandis que les
limes en nickel-titane se présentent sous plusieurs conicités
70 0,70 (par exemple 0,00, 0,02, 0,04, 0,06). Les limes de plus grande
conicité créent un évasement plus important de la préparation
80 0,80 du canal ; elles n’ont malgré tout pas prouvé leur supériorité [35].
90 0,90
Le choix de la conicité de la lime est guidé par la préférence
du clinicien, l’anatomie du canal radiculaire et les contraintes
100 1,00 de la forme de préparation souhaitée du canal.

110 1,10 Géométrie de l’extrémité

Les premières limes comportaient un angle au sommet de
120 1,20
75  degrés, pour permettre un effet de coupe sans angle de
130 1,30 transition brutal et excessif. De nos jours, les extrémités des
limes peuvent varier de la forme la plus aiguë à l’absence
140 1,40 totale d’effet de coupe (voir fig. 13.5, B) ; les extrémités non
coupantes impliquent une moindre implication de la dentine
Fig. 13.7  Spécifications des codes couleur pour la normalisation que les extrémités coupantes. L’objectif est de « guider » la
des limes et des alésoirs.
lime dans la courbe plutôt que de se limiter à couper unique-
ment la paroi la plus externe du canal courbe [36, 37].
0,05 mm jusqu’à la taille 60 (0,060 mm à D0), et de 0,10 mm Par comparaison avec les aires de transition de l’extrémité
en 0,10 mm jusqu’à la taille 140. vers l’aire de coupe, la lame des instruments comprend une
La lame travaillante mesure généralement 16 mm de long, caractéristique géométrique appelée champ de coupe. Quand
et le diamètre de la base de la lame est D16. Un nombre l’instrument est mis en mouvement, les tranchants de la lime
aplanissent les parois du canal pendant que le champ de coupe
exerce des forces qui contraignent le centrage de l’instru-
16mm ment ; ce centrage est important dans les canaux courbes de
petits diamètre [10, 38].
D16 D0
Instruments manuels
Les broches barbelées sont des instruments en acier inoxy-
dable munis d’un manche en matière plastique. Les fabricants
créent les barbelures sur des broches coniques en entaillant et
en dégageant une lamelle de métal de l’axe de la tige (fig. 13.9).
Les barbelures s’enchevêtrent dans le contenu du canal pour
75° permettre son extraction. Cet instrument ne doit jamais être
courbé ou forcé avec agressivité dans la courbure du canal ;
D16 D0 si c’était le cas, l’instrument ne pourrait plus être retiré et se
Fig. 13.8  Description des spécifications de normalisation des fracturerait. Les broches barbelées sont des instruments à
limes et des alésoirs. usage unique. Elles sont de moins en moins répandues. 235
13 ENDODONTIE
Fig. 13.9  Une broche barbelée montrant les barbelures réclinées
à distance de l’axe de la tige.
Fig. 13.10  Mouvements des limes et des alésoirs. La structure
dentaire est d’abord excavée par retrait en limant et par rotation en
alésant.
Selon leur configuration, le maniement des limes et des alé-
soirs est très différent. Pendant la préparation du canal, deux
types de mouvement sont habituels, l’alésage et l’aplanis-
sement des parois dû au limage (fig. 13.10) [39]. Les limes sont
efficaces quand elles sont utilisées en va-et-vient (en retrait
et en aplanissant) et les alésoirs le sont par un mouvement de
rotation alternée (couple de torsion et coupe) ; ils sont moins
236 efficaces quand ils sont utilisés comme des limes.
La configuration de l’alésoir est obtenue en créant moins de
torsions sur l’ébauche de l’instrument pendant son usinage ; il
en résulte une augmentation de l’espacement de la cannelure,
ce qui tend à empêcher l’obstruction de l’arête de coupe [40]. À
l’usage, les alésoirs sont légèrement vissés et immédiatement
retirés dès que l’opérateur sent la résistance du champ denti-
naire ; de cette façon, la coupe se produit pendant la rotation.
Ce mouvement consiste à engager une rotation dans le sens
des aiguilles d’une montre dès l’entrée ou dans le canal, et à
tracer un arc de cercle partant d’une arête coupante à l’autre.
Un mouvement par râpage ou par va-et-vient est appliqué
aux limes. L’efficacité est meilleure quand le nombre de tor-
sades en contact avec les parois du canal est le plus grand pos-
sible. Tout d’abord, l’introduction de l’instrument sur toute
sa longueur est exécutée passivement en le « taquinant » avec
une rotation de faible amplitude sans forcer et sans surfaçage
des parois. Ensuite, la lime subit un mouvement d’un quart
de tour suivi presque en même temps d’un retrait, comme
si on peignait un mur, c’est-à-dire en ayant soin d’appliquer
fermement la lame contre une des parois du canal. Les gestes
d’alésage et de retrait sont répétés avec l’extrémité de la lame
contre différentes portions de la paroi du canal de façon à
raboter les irrégularités pariétales et à aplanir les parois du
canal sur toute la circonférence pariétale.
Les limes Hedström et les limes similaires (limes S ou U)
sont utilisées uniquement en va-et-vient ; elles lissent les parois
avec efficacité. Les limes Hedström sont davantage sujettes à
la fracture à cause du diamètre de leur section très différent
des autres limes et alésoirs de conception différente ; elles ne
peuvent pas être utilisées pour aléser les canaux, les couples
de torsion entraînant inévitablement la fracture de la lime.
Instruments mus par un moteur
Les instruments mus par un moteur (par exemple rotatifs, en
va-et-vient, par vibration et lasers) peuvent introduire plu-
sieurs actions supplémentaires dans la cavité pulpaire radicu-
laire pour faciliter la procédure de mise en forme.
Instruments rotatifs
Certaines techniques requièrent des instruments rotatifs à
vitesse lente pour faciliter la préparation des canaux, prin-
cipalement en permettant un accès direct dans les canaux
(fig.  13.11) ou en évasant le tiers coronaire des cavités pul-
paires radiculaires. La longueur de ces instruments en acier
inoxydable ou en nickel-titane est variable.
Les fraises rotatives de Gates-Glidden sont elliptiques (en
forme de flamme), et portées par un long col et un mandrin ;
elles servent à ouvrir les entrées des canaux. Elles complètent
l’accès rectiligne aux canaux en éliminant les surplombs den-
tinaires et en évasant rapidement le tiers coronaire du canal.
Les fraises de Gates-Glidden sont conçues pour se briser sur la
partie la plus haute du col. Cela permet d’extraire facilement
l’instrument brisé de la dent ; une fracture au niveau de la tête
coupante peut obstruer un canal  [33,  41,  42]. Il est important de
noter que la rotation de ces fraises doit être continue. En cas
d’arrêt, l’extrémité de la fraise se bloque dans le canal et les
forces de torsion créées contribuent à fracturer l’instrument.
Les alésoirs rotatifs Peeso (à l’origine conçus pour préparer
des logements de tenons) sont similaires aux fraises Gates-
Glidden, à ceci près que la partie travaillante de l’instrument
est allongée et cylindrique plutôt qu’elliptique, avec ou sans
extrémité de sécurité. On prête aux alésoirs Peeso un moyen
 Instruments endodontiques 13

Fig. 13.11  À gauche, fraise Gates-Glidden. Noter l’extrémité

non coupante et la forme elliptique. À droite, l’alésoir Peeso. Noter
l’extrémité non coupante de sécurité et la forme cylindrique de la
lame travaillante. Ces instruments sont rigides et plus agressifs que
les fraises Gates-Glidden. Ces deux instruments sont utilisés pour
préparer des accès rectilignes.

d’améliorer l’accès direct au canal, bien qu’ils soient moins

contrôlables que les fraises Gates-Glidden [42].
Les instruments de Gates-Glidden et de Peeso sont agres-
sifs et peuvent sur-élargir un canal. Leur utilisation doit être
uniquement restreinte à l’ouverture et à l’évasement coronaire
initial. Les deux instruments se présentent sous différentes Fig. 13.12  Le bourre-pâte de Lentulo spiralé est utilisé pour
longueurs et différentes tailles (tableau 13.1). déposer l’hydroxyde de calcium dans les canaux.
Les bourre-pâtes de Lentulo sont des fils torsadés utilisés
avec des pièces à mains à basse vitesse (fig. 13.12) pour pous- mouvement de rotation, cette action d’alésage offrant un contrôle
ser les pâtes (par exemple les préparations à l’hydroxyde de substantiel pour préparer les canaux courbes de petit diamètre.
calcium), les ciments de scellement ou tout autre ciment dans Ces instruments sont généralement conçus sans extrémité cou-
les espaces vides du canal. Ils doivent être utilisés passive- pante et tendent à éviter un déplacement de l’axe principal du
ment pour éviter qu’ils ne se vissent dans les canaux, et qu’ils canal au niveau de l’apex [43, 44]. Ces limes sont disponibles dans
n’expulsent des quantités de matériaux au-delà du foramen une grande variété de formes, de conception géométrique, et de
apical et, enfin, qu’ils ne se brisent. composition chimique (fig.  13.13). Les étudiants commettent
De nombreuses limes en nickel-titane entraînées par un moins d’erreurs de préparation avec ces instruments qu’en utili-
moteur utilisées pour la préparation des canaux dépendent du sant les instruments manuels en acier inoxydable [45–47].
L’instrument rotatif Lightspeed® (fig.  13.14) est innovant
dans la mesure où il comporte trois caractéristiques dis-
Tableau 13.1  Élargisseurs rotatifs* tinctes  : une extrémité pilote non coupante, une spatule à
bords coupants (fabriquée par estampage) et un fût relative-
Taille Fraises Gates-Glidden Alésoirs Peeso
ment fin et flexible. Ces instruments se maintiennent centrés
N° 1 0,4 mm 0,7 mm dans les canaux courbes et favorisent une préparation apicale
de largeurs différentes [10, 48–50].
N° 2 0,6 mm 0,9 mm
Instruments à mouvement en va-et-vient
N° 3 0,8 mm 1,1 mm
Des innovations récentes comprennent des dispositifs à mou-
N° 4 1,0 mm 1,3 mm vement de va-et-vient de préférence au mouvement rotatif
complet. Des études sont en cours pour estimer les avantages
N° 5 1,2 mm 1,5 mm potentiels, leur efficacité et la sécurité de ces dispositifs [51].
N° 6 1,4 mm 1,7 mm
Instruments à vibrations
*La taille varie selon les fabricants. Le mouvement de vibration sonique ou par ultrasons vise à créer
un mouvement à très basses fréquences sur des limes fabriquées 237
13 ENDODONTIE

à cet effet. Une variété de lames et de configurations sont dispo-

nibles, avec pour objectif la protection du tissu dentinaire pen-
dant la préparation apicale et la négociation des canaux courbes.

Lasers
Les lasers ont été présentés pour la préparation des canaux
avec des résultats mitigés. Présentement, ils sont prometteurs
pour désinfecter les canaux [5].

Éviter la cassure des instruments

Fig. 13.13  Exemples de limes rotatives en nickel-titane de
conception différente. A. Limes 0,04 et limes en nickel titane de forte
conicité (greater taper [GT] ; ProFile®). B. Limes Quantec®. Noter la
conicité agressive à la base de la lime.
Les signes annonciateurs de la cassure d’un instrument sont
le déroulement des torsades (torsion ans le sens des aiguilles
d’une montre et ouvertures des arêtes), l’enroulement des
torsades sur elles-mêmes (torsion excessive dans le sens des
aiguilles d’une montre après le déroulement), la déformation
de la lame (action excessive de courber la lame), l’usure et la
corrosion (fig. 13.15). Si l’un de ces signes est observé, l’ins-
trument doit être retiré de la trousse.
Chaque instrument est usiné et conçu pour être utilisé pour
une vitesse de rotation précise et avec une tension maximale

Fig. 13.14  A. La conception innovante de l’instrument Lightspeed® en nickel titane. À l’extrémité de l’instrument se trouve
une lame travaillante dont l’extrémité est non coupante et petite ; la tige flexible tend à centrer la partie travaillante pendant la
238 préparation du canal. B et C. Vues à fort grossissement de l’extrémité de l’instrument Lightspeed®.

Fig. 13.15  Détériorations créées pendant l’utilisation des
instruments. Toutes ces limes doivent être remplacées parce
qu’elles risquent de se fracturer. A. Déroulement des torsades.
B. Recouvrement des torsades sur elles-mêmes. C. Déroulement
de torsade et instrument courbé.
prévue à cet effet. Le fabricant de limes rotatives en nickel-
chrome recommande de les utiliser à très basse vitesse (150 à
500 tours par minute) et à fort couple.
Des études ont montré que des vitesses très basses réduisent
la probabilité de fracture des instruments [52–54]. La figure 13.16
illustre la fatigue de l’instrument, un enroulement de torsade
sur elle-même, et la fracture d’instruments en nickel-titane
après utilisation dans les canaux. La préparation avant l’évase-
ment par recul passif des canaux demande l’usage plus intense
des instruments rotatifs dont le risque de fracture est encore
plus grand dans ces conditions [54].
Les instruments Lightspeed® en nickel-titane sont aussi uti-
lisés à fort couple, à basse vitesse de 750 à 2000 tours minute.
À l’intérieur de ces limites, des augmentations de vitesse ne
semblent pas augmenter le risque de fracture  [55]. En cas de
fracture, ces instruments sont conçus pour se briser vers la
couronne. Le nombre de canaux pouvant être préparés avec un
instrument en nickel-titane varie selon la taille et la courbure
du canal et la pression exercée sur les limes. Plus le canal
est fin et courbé, plus l’usure et la fracture de l’instrument
peuvent se produire. Les instruments doivent être remplacés
en cas de déformation. Certains fabricants indiquent que leurs
limes sont à usage unique seulement ou que leur utilisation est
limitée à un seul patient.
Fig. 13.16  Usage excessif des limes rotatives en nickel-titane
montrant un enroulement des torsades sur elles-mêmes (petite
flèche), et un déroulement de torsade (grande flèche).
Instruments endodontiques 13
INSTRUMENTS D’OBTURATION DES CANAUX
Après le nettoyage, la mise en forme, la désinfection et le
séchage, tous les espaces de la cavité pulpaire radiculaire doi-
vent être scellés hermétiquement. La plupart des techniques
requièrent l’insertion d’un ciment de scellement avant ou en
même temps que l’insertion du matériau d’obturation princi-
pal. Le ciment de scellement peut être inséré au moyen de
différents supports comme la lime endodontique ou un fouloir
à condensation latérale, une pointe de papier ou le bourre-pâte
de Lentulo, par injection ou avec un cône de gutta percha.
Dès que le ciment de scellement a été correctement intro-
duit dans le canal, toutes les différentes méthodes d’obturation
acceptables peuvent être utilisées. Selon la technique et les
matériaux choisis, le détail de l’équipement instrumental peut
varier. Les instruments fondamentaux utilisés pour deux tech-
niques courantes, la compaction latérale à froid et la compac-
tion verticale à chaud, seront décrits ici.
Compaction latérale
L’instrument principal utilisé pour la compaction latérale à
froid est le fouloir à condensation latérale (spreader) qui sert
à compacter et à déformer la gutta percha de telle sorte qu’elle
soit adaptée pour recevoir des cônes accessoires. Deux types
de fouloir à condensation latérale sont utilisés  : le fouloir à
manche et le fouloir digital (fig.  13.17). Les instruments à
manche, fabriqués en acier inoxydable recuit, sont rigides.
Tout comme les instruments de préparation, les fouloirs à
condensation latérale présentent plusieurs tailles et conicités.
Le diamètre normal des fouloirs augmente dans les mêmes
proportions que celui d’une lime dont la conicité est de 2 % ;
plus la conicité est grande, plus la proportion de l’augmen-
tation est grande. Plus la conicité est grande, plus l’élargis-
sement ou l’évasement du canal sera augmenté pour faciliter
la pénétration du fouloir.
Fig. 13.17  Fouloir à condensation latérale D11 avec manche (à
gauche) et fouloir à condensation latérale digital (à droite). Le fouloir
digital est plus souple et plus sûr. 239
13 ENDODONTIE
Fig. 13.18  Fouloir à condensation latérale pointu et fin (à gauche)
et fouloir à condensation latérale à extrémité plate (à droite).
Les fouloirs sont disponibles aussi bien en acier inoxydable
qu’en nickel-titane. L’avantage manifeste du nickel-titane
sur l’acier inoxydable est sa capacité de pénétration dans les
canaux supérieurement courbés  [56]. Les fouloirs en nickel-
titane occasionnent moins de contrainte dans les canaux
courbes comparés aux fouloirs en acier inoxydable  [57]. Les
instruments à manche sont capables de générer des forces très
importantes dans le canal pendant l’obturation  ; par consé-
quent, les fouloirs digitaux doivent être envisagés pour obturer
des canaux courbes (fig. 13.18). Tous les fouloirs à condensa-
tion latérale doivent être utilisés avec prudence compte tenu
de l’intensité des forces appliquées.
Compaction verticale à chaud
Les instruments pour la condensation verticale à chaud sont
divisés en deux catégories : ceux qui transfèrent la chaleur à la
gutta-percha, et ceux qui compactent la gutta-percha (fouloirs
[pluggers]) (fig. 13.19). Au cours de cette intervention, le maté-
riau d’obturation est alternativement chauffé et compacté avec
les fouloirs. Ces fouloirs sont disponibles en trousses de tailles
variées, ce qui permet un ajustement approprié pour les diamètres
variés des canaux préparés. Les fouloirs poussent la gutta percha
ramollie à l’intérieur de toutes les crevasses de l’espace du canal.
Un soin particulier doit être pris pendant cette opération compte
tenu du fait que le chauffage du matériau peut faire perdre le
contrôle de l’obturation par rapport à la compaction latérale.
Si l’obturation exige l’application de la chaleur, celle-ci
peut être manuelle avec un réchauffeur (par exemple le Glick
n° 1) ou avec tout autre fouloir de taille adéquate par rapport
au canal préparé. Il existe aussi des dispositifs électroniques
qui génèrent de la chaleur automatiquement sur un instrument
240 qui sera inséré dans le canal. Ces générateurs de chaleur sont
Fig. 13.19  Réchauffeur (à gauche) et condenseur (chauffant) (à
droite) pour la condensation verticale de gutta percha.
équipés de pointes spécifiques dont la taille et la conicité
correspondent à la taille et à la conicité de la forme du canal
préparé ou encore à la technique d’obturation.
La plupart des fouloirs sont à manche ; cependant, il existe
aussi des fouloirs digitaux qui peuvent remplacer les fouloirs
à manche. Les fouloirs sont généralement disponibles en
trousses et peuvent être simples ou doubles selon le fabricant.
Quel que soit le canal à obturer, la région apicale impose
d’utiliser le fouloir de diamètre le plus petit, et le diamètre le
plus grand doit être choisi en fonction du diamètre de l’entrée
coronaire pour que le fouloir agisse mieux pour compacter la
gutta percha verticalement.
Après le remplissage de gutta-percha vers la région apicale,
l’espace résiduel du canal resté vide peut être obturé efficace-
ment et avec efficience par de la gutta percha injectée.
Certains fabricants offrent un dispositif combiné  : une
source de chaleur avec une méthode d’injection de la gutta
percha en un seul équipement. Il existe aussi des dispositifs
sans fil ou commandés par des batteries pour plus de fonction-
nalité d’obturation afin de faciliter le remplissage des espaces
restreints et l’efficience de l’intervention. Ces équipements
sont transférables d’une pièce à l’autre.
D’autres techniques d’obturation intègrent des méthodes de
transport de gutta percha et d’injection. Tous les instruments
ne peuvent pas être décrits dans ce livre. De plus, des maté-
riaux de scellement et d’obturation ainsi que des techniques
voient le jour continuellement  ; et certains requièrent un
équipement instrumental spécifique pour ces matériaux et ces
méthodes d’obturation. Ceux-ci font l’objet d’une débauche
de marketing en dépit de l’absence de données scientifiques
fondamentales et cliniques disponibles pour vérifier leur effi-
cacité prétendue par les fabricants.

DÉSINFECTION ET STÉRILISATION
Le terme nettoyage signifie qu’un objet est visiblement débar-
rassé des débris, du sang ou de contaminants potentiels. La
désinfection est une tentative de réduire la contamination
microbienne  ; ce qui ne veut pas dire qu’il en résultera un
objet stérile. Un objet stérile est complètement débarrassé de
toutes les bactéries, de tous les virus, de tous les champignons
ou de tout autre organisme vivant.
Les limes et les autres instruments sont contaminés, même
quand ils sont neufs. La stérilisation est recommandée avant
la première et avant toutes les autres utilisations. Pendant les
interventions endodontiques, les instruments sont exposés au
sang, aux résidus tissulaires mous ou minéralisés, ou bien ils
peuvent les retenir ; à cela s’ajoute l’exposition aux virus, aux
bactéries et à leurs toxines. Pour toutes ces raisons, ils doivent
être nettoyés et désinfectés puis stérilisés.
Pendant le déroulement d’une intervention, la désinfection
et le nettoyage de la surface des instruments peuvent être réa-
lisés avec une gaze ou une éponge imbibée d’alcool isopropy-
lique à 70 % ou tout autre solution approuvée. Les instruments
peuvent être complètement nettoyés, ou les limes peuvent être
plantées brusquement dans une éponge et hors d’elle pour
déloger les débris et être humectées par le désinfectant. Cela
nettoie mais ne stérilise pas l’instrument.
Idéalement, tous les instruments doivent pouvoir résister à
la stérilisation par la chaleur. Pour les objets qui ne peuvent pas
être stérilisés, des instruments jetables ou « à usage unique »
sont recommandés. Pour faciliter l’organisation, la stérilisa-
tion et le stockage des instruments, l’utilisation de cassettes
disponibles dans le commerce est commode pour les grandes
trousses d’examen et d’intervention. Si le nombre d’instru-
ments est moindre, comme pour les trousses d’urgence ou de
blanchiment, l’ensachement est préférable à la cassette.
Différentes techniques de stérilisation sont à la disposi-
tion des cliniciens. Quelques concepts sont présentés dans
ce chapitre. Pour une analyse approfondie des principes, des
techniques et des protocoles de stérilisation, le lecteur doit
consulter un manuel ou un livre manuel spécialisé sur le sujet.
La stérilisation à froid consiste à immerger les objets pendant
un temps suffisamment long dans des solutions stérilisantes (par
exemple le glutaraldéhyde), généralement pendant 24 heures.
Cette méthode est la moins souhaitable parce qu’il est impos-
sible de vérifier son efficacité par des indicateurs biologiques.
Une méthode courante de stérilisation des limes et des
autres instruments endodontiques manuels est l’autoclave à
Instruments endodontiques 13
vapeur ou chimique. Les instruments enveloppés dans de la
gaze passent à l’autoclave pendant 20 minutes à 121 °C avec
une pression de 1,03 Bar  [58]. Ce procédé tue l’ensemble des
bactéries, des spores et des virus.
Les autoclaves utilisant une solution chimique plutôt que
l’eau ont l’avantage de moins rouiller les instruments. Cepen-
dant, la vapeur et l’autoclave chimique émoussent le tranchant
de tous les instruments coupants, en raison de la dilatation à la
chaleur et de la contraction au refroidissement, entraînant un
certain degré de déformation permanente des arêtes.
La chaleur sèche est supérieure pour stériliser les instru-
ments coupants, comme les ciseaux, parce qu’elle préserve
leur tranchant. Le temps du cycle de stérilisation par la cha-
leur sèche est dépendant de la température. Dès que la tempé-
rature a atteint 160 °C, les instruments doivent être laissés au
repos pendant 60  minutes. L’inconvénient de cette méthode
réside dans le temps substantiel pour atteindre la température
maximale de stérilisation et dans l’attente pendant le temps de
refroidissement. Si la température n’atteint pas les 160 °C, le
cycle de chaleur doit être répété [58].
Les méthodes de stérilisation des limes endodontiques
suscitent de nombreux débats quant à leur efficacité. La plu-
part des recherches concernent la stérilisation des limes en
nickel-titane.
Plusieurs articles s’accordent sur l’attention à prêter au net-
toyage minutieux des instruments de canaux jusque dans les
moindres détails, malgré la difficulté de cette besogne. Il sem-
ble que le meilleur protocole de nettoyage de ces instruments
doive obligatoirement comprendre une part mécanique, une
part chimique et le passage dans les bains à ultrasons  [59, 60].
Des auteurs ont démontré que l’utilisation des bacs à ultrasons
impose de placer les instruments éloignés les uns des autres
dans le bac [61] ou de les placer dans une mousse de nanoparti-
cules, ce qui serait plus bénéfique pour maintenir les qualités
des instruments [62].
Des discussions concernent aussi la stérilisation des instru-
ments selon les usages ; certains auteurs vont jusqu’à recom-
mander l’usage des instruments pour un seul patient  [63,  64].
Chaque fabricant propose ses recommandations pour chaque
type d’instrument.
Certaines propriétés des limes en nickel-titane ne sont pas
affectées par le processus de stérilisation [65–67]. Les effets de la
désinfection et de la stérilisation n’ont pas été testés sur toutes
les propriétés physiques. C’est pourquoi il faudra porter toute
son attention à la mise en œuvre de protocoles multiples pour
s’assurer du bon état d’utilisation des instruments.

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 Anatomie interne
Richard E. Walton, Eric J. Herbranson, Gérard Lévy
PLAN DU CHAPITRE
Les méthodes de caractérisation de l’anatomie de la pulpe dentaire
Considérations générales
Les altérations en anatomie interne
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’analyser les erreurs qui peuvent causer des difficultés
ou des échecs dans le traitement de canal radiculaire
en raison de la méconnaissance de l’anatomie
de la pulpe dentaire.
2. D’énoncer les techniques qui aident à caractériser
le type de cavité pulpaire dentaire.
3. D’esquisser les quatre types de canal dentaire les plus
courants (I à IV), les formes de section des racines
dentaires, et les configurations courantes de ces
racines.
4. De décrire l’anatomie pulpaire et radiculaire respective
à chaque dent.
5. En considérant chaque type de dent, de rédiger une liste
de la moyenne des longueurs, du nombre de racines
et des courbures radiculaires les plus courantes.
6. De caractériser les variations anatomiques des racines
et de la cavité pulpaire les plus fréquentes de chacune
des dents.
7. D’expliquer pourquoi les radiographies péri-apicales
représentent une image incomplète des racines
et de l’anatomie de la cavité pulpaire.
8. D’esquisser un exemple représentatif de l’anatomie
interne et de l’anatomie externe respective de chaque
dent et de chaque racine dans les plans suivants :
(1) coupe sagittale des plans mésiodistal et vestibulolingual,
et (2) coupe transversale cervicale, à mi-racine et au tiers
apical.
E
n termes de succès du traitement endodontique, la
connaissance de l’anatomie de la cavité pulpaire et de
son contenu biologique est cruciale. Parmi les causes
des échecs du traitement, le peu d’effort déployé pour enri-
chir la connaissance de l’anatomie interne arrive en deuxième
position derrière les erreurs de diagnostic et de plan de trai-
tement. Le succès du traitement dépend de la connaissance
des configurations de la cavité pulpaire normale et de la prise
de conscience des variations et des anomalies anatomiques.
14
CHAPITRE
Les régions de la cavité pulpaire
Variations anatomiques de la racine et de la cavité pulpaire
radiculaire
9. De suggérer des méthodes pour indiquer si les racines
et les canaux sont courbés et caractériser la sévérité
de la courbure.
10. D’énoncer les principes sur la relation entre l’anatomie
des racines et celle de la cavité pulpaire radiculaire.
11. De dresser une liste des dents et des racines
dentaires qui requièrent la recherche de canal principal
supplémentaire.
12. De dresser la liste et de reconnaître la signification
des facteurs pathologiques et iatrogènes qui peuvent
modifier les contours de la cavité pulpaire.
13. De décrire le volume de la cavité pulpaire et ses
composantes majeures.
14. De décrire les variations de la cavité pulpaire dans le tiers
apical en incluant la région du foramen apical.
15. De décrire l’estimation de la distance entre la surface
occlusale/bord incisif de la dent et le plafond
de la chambre pulpaire.
16. D’analyser la localisation, la morphologie, la fréquence
et l’importance des canaux latéraux.
17. De décrire la relation entre l’apex anatomique
et la localisation réelle du foramen apical.
18. De décrire les anomalies anatomiques de la cavité
pulpaire dues aux troubles de développement
du système dentaire et de préciser leur signification.
19. D’expliquer pourquoi de nombreuses courbures
radiculaires sont invisibles sur des radiogrammes
normaux.
Des techniques spéciales sont requises pour caractériser l’ana-
tomie interne des dents pendant le traitement.
La véritable connaissance de l’anatomie de la cavité pulpaire
repose sur la compréhension de ses contours dans l’espace  ;
la cavité pulpaire est un volume qui doit être appréhendé dans
les trois dimensions de l’espace (fig.  14.1). Le clinicien doit
développer un travail mental pour visualiser la cavité pulpaire
aussi bien longitudinalement (de la couronne au foramen apical)
qu’horizontalement par plans horizontaux successifs. De plus 243
14 ENDODONTIE

Fig. 14.1  Exemples de chacun des groupes principaux de dents. Ces images ont été obtenues à partir de dents naturelles en développant
des modèles informatiques polygonaux à partir d’une recherche sous microtomographie à rayons X. Les modèles ont été segmentés au
niveau de la pulpe, de la dentine et de l’émail. La segmentation obtenue, les modèles ont été entrés dans un programme informatique, et des
captures d’écran ont été prises selon la vue souhaitée. Il en résulte une image « transparente » qui reproduit les anatomies interne et externe.
244 A. Incisive centrale maxillaire ; la forme du canal principal tend à être plus régulière. B. Les prémolaires maxillaires montrent des variations
radiculaires et au niveau de l’anatomie de la cavité pulpaire. C. Molaires maxillaires. D. Les variations anatomiques des incisives mandibulaires.

Fig. 14.1 (suite)  E. Les prémolaires mandibulaires présentent une grande variété anatomique des racines et de la cavité pulpaire.
F. Molaires mandibulaires ; de nombreuses variations sont possibles. (Remerciements à Eric Herbranson, images tirées de Tooth Atlas
édité par eHuman.)
des caractéristiques morphologiques générales, des régions
«  cachées  » de la cavité pulpaire sont présentes dans chacun
des canaux dentaires. Pour nettoyer et mettre en forme la cavité
pulpaire et son contenu au maximum, les instruments endodon-
tiques doivent atteindre ces régions ; le clinicien doit faire tout
ce qui est en son pouvoir pour atteindre ce but afin d’aplanir les
parois des canaux après les avoir débarrassées des tissus malades
et des autres résidus tissulaires [1]. Le manque d’attention à ce
principe important peut conduire à l’échec du traitement.
LES MÉTHODES DE CARACTÉRISATION
DE L’ANATOMIE DE LA PULPE DENTAIRE
Manuels didactiques
La consultation de manuels didactiques est la méthode la
plus importante et la plus utile pour enrichir la connaissance
en anatomie. Les variations courantes et fréquentes doivent
être mémorisées pour chacune des dents. Cela signifie qu’il
faut développer un travail important pour retenir le nombre
de racines par dents, le nombre de canaux et leur localisa-
tion pour chaque racine, les morphologies longitudinales et
horizontales, la plupart des courbures fréquentes (en parti-
culier dans le plan vestibulolingual), et les contours radicu-
laires dans toutes les dimensions [2–6]. Il est utile de connaître
les pourcentages de ces paramètres pour chaque groupe de
dents. Les caractéristiques anatomiques sont schématisées
dans l’appendice à la fin du livre.
Preuves radiographiques
Certains radiogrammes sont utiles, mais ils sont dans une
certaine mesure surestimés par rapport à ce qui est recherché
avec ces documents, en particulier les clichés radiographiques
conventionnels [7]. La projection des rayons parallèles normale
ne donne qu’une image interproximale en deux dimensions ;
l’erreur courante est de se limiter à examiner cette vue en
omettant la troisième dimension de l’espace (fig.  14.2). En
Anatomie interne 14
outre, les radiogrammes tendent à rendre l’apparence des
canaux relativement uniforme en forme et en conicité. En
réalité, des aberrations souvent présentes sont généralement
invisibles (fig. 14.2).
Les projections normales illustrent les caractéristiques ana-
tomiques générales. Certaines techniques particulières dévoi-
lent les canaux oubliés et caractérisent les courbures [8–10]. Ces
techniques sont analysées en détail dans le chapitre 12.
Exploration
Des informations supplémentaires plus précises sont obtenues
pendant la préparation de la cavité d’accès et la recherche des
canaux. Mais ces méthodes ont aussi leurs limites parce que,
souvent, les canaux ne sont pas toujours nettement apparents,
ou bien ils ne sont pas aisément accessibles avec les instru-
ments [11].
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES
Un postulat énonce que, concernant l’anatomie externe de la
dent et celle de la cavité pulpaire, la forme des contours de
la cavité pulpaire est homothétique à celle des contours de la
couronne et des racines de la dent [12, 13]. En d’autres termes,
parce que la pulpe a tendance à former les parois opposées de
la dentine qui l’entoure de manière uniforme, la cavité pul-
paire est généralement une version miniature de la dent et ses
contours sont en conformité avec les contours de la dent [14].
Anatomie de la racine et du canal radiculaire
Bien que la forme de la racine en coupe transversale soit
variable, il existe sept configurations générales : rond, ovale,
ovale allongé, quille, haricot, ruban et sablier (fig.  14.3).
La forme et la localisation des canaux sont gouvernées par la
forme de la racine (en coupe transversale). Des formes diffé-
rentes peuvent apparaître à tout niveau d’une racine unique.
Par exemple, la coupe transversale peut se présenter sous la 245
14 ENDODONTIE

Fig. 14.2  A. Projection interproximale. La deuxième prémolaire et la première molaire semblent présenter des racines
vestibulaires droites sans complication anatomique. B. Même projection avec un décalage de prise de vue mésial. Ce cliché
interproximal illustre une déformation sévère en « baïonnette » de la deuxième prémolaire avec une courbure vestibulaire
marquée à l’apex (flèche). Les fortes courbures des racines de la molaire et les deux canaux principaux de la racine
mésiovestibulaire sont maintenant mis en évidence. Ces deux dents poseront des problèmes de traitement.

Fig. 14.3  Variations géométriques courantes

du contour transversal de l’anatomie des racines
et de la cavité pulpaire. Noter l’homothétie des
contours de la cavité pulpaire et des contours
des racines. Plus la concavité des racines
est profonde, plus les variations anatomiques
de la cavité pulpaire sont nombreuses.

forme d’un sablier au tiers cervical de la racine, fuselée ou
très ovale au tiers médian, et ovale dans le tiers apical  ; le
nombre et la forme des canaux à chaque niveau de la dent
varieront en conséquence [15]. Il est important de retenir que le
contour du plan radiculaire transversal est rarement circulaire
à tout niveau. Penser que la surface transversale d’un canal
soit parfaitement circulaire risque de conduire le clinicien à
exécuter une préparation incorrecte du canal.
La connaissance des variations les plus courantes de l’ana-
tomie interne, pour utile qu’elle soit, répond partiellement aux
questions qui se posent au clinicien ; les réponses ultimes sont
fournies pendant le traitement de canal. Les canaux radicu-
laires prennent des chemins différents dans la région apicale.
La cavité pulpaire radiculaire est complexe ; les canaux peu-
vent se ramifier, se diviser et se rejoindre. Traditionnellement,
les cavités pulpaires radiculaires sont catégorisées en quatre
types fondamentaux (fig. 14.4) [16].
Cependant, en utilisant des techniques précises, Vertucci
et al. [17] ont trouvé une cavité pulpaire radiculaire complexe, et
ont identifié quatre variations encore plus complexes et inha-
bituelles, pour un total de huit configurations spatiales de la
cavité pulpaire. D’autres chercheurs [18–23] ont minutieusement
246 étudié les morphologies des canaux radiculaires dans des
groupes dentaires différents et ont examiné leur relation en
fonction des populations et du sexe. Leurs résultats retrouvent
les mêmes constatations que celles des travaux de Vertucci [17].
Le genre et l’origine ethnique doivent être pris en consi-
dération pendant l’examen clinique préopératoire. Des types
morphologiques spécifiques de canaux correspondent à des
groupes de populations différentes. Par exemple, au sein
de la population afro-américaine, le nombre de prémolaires
mandibulaires présentant des canaux excédentaires est plus
élevé. Une étude a évalué que les patients de cette popula-
tion présentaient plus d’un canal dans 33  % des premières
prémolaires et 8 % des secondes prémolaires ; en revanche,
dans la population caucasienne, cette proportion est de 14 %
pour les premières prémolaires et de 3 % pour les secondes
prémolaires [24]. Les populations asiatiques présentent encore
plus de variations que les populations précédemment citées,
comme les canaux en C, une (troisième) racine distolinguale
supplémentaire de la première molaire mandibulaire et la dent
invaginée (dens invaginatus).
Identification des canaux et des racines
La différenciation et l’identification des entrées des canaux sont
facilitées en suivant certaines procédures et en identifiant les
 Anatomie interne 14

Fig. 14.5  Noter la configuration en forme de disque de la

chambre pulpaire de la première molaire, qui est la conséquence
de la formation dentinaire au niveau du plafond et du plancher.
Ces chambres sont difficiles à localiser pendant la préparation
de la cavité d’accès.

Fig. 14.4  Quatre types anatomiques fondamentaux de la cavité

pulpaire radiculaire. Type I : continuité d’un seul canal principal
de la chambre pulpaire à l’apex. Type II : deux canaux principaux
qui se séparent à partir de la chambre pulpaire et qui confluent
pour ne former qu’un seul canal principal proche de l’apex. Type
III : deux canaux séparés qui partent de la chambre pulpaire et qui
débouchent à l’apex en deux foramens différents. Type IV : canal
unique qui part de la chambre pulpaire et qui se divise en deux
canaux principaux distincts chacun d’entre eux débouchant
en un foramen qui lui est propre.

caractéristiques anatomiques. Il est clair que la localisation du

canal est l’opération qui précède son nettoyage, sa préparation
et son obturation. Concernant les racines qui pourraient conte-
nir deux canaux, la règle fondamentale à suivre est de postuler
que le canal contient deux canaux jusqu’à preuve du contraire.
Plutôt que de s’attacher à mémoriser de manière scolaire les
racines contenant souvent deux canaux, il est plus facile de se
rappeler du peu de racines qui ne pourraient pas contenir deux
canaux. Les racines des dents maxillaires contiennent rarement
deux canaux – les dents antérieures, les prémolaires avec deux
ou trois racines, et les racines distovestibulaires et linguales
des molaires. Toutes les autres racines maxillaires et toutes les
racines mandibulaires requièrent une recherche minutieuse
de deux (ou probablement plus) canaux. La racine mésioves-
tibulaire des molaires maxillaires contient fréquemment deux
canaux [25] ; la mésio-linguale ML (ou la 2 emésio-vestibulaire
MV2) peut être difficile à localiser et à traiter.
Fig. 14.6  Une attrition sévère a induit une formation de dentine
tertiaire au plafond et au plancher qui a pour conséquence
un aplatissement de la chambre pulpaire.
Âge
La formation dentinaire est continue au fil des années ; malgré
ce fait, elle prédomine dans certaines zones. Par exemple, le
plafond et le plancher de la chambre pulpaire des molaires pré-
sentent une plus grande formation dentinaire, ce qui confère
à la chambre une image en forme de disque (fig. 14.5). Les
conséquences pour l’intervention endodontique (difficulté à
localiser la chambre et l’entrée des canaux) sont manifestes [26].

LES ALTÉRATIONS EN ANATOMIE INTERNE
Comme cela a été évoqué précédemment, la forme originelle
de la pulpe est homothétique à la forme du contour des racines.
Cependant, sachant que la pulpe et la dentine réagissent à leur
environnement, le volume et la forme varient en fonction de
l’âge et en réponse aux agents irritants.
Agents irritants
Tout ce qui expose la dentine à la cavité buccale peut sti-
muler la formation dentinaire à la base des canalicules de la
pulpe sous-jacente [14]. Les causes de l’exposition dentinaire
comprennent la carie, la maladie parodontale, l’abrasion,
l’érosion, l’attrition, la préparation cavitaire, le surfaçage radi-
culaire et les fractures de cuspides (fig. 14.6). Le traitement
de la pulpe vivante, tels la pulpotomie, le coiffage pulpaire 247
14 ENDODONTIE

ou l’insertion de matériaux irritants dans une cavité profonde, Résorption interne

peut augmenter la formation dentinaire. À cela s’ajoutent les
troubles de l’occlusion, la métamorphose calcique, la résorp-
tion ou d’autres configurations inhabituelles de la chambre et
des canaux radiculaires. La dentine tertiaire, encore plus irré-
gulière que la dentine secondaire, se forme immédiatement
sous les canalicules impliqués. Les radiogrammes doivent
être minutieusement examinés pour identifier les facteurs qui
pourraient altérer la forme de la cavité pulpaire et de l’anato-
mie interne de la dent. L’absence d’attention peut conduire
à commettre des erreurs, à perdre du temps et à l’exécution
inadéquate du traitement.
Les résorptions internes sont rares et, quand elles sont pré-
sentes, elles ne sont pas étendues. Elles sont aussi une réponse
à une irritation suffisante pour générer une inflammation. La
plupart des résorptions sont petites et sont indétectables à
la radiographie ou pendant la préparation des canaux. Quand
elles sont visibles à la radiographie, cela signifie qu’elles sont
très étendues au point qu’elles peuvent perforer la racine. Ces
résorptions perforantes créent généralement des difficultés
opératoires (fig. 14.8).

Calcifications
Les calcifications se présentent sous deux formes fondamen-
tales dans la pulpe : les pulpolithes (denticules) et les calcifica-
tions diffuses. Bien que les pulpolithes soient le plus souvent
logés dans la chambre pulpaire et les calcifications diffuses
dans la pulpe radiculaire, l’inverse est aussi parfois vrai. Ces
calcifications peuvent se former aussi bien sans raison parti-
culière qu’en réponse à une irritation. Les pulpolithes sont
souvent bien visibles à la radiographie [27] ; les calcifications
diffuses peuvent obstruer l’espace pulpaire, mais elles ne sont
visibles qu’à l’examen histologique.
La taille des pulpolithes peut être considérable et elle peut
altérer nettement l’anatomie de la chambre pulpaire (fig. 14.7).
Bien qu’ils ne bloquent pas totalement l’entrée des canaux
radiculaires, les pulpolithes rendent difficiles les processus de
localisation des orifices d’entrée des canaux. Les pulpolithes
volumineux peuvent être attachés ou libres et sont souvent Fig. 14.7  Des calcifications (pulpolithes, ou denticules) sont
extraits pendant la préparation de la cavité pulpaire. Bien que visualisées dans les chambres. Leur apparence discrète entourée
rares dans les canaux, ces pulpolithes sont généralement atta- par des espaces radioclairs démontre que ces calcifications sont
chés ou inclus dans les parois vers la région apicale. Il est rare naturelles et non la réponse à une irritation. (Remerciements
qu’ils forment une barrière au passage des instruments. au Dr T. Gound.)

Fig. 14.8  A. Perforation provoquée par une résorption interne (flèche). B. Quatre ans après le traitement. Des techniques
spéciales de nettoyage, de mise en forme et d’obturation (condensation latérale et condensation thermoplastique) ont permis
248 le succès du traitement.
 Anatomie interne 14
LES RÉGIONS DE LA CAVITÉ PULPAIRE Canaux radiculaires
Les canaux radiculaires s’étendent le long de la racine ; ils
La cavité pulpaire est divisée en une portion coronaire (la partent d’une entrée en entonnoir et débouchent à l’extrémité
chambre pulpaire) et une portion radiculaire (le canal radicu- de la racine par le foramen apical. Un nombre significatif de
laire). D’autres entités anatomiques comprennent les cornes racines présentent une majorité de canaux courbes, et les
pulpaires, les orifices d’entrée des canaux et les foramens api- courbures s’observent souvent dans un plan vestibulolingual
caux (fig. 14.9). L’anatomie interne de ces régions est altérée [29,  30]
. Par conséquent, un canal courbe est souvent indétec-
par la formation de dentine secondaire ou de cément. table sur une projection radiographique perpendiculaire à la
surface sensible. Cela conduit un clinicien insuffisamment
Cornes pulpaires initié ou mal formé à supposer qu’un canal est rectiligne
Les cornes pulpaires représentent ce que les dentistes ne sou- et à risquer d’évaser exagérément ce qui est en réalité une
haitent pas rencontrer pendant les interventions de dentisterie courbure vestibulaire et linguale, et à créer une butée ou
restauratrice, mais ce qu’ils souhaitent localiser pendant la une perforation. L’opérateur doit toujours postuler qu’un
préparation de la cavité d’accès. Bien que sa localisation et sa canal est courbe.
hauteur soient variables, une corne pulpaire tend à être toujours
associée à chacune des cuspides d’une dent postérieure ; en ce
qui concerne les incisives, la localisation des cornes pulpaire
tend à être mésiale et distale. En règle générale, la hauteur des
cornes pulpaires correspond à la hauteur du contour de la dent
la plus jeune, mais compte tenu de la formation continue de
dentine, l’extrémité de la corne pulpaire se rapproche du collet
sur une dent plus âgée.
Pour estimer la distance entre la surface occlusale et le pla-
fond de la chambre pulpaire sur un radiogramme analogique,
il convient de positionner une fraise montée sur une pièce à
main en profondeur de la cavité d’accès et d’effectuer une
mesure entre le sommet de la cuspide et la pointe de la corne
pulpaire ou le plafond de la chambre (fig. 14.10). Sur un radio-
gramme numérique, cette distance est mesurée en cliquant sur
l’icône « règle » de l’application informatique.

Chambre pulpaire
La chambre pulpaire occupe le centre de la couronne et le
tronc de la racine. Comme cela a été mentionné, ses dimen-
sions longitudinales et transversales sont dépendantes des
contours de la couronne et du tronc radiculaire ; cette confi-
guration varie avec l’âge de la dent et/ou les réponses aux irri- Fig. 14.10  Une technique pour estimer la distance entre la
tations [12]. Sur les molaires matures, la convexité du plafond surface occlusale et le plafond de la chambre pulpaire. Le bénéfice
de la chambre est généralement située au niveau de la jonction est considérable pour éviter les perforations pendant la préparation
amélocémentaire [28]. de la cavité d’accès.

Fig. 14.9  Les composants anatomiques principaux de la cavité pulpaire. A. Dent antérieure. B. Dent postérieure. (A, source :
Cohen S, Hargreaves K, Keiser K : Pathways of the pulp, ed 9, St Louis, 2006, Mosby.) 249
14 ENDODONTIE
La forme du canal varie en fonction de la forme et de
la taille, du degré de la courbure et de l’âge et de l’état de la
dent (voir fig. 14.2 et fig. 14.3). En règle générale, quand une
racine contient deux canaux, le contour horizontal de ces
canaux tend à être ovale. Quand, sur une coupe transversale, la
racine présente une concavité mésiale, linguale ou les deux (en
forme de sablier ou de haricot), le contour de la coupe transver-
sale d’un canal unique peut présenter un contour en forme de
quille, de haricot, de sablier ou de ruban. En exceptant la forme
au tiers cervical, dans la partie apicale de la courbure, le contour
de la coupe transversale de la racine (et du canal) tend à être
plus ovale et peut quelquefois être aplati [31]. Un canal dont le
plan transversal est ovale dans la région cervicale peut présenter
une contour ovale ou en ruban à quelques millimètres de l’apex.
La forme et le nombre de canaux logés dans une racine sont
homothétiques à chaque niveau en profondeur dans le plan
vestibulolingual (fig. 14.11) ; et plus le niveau d’observation
est profond, plus il est probable de constater une division en
deux canaux principaux. Si la racine se termine en fuseau
au tiers apical, il existe une probabilité de voir les canaux
confluer en un seul canal principal proche du foramen apical.
Les irrégularités et les aberrations sont courantes, en particu-
lier sur les dents postérieures. De telles aberrations compren-
nent des convexités et des concavités sur les parois des canaux
et sur les contours des racines [32], des communications entre
les canaux (isthmes entre deux canaux), des culs-de-sac, des
ailettes, et d’autres variations [33]. Ces aberrations sont géné-
ralement inaccessibles par les instruments ou par les irrigants,
et ils ne peuvent pas non plus être convenablement obturés [34].
Fig. 14.11  Racines de la première molaire maxillaire. La coupe
transversale de la racine vestibulaire et de la racine linguale montre
une concavité linguale sur la racine vestibulaire et un canal de forme
irrégulière au tiers médian de cette même racine. Cet aspect est
250 courant. (Remerciements au Dr A. Tamse.)
La chambre pulpaire tend à occuper le centre de la cou-
ronne  ; un canal occupe le centre de la racine. Quand deux
canaux coexistent dans une seule racine, chacun d’entre eux
occupe le centre de son propre renflement.
Canaux latéraux
Les canaux latéraux (ou accessoires) sont des branches collaté-
rales du canal principal qui font communiquer la pulpe avec le
parodonte. Ils contiennent du tissu conjonctif et des vaisseaux,
et peuvent être localisés à n’importe quel niveau de la région
inter-radiculaire [35–38] jusqu’à l’apex ; cependant, ils tendent
à être plus nombreux au tiers apical et dans les dents posté-
rieures [38]. En d’autres termes, la probabilité de trouver le plus
grand nombre de canaux latéraux augmente au niveau apical
et dans les dents postérieures. Les relations entre les canaux
latéraux et la santé de la pulpe dentaire sont contestées [39].
Ces canaux n’alimentent pas la circulation collatérale et, par
conséquent, contribuent très peu à la fonction pulpaire  ; ils
sont probablement une anomalie survenue pendant la forma-
tion radiculaire.
Les canaux latéraux sont une voie de passage des irritants
qui cheminent de la cavité pulpaire vers le parodonte latéral.
Ils ne peuvent probablement pas être nettoyés et préparés
mécaniquement [1], mais ils sont parfois obturés par les maté-
riaux d’obturation (ciment de scellement) pendant la procé-
dure d’obturation (fig.  14.12). Le nettoyage, la désinfection
et l’obturation des canaux latéraux sont d’une importance
négligeable pour le succès du traitement des canaux radicu-
laires [24, 40].
Région apicale
Développement
L’apex est l’extrémité de la dent. Il est relativement recti-
ligne chez la dent jeune et mature, mais il tend à se courber
en direction distale avec le temps. Cette courbure est le
résultat de l’apposition disto-apicale du cément pendant
le déroulement de l’éruption. Les variations peuvent aussi être
la conséquence de la résorption et de l’apposition irrégulière
du cément. Pour ces raisons, l’anatomie apicale n’est pas uni-
forme et est imprévisible [41–44].
Foramen apical
La configuration et la taille du foramen apical varient avec
le degré de maturité de la racine. Avant l’achèvement de la
formation de la racine, le foramen est ouvert. Il devient plus
petit et s’ouvre en entonnoir avec le temps de la formation de
la racine et le dépôt de cément. Les preuves scientifiques ont
significativement démontré que le foramen apical ne s’ouvre
jamais au sommet de l’apex anatomique [45,  46], mais plutôt
à 0,5 mm (rarement plus de 1 mm) de distance par rapport à
l’apex anatomique [47]. Le degré de déviation est imprévisible
et peut varier considérablement par rapport à la moyenne, en
particulier sur les dents plus âgées qui ont subi une apposi-
tion de cément (fig.  14.13). Pour ces raisons, l’extrémité de
la préparation et l’obturation du canal radiculaire doivent être
distantes de l’apex radiculaire anatomique, comme c’est illus-
tré à la figure 14.14 [48]. Généralement, le foramen apical est
invisible radiographiquement. Le clinicien se fonde sur des
moyennes [41] ou sur des dispositifs de mesure électronique
pour estimer la longueur de la préparation et de l’obturation
du canal.
 Anatomie interne 14

Fig. 14.12  A. Lésion de résorption osseuse (flèche) ; cela indique généralement un canal accessoire (invisible) qui est une voie
de circulation des irritants. B. Le canal accessoire est nettement visible après l’obturation.

Fig. 14.13  Variations anatomiques du canal à l’apex. A. Bien souvent, le radiogramme ne donne aucun renseignement
sur la taille, la forme ou la courbure des canaux à l’apex. B. Apex radiculaire mésial montrant une courbe abrupte et embouchure
mésiale du foramen apical bien éloignée de l’apex anatomique. C. Apex radiculaire distal montrant un canal uniforme sans
constriction et des niveaux variables de la jonction cémentodentinaire (flèches) ; ces variabilités sont courantes. (Échantillons
prélevés post-mortem ; remerciements au Dr D. Holtzmann.) 251
14 ENDODONTIE
Fig. 14.14  A. Les foramens apicaux (petites flèches) ne
correspondent pas au sommet de l’apex anatomique (grosses
flèches). B. Dans la plupart des situations, la limite apicale de la
préparation variera par rapport au foramen apical et par rapport
à l’apex radiographique. (A, remerciements au Dr D. Melton.)
Fig. 14.15  La région apicale du canal et le foramen apical (FA)
sont souvent très irréguliers.
Variations anatomiques de la région apicale
Le seul aspect cohérent de la région apicale est son anatomie
versatile [39]. Le canal peut se torsader ou virer, se diviser en
plusieurs canaux pour former un delta dont les ramifications
vont se diriger vers la surface radiculaire, ou présenter des
irrégularités sur les parois des canaux (fig. 14.15). En général,
ces aberrations sont indétectables et imprévisibles, et sont plus
ou moins bien préparées et obturées.
Un concept commun établit que le contour tranversal des
canaux est circulaire dans la région apicale ; c’est générale-
ment faux. Les canaux sont fréquemment ovoïdes et aplatis,
voire se présentent sous la forme de ruban vers l’apex [49]. Ces
canaux dont la forme du contour transversal n’est pas circu-
laire ne peuvent pas être mis en forme de cercle sans perforer
ou fragiliser les racines [49].
Constriction apicale
La constriction apicale est typiquement utilisée comme étant
le repère anatomique pour limiter le champ de préparation
252 et d’obturation des canaux. En réalité, la présence de cette
constriction apicale est imprévisible ; elle est le plus souvent
absente, et quand elle est présente, sa forme est variable [50].
Il a été postulé que la constriction apicale était formée par la
jonction cémentodentinaire ; cette hypothèse est erronée. En
fait, la jonction cémentodentinaire ne peut pas être repérée cli-
niquement avec précision [45], et l’extension du cément dans le
canal est variable. Quand la constriction apicale est présente,
elle est invisible sur un radiogramme et elle est généralement
indétectable tactilement en utilisant une lime, même par le
plus adroit des praticiens.
VARIATIONS ANATOMIQUES DE LA RACINE
ET DE LA CAVITÉ PULPAIRE RADICULAIRE
Des exemples de la représentation des groupes de dents sont
schématisés dans l’appendice, où les contours des coupes
longitudinales et horizontales des dents et des cavités pul-
paires sont représentés. La relation entre l’anatomie de la
cavité pulpaire et les contours de la préparation de la cavité
d’accès y est aussi illustrée.
Parfois, l’anatomie des racines varie significativement et
celle de la cavité pulpaire radiculaire de manière plus mani-
feste. De telles variations et anomalies sont plus courantes
dans les incisives latérales maxillaires, dans les prémolaires
maxillaires [51–53], dans les prémolaires mandibulaires [54] et
dans les molaires maxillaires [55, 56]. Les anomalies morpholo-
giques radiculaires tendent à être bilatérales [57].
Dent invaginée (dens invaginatus)
La dent invaginée implique le plus souvent les incisives
latérales supérieures [58] ; elle résulte d’une invagination de
l’organe de l’émail au cours du développement et consti-
tue une erreur de morphodifférenciation (fig.  14.16). Il en
résulte souvent une communication précoce entre la pulpe
et la cavité buccale, nécessitant le traitement de canal radi-
culaire [59]. Les incisives latérales maxillaires sont les dents
les plus fréquemment invaginées et présentent des degrés de
complexité et de sévérité variables de cette anomalie [60, 61].
Les cas les plus sévères doivent être adressés à un spécialiste
parce que des traitements spéciaux comme des interven-
tions chirurgicales sont fréquemment requis. Le pronos-
tic de tels traitements est souvent réservé. L’invagination
est généralement visible à la radiographie  ; l’apparence de
l’image est souvent petite et obscure. Le puits du cingulum
des dents maxillaires antérieures est une forme mineure de
l’invagination.
Dent évaginée (dens evaginatus)
La couche épithéliale interne de l’organe de l’émail suit un
processus de prolifération inverse à celui de l’invagination [62].
Cette anomalie affecte presque exclusivement les prémo-
laires mandibulaires des populations asiatiques et leurs des-
cendants (y compris les natifs d’Amérique du Nord et les
Latino-Américains). Cliniquement, l’évagination dentaire se
présente sous la forme d’un petit tubercule « bosse » sur la
surface occlusale, mais qui n’est pas nettement identifiable
radiographiquement (fig.  14.17). Ces tubercules contien-
nent souvent une extension de la pulpe dentaire. Lorsque
ces tubercules fragiles se fracturent sur une dent  imma-
ture, la pulpe est exposée et se nécrose  ; le traitement par
 Anatomie interne 14

Fig. 14.16  Dent invaginée. A. L’invagination est visible sur la surface linguale (flèche) de cette incisive anormalement formée.
B. L’invagination tapissée en interne par l’émail (flèche). À cause de la communication avec la pulpe, une nécrose s’est installée
et a induit une pathologie apicale. Ces situations sont difficiles à traiter. (Remerciements au Dr W. Johnson.)

Fig. 14.17  Dent évaginée. A. Les deuxièmes prémolaires montrent deux niveaux d’anomalie ; la flèche montre le tubercule
sur la surface occlusale. B. Le tubercule s’est fracturé (flèche), la pulpe est exposée. C. La coupe histologique objective l’étendue
de la pulpe dans l’évagination du tubercule (flèche). (A et B, Remerciements au Dr W. Johnson.)

apexification est indiqué. Il existe différents traitements Cornes pulpaires étirées

pour prévenir cette exposition accidentelle de la pulpe. Une Une corne pulpaire s’étend parfois profondément dans la cus-
méthode consiste à meuler ce tubercule avant qu’il ne se pide, rendant la pulpe plus précocement exposée à la carie et
brise, à coiffer la pulpe et enfin à restaurer la dent à l’amal- aux accidents de préparation des cavités. Ces cornes pulpaires
game de manière étanche [62]. allongées sont souvent invisibles à la radiographie. Ces entités 253
14 ENDODONTIE

Fig. 14.18  Un sillon lingual se présentant sous la forme d’une plicature pendant la formation de la couronne et de la racine.
A. Le sillon est vaguement visible sur le radiogramme péri-apical (flèche). B. Le sillon est souvent détecté à la sonde ; il est
généralement intraitable. (Remerciements au Dr K. Baumgartner.)

Fig. 14.19  A. Le sillon lingual a révélé l’impossibilité de proposer un traitement endodontique et un traitement parodontal
de cette dent. B. La coupe transversale montre que l’invagination du sillon (flèche) communique avec la pulpe.

sont plus fréquemment observées dans les cuspides mésioves-
tibulaires des premières molaires.
Sillon lingual
Généralement observé sur les incisives latérales maxillaires,
un sillon lingual apparaît comme une surface invaginée de
la dentine s’étendant de la région cervicale en direction api-
cale (fig. 14.18) [63]. Ce sillon induit fréquemment une poche
parodontale profonde et étroite qui peut parfois communiquer
254 avec la pulpe et être à l’origine d’une lésion endoparodontale
vraie et combinée (fig. 14.19). Le traitement de cette lésion est
difficile et imprévisible, et le pronostic est mauvais. Générale-
ment, l’extraction reste la seule voie du traitement.
Déformations sévères de la racine
La plus courante est la courbure sévère ou complexe de la
racine (voir fig.  14.1). Pendant la formation radiculaire, les
structures comme l’os cortical du sinus maxillaire ou du canal
mandibulaire ou encore de la fosse nasale peuvent détourner
le diaphragme épithélial, ce qui entraîne la courbure de la

racine pendant sa formation. De nombreuses courbures se
développent dans le plan vestibulolingual et sont invisibles sur
des projections radiographiques normales.
Autres variations
De nombreuses autres anomalies des racines et de la cavité
pulpaire peuvent se produire [64–67]. Certaines sont le résul-
tat de troubles génétiques [68], comme les anomalies de
nombre de canaux radiculaires ou de racines (fig.  14.20).
Des dents comprenant des configurations inhabituelles de
Fig. 14.20  Prémolaire avec trois canaux ; le traitement devient un
défi à relever.
Fig. 14.21  A. Chambre pulpaire en forme de C. Cet espace en C peut s’étendre sur toute la longueur de la racine ; mais il peut
présenter des variations anatomiques. Trois entrées de canal séparées sont fréquemment observées dans le sillon. B. Échec de
traitement d’une dent dont la cavité pulpaire est en forme de C. C. Après l’extraction et la résection du tiers apical de la racine, il
est manifeste que la préparation et l’obturation n’ont pas été complètes dans la totalité de l’espace en C (flèche).
Anatomie interne 14
la chambre pulpaire et des canaux radiculaires affectent le
traitement endodontique [69, 70]. Le clinicien astucieux est au
fait de ces possibilités et étudie soigneusement les clichés
radiographiques et l’anatomie occlusale. Une anomalie bien
connue est le canal radiculaire en forme de C (voir appen-
dice et fig. 14.21). Celui-ci est généralement présent dans les
deuxièmes molaires mandibulaires et est encore plus fréquent
au sein des populations asiatiques [71]. Compte tenu de
l’anatomie interne complexe, le pronostic du traitement
de canal radiculaire est réservé en raison de la difficulté pour
nettoyer, préparer et obturer correctement ce type de cavité
pulpaire [72]. Des stratégies de traitement supplémentaires
sont nécessaires, et les patients présentant ces dents doivent
dans une certaine mesure être orientés vers des consultations
compétentes.
D’autres morphologies inhabituelles de la chambre et des
racines sont les deuxièmes molaires maxillaires à quatre
canaux [73] et les prémolaires maxillaires à trois racines (voir
appendice et fig. 14.22) [74]. À cela s’ajoute la troisième racine
distolinguale des premières molaires mandibulaires (voir
appendice et fig.  14.23), qui atteint toutes les populations,
mais qui est plus fréquemment observée au sein des popula-
tions asiatiques. Ces variations représentent des défis à relever
sur le plan du traitement endodontique [75, 76].
Des nouvelles technologies utilisant la reconstruction par
tomographie sont capables de fournir des informations dans
les trois dimensions de l’espace sur l’anatomie de la cavité
pulpaire et de la dent. Ces données combinées avec des appli-
cations informatiques interactives en imagerie offrent aux
étudiants un matériel d’étude fiable pour apprendre les fon-
dements anatomiques des dents naturelles (voir fig. 14.1). En
outre, le champ étroit du rayonnement émis par la tomogra-
phie volumique à faisceaux conique présente une résolution
suffisante pour visualiser l’anatomie dentaire d’un patient en
clinique. Il est prouvé que cette technique est un équipement
auxiliaire important en pratique endodontique [77].
255
14 ENDODONTIE

Fig. 14.22  Prémolaire mandibulaire avec trois racines et trois

canaux. A. La cavité d’accès montre trois entrées de canal
distinctes. B. L’apparence radiographique est similaire à celle
de la molaire maxillaire.
Fig. 14.23  Molaire mandibulaire avec trois racines. A. La nécrose
pulpaire est la cause des lésions apicales et inter-radiculaires.
B. Plusieurs mois après le traitement. Les lésions ont disparu.
(Remerciements au Dr Alan Law.)

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257
 15 Isolation du champ
CHAPITRE
opératoire, cavité d’accès
endodontique et mesure
de la longueur de travail
William T. Johnson, Anne E. Williamson
PLAN DU CHAPITRE
Isolation du champ opératoire
Préparation de la cavité d’accès
Ouvertures de la cavité d’accès et localisation des canaux
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’expliquer pourquoi il faut isoler un champ opératoire
avec la digue de caoutchouc pendant les interventions
endodontiques.
2. De sélectionner un crampon de digue pour les dents
antérieures, les prémolaires et les molaires.
3. D’identifier les crampons qui ont plusieurs applications
et citer les crampons « universels ».
4. De décrire l’isolation du champ opératoire d’une dent
unique et les techniques de positionnement du crampon
et de la digue de caoutchouc.
5. De décrire les moyens techniques pour empêcher
les suintements salivaires et sanguins de contaminer
le champ opératoire.
6. De reconnaître les situations pour lesquelles des
approches spéciales sont nécessaires.
7. De décrire les techniques utilisées dans les cas où
des approches spéciales sont nécessaires.
8. D’identifier les patients présentant des problèmes
d’isolation et, au besoin, devant être adressés
à un spécialiste.
9. D’énoncer les objectifs majeurs de la préparation
de la cavité d’accès dans les dents antérieures
et les dents postérieures.
10. D’expliquer pourquoi un accès rectiligne est crucial.
11. D’expliquer l’importance de l’élimination des cornes
pulpaires dans les dents antérieures.
12. D’argumenter les raisons et les indications
de l’élimination des caries et des restaurations pendant
la préparation de la cavité d’accès.
L
es chapitres 15, 16 et 18 traitent les aspects techniques
du traitement de canal non chirurgical. Les domaines
présentés comprennent l’isolation du champ opéra-
toire, la mesure de la longueur de travail, le nettoyage et la
mise en forme des canaux et enfin l’obturation des canaux.
258
De nombreux instruments et beaucoup de techniques sont
Erreurs commises pendant la préparation de la cavité d’accès
Mesure de la longueur de travail
13. D’argumenter le motif et la technique d’élimination
du surplomb dentinaire des dents antérieures
et des dents postérieures.
14. De décrire l’intervention, les fraises utilisées
et la séquence de la préparation de la cavité d’accès
depuis le début jusqu’à la finition quelle que soit la dent.
15. D’identifier les erreurs communes de préparation
de la cavité d’accès spécifiques à chaque dent.
16. De préciser à quel moment ces erreurs surviennent
et d’expliquer comment les corriger (si cela est possible).
17. De décrire les techniques de localisation des chambres
et des entrées de canaux difficiles à localiser.
18. De démontrer la technique étape par étape de l’estimation
et de la mesure finale de la longueur de travail.
19. De rendre compte des situations dans lesquelles l’image
radiographique de longueur de travail varie (distance
par rapport à l’apex).
20. D’expliquer comment fixer et maintenir (et créer,
si nécessaire) un repère de référence stable.
21. De décrire les localisateurs d’apex électroniques :
leur fonctionnement et à quel moment ils sont utiles.
22. De schématiser les portions dentinaires devant être
éliminées pour obtenir un accès rectiligne dans les
canaux. Illustrer cette action sur des coupes sagittales
des dents antérieures et des dents postérieures.
23. De schématiser les contours des préparations
de la cavité d’accès pour toutes les dents.
24. De montrer la localisation de chaque orifice d’entrée
de chacun des canaux par rapport à la surface occlusale
ou à la surface linguale.
préconisés pendant les interventions du traitement. Ces cha-
pitres présentent des concepts et des principes importants
pour garantir le succès du traitement. Leur contenus sont
fondés sur les meilleures preuves scientifiques et fournissent
un socle pour l’introduction de techniques alternatives plus
complexes.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15
ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE L’aspect des cadres de tension de la digue est aussi varié.
En endodontie, les cadres en plastique sont recommandés
Pose de la digue de caoutchouc parce qu’ils sont radioclairs et qu’ils peuvent être maintenus
La mise en place de la digue en caoutchouc afin d’isoler le pendant les prises de vue radiographiques intermédiaires,
champ opératoire pour le traitement endodontique présente de comme les clichés pour mesurer la longueur de travail, la
nombreux avantages distincts et est obligatoire pour des consi- vérification de la position du maître cône d’obturation et les
dérations juridiques [1]. Le défaut d’utilisation signifie que le clichés numériques.
clinicien ne comprend pas la nature microbienne du processus
pathologique, la nécessité de protéger le patient de l’aspira- Crampons à digue
tion ou de l’ingestion d’instruments, la protection offerte par Les crampons à digue s’ajustent à des groupes variés de dents.
l’équipe de soins dentaires contre les aérosols contaminés, et Pendant un traitement de routine, les crampons en métal sont
la diminution des succès du traitement quand l’asepsie stricte adéquats  ; cependant, ils peuvent endommager les structures
n’est pas mise en œuvre. Aux États-Unis, l’usage de la digue dentaires [11] ou les restaurations existantes. Certains cram-
en caoutchouc est qualifié de norme de soin ; par conséquent, pons ont des bords pointus pour améliorer la rétention quand
le témoignage d’un expert n’est pas requis au cas où un patient le volume des structures coronaires résiduelles est minime. Il
a avalé ou inhalé des instruments ou des matériaux, le jury étant existe des crampons en matière plastique qui ont l’avantage
compétent pour signifier la négligence. Il existe des preuves d’être radioclairs et sont avantageux dans les cas où il est diffi-
démontrant que de nombreux dentistes généralistes se mettent cile de localiser la chambre et les canaux. Les crampons doivent
inutilement en danger en n’utilisant pas la digue de caout- souvent être déposés pour prendre un cliché radiographique
chouc pendant l’exécution des interventions d’endodontie [2].
La digue de caoutchouc protège le patient [3] et crée un
environnement aseptique ; elle améliore la visibilité du champ
d’intervention, rétracte les tissus et rend le traitement plus
efficient. Les tissus mous sont protégés de la dilacération par
les instruments rotatifs, des agents chimiques et des médica-
ments. Les solutions d’irrigation sont confinées dans le champ
opératoire. La propriété la plus caractéristique de la digue en
caoutchouc est la protection du patient contre l’ingestion et l’
inhalation des instruments et des matériaux (fig. 15.1) [4]. Outre
la protection des patients, la digue protège aussi le dentiste
et le personnel auxiliaire [5–7]. Le risque d’agression par les
aérosols est minimisé [8, 9], et la digue est une barrière contre la
salive et les bactéries buccales du patient. La digue en place
peut aussi réduire la transmission potentielle de maladies sys-
témiques comme le syndrome d’immunodéficience acquise
(sida), l’hépatite et la tuberculose [5, 9].
La digue en caoutchouc est fabriquée à partir du latex  ;
cependant, des digues en matériaux alternatifs au latex sont
disponibles pour les patients et les personnels de soins aller-
giques au latex (fig. 15.2) [10]. La digue de caoutchouc peut se
présenter selon des coloris variés qui offrent du contraste avec
la dent. L’épaisseur est aussi variable ( exprimée par le fabri-
cant par  : light, medium, heavy, et extra heavy). Une digue
d’épaisseur moyenne est préférable parce qu’elle se déchire
moins aisément qu’une digue fine pendant sa mise œuvre. De
plus, l’épaisseur moyenne permet une adaptation de qualité au Fig. 15.1  Une lime (flèche) ingérée par un patient pendant
bord gingival et offre une meilleure rétraction des tissus. un traitement endodontique.

Fig. 15.2  A et B. Digues de caoutchouc jetables. 259

15 ENDODONTIE
Fig. 15.3  Les crampons sur la ligne supérieure (n° 9 et 12) sont
conçus pour les dents antérieures, mais sont aussi utiles pour les
prémolaires. Les deux crampons sur la deuxième ligne (n° 0 et 2)
sont conçus pour les prémolaires et les dents antérieures. Les deux
crampons sur la troisième ligne (n° 14 et 4A) sont conçus pour les
molaires. Les n° 14 et 14A sont des crampons à ancrage profond à
la différence du crampon n° 56. Le crampon en dernière ligne (n° 56)
est plus universel et est utilisé pour la plupart des molaires.
Fig. 15.4  A. Pose de la digue de caoutchouc en une unité (cadre, crampon, digue) en utilisant un crampon à ailettes. La feuille
de caoutchouc est perforée, puis elle est étirée pour être ancrée sur les ailettes du crampon choisi. B. La feuille de digue est
260 attachée sur un cadre en matière plastique radioclair et l’ensemble est porté au moyen d’un forceps à digue sur la dent à traiter.
argentique ou numérique et pour obtenir des angles décalés de
prise de vue. En revanche, un crampon en matière plastique
peut être maintenu en place et crée moins de dommages sur les
structures dentaires et les restaurations existantes [12].
Les types de crampons
Il existe des styles et des formes différents de crampons à
digue qui répondent à des situations spécifiques. La sélection
suivante est recommandée : dents antérieures, Ivory n° 9 ou
212 ; prémolaires, n° 0 et 2 ; et molaires, n° 14, 14A et 56.
Les crampons répondant à la plupart des situations pendant
le traitement de canal sont présentés dans la figure 15.3. Les
crampons à ailettes permettent de poser la digue pour isoler
le champ opératoire d’une seule unité dentaire (fig. 15.4) [13].
La conception des crampons universels
Deux conceptions (voir fig.  15.3), Ivory n°  9 «  papillon  » et
Ivory n° 56, conviennent à la plupart des situations. Le papillon
(n° 9) présente deux mors ; il peut être ancré profondément et
convient pour la plupart des dents antérieures et les prémolaires.
Le crampon n° 56 peut isoler la plupart des molaires.
Pour les dents de petit diamètre, les moignons de préparation
prothétique et les anomalies de forme, un crampon dotés de
mors de petit rayon (n° 0, 9 ou 14) est nécessaire. Les mors
de petit rayon peuvent être fixés en position plus apicale sur
la racine, ce qui étire la digue dans l’espace interproximal
de la région cervicale.
Autres conceptions de crampons
Les crampons ont les mors sont courbés en direction apicale
peuvent être très utiles quand il reste peu de couronne rési-
duelle. Ils sont appelés crampons à ancrage profond. Les
crampons avec des mors en dents de scie permettent aussi
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE...
d’ancrer la digue sur des dents dont la couronne est très muti-
lée. Ils ne doivent pas être positionnés sur des couronnes en
céramique au risque de les endommager [11].
Pour assurer la stabilité du champ opératoire, il est impératif
de choisir un crampon de telle sorte que les contacts entre les
mors et la dent soient punctiformes. L’instabilité du crampon
peut endommager l’attache gingivale et la structure coronaire
[11, 14]
, ou bien le crampon est susceptible de se déloger. Les
crampons peuvent aussi être modifiés par meulage pour être
adaptés à des situations inhabituelles [15].
La pose de la digue en caoutchouc sur une seule unité
dentaire est rapide et efficace. Une fois en place, la digue est
poussée avec un fil de soie dentaire pour passer les points de
contacts proximaux, et les portions vestibulaires et linguales
sont retournées sous les ailettes du crampon.
L’identification de la dent à traiter est routinière. Cepen-
dant, en l’absence de carie et de restauration, l’opérateur peut
ancrer un crampon sur une autre dent que celle qui doit être
traitée. Pour éviter cette erreur, il convient de marquer la dent
avant de l’isoler ou de commencer la préparation de la cavité
d’accès après avoir noué un parachute sans poser immédiate-
ment la digue.
Préparation pour la pose de la digue
de caoutchouc
Avant de débuter le traitement, il convient d’évaluer le degré
de difficulté à affronter pour obtenir une isolation adéquate du
champ opératoire. Bien souvent, le traitement de canal s’effec-
tue sur des dents équipées de restaurations volumineuses, des
dents atteintes de lésions carieuses étendues, ou des dents
extrêmement mutilées  ; ces situations compliquent l’isolation
du champ opératoire et la préparation de la cavité d’accès. Pour
que l’isolation soit parfaite, il est indispensable d’éliminer les
lésions carieuses, de déposer les restaurations défectueuses et
les restaurations mal adaptées avant d’exécuter l’intervention
endodontique. Cette préparation assure l’asepsie du champ opé-
ratoire, permet de juger de la restaurabilité de la dent et garantit
la temporisation entre deux séances cliniques.
Une fois que le plan de traitement a été définitivement
dressé, il peut être nécessaire de procéder à des actes auxi-
liaires pour permettre la pose de la digue de caoutchouc [16, 17].
Isolation du champ opératoire pour les dents
dont la structure coronaire est inadéquate
La ligature, l’utilisation de crampons à ancrage profond, le col-
lage et la compression de la gencive sont les principales méthodes
d’isolation des dents dépourvues de structure coronaire adé-
quate. Des aménagements peuvent être requis (fig. 15.5).
Ligature
La structure coronaire inadéquate n’est pas toujours la
cause du manque de rétention de la digue. Chez les jeunes
patients, l’éruption incomplète de la dent interdit la rétention
du crampon au collet. Dans ces cas, la ligature avec du fil de
soie dentaire ou l’utilisation de petits boudins de caoutchouc
proximaux est indiquée (voir fig.  15.15, D). L’isolation de
plusieurs dents peut être une approche alternative.
Crampons à ancrage profonds
Si la perte de structure dentaire est sous-gingivale et s’il reste
suffisamment de tissu dentaire au-dessus de la crête osseuse,
un crampon à ancrage profond est indiqué. Il peut être utile
15
d’utiliser un matériau de calfatage autour du crampon pour
assurer un scellement adéquat (fig.  15.6). Une autre option
consiste à fixer une matrice antérieure selon le type de dent.
Collage
En cas de perte de structure dentaire, y compris en hauteur, la
rétention peut être augmentée en collant une résine sur la face
vestibulaire ou sur la face linguale des structures dentaires rési-
duelles [18]. Le crampon est positionné entre la limite de la résine
et l’apex. Après le traitement, la résine est aisément déposable.
Cette technique est préférée à une technique plus mutilante
comme créer des encoches horizontales sur les faces vestibu-
laires et linguales pour y placer les pointes des mors du crampon.
Positionnement du crampon sur la gencive
Quand la perte de structure dentaire s’étend sous les tissus
gingivaux ou sous la crête osseuse, le positionnement du
crampon sur la gencive est une option. Cette méthode est peu
mutilante et les tissus cicatrisent. L’inconfort postopératoire
est minimal (voir fig. 15.16, D).
Remplacement des structures coronaires
Restaurations temporaires
En cas de perte de structure dentaire accompagnée d’une
rétention suffisante, il est possible de pallier cette perte avec un
matériau de restauration intermédiaire renforcé à prise rapide
(IRM®) contenant de l’oxyde de zinc-eugénol, des ionomères
de verre ou des résines. Ces matériaux offrent une étanchéité
coronaire adéquate et sont stables jusqu’au moment où la
restauration définitive est scellée. Les matériaux collés sont
plus étanches, plus résistants et esthétiques, mais leur mise en
œuvre prend beaucoup plus de temps.
Reconstruction de la couronne
La reconstruction de la couronne remplace les structures man-
quantes quand la rétention est momentanément nulle [15,  19].
Ces interventions sont rares et prennent beaucoup de temps.
Les matériaux utilisés sont l’amalgame et les résines. Ces
reconstructions servent à rétablir la rétention des crampons et
à créer les repères indispensables à la mesure de la longueur
de travail.
Bandes matrices
Ces bandes sont les meilleurs moyens de coffrage pour la
reconstruction de la couronne quand elle est nécessaire.
Elles se présentent sous différentes tailles et elle s’adaptent
bien au contour des dents. La bande matrice peut être scellée
et les structures dentaires remplacées avec de l’IRM® (voir
fig. 15.40). Pendant cette intervention, il est important de pro-
téger les canaux et la chambre pulpaire.
Couronnes provisoires
Bien que les couronnes provisoires soient considérées comme
une option, elles réduisent la visibilité, elles nuisent au repérage
anatomique et peuvent modifier l’orientation des manœuvres
pour préparer la cavité d’accès et localiser l’entrée des canaux
radiculaires. Bien souvent, les couronnes temporaires sont
déplacées pendant le traitement par les forces appliquées sur
le crampon de la digue. En général, les couronnes provisoires
doivent être déposées avant le traitement endodontique pour
fixer correctement l’orientation des instruments et pour main-
tenir les structures dentaires résiduelles. 261
15 ENDODONTIE

Fig. 15.5  A. La première molaire présente une lésion carieuse distale volumineuse s’étendant vers la crête osseuse. B. Un
lambeau mucopériosté de pleine épaisseur et un remodelage osseux ont été réalisés après l’excavation des tissus cariés et
la préparation d’une couronne provisoire ; ensuite, un espace biologique a été restauré en mettant à nu 3 à 4 mm de structure
dentaire coronaire. C. Traitement de canal et pose de la couronne. D. La restauration définitive.

Chirurgie correctrice en excès et d’exposer la structure coronaire  ; cependant, la

Gingivectomie
La gingivectomie est quelquefois pratiquée pour « allonger »
la couronne clinique quand celle-ci est très mutilée. Elle
permet l’ancrage du crampon à digue. C’est pourquoi deux
conditions doivent être respectées : la perte de substance est
sous-gingivale et il doit rester de la substance dentaire adé-
quate au-dessus de la crête osseuse [20]. La gingivectomie
peut aussi être pratiquée quand la gencive a proliféré dans
une lésion carieuse. En général, la hauteur biologique, cor-
respondant au volume de tissu dentaire sain au-dessus de la
crête osseuse, doit être au minimum de 3 mm : 1 mm à dis-
tance de l’attache épithéliale plus 1 mm à distance de l’attache
conjonctive et 1 mm d’espace utile afin de garantir un espace
utile pour les limites des restaurations [21]. Si cet espace était
inférieur à 3 mm, l’allongement de la couronne clinique serait
262 indiqué. La gingivectomie a pour but d’exciser le tissu gingival
réduction osseuse est impossible. L’intervention est exécutée
au bistouri ou de préférence avec un équipement d’électro-
chirurgie qui offre un site opératoire non hémorragique. Les
électrodes chirurgicales de petit diamètre facilitent l’accès aux
zones cachées, et améliorent la visibilité par leurs propriétés
hémostatiques [22]. Cette intervention doit être minutieuse pour
éviter de léser l’os alvéolaire et de causer des lésions irréver-
sibles, voire de la nécrose [23, 24].
Allongement de la couronne clinique
L’allongement de la couronne clinique est une intervention qui
requiert une incision dans le sulcus et de récliner un lambeau
pour procéder à un remodelage osseux [25–27]. Ce remodelage
doit libérer au moins 3 à 4  mm de structure dentaire saine
au-dessus de la crête osseuse (voir fig.  15.5) [21,  28,  29]. Cette
intervention ne doit être décidée que si le traitement de canal
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE...
Fig. 15.6  A. Des matériaux de calfatage sont disponibles pour assurer l’étanchéité du champ opératoire avec la digue.
B. Application du matériau de calfatage. C. Scellement de la digue.
est jugé réalisable avec de bonnes chances de succès. Dans le
cas contraire, il faut considérer l’intérêt du patient. Pour cette
raison, l’allongement de la couronne clinique et le traitement
de canal sont exécutés simultanément.
Extrusion orthodontique
L’extrusion orthodontique (éruption forcée) est indiquée quand
l’allongement de couronne clinique chirurgicale est contre-
indiqué pour compenser la perte de structure dentaire et pour
restaurer la dent [24,  30]. Le rapport couronne clinique/racine
après l’extrusion et les propriétés esthétiques (diamètre radi-
culaire) sont des critères de décision à apporter pour dresser un
plan de traitement pertinent. Parmi ces critères, il faut retenir
la restauration de la hauteur biologique (3 mm au-dessus de la
crête osseuse) et un rapport couronne/racine d’un minimum de
1/1 récupéré après l’extrusion.
Installation de la digue de caoutchouc
Installation de l’unité digue, cadre et crampon
L’installation de l’unité digue, cadre et crampon est la méthode
de choix (voir fig. 15.4). Cette action est la plus efficace et elle
s’applique à la majorité des situations. Le cadre et la digue
traditionnels peuvent être utilisés  ; il existe aussi des digues
jetables de marques déposées à la disposition des praticiens
(voir fig. 15.2). Les étapes de la pose de digue sont les suivantes.
1. Ancrer la digue de façon qu’elle soit bien tendue à chacun
des angles du cadre et qu’elle soit lâche vers son centre.
2. Percer la digue et la fixer aux ailettes du crampon par la
perforation.
15
3. Porter l’ensemble, digue, cadre et crampon, avec un forceps
à crampon en bouche et engager le crampon proche de la
gencive marginale.
4. Libérer la digue des ailettes du crampon en direction api-
cale pour qu’elle enserre fermement la région cervicale de
la dent. Appliquer les zones proximales de la digue en pas-
sant les zones de contact interdentaires avec un fil de soie
dentaire.
Positionnement du crampon, suivi de l’ancrage
de la digue puis de la tension de la digue
sur le cadre
Le positionnement d’un crampon en bouche suivi de l’ancrage
de la digue sur le crampon et de la tension de la digue sur le
cadre, rarement utilisé, est nécessaire pour améliorer la visi-
bilité pendant le positionnement du crampon. La séquence est
la suivante : positionner le crampon sur la dent et contrôler sa
stabilité. Tendre la digue entre le crampon et le cadre [5].
Pose de la digue de caoutchouc fixée sur son
cadre suivie du positionnement du crampon
La méthode de choix du positionnement dun crampon à
double ressort (sans ailette n° 212) est de placer la feuille de
digue de caoutchouc ancrée sur son cadre, puis d’ancrer le
crampon sur la dent. ... Il est possible d’améliorer la visibilité
en étirant la perforation au-dessus de la dent (cette opération
peut être faite par l’assistant aussi bien que par le clinicien),
ce qui facilite le positionnement du crampon. Les mors étroits
du crampon n° 212 sont une propriété qui étend son utilisation 263
15 ENDODONTIE
dans des situations où les crampons à ailettes sont instables ou
ne peuvent pas être retenus sur les dents.
Étanchéité de la digue de caoutchouc
Pour garantir l’étanchéité du champ opératoire, plusieurs pro-
duits brevetés sont disponibles (voir fig. 15.6). Ces matériaux de
calfatage sont faciles à appliquer et à déposer après le traitement
endodontique  ; ils sont particulièrement utiles pour isoler un
pilier de bridge ou une dent attelée à un dispositif orthodontique.
Le produit de calfatage peut être posé sur les tissus gingi-
vaux avant la pose de la digue ou dans l’interface de la dent
avec la digue dès que le champ est posé. Les matériaux de
calfatage et les matériaux d’empreinte épais adhèrent sur les
surfaces humides, bien que le matériau d’empreinte soit de
consistance plus rigide.
Désinfection du champ opératoire
Quand la digue est installée, il faut la désinfecter. Il existe des
méthodes et des techniques variées pour désinfecter la dent,
le crampon et la feuille de digue. Les agents de désinfection
comprennent l’alcool, les ammoniums quaternaires, l’hypo-
chlorite de sodium, l’iode organique, les sels de mercure, la
chlorhexidine et le peroxyde d’hydrogène. Une technique effi-
cace est la suivante : (1) éliminer la plaque bactérienne avec
une cupule de caoutchouc et une ponce ; (2) installer la digue ;
(3) tamponner la surface de la dent, le crampon et la feuille de
digue avec du peroxyde d’hydrogène à 30 % ; et (4) nettoyer
toutes les surfaces avec de la teinture d’iode à 5 % ou avec de
l’hypochlorite de sodium [31].
PRÉPARATION DE LA CAVITÉ D’ACCÈS
Les préparations de la cavité d’accès sont fondées sur l’anato-
mie et la morphologie de chaque groupe de dents et de chacune
des dents du groupe. En général, la morphologie de la chambre
pulpaire dicte la forme de contour de la préparation de la cavité
d’accès. L’anatomie interne de la dent se projette sur l’anato-
mie externe de la dent. La morphologie de la chambre pulpaire
varie avec l’âge du patient et le dépôt de dentine secondaire et
tertiaire. Le dépôt de dentine prend différentes formes. Dans les
dents antérieures et les prémolaires monoradiculées, des calcifi-
cations peuvent se former dans la couronne et vers la région api-
cale, et le volume de la chambre diminue. La dentine secondaire
se dépose aussi préférentiellement dans la zone inter-radiculaire
des dents postérieures, ce qui réduit la distance entre le plafond
et le plancher de la chambre [32, 33]. Les distances mésiodistale et
vestibulolinguale et la distance entre la pointe de la cuspide
et le plafond restent inchangées. Les caries, les restaurations,
l’attrition et l’érosion peuvent générer des calcifications dystro-
phiques. En général, la chambre pulpaire est située au niveau de
la région de la jonction amélocémentaire (JAC) [34, 35]. Dans les
dents jeunes, les cornes pulpaires se situent approximativement
au niveau du plus grand contour proximal.
Les objectifs principaux de la préparation de la cavité
d’accès sont : (1) la suppression du plafond de la chambre et
l’extraction de tous les tissus pulpaires qu’elle contient ; (2)
la localisation de tous les orifices d’entrée des canaux radicu-
laires ; (3) la suppression des entraves à l’insertion des instru-
ments dans les canaux courbes et vers la région apicale quand
elles sont présentes ; et (4) la conservation de la structure den-
taire. Avant de commencer le traitement, le clinicien doit esti-
264 mer la valeur mécanique de la structure coronaire existante,
les restaurations présentes, la position de la dent sur l’arcade,
et la position, la taille, la profondeur et la forme de la cham-
bre pulpaire. Il est important de disposer d’un radiogramme
argentique ou numérisé de bonne qualité obtenu par la tech-
nique des rayons parallèles. Des clichés supplémentaires pris
à des angles différents peuvent aider à détecter des canaux et
des racines supplémentaires. Des radiogrammes argentiques
ou numérisés rétrocoronaires offrent une image plus précise et
peu déformée de la chambre pulpaire des dents postérieures. Les
avancées récentes de l’imagerie par tomographie volumique
à faisceau conique (TVFC) permettent l’observation spatiale
de la cavité pulpaire coronaire (chambre) et radiculaire [36, 37].
La conservation de la structure dentaire est importante pour
garantir un bon pronostic du traitement et de la restauration à
long terme [38]. La dentine saine des parois de la cavité d’accès
doit être respectée pendant la préparation de la cavité d’accès ;
cela permet de maintenir une épaisseur adéquate de dentine
dans la région cervicale et de limiter l’affaiblissement méca-
nique de la dent. Sur une coupe transversale de la dent à la
JAC, la distance comprise entre la surface externe de la cou-
ronne clinique et la paroi de la chambre pulpaire est égale sur
toute la circonférence de la dent ; et les orifices d’entrée des
canaux sont toujours situés aux sommets des angles situés à la
jonction des parois de la chambre avec le plancher pulpaire[39].
Principes généraux
Les principes généraux de la préparation de la cavité d’accès
endodontique sont : la forme de la ligne de contour, la forme
de convenance, l’élimination des tissus cariés et la toilette de
la cavité.
La ligne de contour doit être conçue comme si la dent était
saine, l’image radiographique représentant une cavité pulpaire
physiologique. La forme de contour met en évidence la forme
et le site de l’orifice d’entrée des canaux et offre un accès rec-
tiligne vers la première courbure du canal ou vers sa région
apicale. La préparation de l’accès doit dégager la structure
dentaire qui entraverait le nettoyage et la mise en forme du
canal ou des canaux. La forme de contour est une projection
de l’anatomie interne de la dent sur la structure de la racine
externe. La forme peut changer avec le temps. À titre d’exem-
ple, avec les dents antérieures ayant des cornes pulpaires
mésiale et distale, l’accès est triangulaire. Chez les personnes
âgées atteintes de calcification de la chambre, les cornes pul-
paires sont absentes ; par conséquent, l’accès est ovoïde.
La forme de convenance permet de modifier la forme de
contour idéale pour faciliter l’insertion et la manipulation
de l’instrument sans contrainte. À titre d’exemple, l’utilisation
des instruments rotatifs en nickel-titane nécessite un accès
rectiligne. La cavité d’accès peut être modifiée à cet effet. Un
autre exemple est une prémolaire présentant trois racines. La
forme de contour peut être plus triangulaire pour faciliter
la localisation des orifices d’entrée des canaux.
L’élimination des tissus cariés est essentielle pour plu-
sieurs raisons. Tout d’abord, elle fournit un environnement
aseptique avant d’entrer dans la chambre pulpaire et dans les
canaux radiculaires. Ensuite, elle permet d’estimer la pos-
sibilité de restaurer la couronne avant le traitement. Enfin, la
dentine saine résiduelle sert à sceller une couronne provisoire
adéquate. La structure dentaire non soutenue est éliminée pour
assurer un point de référence anatomique stable en sorte de
garantir la permanence de la longueur de travail et d’assurer
une étanchéité coronaire pendant et après le traitement.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE...
La toilette de la cavité consiste à prévenir la pénétration des
matériaux et des objets dans la chambre pulpaire et dans le
canal radiculaire. Une faute fréquente consiste à pénétrer dans
la chambre pulpaire avant d’avoir adéquatement préparé le tissu
dentaire et les matériaux de restauration  ; cela a pour consé-
quence l’entrée intempestive de ces matériaux dans le canal
radiculaire et l’obstruction de la région apicale de cette cavité.
Catégories morphologiques du canal
radiculaire
Six catégories morphologiques du canal radiculaire sont
identifiées (fig.  15.7) [40]. Vues sur des coupes radiculaires
transversales, elles comprennent  : le cercle, le ruban ou la
forme en huit, la forme ovoïde, la forme de quille, le haricot,
et la forme en C. À l’exception de la forme circulaire, chacune
des autres catégories présente des problèmes de nettoyage et
de mise en forme spécifiques.
Fig. 15.7  Les catégories morphologiques courantes. A. Circulaire. B. Forme en ruban (sablier). C. Ovoïde. D. Quille. E. Forme
de haricot. F. Forme en C.
15
Considérations générales
La cavité d’accès peut être préparée sans poser la digue dans
les situations opératoires compliquées. Pour ces cas, l’objectif
est de se fixer une image mentale de la forme de la dent, son
orientation dans l’espace et sa position. La digue sera posée
après cette étape d’enregistrement de l’image de la dent dans
l’espace. Attention : il faut s’interdire d’utiliser les alésoirs et
les limes tant que la digue n’est pas posée (voir fig. 15.1).
Des précautions doivent être prises pour empêcher la péné-
tration de tissus dentaires ou de matériaux de restauration
dans l’orifice d’entrée du canal radiculaire si la préparation de
la cavité d’accès doit être étendue après que la chambre pul-
paire a été exposée. Dès que la chambre pulpaire est exposée,
il faut penser à protéger la cavité pulpaire radiculaire avant de
prolonger la préparation de la cavité d’accès et l’élimination
des matériaux dentaires. Un moyen consiste à compacter de la
gutta percha chauffée avec un fouloir de telle sorte à bloquer
265
15 ENDODONTIE
Fig. 15.9  De gauche à droite, image à fort grossissement des fraises Great White®, Beaver®, Transmetal®, H34L®, 269GK®,
Multipurpose®, Endo Z® et Endo Access®.
l’entrée du canal. Ce bouchon sera aisément extrait à chaud ou
avec un solvant dès que la préparation sera terminée.
Le clinicien doit évaluer les radiographies préopératoires afin
d’apprécier le degré de difficulté qu’il devra surmonter pendant
la préparation de la cavité d’accès. À ce stade, la profondeur de
cette cavité sera estimée. Cette profondeur sera mesurée entre
le centre de la surface linguale des dents antérieures ou de la
surface occlusale des dents postérieures et la région coronaire
de la chambre pulpaire. Calculée en millimètres, cette infor-
mation sera ensuite transférée à la fraise d’accès et fournira
des informations sur la profondeur nécessaire pour exposer la
pulpe. Si la profondeur estimée de la cavité d’accès est atteinte
sans que la pulpe ait été touchée, la profondeur et l’orienta-
tion de la préparation doivent être réévaluées. Une prise de
vue radiographique à rayons parallèles après avoir déposé
la digue permettra de vérifier la profondeur et l’orientation de la
préparation pour éviter une perforation ou l’élimination inutile
et excessive de structure dentaire (voir fig. 15.33).
La profondeur estimée de la cavité d’accès des dents anté-
rieures est similaire quel que soit le groupe de dents [41]. Elle est
266 en moyenne de 5,5 mm pour les incisives centrales maxillaires
Fig. 15.8  Exemples de fraises pour
la préparation de la cavité d’accès.
De gauche à droite, fraise boule en
carbure de tungstène n° 4, fraise
en carbure de tungstène n° 557, fraise
Great White®, fraise Beaver®, fraise
Transmetal®, fraise Multipurpose®,
fraise Endo Z®, et fraise Endo
Access®.
et de 5 mm pour les incisives latérales maxillaires. Elle est en
moyenne de 4,5 mm pour les incisives centrales mandibulaires
et de 5  mm pour les incisives latérales mandibulaires. Elle
est en moyenne de 5,5 mm pour les canines maxillaires et de
6  mm pour les canines mandibulaires dont la couronne cli-
nique est plus longue. Concernant les prémolaires maxillaires
dont la cavité pulpaire est complexe, la distance moyenne
entre la pointe cuspidienne vestibulaire et le plafond de la
chambre pulpaire est 7  mm [42]. Cette distance est de 6  mm
pour les molaires maxillaires et de 6,5 mm pour les molaires
mandibulaires. Sachant que la hauteur moyenne de la chambre
pulpaire est de 2 mm, la profondeur totale de la cavité d’accès
ne devrait pas excéder 8 mm (au plancher de la chambre) [35].
L’ouverture de la cavité d’accès est exécutée efficacement
avec des fraises fissures montées sur turbines. Il existe de
nombreuses fraises spécialement conçues à cet effet sans qu’il
ait été démontré que l’une soit supérieure à l’autre. En réalité,
seul le clinicien est maître du choix de la fraise, à partir du
moment où sa connaissance de l’anatomie et de la morpho-
logie alliée à son jugement et ses compétences le guideront
(fig. 15.8 et 15.9). Quoi qu’il en soit, la fraise est introduite
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE...
Fig. 15.10  A. Fraise fissure fracturée et mesure de la longueur de travail après avoir passé l’obstruction. B. La fraise a été
extraite avec des limes et les ultrasons et le traitement est terminé.
dans la chambre et en est sortie pendant sa rotation. Elle ne
doit jamais entrer en contact avec les orifices des canaux  ;
faute de respecter ce principe, elle se brisera (fig. 15.10).
La visualisation de l’anatomie interne est améliorée par
l’utilisation d’une turbine à fibre optique et du microscope
opératoire [43]. L’illumination est la clé de l’intervention. Une
sonde très affilée permet de détecter les orifices d’entrée des
canaux et de déloger efficacement les calcifications. Dès que
l’entrée du canal a été localisée, le clinicien doit explorer le
canal pour apprécier sa perméabilité ; pour atteindre cet objec-
tif, il utilise des limes ou des explorateurs en acier inoxydable
de petit calibre (0,06, 0,08 ou 0,10) pour explorer au plus près
du foramen apical. L’exploration doit être prudente et minu-
tieuse pour éviter d’obstruer le canal en tassant les tissus au
contact avec les limes (fig. 15.11). C’est pour cette raison que
cette procédure doit être exécutée en présence d’irrigant ou de
lubrifiant.
Il arrive bien souvent que les cavités d’accès soient volon-
tairement réduites ou insuffisamment préparées dans le souci
de préserver les structures dentaires. Malheureusement, cette
bonne intention crée des difficultés pour localiser les orifices
d’entrée des canaux et pour obtenir des accès rectilignes afin
de réduire les risques de fractures des limes. Il est souvent indi-
qué de déposer les restaurations existantes pour améliorer la
visibilité de la chambre pulpaire et mettre en évidence tous les
orifices d’entrée des canaux sans en oublier un seul et, enfin,
pour détecter d’éventuelles fractures. Cette dépose de restau-
ration est d’autant plus indiquée que la dent sera de nouveau
restaurée. En présence de calcifications ou de restaurations
volumineuses, le clinicien peut être désorienté. La détection
d’un canal peut servir de référence pour localiser les autres
canaux ; en insérant une lime dans ce canal et en prenant un
cliché radiographique avec un angle décalé, l’opérateur pourra
identifier le canal qu’il vient de découvrir (voir chapitre 13).
15
Il est important d’éviter de fragiliser les crêtes marginales
pendant la préparation de la cavité d’accès, quel que soit le
groupe de dents.
Les restaurations complexes, comme les couronnes et les
prothèses fixées partielles, modifient les repères anatomiques
pour localiser les orifices d’entrée des canaux radiculaires.
Une dent inclinée pourrait être « redressée » ou une dent en
rotation pourrait être « réalignée ». La perte de l’orientation
peut conduire le clinicien à identifier un canal incorrectement
et à rechercher les autres canaux dans de mauvaises direc-
tions ; il en résulte une fragilisation de la dent par élimination
excessive de structures, des perforations ou des échecs de
localisation et de préparations des canaux radiculaires.
La visibilité est très entravée quand la cavité d’accès doit
être préparée à travers des couronnes profondément ancrées.
Les restaurations du collet peuvent avoir provoqué des calci-
fications coronaires ou peuvent avoir été placées directement
dans la cavité pulpaire coronaire ou radiculaire. Dans certains
cas, il peut être préférable de déposer les matériaux de res-
tauration qui interfèrent avec la visibilité avant de débuter le
traitement de canal.
Pour préparer les dents restaurées, le matériel est différent ;
par exemple, le contour de la cavité d’accès à travers une
couronne céramique sera tracé au moyen d’une fraise boule
montée sur une turbine sous aspersion d’eau rafraîchissante.
Après avoir pénétré la dentine, la fraise boule est remplacée
par une fraise fissure. Cependant, pour préparer la cavité
dans  une couronne céramométallique, il est recommandé
d’utiliser une fraise métallique. Quand cela est possible, la
préparation doit être limitée au métal pour réduire le risque de
fracture potentielle de la céramique. Des preuves scientifiques
ont démontré que l’efficacité des fraises diamantées et celle
des fraises en carbure de tungstène étaient identiques quand
elles étaient utilisées sous aspersion d’eau rafraîchissante [44]. 267
15 ENDODONTIE

Fig. 15.11  A. La première molaire maxillaire présente une lésion carieuse mésiale volumineuse. B. La coupe histologique
du tissu pulpaire du canal palatin révèle une calcification volumineuse. La première exploration du canal doit être réalisée avec
des limes de petit calibre pour éviter de forcer les tissus et la calcification en direction apicale, ce qui pourrait obstruer le canal
radiculaire.

Après le traitement de canal, la cavité d’accès est obturée avec

de l’amalgame.
En résumé, les moyens qui facilitent la localisation des
canaux sont  : une connaissance de l’anatomie et de la mor-
phologie de la cavité pulpaire, des radiogrammes argentiques
et numériques obtenus par la technique des rayons parallèles
et la technique des angles décalés, une sonde exploratrice
endodontique très effilée, les radiogrammes argentiques ou
numériques intermédiaires, des fraises boules à long col à
basse vitesse (fig.  15.12), des instruments à ultrasons pour
forer, un marqueur coloré, une solution d’irrigation, une loupe
ou un microscope opératoire [45].

OUVERTURES DE LA CAVITÉ D’ACCÈS

ET LOCALISATION DES CANAUX1
Incisives centrales et latérales maxillaires
L’incisive centrale maxillaire présente une cavité pulpaire
simple, c’est-à-dire une racine avec un canal principal partant Fig. 15.12  Les fraises de Mueller comportent une partie
de la chambre pulpaire coronaire, sans limite précise entre la travaillante sphérique portée par un très long col. Le long col
chambre et le canal [46]. Chez les individus jeunes, les cornes n’est pas conçu pour fraiser profondément dans la racine, mais
plutôt pour permettre une meilleure visibilité en éloignant la tête
pulpaires sont très effilées, ce qui explique la forme triangu-
du contre-angle de la tête travaillante.
laire du contour de la cavité d’accès qui doit être obtenue pour
assurer l’élimination totale des tissus et des matériaux qui,
s’ils restaient dans la dent, pourraient causer des dyschromies
(fig.  15.13). Bien que le canal soit centré à la JAC dans la
racine, une vue proximale de la dent montre une divergence
entre le grand axe central de la couronne et le grand axe de
la racine (fig. 15.14). Pour cette raison, l’axe de la fraise doit
être perpendiculaire à la surface linguale de la dent au moment
du traçage du contour et de l’attaque de l’émail. Cette forme

1
Voir l’appendice pour les illustrations en couleur montrant la taille, la forme Fig. 15.13  Le contour triangulaire de la cavité d’accès d’une
268 et la localisation de la cavité pulpaire de chaque dent. incisive centrale maxillaire.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15
de contour est située au tiers médian de la surface linguale
(fig. 15.15 et 15.16).
Après avoir atteint 2 à 3  mm de profondeur, la fraise est
réorientée pour que son grand axe coïncide avec le grand axe
du canal radiculaire, ce qui réduit le risque de perforation laté-
rale sur la surface vestibulaire. Une erreur courante consiste
à omettre d’éliminer le surplomb lingual (voir fig. 15.15, C),
ce qui a pour résultat un accès et une préparation inadéquats
de la totalité du canal. L’orifice d’entrée du canal doit être
localisé au moyen d’une sonde endodontique exploratrice
effilée. En présence de calcification, des fraises boules à long
col montées sur un contre-angle à très basse vitesse peuvent
être utilisées (voir fig. 15.12 et 15.24,D). Ces fraises éloignent
la tête du contre-angle de la dent, ce qui permet de voir avec
précision la position de la fraise à l’intérieur de celle-ci.
Le contour et la forme de la cavité d’accès concernant l’inci-
sive latérale maxillaire sont similaires à celles de l’incisive
centrale. Le contour est triangulaire chez les jeunes patients, Fig. 15.14  Noter l’inclinaison linguale de la racine par rapport au
grand axe de la couronne. En outre, le modèle de calcification se
les cornes pulpaires étant présentes (fig.  15.17)  ; il devient
développe de la couronne vers la région apicale de la pulpe.
ovoïde après récession des cornes due à l’âge (fig. 15.18).
La dent invaginée (ou dens in dente) est une anomalie
fréquente du développement de l’incisive latérale maxillaire
qui évolue souvent vers la nécrose pulpaire [47,  48]. En outre,
l’incisive latérale maxillaire peut présenter un sillon lingual le

Fig. 15.15  Une incisive centrale maxillaire gauche dont la pulpe est nécrosée. A. Une cavité pulpaire volumineuse avec des
cornes pulpaires qui requièrent une cavité d’accès dont le contour est triangulaire. B. La face linguale libérée du fil orthodontique
de contention. Noter la légère dyschromie sur 21. C. La forme triangulaire de la cavité d’accès exposant la chambre pulpaire.
Noter que la paroi linguale de la cavité d’accès est invisible parce que le surplomb lingual n’a pas été éliminé. D. Retrait du
surplomb lingual et cavité d’accès achevée. 269
15 ENDODONTIE

Fig. 15.16  Fracture coronoradiculaire. A. Présentation initiale montrant la séparation des fragments. B. Vue linguale avec le
segment extrait. C. Radiogramme préopératoire. D. L’étendue de la fracture sous-gingivale requiert une approche spécifique
pour isoler le champ opératoire. Noter que le mors lingual du crampon n° 0 est appliqué sur la gencive.

long de la racine qui est mis en évidence par la poche étroite

révélée par le sondage parodontal. Ces anomalies de dévelop-
pement compliquent le traitement et affectent le pronostic.

Fig. 15.17  Contour triangulaire de la cavité d’accès de l’incisive
270 latérale maxillaire.
Canines maxillaires
Les canines maxillaires présentent une cavité pulpaire simple,
c’est-à-dire une racine avec un canal principal partant de la
chambre pulpaire coronaire, sans limite précise entre la cham-
bre et le canal. En général, il n’existe qu’une seule corne pul-
paire centrale ; de ce fait, le contour de la cavité d’accès est de
forme ovoïde au tiers médian de la surface linguale (fig. 15.19
et  15.20). Sous l’effet de l’attrition, la perte de substance
dentaire conduit à réduire la distance entre l’extrémité de la
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15

Fig. 15.18  A. Incisive latérale avec une chambre pulpaire rétrécie. B. L’esquisse de la cavité est de forme ovoïde.
C. Le changement de couleur signifie la présence de calcification dans la couronne. D. Cavité d’accès achevée.

et  15.22). Il convient de souligner que ces dents peuvent

Fig. 15.19  Forme de contour de la cavité d’accès sur une canine
maxillaire.
chambre pulpaire et l’extrémité de la couronne. Sur une coupe
transversale, le diamètre vestibulolingual de la cavité pulpaire
est supérieur au diamètre mésiodistal.
Prémolaires maxillaires
Les couronnes des première et des secondes prémolaires sont
de morphologie comparable  ; par conséquent, le contour de
la cavité d’accès est similaire pour ces deux dents. La cavité
d’accès est centrée sur la face occlusale, et sa forme de contour
est ovoïde et étirée dans le sens vestibulolingual (fig.  15.21
présenter une concavité mésiale à la JAC dont l’importance
est à noter. Cette région est le site d’une perforation latérale
iatrogène potentielle. Quand deux canaux sont présents, les
orifices d’entrée des canaux sont localisés sous les extrémités
des cuspides vestibulaires et linguales et sont équidistants par
rapport à une ligne mésiodistale passant par le centre de la
cavité pulpaire. Une coupe transversale de la racine montre un
contour morphologique de la cavité pulpaire en forme de hari-
cot ou de ruban. Plus rarement, en présence de trois canaux
radiculaires, le contour de la préparation de la cavité d’accès
prend la forme d’un triangle dont la base est vestibulaire et le
sommet est lingual.
Molaires maxillaires
La forme de la cavité d’accès des premières molaires maxil-
laires est similaire à celle des deuxièmes molaires maxillaires.
La cavité est située dans la moitié mésiale de la couronne
dentaire à partir de la fosse centrale  ; ses contours forment
un triangle dont la base est vestibulaire et le sommet est lin-
gual (fig. 15.23 et 15.24). La crête oblique qui joint la cuspide 271
15 ENDODONTIE

Fig. 15.20  A. Les vis placées pendant une intervention chirurgicale orthognatique masquent les apex des dents. B. Vue de la
face linguale. C. Contour de la cavité d’accès initiale dans la dentine. D. Cavité d’accès achevée. E. Localisateur d’apex (flèche).
F. Longueur de travail.

mésiolinguale à la cuspide distovestibulaire est maintenue
quasi intacte. Sachant qu’il existe une correspondance topo-
graphique entre les cornes pulpaires et les cuspides, le tracé du
contour de la cavité d’accès se fonde sur les repères cuspidiens
externes qui servent de guide. L’orifice du canal mésiovestibu-
272 laire occupe un site légèrement distal de l’aplomb du sommet
cuspidien mésiovestibulaire. L’orifice du canal distovestibu-
laire occupe un site distal et légèrement lingual du canal prin-
cipal mésiovestibulaire et est à l’aplomb du sillon central de
la face vestibulaire. L’orifice du canal lingual (ou palatin) est
beaucoup plus grand et il occupe un site légèrement distal de
l’aplomb du sommet de la cuspide mésiolinguale. Le diamètre
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15
vestibulolingual de la racine mésiovestibulaire est nettement au site de l’orifice du canal distovestibulaire principal (MV1) ;
plus important que le diamètre mésiodistal de cette racine et ce site est en position légèrement mésiale par rapport à une
cela explique la présence fréquente d’un second canal de dia- ligne passant par l’orifice du canal principal mésiovestibulaire
mètre plus petit [49–53]. L’orifice du canal mésiolingual (souvent et par l’orifice du canal lingual. Le trajet initial du canal à
cité comme deuxième canal mésiovestibulaire [MV2]) occupe partir de la chambre est le plus souvent orienté latéralement en
un site distant de 1 à 3 mm en direction linguale par rapport direction mésiale et non directement vers l’apex (fig. 15.25).

Fig. 15.21  Contour ovoïde de la cavité d’accès Fig. 15.23  Contour triangulaire de la cavité d’accès de la molaire
sur des prémolaires maxillaires. maxillaire.

Fig. 15.22  A. Noter que la région apicale est masquée. B. Deuxième prémolaire maxillaire droite. C. L’esquisse du contour
est préparée dans la dentine. D. La chambre pulpaire et les canaux sont accessibles. 273
15 ENDODONTIE

Fig. 15.24  A. Première molaire maxillaire gauche. Noter la calcification dans la chambre pulpaire. B. Contour de la cavité
d’accès tracé et dentine éliminée couche par couche. C. Exposition des cornes pulpaires. D. Utilisation d’une fraise de Mueller
pour supprimer complètement le plafond de la chambre pulpaire. Noter l’amélioration de la visibilité et de la facilité pour
l’exécution précise de cette action. E. La cavité d’accès achevée. Le site de l’orifice du canal mésiovestibulaire est clairement à
l’aplomb de la pointe cuspidienne correspondante, l’orifice du canal distovestibulaire est bien en face du sillon central de la face
vestibulaire et légèrement lingual par rapport au canal mésiovestibulaire principal, et l’orifice du canal palatin est situé à l’aplomb
de la pointe cuspidienne mésiolinguale. Noter la détection de l’orifice du canal mésiolingual (flèche). F. L’élimination du surplomb
dentinaire au-dessus de l’orifice de ce canal permet de mieux le visualiser. (Voir l’appendice pour les illustrations en couleurs
montrant la taille, la forme et la localisation de la cavité pulpaire à l’intérieur de chacune des dents.)

Le retrait du surplomb dentinaire à ce niveau permet d’exposer Incisives centrales et latérales mandibulaires
le grand axe du canal vers l’apex et de faciliter sa préparation Les incisives mandibulaires sont étroites ; le diamètre mésiodis-
(fig. 15.26 et 15.27 ; et voir fig. 15.24 et 15.25) [54]. Le micro- tal est nettement inférieur au diamètre vestibulolingual. La cavité
[29, 38, 43, 52]
274 scope opératoire est une aide précieuse . pulpaire est parfois simple, et sur une coupe transversale de la
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE...
Fig. 15.25  Le canal mésiolingual, tel qu’il quitte la chambre
pulpaire. Des canaux non négociables mais détectés par une sonde
peuvent être déplacés latéralement avant de s’orienter vers l’apex.
15
racine, la section du canal est de forme ovoïde ou en ruban ; mais
bien souvent la cavité pulpaire est complexe et comprend deux
canaux principaux. Le canal vestibulaire est plus facile à loca-
liser et est plus rectiligne que le canal lingual, dont le diamètre
est plus petit et est souvent protégé par un renflement lingual.
La dent étant souvent inclinée en direction vestibulaire, le canal
lingual est difficile à localiser  ; des perforations vestibulaires
peuvent se produire pendant la recherche de l’orifice de ce canal.
Le petit diamètre mésiodistal de ces dents rend la prépa-
ration de la cavité d’accès et la localisation du canal diffi-
ciles. Chez les jeunes patients, en présence des deux cornes
pulpaires mésiale et distale, la forme du contour de la cavité
d’accès est celle d’un triangle dont la base est parallèle au bord
incisif et le sommet est proche de la gencive. Avec le temps,
les cornes pulpaires se réduisent et le contour de la cavité pul-
paire devient plus ovoïde. La cavité d’accès est positionnée au
tiers médian de la face linguale (fig. 15.28 et 15.29). Compte
tenu de la petite taille de ces dents et de la présence de conca-
vités sur les faces proximales des racines, la cavité d’accès
doit être positionnée avec précision. Le contour initial de la

Fig. 15.26  A. Première molaire maxillaire gauche présentant une calcification. B et C. Préparation initiale de la cavité d’accès
et détection d’un pulpolithe. L’hémorragie est identifiée par une ligne périphérique fine et colorée en rouge. D. La chambre
pulpaire débarrassée du pulpolithe. (Voir l’appendice pour les illustrations en couleurs montrant la taille, la forme et la localisation
de la cavité pulpaire à l’intérieur de chacune des dents.) 275
15 ENDODONTIE
Fig. 15.28  Forme de contour de la cavité d’accès sur la face
linguale d’une incisive mandibulaire.
préparation est tracé avec une fraise perpendiculairement à la
face linguale. Dès que la profondeur de la cavité atteint 2 à
3  mm, la fraise est réorientée dans le sens du grand axe de
la racine. Sachant que 25 à 40 % des incisives mandibulaires
présentent deux canaux principaux [55, 56], la paroi linguale de
la chambre pulpaire et l’orifice d’entrée du canal doivent être
minutieusement explorés avec une lime en acier inoxydable
précourbée de faible calibre. Pour éliminer le surplomb denti-
naire lingual, une fraise Gates-Glidden est recommandée.
En cas d’usure due à l’attrition, la cavité d’accès peut atteindre
le bord incisif. Depuis l’avènement de l’utilisation des instru-
ments rotatifs en nickel-titane, l’accès au canal doit impérative-
ment être rectiligne. Par conséquent, il devient justifié d’étendre
le contour vestibulaire de la cavité d’accès au bord incisif [57],
voire à la face vestibulaire pour les incisives [58]. Cette dernière
approche offre une meilleure visibilité et peut être utilisée en
cas d’encombrement dentaire ou quand l’extrémité incisive du
canal radiculaire est reculée à un niveau situé sous la JAC.
Canines mandibulaires
Les canines mandibulaires présentent généralement une cou-
ronne longue et mince par comparaison avec les canines maxil-
laires qui sont plus trapues et plus larges dans le sens mésiodistal.
Cette dent peut présenter une ou deux racines. Le diamètre ves-
tibulolingual de la racine est supérieur au diamètre mésiodistal ;
pour cette raison, la cavité pulpaire peut être simple ou complexe
(deux canaux) [49]. Le contour de la cavité d’accès est ovoïde et
est situé sur le tiers médian de la face linguale de la couronne
(fig. 15.30 et 15.31). Après l’achèvement de la cavité d’accès,
la paroi linguale doit être explorée pour rechercher la présence
d’un canal lingual. En cas d’usure par attrition, l’accès peut être
déporté vers le sommet de la cuspide usée, voire inclure le som-
276 met de cette cuspide dans les cas les plus sévères.
Fig. 15.27  A. Les lignes pointillées montrent les limites
du retrait de la dentine pour obtenir un accès rectiligne
dans le canal. B. La cavité d’accès achevée. C. Le canal
originel (a) est modifié à l’aide de fraises de Gates-Glidden
en éliminant de la structure dentaire en B et C.
Prémolaires mandibulaires
Au premier abord, les prémolaires mandibulaires sont faciles
à traiter, mais leur anatomie peut être complexe. Elles peuvent
présenter un, deux ou trois canaux et, dans le cadre de ces
morphologies complexes, les canaux eux-mêmes peuvent s’y
diviser [49, 59]. La couronne de la première prémolaire présente
une cuspide vestibulaire proéminente et un vestige de cus-
pide linguale. De plus, le diamètre mésiodistal de la racine
au collet est très inférieur au canal vestibulolingual. Une vue
mésiodistale montre la position vestibulaire de la chambre et
de l’orifice d’entrée du canal. Par conséquent, une coupe
transversale montre que la section de la cavité pulpaire est
ovoïde dans le sens vestibulolingual et qu’elle est en position
vestibulaire par rapport au sillon central (fig. 15.32 et 15.33).
La corne pulpaire est quasiment à l’aplomb de la pointe de
la cuspide vestibulaire. La seconde prémolaire mandibulaire
présente une cuspide vestibulaire proéminente, mais la cus-
pide linguale est plus volumineuse que celle de la première
prémolaire. De même, le diamètre mésiodistal de la racine au
collet est très inférieur au canal vestibulolingual ; pour cette
raison, la section de la cavité pulpaire est ovoïde dans le sens
vestibulolingual et sa position est centrale (fig. 15.34).
Molaires mandibulaires
La configuration anatomique des molaires mandibulaires est
similaire à l’exception de différences subtiles. La configuration
la plus courante de la première molaire mandibulaire est celle
d’une dent dont la cavité pulpaire est complexe et comporte
trois canaux principaux, à savoir deux canaux dans la racine
mésiale et un canal distal [60]. Cependant, des études ana-
tomiques ont montré que cette dent pouvait présenter un
deuxième canal dans la racine distale dans une proportion de
30 à 35  % des cas (fig.  15.35) [61,  62]. Sur une coupe trans-
versale, la forme de la section radiculaire est celle d’un haricot
dont la concavité regarde la région inter-radiculaire.
Les points anatomiques de référence servant à localiser
les orifices d’entrée des canaux des molaires mandibulaires
dépendent à la fois de la morphologie coronoradiculaire et de
l’inclinaison de ces dents sur l’arcade (fig.  15.36). Le site
de l’orifice d’entrée du canal mésiovestibulaire est légèrement
distal par rapport au sommet de la cuspide mésiodistale. Le
site de l’orifice d’entrée du canal mésiolingual est dans une
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15

Fig. 15.29  A. Incisive mandibulaire latérale. B. Estimation de la profondeur de la cavité d’accès depuis le centre de la face
linguale vers l’extrémité coronaire de la cavité pulpaire. C. Le contour initial de la cavité d’accès est plus ovale à cause de la
récession de la cavité pulpaire. D. Cavité d’accès achevée.

Fig. 15.30  Contour ovoïde de la cavité d’accès sur la face linguale de la canine mandibulaire. 277
15 ENDODONTIE

Fig. 15.31  A. Canine mandibulaire. B. Le contour initial est tracé dans la dentine. C. Exposition de la pulpe coronaire.
D. Cavité d’accès achevée.

Fig. 15.32  Forme ovoïde de la cavité d’accès sur une première prémolaire mandibulaire. Noter la position vestibulaire
278 par rapport au sillon central de cette cavité.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15

Fig. 15.33  A. Première prémolaire mandibulaire droite. Noter l’espace réduit de la cavité pulpaire. B. Estimation de la
profondeur de la cavité d’accès. C. La profondeur estimée est atteinte, mais le canal n’est pas localisé. La digue est déposée
et un cliché par la technique des rayons parallèles est réalisé. L’image argentique/numérisée montre le positionnement mésial
du canal par rapport à la cavité d’accès. D. Cavité d’accès achevée.

Fig. 15.34  Contour ovoïde de la cavité d’accès sur une seconde prémolaire mandibulaire. 279
15 ENDODONTIE

Fig. 15.35  Contour rectangulaire de la cavité d’accès

sur la première mandibulaire droite. Noter la position du canal
mésiovestibulaire à l’aplomb de la cuspide mésiovestibulaire
et la position du canal mésiolingual au centre de la couronne
sur une vue vestibulolinguale et légèrement distale par rapport
au canal mésiovestibulaire. Le canal distolingual est positionné
au centre de la couronne sur une vue vestibulolinguale, et le canal
distovestibulaire est plus vestibulaire et plus mésial par rapport
au canal principal.
Fig. 15.36  Vue proximale d’une molaire mandibulaire montrant
l’inclinaison linguale sur l’arcade dentaire et le surplomb lingual
de la couronne se traduisant par une constriction à la jonction
amélocémentaire. Noter l’espacement uniforme des deux canaux
mésiaux dans la racine mésiale. Cependant, les points de référence
anatomique pour localiser les canaux sont le sommet de la cuspide
mésiovestibulaire et le sillon central interproximal.

Fig. 15.37  A. Radiogramme préopératoire d’une première molaire mandibulaire. B. Anatomie occlusale préopératoire.
C. Esquisse du contour de la cavité d’accès. D. La cavité d’accès achevée montrant deux canaux mésiaux et un canal distal
unique. (Voir l’appendice pour les illustrations en couleurs montrant la taille, la forme et la localisation de la cavité pulpaire
à l’intérieur de chacune des dents.)

région proche de l’aplomb du canal central et légèrement dis-
tal par rapport au canal mésiovestibulaire. Le site de l’orifice
d’entrée du canal distal est proche de l’aplomb de la fosse cen-
trale de la table occlusale. Le site de l’orifice d’entrée du canal
distovestibulaire, s’il est présent, est vestibulaire par rapport au
canal distal principal et légèrement plus mésial. La première
280 molaire mandibulaire peut parfois présenter une quatrième
racine distale très distincte. Ces relations anatomiques expli-
quent que le contour de la préparation de la cavité d’accès des
molaires mandibulaires prend la forme d’un rectangle ou d’un
trapèze localisé dans la région mésiovestibulaire de la table
occlusale de la couronne (fig. 15.37). La présence d’un orifice
d’entrée de canal supplémentaire dans la racine mésiale est
une variation anatomique possible (fig. 15.38).
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15

Fig. 15.38  A. Radiogramme préopératoire d’une première molaire mandibulaire avec un troisième canal mésial central.
B. Premier radiogramme de travail. C. Le canal mésial central est localisé. D. Canal préparé. E. Radiogramme maître cône
en place. F. Radiogramme postopératoire de 46.
281
15 ENDODONTIE
Fig. 15.39  Les étapes de base de la préparation de la cavité d’accès. A. Le contour de la cavité d’accès est tracé dans la
dentine proche de la profondeur estimée avec une turbine. B. La pénétration et l’élimination du plafond pulpaire sont achevées
avec une fraise fissure sur turbine ou avec des fraises à basse vitesse. D’autres configurations sont acceptables. C, D. Les
orifices d’entrée des canaux sont localisés et identifiés au moyen d’une sonde exploratrice endodontique. Des limes de petit
calibre servent à négocier et à estimer la longueur de travail.
Pendant la préparation de la cavité d’accès, il sera néces-
saire d’éliminer les surplombs dentinaires à l’aplomb du canal
mésiovestibulaire et du canal lingual (fig.  15.39) pour offrir
un accès rectiligne en direction de la première courbure et de
la région apicale de la racine. Cela facilite la pénétration des
instruments dans les canaux.
ERREURS COMMISES PENDANT
LA PRÉPARATION DE LA CAVITÉ D’ACCÈS
Préparation inadéquate
Il existe une variété d’erreurs commises pendant la préparation
de la cavité d’accès (fig. 15.40). La plus courante est la prépa-
ration incomplète dont les conséquences sont cruciales. Parmi
celles-ci, il faut souligner la visibilité incomplète et la difficulté
pour accéder dans les canaux radiculaires dont les orifices ne
peuvent pas être localisés par le clinicien. Par ailleurs, il sera
impossible d’extraire la totalité de la pulpe coronaire ainsi que
les matériaux qui auraient été introduits dans la dent ; enfin,
la rectitude de l’entrée dans les canaux serait impossible à
réaliser. L’absence de cet accès rectiligne peut être la source
indirecte d’erreurs pendant le nettoyage et la mise en forme des
canaux radiculaires. Quand une lime est déviée par des interfé-
rences coronaires, en particulier dans les canaux courbes, il est
probable que le clinicien perde la mesure exacte de la longueur
de travail, qu’il crée des butées accidentelles, déplace l’axe du
canal dans la région apicale et perfore la racine dans la région
apicale. Une lime de calibre 25 ou plus développe une force
de rigidité supérieure à la capacité de résistance de la dentine
pariétale. Dans un canal courbe, elle est active à son extrémité
sur la surface externe de la courbure ; elle est aussi active en
son milieu sur la surface interne de la courbure. La préparation
d’une entrée dans les canaux rectiligne réduit la courbure et éli-
mine les interférences coronaires, ce qui offre une plus grande
282 liberté de travail des instruments dans le canal [62].
Mutilation excessive pendant la préparation
de la cavité d’accès
La mutilation excessive des structures dentaires est irréver-
sible et ne peut être corrigée, ce qui génère des conséquences
directes parmi lesquelles la fragilisation de la dent et le risque
de fracture de la couronne. Des preuves scientifiques ont
démontré qu’une cavité d’accès correctement raisonnée et que
l’élimination stratégique de la structure dentaire qui évite de
mutiler les crêtes marginales ne fragilisent pas significative-
ment la couronne résiduelle [63]. Les crêtes marginales garan-
tissent la résistance vestibulolinguale de la couronne [64] ; les
cavités d’accès ne nécessitent pas le retrait de la structure
dentaire à ce niveau [65].
La perforation est le stade extrême de la mutilation exces-
sive au cours de la préparation de la cavité d’accès. Elle est
latérale sur les dents à une racine ; elle est latérale ou inter-
radiculaire sur les dents à plusieurs racines (voir chapitre 19).
MESURE DE LA LONGUEUR DE TRAVAIL
Évaluation radiographique
La longueur de travail est définie comme la distance entre un
point de référence prédéterminé sur la couronne (généralement
le bord incisif pour une dent antérieure et un sommet cuspidien
pour une dent postérieure) et un point correspondant à la limite
de l’action de nettoyage, de mise en forme et d’obturation. Le
point de référence anatomique doit rester stable de telle sorte
qu’aucune fracture ne soit possible entre deux séances. Les
cuspides non soutenues à cause de lésions carieuses doivent
être réduites. La limite de la préparation du canal est empi-
rique et est fondée sur les études anatomiques ; elle est estimée
à 1 mm de l’apex radiographique [66, 67]. Cette estimation tient
compte de la déviation du foramen par rapport à l’apex et de
la distance entre le grand diamètre du foramen et le niveau du
foramen où une matrice dentinaire peut être créée à l’apex.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15

Fig. 15.40  A. Cavité d’accès au niveau d’une cavité carieuse mésiale volumineuse. B. Le bord cervical de la lésion carieuse
est au niveau de la crête osseuse. C. L’excavation des tissus cariés offre un champ opératoire aseptique et permet d’apprécier
la restaurabilité de la dent. Noter l’élimination incomplète du plafond de la chambre pulpaire. D. La cavité d’accès correctement
achevée révèle la forme de contour en ruban de la chambre pulpaire. E. Une bande matrice orthodontique est installée
pour fournir une isolation correcte. F. Radiogramme obturation terminée.

283
15 ENDODONTIE
Fig. 15.41  A. Radiogramme préopératoire obtenu avec la technique des rayons parallèles. B. Le décalage mésial de l’angle
fournit une image correcte pour la mesure de la longueur de travail. Les apex et les extrémités des limes sont nettement visibles.
Noter le canal mésiolingual (flèche).
La mesure de la longueur de travail, estimée avant la pré-
paration de la cavité d’accès, consiste à mesurer la longueur
totale de la dent sur le radiogramme argentique ou numérisé
obtenu par la technique des rayons parallèles. Si le canal est
courbé, la longueur du canal peut être estimée en superposant
une lime courbée sur l’image radiographique du canal. Une
rondelle de caoutchouc (stop) placée sur la lime est ajustée
pour coïncider avec le point de référence anatomique, pen-
dant que la lime est alignée avec l’apex radiographique. Après
avoir ajusté le stop, la lime est redressée et la longueur est
mesurée. D’un point de vue pratique, la longueur est calcu-
lée à 0,5 mm près. Ensuite, il faut déduire 2 mm pour tenir
compte de la hauteur du foramen (1 mm) et de la distorsion/
agrandissement de l’image radiographique (1 mm) [68]. Cela
offre un facteur de sécurité pour éviter de positionner l’extré-
mité de la lime au-delà de l’apex. Le dépassement de l’apex
peut inoculer des tissus nécrosés, des débris et des bactéries
dans les tissus péri-apicaux [69], et peut propulser les matériaux
pendant l’obturation [70, 71] et réduire le caractère favorable du
pronostic [72].
Après la préparation de la cavité d’accès, le canal, sa per-
méabilité et la mesure de la longueur de travail sont explorés
avec une lime de petit calibre. Une lime de calibre supérieur
qui doit se coincer sur les parois sans trop forcer est ensuite
insérée à la longueur de travail estimée ; si la lime était lâche
dans le canal, elle pourrait être déplacée pendant la prise de
vue ou être poussée au-delà de l’apex si le patient mordait
par inadvertance. Les graduations millimétrées ou le stop sur
le fût de la lime sont utilisés pour contrôler la longueur de
travail. L’ajustement du stop se fait sur une réglette millimé-
trée stérile ou au moyen de tout autre dispositif de mesure.
Pour fixer une mesure précise et s’assurer du contrôle de la
longueur de travail pendant la préparation du canal, le stop
doit être physiquement en contact avec le point de référence
anatomique coronaire. Pour obtenir une mesure précise de
la longueur de travail, le calibre minimal de la lime est
de 20. Quand le calibre des limes est inférieur à 20, il est dif-
ficile de préciser la localisation de l’extrémité de la lime sur
284 un film argentique ou sur un cliché numérisé. Dans les dents
multiradiculées, les limes sont insérées dans tous les canaux
avant la prise de vue radiographique.
Pour distinguer les superpositions des limes de structures
anatomiques, des prises de vue radiographique à angle décalé
seront nécessaires (fig. 15.41) [73] pour mieux mesurer la lon-
gueur de travail et réduire l’exposition du patient aux rayons
ionisants. Il est impératif que la mesure de la longueur de tra-
vail soit réalisée digue en place pour maintenir des conditions
d’asepsie et protéger le patient contre l’ingestion ou l’inhala-
tion d’instruments. Le film/capteur numérique peut être main-
tenu par une pince hémostatique ou un porte-film (fig. 15.42).
La technique des rayons parallèles modifiée utilisée pour
prendre des clichés des dents antérieures s’est révélée supé-
rieure à la technique de la bissectrice [74, 75]. Cette technique
consiste à positionner la surface sensible avec une pince
hémostatique de telle sorte que cette surface soit approximati-
vement parallèle au grand axe de la dent. Le cône est ensuite
positionné de telle sorte que son grand axe soit perpendiculaire
au plan de la surface sensible (fig.  15.43). Bien que fiable,
cette technique n’est pas définitivement précise [76].
D’autres paramètres cliniques doivent être pris en considé-
ration pour s’assurer d’une mesure correcte de la longueur de
travail. Ils comprennent la sensation tactile [77], la réaction du
patient et l’hémorragie. La sensation tactile est précieuse dans
les canaux fuselés et de grand diamètre  ; cependant, dans les
canaux de petit diamètre et quasi cylindriques, la conicité
des limes peut excéder celle des canaux, ce qui coince les limes
dans la région la plus coronaire des canaux en transmettant la
fausse sensation d’avoir atteint une constriction vers l’apex.
La mise en forme coronaire du canal précédant la mesure de sa
longueur améliore significativement la sensation tactile [78].
Après avoir exposé la surface sensible, la longueur de
travail corrigée est fixée. La distance entre l’extrémité de la
lime et l’apex radiographique est relevée. Si la distance est
supérieure à 1 mm, la longueur est de nouveau corrigée (par
addition ou par soustraction) en sorte d’être fixée à 1 mm de
l’apex radiographique. Si la correction est supérieure à 3 mm,
un cliché radiographique normal ou distal doit être pris avec
la lime ajustée à la longueur de travail.
 ISOLATION DU CHAMP OPÉRATOIRE, CAVITÉ D’ACCÈS ENDODONTIQUE ET MESURE... 15
Le principe de la prise de vue à angle décalé et de son inter-
prétation repose sur la règle SLOB (same lingual, opposite
buccal ; voir chapitre 12) [79, 80]. Cette approche ne s’applique
pas aux dents antérieures maxillaires dont la cavité pulpaire
est simple (un seul canal principal). Le décalage mésial
de l’angle de prise de vue est recommandé aux prémolaires
et aux molaires maxillaires (fig. 15.44). Le décalage distal de
l’angle de prise de vue est recommandé pour les incisives et
les molaires mandibulaires (fig.  15.45). Pour s’assurer de la
capture de l’image des racines palatines des molaires maxil-
laires, la surface sensible doit être positionnée au-delà du
raphé médian du palais (voir fig. 15.43).

Localisateurs d’apex électroniques

Les localisateurs d’apex servent aussi à mesurer la longueur
de travail [81,  82]. Les localisateurs récents sont fondés sur le
principe de la supériorité des courants alternatifs de hautes
fréquences en milieu biologique par rapport aux courants
de basses fréquences. Quand deux fréquences de hauteur de

Fig. 15.44  Distinction du canal mésiovestibulaire et du canal

mésiolingual en décalant horizontalement l’angle de prise de vue.
Fig. 15.42  A. Porte-film pour obtenir des radiogrammes de Dans les molaires maxillaires, la distinction est maximale en décalant
travail. L’anneau aide à aligner l’axe central du cône. B. Vue le cône selon un angle mésial à cause de la présence du canal
rapprochée du dispositif positionné. mésiolingual dans la même racine que le canal mésiovestibulaire.

Fig. 15.43  Positionnement correct de

la surface sensible pendant la prise de vue
radiographique de travail. Pour capturer
l’image du canal palatin, la surface sensible
doit être placée au-delà du raphé médian du
palais. 285
15 ENDODONTIE

Fig. 15.45  Distinction du canal mésiovestibulaire et du canal

mésiolingual en décalant horizontalement l’angle de prise de
vue. Dans les molaires mandibulaires, la distinction est maximale
en décalant le cône selon un angle distal à cause de la présence
du canal mésiolingual dans la même racine que le canal mésial.

fréquence différentes sont utilisées dans le canal, les hautes

fréquences entravent les basses fréquences (fig.  15.46). Les
valeurs d’impédance relatives sont mesurées et converties en
unités de longueur. À l’apex, les valeurs d’impédance sont à
leur maximum. Contrairement aux dispositifs précédents, les
localisateur d’apex à impédance sont plus précis en présence
d’électrolytes [83]. Bien qu’utiles pour la mesure de la longueur
de travail, les données fournies par les localisateurs d’apex
doivent être confirmées par la radiographie. L’imagerie aide
à confirmer la longueur et à détecter les canaux oubliés ; par Fig. 15.46  Localisateur d’apex à impédance. Noter le clip labial
exemple, quand une lime est apparemment décentrée dans une (flèche).
racine, la présence d’un autre canal est probable.
Le localisateur d’apex offre une aide précieuse quand des porteurs de stimulateurs cardiaques [84–89]. Dans une étude
patients présentent des apex masqués par des structures ana- récente impliquant 27  patients porteurs de stimulateurs car-
tomiques ou des objets et pour les patients victimes de réflexe diaques ou de défibrillateurs cardioverteurs implantables,
nauséeux, d’intolérance aux films ou de problèmes médicaux aucune interférence n’a été constatée après avoir utilisé deux
qui interdisent l’usage des porte-films ou des détecteurs localisateurs d’apex à impédance et un testeur de vitalité pul-
numériques. paire électronique [90]. Néanmoins, il est conseillé d’appliquer
Des études sont été menées pour rechercher d’éventuelles le principe de précaution chez ces patients ; il existe d’autres
interférences provoquées par l’utilisation des localisateurs moyens pour mesurer la longueur de travail et tester la sensibi-
d’apex et des tests de vitalité électroniques chez les patients lité pulpaire.

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287
 16 Nettoyage et mise en forme
CHAPITRE
Ove A. Peters, W. Craig Noblett
PLAN DU CHAPITRE
Principes du nettoyage
Principes de la mise en forme
Préparation apicale de la cavité pulpaire
Évaluation avant le traitement
Principes des techniques de nettoyage
Exploitation de la boue dentinaire
Les irrigants
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’énoncer les raisons et de décrire les stratégies
d’élargissement de la portion cervicale du canal pour
créer un accès rectiligne.
2. D’expliquer la façon d’estimer le calibre approprié de la
lime apicale maîtresse.
3. D’exposer les objectifs du nettoyage et de la mise
en forme du canal et de préciser comment juger
l’accomplissement de ces actions.
4. D’illustrer les formes des préparations de conceptions
différentes et de les dessiner sous forme d’un schéma
longitudinal et d’un schéma de coupe transversale.
5. D’illustrer les formes réelles des préparations iatrogènes
dans les canaux courbes.
6. De décrire les techniques de mise en forme des canaux
de morphologie irrégulière comme les sections en ovale,
en sablier, en quille, en haricot ou en ruban.
7. De décrire les techniques de préparation des canaux avec
des instruments manuels et des instruments mus par des
moteurs.
8. D’expliquer la distinction entre l’arrêt apical, le site
apical et l’apex ouvert ; d’analyser comment ménager
l’obturation dans chacune des configurations.
9. De décrire les techniques appropriées d’élimination de la
pulpe dentaire.
10. De caractériser les difficultés de préparation en présence
d’anomalies anatomiques rendant difficile l’élimination du
contenu de la cavité pulpaire.
L
e succès du traitement de canal est fondé sur l’établis-
sement d’un diagnostic précis, le développement d’un
plan de traitement approprié, une bonne connaissance
288 de l’anatomie et de la morphologie dentaire, et l’exécution du
Lubrifiants
Erreurs de préparation
Techniques de préparation
Critères de l’évaluation du nettoyage
Médicaments intracanaux
Restaurations temporaires
11. De lister les propriétés des irrigants pertinents en endodontie
et d’indiquer lequel d’entre eux correspond à ces propriétés.
12. De décrire les techniques offrant le maximum d’efficacité
de l’irrigant.
13. D’analyser les propriétés et le rôle des agents chélateurs
et décalcifiants.
14. D’expliquer comment éviter les erreurs de préparation des
canaux courbes de petit calibre.
15. De décrire les techniques de négociation des courbures
sévères, des blocages, des butées ou des canaux
comportant des constrictions sur leur longueur.
16. De décrire en général les principes de l’application des
dispositifs à ultrasons pour améliorer la désinfection de la
cavité pulpaire radiculaire.
17. D’évaluer en général les moyens alternatifs de nettoyage
et de mise en forme et de lister leurs avantages et leurs
inconvénients respectifs.
18. D’analyser les instruments manuels et rotatifs en
nickel-titane (NiTi) et dans quelle mesure les propriétés de
ce métal affectent le nettoyage et la mise en forme.
19. D’analyser les propriétés et le rôle des médicaments
intracanaux et leur rôle en interséances.
20. De lister les principaux matériaux d’obturation
temporaires, et de décrire les techniques d’insertion et de
dépose de ces matériaux.
21. De décrire la temporisation des dents extrêmement mutilées.
22. De passer en revue les techniques et les matériaux
utilisés pour la temporisation à long terme.
nettoyage, de la désinfection et de l’obturation de l’intégralité
de la cavité pulpaire. Historiquement, l’accent était mis sur
l’obturation et le scellement de la cavité radiculaire. Cepen-
dant, aucune technique ou aucun matériau n’offre d’obturation

Fig. 16.1  Coupe transversale d’une racine montrant le canal
principal (C) et un aileron (flèche) associé à un cul-de-sac après le
nettoyage et la mise en forme avec des limes et avec l’hypochlorite
de sodium. Noter la présence de tissus résiduels dans l’aileron.
parfaitement étanche à l’humidité de l’apex à la couronne. Les
études récentes sur le pronostic montrent que la plupart des
échecs sont attribués à des obturations incomplètes [1]. Cela
s’est avéré fallacieux dans la mesure où l’obturation ne reflète
que la pertinence du nettoyage et de la mise en forme. Des
canaux sont incomplètement obturés parce qu’ils sont pro-
bablement incomplètement nettoyés et mal mis en forme. Un
nettoyage et une mise en forme corrects suivis d’un scellement
coronaire étanche sont les éléments essentiels du succès du
traitement  ; l’obturation est de moindre importance quand
on recherche un succès à court terme [2]. L’élimination (ou
une réduction significative) des tissus enflammés ou nécro-
sés et des micro-organismes est le facteur le plus important.
Le rôle de l’obturation dans le cadre du succès à long terme
n’est pas établi  ; cependant, l’obturation joue probablement
un rôle significatif pour prévenir la contamination récurrente
au niveau coronaire et au niveau apical de la cavité pulpaire.
L’obturation de la cavité pulpaire après le nettoyage et la mise
en forme peut ensevelir des micro-organismes résiduels [3],
mais le scellement coronaire empêche ou au mieux retarde une
nouvelle contamination du canal et des tissus péri-apicaux.
Néanmoins, des recherches ont montré que certaines espèces
bactériennes survivent à cet ensevelissement [4].
PRINCIPES DU NETTOYAGE
Le traitement de canal non chirurgical est le moyen d’espérer
conserver une dent qui, sans cette intervention, serait condam-
née à être extraite. Le pronostic du traitement de canal dont la
pulpe est vivante est souvent supérieur à celui dont la pulpe est
nécrosée et en présence d’une lésion péri-apicale [5]. Cette diffé-
rence concernant ces résultats s’explique par la présence persis-
tante des micro-organismes et de leurs toxines. Les facteurs les
plus significatifs susceptibles de gêner le clinicien pour éliminer
complètement les micro-organismes de la cavité pulpaire sont
l’anatomie et la morphologie de la dent. Les instruments sont
supposés être en contact et aplanir les parois du canal pour le
nettoyer (fig. 16.1 à 16.4), en étant aidé par les solutions d’irri-
gation. Les facteurs morphologiques comprennent les canaux
latéraux (fig. 16.2) et les canaux accessoires, les courbures, les
Nettoyage et mise en forme 16
Fig. 16.2  Le canal principal (C) se prolonge par un canal latéral
(flèche) qui débouche sur la surface radiculaire. Il reste du tissu
biologique dans le canal latéral après l’achèvement du nettoyage et
de la mise en forme du canal principal.
irrégularités pariétales du canal, les ailerons, les culs-de-sac
(fig. 16.1) et les isthmes. Ces anomalies rendent le nettoyage
virtuellement impossible. Pour ces raisons, l’objectif pratique
du nettoyage est de réduire significativement le volume des
irritants sans pour autant s’attendre à les éliminer totalement.
De nos jours, aucune méthode d’évaluation clinique n’est
suffisamment fiable pour mesurer l’efficacité du nettoyage.
La présence de copeaux dentinaires propres, la couleur de
l’irrigant et l’élargissement du canal obtenu avec une taille
de lime trois fois supérieure à celle de la première qui était en
contact avec les parois ont été utilisés pour évaluer la perti-
nence du nettoyage ; toutefois, aucune corrélation n’a pu être
réellement établie avec la qualité du nettoyage. L’obtention
de parois vitreuses et polies est un indicateur qui a été sug-
géré  [6] ; mais cette propriété ne peut pas être évaluée dans la
région coronaire de la cavité pulpaire radiculaire.
PRINCIPES DE LA MISE EN FORME
L’utilité de la mise en forme est de faciliter le nettoyage et
de ménager un espace commode pour insérer les matériaux
d’obturation. L’objectif principal de la mise en forme est de
maintenir ou de développer une forme fuselée et continue
depuis l’orifice d’entrée du canal jusqu’à l’apex. Cela réduit
les accidents de l’intervention pendant l’élargissement apical.
Le degré d’élargissement est en partie dicté par la méthode
d’obturation. La technique de condensation latérale suppose
un élargissement du canal suffisant pour autoriser l’insertion
du fouloir à condensation latérale (spreader) jusqu’à 1 à 2 mm
de la longueur de travail. Il existe une corrélation entre la
profondeur de pénétration du fouloir à condensation latérale
et la qualité du scellement apical [7]. Concernant l’obturation
par les techniques de condensation de gutta percha à chaud, 289
16 ENDODONTIE

Fig. 16.3  A. Une lime n° 15 dans la région

apicale du canal. Noter l’inadéquation du calibre
de la lime pour surfacer les parois du canal. B.
Une lime n° 40 plus proche de la morphologie du
canal. (Remerciements au Dr Randy Madsen.)

Fig. 16.4  A. L’anatomie apicale classique montrant le grand diamètre du foramen et le petit diamètre de la constriction. B. Une
forme ovoïde irrégulière de la section du canal et une résorption externe. C. La morphologie de la section du canal principal en
forme de quille et le foramen d’un canal accessoire. D. Nombreux foramens apicaux.

l’élargissement de la région coronaire du canal doit autoriser
l’insertion des fouloirs à condensation verticale (pluggers)
autour de 3 à 5 mm de la longueur de travail [8].
Étant donné que la dentine est éliminée des parois du canal,
les racines deviennent moins résistantes à la fracture [9]. Le
290 degré de mise en forme des canaux radiculaires est déterminé
selon les dimensions de la racine estimées sur un radio-
gramme préopératoire, la technique d’obturation, et le plan de
traitement restaurateur. Les canaux des racines fines et étroites
(par exemple celles des incisives mandibulaires) ne peuvent
pas être élargis au même degré que ceux des racines plus ven-
trues (par exemple celles des incisives centrales maxillaires).
 Nettoyage et mise en forme 16

Fig. 16.5  A. Reconstruction par microtomographie volumique d’une cavité pulpaire d’une molaire maxillaire non préparée.
B. Cavité pulpaire préparée, dont la région apicale du canal palatin a été élargie à un calibre de 30 et dont les régions apicales
des canaux vestibulaires ont été élargies à un calibre de 25. C. Vue à fort grossissement de la configuration initiale du canal de
chacun des trois apex.

PRÉPARATION APICALE DE LA CAVITÉ PULPAIRE
Finition du nettoyage et de la mise en forme
Malgré la simplicité du concept de nettoyage et de mise forme,
certains points ne font pas encore consensus. L’étendue de la
préparation apicale en est un exemple. Des études récentes ont
identifié la jonction dentinocémentaire en tant que zone terminale
de la cavité pulpaire radiculaire et en tant que lieu d’insertion du
ligament parodontal. Malheureusement, la jonction dentinocé-
mentaire n’est qu’un repère histologique, et sa position (instable
dans le canal) ne peut pas être repérée cliniquement.
Il est d’usage de localiser l’extrémité de la cavité pulpaire
radiculaire, aussi appelée longueur de travail (LT), à 1 mm de
l’apex radiographique. Une étude classique a décrit la région
apicale du canal radiculaire ; cette région présente un grand
diamètre correspondant au foramen, et un petit diamètre cor-
respondant au niveau de la constriction (voir fig. 16.4) [10]. La
constriction apicale est la zone la plus étroite du canal radi-
culaire ; la distance moyenne comprise entre le foramen et la
constriction a été estimée à 0,5 mm. Une autre étude a recensé
la présence de la constriction dans 46 % des dents observées.
En outre, quand celle-ci est présente, sa forme et sa relation
avec le foramen apical sont variables [11]. Les variations anato-
miques par rapport à l’apparence classique vont de la constric-
tion fuselée à des parois apicales parallèles en passant par des
constrictions multiples [11]. Enfin, pour compliquer le pro-
blème, le foramen est rarement localisé à l’apex anatomique.
Récemment, des microtomographies volumiques ont fourni
un portrait réaliste de la morphologie apicale (fig. 16.5).
L’anatomie apicale est très variable (voir fig.  16.4, B et
fig.  16.5). Une étude n’a démontré aucun modèle typique
d’ouverture de foramen et a confirmé le fait qu’aucun fora-
men ne coïncidait avec l’apex anatomique de la racine [12]  ;
elle a aussi rapporté que la distance entre le foramen et l’apex
anatomique variait de 0,2 à 3,8 mm.
Il a aussi été souligné que la distance entre le foramen et
la constriction augmentait avec l’âge [10], et que la résorp-
tion radiculaire pouvait détruire la constriction anatomique 291
16 ENDODONTIE
originelle et classique [13]. La résorption radiculaire accom-
pagne fréquemment la nécrose pulpaire et la résorption de l’os
apical. Pour cette raison, la résorption radiculaire est un fac-
teur supplémentaire à prendre en considération pour mesurer
la longueur de travail.
Une étude prospective a démontré que la perforation, la
maladie périradiculaire péri-apicale et l’obturation du canal
radiculaire ne respectant pas la longueur de travail sont des
facteurs indésirables qui influencent significativement le suc-
cès ou l’échec du traitement de canal [14, 15]. Les auteurs ont
émis l’hypothèse que les canaux obturés à moins de 2  mm
de la longueur de travail présentaient des tissus nécrosés, des
bactéries et des irritants et que, lorsqu’ils étaient retraités, il
était possible de les nettoyer complètement et de les obturer
avec succès [14]. Une méta-analyse portant sur les succès et les
échecs du traitement de canal montre que le taux de succès
est meilleur quand l’obturation est confinée dans la cavité
pulpaire radiculaire [5,  17,  18]. Dans une étude portant sur les
nécroses pulpaires, le taux de succès était meilleur quand la
limite de l’intervention était à 2 mm de l’apex radiographique
ou proche de cette limite. Si l’obturation est à plus de 2 mm de
l’apex radiographique à l’intérieur du canal, le taux de succès
diminue. En revanche, si la pulpe est vivante et enflammée,
une distance comprise entre 1 mm et 3 mm de l’apex radiogra-
phique à l’intérieur du canal est acceptable [17]. Deux études à
plus grande échelle ont confirmé que le dépassement d’obtu-
ration était associé à des échecs encore plus nombreux [5, 18].
Le niveau exact de l’extrémité clinique apicale de la prépa-
ration et de l’obturation reste sujet à discussion. La compac-
tion de la gutta percha et du scellement contre la dentine
(constriction) est importante pour assurer l’étanchéité de
l’obturation. Le choix de la limite de la préparation est fondé
sur la connaissance de l’anatomie apicale, de la sensation
tactile, de l’interprétation radiographique des localisateurs
d’apex électroniques, de l’hémorragie apicale et des réactions
du patient. Pour prévenir l’extrusion des tissus et des maté-
riaux, le nettoyage et la mise en forme doivent être confinés
dans la cavité pulpaire radiculaire. Une image radiographique
de l’extrémité d’une obturation de canaux coïncidant avec
l’apex signifie qu’en réalité cette obturation dépasse le fora-
men anatomique [12].
Degré de l’élargissement apical
Bien que chaque dent soit unique, des généralités peuvent
être énoncées à propos de l’anatomie et de la morphologie.
Si la longueur de la préparation est souvent mise en exergue,
d’autres paramètres sont insuffisamment pris en considération
comme le diamètre et la forme du canal. La morphologie étant
variable, il n’existe pas de critère normatif pour définir le
calibre du canal à l’apex. Traditionnellement, les techniques
de préparation étaient guidées par le désir d’éviter des erreurs
de procédure et par des méthodes d’obturation. Une petite
préparation apicale diminue l’incidence des erreurs de pré-
paration (voir plus loin), mais elle peut affaiblir l’efficacité
antimicrobienne des procédures de nettoyage. Il semble que
l’utilisation traditionnelle des instruments manuels en acier
inoxydable dont le calibre est supérieur à 20 contribue à
déplacer l’apex des canaux très courbes [19].
Les critères de nettoyage et de mise en forme devraient être
davantage fondés sur la possibilité d’irriguer correctement la
cavité pulpaire plutôt que de s’appuyer sur une technique d’obtu-
292 ration spécifique. La possibilité que les irrigants atteignent la
zone apicale du canal dépend du calibre initial et de la conicité
du canal ainsi que du dispositif d’irrigation utilisé [20–22].
Il a été démontré que des préparations assez grandes
offraient une meilleure irrigation et une élimination des débris
plus efficace tout en diminuant significativement le nombre
des micro-organismes [23–26]. Il n’empêche que toute élimina-
tion de la dentine fragilise potentiellement la structure radi-
culaire ; c’est pourquoi l’usage d’un dispositif auxiliaire pour
offrir une irrigation efficace dans des canaux de petit calibre
serait avantageux [27, 28].
Par hypothèse, il existe une relation entre l’augmentation du
calibre de la préparation apicale et l’assainissement du canal [29]
ainsi que la diminution de la population bactérienne [30, 31]. Les
techniques instrumentales défendant une préparation apicale
minimale semblent inefficaces pour atteindre les objectifs visés
par le nettoyage et la désinfection de la cavité pulpaire radicu-
laire [29, 31]. Néanmoins, ce concept atteint ses limites quand une
préparation trop grande conduit à des erreurs de procédure [32, 33]
et quand des modifications créées dans des tissus durs inter-
disent le nettoyage de l’anatomie originelle (fig. 16.6) [34].
Des espèces microbiennes variées peuvent pénétrer profon-
dément dans les canalicules dentinaires [35]. Ces organismes
intracanaliculaires sont protégés des instruments endodon-
tiques, de l’action des irrigants et des médicaments intraca-
naux. L’élimination de la dentine semble être la principale
méthode pour réduire leur nombre. Cependant, il est impos-
sible d’éliminer les bactéries profondément enfouies dans les
canalicules quelle que soit la technique. Il existe une corréla-
tion entre le nombre d’organismes présents et la profondeur
de la pénétration canaliculaire [36] ; dans les dents atteintes de
parodontite apicale, les bactéries peuvent cheminer dans les
canalicules jusqu’à la périphérie de la racine [37, 38].
Élimination de l’étiologie
Le développement des instruments en nickel-titane a prodi-
gieusement changé les techniques de nettoyage et de mise en
forme des canaux radiculaires ; ces instruments ont été rapide-
ment adoptés par les cliniciens dans de nombreux pays [39–41].
Le premier avantage de ces instruments flexibles est observé
pendant la mise en forme, plus exactement en ce qui concerne
la réduction de l’incidence des erreurs de préparation [32].
Les études ont démontré qu’aucun instrument manuel ou
rotatif ne permet le nettoyage complet des canaux [24,  42,  43].
L’élargissement mécanique des canaux radiculaires réduit
spectaculairement le nombre de micro-organismes présents
dans la cavité pulpaire radiculaire [44], sans pour autant rendre
stérile le canal [24]. Pour cette raison, l’utilisation des irrigants
antimicrobiens est recommandée pendant la mise en œuvre
des techniques de préparation mécanique [45]. Actuellement,
il n’existe aucun consensus sur l’irrigant le plus approprié ou
sur la concentration de la solution, bien que l’hypochlorite de
sodium (NaOCl) soit la solution la plus utilisée.
Malheureusement, des solutions comme le NaOCl, conçues
pour tuer les bactéries [45–47], sont souvent toxiques pour les cel-
lules de l’hôte [48–51] ; par conséquent, le dépassement au-delà du
canal doit être évité [52, 53]. Le volume d’irrigant utilisé pendant
l’intervention est un facteur majeur de son efficacité [54].
Perméabilité apicale
La technique de contrôle de la perméabilité apicale consiste
à insérer une lime de petit calibre et à la pousser légèrement
au-delà du foramen apical pendant la préparation du canal
 Nettoyage et mise en forme 16

Fig. 16.6  A. Microtomographies volumiques individuelles du tiers apical de la racine d’un spécimen typique avant et après
la préparation d’un canal radiculaire et l’irrigation avec l’hypochlorite de sodium (NaOCl), suivie d’une irrigation avec de l’acide
éthylène diamine tétraacétique (EDTA), puis d’une irrigation ultrasonique passive finale contre NaOCl (de gauche à droite). B. Les
reconstructions spatiales correspondantes de l’intégralité de la cavité pulpaire sont représentées dans la ligne inférieure. (Modifié
d’après Paqué F, Boessler C, Zehnder M : Accumulated hard tissue debris levels in mesial roots of mandibular molars after
sequential irrigation steps, Int Endod J 44[2] : 148, 2011.)

(fig.  16.7). L’intérêt de cette action réside dans le fait que la

longueur de travail n’est pas perdue et que les tissus, les débris
dentinaires et les bactéries ne s’entassent pas dans la région api-
cale du canal pendant les manœuvres de nettoyage et de mise en
forme (voir fig. 16.6, A). Cette technique a soulevé des inquié-
tudes sur les risques d’extrusion des débris dentinaires, des
bactéries et des irrigants [55]. Cependant, une étude rétrospec-
tive récente et à grande échelle semble accorder des taux supé-
rieurs de succès du traitement à cette technique [5]. Par ailleurs,
l’observation in vitro ne semble pas prouver le transport des
micro-organismes au-delà du canal par la lime [56]. Les limes de
petit calibre ne sont pas directement efficaces pour éliminer le
contenu du canal (voir fig. 16.3) ; cependant, le maintien de la
perméabilité aide à rendre l’irrigation plus efficace [57] et facilite
la mesure électronique de la longueur de travail.
Des études destinées à évaluer les échecs du traitement ont
pointé la présence de bactéries au-delà de la cavité pulpaire
radiculaire [58], en plus d’autres facteurs ; dans certains cas, les
bactéries se présentent sur la surface externe des racines sous
forme de plaque bactérienne ou de biofilms [59].

ÉVALUATION AVANT LE TRAITEMENT

Avant le traitement, il convient d’évaluer le degré de difficulté Fig. 16.7  Une lime de petit calibre (n° 10 ou 15) est insérée
de chaque cas. L’examen diagnostique exige d’estimer l’ana- au-delà de l’apex radiographique pour maintenir la perméabilité
tomie normale et ses variations ainsi que la morphologie de la du foramen. Noter la position de l’extrémité de la lime au-delà du
cavité pulpaire [60]. foramen apical. 293
16 ENDODONTIE
L’examen diagnostique radiographique portera sur un ou
plusieurs radiogrammes préopératoires d’excellente qualité.
Plus la racine est longue, plus la difficulté de la traiter est
grande. Une racine courbée et fine dans la région apicale
est susceptible à la perforation  ; le tiers médian des racines
plates des dents multiradiculées est susceptible à la perfora-
tion latérale au niveau de la concavité. C’est pour ces raisons
qu’il faut localiser la courbure radiculaire. Les canaux sont
rarement rectilignes et les courbures vestibulolinguales sont
généralement invisibles sur un radiogramme. Les fortes cour-
bures ou malformations sont plus difficiles à aborder que les
courbes légères et régulières. Les racines en forme de S ou en
baïonnette sont très difficiles à traiter. Les concrétions miné-
rales présentes dans la cavité pulpaire compliquent aussi le
traitement. Ces minéralisations apparaissent dans la couronne
et se développent vers l’apex (voir fig. 14-14) ; cela explique
pourquoi un canal volumineux et fuselé peut devenir plus
cylindrique à cause des irrigations et de l’âge.
La présence de résorption complique aussi le traitement.
Quand la résorption est interne, le passage des instruments,
depuis la portion coronaire du canal vers la région apicale en
passant par la région résorbée, est difficile. De plus, les tissus, les
débris nécrotiques et les bactéries logés dans la région résorbée
ne peuvent pas être éliminés par les instruments. Une résorption
externe peut perforer le canal et poser des problèmes d’isolation
du champ opératoire. Les restaurations peuvent obstruer l’accès
et la visibilité des orifices d’entrée des canaux, et leur grand axe
peut être divergent par rapport au grand axe de la racine.
PRINCIPES DES TECHNIQUES DE NETTOYAGE
ET DE MISE EN FORME
Nettoyage et mise en forme sont des concepts séparés et dis-
tincts, mais ils sont exécutés simultanément. Les critères de
préparation d’un canal sont : la forme fuselée en fin de pré-
paration, le respect de la forme originelle du canal, le main-
tien du foramen dans sa position originelle, le fait de garder
l’ouverture du foramen aussi petite que possible et de rendre
les parois polies [8]. Les procédures de nettoyage et de mise
en forme sont conçues pour former une matrice apicale afin
de compacter les matériaux d’obturation en fonction de la
technique choisie [8].
La degré de connaissance du clinicien concernant les nom-
breuses techniques et variétés des instruments endodontiques
doit le rendre capable d’aborder le traitement des multiples
formes anatomiques de la cavité pulpaire. Le clinicien doit
bien connaître les techniques et les instruments variés utilisés
en endodontie et en anatomie dont la multitude de variations
est observées concernant la cavité pulpaire. Aucun consensus
et aucune preuve scientifique n’ont abouti à attribuer une
quelconque supériorité clinique à une conception technique et
instrumentale par rapport à une autre [33, 61].
Les limes en nickel-titane ont été introduites en endodon-
tie parce qu’elles sont flexibles et résistantes aux cycles de
fatigue [62]. La résistance à la fatigue cyclique permet à ces
instruments d’être mus par un contre-angle rotatif, ce qui est
un avantage sur les instruments en acier inoxydable. Les limes
en nickel-titane (NiTi) sont fabriquées en version manuelle
et en version rotative, et ont prouvé une capacité de mise en
forme supérieure à celle des instruments manuels en acier
294 inoxydable [32, 61, 63].
Les instruments en NiTi sont disponibles sous des formes
géométriques variées ; un nombre important d’entre eux pré-
sentent une conicité supérieure à 0,02 mm correspondant à la
norme des limes en acier inoxydable. Les conicités les plus
courantes sont 0,04 et 0,06, et le diamètre au sommet peut ou
non être conforme aux spécifications d’usinage traditionnelles.
Les conicités peuvent être variables alors que le diamètre du
sommet est constant ; elles peuvent aussi être variables alors
que le diamètre de l’extrémité des limes varie en respectant
les normes de l’International Organization for Standardization
(ISO) ; certains instruments en NiTi présentent des conicités
variables tout au long de la tige travaillante.
La préparation du canal radiculaire par étape obéit à
une approche raisonnée utile avec les instruments actuels.
Étape 1 : évasement préliminaire pour faciliter l’insertion des
instruments vers le tiers apical du canal. Selon les difficul-
tés du canal anticipées, les instruments pourront atteindre la
longueur de travail à l’étape 2 (par exemple quand il n’existe
qu’une seule courbure). Dans le cas où une une évaluation
préopératoire a diagnostiqué une forme en S ou des courbures
multiples, il sera utile d’introduire une étape 3 pour confirmer
la longueur de travail estimée ; dans cette situation, l’étape 2
est exploitée pour procéder à un élargissement supplémentaire
dans la deuxième courbure [64].
En général, l’utilisation des instruments rotatifs en nickel-
titane doit être précédée de l’exploration manuelle du canal
jusqu’à la longueur de travail souhaitée. Cette étape est exé-
cutée avec une ou plusieurs limes  K non précourbées. Si la
longueur de travail estimée était atteinte avec la lime non
précourbée, les instruments rotatifs pourraient être utilisés sur
toute cette longueur. Cependant, les canaux en forme de S,
deux canaux d’une même racine qui confluent pour constituer
un seul canal principal (type  2) et les canaux présentant de
sévères déformations demandent de la prudence. Les canaux
présentant des saillies et les canaux si larges que les instru-
ments ne réussissent pas à être en contact avec leurs parois
ne peuvent pas se prêter à une préparation par les instruments
rotatifs. En général, l’accès rectiligne coronaire est essentiel
pour rendre possible l’utilisation des instruments rotatifs afin
de préparer les canaux.
La fracture instrumentale peut survenir en raison de forces
de torsion ou de la fatigue cyclique [33]. Les forces de tor-
sion sont générées par réaction aux forces de frottement  ;
autrement dit, comme la surface de contact entre les parois
et la lame de la lime augmente, plus la surface de contact est
grande et plus le risque de fracture potentielle est grand. Les
contraintes dues à la torsion peuvent être réduites en limitant
les contacts avec la lime et en empruntant la technique de
préparation par paliers progressifs «  crown-down  » accom-
pagnée de l’irrigation à l’hypochlorite de sodium pendant
l’intervention.
La fatigue cyclique se produit quand la lime est en rotation
dans un canal courbe [65]. À un point de la courbure, la sur-
face extérieure est sous tension et la surface intérieure est sous
compression. Pendant la rotation, les aires de tension et celles
de compression alternent et les fissures primaires se forment,
aboutissant à la fracture. Bien souvent, il n’existe aucune trace
évidente qui prédise une fracture imminente ; pour cette rai-
son, la fréquence à laquelle un instrument en nickel-titane est
utilisée doit être contrôlée [66]. Les instruments ne doivent être
utilisés qu’une seule fois en cas de calcifications, de difficul-
tés, ou de canaux très courbes [61].

Fig. 16.8  A. Présence de la boue dentinaire sur une paroi du canal. B. La boue dentinaire est éliminée avec de l’EDTA à 17 %.
EXPLOITATION DE LA BOUE DENTINAIRE
Pendant le nettoyage et la mise en forme, des matériaux pul-
paires organiques et des débris dentinaires minéralisés s’accu-
mulent. Ils se tassent dans les canaux accessoires, les ailerons
et les isthmes (voir fig. 16.6), mais ils se déposent aussi sur les
parois du canal radiculaire, en produisant une boue dentinaire
irrégulière et amorphe (fig. 16.8) [67]. Quand la pulpe est nécro-
sée, la boue dentinaire est contaminée par les bactéries et leurs
toxines. La boue dentinaire forme une couche superficielle
d’une épaisseur de 1 à 5 mm, et les débris peuvent s’entasser
dans les canalicules dentinaires à des distances variables [68].
Aucun consensus n’a pu dégager des raisons de conserver
ou non la boue dentinaire avant d’obturer les canaux [67, 69, 70].
Les avantages et les inconvénients de l’élimination de la boue
dentinaire restent des sujets de controverse  ; cependant, des
preuves scientifiques soutiennent l’idée d’éliminer la boue den-
tinaire avant d’obturer les canaux [67, 71]. Les débris organiques
présents dans la boue dentinaire peuvent constituer un substrat
favorable à la croissance bactérienne ; il est aussi suggéré que
la boue dentinaire empêche l’adhésion du ciment de scelle-
ment sur les parois du canal et est à l’origine de perte d’étan-
chéité. En outre, des micro-organismes vivants logés dans les
canalicules dentinaires peuvent exploiter la boue dentinaire
comme substrat nécessaire à leur développement durable. Si
la boue dentinaire n’est pas éliminée, elle peut se désintégrer
lentement en même temps que les matériaux qui s’échappent,
ou elle peut être éliminée par les acides et les enzymes produits
par les bactéries vivantes résidant dans les canalicules denti-
naires ou celles qui entrent par les fuites éventuelles au niveau
de la couronne [3]. La présence de la boue dentinaire peut aussi
interférer avec l’action et l’efficacité des irrigants et des dés-
infectants interséances insérés dans les canaux [47].
Quand la boue dentinaire est éliminée, l’adaptation des
matériaux d’obturation sur les parois des canaux est meilleure
[72, 73]
. De même, l’élimination de la boue dentinaire renforce
l’adhésion des ciments de scellement à la dentine et leur péné-
tration dans les canalicules dentinaires [69,  72–74]  ; elle permet
aussi la pénétration de tous les ciments de scellement à des
profondeurs variées [75]. L’élimination de la boue dentinaire
réduit les fuites coronaires et apicales [71, 76].
Nettoyage et mise en forme 16
LES IRRIGANTS
Les propriétés idéales d’un irrigant endodontique sont énon-
cées dans l’encadré  16.1 [67]. Présentement, aucune solution
ne remplit la totalité de ces propriétés. En réalité, aucune
technique ne semble capable de nettoyer complètement la
cavité pulpaire radiculaire [34,  77–79]. L’irrigation fréquente est
nécessaire pour arroser et pour éliminer les débris générés
par l’action mécanique des instruments. En même temps, la
préparation des parois radiculaires crée des débris des tissus
minéralisés qui sont typiquement poussés dans les voies anato-
miques accessoires en bloquant les effets des irrigants [34]. Par
conséquent, l’utilisation combinée de la mise en forme méca-
nique et de l’irrigation est impérative pour optimiser l’effi-
cacité des antibactériens et des interventions endodontiques.
Hypochlorite de sodium
Comme cela a été mentionné, l’irrigant le plus commun
est le NaOCl connu aussi sous le nom d’eau de Javel. Les
avantages de la solution de NaOCl comprennent l’arrosage
mécanique des débris du canal, la capacité de dissoudre les
tissus vivants   [80] et les tissus nécrosés [81], l’action antimi-
crobienne  [42] et l’action lubrifiante [82]. De plus, le NaOCl est
peu onéreux et aisément disponible [83].
Le chlore actif libre de la solution de NaOCl dissout les
tissus nécrosés en brisant les protéines à l’intérieur des acides
aminés. Il n’existe pas de concentration appropriée réellement
prouvée, mais il est recommandé d’utiliser des concentrations
comprises entre 0,5  % et 5,25  %. La concentration la plus
courante est de 2,5  %  ; son potentiel de toxicité est réduit,
mais la capacité de dissoudre certains tissus et l’activité
Encadré 16.1  Les propriétés d’un irrigant idéal
Dissoudre les tissus organiques
Dissoudre les tissus minéralisés
Remplir une action antimicrobienne
Non toxique
Faible tension de surface
Lubrifiant
295
16 ENDODONTIE
antimicrobienne y sont maintenues [84, 85]. Sachant que l’action
de l’irrigant est liée à la quantité de chlore actif libre, une aug-
mentation de volume de la solution peut compenser une dimi-
nution de concentration. Le réchauffement de la solution peut
aussi augmenter son efficacité [86, 87]. En revanche, le NaOCl
montre des limites dans sa capacité de dissoudre le contenu
du canal compte tenu des contacts limités avec les tissus dans
tous les endroits de la cavité pulpaire.
L’extrusion de NaOCl doit être évitée en raison de sa toxi-
cité [49, 53, 88]. L’aiguille de la seringue d’irrigation ne doit pas
être en contact avec les parois du canal (fig. 16.9). L’insertion
de l’aiguille jusqu’au contact léger et un petit retrait minimi-
sent l’extrusion potentielle de la solution et un accident dû à
la molécule d’hypochlorite de sodium (fig.  16.10). Un soin
particulier doit être pris pour irriguer un canal avec un apex
ouvert. Pour contrôler la profondeur de l’insertion, il suffit de
courber l’aiguille à une longueur appropriée ou de placer un
stop de caoutchouc.
Fig. 16.9  L’aiguille doit être placée au tiers apical de la racine
sans être en contact avec les parois pour que l’irrigation soit efficace.
Fig. 16.10  Accident dû à l’hypochlorite de sodium pendant
le traitement de l’incisive centrale maxillaire gauche. Œdème
296 volumineux de la lèvre supérieure extrêmement douloureux.
La solution d’irrigation ne se déplace pas à plus de 1 mm
au-delà de l’extrémité de l’aiguille  ; c’est pourquoi une
aiguille de petit diamètre insérée le plus profondément pos-
sible améliorera l’irrigation (voir fig.  16.9) [89]. Pendant le
rinçage, l’aiguille est déplacée de haut en bas constamment
pour agiter la solution et prévenir le contact avec les parois et
le risque de butée.
EDTA
L’acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA) [90] est un autre
irrigant fréquemment utilisé ; son activité est centrée directe­
ment sur l’élimination de la boue dentinaire. L’irrigation avec
de l’EDTA à 17 % pendant 1 minute, suivie d’un rinçage final
avec du NaOCl [91], est une méthode recommandée. Les ché-
lateurs comme l’EDTA éliminent les composants minéraux
et gardent les structures tissulaires organiques intactes  ; du
NaOCl est donc nécessaire pour éliminer les composants
organiques résiduels  ; mais l’hypochlorite de sodium utilisé
après des chélateurs peut déminéraliser excessivement la den-
tine pariétale des canaux [92]. La déminéralisation élimine la
boue et les copeaux dentinaires et élargit les canalicules [93, 94].
Cette action est plus efficace au tiers coronaire du canal et
diminue au tiers apical [90, 95].
La réduction de l’efficacité reflète la taille du canal [96] ou
des variations anatomiques comme les canalicules irréguliers
ou sclérotiques [97, 98]. La structure variable de la dentine api-
cale complique l’obturation endodontique avec des matériaux
adhésifs.
Le temps nécessaire à l’élimination de la boue dentinaire
avec de l’EDTA est 1 minute [90, 99, 100]. Les petites particules de
boue dentinaire sont principalement minérales et la proportion
de la surface par rapport à la masse est élevée, ce qui facilite
leur élimination par les acides et les chélateurs. L’exposition
à l’EDTA pendant plus de 10 minutes est la cause de l’élimi-
nation excessive de la dentine péricanaliculaire et de la den-
tine intracanaliculaire [100]. Des études ont montré que l’acide
citrique est aussi un moyen d’éliminer efficacement la boue
dentinaire [101, 102].
Chlorhexidine
La chlorhexidine est un agent antimicrobien doté d’un
large spectre ; son action est durable [88, 103] et sa toxicité est
faible [104–107]. La chlorhexidine à 2 % présente une action anti-
microbienne équivalente à celle du NaOCl à 5,25  % [104], et
elle est plus efficace contre Enterococcus faecalis [88]. NaOCl
et la chlorhexidine sont dotés d’une capacité synergique d’éli-
miner les micro-organismes [105]. L’incapacité de dissoudre
les tissus nécrotiques et d’éliminer la boue dentinaire est le
principal inconvénient. De plus, les études cliniques n’ont pas
prouvé que l’utilisation de la chlorhexidine donne de meil-
leurs résultats [5].
MTAD
Une méthode alternative pour désinfecter la cavité pulpaire et
éliminer la boue dentinaire en un seul temps est l’utilisation
d’une mixture composée d’un isomère de tétracycline, d’un
acide et d’un détergent (MTAD) en tant que solution de rinçage
pour éliminer la boue dentinaire [108]. L’efficacité de la MTAD
réside dans l’amélioration de l’élimination complète de la boue
dentinaire quand NaOCl est utilisé à faible concentration pour
irriguer les canaux avant de rincer avec la MTAD [109]. Dans ce
cas, une concentration de 1,3 % de NaOCl est recommandée ;

la MTAD est dotée d’une action antimicrobienne supérieure à
celle de NaOCl [110, 111]. Il a été démontré que la MTAD tuait
efficacement E. faecalis, un micro-organisme fréquemment
observé en cas d’échec de traitement et qu’elle était bénéfique
pendant le retraitement. Elle est biocompatible [112], n’altère
pas les propriétés physiologiques de la dentine [112] et elle
améliore la puissance du collage [113]. Bien que les études in
vitro soient encourageantes, des études cliniques sont indis-
pensables pour confirmer le bénéfice que peuvent tirer les
patients de l’usage de la MTAD sur ce point [114].
QMix®
Un irrigant récemment introduit sur le marché, le QMix®  [115],
est stratégiquement comparable à la MTAD  ; de plus, outre
l’élimination de la boue dentinaire, QMix® agit en tant
qu’antibiofilm. QMix® est la marque déposée d’une mixture
de chlorhexidine, d’EDTA et d’un agent de surface actif. Bien
que ce matériau soit nouveau et que sa contribution aux résul-
tats cliniques soit encore inconnue, son efficacité pour élimi-
ner la boue dentinaire est comparable à celle qui est observée
avec l’EDTA à 17  % [116], et les effets antimicrobiens sont
adéquats [117, 118]. Malgré tout, la dissolution des tissus avant la
mise en forme du canal et l’utilisation de NaOCl sont toujours
requises [119].
Activation ultrasonore
L’activation ultrasonore est utilisée pour renforcer l’irrigation
et pour éliminer les matériaux du canal, y compris les tenons
et les cônes d’argent. Des instruments à ultrasons sont aussi
utilisés pour l’obturation thermoplastique et la préparation de
l’extrémité des racines au cours d’une intervention de chirur-
gie endodontique ; cependant, ces instruments peuvent induire
des erreurs d’intervention dans les canaux courbes et ne sont
pas recommandés à cet effet [120–122].
Le mécanisme principal des ultrasons en tant qu’auxi-
liaire de nettoyage est la génération de microcourants acous-
tiques  [123], décrits comme complexes, réguliers, dont les
mouvements de type vortex ou courant de Foucault se forment
près de l’instrument. L’agitation de la solution d’irrigation
avec un instrument ultrasonore après le nettoyage et la mise
en forme présente l’avantage d’augmenter l’efficacité de la
solution [96, 124–126].
LUBRIFIANTS
Les lubrifiants facilitent la manipulation des limes manuelles
pendant le nettoyage et la mise en forme. Ils sont commodes
pendant la négociation initiale, en particulier dans les canaux
fins, en présence de constriction et en l’absence de conicité.
La glycérine est un alcool doux peu coûteux, non toxique,
aseptique et soluble. Elle peut être déposée le long de la lame
de la lime ou à l’orifice d’entrée du canal. La lime est mue
avec un mouvement de rotation inverse des aiguilles d’une
montre pour porter le matériau vers l’apex. Ensuite, la lime
devient active à la longueur de travail en lui appliquant un
mouvement comparable à celui du remontoir d’une montre.
Les pâtes lubrifiantes peuvent contenir des chélateurs.
Elles ont l’avantage de disperser les débris en suspension et
d’empêcher le tassement apical. Il existe un produit manufac-
turé composé de glycol, de peroxyde d’urée, d’EDTA et d’un
excipient hydrosoluble. Des études ont montré que ces pâtes
Nettoyage et mise en forme 16
exerçaient une action antimicrobienne [127]. Une autre prépara-
tion est composée d’une solution aqueuse visqueuse d’EDTA à
19 %. Cependant, ces spécialités présentent l’inconvénient de
désactiver l’action du NaOCl en réduisant la quantité de chlore
[128]
et sa toxicité potentielle [129]. L’adjonction d’EDTA dans les
pâtes lubrifiantes n’a pas prouvé son efficacité [130]. En général,
les limes éliminent la dentine plus rapidement que les chéla-
teurs qui ramollissent les parois du canal. Quand les techniques
rotatives en nickel-titane sont utilisées, les solutions aqueuses
(par exemple NaOCl) sont utilisées de préférence aux pâtes
lubrifiantes ; elles doivent être constamment présentes dans le
canal pour réduire les effets des forces de torsion [82].
ERREURS DE PRÉPARATION
Quelle que soit la technique de préparation du canal radiculaire,
des erreurs peuvent se produire pendant l’intervention. Elles
comprennent la perte de la longueur de travail, le déplacement
de l’apex, la perforation apicale et les perforations latérales.
La perte de la longueur de travail peut avoir différentes ori-
gines, comprenant l’échec de la fixation du point de référence
anatomique qui a servi à mesurer la longueur de travail, le tas-
sement des tissus et des débris dans la région apicale du canal,
la formation de butées, et le report de la mesure de la longueur
imprécise sur les limes.
Le déplacement apical et les obstructions se produisent par
l’usage de limes rigides dans des canaux courbes. La tendance
à exercer des forces pour retourner à leur forme rectiligne
originelle est supérieure à la puissance de coupe de la den-
tine dans un canal courbe (fig. 16.11 et 16.12) [131]. Quand ce
déplacement apical se prolonge avec des limes de diamètre
de plus en plus grand, il prend la forme d’une goutte d’eau
suspendue et une perforation apicale latérale peut se produire
(fig. 16.11). Le déplacement apical dans les canaux courbes
débute dès la lime n° 25 [19]. Si le calibre est supérieur à 25,
l’élargissement des canaux courbes ne peut être possible que
si un évasement suffisant est ménagé dans la région coronaire
du canal.
Fig. 16.11  Erreurs d’intervention du déplacement de l’axe du
canal. Des obstructions se produisent pendant la préparation
normalisée quand les limes éliminent de la dentine de la paroi
externe du canal au-delà de la courbure en direction apicale et dans
la paroi interne avant la courbure. Ces accidents sont dus aux forces
gérées par la rigidité des limes. Noter dans la portion apicale la
forme d’une larme suspendue de la déformation quand des limes de
grand diamètre sont utilisées. 297
16 ENDODONTIE

Fig. 16.12  La déformation du canal en une préparation rectiligne ou en déplaçant son extrémité est une erreur typique de
procédure. La vue comparée du radiogramme préopératoire (gauche) et du radiogramme postopératoire (droit) confirme que le
canal mésial et le canal distal ont été déplacés et que leur extrémité respective est en réalité une perforation apicale.

Comme cela a été mentionné précédemment, une fracture

instrumentale résulte des forces de torsion et de la fatigue
cyclique. Le blocage des spires d’une lime dans le canal pendant
que les forces de rotation continuent de s’exercer sur la région
coronaire de l’instrument est un exemple de fatigue due aux
forces de torsion (fig. 16.13). La fatigue cyclique est le résultat
de la contrainte soumise dans le métal. Les fractures de limes
sont plus fréquentes quand elles sont rotatives, bien qu’elles
puissent se produire sur les limes K et les limes Hedström [132].
Les perforations latérales se produisent dans la région
inter-radiculaire des canaux courbes, fréquemment ceux des
molaires maxillaires et mandibulaires (fig.  16.14 et  16.15).
À ce niveau de la racine, le canal n’est pas toujours centré
(à l’observation sur coupe transversale) ; la paroi proche de
la zone inter-radiculaire est plus fine (zone dangereuse) que la
paroi externe plus épaisse (zone de sécurité). À cela s’ajoute
la concavité de la racine dans cette zone [133].

TECHNIQUES DE PRÉPARATION

Mesure de la longueur de travail

La détermination du site de l’extrémité de la préparation
et de l’obturation du canal est un temps crucial en clinique
endodontique, et ce quel que soit l’instrument dont le clini-
cien se servira. Une mesure préliminaire de la longueur de
travail peut être obtenue sur un radiogramme. La préparation
doit être séquentielle (comme cela été mentionné précédem-
ment) ; la première étape consiste à insérer des limes sans que
la longueur de travail ne soit nécessairement atteinte ; il est
préférable que leur utilisation soit restreinte à l’entrée et au
tiers médian du canal. Cependant, à chaque étape de la mise
en forme, il faut constamment veiller à éviter tout dépasse-
ment des instruments. Dès qu’une petite lime semble atteindre Fig. 16.13  A. Lime n° 35 fracturée dans le canal mésiovestibulaire.
le site estimé de l’extrémité de la préparation, il est recom- B. L’examen au microscope électronique à balayage montre les
mandé de localiser le foramen avec le localisateur d’apex effets des forces de torsion sur le filetage de la lime au point de
électronique. Ces dispositifs ont la particularité de donner fracture. Noter le resserrement des torsades près de la fracture et
298 des mesures précises sur la localisation du plus petit diamètre leur desserrement à distance le long de la lame travaillante.
 Nettoyage et mise en forme 16

Fig. 16.14  A. La région inter-radiculaire des molaires au niveau de la courbure (zone dangereuse) est un site connu pour les
perforations latérales. B. Noter la concavité (flèches) dans la zone inter-radiculaire de cette molaire mandibulaire.

Fig. 16.15  La recherche d’un accès rectiligne peut provoquer des perforations latérales dans la région inter-radiculaire
des molaires. A. L’utilisation de fraises de Gates-Glidden de grand diamètre a causé une perforation latérale en exagérant la
préparation. B. Noter que la perforation est située dans la concavité de la racine proche de la région inter-radiculaire.

du canal et de détecter la position de la lime exploratrice par
rapport au ligament parodontal. La vérification de la mesure
est visualisée sur un radiogramme, lime en place.
En se fondant sur cette information, les cliniciens peuvent
noter la longueur de travail qui est la mesure de la distance
entre un point de référence anatomique relevé sur la couronne
et un autre point relevé sur l’extrémité radiographique de la
préparation. En se fondant sur des données cliniques scienti-
fiquement éprouvées [5, 18] et sur des études prospectives [134],
l’extrémité de la lime doit être positionnée à un site immé-
diatement en deçà du site fixé par la mesure électronique.
Pendant la préparation du canal, la longueur de travail tend
à diminuer de plus en plus parce que la forme du canal élargi
devient plus rectiligne par rapport à la situation de l’apex et
donc par rapport à l’extrémité de la préparation ; cet effet est
cependant minimisé par l’évasement coronaire du canal. Mal-
gré tout, le clinicien doit vérifier périodiquement la longueur
et la corriger si nécessaire.
Instruments manuels
Mouvement du remontoir de montre
Le mouvement du remontoir de montre est un mouvement
alternatif de rotation en va-et-vient (sens des aiguilles d’une
montre/sens inverse des aiguilles d’une montre) utilisé pour
négocier les canaux et pour positionner les limes. La première
lime atteignant la longueur de travail estimée tout en étant 299
16 ENDODONTIE
légèrement retenue par les parois du canal est appelée la lime
apicale initiale (LAI). Par la suite, la lime est déplacée plus
profondément dans le canal en lui appliquant une pression très
légère.
Alésage
L’alésage est un mouvement de coupe produit par la rotation
dans le sens des aiguilles d’une montre d’une lime appelée
alésoir. En général, les instruments sont insérés dans le canal
jusqu’au contact pariétal. L’instrument subit un mouvement
de rotation dans le sens des aiguilles d’une montre de 180 à
360 degrés pour surfacer les parois et élargir le canal.
Limage
Le limage consiste à insérer une lime dans le canal et à lui
appliquer une pression latérale et des forces de retrait afin
de limer les parois. La lime est amenée au contact pariétal ;
dès qu’elle est retenue, le clinicien applique simultanément
une légère pression et un mouvement de rotation d’un quart
de tour (90 degrés) suivi immédiatement d’un retrait tout en
maintenant la lime contre la paroi. Le limage a tendance à
redresser des canaux courbes.
Limage circonférentiel
Le limage circonférentiel s’applique à des canaux de grand
diamètre et/ou dont la section n’est pas circulaire. La lime est
insérée dans le canal ; puis elle subit un mouvement manuel de
retrait séquentiel sur chacune des parois mésiale, vestibulaire,
distale et linguale. Le limage circonférentiel est inefficace au-
delà du niveau du tiers coronaire du canal radiculaire [135, 136].
Préparation normalisée
Après 1961, l’usinage des instruments a été soumis à des
normes de fabrication. Les cliniciens ont été conduits à adop-
ter une technique de préparation séquentielle qui consistait à
élargir le canal avec des instruments de calibre croissant en
maintenant la longueur de travail (encadré  16.2) [137]. Théo-
riquement, une préparation normalisée présente une coni-
cité uniforme. Malheureusement, cette technique a été une
source d’erreurs de procédures quand elle a été appliquée à
des canaux cylindriques et de petit diamètre et à des canaux
courbes [138].
Technique de préparation par paliers
rétrogrades (step-back)
La technique de préparation par paliers rétrogrades (step-
back) limite les erreurs de préparation et améliore le net-
toyage  [138,  139]. Dès que l’évasement coronaire est achevé,
le diamètre apical du canal est mesuré avec la lime apicale
initiale (la première lime en contact pariétal avec la longueur
de travail). Par hypothèse, la préparation subséquente avec
Encadré 16.2  Descripteurs des limes pendant la
préparation du canal radiculaire
Longueur de travail (LT)
Lime apicale initiale (LAI)
Lime apicale maîtresse (LAM)
Lime finale (LF)
Lime apicale finale (LAF)
300
Fig. 16.16  La technique de préparation par paliers rétrogrades
est conçue pour obtenir une préparation fuselée. Le processus
débute avec une lime dont le diamètre est supérieur à celui de la
lime apicale maîtresse (LAM) ; son enfoncement sera limité à un
palier raccourci de 0,5 ou 1 mm par rapport à la longueur de travail.
la longueur de travail jusqu’au diamètre de la lime apicale
maîtresse (LAM) est fixée à n° 25 ; les limes successives de
diamètre croissant sont raccourcies de 0,5 à 1 mm par rapport
à la lime précédente (fig. 16.16 et 16.17) jusqu’à la lime finale
(par exemple n° 60). Ce processus par palier rétrograde crée
une préparation évasée fusiforme et réduit les fautes d’inter-
ventions. La dernière lime utilisée au cours de cette séquence
en recul devient la lime finale. Ce type de préparation est
supérieur aux techniques normalisées de limage et d’alésage
pendant le nettoyage et la mise en forme [139].
Technique de préparation par paliers
progressifs (crown-down)
La technique de préparation par paliers progressifs (crown-
down) est préconisée pour le nettoyage et la mise en forme
parce qu’elle élimine les interférences et crée un évasement
coronaire conique. D’abord conseillée pour la préparation
manuelle [140], la technique par paliers progressifs s’applique
aussi à l’utilisation des limes en nickel-titane. La séquence
est la suivante  : après avoir empli la chambre pulpaire avec
un irrigant ou un lubrifiant, explorer le canal avec un petit
instrument pour évaluer la morphologie (courbure). À ce
moment, estimer la mesure de la longueur de travail. Évaser
le tiers coronaire du canal avec des fraises Gates-Glidden ou
des conformateurs en nickel-titane (shapers). Insérer une lime
de diamètre n°  60 dans le canal  ; appliquer un mouvement
de remontoir de montre jusqu’à ressentir une résistance [140].
Répéter le processus séquentiel avec des limes de calibre
décroissant jusqu’à ce que la région apicale du canal soit
atteinte. Définir la mesure définitive de la longueur de travail
et le calibre de la lime apicale initiale si cela n’a pas été établi
initialement. La portion apicale du canal peut dès lors être pré-
parée et le calibre de la lime apicale maîtresse peut être mesuré
à la longueur de travail. La conicité apicale est achevée par la
technique de préparation par paliers rétrogrades (step-back).
 A B

C D

E F

Fig. 16.17  Exemple d’une préparation par la technique des paliers rétrogrades dans un canal présentant une courbure
modérée. A. La lime apicale maîtresse n° 25 est positionnée à une longueur de travail corrigée de 21 mm. B. La progression par
paliers rétrogrades débute avec une lime n° 30 à 20,5 mm. C. Lime n° 35 à 20 mm. D. Lime n° 40 à 19,5 mm. E. Lime n° 45 à
19 mm. F. Lime n° 50 à 18,5 mm. 301
Fortgefahren
16 ENDODONTIE

G H

Fig. 16.17 (suite)  G. Lime n° 55 à 18 mm. H. Lime n° 60 à

I
17,5 mm. I. Lime n° 70 à 17 mm.

Technique rétrograde passive

La technique rétrograde passive est une modification de la
technique par paliers rétrogrades classique [8, 141]. La méthode
est la suivante. Après avoir déterminé le diamètre du canal,
insérer l’instrument suivant de diamètre supérieur jusqu’au
premier contact pariétal. Ensuite, appliquer un mouvement
de rotation d’un quart de tour (d’excavation) immédiatement
suivi du retrait (fig.  16.18). Répéter ce processus avec des
instruments de diamètre croissant inséré jusqu’à leur contact
pariétal. Récapituler entièrement la séquence. Après chaque
récapitulation, l’insertion des instruments est plus profonde
dans le canal, créant une cavité de préparation fuselée. Les
avantages de cette technique sont la bonne connaissance de
la morphologie de la cavité pulpaire, l’élimination des débris
sans obstruction importante, et un évasement passif, graduel
et léger des canaux de l’apex vers la couronne.

Limage anticourbure
Le limage anticourbure est conseillé pendant les manœuvres
d’évasement coronaire pour préserver les parois dentinaires en
relation anatomique avec la région inter-radiculaire pendant le
traitement des molaires (fig. 16.19). Comme cela a été men-
302 tionné précédemment, les canaux sont souvent décentrés dans
les racines mésiales des molaires maxillaires et des molaires
Fig. 16.18  Technique de préparation passive par paliers rétrogrades.
Des limes de diamètre croissant sont insérées jusqu’au contact léger
avec les parois du canal ; puis elles subissent un mouvement de
rotation de 180 à 360 degrés et sont retirées. Ce processus crée une
conicité légère et évase l’orifice coronaire du canal permettant aux
instruments de diamètre plus grand d’atteindre le tiers apical.

Fig. 16.19  Technique de préparation anticourbure. Les
instruments sont poussés à distance de la région inter-radiculaire
(zone dangereuse) vers les « zones de sécurité » dont les parois
dentinaires sont plus épaisses.
Nettoyage et mise en forme 16
mandibulaires ; ils sont plutôt déportés en direction de la zone
inter-radiculaire. Le risque est élevé de perforer les parois en
regard de cette zone en utilisant des fraises de Gates-Glidden,
mais aussi par l’usage trop zélé des instruments à main. Pour
éviter des erreurs de procédure, l’usage des fraises de Gates-
Glidden doit être confiné à la région coronaire du canal, avant
la courbure, et elles doivent être utilisées soit par le recul par
palier rétrograde, soit par par palier progressif (fig.  16.20
et 16.21). Les fraises de Gates-Glidden et les conformateurs
en NiTi pour la préparation des orifices d’entrée des canaux
peuvent aussi être orientés de telle sorte à n’éliminer que la
dentine de la paroi la plus épaisse (zone de sécurité) tout en
protégeant la paroi de la région inter-radiculaire (zone de dan-
ger) dans la région coronaire de la courbe (fig. 16.19).
Technique de l’équilibre des forces
La technique de l’équilibre des forces se fonde sur le fait que
les instruments sont guidés par les parois du canal pendant leur

Fig. 16.20  Accès rectiligne dans une première molaire maxillaire gauche réalisé avec des fraises de Gates-Glidden à vitesse
lente selon la technique des paliers rétrogrades. La fraise n° 1 est utilisée jusqu’au ressenti d’une résistance sur les parois (A),
suivie de la fraise n° 2, qui ne doit pas passer la courbure (B). La fraise n° 3 pénètre sur une profondeur de 3 à 4 mm dans le 303
canal (C), suivie de la fraise n° 4 (D).
16 ENDODONTIE
Fig. 16.21  Première molaire maxillaire après l’obtention d’une
entrée rectiligne avec des fraises de Gates-Glidden.
mouvement de rotation [142]. Sachant que la section des limes
est symétrique sur une coupe transversale et que les limes peu-
vent couper aussi bien avec un mouvement horaire qu’avec un
mouvement antihoraire, l’approche de l’équilibre des forces
demande de placer la lime à la longueur de travail  ; l’étape
suivante consiste à exercer un mouvement horaire (inférieur
à 180°) pour s’engager dans la dentine suivi d’un mouvement
antihoraire (au minimum 120°) accompagné d’une pression
simultanée pour couper et évaser le canal. Le degré de pression
apical varie entre une pression légère avec des instruments de
petit diamètre et une pression plus appuyée avec les instru-
ments de gros diamètre. Le mouvement horaire porte l’ins-
trument dans le canal en direction apicale. Le mouvement de
coupe antihoraire porte la lime en direction coronaire tout en
exerçant une coupe circonférentielle. Cette étape est répétée
jusqu’à ce que la longueur de travail soit atteinte. À ce point,
une rotation horaire finale permettra d’évacuer les débris. La
technique de l’équilibre des forces est considérée comme étant
la technique instrumentale manuelle la plus efficace [63, 77].
Récapitulation
La récapitulation est importante quelle que soit la technique
sélectionnée (fig.  16.22). Elle débute avec une lime de petit
diamètre portée à la longueur de travail pour mobiliser les
débris accumulés et les dégager par rinçage avec 1 à 2  ml
d’irrigant. La récapitulation se prolonge avec la séquence ins-
trumentale de diamètre croissant successif quelle que soit la
technique de nettoyage et de mise en forme.
Modifications de la mise en forme
Pour un cas donné, la configuration apicale de la mise en forme
peut prendre trois formes : l’arrêt apical, le site apical ou l’apex
ouvert. Pour diagnostiquer cette configuration sur un radio-
gramme, le clinicien positionne la lime apicale maîtresse (LAM)
à la longueur de travail (LT) après l’achèvement de la mise en
forme. Si la LAM dépasse la LT sans difficulté, la configuration
est celle d’un apex ouvert. Si la LAM est bloquée à la LT, le
304 clinicien insère une lime d’un ou de deux calibres inférieurs à la
Fig. 16.22  La récapitulation entre chaque instrument est réalisée
par un alésage avec la lime apicale maîtresse ou avec une lime de
diamètre plus fin pour minimiser le tassement de débris et la perte
de la longueur de travail.
même profondeur. Si la lime se bloque à la LT comme la LAM,
la configuration est celle de l’arrêt apical. Si la lime de calibre
inférieur dépasse la LT, la configuration est celle du site apical.
Quand un canal est de petit diamètre et qu’il est courbe, le
diamètre de la préparation à l’apex ne doit pas excéder le triple
du diamètre de la lime initiale pour éviter tout déplacement du
foramen. Si le canal est presque rectiligne, ce diamètre peut
être plus grand sans pour autant risquer une erreur de procé-
dure. Quand un canal est correctement préparé, sa forme est
fuselée et des limes de petits diamètres peuvent être utilisées
pour évaser le canal sans risque de déplacer le foramen. À ce
stade, pour élargir le canal, l’irrigation est indispensable et
il est préférable d’aléser plutôt que de limer ; le mouvement
d’alésage doit être pratiqué strictement à la longueur de travail.
La dernière lime utilisée devient la lime apicale finale (LAF).
Le contact de cette lime avec la structure dentaire ne doit être
restreint qu’à la région apicale du canal, ce qui garantit une
préparation apicale régulière. Le canal est ensuite irrigué et la
boue dentinaire est éliminée avec un agent décalcifiant avant
d’être séchée avec des pointes de papier absorbant.
Instruments mus par des moteurs
Fraises de Gates-Glidden
Les fraises de Gates-Glidden ne conviennent que pour modi-
fier la région rectiligne de l’accès au canal (voir fig.  16.20
et 16.21). La séquence est la suivante : insérer une fraise de
Gates-Glidden n° 2 (n° 70 environ) suivie de la n° 3 (n° 90
environ) et peut-être la n° 4 (n° 110 environ). Si le canal est
étroit, l’utilisation d’une fraise n° 1 (n° 50 environ) est pos-
sible. Il est indispensable de bien connaître le calibre des

fraises de Gates-Glidden. Vérifier que le diamètre du canal
permette d’insérer un instrument de calibre n°  50  ; en cas
d’impossibilité, l’accès coronaire du canal doit être ménagé
avec prudence avec des instruments manuels ou, alternative-
ment, un élargisseur rotatif en nickel-titane. Éviter d’utiliser
les fraises de Gates-Glidden dans la région apicale de cour-
bure légère pour prévenir une perforation latérale.
Instruments rotatifs en nickel-titane
La préparation suit une séquence spécifique selon l’équipement
et la marque choisis par le clinicien. Elle commence toujours
par l’évasement coronaire du canal. Le principe de préparation
repose sur la séquence par paliers progressifs. La conicité
peut être unique pendant toute la préparation et le diamètre de
l’extrémité des limes est en conformité avec les normes  ISO
(fig. 16.23). Par exemple, choisir 0,06 comme conicité unique.
Le premier palier débute avec une lime de conicité 0,06/dia-
mètre 45 dont la profondeur de travail dépend de la résistance
ressentie au contact des parois du canal, suivie des paliers
0,06/40, 0,06/35, 0,06/30, 0,06/25 et 0,06/20 pour fixer la
mesure de la longueur de travail. Une autre technique propose
une conicité variable et un diamètre unique reposant toujours
sur les paliers progressifs. Par exemple, la lime initiale est de
conicité 0,10/diamètre 20 suivie de la deuxième à 0,08/20, de la
troisième à 0,06/20, et de la quatrième à 0,04/20 (fig. 16.24). De
nombreuses variations de ces techniques fondamentales sont
proposées en fonction des conceptions multiples de ces limes.
Plus récemment, des tentatives de réduire le nombre de dia-
mètres à l’extrémité ont été introduites, allant jusqu’à ne retenir
qu’une seule taille pour préparer la majorité des canaux. Mais
un seul diamètre est notoirement insuffisant pour être adapté à
toutes les morphologies des canaux radiculaires et des modifi-
cations séquentielles seront indispensables dans ce cadre.
Les manipulations de ces limes rotatives soulèvent des
réflexions importantes. Plusieurs principes doivent être res-
pectés en plus des recommandations des fabricants [61, 143]. Par
exemple, il convient d’utiliser chaque instrument en créant
trois à cinq mouvements de va-et-vient n’excédant pas 10 à
15 secondes pour l’ensemble de ces mouvements. Les forces
appliquées en direction apicale ne doivent pas excéder la force
requise pour courber une lime appuyée sur une table. La plu-
part des limes en NiTi sont fabriquées avec un alliage austéni-
tique et leur efficacité est la meilleure si la vitesse de rotation
est lente (par exemple 250 tours/minute). Cependant, il existe
quelques limes rotatives fabriquées avec un alliage martensi-
tique dont l’efficacité est meilleure à 500 tours/minute [144].
Les moteurs actuellement mis sur le marché sont program-
més pour limiter les forces de torsion. Ces réglages constituent
une protection raisonnable contre les fractures instrumentales
dues aux forces de torsion ; ils sont cependant moins efficaces
avec les instruments de forte conicité (par exemple 0,06 et
0,08) [33]. Toutes les limes rotatives sont efficaces dans des
canaux bien irrigués ; elles le sont moins en présence de gel
lubrifiant, comme RC Prep® [82].
Il faut s’abstenir d’insérer des limes rotatives en NiTi dans
un canal qui n’a pas été exploré. Ces limes doivent être pré-
cédées par le passage des instruments manuels dont le rôle est
de fournir la trajectoire pour les instruments rotatifs qui vont
suivre [145]. Il est important de retenir que, pour tracer la trajec-
toire des limes rotatives à venir, les instruments manuels ne
doivent jamais être précourbés. Seuls les instruments rotatifs
sont supposés se laisser guider par la morphologie du canal.
Nettoyage et mise en forme 16
Souvent, l’action des instruments rotatifs en NiTi, celle des
instruments manuels ou celle d’autres instruments rotatifs sont
combinées. Quoi qu’il en soit, la séquence reste la même  :
évasement coronaire du canal, préparation jusqu’à la longueur
de travail avec les instruments rotatifs et alésage supplémen-
taire pour élargir la région apicale (encadré  16.3). Après la
préparation de la cavité d’accès, il convient d’irriguer la cavité
pulpaire pour débuter l’exploration du canal avec une lime K
n° 10 ou n° 15 à l’intérieur de la région médiane de la racine. Il
arrive que le canal soit déjà naturellement évasé et fuselé (par
exemple une incisive centrale maxillaire ou une canine chez un
patient jeune). Dans de tels cas, une lime n° 10 peut être immé-
diatement insérée à la longueur de travail estimée et un cliché
radiographique peut être pris. Si les canaux sont moins fuselés,
les fraises de Gates-Glidden ou, mieux, les instruments en NiTi
destinés à évaser les orifices d’entrée des canaux (shapers) peu-
vent être utilisés pour obtenir un évasement coronaire. Cette
étape facilite l’irrigation et élimine les interférences coronaires
qui, en retour, facilite l’accès à la portion apicale du canal radi-
culaire et rend plus précise la localisation de la constriction
apicale [146] et la détermination de son diamètre [147].
En présence d’irrigant ou de lubrifiant, le canal est exploré
sur toute sa longueur avec des instruments manuels en appli-
quant des mouvements de remontoir de montre. En cas d’obs-
tacle, il faut éviter de forcer, dégager la lime et la précourber.
Cependant, pour s’assurer de la trajectoire d’utilisation des
instruments rotatifs qui vont suivre, le clinicien doit confirmer
que la longueur de travail sera atteinte avec une lime n° 15 non
précourbée. À ce stade, l’ajustement de la lime d’exploration à
la longueur de travail ne donne qu’une estimation du diamètre
apical de la préparation future  ; en effet, les interférences
coronaires interdisent une mesure précise à ce moment.
La deuxième moitié et la portion apicale du canal pourront
ensuite être préparées avec des instruments rotatifs en NiTi (voir
fig. 16.23 et 16.24). La technique de préparation par paliers pro-
gressifs permettra aux limes rotatives d’atteindre la longueur de
travail corrigée. Cette technique est destinée à fuseler la région
coronaire du canal en sorte de réduire les surfaces de contact
entre la lime et les parois et donc de limiter l’effet des forces de
torsion [148]. Des conceptions différentes de fabrication des ins-
truments rotatifs en NiTi fondées sur le principe de la longueur
unique ont été proposées par certains fabricants.
Traditionnellement, il était courant d’accorder beaucoup plus
d’importance à la longueur de travail qu’au diamètre du canal
dans la région apicale de la racine. Sachant que chacun des
canaux est unique sur le plan morphologique, les diamètres api-
caux de chaque canal doivent être mesurés. Après la préparation
initiale qui aboutit à estimer la longueur de travail, la mesure
du diamètre de la portion apicale du canal s’obtient en insérant
des limes de diamètre croissant à la longueur de travail jusqu’au
ressenti d’un léger contact avec les parois (fig. 16.25). Bien sou-
vent, l’instrument de diamètre supérieur qui suivra n’atteindra
pas la longueur de travail corrigée. S’il l’atteignait, une estima-
tion suggestive du diamètre apical serait faite en fonction du
degré de frottement de la lime contre les parois. Cette lime est
la LAM (la première lime en contact avec les parois). Elle est
définie comme étant la lime de diamètre le plus grand entrant en
contact avec les parois du canal à la longueur de travail corrigée
au bout de son parcours sans obstacle. Elle fournit une estima-
tion du diamètre du canal avant les manœuvres de nettoyage
et de mise en forme ; c’est le point de départ de la préparation
par paliers rétrogrades (step-back). Malheureusement, cette 305
16 ENDODONTIE

Fig. 16.23  Préparation du canal mésiovestibulaire avec les limes rotatives en nickel-titane selon la technique de la descente
par paliers progressifs (crown-down). Pendant cette séquence, la conicité de chaque instrument est de 0,06 ; le diamètre de leur
extrémité varie selon la norme ISO. Les instruments sont utilisés en faisant appel à la sensation de résistance. Le premier palier
306 débute avec une lime de conicité 0,06/diamètre 45 avec une résistance ressentie à 16 mm (A), suivi du deuxième palier avec une lime
de conicité 0,06/diamètre 40 avec une résistance ressentie à 17 mm (B). C. Troisième palier 0,06/35, avec une résistance ressentie
à 18 mm. D. 0,06/30 à 19 mm. E. 0,06/25 à 20 mm. F. La lime 0,06/20 sert à fixer la mesure de la longueur de travail à 21 mm.
 Nettoyage et mise en forme 16

Fig. 16.24  Préparation du canal avec des limes rotatives en nickel-titane dont le diamètre constant est de 0,20 mm en conformité
avec les normes ISO et de conicité variable. La préparation débute avec une lime de conicité 0,10/20 (A), suivie d’une lime 0,08/20
(B). C. la troisième lime est 0,06/20. D. La lime finale est 0,04/20, positionnée à la longueur de travail corrigée de 21 mm.

ou des instruments rotatifs (fig.  16.26). Pour mettre en forme

Encadré 16.3  Les étapes des techniques
combinées
1. Exploration du canal
2. Évasement coronaire
3. Négociation du canal
4. Mesure de la longueur de travail
5. Préparation initiale avec les instruments rotatifs jusqu’à la
longueur de travail
6. Détermination de la lime apicale maîtresse
7. Élargissement apical supplémentaire
technique sous-estime souvent les diamètres de la constriction
réelle [149] ; et c’est pourquoi un allongement du diamètre sup-
plémentaire par alésage sera nécessaire.
Quand le corps du canal a été mis en forme, la préparation de la
région apicale peut être prolongée avec des instruments manuels
cette région, le diamètre du premier instrument sélectionné doit
être supérieur d’une taille par rapport à celui de la LAM. Des
données récentes scientifiquement éprouvées ont suggéré que
cet alésage supplémentaire serait d’un bon pronostic [150].
CRITÈRES DE L’ÉVALUATION DU NETTOYAGE
ET DE LA MISE EN FORME
Le résultat des manœuvres de nettoyage et de mise en forme
se mesure par l’état des parois qui doivent être lisses et par
l’espace de la cavité pulpaire qui doit ne présenter aucun
copeau dentinaire, aucun débris et aucune trace d’agent irri-
gant. Cela peut être directement observé dans la région coro-
naire à l’aide du microscope opératoire, et indirectement dans
la région apicale par sensation tactile au cours des manœuvres.
La forme fuselée des canaux après la préparation et l’iden-
tification de la configuration, du diamètre et de la forme de la 307
16 ENDODONTIE

Fig. 16.25  Suite à la préparation rectiligne de la cavité d’accès dans cette molaire maxillaire, la constriction apicale réelle est
localisée en insérant successivement des limes de diamètre croissant à la longueur de travail corrigée. A. Insertion d’une lime
n° 15 en acier inoxydable et positionnement à une profondeur de 21 mm sans résistance ressentie. B Insertion d’une lime n° 20 à
une profondeur de 21 mm sans résistance ressentie. C. Insertion d’une lime n° 25 ; celle-ci atteint la profondeur de 21 mm et un
léger contact est ressenti. D. Insertion d’une lime n° 30 ; celle-ci n’atteint pas la longueur de travail corrigée ; cela indique que le
diamètre initial du canal à ce niveau est de 0,25 mm, correspondant à la lime n° 25 précédente.

région apicale sont les paramètres de l’évaluation de la mise
en forme. Si le canal est préparé pour la compaction latérale,
l’extrémité d’un fouloir de petit diamètre tenu par les doigts
doit être positionnée à une distance voisine de 1  mm de la
longueur de travail sans contact avec les parois. Si le canal est
préparé pour la compaction verticale, l’extrémité du fouloir
doit être positionnée à 5 mm de la longueur de travail corrigée
(fig. 16.27).
Selon les instruments et les techniques choisis, il convient
de suivre les principes et les concepts suivants.
1. Toujours utiliser les limes de plus petit calibre pour la
première exploration du canal afin de jauger son calibre,
sa forme et sa configuration.
2. Irriguer copieusement la cavité pulpaire pendant le pas-
308 sage des instruments dans les canaux.
3. Évaser la région coronaire des canaux pour faciliter
l’insertion des limes de grand diamètre (manuels et rota-
tifs) à la longueur de travail et pour réduire les accidents
de procédure, comme la perte de la longueur de travail ou
la déformation des canaux.
4. Procéder à l’élargissement du canal par paliers en utilisant
la séquence de limes de grand diamètre selon la technique
d’ampliation de l’espace des canaux radiculaires choisie.
5. Mobiliser manuellement les débris et éliminer la dentine
infectée des parois vers l’extérieur ou utiliser les instru-
ments rotatifs près de la longueur de travail.
6. Éviter les grandes surfaces de contact avec les parois
ou d’emporter de la dentine pendant l’insertion des ins-
truments. Mobiliser les limes avec des mouvements de
remontoir de montre pour atteindre la longueur de travail.
 Nettoyage et mise en forme 16

Fig. 16.26  Élargissement apical final A. La lime apicale maîtresse (n° 25) positionnée à la longueur de travail corrigée
de 21 mm B. Élargissement avec une lime n° 30 positionnée à la longueur de travail corrigée de 21 mm C. Élargissement
supplémentaire avec une lime n° 35. D. Élargissement final avec une lime n° 40. Le dernier instrument utilisé devient la lime
apicale finale (LAF).

Accompagner ces mouvements de rotation par un mou-
vement de va-et-vient avec le pouce et l’index en pro-
gressant continuellement vers la région apicale. Exécuter
ces manœuvres avec minutie dans des canaux remplis
d’irrigant pour éviter le tassement des débris et minimiser
l’extrusion des débris dans les tissus périradiculaires.
7. Quand la section d’un canal observée sur une coupe trans-
versale n’est pas circulaire, procéder au limage circonfé-
rentiel des parois ; par exemple, le retrait de la lime doit
s’opérer successivement contre la paroi mésiale, distale,
vestibulaire et linguale.
8. Débarrasser les lames travaillantes des limes de leurs
débris après chaque passage dans les canaux, avant de les
réinsérer pour polir les parois. Nettoyer les limes avec une
gaze ou un rouleau de coton imbibé d’alcool [151].
9. Pratiquer la récapitulation avec une lime de petit diamètre
pour mobiliser les débris présents sur toute la longueur de
travail ; irriguer pour éliminer mécaniquement les maté-
riaux. Éviter de surfacer ou d’élargir le canal pendant la
récapitulation.
10. L’élargissement des canaux de petit diamètre, longs et
courbes est plus difficile et plus fastidieux. Une attention
plus soutenue est nécessaire pendant leur préparation
parce qu’ils sont plus susceptibles à la perte de la longueur
de travail et au déplacement des foramens.
11. Toute tentative de redresser des canaux courbes expose
au risque d’un élargissement excessif source d’accidents
opératoires (voir fig. 16.11).
12. Dans les dents multiradiculées, la paroi radiculaire du
côté de la région inter-radiculaire est plus fine que la paroi 309
16 ENDODONTIE
Fig. 16.27  Évaluation de la conicité coronaire et de la profondeur de la préparation avec un fouloir à condensation latérale
ou un fouloir à condensation verticale à chaud. A. L’extrémité du fouloir à condensation latérale doit être éloignée de 1 mm par
rapport à la longueur de travail corrigée et la conicité de la préparation doit garantir un espace adjacent suffisant. B. L’extrémité
du fouloir à condensation verticale à chaud doit être éloignée de 5 mm par rapport à la longueur de travail corrigée.
opposée  ; toute préparation excessive exercée sur cette
paroi peut causer une perforation latérale dans cette zone
dangereuse (voir fig. 16.12).
13. Les instruments, les irrigants, les débris et les matériaux
d’obturation contenus dans les canaux sont des irritants
chimiques ou physiques pouvant induire de l’inflamma-
tion, retarder ou compromettre la cicatrisation.
14. Quand le foramen apical est largement ouvert, il peut être
impossible de créer un arrêt apical. Il convient de tenter la
création d’un site apical avec minutie. L’utilisation exces-
sive de limes de grands diamètres est susceptible d’élargir
encore plus l’ouverture apicale.
15. Des forces de torsion indésirables peuvent être créées en
forçant ou en bloquant les limes contre les parois. Ces
forces déforment les spires des limes et des contraintes
continues peuvent générer des fractures.
MÉDICAMENTS INTRACANAUX
Les médicaments intracanaux ont une longue histoire en tant que
pansements interséance (encadré 16.4). Leurs usages ciblent :
(1) la réduction de la douleur interséance, (2) la réduction de la
population bactérienne et la prévention de son futur développe-
ment, et (3) le fait de rendre le contenu du canal inerte.
Les données cliniques concernant l’efficacité de ces agents
sont mitigées ; cela a accru l’intérêt porté à la thérapeutique
endodontique en une seule séance. Seules quelques études
prospectives comparées ont étudié les stratégies en une séance
et en plusieurs séances, et une méta-analyse s’est portée en
faveur du traitement en une seule séance [152]. Deux études cli-
niques bien conduites [153, 154] ont montré des micro-organismes
dans les canaux accessoires et dans les isthmes ainsi que dans
les canaux principaux, après un traitement en une séance et,
dans la majorité des cas, après avoir placé un pansement à
310 l’hydroxyde calcium.
Encadré 16.4  Les médicaments intracanaux
couramment utilisés
Hydroxyde de calcium
Dérivés des phénols
Aldéhydes
Dérivés iodés
Stéroïdes
Antibiotiques
Combinaisons
Hydroxyde de calcium
L’hydroxyde de calcium est efficace pour inhiber la croissance
microbienne dans les canaux [155]. Le pH alcalin est à l’origine
de l’activité antimicrobienne de l’hydroxyde de calcium qui
de plus dissout les résidus nécrotiques et les bactéries et leurs
toxines [156–158]. En revanche, l’usage de l’hydroxyde de cal-
cium en interséance ne réduit pas la douleur [159]. L’hydroxyde
de calcium est recommandé pour le traitement des nécroses
pulpaires et pour la prévention de la contamination bacté-
rienne. Il ne semble pas bénéfique pour le traitement des pulpes
vivantes. L’hydroxyde de calcium se présente sous la forme
d’une poudre à mélanger avec un liquide (par exemple une
solution d’anesthésique local, une solution saline, ou de l’eau
distillée) pour former une pâte ; il peut aussi se présenter sous
la forme d’une pâte commerciale présentée dans une seringue
(fig. 16.28). L’insertion de cette pâte est efficace avec le bourre-
pâte de Lentulo [160–162]. Elle est moins efficace au moyen d’une
lime à laquelle on applique un mouvement de rotation inverse
à celui des aiguilles d’une montre. Pour obtenir le maximum
d’efficacité, il convient d’insérer la pâte profondément de telle
sorte que le contenu soit dense. Cela est accompli si aucun obs-
tacle ne se trouve sur le chemin du bourre-pâte et si le diamètre
de l’extrémité de la préparation correspond à la lime n° 25 ou

Fig. 16.28  Insertion de l’hydroxyde de calcium. A.
Fabrication d’une pâte épaisse par mélange d’hydroxyde de
calcium avec de la glycérine. B. Insertion de la pâte avec le
bourre-pâte de Lentulo. C. Injection d’une pâte industrielle
d’hydroxyde de calcium. D. Compaction de l’hydroxyde de
calcium en poudre avec un fouloir.
plus. L’élimination du pansement est délicate [163], surtout dans
la région apicale de la racine.
Phénols et aldéhydes
La majorité des phénols et des aldéhydes n’ont aucune
action spécifique et ils peuvent détruire les tissus de l’hôte
en plus des microbes [164–166]. Historiquement, leur usage était
fondé sur des opinions ou des empirismes qui portaient les
cliniciens à croire à une prétendue efficacité. Les phénols
et les aldéhydes sont toxiques et les aldéhydes sont des
fixateurs biologiques  [167, 168]. Insérés dans la cavité pulpaire,
ils accèdent aux tissus péri-radiculaires et dans la circulation
systémique  [169,  170]. La recherche a démontré que leur usage
clinique était injustifié   [171–175]. Ces produits ont été jugés
inefficaces pour soulager les patients des épisodes douloureux
en interséance par des études cliniques [176–179].
Corticostéroïdes
Les corticostéroïdes sont des anti-inflammatoires pres-
crits pour réduire la douleur postopératoire en supprimant
Nettoyage et mise en forme 16
l’inflammation. L’usage des corticostéroïdes comme médica-
ments intracanaux peut réduire la douleur postopératoire dans
certaines situations [180] ; cependant, des preuves scientifiques
suggèrent une certaine inefficacité, en particulier quand la
douleur est intense [179]. La pulpite irréversible et la parodon-
tite apicale aiguë sont des exemples pour lesquels l’utilisation
des stéroïdes pourrait être bénéfique [180–182].
Chlorhexidine
La chlorhexidine a été récemment prescrite comme médicament
intracanal [183, 184]. Elle peut se présenter en gel à 2 % qui peut être
utilisé seul ou mélangé avec de l’hydroxyde de calcium. La combi-
naison de chlorhexidine et d’hydroxyde de calcium présente une
plus grande activité antimicrobienne que l’hydroxyde de calcium
mélangé avec une solution saline [185], et la cicatrisation périradi-
culaire semble améliorée chez l’animal [186]. Cependant, un essai
clinique randomisé récent n’a pas démontré que la combinaison
de chlorhexidine à 2  % et d’hydroxyde était avantageuse par
rapport à un traitement endodontique en une seule séance dans les
cas de lésions péri-apicales, après un suivi de 1 an [187]. 311
16 ENDODONTIE
RESTAURATIONS TEMPORAIRES*
Comme cela a été mentionné précédemment, le traitement de
canal peut exiger plus d’une séance. Sauf si le traitement est limité
à une cavité d’accès de routine, la restauration définitive ne peut
être habituellement réalisée dans la même séance que le traite-
ment de canal ; une restauration temporaire devient indispensable.
Dans certaines situations, quand la restauration définitive doit être
reportée, la restauration temporaire doit durer plusieurs mois.
Objectifs de la temporisation
La restauration temporaire doit :
j être étanche et sceller convenablement la couronne pour
empêcher l’entrée des liquides buccaux et des bactéries
ainsi que la sortie des médicaments intracanaux ;
j renforcer l’isolation du champ opératoire pendant l’inter-
vention ;
j protéger les structures dentaires, jusqu’à la restauration
définitive ;
j faciliter l’insertion et le retrait des matériaux ;
j être esthétique, mais avant tout être étanche en second lieu.
L’atteinte de ces objectifs dépend de la durée de l’utilisation.
Pour cette raison, des matériaux différents sont requis, en fonction
du temps, de la charge occlusale et de l’usure, de la complexité
de la cavité d’accès et de la perte de structures dentaires.
Cavités d’accès de routine
Beaucoup de cavités d’accès conservent leurs parois verticales
dentinaires ou en métal et en porcelaine quand les prothèses sont
en place. La restauration temporaire peut être gardée pendant
plusieurs jours, voire plusieurs semaines. De nombreux maté-
riaux sont disponibles, comprenant les ciments industriels dont
l’agent de prise est l’eau (Cavit®), les ciments-oxyde de zinc ren-
forcés à prise rapide comme l’intermediate restorative material
(IRM®), les ciments ionomères de verre comme Fuji IX®, et des
matériaux composites spéciaux dont la prise est activée par la
lumière comme le matériau de restauration temporaire endodon-
tique (temporary endodontic restorative material [TERM®]) [188].
Le Cavit® est un matériau de routine excellent pour sceller
les petites cavités grâce à ses bonnes propriétés d’étanchéité ;
mais sa faible résistance et son usure due aux forces occlusales
limitent son usage à court terme. L’IRM® et le TERM® sont
plus résistants, mais leur étanchéité semble inférieure à celle
du Cavit® [189, 190]. D’autres matériaux de restauration durables,
en particulier les ciments ionomères de verre, semblent plus
étanches. Le scellement de Fuji IX® sur Cavit® offre une barrière
durable et efficace contre les fuites microbiennes. Les études
expérimentales comparées sur les fuites bactériennes et les mar-
queurs colorants n’ont pas encore fourni de résultats cliniques
significatifs, en particulier depuis que le thermocyclage et les
charges occlusales sont des paramètres insuffisamment inté-
grés dans les tests [191]. Cliniquement, 4 mm de Cavit® offrent
un scellement efficace contre la pénétration bactérienne pendant
3 semaines [192]. L’épaisseur et l’insertion du matériau ainsi que
la taille de la cavité sont des paramètres plus cruciaux.
Techniques d’insertion
La qualité du scellement coronaire dépend de l’épaisseur du
matériau, de la façon dont il est compacté dans la cavité et de
l’étendue des surfaces de contact avec les structures dentaires
312 *Avec l’aimable autorisation du Dr Harold Messer.
saines ou les restaurations existantes. Pour contrebalancer les
effets de l’usure, la profondeur nécessaire de la cavité doit être
de 3 à 4 mm et de préférence 4 mm ou plus. Concernant les
dents antérieures, le plan d’ouverture de la cavité d’accès est
oblique par rapport à la surface de la dent ; pour cette raison, il
convient de veiller à ce que l’épaisseur du matériau de restau-
ration soit de 3 mm au minimum dans la région du cingulum.
L’insertion du Cavit® (ou d’un matériau similaire) suit
la séquence suivante. Sécher convenablement la chambre
pulpaire et les parois de la cavité d’accès. Placer le Cavit®
directement sur les orifices des canaux obturés ou, plus cou-
ramment, insérer un nuage de coton ou une petite épaisseur
d’éponge stérile entre les orifices et le matériau de restaura-
tion pour faciliter le dégagement des canaux [193] (fig. 16.29).
Prendre soin d’éviter d’incorporer des fibres de coton dans
le matériau de restauration pour éviter les fuites rapides [194].
Tasser le Cavit® dans la cavité d’accès avec un instrument en
matière plastique par ajout de bas en haut et le compresser
contre les parois de la cavité et dans les portions précédentes
(fig.  16.30). Éliminer les excès et lisser la surface avec du
coton humide. Demander au patient d’éviter de mastiquer sur
la dent concernée pendant une heure.
L’utilisation des grandes vitesses pour déposer ces restau-
rations demande beaucoup de soin pour éviter d’endommager
la cavité d’accès. L’utilisation des inserts à ultrasons constitue
une alternative.
Effondrement des restaurations coronaires
volumineuses
Les cavités mésiales/occlusales/distales étendues et les dents
dépourvues de crêtes marginales ou dotées de cuspides non
soutenues requièrent des matériaux de restauration de haute
résistance (ionomères de verre de haute résistance high-
strength GIC), et un soin particulier doit être appliqué pour
assurer une épaisseur adéquate et une bonne adaptation mar-
ginale et proximale. Le matériau d’obturation temporaire doit
Fig. 16.29  Techniques de temporisation. À gauche, ces deux
techniques sont correctes. Un espace minimal est occupé par du coton
ou non, en particulier si la face proximale doit être restaurée. À droite,
cette technique est incorrecte. La quasi-totalité de la chambre est remplie
de coton, ce qui ôte un espace suffisant pour garantir la résistance
aux forces de la restauration temporaire (3 à 4 mm sont nécessaires) ;
l’excès de fibre de coton peut provoquer des fuites bactériennes.
(Remerciements au Dr L. Wilcox et Dr. H. Messer.)

Fig. 16.30  Techniques d’insertion de matériau temporaire. A.
Dépose d’une boulette de pâte unique dans la cavité d’accès sans
pression sur les parois. B. La technique par ajout est correcte ; des
couches successives sont insérées, chacune d’entre elles étant
pressée contre les parois de la chambre pulpaire avant l’insertion de
la suivante. (Remerciements au Dr L. Wilcox et au Dr H. Messer.)
être parfaitement étendu dans la chambre pulpaire, proche
des crêtes marginales pour garantir l’étanchéité marginale.
La réduction de la hauteur des cuspides non soutenues pour
limiter les effets de l’occlusion diminue le risque de fracture.
Il faut consolider les dents extrêmement mutilées soit avec un
onlay à recouvrement cuspidien à l’amalgame, soit avec une
bande matrice orthodontique autour d’une dent restaurée avec
un ciment ionomère de verre pour obtenir une restauration
temporaire durable et renforcer la dent contre la fracture [195].
Ces étapes précèdent la préparation de la cavité d’accès qui
sera exécutée à la séance suivante.
Nettoyage et mise en forme 16
Couronnes à tenon provisoires
Les couronnes à tenon en résine provisoires peuvent être
requises, en particulier quand un onlay de reconstitution avec
ou sans tenon doit être fabriqué pour restaurer une dent visible
qui est extrêmement mutilée. Cependant, ces couronnes pro-
visoires retenues par des tenons temporaires posent des pro-
blèmes qui leur sont inhérents. Exploiter la cavité pulpaire
radiculaire avec des tenons provisoires exclut l’insertion
de médicament intracanal et l’étanchéité coronaire dépend
complètement du ciment provisoire. L’adaptation du scelle-
ment est généralement inadéquate ; elle est souvent associée
à une faible cooptation de la couronne et du tenon avec les
structures dentaires, ce qui les rend mobiles [196]. Malgré
tout, en dépit de ces difficultés potentielles, ces restaurations
provisoires sont nécessaires pendant l’usinage des onlays de
reconstitution. C’est la raison pour laquelle il est prudent de
sceller le tenon définitif le plus tôt possible.
Quand de telles couronnes provisoires à tenon sont utili-
sées, le tenon doit être adapté au canal sans contact excessif
contre les parois ; son extrémité apicale doit être distante de
4 à 5 mm de la longueur de travail et son extrémité coronaire
à 2 ou 3  mm du bord incisif. La fabrication de la couronne
provisoire débute par l’ajustage d’une coque en polycarbo-
nate, suivi de son remplissage avec un matériau autopolymé-
risable, l’ensemble étant porté sur la dent pour se modeler à
ses contours et s’attacher au tenon. La phase suivante consiste
à finir le contour de l’ensemble et à procéder à l’ajustement
occlusal puis à enduire d’un ciment de scellement provisoire
(Temp Bond® ou similaire) lsur la portion coronaire du tenon
sur une longueur de 3 à 4 mm et les parois du canal radiculaire
avant d’insérer l’ensemble en bouche. Pour réduire les chances
de perturber le scellement de l’obturation provisoire en inter-
séance, une prothèse amovible peut être une alternative.
Restaurations temporaires à long terme
Il est rare que des traitements endodontiques demandent beau-
coup de séances et, par conséquent, il n’existe pas beaucoup
d’indication justifiant un report pour restaurer une dent défini-
tivement si ce n’est pour des raisons traumatiques importantes.
Si une restauration temporaire doit durer plus de plusieurs
semaines, les matériaux de restauration nécessaires doivent
durer plus longtemps et il est souhaitable de recourir aux
matériaux de dentisterie conservatrice comme l’amalgame,
les ionomères de verre ou les résines composites collées. Les
ionomères de verre ou les résines composites dépourvues de
charges minérales seront préférés au moyen de la technique
du double scellement. Il convient de remplir la chambre pul-
paire avec une couche de Cavit® pour obtenir une épaisseur
suffisante de matériau de restauration afin que la restauration
résiste aux forces de mastication et à l’usure. Cela facilite
l’accès aux canaux sans dommage pour les structures den-
taires résiduelles, le Cavit® pouvant être facilement déposé.

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 Préparation pour la
restauration
Harold H. Messer, Charles J. Goodacre
PLAN DU CHAPITRE
Survie des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique
État des structures dentaires et considérations esthétiques
Étanchéité coronaire
Durée de vie de la restauration
Conception de la restauration
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De décrire les principaux facteurs impliqués dans la survie
des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique.
2. De résumer les facteurs contributifs de la perte de
résistance de la dent et d’expliquer l’importance des
structures des tissus dentaires résiduels.
3. D’expliquer l’importance de l’étanchéité coronaire et
comment l’obtenir.
4. De décrire les exigences d’une restauration adéquate.
5. D’évoquer les grandes lignes des risques postopératoires
des dents non restaurées.
6. De discuter la pertinence de la restauration immédiate.
P SURVIE DES DENTS AYANT FAIT L’OBJET
our minimiser le risque de fracture dentaire ou des fuites
coronaires, il est indispensable que la dent traitée soit
immédiatement restaurée. Avant de débuter le traitement
endodontique, il convient de confirmer que la dent puisse être
restaurée. Cela explique pourquoi toutes les lésions carieuses
et toutes les restaurations existantes doivent être éliminées ou
déposées pour réduire le risque de fuites marginales pendant
le traitement [1] et pour révéler le volume des structures den-
taires résiduelles [2]. C’est à ce moment que doivent être déci-
dées les options de restaurations, puisque le choix se fonde
sur la quantité de structures dentaires résiduelles et sur les
exigences fonctionnelles [2, 3]. Dans la plupart des cas, la res-
tauration suit immédiatement le traitement de canal ; mais le
choix devrait se fonder sur des principes raisonnés si la dent
devait être maintenue à long terme en tant qu’unité fonction-
nelle. L’objectif de ce chapitre est de s’attacher de préférence
aux principes fondant les restaurations, plutôt que de s’arrêter
sur les détails techniques de leur fabrication qui sortent du
champ de cet ouvrage.
17
CHAPITRE
Préparation de la couronne dentaire et de la cavité pulpaire
radiculaire pour le tenon et le moignon prothétique
Types de tenon
Obturation de la cavité d’accès réalisée à travers une restauration
existante
7. D’identifier les options restauratrices avant l’intervention
endodontique.
8. D’analyser les avantages et les inconvénients des
restaurations directes et indirectes.
9. D’exposer les indications des tenons pour restaurer les
dents antérieures et postérieures.
10. De décrire les systèmes courants des tenons radiculaires,
leurs avantages et leurs inconvénients respectifs.
11. De décrire les matériaux pour fabriquer les moignons
artificiels et leur insertion.
12. De décrire les techniques de restauration pour obturer une
cavité d’accès réalisée à travers une restauration existante.
D’UN TRAITEMENT ENDODONTIQUE
Bien que les dents ayant fait l’objet d’un traitement endodon-
tique aient de plus grandes chances d’être extraites que les dents
à pulpe vivante [4], leur taux de survie à long terme est très élevé.
De nombreuses études sur la survie des dents ayant fait l’objet
d’un traitement endodontique ont relevé un taux de 1 % à 2 %
au plus de perte dentaire par année [5–8], et une étude sur un très
grand échantillon d’environ 1,5 million de cas a rapporté que
seulement 2,9 % des dents ont été perdues après huit années [7].
Une méta-analyse récente a démontré un taux moyen de survie
de 87 % après 8 à 10 ans [5]. La restauration est la clé de la survie.
Les principaux risques des dents ayant fait l’objet d’un traite­
ment endodontique sont les suivants.
1. La carie et la maladie parodontale. La carie et la maladie
parodontale sont responsables pour plus de la moitié des
extractions des dents dont les canaux ont été traités [9–11].
Des preuves émergentes suggèrent que ces dents sont plus 317
17 ENDODONTIE

susceptibles à la carie que les dents à pulpe vivante, bien

que les causes biologiques expliquant cette susceptibilité
soient inconnues [12, 13].
2. L’absence de restauration définitive. Un étrange pourcentage
élevé de dents ne sont pas correctement restaurées après le
traitement endodontique [6,  10,  14]. Les données d’une étude
conduite par une assurance américaine [6], ont révélé qu’envi-
ron 30 % des dents n’ont pas été restaurées 2 ans après le
traitement de canal et que 11 % de ces dents ont été extraites.
3. La restauration inadéquate. Le facteur principal de la perte
des dents après le traitement de canal est l’absence de pro-
thèse coronaire [5–7, 15]. Les données d’une étude citée plus
haut ont montré que, sur les 1,5 million de dents extraites,
85 % d’entre elles n’ont pas été couronnées [7]. L’absence
de protection des cuspides dentaires prédispose la dent à
la fracture de la cuspide qui ne peut être restaurée ou celle
de la couronne toute entière. La restauration directe n’offre
pas une protection adéquate, sauf si la cavité d’accès est Fig. 17.1  Fracture coronoradiculaire (fractionnement) d’une
confinée à la surface occlusale. dent dont les canaux ont été traités et ayant été restaurée avec
4. Les contraintes occlusales. Les dents servant de pilier de un amalgame d’argent, sans que les cuspides non soutenues et
prothèses fixées ou amovibles et les dents sans support fragilisées aient été protégées. (Remerciements au Dr H. Colman.)
mésial ou distal avec les dents adjacentes sont significative-
ment fragiles et risquent d’être perdues [5, 6, 16].
5. Les facteurs endodontiques. En général, seuls 10 % environ
des extractions ont une origine endodontique, y compris une
douleur persistante [9–11,  17]. En général, les problèmes endo-
dontiques (développement ou persistance d’une lésion péri-
apicale) peuvent être raisonnablement restaurés plutôt que d’être
destinés à l’extraction. Les erreurs d’intervention (par exemple
les perforations) peuvent aussi conduire à l’extraction [17].

ÉTAT DES STRUCTURES DENTAIRES

ET CONSIDÉRATIONS ESTHÉTIQUES

Les dents fonctionnent dans un environnement plus ou moins

menaçant, avec de lourdes charges occlusales répétitives à une
fréquence supérieure à un million de cycles par année pendant des
dizaines d’années de vie. Les caries, les procédures restauratrices
et les contraintes occlusales augmentent le risque de sérieuses
lésions dentaires pendant la fonction normale, et les dents obtu-
rées après un traitement endodontique courent un risque plus
grand d’endommagement que les dents intactes. Comme cela a
été mentionné précédemment, la fracture de la couronne est une
séquelle classique suivant un traitement de canal (fig. 17.1) [15, 18].
La compréhension des fondements de la susceptibilité de ce type
de fracture est indispensable pour planifier la restauration.
Changements structurels dans la dentine
Il est maintenant reconnu que les propriétés mécaniques de
la dentine (résistance, dureté, module d’élasticité) des dents
dont les canaux sont obturés diffèrent légèrement de celles des
dents vivantes et saines [19, 20]. De même, l’humidité de la den-
tine n’est pas affectée par la perte de vitalité pulpaire [21]. En
dépit de ces petites différences apparentes, d’autres facteurs
biomécaniques sont à l’origine de différences importantes
entre les dents vivantes et les dents dépulpées dont les canaux
sont obturés [22]. La résistance à la fracture de la dentine est
probablement une propriété importante en relation avec la
susceptibilité à la fracture, mais elle n’a pas été largement
étudiée précisément en relation avec les dents dépulpées dont
318 les canaux sont obturés. La perte de liquide dentinaire, dont
Fig. 17.2  Cette dent nécessite un traitement de canal ; mais
les structures dentaires ont été fortement mutilées par la carie et
l’intervention de dentisterie restauratrice.
le rôle dans la distribution des contraintes est probable, peut
aussi expliquer les changements de réponses des dents dépul-
pées aux contraintes occlusales [23].
Perte des structures dentaires
La plupart des dents pour lesquelles un traitement endodon-
tique est indiqué présentent déjà des structures mutilées par
les lésions carieuses et les interventions restauratrices qui ont
suivi. Chaque étape du traitement de canal et de la restauration
élimine des portions de dentine supplémentaires. Les dents
sont modérément affaiblies par une préparation cavitaire
occlusale ; plus la perte de structure dentaire est importante,
plus la résistance aux contraintes est faible. La perte d’une
ou des deux crêtes marginales est un facteur contributif
majeur pour réduire la résistance des cuspides aux contraintes
(fig.  17.2) [24,  25]. La cavité d’accès endodontique exerce des

effets négligeables sur la résistance des cuspides quand les
parois dentinaires sont épaisses [24]. En revanche, les effets de
la cavité d’accès sont significativement différents si la dent
est cariée, traumatisée, ou si elle porte des restaurations volu-
mineuses, particulièrement quand les crêtes marginales sont
perdues [26]. Un évasement excessif de la cavité d’accès est
susceptible de fragiliser les cuspides et de les fracturer [27].
Facteurs biomécaniques
Les charges occlusales auxquelles les dents sont soumises
pendant la fonction normale génèrent des contraintes qui pour-
raient causer des fractures de cuspides ou même des fractures
longitudinales sur des dents vivantes saines [28]. La flexion de
la cuspide (mouvement créé par une charge) fragilise constam-
ment les prémolaires et les molaires [25]. Quand les préparations
cavitaires deviennent plus volumineuses et plus profondes, les
cuspides non soutenues deviennent plus fragiles et subissent
plus de déflexion sous les charges occlusales [24–26]. L’augmen-
tation de la flexion des cuspides induit un cycle d’ouverture
de l’interface entre la dent et le matériau de restauration. La
modification morphologique de la cavité pulpaire radiculaire
issue des interventions endodontiques et de dentisterie res-
tauratrice contribue aussi à la perte de rigidité. La distribution
des contraintes dans les dents dépulpées, obturées et restaurées
est nettement modifiée comparée à celle de la dent vivante et
saine [22]. La fatigue résultant des flexions répétitives est aussi
un facteur de fragilisation des cuspides. Par conséquent, les
restaurations doivent être conçues pour minimiser la flexion
cuspidienne afin d’éviter la fracture et la destruction des joints.
Facteurs esthétiques
Les demandes esthétiques des patients sont de plus en plus
croissantes. En ce qui concerne les restaurations des dents
dépulpées avec des canaux obturés, l’amélioration de l’esthé-
tique passe par les couronnes céramiques ou céramométal-
liques. Pour se rapprocher de l’apparence naturelle, il faudra
ménager un espace qui autorise une épaisseur de céramique
suffisante. La suppression de structure dentaire pendant la
préparation des couronnes en céramique ou céramométal-
liques est plus importante que celle qui est requise pour un
inlay à recouvrement cuspidien ou une couronne totalement
métallique [29–31]. Il en résulte une fragilisation augmentée des
structures dentaires coronaires.
Exigences d’une restauration adéquate
En se fondant sur les concepts précédemment évoqués, la res-
tauration définitive doit : (1) préserver les structures dentaires
résiduelles dans les limites de ce qui est nécessaire pour obte-
nir une restauration correcte ; (2) protéger les structures den-
taires résiduelles, et en particulier minimiser les contraintes de
flexion des cuspides ; (3) offrir une bonne étanchéité coronaire ;
et (4) satisfaire les exigences fonctionnelles et esthétiques. Il
est important de veiller à ce que la réponse aux demandes
esthétiques ne conduise pas à fragiliser la dent en éliminant de
manière excessive des structures dentaires résiduelles.
ÉTANCHÉITÉ CORONAIRE
Les fuites coronaires sont les causes principales des échecs
endodontiques [32, 33]. Des canaux parfaitement traités et obtu-
rés ne peuvent à eux seuls garantir une barrière durable contre
Préparation pour la restauration 17
la pénétration des bactéries [34], et l’intégrité de l’étanchéité
de la restauration à long terme doit aussi être un facteur de
fiabilité. La restauration offre un bon scellement aussi bien s’il
est précédé de la pose d’une base de protection des orifices des
canaux [35, 36] que s’il fait partie intégrale de la restauration. Un
matériau collé offre le meilleur joint pour obturer une simple
cavité d’accès [37]. Les études sur les interfaces de scellement
démontrent avec constance la présence de fuite autour des
tenons quel que soit le profil de l’agent de scellement [38].
Cependant, l’association d’un cerclage adéquat dans la cou-
ronne et d’un noyau à tenon offre une barrière efficace contre
les fuites coronaires [39, 40].
Une question se pose fréquemment en cas de perte de res-
tauration  : «  Combien de temps une obturation des canaux
peut-elle être exposée aux liquides buccaux avant d’être
retraitée ? » La réponse n’est pas évidente. Les études expéri-
mentales suggèrent qu’une fuite tout au long de l’obturation
est rapidement complète dans les jours ou les semaines qui
suivent l’exposition [41,  42]. En revanche, une revue récente a
conclu que cette fuite est significativement moins importante
sur le plan clinique que ce qui a été suggéré par la recherche
expérimentale en laboratoire [43]. Cliniquement, les lésions
péri-apicales ne se développent pas avant plusieurs années
après la perte du joint coronaire et l’invasion bactérienne
est souvent confinée au tiers coronaire du canal [44,  45]. Il est
couramment admis en tant que postulat que l’obturation des
canaux doit être remplacée si elle est exposée aux liquides
buccaux pendant plus de 2 à 3 mois [32]. Cependant, si l’obtu-
ration des canaux a été exécutée selon des normes de qualité
élevées et, en l’absence de pathologie péri-apicale, il peut
être suffisant de se limiter à remplacer l’obturation altérée ou
partiellement perdue plutôt que de procéder à l’intégralité de
l’obturation des canaux [43].
DURÉE DE VIE DE LA RESTAURATION
La restauration définitive doit être réalisée aussitôt que pos-
sible à moins que des raisons valables contraignent à retarder
le traitement prothétique [32,  37,  46]. La plupart des matériaux
utilisés pour les restaurations provisoires des cavités d’accès
sont peu résistants à l’usure et à la fracture ; des usures et des
pertes de scellement très fréquentes peuvent se produire dans
les semaines qui suivent. La dent reste affaiblie tant que les
pertes de structure dentaire n’ont pas été correctement restau-
rées. La restauration temporaire ne protège pas complètement
la dent contre les forces occlusales, même si la dent est en
sous-occlusion. Il arrive souvent que, pendant le traitement de
restauration ou immédiatement après, des fractures fatales se
produisent (fig. 17.3). La protection des dents peut être assu-
rée avec une bande orthodontique scellée autour de la dent.
Pour la plupart des dents, il est inutile d’attendre les signes
radiographiques de la guérison avant le traitement prothétique
définitif de la dent. Une restauration précoce améliore le
pronostic en protégeant la dent contre la fracture et la perte
de qualité de l’interface dent/couronne. Si le pronostic est
réservé, la décision raisonnée du report de la restauration
définitive est fondée sur la nature de la prise en charge future
en cas d’échec. Un retraitement orthograde est généralement
possible à travers la couronne (traité plus loin dans ce cha-
pitre), sauf si la couronne est retenue par un tenon inséré dans
un canal. Si la situation requiert un traitement chirurgical, 319
17 ENDODONTIE
Fig. 17.3  Il est impossible de restaurer les conséquences de cette
fracture pendant le traitement de canal. L’absence de protection des
cuspides combinée avec la forte profondeur des sillons anatomiques
a produit une fracture dans les jours qui ont suivi la préparation de la
cavité d’accès.
Fig. 17.4  La chambre pulpaire et les orifices d’entrée des canaux
retiennent l’amalgame en exploitant les rétentions naturelles. Les
dents peuvent être préparées pour recevoir une couronne sans
pour autant déposer les noyaux d’amalgame ; ou bien l’amalgame
peut être le matériau définitif des restaurations si les cuspides sont
correctement protégées. (Remerciements à D.P. Parashos.)
il n’y a aucune raison de retarder la restauration. L’unique
raison invoquée pour retarder la restauration est un pronos-
tic réservé, par exemple si l’échec conduit inévitablement à
l’extraction.
Si la restauration définitive est retardée, la restauration
provisoire doit être durable et protectrice, le joint doit être
étanche et la restauration doit répondre aux exigences fonc-
tionnelles et esthétiques. Des matériaux provisoires comme
le Cavit® sont inadéquats [47]. Les cuspides des dents pos-
térieures doivent être protégées, y compris par des restaura-
tions provisoires [48]. La restauration à l’amalgame d’argent
est une bonne solution à long terme quand celui-ci recouvre
les cuspides fragilisées ; il offre une protection fonctionnelle
et il est très étanche. La préparation de la couronne définitive
peut être réalisée plus tard sans déposer le noyau d’amalgame
d’argent (fig.  17.4). Les restaurations antérieures sont plus
320 délicates à réaliser  ; elles doivent résoudre des problèmes
esthétiques et les complications pour atteindre un haut niveau
d’étanchéité coronaire  [37]. Une couronne à tenon monobloc
risque le descellement fréquent et la détérioration de l’inter-
face entre la dent et la restauration [49]. Il est préférable de
sceller un onlay de reconstitution à tenon définitif immédia-
tement avant de sceller une restauration provisoire quand elle
est indiquée  [46, 50].
CONCEPTION DE LA RESTAURATION
Principes et concepts
Trois principes pratiques sont fondamentaux pour garantir la
fonction et la durabilité des restaurations.
1. La conservation des structures dentaires. Certaines dents
antérieures dont les canaux ont été traités sont quasiment
intactes ou portent de petites restaurations  ; les données
scientifiquement éprouvées déconseillent de restaurer ces
dents avec des couronnes ou des couronnes à onlay de
reconstitution avec un tenon [51,  52]. Il est recommandé de
se limiter à combler la perte des structures dentaires dues
à la préparation de la cavité d’accès, parce que cela ne
demande pas d’élimination supplémentaire de structure
dentaire. Certaines données vont jusqu’à recommander
de restaurer les molaires dont la cavité d’accès est petite
avec des résines composites [53]. Cependant, la plupart des
dents postérieures dépulpées avec des canaux traités et
quelques dents antérieures sont très mutilées et doivent être
couronnées de telle sorte que les cuspides et les structures
dentaires résiduelles soient recouvertes, ce qui minimise le
risque de fracture potentielle et renforce la longévité des
dents [15, 18]. La démarche empruntée par certains praticiens
consistant à traiter les canaux d’une dent et à remplacer
systématiquement sa couronne naturelle par une couronne
prothétique n’est ni souhaitable ni en conformité avec les
données de la science contemporaine.
2. La rétention. Après un traitement endodontique, si les
parois de la cavité d’accès sont épaisses, la restauration
définitive de la dent se limite en réalité à l’obturation de la
cavité d’accès dont les parois sont suffisamment rétentrices.
Quand la dent est très mutilée et qu’une couronne prothé-
tique est indiquée, elle peut être retenue par la dentine rési-
duelle et un noyau de matériau de restauration qui remplace
les structures coronaires détruites. Si ce noyau ne peut être
suffisamment retenu par les structures dentaires résiduelles,
un tenon peut être inséré dans la chambre pulpaire et dans
le canal radiculaire pour retenir ce noyau prothétique.
Cependant, les tenons fragilisent les dents [54–58] et sont
parfois la cause d’une fracture radiculaire ; la préparation
des logements de tenons dans les canaux peut générer des
perforations accidentelles [59] ; pour ces raisons, les tenons
ne peuvent être prescrits que si le noyau de reconstitution
ne peut être retenu par d’autres moyens comme les contre-
dépouilles mécaniques ou le collage de matériaux de res-
tauration [60, 61].
3. La protection des structures dentaires résiduelles. Elle
consiste à protéger les cuspides non soutenues des dents
postérieures en minimisant leur flexion et le risque de
fracture. La restauration est conçue de telle sorte qu’elle
recouvre les cuspides et réduise le risque de fracture, mais
aussi qu’elle répartisse les charges fonctionnelles à travers
la dent vers les tissus de soutien.

Planification de la restauration définitive
Le choix de la restauration définitive est rapide quand la dent
traitée est quasi intacte ou si une restauration existante est
petite et bien exécutée. Le traitement de choix est la dépose
de la restauration provisoire de la cavité d’accès et des autres
matériaux comme les boulettes de coton. Le matériau d’obtu-
ration des canaux doit être visible  ; les structures absentes
seront restaurées par un amalgame d’argent ou une résine
composite selon les exigences esthétiques du patient.
Si le plan de traitement prévoit une couronne prothétique,
sa conception ne sera déterminée qu’après la dépose de toutes
les restaurations (existantes ou non) pour s’assurer de l’absence
totale de lésion carieuse et pour exposer tous les tissus dentaires
totalement sains. La visualisation précoce de la préparation pour
la restauration garantit la préservation des critères structurels de
rétention des noyaux prothétiques. Les demandes esthétiques
croissantes imposent l’indication des couronnes définitives tout
céramique ou céramométalliques. En général, ces matériaux
fonctionnent de manière satisfaisante mais leurs propriétés phy-
siques sont moins favorables que les restaurations métalliques,
en particulier chez les patients dont les charges occlusales très
lourdes sont mises en évidence par les usures des surfaces den-
taires et les parafonctions comme le bruxisme.
Dents antérieures
À chaque fois que cela est possible, l’obturation de la cavité
d’accès (par exemple une résine composite collée) est indi-
quée ; cette option suffit pour les dents par ailleurs largement
intactes. Concernant les dents antérieures très mutilées (trau-
matisme, restaurations proximales volumineuses), il est pré-
férable d’indiquer des couronnes céramométalliques ou des
couronnes tout céramique retenues par un onlay de reconstitu-
tion à tenon. Les choix sont plus variés pour les prémolaires
et les molaires.
Dents postérieures
Restaurations directes
L’obturation directe de la cavité d’accès à l’amalgame ou aux
résines composites est considérée comme un acte de dentis-
terie conservatrice  ; mais l’utilisation de ces matériaux doit
être examinée avec attention. La restauration doit prévenir la
fracture coronaire. Les critères d’indication pour limiter la
restauration de la couronne à l’obturation de la cavité d’accès
sont les suivants :
1. Perte minimale de structure dentaire avant et pendant le
traitement de canal  ; pas d’atteinte des crêtes marginales
pendant la préparation de la cavité d’accès ; aucune prépa-
ration supplémentaire ne doit précéder l’obturation.
2. Pronostic à long terme réservé  ; la période d’observation
impose une restauration durable.
La perte substantielle de structure dentaire des dents posté-
rieures peut être restaurée à l’amalgame d’argent en l’absence
de problème esthétique et si les cuspides non soutenues sont
correctement protégées par l’amalgame [62]. Certaines restau-
rations des cuspides à l’amalgame ont duré de nombreuses
années (fig. 17.5), tandis que d’autres ont été fracturées sous
l’effet des forces occlusales intenses. L’évaluation des forces
occlusales et de l’activité fonctionnelle aide à décider de la per-
tinence de la restauration par recouvrement des cuspides avec
l’amalgame. L’amalgame conventionnel de classe II de Black
sans recouvrement cuspidien est déconseillé parce qu’il ne
protège pas les cuspides [63]. Les cuspides adjacentes à la perte
Préparation pour la restauration 17
Fig. 17.5  Restauration à recouvrement cuspidien à l’amalgame
d’argent pour remplacer les cuspides distales tout en protégeant
les cuspides mésiales par un recouvrement d’amalgame d’une
épaisseur de 2 mm. Cette restauration a duré dix années jusqu’au
moment où le patient a demandé une couronne.
de crête marginale doivent être recouvertes par une épaisseur
d’amalgame d’au moins 2  mm, suffisante pour résister aux
forces occlusales [64] (fig. 17.5). L’amalgame doit être étendu
dans la chambre pulpaire et aux orifices d’entrée des canaux
radiculaires pour être bien retenu. Cette restauration pourrait
ensuite servir de moignon à une restauration indirecte, si elle
était indiquée (fig. 17.6). Des amalgames collés ont aussi été
utilisés ; mais leurs performances cliniques n’ont pas été bien
documentées sur les dents dépulpées et obturées, et un défaut
de collage peut être catastrophique en présence de cuspides
fragilisées et non protégées.
Cependant, l’absence de propriétés esthétiques de l’amal-
game le contre-indique sur les dents visibles et justifie l’utili-
sation des résines composites collées pour restaurer la teinte
de ces dents. L’utilisation du collage est de plus en plus impor-
tante ; les matériaux et les techniques s’améliorent et les études
cliniques prospectives à long terme sur les restaurations avec
les résines composites ont rapporté de bons résultats [65]. Des
joints défectueux et des caries proximales récurrentes demeu-
rent des problèmes si les bords des restaurations sont sous-
gingivaux et si les interventions se déroulent sans isolation du
champ opératoire avec la digue de caoutchouc.
Restaurations indirectes
Toutes les restaurations métalliques coulées (onlays, cou-
ronnes partielles ou complètes) offrent une protection occlu-
sale excellente et sont optimales quand l’étendue de la perte des
structures requiert une couronne prothétique. Les onlays sont
attractifs parce que la préparation de la dent est plus conserva-
trice que la préparation périphérique tout en offrant un bon
recouvrement des cuspides (fig.  17.7). La force des alliages
en or réside dans le caractère conservateur de la préparation
de la dent avec un biseau inversé qui procure un recouvrement
cuspidien efficace. La couronne complète de recouvrement en
métal est indiquée quand la mutilation tissulaire interdit une
restauration plus conservatrice, ou si les contraintes fonction-
nelles ou parafonctionnelles exigent l’effet protecteur d’une
couronne complète de revêtement. 321
17 ENDODONTIE

Fig. 17.6  A. Un moignon à l’amalgame recouvrant les

cuspides a été préparé pour sceller une couronne complète de
recouvrement en or. B. La couronne sur le modèle de travail. C.
Vue occlusale de la couronne scellée. D. Radiogramme péri-apical
de la couronne scellée montrant l’extension du moignon à
l’amalgame dans la chambre pulpaire.

322 Fig. 17.7  Onlay coulé en or sur la seconde prémolaire incorporant un biseau inversé pour protéger la cuspide des forces de
flexion. Cette technique peut ne pas convenir à de nombreux patients pour des raisons esthétiques.
 Préparation pour la restauration 17

Fig. 17.8  A. Un traitement endodontique a été réalisé sur la première molaire maxillaire qui porte un moignon à l’amalgame
préparé pour recevoir une couronne céramométallique. B. Couronne scellée. C. Vue occlusale de la couronne. D. Radiogramme
péri-apical montrant la couronne scellée et le moignon à l’amalgame.

Si la dent doit être préparée pour une couronne prothétique,
il est nécessaire de restaurer les structures perdues pendant
la préparation de la cavité d’accès avec un amalgame ou une
résine composite collée avant de procéder à la couronne elle-
même. Le ciment ionomère de verre peut aussi être utilisé
pour obturer la cavité d’accès, à la condition de s’y limiter et
d’éviter de restaurer des parois qui pourraient être en contact
avec la future couronne pour la retenir.
La demande esthétique de nombreux patients interdit les
restaurations coronaires totalement métalliques. Les maté-
riaux céramométalliques ou entièrement céramiques sont
devenues les techniques les plus fréquentes pour traiter les
dents postérieures dépulpées dont les canaux sont traités. Ces
types de couronnes complètes de revêtement sont fiables,
et leur forte résistance les protège de la fracture radiculaire
(fig.  17.8)   [61,  66,  67]. Malgré tout, la préparation des canaux
exige d’éliminer un volume de structure dentaire tel que, si elle
est couplée avec la réduction nécessaire à la préparation de la
couronne, il sera indispensable de sceller un onlay de recons-
titution du moignon, éventuellement retenu par un tenon radi-
culaire. Pour planifier la forme de ce moignon prothétique, le
périmètre de la dent doit être complètement exposé. La rétrac-
tion gingivale par un cordon adapté à cet effet ou la section
de la gencive par électrochirurgie ou par un rayon laser sont
des moyens bénéfiques pour éviter de fabriquer des moignons
sous-dimensionnés par manque de visibilité du périmètre
de la dent. Si un onlay de reconstitution prothétique servait de
moignon non retenu par un tenon, la rétention devrait être
suffisamment assurée par une épaisseur suffisante de structure
dentaire afin d’éviter que le matériau ne fracture la dent pen-
dant la fonction masticatrice, ce qui entraînera un échec du
traitement coronaire prothétique (fig. 17.9).
PRÉPARATION DE LA COURONNE DENTAIRE
ET DE LA CAVITÉ PULPAIRE RADICULAIRE POUR
LE TENON ET LE MOIGNON PROTHÉTIQUE
Préparation de la couronne dentaire
La première étape de l’intervention de restauration de la dent
qui recevra un tenon et un onlay de reconstitution est la prépa-
ration des structures coronaires de la dent en fonction du type 323
17 ENDODONTIE
Fig. 17.9  A. Le patient consulte pour un échec prothétique dû à la fracture du moignon à l’amalgame. B. La structure dentaire
résiduelle n’est pas assez rétentrice pour retenir le moignon à l’amalgame ; le diamètre mésiodistal n’offre pas suffisamment de
résistance à cause de la morphologie très étroite de la première prémolaire. (Remerciements au Dr N. Baba.)
de couronne prévu. Même si la couronne est très mutilée, la
portion résiduelle doit tout d’abord être préparée de telle sorte
que l’intégrité de la structure restante puisse être évaluée.
Toute structure dentaire fine et friable présente après la pré-
paration dentaire doit être éliminée et remplacée par le futur
moignon, plutôt que de courir le risque de fracture pendant les
manœuvres de dépose des restaurations provisoires pendant la
séance de scellement définitif de la couronne, ou au cours de
la fonction occlusale après le scellement définitif.
Choix du tenon
Le tenon sert à retenir le moignon prothétique. La néces-
sité d’un tenon est dictée par le volume restant de structure
coronaire disponible pour retenir le moignon prothétique.
L’inconvénient principal des tenons réside dans le fait que
non seulement ils ne renforcent pas la dent, mais tendent de
plus à la fragiliser à cause de la perte de dentine pendant la
préparation et des contraintes qui prédisposent les racines
dentaires à la fracture [60, 61, 68–70]. Pour ces raisons, l’indication
d’un tenon ne se pose que si le moignon prothétique ne peut
pas être retenu dans la dent par d’autres moyens.
Le choix d’un modèle de tenon doit répondre aux carac-
téristiques de la dent et au cahier des charges de la restau-
ration. La préparation de la dent ne doit jamais être adaptée
au modèle de tenon ; le modèle de tenon et la conception de
la préparation doivent au contraire être pensés de telle sorte
qu’ils répondent à la classe et à la morphologie de la dent.
Cela explique pourquoi les onlays de reconstitution à tenon
coulés sont préférés quand la cavité pulpaire radiculaire est
très fuselée. En outre, les onlays de reconstitution à tenon
coulé conviennent mieux aux racines présentant des variations
morphologiques dues au développement qu’il faut préserver ;
cela permet d’éviter d’éliminer des structures dentaires dans
le seul souci d’adapter le canal radiculaire à un tenon préfa-
324 briqué. Les incisives mandibulaires, les premières molaires
maxillaires et les molaires mandibulaires sont des exemples
de dents qui peuvent être restaurées par des moignons et
des tenons coulés. De même, certaines dents présentent une
section ovale avec un diamètre vestibulolingual supérieur au
diamètre mésiodistal ; les onlays à tenon coulé alors sont des
solutions de choix (fig. 17.10). Les tenons préfabriqués à sec-
tion circulaire conviennent mieux aux dents dont la section
de la racine et du canal radiculaire est proche du cercle parce
que la préparation du canal ne sera pas trop mutilante pour
s’adapter à ce modèle de tenon, à condition que son diamètre
ne soit pas beaucoup plus grand.
Des travaux ont soulevé des questions sur les interactions
entre les matériaux constituant les tenons et les tissus den-
taires sous l’effet des contraintes des forces masticatoires  ;
est-ce que la rigidité des matériaux (fibre de carbone ou fibre
de quartz) doit être similaire à celle de la dentine ? Est-ce que
la rigidité des matériaux (titane, or) doit être supérieure à celle
de la dentine  ? Ou bien est-ce que la rigidité des matériaux
(acier inoxydable, alliages chrome-cobalt) doit être très supé-
rieure à celle de la dentine [71] ? Les tenons rigides sont utili-
sés avec succès depuis des décennies, mais ils peuvent être à
l’origine de fracture dentaire, alors que d’autres tenons plus
flexibles épousent les déformations de la dent et tendent à se
détériorer sans provoquer de fracture dentaire [72]. Les tenons
collés aux tissus dentaires permettent une meilleure réparti-
tion des déformations de la dent restaurée par comparaison
aux restaurations indirectes conventionnelles pour lesquelles
le tenon est beaucoup plus rigide que la structure dentaire.
Les essais cliniques à long terme détermineront dans quelle
mesure les tenons interagissent avec les dents et le meilleur
degré de rigidité favorable à la fonction de répartition des
contraintes.
Les moignons prothétiques et les tenons qui serviront
de support rétenteurs des couronnes en céramique doivent
être fabriqués avec des matériaux esthétiques pour prévenir
 Préparation pour la restauration 17

Fig. 17.10  A. Canine maxillaire dont la section du canal radiculaire est ovale. Morphologiquement, cette configuration ne
convient pas à un tenon préfabriqué parce que les surfaces de contact du tenon seraient limitées à des petites portions des
parois mésiales et distales ; pour augmenter ces surfaces, il faudrait exagérer la préparation du canal pour obtenir une section
circulaire, ce qui affaiblirait la dent ou induirait une perforation latérale en présence de concavités proximales. B. Une maquette
en résine a été fabriquée directement dans la dent. C. La maquette sera mise en revêtement et coulée. D. L’ensemble du noyau
et du tenon coulés est scellé et la dent est prête pour la préparation de la prothèse définitive. (Remerciements au Dr J. Kan.)

la dyschromie gingivale et permettre la transmission de la
lumière à travers les couronnes et les dents ; cette nécessité sus-
cite un intérêt croissant pour l’utilisation des tenons en fibres
synthétiques (fig.  17.11). Ces tenons sont aussi intéressants
parce que leur flexibilité se rapproche de celle de la structure
dentaire. Les études comparées en laboratoire ont démontré
que les tenons en fibre de carbone et en fibres de quartz sem-
blent avantageux parce qu’ils réduisent le nombre de fractures
par rapport aux tenons métalliques [73,  74]. Plusieurs études
cliniques ont rapporté l’absence totale de fractures [75–84] ; cer-
taines autres études cliniques en ont enregistré un petit nom-
bre   [85–88]. Cependant, les tests de laboratoire ont montré que
ces types de tenons sont moins rétenteurs que les tenons métal-
liques [89], ce qui évoque la nécessité de disposer d’une lon-
gueur de tenon optimale. Les résultats des études cliniques sur
l’utilisation des tenons en fibres synthétiques sont mitigés ; de
nombreuses études cliniques notent un niveau élevé de succès ;
en revanche, d’autres études à long terme  [79, 86, 87, 88] ont relevé
des taux d’échec bien supérieurs (11 [86, 88] à 28 %   [79]) ; cela
peut être dû au descellement du tenon, à la fracture du tenon et
même à des fractures radiculaires. Il en résulte que l’utilisation
des tenons en fibres synthétiques doit être prudente, surtout si
leur longueur est inférieure à la longueur optimale (fig. 17.12),
en l’absence de parois rétentrices périphériques (fig. 17.13) [90],
ou quand des forces occlusales importantes ou des parafonc-
tions ont été diagnostiquées [91].
Il a été démontré en laboratoire que les tenons filetés génè-
rent des contraintes dans les racines dentaires [70, 92]. Par ail-
leurs, une méta-analyse à partir d’études cliniques indique que
le taux de survie des tenons filetés est de 81 %, alors que celui
des tenons scellés est de 91 % [93]. Pour ces raisons, les tenons
filetés sont contre-indiqués.
Préparation du logement de tenon
La préparation du logement de tenon a pour objectif de créer un
espace minimal (longueur, diamètre, conicité) en relation avec
les limites qu’impose la morphologie radiculaire. Elle consiste
à éliminer la gutta percha à la longueur requise, puis à élargir
et à fuseler au minimum la portion de la cavité pulpaire radi-
culaire qui recevra le tenon (fig. 17.14). Cette intervention doit
être prudente pour éviter l’extraction excessive de gutta percha,
ce qui se solderait par la perte de l’étanchéité apicale  [94,  95]. 325
17 ENDODONTIE

Fig. 17.11  A. Incisive latérale maxillaire préparée pour y sceller un tenon en fibre de
verre. B. Le tenon est collé dans la préparation du canal radiculaire. C. Un moignon en
résine composite et la préparation de la dent sont exécutés. D. Couronne scellée. E.
Radiogramme montrant l’image d’une couronne en céramique au zirconium et le tenon
en fibre légèrement radio-opaque.
326
 Préparation pour la restauration 17

Fig. 17.12  Ce tenon en fibre excessivement court se traduit

par un échec immédiat et a provoqué une fracture sur la face
vestibulaire de la dent, visible dans la couronne. (Remerciements au
Dr N. Baba.)

Sachant qu’il a été démontré que les tenons les plus longs sont
plus rétenteurs [95, 96] et présentent peu de risques potentiels de
fracture comparés aux tenons courts [96–100], l’optimisation de la
longueur du tenon est souhaitable tant que l’étanchéité apicale
n’est pas perturbée. Par conséquent, il est fortement recom-
mandé de se fonder sur le volume de gutta percha requis pour
assurer une bonne étanchéité apicale plutôt que d’appliquer
des règles de proportion pour mesurer la longueur du tenon
(par exemple la moitié de la longueur de la racine ou encore
la règle d’égalité avec la hauteur de la couronne). Pour toutes
les dents sauf pour les molaires, la hauteur de gutta percha
recommandée est de 5 mm et l’extrémité du tenon ne doit pas
dépasser ce niveau (fig. 17.14). Pour les molaires, la mesure Fig. 17.13  A. Tenon en fibres brisé. Noter l’absence de parois
de la longueur dépend de la morphologie des racines et du périphériques pour favoriser le soutien du tenon. B. Radiogramme
risque de perforation possible quand les parois sont très fines montrant le tenon en fibres fracturé. (Remerciements au Dr N. Baba.)
[101]
. En se fondant sur ces données, l’extrémité du tenon doit
être maintenue à 5 mm de l’apex du canal de la racine la plus coniques minimisent la quantité de structure dentaire apicale
trapue des molaires (racine distale des molaires mandibulaires éliminée et, par conséquent, elles réduisent la quantité de
et racine palatine des molaires maxillaires) (fig. 17.15). structure dentaire éliminée.
L’élimination excessive de la dentine fragilise sérieusement
la racine qui devient prédisposée à la fracture. De plus, le Élimination de la gutta percha
risque de perforation est élevé si l’instrument coupant dévie Quand cela est possible, la gutta-percha est éliminée immédia-
de l’axe du canal, ou si la préparation est trop volumineuse tement après l’obturation pour garantir une bonne étanchéité
ou s’étend au-delà de la portion rectiligne du canal. Les radio- apicale [104]. À ce stade, le dentiste est familiarisé avec les
grammes peuvent être trompeurs pour l’interprétation des caractéristiques du canal, comprenant sa forme, sa longueur,
images de courbures et des diamètres radiculaires ; il est par son diamètre et sa courbure. Selon la technique d’obturation,
ailleurs difficile de détecter les concavités radiculaires et les le canal ne doit être rempli qu’à la longueur désirée et la gutta
courbures vestibulolinguales [102]. En règle générale, le dia- percha peut être éliminée à la longueur désirée en utilisant
mètre du tenon doit être minimal, en particulier dans la région un instrument réchauffé. La gutta percha restante est ensuite
apicale, et sa longueur doit mesurer le tiers du diamètre de compactée verticalement avant la prise définitive du ciment
la racine (fig.  17.15) [103]. Les préparations pour les tenons de scellement. Le radiogramme de l’obturation confirmera 327
17 ENDODONTIE

Fig. 17.14  A et B. Préparation du logement

de tenon montrant la bonne rétention de gutta
percha offrant une étanchéité apicale durable.
C. Le tenon (ici un Parapost®) est ajusté de
telle façon qu’il n’y ait pas d’espace vide entre
l’extrémité du tenon et la gutta percha apicale ;
un moignon en composite a été fabriqué. D.
Couronne en place.

la hauteur de gutta percha restante (5  mm). Des études ont
démontré la présence de fuites dans le canal quand la hauteur
de gutta percha apicale n’est que de 2 ou 3 mm ; en revanche,
l’étanchéité est meilleure quand la hauteur est de 4  mm ou
plus [104,  105]. Par conséquent, même si, en réalité, 4  mm de
gutta-percha offrent une étanchéité acceptable, et compte tenu
des variations d’angle de prise de vue des radiographies cli-
niques, il est jugé préférable de retenir une hauteur minimale
de 5 mm mesurée sur le radiogramme.
L’élimination de la gutta-percha à une séance ultérieure est
328 satisfaisante [104–106]. L’utilisation d’un instrument réchauffé
est une manœuvre sans danger. La gutta-percha est extraite
progressivement en utilisant un instrument ou un fouloir
chauffé. Tout instrument qui pénètre à la profondeur désirée
peut être utilisé à partir du moment où sa capacité de chauffe
est suffisante. Les solvants et les techniques mécaniques sont
des moyens alternatifs à la chaleur pour désobturer les canaux.
Les solvants (par exemple chloroforme, xylène ou eucalyptol)
peuvent créer des problèmes de pollution ou de profondeur de
pénétration imprévisible. Les instruments rotatifs, comme les
alésoirs de Peeso et les fraises de Gates-Glidden, sont utilisés
depuis des décennies ; mais leur utilisation doit être prudente

Fig. 17.15  L’extrémité du tenon de cette molaire servant de pilier
à une prothèse partielle fixée est à plus de 5 mm du plancher de
la chambre pulpaire dans le canal radiculaire. La préparation du
logement de tenon est conique pour minimiser la perte de structure
dentaire. Le tenon de la prémolaire qui sert de pilier antérieur est
cylindrique parce que cette configuration est plus favorable compte
tenu de la morphologie et des dimensions radiculaires.
parce qu’ils peuvent éliminer rapidement de la dentine. De
plus, ils peuvent créer un faux canal dont l’axe ne coïncide
pas avec celui du canal originel, ce qui réduit l’épaisseur des
parois des canaux ou, pire, conduit à la perforation. Enfin,
ils peuvent arracher et déplacer la gutta-percha apicale. Les
instruments rotatifs en nickel-titane disponibles sur le mar-
ché et spécialement conçus pour préparer les logements de
tenons présentent une extrémité non travaillante et une surface
latérale non coupante. Leur efficacité a été prouvée [107] et le
risque de butée ou de déformation du canal est réduit [108, 109].
Finition du logement de tenon
La finition du logement de tenon consiste à polir les parois
pour éliminer toutes les irrégularités après avoir établi la lon-
gueur et le diamètre de la préparation. Dès que la gutta-percha
est correctement éliminée, les instruments rotatifs peuvent
être utilisés pour affiner la forme du canal ; il faudra cepen-
dant prendre garde à ne pas éliminer trop de structure dentaire,
ce qui pourrait fragiliser la dent et causer des perforations,
Fig. 17.16  A. Moignon réalisé avec une résine composite avec un cerclage incorporé dans la préparation de telle sorte que la
couronne enserre la structure cervicale sur le moignon. B. Restauration définitive avec une couronne céramométallique.
Préparation pour la restauration 17
comme cela a été évoqué précédemment. À cet effet, la fini-
tion peut être exécutée avec des instruments rotatifs tenus à la
main, ce qui limite la quantité de tissu dentaire éliminée dans
la plupart des cas.
Cerclage
L’utilisation du cerclage (bande de métal périphérique) qui
entoure la structure dentaire est une méthode clé pour pré-
venir la fracture dentaire (fig. 17.16). Les cerclages formés à
partir de la couronne qui s’étendent jusqu’au collet sont plus
efficaces pour résister à la fracture dentaire que ceux formés à
partir du moignon [110–113]. L’efficacité est maximale quand la
hauteur du recouvrement de la dent par le cerclage est supé-
rieure à 1 mm [111]. Les cerclages de 2 mm de hauteur sur toute
la périphérie de la dent offrent une plus grande résistance à
la fracture que les cerclages qui n’impliquent qu’un seul seg-
ment de la circonférence (fig. 17.17) [112, 113].
TYPES DE TENON, RÉTENTION ET SYSTÈMES
D’ONLAYS DE RECONSTITUTION
Dents antérieures
La restauration des dents antérieures peut être réalisée directe-
ment en bouche (voir fig. 17.16), ou par la construction directe
ou indirecte d’un moignon prothétique retenu par un tenon
(voir fig. 17.10). Les tenons préfabriqués doivent être ajustés
passivement dans la racine avant le scellement pour minimi-
ser les forces à effet de coin. Les tenons filetés sont contre-
indiqués parce qu’ils prédisposent à la fracture radiculaire et
qu’ils sont difficiles à déposer.
L’onlay de reconstitution et le tenon coulés sont fabriqués
en une pièce unique de telle sorte que la part importante de
la résistance et de la rétention offerte par le tenon ne soit pas
séparée du moignon. L’ajustage de cette unité prothétique sur
la morphologie limite l’élimination de tissu dentinaire dans le
canal et dans la chambre pulpaire, et offre un cerclage maxi-
mal sans avoir recours à l’élongation de la couronne [112, 113].
La forme du moignon doit être en conformité avec la mor-
phologie de la structure dentaire coronaire résiduelle.
Les dents antérieures dont les canaux sont traités doivent
résister aux forces latérales exercées par les mouvements
d’excursion mandibulaires et transmises au tenon qui, si elles
329
17 ENDODONTIE
Fig. 17.17  Première prémolaire maxillaire dont les canaux ont été
traités avec un cerclage étendu à 2 mm au-delà du moignon pour
garantir une résistance optimale à la fracture de la dent.
Fig. 17.18  Une unité composée d’un onlay de reconstitution
et d’un tenon coulé fournit le meilleur socle pour restaurer cette
première molaire maxillaire.
sont excessives, peuvent fracturer la racine. L’examen occlu-
sal doit être pris en considération. Quand cela est possible,
une rééquilibration est utile en limitant la charge occlusale
issue de l’excursion mandibulaire aux dents adjacentes dont
les structures sont saines.
Dents postérieures
La meilleure restauration possible des prémolaires très muti-
lées, en particulier des prémolaires maxillaires, est l’onlay de
reconstitution à tenon coulé (fig. 17.18). Le très petit diamètre
mésiodistal et la double concavité des faces mésiales et distales
des racines abritant des canaux très fuselés, dont les parois sont
très fines, interdisent la préparation de logement pour tenons
préfabriqués qui exige d’éliminer trop de tissu dentinaire. Pour
préserver suffisamment d’épaisseur dentinaire, l’évasement du
canal doit être minimal [103]. Concernant les prémolaires maxil-
laires à deux canaux, il est préférable de choisir le canal lingual
pour loger le tenon parce que le canal vestibulaire présente
souvent une concavité dans la région inter-radiculaire [103, 114].
330 En fait, l’intérêt de loger un tenon dans le canal vestibulaire se
limite à augmenter la surface de rétention et aussi à empêcher
des mouvements de rotation de la prothèse  ; dans ce cas, le
tenon doit être de petit diamètre et très court (2 à 3 mm).
Les molaires dont la chambre pulpaire est profonde et
volumineuse autorisent la restauration en direct de la subs-
tance dentaire perdue au cours de la préparation de la cavité
d’accès ; le volume du moignon est plus grand et les parois
offrent beaucoup de rétention. La plupart des molaires peu-
vent être restaurées avec un moignon dépourvu de tenon (voir
fig. 17.6). En revanche, un tenon peut être utile pour retenir
un moignon en cas de plus grande mutilation et si la chambre
pulpaire est petite.
Pour les molaires maxillaires, il faudra préférer le canal
palatin ; pour les molaires mandibulaires, il faudra choisir le
canal distal. En effet, ces deux canaux sont les plus longs et les
racines, connues sous le nom de « racines principales » pour
le logement de tenon, sont les plus trapues tout en étant recti-
lignes [102]. Les autres canaux sont plus étroits et plus courbes
et les racines sont plus fragiles et présentent des concavités
sur certaines de leurs faces externes. Ceux-ci ne doivent être
exploités avec une extrême prudence que si d’autres facteurs
interdisent un logement de tenon dans les canaux plus grands.
Dans ce cas, des rétentions seront recherchées, en cas de
nécessité, dans les orifices d’entrée des canaux sur une pro-
fondeur de 1 à 2 mm pour mieux retenir le moignon.
Il existe une grande variété de tenons préfabriqués à
insertion passive à la disposition des cliniciens. Les tenons
cylindriques offrent une meilleure rétention que les tenons
coniques  ; mais ils exigent un plus grand espace de prépa-
ration que les tenons coulés et ils contraignent le dentiste à
ajuster le calibre du tenon sur le diamètre du canal pour mini-
miser la perte de tissu dentinaire pendant la préparation. Cet
ajustement consiste à ce que la surface du tenon soit le plus
proche possible des parois de son logement sans contact avec
les parois du canal sur toute la longueur du tenon pour obtenir
une rétention correcte au moment du scellement. Les tenons
filetés sont contre-indiqués.
En général, la préparation d’un moignon de reconstitution de
molaire n’exige pas d’éliminer beaucoup de structure dentaire,
dans la mesure où la rétention est assurée par la morphologie
de la chambre pulpaire et ses irrégularités naturelles. La procé-
dure consiste à condenser de l’amalgame d’argent (Almacore®)
dans la chambre pulpaire et en faible profondeur dans les ori-
fices d’entrée des canaux radiculaires pour obtenir un moignon
résistant et passif (voir fig. 17.4 et 17.6) [115]. Cette construction
peut être réalisée en une séance avec un amalgame à prise
rapide, bien que la préparation soit plus aisée à une séance
ultérieure quand le matériau est complètement pris. La résine
composite est une alternative à l’amalgame largement utilisée ;
elle est presque aussi résistante à la fracture que l’amalgame et
produit des modèles de fracture dentaire plus favorables en cas
d’échec [69, 116]. Les résines composites ont l’avantage de per-
mettre de réaliser immédiatement la préparation du moignon
et l’empreinte pour la couronne [69]. Les ionomères de verre ne
résistent pas suffisamment aux forces de cisaillement pour être
un matériau de constitution d’un moignon.
Tenons dentinaires
Les tenons dentinaires sont utilisés depuis des années avec
succès, mais certains praticiens ont conclu que les tenons
dentinaires n’étaient pas nécessaires [64]. Leurs arguments en
défaveur de ces moyens de rétention sont les contraintes et les
 Préparation pour la restauration 17
microfractures générées dans la dentine ainsi que le risque de
perforation. De plus, leur prétendu bénéfice antirotation peut
mieux être obtenu par différents autres moyens comme une
rainure réalisée avec une fraise boule.

OBTURATION DE LA CAVITÉ D’ACCÈS RÉALISÉE

À TRAVERS UNE RESTAURATION EXISTANTE

Après le scellement d’une couronne, les pulpes peuvent

parfois évoluer vers la pulpite irréversible ou la nécrose ; un
traitement de canal sera indiqué (fig.  17.19) [59,  68,  117]. Il est
souhaitable de préparer une cavité d’accès à travers la res-
tauration existante et de l’obturer après le traitement de canal
plutôt que de refaire une autre couronne.
Trois conditions sont requises pour que la restauration soit
maintenue fonctionnelle : (1) l’interface entre la restauration et
le matériau de réparation doit être parfaitement étanche  ; (2)
la rétention de la couronne ne doit pas être compromise  ; et
(3) la structure finale du moignon doit protéger la restauration
contre les contraintes fonctionnelles et les microtraumatismes.
La cavité d’accès, en particulier, si elle est extrèmement éten-
due, rend les parois de la dentine axiale si fine que celle-ci se
présente comme une coquille, en particulier dans les dents anté-
rieures et les prémolaires. Ensuite, la rétention dépend presque
totalement du matériau de réparation. Heureusement, la cham-
bre pulpaire et le canal peuvent être exploités pour construire un
moignon offrant une rétention et un appui adéquats dans beau-
coup de situations. Comparativement à une restauration conser-
vatrice courante, l’insertion d’un tenon radiculaire à travers la
cavité d’accès et à travers une couronne existante n’apporte pas
beaucoup de bénéfice et de rétention, et est rarement indiquée.
Fig. 17.19  Nécrose pulpaire plusieurs années après le scellement
d’une couronne de recouvrement total. Le traitement de canal sera
réalisé à travers la couronne, avec le risque de perforation ou de la
perte de rétention.
Le matériau de réparation doit être très résistant aux
grandes forces de compression et de cisaillement. L’amal-
game est un matériau excellent dont l’étanchéité est bonne et
même améliorée avec le temps ; il est aisément condensé dans
la chambre pulpaire et dans les orifices d’entrée des canaux
pour ne former qu’un bloc unique. Les résines composites
sont des matériaux de choix pour soutenir et retenir des
couronnes esthétiques [69]. Les ionomères de verre et autres
ciments ne sont pas suffisamment résistants aux forces de
cisaillement.

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333
 18 Obturation de la cavité
CHAPITRE
pulpaire
James C. Kulild, Bekir Karabucak
PLAN DU CHAPITRE
Objectifs de « l’obturation » de la cavité pulpaire
Causes potentielles d’échec
Le moment choisi de l’obturation
Principaux matériaux d’obturation
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De définir les critères cliniques qui précisent le moment
de l’obturation.
2. De lister les critères d’un matériau d’obturation idéal.
3. De décrire le but de l’obturation et d’expliquer pourquoi
une obturation imparfaite est une cause d’échec du
traitement endodontique.
4. D’identifier les matériaux principaux d’obturation les
plus couramment utilisés et d’énumérer la liste de leurs
constituants et de leurs propriétés physiques.
5. D’expliquer les avantages et les inconvénients de chacun
des principaux matériaux d’obturation.
6. De justifier les indications et les contre-indications de
l’obturation avec chacun des matériaux principaux.
7. D’expliquer les différences entre les cônes de gutta
percha normalisés, non normalisés, et leur conicité, et de
justifier l’indication de chacun d’eux.
8. De définir et différencier la compaction latérale et la
compaction verticale, et de suggérer leur indication.
9. De décrire la technique de compaction latérale.
10. D’expliquer la signification de la profondeur de
pénétration du fouloir pendant la compaction latérale.
OBJECTIFS DE « L’OBTURATION » DE LA CAVITÉ
PULPAIRE
Historiquement, l’obturation est considérée comme une des
étapes cruciales du traitement de canal et comme la principale
cause de l’échec du traitement quand elle est incorrecte. Un
rapport publié il y a longtemps a indiqué que la plupart des
échecs de traitement pouvaient être attribués à une obturation
incorrecte [1]. La cicatrisation était évaluée sur des images radio-
graphiques à différentes dates suivant le traitement de canal [1].
De telles enquêtes rétrospectives souffrent malheureusement de
limites majeures ; les résultats semblent clairement démontrer
334 une corrélation entre les échecs observés et la faible qualité des
Ciments des joints de l’obturation
Techniques d’obturation avec la gutta percha
Évaluation de l’obturation
L’avenir
11. De décrire la technique de compaction verticale.
12. De décrire brièvement d’autres techniques d’obturation
mises en œuvre comme la plastification thermique, la
thermocompaction, l’injection de pâte, les dispositifs
d’obturation par transport du noyau de gutta percha et
l’obturation sectionnelle.
13. De décrire la technique de modelage du cône de gutta
percha (chloroforme) et de justifier son indication.
14. De décrire la préparation du canal pour l’obturation.
15. De résumer les techniques de séchage final et de
désencombrement de l’apex.
16. D’analyser la technique d’ajustement du maître cône.
17. D’énoncer la liste des critères du ciment idéal pour
assurer un joint de bonne qualité.
18. De décrire une technique de malaxage et d’insertion d’un
ciment de scellement.
19. D’analyser la technique de retrait des excès de ciment
de scellement et de matériau d’obturation de la
chambre pulpaire et d’expliquer la nécessité de cette
action.
20. D’analyser les critères cliniques et radiographiques
d’évaluation de la qualité de l’obturation.
images d’obturation des canaux radiculaires, mais l’association
de deux événements observés uniquement sur des documents
ne prouve pas de relation de cause à effet. En d’autres termes,
bien que l’image radiographique montre la faible densité de
l’obturation de la cavité pulpaire, d’autres facteurs pourraient
être la source d’irritation des tissus péri-apicaux et d’échecs,
comme : (1) la perte partielle ou totale de l’étanchéité coronaire,
(2) le nettoyage et la désinfection incorrects, (3) des canaux
radiculaires oubliés ou non traités, (4) des fractures radiculaires
verticales, (5) une maladie parodontale sévère, (6) des fractures
coronaires, (7) une technique d’asepsie insuffisante, et (8) des
erreurs de procédure (par exemple longueur de travail incor-
recte, butées, faux canaux et perforations).

Il a été démontré que le taux de guérison temporaire d’une
lésion apicale après nettoyage et désinfection des canaux était
significatif, même sans obturation [2]. Bien que cette option de
traitement ne soit pas acceptable, cela démontre un concept
important  : ce qui est éliminé de la cavité pulpaire est bien
plus important que ce qui y est inséré. L’objectif est de créer
un joint étanche pour conserver l’environnement de la cavité
pulpaire propre et désinfecté, et d’offrir une situation saine
pour garantir la bonne santé des tissus péri-apicaux.
L’objectif de l’obturation est de créer un joint étanche tout
au long des parois de la cavité pulpaire de l’ouverture de la
couronne aux extrémités apicales. Traditionnellement, l’impor-
tance de l’étanchéité du joint coronaire a été sous-estimée parce
que celui-ci n’a pas été jugé aussi important que le joint apical.
Cependant, il est aujourd’hui reconnu que l’excellente qualité
des joints coronaires et apicaux est un facteur de pronostic favo-
rable à long terme [3]. Un joint coronaire étanche empêche les
microbes résidant dans la cavité pulpaire d’accéder au ligament
parodontal et de causer une maladie. Il empêche aussi l’entrée
des nouveaux microbes dans la cavité pulpaire provenant de
la région périradiculaire et passant par le foramen apical, les
canaux latéraux et accessoires, la cavité d’accès ou les canali-
cules dentinaires dépourvus de prolongement odontoblastique.
CAUSES POTENTIELLES D’ÉCHEC
La plupart des échecs liés à une obturation déficiente sont
des échecs de long terme. Les lésions provoquées par un
petit volume d’irritant ou sa très lente libération ne sont pas
apparentes à court terme. La persistance ou le développement
de maladies péri-apicales peut ne pas être détecté pendant
des mois, voire des années suivant le traitement. Il est donc
important de mettre en place un programme de suivi pour
évaluer le processus de cicatrisation. Les échecs dus à une
mauvaise obturation prennent différents chemins qui seront
décrits dans les paragraphes suivants.
Joint apical
Débris non évacués de la cavité pulpaire
En général, il est difficile d’éliminer la totalité des bacté-
ries, des débris tissulaires et des autres irritants pendant les
manœuvres de nettoyage et de mise en forme (voir chapitre 16).
L’ensemble de ces agents sont une source d’irritation des tis-
sus péri-apicaux pouvant contrarier la cicatrisation. Enfermer
ces irritants dans la cavité pulpaire au moment de l’obturation
peut empêcher (ou limiter) leur échappement dans les tissus
environnants. Ce joint doit rester intact indéfiniment parce que
ce réservoir d’irritants peut survivre et causer des maladies
des années plus tard. De façon intéressante, certaines bactéries
enfermées dans la cavité pulpaire ne peuvent pas survivre par
absence de substrat nutritif [4]. D’autres bactéries demeurent
dormantes en attendant l’introduction de substrat nutritif pour
proliférer et provoquer des maladies. Les bactéries, même
mortes, ainsi que leurs toxines peuvent être irritantes ou
antigéniques et entraîner de l’inflammation accompagnée de
conséquences immunologiques négatives [5].
Traditionnellement, le foramen apical est considéré comme
le lieu d’entrée principal des microbes dans la cavité pulpaire.
Des recherches récentes ont rapporté qu’en réalité les moyens
d’entrée principaux des bactéries les plus fréquents sont les
fuites coronaires par perte d’étanchéité du joint [6].
Obturation de la cavité pulpaire 18
Joint coronaire
Irritants de la cavité buccale
Le joint coronaire est extrêmement important car si la multitude
d’irritants présents dans la cavité buccale accède dans la cavité
pulpaire puis dans les tissus péri-apicaux, elle peut être la cause
de l’inflammation et empêche toute cicatrisation. Ces irritants
comprennent les micro-organismes, les débris alimentaires, des
solutions chimiques ou tout autre agent cheminant dans la bouche.
Dès qu’une cavité pulpaire correctement obturée est expo-
sée à la salive, le ciment de scellement du joint est susceptible
de se dissoudre, induisant des fuites à court terme [7–9]. Cette
destruction du joint se traduit par la présence de bactéries, de
leurs toxines et des agents chimiques à l’intérieur et autour
de la gutta percha [10]. Les conséquences de la dissolution du
ciment de scellement sont manifestes  ; la communication
entre la cavité buccale et le ligament parodontal finit par
devenir totale en passant par les canaux latéraux, les tractus
canaliculaires dentinaires morts ou le foramen apical.
Il est impossible de préciser cliniquement le passage effec-
tif des irritants de la cavité buccale vers le péri-apex. Par
conséquent, il n’est pas judicieux de restaurer une dent dont
la cavité pulpaire est exposée à la salive, aux bactéries, aux
débris alimentaires ou tout autre irritant présent dans la cavité
buccale. L’exposition coronaire du matériau d’obturation
à moyen terme, suite à la perte de la restauration, une carie
récidivante, ou à des joints marginaux défectueux nécessite de
décider un retraitement. L’estimation de la durée de l’exposi-
tion pour décider du retraitement dépend de facteurs variés,
comme la qualité de l’obturation, la longueur des canaux radi-
culaires et/ou la surface de l’aire exposée.
Restauration
La sélection d’un matériau approprié et une technique de mise
en œuvre de qualité supérieure sont cruciales. Ce cadre du trai-
tement global fait partie intégrante de l’obturation. La restau-
ration agit comme une protection des structures dentaires et la
qualité du joint est capitale, que la restauration soit temporaire
ou définitive. Ces facteurs sont traités en détail au chapitre 17.
Scellement des canaux latéraux
Le scellement des canaux latéraux n’est pas aussi crucial
que la qualité des joints apicaux et coronaires. Les canaux
latéraux/accessoires débouchent généralement sous la crête
osseuse et ne communiquent pas avec la cavité buccale. Il
convient de s’assurer de la bonne qualité du joint au niveau
du tiers médian des canaux radiculaires. C’est d’autant plus
important que les canaux latéraux sont souvent observés
dans cette région. Ces canaux latéraux constituent une voie
potentielle de cheminement des irritants à partir de la cavité
pulpaire radiculaire vers le ligament parodontal (fig. 18.1) [11].
Longueur de l’obturation
La proximité de l’extrémité de l’obturation avec le foramen
apical est aussi importante. Dans l’idéal, cette extrémité doit
rester à l’intérieur des canaux.
Surextension (dépassement)
Le dépassement d’obturation est indésirable. Les études pro-
nostiques ont rapporté l’augmentation des échecs dans le temps
quand le matériau d’obturation du canal principal va au-delà
du foramen apical [12, 13]. L’examen histologique des tissus péri-
apicaux après un dépassement de matériau démontre typiquement 335
18 ENDODONTIE

Fig. 18.1  A. Nécrose pulpaire avec des images radioclaires de lésion apicale et de lésion latérale. B. L’image de l’obturation
montre un canal latéral communiquant avec le parodonte. La cicatrisation s’est produite après l’élimination du tissu pulpaire
nécrosé dans le canal principal et après une bonne obturation. C. Obturation montrant un canal latéral et l’extrusion du ciment de
scellement le long du parodonte. La cicatrisation s’est produite entre 6 mois et un an après le traitement. (C, Remerciements au
Dr J. Fransen.)

l’augmentation de l’inflammation et le retard ou les troubles Matériaux d’obturation

de cicatrisation [14]. Les patients souffrent souvent d’inconfort
après un dépassement. Le dépassement de matériau d’obtu-
ration pose deux autres problèmes : les effets indésirables du
matériau lui-même et un joint apical déficient.
Que le matériau soit le noyau ou le ciment de scellement de
l’obturation, il est irritant à un degré plus ou moins grand
quand il est en contact avec les tissus de l’hôte [15]. Le noyau
de gutta percha peut causer une irritation initiale modérée.
Les ciments de scellement sont toxiques et, en tant que corps
étrangers, produisent des réponses inflammatoires des tissus
avec lesquels ils sont en contact [16, 17]. L’irritation provoquée
par le ciment de scellement se maintient tant que le ciment
est en place. Le passage d’une petite quantité de ciment de
scellement du foramen dans le ligament parodontal peut poser
un problème insignifiant. En revanche, le dépassement d’un
gros volume de gutta percha et de ciment de scellement peut
produire une inflammation [14] persistante et conduire à l’échec
(fig. 18.2).

Absence de joint apical secondairement

Fig. 18.2  Dépassement au niveau du canal mésial et du canal
distal. L’absence de forme de résistance et de rétention (pas de
matrice apicale) a permis l’extrusion de la masse de gutta-percha/
336 ciment de scellement.
au dépassement
L’absence de joint apical est bien plus importante que l’irrita-
tion due aux matériaux. La gutta percha exige la mise en place
d’une matrice pour faciliter sa compaction, par analogie à la
condensation d’un amalgame dans une cavité proximale. Ce
qui prévaut pour la gutta percha est valable pour les ciments
de scellement. L’absence de matrice ou de barrière physique
apicale empêche toute compaction latérale ou verticale et
aboutit à réaliser un joint médiocre. Une préparation apicale
fuselée facilite la formation d’une matrice pour la compaction
de gutta percha et pour faciliter l’étanchéité du joint, même si
une petite quantité de ciment de scellement passe le foramen
apical.

Fig. 18.3  Échec dû à des fautes opératoires. La préparation
du canal est médiocre (nettoyage insuffisant) et l’obturation est
incomplète (trop courte) ; le canal palatin n’a pas du tout été traité.
Extrémité de l’obturation en deçà de la
constriction apicale (obturation insuffisante)
Une obturation insuffisante est le résultat d’une préparation
médiocre, d’une densité insuffisante de l’obturation ou quand
son extrémité n’atteint pas la longueur de travail fixée. Tous ces
événements ou tout échec du traitement de canal contribuent à
l’absence de cicatrisation, en particulier à long terme (fig. 18.3).
Les extrémités des préparations/obturations des canaux cor-
rectement traités sont très proches du foramen apical. Si elles
se situent à plus de 3 mm en deçà de la longueur de travail, elles
peuvent laisser des irritants libres dans les canaux radiculaires.
Par la suite, l’inflammation péri-apicale se développera dans le
temps selon les volumes des irritants ou selon l’équilibre établi
entre la présence de ces irritants et la réponse immunitaire.
Des études cliniques comparées ont démontré que des
obturations trop courtes posaient moins de problèmes que des
dépassements d’obturation [18].
Canaux latéraux
Le rôle des canaux latéraux et/ou des canaux accessoires pen-
dant le traitement de canal est sujet à discussion. Ces canaux
sont des voies de communication entre la cavité pulpaire et
le ligament parodontal. Les irritants présents dans la cavité
pulpaire, comme les bactéries et les débris nécrotiques, peu-
vent accéder et cheminer dans ces canaux latéraux et installer
l’inflammation (voir fig.  18.1). L’examen histologique des
racines après le nettoyage démontre que les canaux latéraux
sont rarement nettoyés, sauf exception [19]. Malgré tout, cer-
taines techniques tendent à pousser les matériaux d’obturation
et les ciments de scellement à l’intérieur des canaux latéraux
ou accessoires [20]. Quand toute la cavité pulpaire est correc-
tement nettoyée, préparée et obturée, les radioclartés visibles
à proximité des canaux latéraux disparaissent comme les
radioclartés apicales, signifiant la guérison. Cela se produit
généralement que le matériau d’obturation ait ou n’ait pas
été propulsé dans le canal latéral ou accessoire. En général,
Obturation de la cavité pulpaire 18
l’obturation des canaux latéraux est de peu de conséquence
sur le résultat attendu de la plupart des traitements de canaux,
en dépit d’arguments évoqués en faveur de certaines tech-
niques d’obturation des canaux latéraux [21].
Fractures radiculaires verticales
La fracture radiculaire verticale est un événement très muti-
lant qui se solde généralement par l’extraction de la dent ou de
la racine fracturée par amputation ou hémisection. Les signes,
les symptômes et les données radiographiques montrent
habituellement des pertes osseuses et des lésions des tissus
mous [22]. Les forces latérales exercées pendant les manœuvres
d’obturation et du scellement des tenons sont les principaux
facteurs étiologiques des fractures radiculaires verticales
compte tenu de l’effet de coin produit à ce moment [23–27]. Il
arrive parfois que des fractures coronaires/radiculaires soient
idiopathiques. La pathogenèse, les données et la prévention
des fractures verticales sont développées dans le chapitre 8.
LE MOMENT CHOISI DE L’OBTURATION
Quand des questions comme «  Quand terminer le traite-
ment ? » ou « Est-il temps d’obturer ? » se posent, les para-
mètres suivants doivent être pris en compte  : les signes, les
symptômes, l’état pulpaire et péri-apical ainsi que la difficulté
de l’intervention. La combinaison de ces facteurs module la
nature des décisions prises quant au nombre de séances et au
temps nécessaire à l’obturation.
Symptômes du patient
Quand un patient évoque des symptômes très sévères et
qu’une parodontite apicale aiguë ou un abcès a été diagnos-
tiqué, l’obturation est toujours contre-indiquée. En réalité, il
s’agit d’une urgence douloureuse qui doit être traitée en tant
que telle en priorité, quitte à retarder la fin du traitement. Il est
possible de traiter l’abcès apical aigu en une seule séance [28],
bien que cela ne soit pas généralement recommandé.
La pulpite irréversible douloureuse est une situation diffé-
rente parce que l’origine de la douleur est la pulpe dentaire
enflammée ; dès qu’elle est éliminée, et si le temps le permet,
l’obturation peut être exécutée dans la même séance.
État pulpaire et péri-apical
Pulpe vivante
Si le temps et la situation le permettent, l’obturation peut être
exécutée dans la même séance selon le degré d’inflammation
de la pulpe.
Pulpe nécrosée
Si l’inconfort est modéré, l’obturation peut suivre la prépara-
tion de la cavité pulpaire pendant la même séance. La pulpe
nécrosée avec une parodontite apicale asymptomatique ou
l’abcès apical chronique, ou encore l’ostéite condensante
seule ne sont pas nécessairement des contre-indications à
l’obturation dans la même séance que la préparation de la
cavité pulpaire.
Les séances multiples peuvent présenter des avantages.
L’insertion d’un médicament dans les canaux (par exemple
l’hydroxyde de calcium) réduit l’activité bactérienne. L’hydro-
xyde de calcium maintenu dans la cavité pulpaire pendant
une semaine diminue la charge bactérienne [29]. Le pronostic à 337
18 ENDODONTIE
long terme d’un traitement en une séance par rapport au trai-
tement en plusieurs séances est comparable [30]. Cependant, la
présence de bactéries dans la cavité pulpaire au moment de
l’obturation peut avoir un impact significatif sur le pronostic
à long terme [31]. Jusqu’à présent, aucune conclusion définitive
ne peut être arrêtée sur l’indication du traitement en une ou
en plusieurs séances dans ces situations. Quoi qu’il en soit, la
décision d’obturer se fonde sur des manœuvres minutieuses de
désinfection.
S’il existe une contre-indication absolue de traitement
en une séance, c’est la persistance d’une exsudation dans la
cavité pulpaire pendant la préparation. Le risque de complica-
tion douloureuse postopératoire est augmenté si la lésion péri-
apicale produit l’exsudation et qu’elle génère son drainage.
Si le canal est obturé, une pression s’exerce sur les tissus qui
peuvent se détruire très rapidement. Dans de tels cas, le net-
toyage et la mise en forme doivent être minutieux et suivis de
l’insertion d’hydroxyde de calcium. En général, l’exsudation
diminue et devient contrôlable pendant la séance suivante, et
l’obturation peut être exécutée.
Degré de difficulté
Les cas complexes peuvent prendre beaucoup de temps  ;
pour être efficace, leur prise en charge peut prendre plusieurs
séances. Au-delà de 2  heures de traitement, il arrive que le
clinicien juge qu’il lui faudra une ou plusieurs séances sup-
plémentaires pour être mieux préparé à traiter le patient  ;
l’obturation doit être retardée.
Résultat des cultures bactériennes
Les cultures bactériennes sont devenues courantes depuis
plusieurs années. Le principe consiste à ne décider de l’obtu-
ration que si les cultures bactériennes sont négatives. Cepen-
dant, cette technique et ses résultats n’ont pas été validés par
la documentation scientifique [32]. De ce fait, cette technique
n’est pas d’un usage généralisé.
Nombre de séances
La décision du nombre de séances nécessaire au traitement est
habituellement évoquée pendant le plan de traitement initial.
La décision de fixer une séance supplémentaire, quand elle est
prise pendant une séance, reflète un changement de circons-
tances. C’est le cas par exemple si le patient ou le praticien
sont fatigués ou perdent patience, ou en présence d’un drai-
nage continu d’exsudat dans la cavité pulpaire.
PRINCIPAUX MATÉRIAUX D’OBTURATION
Les principaux matériaux d’obturation sont généralement solides
ou semi-solides (pâte ou forme ramollie). Ceux-ci forment la
masse de matériaux qui rempliront la cavité pulpaire et qui seront
ou non utilisés avec un ciment de scellement qui servira de joint
étanche. Un ciment de scellement est essentiel avec tous les
matériaux d’obturation solides, bien que son comportement varie
avec les différents matériaux et les différentes techniques [33].
Les matériaux d’obturation peuvent être insérés dans les
canaux sous différentes formes et manipulés différemment
une fois insérés. Ces matériaux et la méthodologie seront
détaillés ; et dans une moindre mesure, des alternatives seront
abordées. Quel que soit le matériau, des propriétés souhai-
338 tables doivent être prises en considération (encadré 18.1) [34].
Encadré 18.1  Les propriétés souhaitables
des matériaux d’obturation
Selon Grossman, le matériau d’obturation idéal doit 34 :
j être aisément inséré dans le canal
j sceller le canal latéralement et à l’apex
j ne pas se rétracter après l’insertion
j être imperméable à l’humidité
j être bactéricide ou au moins empêcher la croissance
bactérienne
j être radio-opaque
j ne pas colorer la structure dentaire
j ne pas irriter les tissus péri-apicaux ou ne pas agresser la
structure dentaire
j être stérile ou être aisément stérilisé
j être aisément extrait du canal radiculaire
j Actuellement, aucun matériau ou aucune combinaison de
matériaux ne satisfait tous ces critères.
Matériaux solides
Les matériaux solides sont plus avantageux que les matériaux
semi-solides (pâtes). Parmi les matériaux variés utilisés, seule
la gutta percha est universellement acceptée comme le maté-
riau principal d’obturation. Elle a résisté à l’épreuve du temps
et de la recherche et est de loin la plus couramment utilisée [35].
D’autres matériaux à base de résine synthétique sont dis-
ponibles (ceux-ci seront décrits plus loin dans ce chapitre).
Les avantages principaux des matériaux solides sur les
matériaux semi-solides résident dans la capacité pour le pra-
ticien d’exercer un meilleur contrôle de la longueur de l’obtu-
ration et dans la plasticité du matériau capable de s’adapter
raisonnablement à toutes les irrégularités anatomiques et de
créer un joint adéquat sur toutes les parois de la cavité pul-
paire.
Gutta percha
Composition
Le composant principal d’un cône de gutta percha est l’oxyde
de zinc (± 75 %). La gutta percha, qui est une gomme issue
du latex comme le caoutchouc, entre dans le cône dans une
proportion de 20 % environ, ce qui lui confère ses propriétés
uniques (par exemple la plasticité). Les autres ingrédients sont
des agents collants, des opacifiants et des agents colorants.
Formes
Les cônes de gutta percha se présentent sous deux formes de
base : les formes normalisées et les formes non normalisées
(ou conventionnelles). En général, les calibres des cônes nor-
malisés sont en conformité avec les normes de l’Internatio-
nal Organization of Standardization (ISO) ou de l’American
Dental Association/American National Standards Institute
(ADA/ANSI). Les matériaux et instruments non normalisés
ne répondent pas à cette conformité normative. Les cônes nor-
malisés sont conçus pour que leur forme géométrique et leur
calibre correspondent à ceux des instruments endodontiques
utilisés pour la préparation des canaux radiculaires ; ainsi, un
cône n° 40 de conicité 0,04 correspond à un instrument rotatif
en nickel titane n° 40 de conicité 0,04.
Les études et les observations cliniques montrent que les
cônes supposés normalisés du marché présentent des varia-
tions importantes en forme et en calibre [36]. Cette absence
 Obturation de la cavité pulpaire 18
d’uniformité n’est pas cruciale  ; la forme et le calibre de la
préparation des canaux montrent aussi des variations.
Les maîtres-cônes de gutta percha de conicité variable sont
plutôt sélectionnés en fonction de la méthode de préparation
du canal ou encore pour être ajustés au calibre de l’extrémité
et à la forme de la lime apicale maîtresse.

Avantages
L’utilisation de la gutta percha en tant que matériau d’obtura-
tion des canaux date d’il y a plus de 160 ans [30]. Compte tenu
de son utilisation et de sa popularité, elle est devenue la norme
de comparaison avec les autres matériaux d’obturation.
La gutta percha présente de nombreux avantages. Première-
ment, grâce à sa plasticité, elle peut être compactée et s’adapter
aux irrégularités anatomiques des canaux radiculaires prépa-
rés, en particulier quand elle est thermoplastifiée. Deuxième-
ment, il est relativement facile de la manipuler et de la traiter,
y compris pour des obturations de techniques compliquées.
Troisièmement, la gutta percha est facile à extraire des canaux,
que ce soit partiellement pour préparer un logement de tenon,
ou totalement pour retraiter le canal. Quatrièmement, la gutta
percha est relativement biocompatible quand elle est en contact
avec le tissu conjonctif, sachant qu’elle est inerte dans le temps
[15]
. Un cône contaminé peut être efficacement stérilisé par
immersion dans de l’hypochlorite de sodium (concentration
1 % ou plus) pendant 1 minute [37].
Étanchéité
Les études montrent que, quelle que soit la technique d’obtura-
tion, la gutta percha insérée sans ciment de scellement n’offre
pas une étanchéité adéquate [38,  39]. Parmi les inconvénients
de la gutta percha, il faut retenir son manque d’adhésion chi-
mique avec les autres matériaux et, plus important, avec la
dentine. Quand la gutta percha est soumise à la chaleur ou
quand elle est mélangée à des solvants (par exemple le chlo-
roforme ou l’eucalyptol), elle se contracte significativement
dès qu’elle se refroidit ou après évaporation du solvant [40],
en laissant un espace vide entre la masse de gutta percha et
les parois dentinaires [41]. Le ciment de scellement est utilisé
pour combler les espaces entre la masse de gutta percha et les
parois de la cavité pulpaire. Cependant, il a été rapporté des
incertitudes sur la capacité des ciments de scellement de rem-
plir tous ces espaces et d’enrober parfaitement les parois de la
cavité pulpaire [42].
Méthodes d’obturation
Comme cela a été mentionné précédemment, les méthodes
d’obturation sont variées et inventives. Des initiatives de prati-
ciens et de fabricants ont permis d’imaginer (et de vendre) des
dispositifs variés (avec des techniques spéciales) dans l’espoir
de rendre le clinicien capable d’obturer plus rapidement et
plus efficacement.
La méthode d’obturation la plus populaire est la compaction
latérale, suivie de la compaction verticale. D’autres techniques
impliquent des transformations chimiques ou physiques de la
gutta percha dans l’espoir de rendre le matériau encore plus
malléable, pour faciliter son adaptation avec de la gutta percha
supplémentaire ou avec les parois radiculaires.
Une autre variation est un système comprenant un support
solide (porteur) enrobé d’une couverture de gutta percha. Ce
support peut être en acier inoxydable ou en titane, mais il
est typiquement ductile. Après la préparation, cet instrument
Fig. 18.4  Un système d’obturation à base résineuse contient un
conditionneur, du ciment et des cônes semblables à la gutta percha
et pouvant être insérés par compaction latérale ou verticale. Des
petits fragments sont disponibles pour l’injection thermoplastique.
(Remerciements à Axis/SybronEndo, Orange, CA.)
porteur est chauffé à l’intérieur d’un dispositif de réchauffe-
ment conçu à cet effet, puis inséré dans le canal en bloc.
D’autres technologies présentées pour chauffer, plastifier
et injecter la gutta percha seront détaillées plus loin dans ce
chapitre.
Résine
Des polyesters synthétiques à base de polymères résineux ont
été préconisés en tant que matériaux d’obturation (fig.  18.4)
[43, 44]
. Un matériau d’obturation composé de polycaprolactone
avec des enduits de verre bioactifs et d’autres composants,
est utilisé avec une résine de scellement Bis-GMA® à double
durcissement et un conditionneur automordançant [44]. Cette
combinaison est une tentative de former une entité unique, ou
obturation monobloc de la cavité pulpaire ; elle implique un
collage chimique du ciment sur la dentine et du ciment sur le
matériau principal. Le matériau est considéré biocompatible,
non toxique et non mutagène ; il a été autorisé à l’usage par
la Food and Drug Administration (FDA). Des recherches
récentes ont rapporté une résistance à la détérioration du joint
supérieure à celle de la gutta percha [44]. Des preuves scienti-
fiques plus récentes comparées avec les techniques normali-
sées ne mentionnent aucune différence concernant l’étanchéité
du joint [45,  46]. Les matériaux résineux sont disponibles sous
forme normalisée ou non ; ils peuvent se manipuler de la même
façon que la gutta percha et peuvent aisément être déposés avec
des solvants et la chaleur en cas de nécessité de retraitement.
Ces matériaux sont aussi présentés en petits fragments pour
être insérés par des techniques d’injection thermoplastiques.
Cependant, il n’existe pas encore de données issues d’évalua-
tions fondées sur des essais cliniques contrôlés à long terme
pour comparer ces matériaux d’obturation avec la gutta percha. 339
18 ENDODONTIE
Pointes d’argent
Les pointes d’argent ont été conçues pour correspondre à la
taille de la dernière lime de préparation du canal utilisée et,
vraisemblablement, pour obturer les canaux radiculaires avec
précision dans toutes les dimensions de la cavité radiculaire.
Cela serait idéal si la forme de contour de la préparation était
strictement conique et à section rigoureusement circulaire,
ce qui n’est jamais possible [47]. Contrairement à ce qui a été
pensé, il a été prouvé que l’argent qui compose ces pointes ne
possède aucune propriété oligodynamique.
Bien que l’étanchéité des pointes d’argent semble compa-
rable à celle de la gutta percha à court terme, il a été mon-
tré l’usage ce matériau d’obturation à long terme donnait des
résultats médiocre.[48, 49]. Les principaux inconvénients de ces
matériaux sont leur manque d’adaptabilité (fig.  18.5) et une
éventuelle toxicité vis-à-vis des tissus péri-apicaux due à leur
corrosion [50]. Les pointes d’argent sont difficiles à extraire des
canaux à cause de l’importance des contacts contre les parois
qui génèrent des forces de friction élevées. Ils ne peuvent pas
être aisément déposés totalement ou sectionnés partiellement
pour préparer un logement de tenon [51].
Les pointes d’argent ne sont pas recommandées.
Pâtes (semi-solides)
Cela apparaissait une idée géniale : pourquoi ne pas dévelop-
per une pâte ou un ciment contenant des ingrédients bioactifs ?
Ce matériau pourrait être mélangé à un liquide ou se présenter
sous forme d’une crème épaisse et être injecté sur toute la lon-
gueur de travail pour obturer l’intégralité de la cavité pulpaire,
et par la suite effectuer sa prise. Cette approche allait être plus
rapide, plus simple et la pâte pourrait combler tous les espaces
de la cavité pulpaire.
Ce concept, bien que séduisant, présente des difficultés
pratiques significatives. Les principaux inconvénients résident
Fig. 18.5  A. Obturation avec des pointes d’argent. Le retraitement est nécessaire à cause de la perte de la restauration
coronaire, d’une obturation insuffisante et d’un nettoyage inadéquat. B. Le retraitement et l’obturation par compaction verticale
de gutta-percha et de ciments de scellement. Un logement de tenon a été préparé pour la restauration définitive. (Remerciements
340 au Dr T. Remmers.)
dans l’absence de contrôle de la longueur de travail, la rétrac-
tion de prise, la toxicité des ingrédients, les difficultés d’intro-
duction du matériau sans créer de vacuités et le caractère
résorbable des matériaux.
L’obturation avec des pâtes n’est pas recommandée.
Composition chimique des matériaux
Oxyde de zinc-eugénol (ZnOE)
Le ZnOE peut être utilisé pur pour obturer les dents tem-
poraires parce qu’il est résorbable pendant le processus
d’exfoliation de la dent temporaire. En revanche, il n’est géné-
ralement pas préconisé pour les dents permanentes. D’autres
formulations combinent le ZnOE avec des additifs variés. Le
N2 et le RC2B sont les plus courants. Ce sont des dérivés de
la formule de Sargenti contenant des opacifiants, des oxydes
métalliques (plomb) ou des chlorures (mercuriques), des sté-
roïdes (quelquefois), des plastifiants, du paraformaldéhyde
et d’autres ingrédients variés. Ces formulations de pâtes ont
été revendiquées pour leurs propriétés antimicrobiennes,
leur activité biologique thérapeutique et leur supériorité.
Cependant, aucune preuve scientifique n’existe concernant
le bénéfice de ce produit pour faciliter la cicatrisation. En
réalité, la plupart de ces additifs sont très toxiques [52]. En
1998, l’American Association of Endodontists a pris position
sur l’usage des matériaux d’obturation endodontiques du
paraformaldéhyde.
L’usage de ces matériaux n’est pas à la hauteur des normes
de qualité de soins et n’est donc pas recommandé [53].
Matières plastiques
Des ciments résineux, comme AH26® ou Diaket®, ont été uti-
lisés en tant que matériaux d’obturations uniques. Ces ciments
présentent les mêmes inconvénients que les autres pâtes et ne
sont par conséquent pas recommandés.

Techniques d’insertion
Des méthodologies variées ont été proposées pour l’insertion des
pâtes et/ou des ciments de scellement. Les deux plus répandues
sont l’injection et l’insertion avec le bourre-pâte de Lentulo.
L’injection fait appel à des dispositifs de type seringue
avec des cartouches et des aiguilles spéciales [54]. La pâte est
mélangée et introduite dans une cartouche cylindrique dans
laquelle sera inséré un manche fileté qui permettra l’extrusion
de la pâte via l’aiguille par un mouvement de vissage. Les
aiguilles sont insérées profondément dans le canal et la pâte
est exprimée en même temps que les aiguilles se dégagent len-
tement du canal. Les défenseurs de cette technique affirment
que cette méthode obture complètement le canal de la région
apicale à l’orifice d’entrée du canal. Cependant, il est fréquent
d’observer la formation de vacuités qui se traduisent soit par
des dépassements, soit par des obturations incomplètes.
L’insertion de la pâte est assistée par l’utilisation du
bourre-pâte de Lentulo en forme de filament spiralé. La pâte
est mélangée et insérée dans la chambre pulpaire, puis le
bourre-pâte de Lentulo est engagé en rotation dans les canaux
radiculaires. Une fois la cavité pulpaire radiculaire remplie, le
bourre-pâte de Lentulo est lentement dégagé comme cela se
ferait avec une seringue. La pâte est introduite et condensée
grâce à la forme inversée de la spirale qui la pousse dans le
canal radiculaire.
Les deux techniques sont plus séduisantes en théorie que dans
la réalité. Aucune des deux n’a démontré sa capacité de former
un joint efficace ou d’obturer efficacement la cavité pulpaire.
Compte tenu de l’impossibilité de contrôler avec sécurité la
longueur de travail, l’injection et l’utilisation du bourre-pâte
de Lentulo présentent des insuffisances majeures et ne sont
pas recommandées.
Avantages et inconvénients des pâtes
Les avantages des pâtes sont la rapidité et la facilité relative
d’utilisation ainsi que le fait qu’elles représentent un maté-
riau unique d’obturation. L’équipement d’usage se limitant
Obturation de la cavité pulpaire 18
Fig. 18.6  A. Préparation inadéquate,
obturation par une pâte et signes
d’une maladie péri-apicale. B. La dent
a été retraitée. Un deuxième canal
mésiovestibulaire a été localisé, traité et
obturé. Tous les canaux ont été obturés
par compaction verticale à chaud de cônes
résineux et de ciment de scellement.
au bourre-pâte de Lentulo est relativement simple parce qu’il
ne comprend qu’un petit assortiment de filaments spiralés de
grosseurs différentes.
Les inconvénients sont l’imprévisibilité et le contrôle aléa-
toire de la longueur de travail. Pour cette raison, il est difficile
d’éviter le dépassement ou l’obturation insuffisante (fig. 18.6).
Par ailleurs, l’inconstance de l’efficacité du joint est un incon-
vénient très important [55]. Cela est lié à trois facteurs : (1) les
vacuités importantes et les écarts du joint entre le matériau et
les parois de la cavité pulpaire ; (2) la rétraction de prise du
ZnOE qui libère des espaces favorables à des fuites ; et (3) la
solubilité des pâtes dans les tissus et les liquides buccaux.
CIMENTS DES JOINTS DE L’OBTURATION
Le ciment des joints de l’obturation, ou ciment de scellement,
est un auxiliaire permettant d’atteindre l’objectif de créer un
joint étanche [56]. Le ciment de scellement doit être utilisé en
conjonction avec le matériau d’obturation principal quels que
soient la technique ou le matériau utilisé. Il doit être doté de
propriétés physiques et d’insertion importantes.
Propriétés souhaitables
Grossman a tracé les grandes lignes des critères du ciment de
scellement idéal présentées dans la liste suivante [56]. Aucun de
ces ciments actuellement disponibles ne dispose de telles pro-
priétés idéales, mais certains en présentent plus que d’autres.
j Tolérance tissulaire. Les ciments de scellement et ses compo-
sants ne doivent causer ni destruction tissulaire ni mort cel-
lulaire. Tous les ciments de scellement couramment utilisés
présentent un certain degré de toxicité [15]. La toxicité est
d’autant plus grande que le ciment n’est pas pris, mais elle
tend à diminuer après la prise et avec le temps [57].
j Absence de rétraction de prise. La stabilité dimensionnelle
du ciment doit être constante, voire s’étendre légèrement
pendant la prise. 341
18 ENDODONTIE
j Prise lente. Le ciment doit offrir un temps de travail de
manipulation et d’insertion du matériau d’obturation
adéquat ; il doit atteindre sa prise définitive peu de temps
après l’achèvement de l’obturation. Il serait souhaitable que
la prise ne soit pas totale au cas où un logement de tenon
devait être préparé dans la même séance.
j Adhésion. Un matériau vraiment adhésif forme un joint de
collage parfait entre le matériau et la dentine.
j Radio-opacité. Le ciment de scellement doit être visible
sur un radiogramme pour que le clinicien visualise la cavité
pulpaire radiculaire et le péri-apex en cas de dépassement.
Néanmoins, le ciment ne doit pas être plus radio-opaque
que le matériau principal pour ne pas masquer les vacuités
et les imperfections de l’obturation.
j Absence de coloration. Les ciments en place ne doivent pas
colorer la dentine ou l’émail. Actuellement, tous les ciments de
scellement testés, en particulier quand ils contiennent des métaux
lourds, colorent la dentine à un degré plus ou moins élevé [58, 59].
j Solubilité dans les solvants. La préparation d’un logement
de tenon ou le retraitement peut parfois être nécessaire
quelques jours, des mois voire des années après l’obtu-
ration. Le ciment de scellement doit être soluble dans un
solvant. Les différents ciments de scellement présentent des
degrés variables de solubilité selon les différents solvants et
les techniques mécaniques diverses [60].
j Insolubilité dans les liquides buccaux et tissulaires. Les
ciments de scellement ne devraient pas se résorber quand
ils sont en contact avec les liquides tissulaires. En réalité, ils
sont tous plus ou moins solubles quand ils sont en contact
avec les liquides tissulaires [8].
j Propriétés bactériostatiques. Bien qu’un ciment bactéri-
cide soit souhaitable, il arrive qu’il puisse être aussi toxique
pour les tissus de l’hôte. Au minimum, le ciment de scelle-
ment devrait être bactériostatique pour ne pas favoriser la
croissance des bactéries [61].
j Capacité de créer un joint étanche. C’est manifestement
une propriété très importante. Le matériau doit créer et
maintenir un joint étanche dans la région apicale, contre les
parois latérales des canaux et de la couronne.
Compositions chimiques
En général, les quatre principaux ciments sont à base d’oxyde
de zinc-eugénol, de résines, d’ionomères de verre et il y a ceux
qui contiennent de l’hydroxyde calcium. D’autres variations
et compositions ont été mises sur le marché et doivent être
considérées comme expérimentales.
La formulation chimique de Grossman a résisté aux tests
et à l’usage et reste manifestement la norme des études
comparées avec les autres ciments de scellement, bien que
quelques résines largement utilisées présentent des quali-
tés souhaitables. Les ciments avec de l’hydroxyde calcium
et les ionomères de verre sont plus récents ; ils présentent
des propriétés intéressantes, mais aussi des inconvénients
significatifs.
Ciments de scellement à base d’oxyde
de zinc-eugénol
L’avantage principal des ciments de scellement à base de
ZnOE est leur longue histoire d’usage couronné de succès.
Manifestement, les qualités de ces ciments surpassent leurs
aspects négatifs (coloration, temps de prise très long [62], non-
342 adhésion et solubilité).
Formulation de Grossman
La formule de Grossman est la suivante.
j Poudre : oxyde de zinc (corps), 42 parts ; résine de colophane
(temps de prise et consistance), 27  parts  ; sous-carbonate
de bismuth, 15  parts  ; sulfate de baryum (radio-opacité),
15 parts ; borate de sodium, 1 part.
j Liquide : eugénol.
La plupart des ciments à base de ZnOE en usage aujourd’hui
sont des variations de cette formule originelle. Néanmoins,
cette formulation présente un temps de prise très lent [62], des
effets toxiques sur les tissus de l’hôte et une faible adhésion.
Résine époxy
La résine époxy est traditionnellement disponible sous une
forme poudre-liquide (AH26®, AH Plus® et ThermaSeal
Plus®). Ses avantages comprennent l’action antimicrobienne,
l’adhésion, un temps de travail suffisamment long, le mélange
facile à réaliser et une bonne étanchéité du joint. Ses inconvé-
nients sont ses propriétés colorantes, sa relative insolubilité
dans les solvants, sa toxicité avant la prise, et une certaine
solubilité dans les liquides buccaux. De nouvelles formula-
tions exemptes de méthénamine sont impliquées dans les phé-
nomènes de sensibilité postopératoires [63]. Cette formulation
est aussi aisée à mélanger parce qu’elle est composée de deux
pâtes à quantité égale.
Autres résines
Ce sont principalement des méthyl-méthacrylates qui sont peu
utilisés.
Ciments à base d’hydroxyde de calcium
Des ciments à base d’hydroxyde de calcium ont été intro-
duits, l’hydroxyde de calcium étant incorporé dans une base
d’oxyde zinc-eugénol ou de résine. Ces ciments seraient
dotés de propriétés biologiques stimulant la formation d’une
barrière calcifiée à l’apex, bien que ces propriétés n’aient pas
été jugées concluantes à l’usage clinique et expérimental. Les
ciments à base d’hydroxyde de calcium présentent des pro-
priétés antimicrobiennes et une étanchéité acceptable du joint
à court terme [64]. Des questions ont été soulevées quant à leur
stabilité à long terme (plus grande solubilité) et leur toxicité
tissulaire [65]. En attendant que des données expérimentales et
cliniques voient le jour, les avantages de ces ciments n’ont pas
encore été démontrés [65].
Ciment ionomère de verre
Des formulations de ciment ionomère de verre appliquées à
l’endodontie ont été présentées récemment. Ce matériau pos-
sède l’avantage de coller à la dentine, ce qui semble fournir un
joint apical adéquat et une bonne étanchéité coronaire ; il est
aussi biocompatible [66]. En revanche, sa dureté et son insolu-
bilité rendent plus difficiles le retraitement et la préparation du
logement de tenon ; il est aussi difficile de traiter correctement
la dentine pour accepter ce type de matériau [67]. (La gutta per-
cha imprégnée d’ionomère de verre et utilisée avec un ciment
de scellement en ionomère de verre est décrite plus loin dans
ce chapitre.)
Ciment à base de céramique
Le ciment à base de céramique a été récemment présenté comme
un ciment de scellement endodontique. Sa composition est une
biocéramique combinée avec un oxyde de zirconium, des silicates

de calcium, du phosphate de calcium et de l’hydroxyde de calcium
comme constituants principaux auxquels s’ajoutent des enduits et
des agents épaississants. Le ciment est considéré comme inso-
luble, radio-opaque et sans rétraction  ; sa prise est assurée par
l’humidité. Des études ont montré que les ciments biocéramiques
sont très peu toxiques. Cependant, des études complémentaires
sont nécessaires pour évaluer les effets à long terme de ce ciment
quant au succès du traitement de canal [68].
Autres ciments
Divers agents d’obturation, bases et matériaux de restauration,
comme le ciment au phosphate de zinc ou au polycarboxilate,
testés en tant que ciments de scellement endodontiques [69], se
sont révélés insatisfaisants.
Mélange
Le ciment ZnOE doit se présenter comme une pâte d’une
consistance dont l’épaisseur, une fois le mélange effectué,
permet d’obtenir un filet de pâte de 5 à 7 cm environ au retrait
de la spatule. Plus la pâte est épaisse, meilleures sont les pro-
priétés du ciment, en particulier sa stabilité, l’efficacité du
joint et la toxicité diminuée [70]. La consistance du mélange
des résines époxy est plus fine.
Insertion des ciments de scellement
Des techniques variées ont été préconisées pour introduire
un ciment de scellement avant d’insérer le matériau d’obtu-
ration principal. Le ciment peut être placé avec des pointes de
papier, des limes, l’activation ultrasonique des limes, ou des
fraises spéciales (bourre-pâtre de Lentulo). Il peut être porté
sur le maître cône en sorte de l’enrober, ou injecté au moyen
de seringues appropriées. Bien que ces méthodes différentes
évoquent des degrés variables d’efficacité dans le scellement,
aucune n’a prouvé sa supériorité [71–73]. En réalité, les ciments
de scellement ne comblent pas totalement l’interface entre la
gutta percha et les parois des canaux après l’obturation [42].
L’enrobement des parois en prélevant le ciment au moyen
de la lime apicale finale ou d’une lime de taille immédiate-
ment inférieure (fig. 18.7) est une technique simple et efficace.
Fig. 18.7  Une méthode aisée et efficace pour appliquer le ciment
de scellement. La lime enrobée de ciment est insérée et retirée en
étant accompagnée d’un lent mouvement de rotation dans le sens
inverse des aiguilles d’une montre pour badigeonner les parois du
canal.
Obturation de la cavité pulpaire 18
La lime est insérée jusqu’à la longueur de travail, puis elle
est mobilisée lentement par un effet de rotation dans le sens
inverse des aiguilles d’une montre ; cela a pour effet de trans-
porter le ciment vers l’apex et d’enrober les parois du canal.
La lime utilisée pour cette action doit être stérile pour éviter
toute contamination qui pourrait se mélanger avec les copeaux
dentinaires résiduels sur la lime. Inonder le canal avec le
ciment de scellement n’est ni nécessaire ni souhaitable parce
que cela pourrait créer un risque de dépassement.
Il est déconseillé d’insérer le ciment dans tous les canaux à
la fois, sauf s’il dispose de propriétés qui autorisent un temps
de travail suffisamment long à cet effet. L’extraction d’un
ciment de scellement dont la prise est totale est difficile. Le
temps de prise de la formulation de Grossman et des résines
époxy est très lent, ce qui permet son insertion dans tous les
canaux [61].
TECHNIQUES D’OBTURATION AVEC LA GUTTA
PERCHA
Les différentes approches utilisées pour obturer les canaux
avec la gutta percha dépendent de la taille des canaux pré-
parés, de la forme finale de la préparation et de la nature des
irrégularités rencontrées à l’intérieur des canaux. Le facteur
prédominant reste encore la préférence du clinicien, étant
entendu qu’aucune technique ne s’est révélée supérieure à
l’autre quant aux résultats attendus du traitement à long terme.
Choix de la technique
Les deux techniques traditionnelles sont la compaction latérale
et la compaction verticale à chaud de la gutta percha. L’étanchéité
du joint est similaire quelle que soit la technique utilisée [74].
Comme mentionné précédemment, le choix est dicté par les
préférences et les usages du clinicien, bien que des situations
particulières puissent indiquer l’usage de l’une ou l’autre
technique uniquement. L’insertion d’un ciment de scellement
précédera toujours la compaction de la gutta percha.
Des approches plus récentes proposent des moyens de
chauffer ou de ramollir la gutta percha avec des dispositifs
conçus à cet effet et de l’insérer en déposant des fragments de
gutta percha successifs. La plupart de ces techniques et de ces
dispositifs font l’objet d’une action marketing et de promotion
soutenues ; ils seront analysés plus loin dans ce chapitre.
D’autres méthodes font appel au ramollissement de la
totalité du cône de gutta percha avec un solvant comme le
chloroforme ou l’eucalyptol. Ce sont des techniques délicates,
ce qui explique qu’elles soient peu utilisées et peu enseignées.
Compaction latérale
La compaction latérale est la technique d’obturation la plus
répandue, à la fois en pratique clinique et en milieu universitaire
où elle est enseignée dans la pluparts des institutions [75]. Une
variation de cette technique consiste à fabriquer un maître cône
de conicité en conformité avec la forme du canal préparé en le
ramollissant avec un solvant (décrit plus loin dans ce chapitre).
Indications
La compaction latérale de gutta percha peut être utilisée dans
la plupart des situations cliniques, à l’exception des fortes
courbures des anomalies anatomiques des canaux et de la pré-
sence de grosses irrégularités internes comme les résorptions. 343
18 ENDODONTIE

La compaction latérale peut aussi être combinée avec d’autres
approches techniques [76]. En général, si la situation ne conve-
nait pas à la compaction latérale (ou à la compaction verticale,
si cela est l’approche usuelle), ou si le praticien généraliste
éprouvait des difficultés, le patient devrait être orienté vers
une personne compétente en endodontie.
Avantages
La compaction latérale est relativement simple et l’équi-
pement est relativement peu compliqué  ; de plus, la qualité
du joint et de l’obturation est aussi bonne qu’avec les autres
techniques en situations habituelles [77]. L’avantage principal
de la compaction latérale par rapport à la plupart des autres
techniques est le contrôle de la longueur de travail. En effet,
en créant un arrêt apical définitif et en utilisant les fouloirs
à condensation latérale avec minutie, l’extrémité de l’obtu-
ration peut espérer être précisément à la longueur de travail
sans l’appréhension d’un éventuel dépassement d’obturation.
D’autres avantages comprennent un faible risque de retraite-
ment, une bonne adaptation aux parois de la cavité pulpaire
radiculaire, une bonne stabilité dimensionnelle et la facilité
offerte pour la préparation du logement de tenon [78].
Choix des fouloirs
Choisir et essayer des fouloirs pendant le nettoyage et la mise
en forme du canal. Préférer les fouloirs pointus ou à bout
maintenus par les doigts plutôt que les mêmes fouloirs mon-
tés sur un long manche parce que les premiers renforcent la
sensation tactile pendant le travail, un meilleur joint à l’apex
et un meilleur contrôle de l’instrument (fig.  18.8) pendant
les manœuvres d’obturation [24,  78]. L’utilisation de ces ins-
truments tenus avec les doigts réduit l’incidence des fractures
verticales pendant les manœuvres d’obturation. Les fouloirs
en acier inoxydable tenus par les doigts sont plus flexibles que
les fouloirs montés sur un manche (fig. 18.9).
Les fouloirs en nickel-titane tenus par les doigts sont encore
plus flexibles et ils semblent produire moins de forces à effet de
coin pendant leur pénétration profonde [79]. Cet avantage réduit
le risque de fractures verticales. Leur flexibilité particulière

Inconvénients
Le premier inconvénient est l’hétérogénéité de la masse de
l’obturation résultante. Le maître cône et les cônes latéraux
sont compactés les uns contre les autres et leur interface est
partiellement comblée par le ciment de scellement [33]. Il
n’existe pas d’autre inconvénient important de la compaction
latérale, si ce n’est les limites créées par les fortes courbures
du canal, l’apex ouvert ou les résorptions internes.

La technique de compaction latérale Fig. 18.8  Les fouloirs tenus avec les doigts peuvent être
Bien que des variations existent, une technique réalisable et précourbés pour améliorer la négociation de l’obturation des canaux
acceptable de la compaction latérale est présentée ici. courbes.

Fig. 18.9  Comparaison des fouloirs montés sur un

manche et des fouloirs tenus par les doigts. A. La rigidité et
la conicité du fouloir monté sur un manche empêchent de
négocier la courbure. B. Le fouloir tenu par les doigts est
plus petit et plus flexible, ce qui favorise une pénétration
344 plus profonde et offre un joint apical supérieur.
 Obturation de la cavité pulpaire 18
induit un comportement différent qui exige beaucoup de pra- 4. Évaluer ensuite la longueur du maître cône sur un radio-
tique avant de s’assurer d’une bonne efficacité à l’usage. gramme. Retenir que la mesure la plus précise possible sur le
radiogramme ne préjuge pas de la qualité du joint définitif [80].
Choix du maître cône 5. Un cône dépassant le foramen apical évoque un repérage
Qu’il soit ou non normalisé, le premier cône de gutta percha doit anatomique et un ajustage médiocres du maître cône. Cela
être adapté pour devenir un maître cône. Le maître cône doit exige de revalider la longueur de travail et de parachever la
être de même calibre et de même conicité que ceux de la lime buttée apicale à une distance légèrement plus éloignée du
apicale maîtresse avant d’être ajusté dans le canal radiculaire. foramen avec une lime de calibre immédiatement supérieur.
Il doit buter contre l’arrêt apical et donner la sensation d’obs- Cette étape améliore le contrôle de la longueur de travail et
truction de mouvement de dépassement de cet arrêt apical. Dans de l’obturation.
le cas contraire, et en cas d’irrégularité de la forme de la cavité
pulpaire radiculaire, il est conseillé de conformer le maître cône Étapes de l’obturation
en le ramollissant avec la chaleur ou un solvant, ou bien il faudra Malgré l’existence de combinaisons multiples d’instruments
affiner la préparation de l’arrêt apical. et de formes de cônes de gutta percha, la méthode présentée ici
est efficace et acceptée. Le principe repose sur l’association de
Ajustage du maître cône la forme et du calibre du fouloir tenu par les doigts avec ceux
Au terme de l’irrigation finale, exécuter les étapes suivantes. des cônes accessoires (fig. 18.13) sans que la corrélation entre
1. Sachant que le maître cône doit être ajusté uniquement dans ces paramètres soit précise.
la portion apicale du canal radiculaire, il faut s’attacher à Les étapes précises de la compaction latérale sont les sui-
ce que celle-ci soit correctement dégagée des débris et vantes (figs. 18.14-16).
raisonnablement évasée de telle sorte que la résistance au 1. Insérer le ciment de scellement et enrober les 3 mm apicaux
retrait du cône soit légère (fig. 18.10). Un léger frottement du maître cône.
pendant l’ajustage est acceptable, et la résistance nette au
retrait est inutile [80]. L’arrêt net doit être définitivement
accompli pour décider du fait que le cône est parfaitement
ajusté. Cela évite tout risque de dépassement de la masse de
l’obturation vers le ligament parodontal. Ajuster le cône à
la longueur de travail.
2. Un cône peut être trop petit et se gauchir sur quelques mil-
limètres après avoir été inséré (fig. 18.11, A). Dans ce cas,
choisir un cône d’un calibre supérieur et le raccourcir en
le coupant à partir de son extrémité par portion de 1 mm
de long jusqu’à obtenir un ajustage correct (fig. 18.11, B).
Présélectionner un fouloir de telle sorte que son extrémité
soit localisée à 1 mm de la longueur de travail au terme de
son insertion profonde [81]. Pour sectionner un maître cône
de trop petit calibre, il existe des dispositifs comportant des
jauges de calibrage variées afin d’obtenir l’ajustage correct
au calibre de la préparation (fig. 18.12).
3. Agripper le maître cône avec une précelle en choisissant un
point de référence anatomique et mesurer la longueur sur
une réglette graduée.

Fig. 18.11  A. Un cône apparaît gauchi sur l’image radiographique

Fig. 18.10  Le maître cône ne nécessite qu’un frottement léger ou bien son calibre est trop petit. B. Un cône de diamètre plus grand
dans la portion la plus apicale du canal. Cela permet la pénétration doit être choisi ou sectionné pour obtenir un plus grand calibre à
profonde du fouloir entre la gutta percha et les parois du canal. l’extrémité de la préparation. 345
18 ENDODONTIE

2. Insérer lentement le maître cône pour laisser le ciment

s’échapper en direction coronaire ; le mobiliser lentement
en appliquent trois allers et retours apicaux et coronaires
pour napper les parois des canaux radiculaires.
3. Prélever un cône accessoire et le maintenir prêt à être inséré
à la longueur de travail avec une précelle endodontique à
verrouillage avant d’insérer et de retirer le fouloir maintenu
par les doigts.
4. Insérer le fouloir après avoir choisi son calibre entre le
maître cône et les parois du canal de telle sorte que son
extrémité soit positionnée à 1 ou 2  mm de la longueur
de travail. Il en résulte un espace vide créé par la forme
conique du fouloir et provoqué par les forces de compaction
verticales et latérales sur la gutta percha ; cet espace sert à
l’insertion d’un cône accessoire supplémentaire.
5. Libérer le fouloir pour le dégager du canal par des mou-
vements de rotation alternés autour de son axe. Dégager le
fouloir du canal, puis insérer immédiatement le cône acces-
soire fin mesuré dans l’espace ainsi créé.
6. (Optionnel) Prendre un cliché radiographique après la
compaction d’un ou de deux cônes avant de les chauffer et
de les couper au sommet. Si la longueur n’est pas correcte,

Fig. 18.13  Les fouloirs tenus par les doigts de taille 20, 25 et 30,
Fig. 18.12  A. Dispositif permettant un diamètre de section précis et de 25 mm de longueur équipés des repères en caoutchouc, à
de l’extrémité d’un cône de gutta percha de conicité plus grande. B. côté des pointes de gutta percha accessoires normalisées de taille
Vue agrandie des tailles d’extrémité possibles. 20 et 25.

Fig. 18.14  Les étapes de la compaction latérale. A. Le maître cône est ajusté. B. Un fouloir tenu par les doigts est inséré à une
longueur idéale correspondant à la longueur de travail moins 1 à 2 mm C. Le fouloir subit un mouvement de rotation à pression
constante et extrait en relâchant progressivement la pression, et le cône accessoire est inséré dans l’espace créé à la suite de
346 cette manœuvre. D. La manœuvre est répétée.
Fig. 18.15  Compaction latérale. A. Une lime endodontique est tout d’abord insérée pour vérifier la profondeur de pénétration
correcte. B. Les pointes de gutta percha normalisées sont positionnées. C. La position est vérifiée sur un radiogramme. D.
Une fois le ciment de scellement introduit, et que le maître cône a été positionné tout au long du cône ainsi scellé (ici, le canal
mésiovestibulaire). E. Un cône accessoire est positionné dans l’espace créé par le fouloir. F. La manœuvre est répétée (par
exemple réinsertion du fouloir, suivie du positionnement d’un autre cône accessoire) jusqu’à ce que le fouloir ne puisse pénétrer
au-delà du tiers médian du canal. Les excès de cônes sont sectionnés à l’orifice du canal avec la chaleur et la masse coronaire 347
de l’obturation est compactée verticalement. G. Les autres canaux sont obturés de la même manière. H. Le radiogramme final
démontre quatre canaux correctement obturés. (Remerciements au Dr W. Johnson.)
18 ENDODONTIE
les cônes seront aisément extraits. Dans ce cas, réajuster un
maître cône à la longueur correcte et répéter la procédure.
7. Ces manœuvres sont répétées jusqu’à ce que le fouloir
ne puisse aller au-delà du tiers apical du canal. En cas de
besoin, la qualité de l’obturation peut être évaluée sur un
radiogramme à tout moment.
8. Sectionner l’excès de gutta percha avec un instrument réchauffé
à l’orifice d’entrée de chaque canal obturé (fig. 18.17).
Fig. 18.16  Description schématique des étapes de la compaction
latérale. Chaque insertion du fouloir dans son extension la plus
apicale compacte le cône de gutta percha en direction des parois
opposées. Une fois la compaction achevée, le canal est obturé avec
plusieurs cônes, tous soudés à froid avec le ciment de scellement.
(Remerciements au Dr J. Schweitzer.)
Fig. 18.17  A. Un équipement pratique de chauffage à batterie rechargeable avec un assortiment d’embouts. B. L’embout est
348 rapidement chauffé pour extraire l’excès de gutta percha de la chambre pulpaire et du canal afin de créer un logement de tenon.
9. Compacter verticalement la portion cervicale de la gutta
percha ainsi ramollie par la chaleur à l’aide d’un fouloir
chauffant Glick n° 1 préalablement sélectionné, un fouloir
n° 5-7 ou de tout autre taille appropriée.
10. Il est généralement conseillé d’obturer de manière
étanche les orifices d’entrée sur une longueur de 1  mm
pour réduire les communications possibles avec la cavité
buccale générées par les pansements temporaires. Une
résine cosmétique est utile pour atteindre cet objectif  ;
elle est aisément repérable et peut être facilement déposée
avant la préparation d’un logement de tenon radiculaire.
Compaction ultrasonique
L’activation ultrasonique des fouloirs à compaction latérale et
le chauffage d’embouts et de la gutta percha par les ultrasons
sont des alternatives à la technique décrite précédemment.
Insérer le fouloir ultrasonique près du maître cône et l’acti-
ver sans apport de liquide rafraîchissant. Exercer une pres-
sion apicale et pousser le fouloir jusqu’à 1 mm en deçà de la
longueur de travail. L’action des ultrasons permet l’étalement
du ciment de scellement, ce qui est un avantage ; le frottement
des fouloirs ramollit la gutta percha par la chaleur émise et les
forces d’enfoncement du fouloir sont moins grandes, ce qui
réduit le risque de fracture radiculaire verticale [82].
Manœuvres de finition
Pour finir l’obturation, suivre les étapes suivantes.
1. Nettoyer minutieusement la chambre pulpaire avec des
boulettes de coton imbibées d’alcool ou de chlorhexidine.
Puis sécher avec une boulette de coton sèche. Les résidus
de gutta percha et de ciment de scellement peuvent colorer
la dent (fig. 18.18).
2. Restaurer temporairement ou définitivement la dent (voir
chapitre 17).
3. Déposer la digue et prendre un cliché radiographique de la
dent restaurée pour évaluer la qualité de l’obturation ache-
vée. Vérifier l’équilibre occlusal.

Résolution des problèmes de l’obturation
Quand des problèmes de vacuité et de longueur sont détectés
sur un radiogramme, il convient de les résoudre immédiate-
ment, avant la prise du ciment de scellement.
En cas de vacuité, déposer la gutta percha avec des fouloirs
chauffés jusqu’à ce que le fouloir à compaction latérale puisse
être enfoncé juste au-delà de la vacuité ou de l’anomalie de
l’obturation. Le ciment de scellement est ensuite inséré et la
compaction latérale est exécutée comme décrite précédemment.
Un radiogramme obtenu avant l’élimination de l’excès de
gutta percha par la chaleur est avantageux dans la mesure où
toute la masse de l’obturation peut être extraite en saisissant
les cônes avec les doigts ou avec une précelle à coton. L’ajus-
tage d’un nouveau maître cône et la nouvelle obturation peu-
vent être exécutés pour obtenir des résultats satisfaisants.
Un problème de dépassement peut quelquefois être résolu
en extrayant toute la gutta percha avant que le ciment de
scellement ne prenne, même si l’excès de gutta percha coro-
naire a été découpé par la chaleur. En revanche, si la prise
du ciment de scellement est effective, il est plus difficile de
récupérer toute la gutta percha. Le problème du dépassement
du ciment de scellement peut être résolu par voie chirurgicale
(généralement pas nécessaire).
Les matériaux d’obturation extrudés au-delà de l’apex sont
des irritants et peuvent perturber la cicatrisation ; cependant, ils
ne l’empêchent pas complètement, sauf si le matériau d’obtu-
ration principal est volumineux. Les ciments de scellement à
base d’oxyde de zinc se résorbent souvent dans les tissus péri-
apicaux avec le temps [83]. Le traitement chirurgical n’est pas
nécessairement indiqué pour résoudre ces problèmes, sauf si
un échec de cicatrisation est devenu évident pendant les exa-
mens du suivi du patient. Au cas où une quantité abondante de
ciment de scellement dépasse, il est recommandé d’orienter le
patient en clinique de chirurgie maxillofaciale, en particulier
si le matériau est au voisinage du canal alvéolaire inférieur ou
s’il s’étend à l’intérieur de ce canal.
Cônes modelés par ramollissement de la gutta
percha avec un solvant
Le chloroforme et l’halothane sont des solvants qui ont prouvé
leur efficacité. Cependant, leur toxicité est évoquée. Concernant
le chloroforme, ces arguments sont infondés ; des évaluations
récentes démontrent que, s’il est utilisé judicieusement, le
Obturation de la cavité pulpaire 18
Fig. 18.18  Souvent, une dyschromie est la cause
d’une technique incorrecte qui aurait pu être évitée.
A. Un phénomène malheureusement trop fréquent : la
décoloration progressive après le traitement de canal.
B. Les causes comprennent les résidus de ciment de
scellement avec une pointe d’argent et un amalgame
de restauration linguale. La dent sera difficile à blanchir
parce que la coloration provient d’ions métalliques.
chloroforme ne présente pas de danger pendant le retraitement et
pour fabriquer des cônes modelés [84, 85]. Les aspects techniques
du modelage des cônes par le chloroforme sont décrits ici.
L’objectif de cette technique est obtenir un ajustage précis
du maître cône au tiers apical pour éviter tout dépassement
de gutta percha au-delà de l’apex et pour améliorer la qualité
de l’étanchéité du joint [86,  87]. Pour atteindre cet objectif, le
maître cône, ramolli avec le chloroforme, est inséré dans le
canal pour prendre l’empreinte de la portion apicale de la
cavité pulpaire radiculaire sur une hauteur de 3 ou 4 mm.
Indications
Cette technique est indiquée (l) en l’absence de butée apicale,
ou (2) en présence d’un apex largement ouvert ou présentant des
irrégularités anatomiques, quand bien même une butée a été créée.
Technique
1. Sélectionner un maître cône de grand diamètre normalisé
ou non de telle sorte que son extrémité se positionne nette-
ment à la longueur de travail de moins 2 à 4 mm.
2. Tremper l’extrémité du maître cône dans le chloroforme
sur une longueur de 3 à 4  mm pendant 1 à 2  secondes
(fig. 18.19) pour le ramollir.
Fig. 18.19  Une technique de modelage du cône ramolli. La
portion apicale (3 à 4 mm) est trempée dans le chloroforme pendant
1 à 2 secondes puis tassée dans le canal. 349
18 ENDODONTIE
Fig. 18.20  Après le ramollissement et le tassement dans le canal,
le cône est extrait ; il montre une empreinte de la région apicale.
3. Insérer le cône à la longueur de travail, même s’il faut
déployer une force pour pallier la résistance des parois.
Saisir le cône en marquant un point de référence anato-
mique avec la précelle endodontique, l’extraire et en mesu-
rer la longueur. Cette manœuvre doit être répétée jusqu’à
ce que l’extrémité du cône soit positionnée à la longueur de
travail.
Fig. 18.21  A. Le retraitement est nécessaire à cause
d’une parodontite apicale persistante. B. Après la
dépose du tenon et l’extraction de la gutta percha, une
empreinte des 3 mm apicaux a été prise et l’obturation
réalisée avec la gutta percha ramollie et modelée à
la préparation. Cela était indiqué compte tenu du
processus de résorption irrégulière de la région apicale
du canal. Le logement de tenon a été préparé après
350 l’obturation. (Remerciements au Dr T. Remmers.)
4. Extraire le cône et laisser le temps pour que le chloroforme
s’évapore. L’extrémité du cône montre l’empreinte de la
préparation apicale (fig. 18.20).
5. Replacer le cône dans la même position et prendre un cliché
radiographique pour confirmer la longueur de travail.
6. Enrober les 3 à 4 mm de l’extrémité du maître cône avec du
ciment de scellement puis l’insérer avec des mouvements
vers le haut et vers le bas avant de le positionner définitive-
ment à la longueur de travail.
7. Achever la compaction latérale habituelle comprenant
l’insertion de fouloir, le ménagement de l’espace des cônes
accessoires par des mouvements de rotation sous pression, et
l’insertion des cônes accessoires préalablement enrobés de
ciment de scellement complémentaire jusqu’à ce que l’extré-
mité du fouloir soit bloquée en deçà du tiers apical du canal.
8. Prendre éventuellement un cliché radiographique pour éva-
luer la qualité de l’obturation avant de sectionner l’excès de
gutta percha avec la chaleur. La masse du matériau d’obtu-
ration peut être aisément extraite à ce moment et l’obtura-
tion reprise si nécessaire.
9. Préparer le logement de tenon immédiatement après l’obtu-
ration (fig. 18.21).
Compaction verticale de gutta percha
La technique de compaction verticale de gutta percha est aussi
efficace mais plus complexe  ; la qualité du joint obtenu est
comparable à celle de la compaction latérale [88]. L’introduc-
tion de nouveaux dispositifs a rendu cette technique dans une
certaine mesure plus accessible et aussi plus rapide.
Indications
En général, la compaction verticale de gutta percha peut être
utilisée dans les situations semblables à celles de la compaction
latérale. Elle est cependant préférée dans les rares cas de résorp-
tion interne ou de profils morphologiques internes compliqués.
Avantages et inconvénients
L’avantage principal de la compaction verticale de gutta per-
cha par rapport à la compaction latérale de gutta percha est
la possibilité d’adapter la gutta percha réchauffée et ramollie

dans tous les recoins et les irrégularités architecturales de la
cavité pulpaire radiculaire [89, 90]. Les inconvénients compren-
nent la difficulté pour contrôler la longueur de travail, les
manœuvres plus difficiles et la trousse instrumentale beaucoup
plus fournie que pour l’autre technique [88]. À cela s’ajoute un
diamètre de préparation quelquefois plus grand pour insérer
les instruments à la profondeur requise.
Technique
L’équipement nécessaire à la compaction verticale de gutta
percha se compose d’une source de chaleur et de fouloirs de
calibres variés. La trousse de Schilder comprend des fouloirs
de calibres croissants de 0,1  mm de diamètre à partir de
0,4  mm (taille ISO n°  40), le calibre du dernier instrument
étant de 1,1 mm de diamètre (taille ISO n° 110).
La technique consiste à ajuster un cône de gutta percha
de conicité similaire à celle de la cavité pulpaire radiculaire
préparée, à positionner son extrémité en deçà de l’apex et à
le chauffer en utilisant un fouloir réchauffeur de telle sorte
qu’une fois réchauffée la gutta percha soit ramollie par la
chaleur et devienne plastique. Les fouloirs sont ensuite
insérés dans le canal accompagnés d’une pression apicale
qui génère une pression hydraulique poussant la gutta per-
cha vers l’apex, contre les parois du canal et dans les irré-
gularités morphologiques de la cavité pulpaire comme les
canaux latéraux et accessoires. La gutta percha est ajoutée
par petites portions, qui seront elles-mêmes ramollies et
tassées verticalement jusqu’à ce que la cavité pulpaire soit
complètement obturée. Les détails de cette technique ont
déjà été décrits [91].
Obturation de la cavité pulpaire 18
Fig. 18.22  Un équipement de chauffage
de gutta percha spécialisé. A. Le courant
électrique chauffe rapidement le fouloir qui
ramollit un cône de gutta percha préajusté
dans le canal. B. Un fouloir conçu pour la
« technique d’obturation en vague continue »
est choisi pour correspondre à la taille de la
lime rotative qui a servi à préparer le canal.
Les fouloirs peuvent aussi être adaptés
approximativement à des pointes de gutta
percha non normalisées pour tenter d’obturer
la portion apicale du canal avec un cône
unique. C. Les fouloirs sont disponibles
en une variété de tailles et de conicités.
(Remerciements à SybronEndo, Orange,
Calif.)
Autres approches de la compaction verticale
à chaud
Une approche récente appelée technique d’obturation en
vague continue exige une préparation conique du canal, une
portion apicale étroite et un ajustage précis du cône de gutta
percha. La technique est souvent utilisée après la préparation
du canal avec des limes rotatives en nickel-titane de plus
grande conicité. La source de chaleur est un dispositif élec-
trique qui distribue la chaleur dans un fouloir à la demande
(fig.  18.22). Les fouloirs sont disponibles en calibres non
normalisés pour correspondre à des cônes de gutta percha non
normalisés ou en calibre normalisés correspondant à des limes
de conicité plus grande (fig. 18.22). De plus, deux fouloirs de
diamètres différents montés sur manche servent à maintenir la
gutta percha et à sa compaction apicale.
La chaleur (200 °C) est appliquée par le clinicien pendant
une courte période qu’il a déterminée lui-même. Cette chaleur
constante appliquée sur un cône de gutta percha préalable-
ment ajusté permet l’application de la pression hydraulique en
un mouvement de vague continu. Le déplacement en direction
apicale du fouloir rend l’ajustage plus précis et augmente la
pression hydraulique, forçant la pénétration de la gutta percha
dans les irrégularités anatomiques de la cavité pulpaire radi-
culaire. Les détails de cette technique d’obturation en vague
continue sont consultables dans d’autres publications [92].
La technique d’obturation en vague continue ne présente pas
d’avantages par rapport aux autres techniques quant aux résul-
tats à long terme et il existe des risques inhérents à son utilisa-
tion. La thermoplastification ou tout autre technique altérant la
structure de la gutta percha présente des risques de dépassement 351
18 ENDODONTIE

Fig. 18.24  Tiges de transport portant des bouchons de gutta

Fig. 18.23  Obturation achevée avec la technique d’obturation
en vague continue avec la gutta percha et un ciment de scellement.
Cette technique, comme tout autre technique d’obturation avec
la gutta chaude, tend à l’extrusion du ciment de scellement qui se
résorbe généralement avec le temps. (Remerciements au Dr A. Hsiao.)
dans les tissus péri-apicaux (fig. 18.23) et d’endommagement
du ligament parodontal et des alvéoles dentaires osseuses en
contact avec la chaleur. Une augmentation de 10  °C au-des-
sus de la température corporelle semble un seuil critique pour
induire des lésions osseuses permanentes au voisinage de la
surface radiculaire. Les instruments chauffés à la flamme attei-
gnent des températures élevées et constituent les plus graves
menaces pour les structures parodontales [93,  94]. Utilisées
correctement, la technique d’injection de la gutta percha et la
technique d’obturation en vague continue semblent générer des
variations de températures au-dessous du seuil critique [95, 96].
Obturation sectionnelle
Une innovation récente, l’obturation sectionnelle en deux
phases, demande un équipement conçu à cet effet (fig. 18.24).
Un petit segment apical de gutta percha est tassé à l’apex,
suivi de l’obturation par paliers rétrogrades de gutta percha
[97,  98]
. Cette technique semble relativement rapide et utile,
mais elle demande des recherches plus abondantes pour la
valider [92]. Les détails de la technique sont consultables dans
la documentation professionnelle [93].
percha. Une fois insérée dans un canal préparé avec des limes
rotatives spécialement conçues, la tige de transport subit une
rotation inverse à celle des aiguilles d’une montre pour en séparer le
bouchon de gutta percha. Le canal est ensuite obturé par progression
rétrograde en utilisant la compaction latérale ou verticale à chaud. Les
tiges de transport sont aussi disponibles avec des bouchons de résine.
(Remerciements à Lightspeed Technology, San Antonio, Texas.)
de la longueur de travail et la rétraction au refroidissement
constituent des inconvénients potentiels. Cette méthodologie
est de nature délicate à maîtriser.
Solvant
Les techniques faisant appel aux solvants visent à dissoudre
totalement ou partiellement la gutta percha dans des substances
dont les plus connues sont le chloroforme ou l’eucalyptol. La
technologie est généralement nommée chloropercha, euca-
percha, technique de diffusion ou résine chloroformée. Bien
souvent, ces techniques ne sont pas utilisées avec l’insertion
préalable d’un ciment de scellement, mais plutôt fondées sur
l’exploitation de la gutta percha ramollie pour obtenir une très

Injection de gutta percha thermoplastifiée

L’injection de gutta percha thermoplastifiée consiste à chauf-
fer de la gutta percha, dont la formule est conçue pour cet
usage, dans un équipement destiné à l’injection (fig. 18.25),
puis à l’injecter avec un pistolet à calfatage adapté. D’autres
dispositifs incorporent la technologie du bouton poussoir à
360 degrés et des cartouches préchargées, ce qui permet une
meilleure sensation tactile de la gutta percha (fig. 18.26). Uti-
lisée en association avec un ciment de scellement, l’injection
de gutta percha thermoplastifiée offre une étanchéité du joint Fig. 18.25  Un équipement thermoplastifiant. Un pistolet haute
adéquate [99]. Cette technique est utile dans des situations température ramollit la gutta percha et la transforme en une masse
352 particulières (fig. 18.27). Cependant, la difficulté de contrôle plastifiée injectable. (Remerciements à Obtura Spartan, Fenton, Mo.)

Fig. 18.26  Un équipement thermoplastifiant à injection utilisant
la technologie du bouton poussoir à 360 degrés et des cartouches
préchargées ; cela offre une meilleure sensation tactile au moment
de l’injection de la gutta percha.
bonne adaptation de ce matériau avec les parois de la cavité pul-
paire radiculaire. L’inconvénient principal de cette technique est
la rétraction du matériau après l’évaporation des solvants. Ces
techniques se soldent par l’observation de zones perméables
étendues [40] et par un pronostic médiocre à long terme [100].
Fig. 18.27  Résorption interne. A. La compaction latérale est contre-indiquée pour obturer une telle anomalie une fois le canal nettoyé
et préparé. B. Injection thermoplastique d’une résine d’obturation qui a ensuite été compactée verticalement dans la lésion de résorption.
Obturation de la cavité pulpaire 18
Les techniques faisant appel aux solvants ne sont pas
recommandées.
Systèmes fondés sur le transport de matériau
sur un support semi-rigide
Le support de ces systèmes fondés sur le transport de maté-
riau est une tige en plastique centrale enrobée de gutta percha.
Le support est flexible mais aussi suffisamment rigide pour
provoquer l’extension de la gutta percha. Ces obturateurs
sont coniques et normalisés ; ils correspondent au calibre des
instruments qui ont servi à préparer les canaux radiculaires.
Après la préparation, le canal est séché et légèrement nappé
de ciment de scellement. Un obturateur de taille approprié
est chauffé dans une étuve spécifique puis fermement inséré
jusqu’à la longueur de travail. La tige de transport est ensuite
sectionnée à 1 ou 2  mm au-dessus de l’orifice d’entrée du
canal. Ces systèmes de transport de gutta percha équivalent,
l’obturation conventionnelle avec un cône de gutta et un
ciment de scellement, mais les joints obtenus ne sont pas
d’une étanchéité constante au niveau coronaire de la cavité
pulpaire (fig. 18.28) [101–103]. Des dispositifs ont été dévelop-
pés en utilisant une tige de gutta percha comme transporteur
de la gutta percha d’obturation, ces deux substances étant
réticulées. Cela favorise une meilleure insertion du matériau
d’obturation et le retraitement peut être réalisé avec des tiges
de transport en matière plastique ou métalliques (fig. 18.29).
L’avantage principal de cette technique est l’efficacité de
l’extension potentielle de la gutta percha ramollie dans les irré-
gularités morphologiques des canaux radiculaires [101]. Les incon-
vénients résident dans la tendance à l’extrusion péri-apicale du
matériau, et dans la difficulté d’extraction de la tige de transport
et de la gutta percha d’obturation pendant le retraitement [102].
Techniques et matériaux récents
Un équipement d’obturation avec de la gutta percha liquide
a été récemment présenté (fig.  18.30) [104]. Il est composé
d’un mélange de grains de gutta percha de granulométrie
très fine, d’un ciment de scellement siliconé et de particules
353
18 ENDODONTIE

Fig. 18.28  Une tige de transport en matière plastique enrobée

de gutta percha est ramollie avec une étuve spécifique. Avant
l’obturation, une jauge de contrôle (sans gutta percha) sert à
confirmer le calibre de la préparation du canal. La tige de transport
conique compacte latéralement et verticalement la gutta percha
dès qu’elle a été mise en contact avec le ciment de scellement qui
forme un enduit sur les parois du canal radiculaire. Dès que la gutta
a été complètement refroidie, le manche est dégagé par dévissage.
(Remerciements à Soft Core Axis Dental, Coppell, Texas.)
Fig. 18.30  GuttaFlow® est un système d’injection de gutta percha
liquide à froid combinant une matrice siliconée et de la gutta percha
en grain de très fine granulométrie. Il est utilisé avec un maître cône
de gutta percha sans compaction. (Remerciements à Coltene/
Whaledent, Cuyahoga Falls, Ohio.)

Fig. 18.29  Dispositifs spéciaux fondés sur l’utilisation de la

gutta percha réticulée en tant que tige de transport ; ils rendent
le positionnement et le retraitement plus aisés que les tiges de
transport traditionnelles en matière plastique ou en métal.

d’argent. Après avoir été trituré, le matériau est injecté dans le

canal avant d’insérer le maître cône. Cette technique n’exige
aucune compaction ; la prise du matériau est supposée durer
30 minutes pendant lesquelles le mélange subit une extension
légère. La chaleur n’est pas exigée avec cette technique, et
le retraitement peut être possible avec les techniques conven-
tionnelles. Cette technique n’est pas encore validée par la
recherche soit parce que le nombre d’études est faible, soit
parce que les conclusions de ces études ne sont pas probantes.
La gutta percha imprégnée d’ionomère de verre est aussi
Fig. 18.31  Les pointes de gutta percha enrobées d’ionomères
récemment apparue (fig.  18.31) [105]. Le collage chimique de verre (A) sont utilisées avec un ciment de scellement ionomère
entre les ionomères de verre et la dentine est bien reconnu de verre (B) pour tenter de créer une obturation monobloc dans
[106]
. Cependant, le collage avec le matériau principal d’obtu- la cavité pulpaire radiculaire. (Remerciements à Brasseler USA,
354 ration qu’est la gutta percha présente de grandes faiblesses Savannah, Géorgie.)
 Obturation de la cavité pulpaire 18
par rapport aux ionomères de verre précédents. Ce matériau
semble résulter de l’incorporation de particules d’ionomères
de verre dans le cône de gutta percha, lequel est ensuite enrobé
d’une couche d’ionomère de verre dont l’épaisseur est de
2 mm. Il est revendiqué (mais pas scientifiquement démontré)
que ces particules d’ionomères de verre favorisent un collage
authentique entre le ciment de scellement aux ionomères de
verre et le cône d’obturation. Comme pour les obturations
en résine polyester évoquées précédemment, ce collage du
ciment sur la dentine et sur la gutta percha est désigné comme
étant une obturation monobloc. Compte tenu du fait que le
temps de travail du ciment de scellement ionomère de verre
est trop court, la technique s’applique à l’obturation avec un
cône unique. Il est très difficile, voire impossible de traiter
adéquatement toutes les parois des canaux radiculaires avec
des conditionneurs liquides. L’efficacité de ce système n’a pas
encore été suffisamment étudiée.
L’agrégat minéral de trioxyde (MTA) peut être une alterna-
tive à la gutta percha en tant que matériau d’obturation.
Ces nouvelles technologies sont intéressantes et promet-
teuses. Cependant, les recherches sont encore insuffisantes
pour obtenir des preuves de leur efficacité.
Fig. 18.32  Canaux radiculaires en forme de baïonnette.
L’obturation a été réalisée au moyen d’une combinaison de
techniques et de matériaux. Le résultat est de bonne qualité :
ÉVALUATION DE L’OBTURATION aucune vacuité, densité uniforme et la forme de contour de
l’obturation correspond à la forme de contour de la préparation de
Étonnamment, l’évaluation d’une obturation achevée est diffi- la cavité pulpaire radiculaire. Le corps et le ciment de scellement en
cile. Les seuls moyens d’évaluation immédiate sont les radio- résine ont été compactés par la technique d’obturation en vague
grammes postopératoires, ce qui est malgré tout imprécis. continue suivie d’une obturation rétrograde progressive par injection
Cependant, l’évaluation radiographique représente la norme de résine thermoplastifiée. (Remerciements au Dr T. Remmers.)
et fournit finalement quelques critères de jugement de la qua-
lité d’une obturation. éliminé au niveau des orifices d’entrée des canaux radicu-
laires pour les dents postérieures et au niveau gingival pour
Symptômes les dents antérieures.
La présence de symptômes quelques jours après l’obturation j La conicité. Les contours de l’obturation doivent reproduire
est courante et elle est probablement sans relation avec l’obtu- ceux des préparations des canaux radiculaires. La conicité
ration elle-même. Ces symptômes peuvent être associés à de n’est pas nécessairement uniforme, mais elle doit être inva-
probables irritations tissulaires en relation avec les manœuvres riable.
de l’intervention.
Restauration
Critères radiographiques Qu’elle soit définitive ou temporaire, la restauration doit être
L’étanchéité ne peut pas être évaluée radiographiquement. en contact avec un volume dentinaire de surface assez impor-
Seuls les gros défauts sont visibles, et ces vacuités ou ces tant pour garantir la qualité du joint coronaire. La restauration
insuffisances peuvent ou non être liées à un joint médiocre définitive doit être exécutée le plus tôt possible après l’obtura-
et à un échec à long terme [107]. Les critères de l’évaluation tion pour éviter les fuites et la contamination bactérienne dans
radiographique sont les suivants (fig. 18.32) : l’obturation et pour protéger les structures dentaires affaiblies.
j Les radioclartés. Les vacuités dans le corps ou à l’interface
La restauration doit aussi être scellée sous digue pour renfor-
du matériel d’obturation et de la paroi dentinaire indiquent cer le succès du traitement.
une obturation incomplète.
j La densité. La densité de la masse de l’obturation doit être

uniforme de la région coronaire à l’apex. La région coro- L’AVENIR

naire est plus radio-opaque que la région apicale parce qu’à
ce niveau la masse de l’obturation est plus épaisse. Les
bords de la gutta percha doivent être nets sans flou apparent,
ce qui confirme une excellente adaptation contre les parois
des canaux radiculaires.
j La longueur. Le matériau doit s’étendre dans la cavité radi-
culaire préparée à la longueur de travail ; il doit être ensuite
Même si les matériaux et les méthodologies utilisés
aujourd’hui présentent un taux élevé de succès, il est évident
que des matériaux et des technologies plus efficaces restent à
découvrir ; il convient d’espérer que la recherche de qualité
ouvrira les portes à de meilleures obturations, accompagnées
de l’amélioration des taux de cicatrisation et de guérison.

355
18 ENDODONTIE
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357
 19 Accidents opératoires
CHAPITRE
Mahmoud Torabinejad, James D. Johnson
PLAN DU CHAPITRE
Perforations pendant la préparation de la cavité d'accés
Accidents pendant le nettoyage
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’identifier les accidents opératoires et le décrire
les causes, les moyens de les prévenir et le traitement
des dommages suivants :
a. la perforation de la chambre pulpaire pendant
la préparation de la cavité d’accès
b. la butée
c. l’obstruction du canal radiculaire par de la boue
ou des copeaux dentinaires
C
omme d’autres disciplines complexes de la dentisterie,
le traitement du canal radiculaire peut générer des évé-
nements non désirés ou imprévus qui peuvent affec-
ter le pronostic. Ces mésaventures sont désignées dans leur
ensemble sous le vocable accidents opératoires. Cependant,
la crainte des accidents opératoires ne doit pas empêcher le
praticien de réaliser un traitement de canal si la sélection des
cas et le cadre de compétences sont respectés.
Pour éviter les accidents opératoires, il est essentiel de
connaître les facteurs étiologiques qui les sous-tendent. En
outre, il est indispensable d’avoir appris les méthodes d’iden-
tification de ces accidents, leur traitement et dans quelle
mesure les accidents et les traitements choisis vont influencer
le pronostic. La plupart des problèmes peuvent être évités
par l’adhésion aux principes fondamentaux du diagnostic, de
la sélection du cas, du plan de traitement, de la préparation
de la cavité d’accès, du nettoyage et de la mise en forme, de
l’obturation et de la préparation du logement de tenon.
Des exemples d’accidents opératoires comprennent les
instruments endodontiques avalés ou inhalés la perforation
de  la  couronne ou de la racine dentaire, la formation des
butées, la fracture des instruments, des canaux insuffisamment
obturés ou des dépassements d’obturation et les fractures
radiculaires verticales. Un bon praticien utilise ses connais-
sances, sa dextérité, son intuition, de la patience et doit avoir
conscience de ses limites professionnelles personnelles pour
minimiser ces accidents. Lorsqu’un accident survient pendant
un traitement de canal, le patient doit être informé sur (1)
358 l’incident, (2) les procédures nécessaires pour les corriger,
Accidents pendant l'obturation
Accidents pendant la préparation du logement de tenon
d. la perforation coronaire ou radiculaire
e. la fracture instrumentale
f. l’obturation dont l’extrémité est en deçà de la longueur
de travail
g. le dépassement des matériaux d’obturation au-delà
de l’apex
h. l’obturation incomplète
i. la fracture radiculaire verticale
j. les accidents de préparation du logement de tenon
(3) les modalités alternatives de traitement, et (4) l’effet de
cet accident sur l’évaluation du pronostic. La documentation
médicolégale correcte est obligatoire. Le praticien chevronné
apprend de ces expériences passées et applique les nouvelles
compétences acquises pour relever des défis nouveaux. De
plus, un praticien conscient de ses propres limites est poten-
tiellement capable d’identifier les cas difficiles et d’adresser
si besoin un patient à un professionnel ayant des compétences
plus développées en endodontie. Le bénéficiaire principal doit
être le patient, qui de fait doit jouir des soins de la meilleure
qualité possible.
Ce chapitre analyse les causes, la prévention et le traitement
des divers types d’accidents opératoires survenant à chaque
stade du traitement de canal. Les effets de ces accidents sur
le pronostic à court terme et à long terme sont aussi décrits.
PERFORATIONS PENDANT LA PRÉPARATION
DE LA CAVITÉ D’ACCÈS
L’objectif principal de la préparation de la cavité d’accès
est d’offrir une voie directe vers le foramen apical dépourvue
d’obstruction visuelle et mécanique (fig. 19.1). Des accidents
comme l’élimination de structure dentaire excessive ou la
perforation peuvent se produire pendant une tentative de
localisation des canaux. L’échec pour atteindre une voie
d’accès directe est souvent le facteur étiologique principal
des autres types d’accidents survenant à l’intérieur des canaux
radiculaires.

Fig. 19.1  Le ménagement d’une voie directe sans obstruction
mécanique vers le foramen apical des canaux radiculaires prévient
les accidents opératoires.
Causes
Quelles que soient les variations anatomiques dans la configu-
ration des différentes dents, la chambre pulpaire est localisée
au centre de la couronne anatomique. L’organe pulpaire est
localisé au centre du grand axe de la dent. Le manque d’atten-
tion vis-à-vis du degré d’inclinaison axiale de la dent en
relation avec les dents adjacentes et avec l’os alvéolaire peut
conduire à entailler la dentine profondément ou à perforer la
couronne ou la racine à différents niveaux (fig. 19.2). Même
si la forme de contour a été correctement tracée, l’échec de
l’insertion directe de la fraise selon le grand axe de la dent
peut entailler la dentine ou perforer la racine. Ce problème
se pose souvent quand le dentiste exécute la cavité d’accès en
vision indirecte. Dans ces situations, la tendance naturelle est
de diriger la fraise le long du grand axe de la dent pour dégager
une meilleure vision dans le miroir. C’est à ce moment que la
perforation devient probable. Le dentiste doit périodiquement
s’arrêter de fraiser pour vérifier la bonne direction de la fraise
par rapport à l’anatomie de la dent. La transillumination, l’uti-
lisation du microscope opératoire et la radiographie servent
avantageusement pour évaluer la progression de la manœuvre.
La recherche de la chambre pulpaire et des orifices d’entrée
des canaux est aléatoire et propice à des accidents si la cavité
d’accès est médiocrement préparée. L’incapacité de savoir si
la fraise évolue dans une chambre pulpaire de dent multiradi-
culée de très petit volume ou aplatie (comme un disque) peut
conduire à la réalisation d’entailles dentinaires ou de perfo-
ration inter-radiculaire (fig.  19.3, A). L’usage d’une fraise à
extrémité de sécurité non travaillante (fig. 19.3, B) peut préve-
nir la perforation du plancher de la chambre pulpaire.
Une couronne prothétique est rarement scellée selon le
grand axe de la dent ; de ce fait, le passage de la fraise à travers
une telle couronne peut se solder par une perforation de la
couronne ou de la racine.
Accidents opératoires 19
Fig. 19.2  La perte d’attention du degré d’inclinaison axiale de
l’incisive centrale par rapport à la dent adjacente et à l’os alvéolaire
se traduit par un creusement délétère voisin de la perforation alors
que cette préparation de cavité d’accès est relativement simple.
Prévention
Examen clinique
Pour éviter les perforations accidentelles de la chambre
pulpaire, il est obligatoire de maîtriser la connaissance de
la morphologie dentaire, comprenant l’anatomie externe et
interne des dents et leurs relations réciproques. Ensuite, pour
éviter les écarts topographiques de la préparation de la cavité
d’accès, il convient d’être capable de localiser les dents sur
l’arcade et d’étudier minutieusement les angles que les dents
entretiennent avec les dents adjacentes et l’os alvéolaire. De
plus, des radiographies dont les angles d’incidence sont variés
offrent des informations sur la taille et l’extension de la cham-
bre pulpaire ainsi que sur la présence de changements internes
comme les calcifications et les résorptions. Le radiogramme
est l’image d’une projection en deux dimensions d’un objet
en trois dimensions. En variant l’angle d’exposition horizon-
tal, l’image obtenue est d’une certaine manière distordue par
rapport à la forme de l’objet, mais elle est utile pour fournir
des informations anatomiques supplémentaires. La tomogra-
phie volumétrique à faisceau conique (TVFC) fournit aussi
des informations précieuses en présence de calcifications
sévères ou d’anomalies anatomiques inhabituelles. Quand les
cas deviennent compliqués, l’orientation des patients vers des
praticiens très compétents en endodontie est conseillée.
Manœuvres opératoires
L’isolation du champ opératoire avec une digue de caoutchouc
(fig. 19.4) est généralement indiquée pendant le traitement de
canal [1–3]. Néanmoins, si des problèmes pour localiser les 359
19 ENDODONTIE

Fig. 19.3  A. L’échec de l’identification du passage de la fraise à travers le plafond de la chambre pulpaire dans une dent
calcifiée conduit au creusement ou à la perforation de la région inter-radiculaire. L’utilisation des localisateurs d’apex et de
clichés radiographiques à des angles différents de prise de vue est nécessaire pour détecter le risque de perforation le plus tôt
possible. Cela réduit les risques de dommages et améliore la guérison. B. L’utilisation de fraises dont l’extrémité n’est pas active
prévient la perforation du plancher pulpaire. Extrémité non travaillante Lame coupante cannelées de 9mm de long

Fig. 19.4  La digue de caoutchouc doit être posée sur les

dents antérieures et postérieures. C’est un dispositif d’isolation
du champ opératoire et c’est un moyen de prévenir les accidents
de l’intervention.
chambres pulpaires sont anticipés (par exemple dent inclinée,
couronne prothétique ou calcifications pulpaires), il est préfé-
rable de commencer la préparation de la cavité d’accès sans la
digue pour s’assurer que l’axe de la cavité d’accès s’alignera
bien avec l’axe central des dents [4]. Quand la cavité d’accès
est réalisée sans digue, il conviendra de protéger la gorge avec
des écrans et de munir tous les instruments endodontiques
(limes, alésoirs, broches) avec un grand brin de fil de soie den-
taire pour les sécuriser. Les chambres pulpaires de très petit
volume doivent être observées avec patience ; la dentine doit
être éliminée par étapes en petites quantités.
L’incapacité de reconnaître le passage d’une fraise à tra-
vers le plancher d’une chambre pulpaire, quand celle-ci est
calcifiée, peut conduire à créer des entailles ou des perfo-
rations dans la région inter-radiculaire. Comme cela a été
évoqué précédemment, après avoir pénétré le plafond de la
chambre pulpaire, l’usage d’un fraise à extrémité de sécurité
non travaillante, comme Endo Z® (Dentsply/Maillefer, Tulsa,
Oklahoma) ou une fraise pulpaire spécifique (Dentsply/Tulsa
Dental, Tulsa, Oklahoma), peut éviter la perforation du plan-
360 cher pulpaire.
Fig. 19.5  Il est préférable d’utiliser une petite fraise pour préparer
la cavité d’accès quand un problème d’orientation se pose. Cela
offre des informations sur la pente de l’axe de la fraise et sur sa
profondeur de pénétration.
L’usage des localisateurs d’apex électroniques et d’inci-
dences de prise de vue radiographiques différentes est néces-
saire pour la détection précoce des perforations. La détection
précoce réduit les dommages causés au cours du traitement
(irrigation, nettoyage et mise en forme) et améliore le pronos-
tic de la guérison non chirurgicale.
Une méthode utile pour isoler le champ opératoire tout en
visualisant l’alignement de l’axe coronaire avec l’axe radicu-
laire est la digue à perforations multiples. Cette digue peut
être appliquée sur les dents antérieures sans crampon (voir
chapitre 15) ou dans les régions postérieures par quadrant en
plaçant un crampon unique sur la dent distale du champ. De
cette façon, l’écartement du crampon du champ de prise de
vue radiographique permet d’orienter l’axe coronaire de la
préparation de la cavité d’accès.
Pour orienter l’axe de préparation de la cavité d’accès,
une fraise peut être placée dans le trou de la préparation
(sécurisée avec des boulettes de coton) et être radiographiée
(fig. 19.5). Cette manœuvre fournit des informations relatives

à la profondeur de la cavité en relation avec la localisation
des orifices d’entrée des canaux. Retenir que le canal princi-
pal unique est situé au centre de la racine. Un radiogramme
obtenu sous incidence vestibulaire directe montre des rela-
tions interdentaires mésiodistales ; une incidence décalée en
direction mésiale ou en direction distale montre des plans
vestibulolinguaux. Cette procédure aide à localiser les petits
canaux.
L’usage de la fibre optique lumineuse pour éclairer la pré-
paration de la cavité d’accès facilite la localisation des orifices
d’entrée des canaux. Cette lumière de haute intensité illumine
la cavité d’accès quand le rayon est dirigé à travers l’ouverture
de cette cavité (lumière réfléchie) et illumine le plancher de
la chambre pulpaire (lumière transmise). Dans ce dernier cas,
un orifice d’entrée de canal apparaît comme un point noir.
L’usage de loupes grossissantes et du microscope opératoire
[5–7]
aide aussi à localiser les petits orifices. Les loupes gros-
sissantes (2,5 ou plus) sont très utiles, en particulier quand
elles sont couplées avec la transillumination. Le microscope
opératoire est une aide ultime pour localiser les canaux. Les
patients demandant de telles échelles de grossissement doi-
vent être orientés vers des cliniques équipées du microscope
opératoire.
Symptomatologie, sémiologie et traitement
Quand la perforation atteint le ligament parodontal ou l’os,
une hémorragie continue survient immédiatement (mais pas
toujours). L’assèchement du canal et de la chambre pulpaire
est très difficile ; le tamponnement avec une pointe de papier
ou une boulette de coton peut aggraver ou rétablir le saigne-
ment. Comparativement aux tissus mous, l’os est relativement
avasculaire. Une perforation mécanique peut, dans un premier
temps, déclencher une hémorragie comparable à celle des tis-
sus pulpaires.
La détection des perforations doit être immédiate pour
éviter d’endommager encore plus les tissus parodontaux avec
les instruments endodontiques et les irrigants. Les symptômes
et les signes précoces de la perforation sont les suivants  :
(1) douleur soudaine pendant la mesure de la longueur de
travail quand l’anesthésie est effective pendant la préparation
de la cavité d’accès  ; (2) apparence d’une hémorragie sou-
daine ; (3) sensation douloureuse de brûlure ou altération du
goût pendant l’irrigation avec l’hypochlorite de sodium  ; et
(4) d’autres signes comme l’image radiographique d’une lime
mal positionnée ou la traduction de la mesure de la longueur de
travail par un localisateur d’apex inférieure à la longueur
mesurée sur la lime initiale.
Il arrive parfois que les manœuvres de nettoyage et de mise
en forme à travers une perforation non détectée soient extrê-
mement douloureuses. À la séance suivante, il est fréquent
d’être confronté à un site de perforation hémorragique compte
tenu de l’inflammation des tissus environnants. Le pronostic
global de la dent doit être évalué selon son importance straté-
gique, la localisation et la taille de la lésion et les capacités de
réparations potentielles.
La perforation dans le ligament parodontal à n’importe quel
site réduit la valeur du pronostic à long terme. Le dentiste doit
informer le patient du pronostic très réservé [1] et surveiller
minutieusement la réponse parodontale à long terme à tout
traitement. De plus, le patient doit être informé sur les signes
et les symptômes suggérant un échec et, en cas d’échec, quel
traitement a été anticipé.
Accidents opératoires 19
Les perforations survenant pendant la préparation de la
cavité d’accès présentent une variété de problèmes. Quand
une perforation survient ou est fortement suspectée, le patient
pourrait être orienté vers une clinique spécialisée en endodon-
tie, en général bien équipée pour prendre en charge de tels
patients (fig. 19.6). Aussi, après une évaluation à long terme,
d’autres interventions comme la chirurgie pourraient être
nécessaires en cas d’échec.
Perforation radiculaire latérale
La localisation et la taille de la perforation radiculaire laté-
rale créée pendant la préparation de la cavité d’accès sont des
facteurs importants. Si la lésion est localisée au niveau ou au-
dessus de la crête osseuse, le pronostic du traitement est favo-
rable [8, 9]. Ces lésions peuvent être aisément « extériorisées »
et traitées avec un matériau de restauration habituel comme
l’amalgame, l’ionomère de verre, ou une résine composite.
Exceptionnelement, le placement, la dépose ou le polissage
du matériau de réparation en excès, peut requérir un curetage
parodontal ou la réflexion d’un lambeau. Dans certains cas,
le meilleur traitement est le scellement d’une couronne de
recouvrement prothétique dont les limites recouvrent la lésion.
Quand la perforation se trouve sous la crête osseuse dans
le tiers coronaire de la racine, le pronostic du traitement est
le plus mauvais. L’attache épithéliale recule et une poche
parodontale se forme, l’ensemble pouvant s’étendre en direc-
tion apicale jusqu’au niveau de la lésion. L’objectif du trai-
tement est de positionner le bord le plus apical de la lésion
au-dessus de la crête osseuse. Pour l’atteindre, l’extrusion
orthodontique de la racine est en général le traitement de choix
pour les dents implantées dans les régions esthétiques [10–12].
L’élongation chirurgicale de la couronne peut être envisagée
quand le résultat esthétique ne risque pas d’être compromis
ou quand un traitement parodontal chirurgical est planifié sur
la dent adjacente. Le scellement interne de ces perforations
avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA) démontre un joint
supérieur aux autres matériaux [13].
Perforation inter-radiculaire
La perforation inter-radiculaire se présente généralement sous
deux formes : la perforation directe ou la perforation latérale
par usure excessive des parois radiculaires. Leur création et
leur prise en charge sont différentes selon leur forme et le
pronostic est variable. La perforation directe survient pendant
la recherche de l’orifice d’entrée d’un canal. Cela s’apparente
plus à une lésion en emporte-pièce créée avec une fraise
dans la région inter-radiculaire ; elle est généralement acces-
sible, petite et peut comprendre des parois. Ce type de per-
foration doit être immédiatement traité (si possible) avec le
MTA (fig. 19.7). Si de bonnes conditions existent (séchage),
l’ionomère de verre ou le composite peuvent servir à sceller
la lésion. Le pronostic est généralement bon si l’intervention
est immédiate.
La perforation latérale est le résultat de l’élargissement
excessif créé avec les limes et les fraises ; elle atteint la paroi
inter-radiculaire de la surface radiculaire. Si les perforations
directes sont habituellement accessibles et de ce fait répa-
rables sans intervention chirurgicale, les perforations latérales
sont généralement inaccessibles et exigent des approches plus
élaborées. Les conséquences les plus fréquentes des perfora-
tions latérales non traitées sont l’inflammation et la formation
subséquente de poche parodontale. Ces échecs à long terme 361
19 ENDODONTIE
proviennent de l’absence progressive de l’étanchéité du maté-
riau de scellement, qui détériore le parodonte et entraîne la
perte de l’attache épithéliale. L’excellent maniement du MTA
a pu améliorer significativement le pronostic du traitement
non chirurgical des perforations latérales par rapport aux
autres matériaux utilisés à cet effet (fig. 19.8).
Traitement non chirurgical
Quand cela est faisable, le traitement non chirurgical
(fig.  19.9) des perforations inter-radiculaires est préféré à
tout autre intervention chirurgicale [4]. Traditionnellement,
des matériaux comme l’amalgame, la gutta percha, l’oxyde
de zinc-eugénol, le Cavit®, l’hydroxyde de calcium, l’os lyo-
philisé et les feuilles d’indium ont été utilisés cliniquement et
expérimentalement pour traiter ces lésions [14–23]. Le traitement
362 est délicat compte tenu des problèmes potentiels comme la
Fig. 19.6  A. La recherche du canal
mésiovestibulaire dans une chambre
pulpaire partiellement calcifiée s’est
traduite par une perforation et une
extrusion des matériaux d’obturation
dans les tissus péri-apicaux. La lecture du
localisateur d’apex ou d’un radiogramme
à angle décalé aurait permis de détecter
ce type d’erreur. B. Le traitement initial a
été repris et la perforation a été scellée
avec un agrégat minéral de trioxyde
(MTA). C. Le radiogramme 3 ans plus tard
ne montre pas le signe d’une quelconque
lésion dans la zone de réparation.
(Remerciements au Dr George Bogen.)
visibilité réduite, le contrôle de l’hémorragie et les capacités
réparatrices des matériaux. En général, les perforations sur-
venant pendant la préparation de la cavité d’accès doivent être
traitées immédiatement, tout en protégeant la perméabilité des
canaux. Le traitement immédiat avec MTA donne les meil-
leurs résultats pour la cicatrisation des perforations [22–27].
Traitement chirurgical
Les traitements chirurgicaux exigent des interventions restau-
ratrices plus complexes et demandent une excellente hygiène
buccale de la part des patients [9]. Les alternatives chirurgi-
cales comprennent le traitement de la perforation avec le MTA
si le site est accessible. En cas d’impossibilité de traitement ou
d’accessibilité chirurgicaux, l’hémisection, la séparation des
racines des molaires pour obtenir deux prémolaires, l’ampu-
tation radiculaire ou la réimplantation intentionnelle doivent

être envisagées. Les dents dont les racines sont divergentes et
dont le niveau osseux permet la préparation marginale correcte
des couronnes conviennent à l’hémisection ou la création
de deux prémolaires par séparation des racines de molaires.
Fig. 19.7  Réparation immédiate d’une perforation de la région
inter-radiculaire d’une prémolaire de chien traitée avec le MTA
avec production de cément (flèche) adjacent au matériau.
Accidents opératoires 19
La réimplantation intentionnelle (fig. 19.10) est indiquée quand
la lésion est inaccessible ou quand plusieurs problèmes se
posent simultanément comme une perforation combinée avec
un instrument fracturé, ou quand le pronostic d’autres inter-
ventions chirurgicales est mauvais. Le dentiste et le patient
doivent reconnaître que le pronostic du traitement des dents
lésées est réservé en raison de la difficulté technique crois-
sante associée aux interventions restauratrices et de l’exigence
d’une hygiène buccale excellente. Les dents restantes peuvent
être cariées, présenter une maladie parodontale ou une frac-
ture verticale de la racine. Les options du plan de traitement,
y compris l’extraction, doivent être discutées avec le patient
quand le pronostic est mauvais.
Pronostic
Les facteurs affectant le pronostic à long terme des dents trai-
tées pour une perforation sont la localisation de la lésion en
relation avec la crête osseuse, la longueur du tronc radiculaire,
l’accessibilité pour intervenir, la taille de la lésion, la présence
ou l’absence d’une communication entre la lésion et le paro-
donte, le laps de temps passé entre l’accident et le traitement,
le laps de temps entre la survenue de la perforation et son
traitement, les capacités du joint du matériau de restauration,
et des facteurs subjectifs, comme la compétence du praticien
Fig. 19.8  A. Radiogramme montrant une
perforation latérale (flèche) dans la racine
mésiovestibulaire de la première molaire
mandibulaire. B. Les racines mésiales ont été
obturées avec du MTA et la racine distale avec
un ciment de scellement et de la gutta percha.
C. Un radiogramme obtenu un an plus tard
montre l’absence de pathologie périradiculaire. 363
19 ENDODONTIE
Fig. 19.9  A. Radiogramme péri-apical montrant une perforation
inter-radiculaire dans la première molaire mandibulaire. B. Le canal
radiculaire a été retraité et la lésion a été réparée avec du MTA. C. Le
radiogramme obtenu 26 mois plus tard ne révèle aucune pathologie
inter-radiculaire évidente.
364
Fig. 19.10  A. Radiogramme postopératoire d’une patiente
âgée de 58 ans après un traitement endodontique. La patiente est
sensible à la percussion et des lésions péri-apicales sont présentes.
Sur la face mésiovestibulaire de la racine mésiale de la deuxième
molaire, il existe une poche parodontale de 7 mm de profondeur.
Une fracture est suspectée et, pour des raisons diagnostiques,
l’extraction-réimplantation de la dent a été prescrite. La dent a été
extraite et une fracture a été constatée sur la racine mésiale. B. La
racine mésiale a été réséquée et la dent a été réimplantée une fois
que le canal de la racine distale a été traité et obturé par le foramen
apical avec du MTA. C. Radiogramme un an plus tard montrant
une réparation osseuse et la restauration de cette dent. La poche
parodontale a disparu.

et les attitudes du patient concernant ses pratiques d’hygiène
buccodentaire [4]. Les détections et les traitements précoces
améliorent le pronostic en minimisant les dommages faits aux
tissus parodontaux dus aux bactéries, aux manœuvres ins-
trumentales et aux irrigants. En outre, une petite perforation
(inférieure à 1 mm) cause moins de destruction tissulaire et est
plus favorable au traitement qu’une perforation plus grande.
Les localisateurs d’apex et les différents angles de prise de
vue radiographique, limes en place, aident à la détection pré-
coce de ces lésions.
Une perforation dans la région inter-radiculaire non détec-
tée ou non traitée entraîne une lésion parodontale qui commu-
nique dans le sulcus gingival dans les semaines, voire les jours
suivants. Sachant que le temps qui sépare la survenue de la
perforation et son traitement doit être le plus court possible,
le pronostic d’une communication parodontale préalablement
causée par une perforation est bien plus mauvais [22,  28]. Le
scellement immédiat de la perforation réduit l’incidence d’une
maladie parodontale. Le suivi des symptômes, des change-
ments radiographiques et, très important, l’examen de l’état
parodontal constituent un ensemble de bonnes pratiques pour
évaluer le pronostic à long terme. À chaque séance de rappel,
l’appréciation des radiogrammes et le sondage parodontal
sont les meilleurs moyens de mesurer le succès ou l’échec du
traitement de perforations.
ACCIDENTS PENDANT LE NETTOYAGE
ET LA MISE EN FORME
Les accidents opératoires les plus fréquents survenant durant
le nettoyage et la mise en forme de la cavité pulpaire radi-
culaire sont les créations de butées ou de saillies, de canaux
artificiels, les perforations radiculaires, les fractures ins-
trumentales et l’extrusion de la solution d’irrigation dans les
tissus péri-apicaux. La correction de ces accidents est généra-
lement difficile ; dans certains cas, il est préférable d’orienter
le patient vers des cliniques spécialisées.
Formation de butée
Par définition, une butée se forme quand il devient impossible
de préparer le canal à la longueur de travail et que la perméa-
bilité originelle est perdue. Les causes principales de la for-
mation de la butée comprennent (1) l’accès direct de l’orifice
d’entrée vers l’apex du canal inadéquat, (2) l’irrigation ou
la lubrification inadéquate, (3) l’élargissement excessif d’un
canal courbe avec les limes, et (4) le tassement de débris dans
la portion apicale du canal.
Prévention de la butée
Évaluation préopératoire
La prévention de la butée débute avec l’examen du radio-
gramme préopératoire du canal radiculaire, avec en particulier
la recherche des courbures, l’estimation de la longueur et du
calibre initial de la cavité pulpaire radiculaire.
Courbures
Le critère important de courbure se situe au tiers coronaire du
canal radiculaire. La courbure sévère augmente le risque de
créer une butée à l’apex. L’accès direct entre l’orifice d’entrée
et l’apex du canal est le résultat de la bonne préparation de la
cavité d’accès ; mais il convient de retenir que l’accessibilité
Accidents opératoires 19
au tiers apical n’est atteinte que par l’élargissement de la
région coronaire du canal. Les courbures sévères exigent une
séquence d’intervention bien menée de nettoyage et de mise
en forme en sorte de protéger la perméabilité du canal (voir
chapitre 16).
Longueur des canaux
Plus les canaux sont longs, plus ils sont susceptibles à la for-
mation de butée par comparaison aux canaux courts. C’est la
plus grande attention portée à la protection de la perméabilité
du canal qui contribue à la prévention de la création de butée.
Calibre originel du canal
Il est plus facile de créer une butée dans des canaux de petit
diamètre que dans les canaux de plus grand diamètre.
En résumé, les canaux les plus susceptibles à la création
de butée sont de petit diamètre, courbés et longs. Les radio-
grammes fournissent une image à deux dimensions et ne peu-
vent pas fournir des informations précises sur la forme et la
courbure réelles des canaux radiculaires. Tous les canaux radi-
culaires présentent un certain degré de courbure, y compris
des courbures dans le plan vestibulolingual, celles-ci étant
invisibles en incidence vestibulaire.
Procédures techniques
La détermination de la longueur de travail pendant les
manœuvres de nettoyage et de mise en forme est un processus
de continuation de la préparation de la cavité d’accès. L’accès
direct vers la région apicale ne peut être obtenu qu’à l’achève-
ment du nettoyage et de la mise en forme. Une mesure précise
de la longueur de travail est une exigence ; une préparation du
canal à une longueur inférieure à la longueur de travail devient
le prélude à la création d’une butée. Une récapitulation et une
irrigation fréquentes accompagnées de l’utilisation de lubri-
fiants sont obligatoires. L’hypochlorite de sodium peut être
utilisé dès le début pour contrôler l’hémorragie et éliminer
les débris. Cependant, cette solution, à elle seule, n’est pas
suffisamment adéquate pour offrir une lubrification maximale.
Le silicone, la glycérine et les lubrifiants à base de cire sont
commercialisés à cet effet. Grâce à leur viscosité, ces maté-
riaux peuvent être transportés dans la région apicale du canal
au moyen des limes. Renforcer la lubrification permet l’inser-
tion aisée des limes, de réduire les contraintes appliquées
sur ces instruments et assistent l’élimination des débris. Le
lubrifiant est facilement éliminé par la solution d’hypochlorite
de sodium au cours de l’irrigation. Les limes en nickel-titane
flexibles dont l’extrémité est non coupante réduisent le risque
de création de butée.
Si la préparation se déroule avec des instruments à main, il
convient de progresser avec prudence en leur appliquant un
mouvement d’alésage par huitième ou quart de tour dans le
tiers apical. Ensuite, le retrait de l’instrument s’opère en pla-
quant la lime contre la paroi opposée à celle qui est en relation
avec la région inter-radiculaire et en la mobilisant par un mou-
vement de limage axial contre cette paroi, ce qui aura pour
résultat de réduire la courbure du canal. Chaque lime doit être
activée jusqu’à ressentir l’absence de frottement et la liberté
de l’instrument avant de progresser avec une lime de calibre
supérieur.
Les canaux présentant des courbures sévères exigent une
technique de nettoyage et de préparation par paliers rétrograde
et passive (voir chapitre  16). La procédure est la suivante. 365
19 ENDODONTIE
Choisir une lime n° 15 et l’insérer jusqu’à la longueur de tra-
vail. Élargir passivement et progressivement le canal en se fon-
dant sur la technique par paliers rétrograde progressive tout en
garantissant une irrigation et une lubrification maximales
et constantes. Récapituler la manœuvre plusieurs fois avec
cette lime n° 15 dans le but de préserver la perméabilité du
canal. Cette technique de pré-évasement réduit la courbure
du canal tout en l’élargissant. Elle permet de gagner un meil-
leur contrôle des limes pendant l’élargissement et le nettoyage
du tiers apical en tant que stade final de la préparation (voir
chapitre  16). En utilisant cette technique, les chances de
créer une butée sont réduites. Les limes rotatives de conicité
variable donnent à la préparation une forme de tunnel fuselé.
Traitement de la butée
Une fois créée, la butée est difficile à corriger. La première
tentative serait d’insinuer une lime en acier de diamètre n° 10
pour récupérer la longueur de travail. Pour espérer réussir la
manœuvre, la première étape consiste à courber significati-
vement les 2 ou 3 mm de l’extrémité de la lime dans le sens
de la courbure du canal. Les lubrifiants sont très utiles. La
deuxième étape consiste à pratiquer des mouvements de cro-
chetages légers avec l’extrémité de la lime ainsi courbée pour
palper la possibilité de récupérer l’espace originel du canal
principal qui est très proche de l’extension apicale de la butée.
Si l’espace originel du canal est localisé, la troisième étape
consiste à rester dans cet espace sans le quitter tout en travail-
lant à réduire la butée par de petits mouvements de limage
répétés axiaux de haut en bas et de bas en haut pour récupérer
complètement l’espace et éliminer les débris (fig. 19.11), bien
que cela puisse n’être que partiellement réussi. Il convient de
retenir qu’une fois une butée créée, même si elle a pu être pas-
sée, la tendance des instruments et des matériaux d’obturation
de s’y diriger est permanente.
Au cas où il s’avère impossible de localiser le canal originel
par cette méthode, il faudra le nettoyer et le mettre en forme
à la nouvelle longueur de travail. Il arrive parfois que l’éva-
sement du canal autorise le passage de la butée en amélio-
rant l’accès vers la région apicale. Les petites limes courbées
peuvent aussi être utilisées selon la méthode précédemment
décrite en tant que tentative ultime de passer la butée. En cas de
succès, l’espace apical du canal doit être nettoyé et évasé
de manière séquentielle à un calibre approprié. L’élimination
complète de la butée ou sa réduction facilitent l’obturation.
Pronostic
En cas de butée, l’échec du traitement de canal dépend du
volume de débris laissés dans la portion du canal qui n’a pas
été préparée et obturée. Ce volume dépend du moment où
a été créée la butée pendant le processus de nettoyage et de
mise en forme. En général, le pronostic est favorable quand
la butée est apicale, petite et bien nettoyée. Les dents dont la
pulpe est vivante au niveau de la butée sont généralement d’un
bien meilleur pronostic que les dents dont la pulpe est nécrosée,
et dont les tissus sont infectés dans la portion apicale à la butée.
Le patient doit être tenu informé du pronostic, de l’importance
d’un programme de rappel pour le suivi du traitement et des
signes qui peuvent évoquer un échec. La survenue future de
symptômes cliniques ou d’image radiographique mettant clai-
rement un échec en évidence doit conduire à orienter le patient
366 vers un retraitement ou une intervention chirurgicale apicale.
Création d’un canal artificiel
Causes et prévention
Une déviation du chemin originel du canal principal et la créa-
tion d’un canal artificiel entraînent une butée amplifiée. Cette
situation se rencontre à partir des facteurs qui ont été à l’ori-
gine de la création d’une butée ; c’est pour cette raison que
les recommandations de prévention de la formation de butée
doivent être suivies pour empêcher la création de canal arti-
ficiel. Cette mésaventure s’explique de la manière suivante :
dès que la butée est créée et que la longueur de travail est
perdue, l’opérateur s’évertue à récupérer la longueur de tra-
vail, il s’acharne à atteindre l’apex coûte que coûte avec toutes
les limes, pour finir par créer un canal artificiel. C’est cette
action laborieuse de l’usage persistant des limes qui conduit
finalement à perforer la surface de la racine. L’usage violent
des limes en acier inoxydable est la cause la plus commune de
ce problème.
Traitement
Récupérer le canal originel quand la butée est amplifiée est
normalement très difficile. Il est rare de le relocaliser, de le
renégocier et de le préparer. Avant d’obturer, le dentiste doit
rechercher l’existence d’une éventuelle perforation en utilisant
par exemple le localisateur d’apex, la recherche d’hémorragie
sur des pointes en papier pendant les manœuvres de séchage
et un radiogramme lime en place. En cas de confirmation de
perforation, il conviendra d’ajuster une longueur de travail en
créant un arrêt de blocage apical dans des tissus sains à cette
nouvelle longueur avec des limes de plus grand calibre puis
de débuter l’obturation. En l’absence de perforation, l’obtu-
ration fera appel à la technique de gutta percha chaude ou
ramollie sur un ciment de scellement préalablement inséré.
En cas de perforation, la lésion sera traitée en interne ou chi-
rurgicalement (voir le paragraphe consacré aux perforations
radiculaires dans ce chapitre). La création d’une barrière avec
le MTA permet d’obturer le canal sans extrusion apicale de
gutta percha.
Pronostic
Le pronostic dépend de la capacité de l’opérateur de récupérer
le canal originel et les portions non préparées et non obturées
du canal principal. À l’exception de l’existence d’une perfo-
ration, le pronostic du traitement des dents dont le canal a été
récupéré, préparé et obturé est similaire à celui des traitements
endodontiques exempts de complication. En revanche, si la
portion du canal non préparée et obturée est importante, le
pronostic est plus mauvais et la dent doit être régulièrement
examinée. En général, un échec se solde par la résection chi-
rurgicale de la portion du canal principal qui n’a pu être traité
correctement.
Perforations radiculaires
Les racines peuvent être perforées à différents niveaux pen-
dant le nettoyage et la mise en forme. La localisation de la
perforation (apicale, moyenne, ou cervicale) et le stade du
traitement affectent le pronostic [17,  28]. La réponse parodon-
tale à l’agression est affectée par le niveau et la taille de la
perforation. Une perforation survenant à des stades précoces
du nettoyage et de la mise en forme affecte significativement
le pronostic.
 Accidents opératoires 19

Fig. 19.11  A. Radiogramme préopératoire. B. Des butées ont été créées dans les canaux mésiaux et distaux avec des limes
en acier. Les butées ont été contournées seulement avec des limes petites et courbées. C. Après le passage de ces butées, une
longueur de travail correcte a été établie. D. Radiogramme montrant l’obturation complète des canaux radiculaires.

Perforations apicales
Les perforations apicales détruisent le foramen apical (par
sur-instrumentation) ou se présentent sous la forme d’un canal
artificiel creusé dans la racine.
Étiologie et indicateurs
L’instrumentation du canal au-delà de la constriction apicale
crée une perforation. La mesure incorrecte de la longueur de
travail ou l’incapacité de la respecter pendant la préparation
du canal crée une brèche [4] dans le foramen apical ou, au pire,
son éclatement. Cela peut être révélé par une hémorragie qui
remplit le canal ou visible sur les limes, une sensation doulou-
reuse pendant toute la préparation du canal alors que la dent
était asymptomatique, et une perte soudaine de l’arrêt de la
préparation de la cavité pulpaire radiculaire  ; l’ensemble de
ces événements sont des indicateurs de la perforation radicu-
laire. À ceux-ci s’ajoutent l’image radiographique de l’exten-
sion de la lime finale de la préparation au-delà de l’image de
l’apex et des résultats déroutants donnés par le localisateur
d’apex. 367
19 ENDODONTIE
Prévention
La mesure correcte de la longueur de travail et son respect pen-
dant toute la préparation de la cavité pulpaire radiculaire sont
les deux moyens d’éviter la perforation apicale. La flexibilité
des limes rapportée à leur calibre doit être prise en compte.
Les manœuvres de nettoyage et de mise en forme redressent
le canal dans une certaine mesure et peuvent effectivement
réduire la longueur de travail de 1 à 2 mm, ce qui exige une
compensation. Dans ce cas, pour éviter la perforation apicale,
la longueur de travail doit être vérifiée avec le localisateur
d’apex à chaque étape du nettoyage et de la mise en forme.
Traitement
Le traitement consiste à établir une nouvelle longueur de tra-
vail, un nouvel arrêt apical et à obturer le canal radiculaire à
cette nouvelle longueur. La procédure est la suivante. Selon
le diamètre et la localisation du foramen apical, arrêter la
longueur de travail à 1 ou 2 mm en deçà de l’orifice de la per-
foration. Nettoyer, mettre en forme, puis obturer le canal en
respectant cette nouvelle longueur de travail. Le maître cône
doit être nettement assis sur l’arrêt apical nouvellement formé
à la nouvelle longueur de travail. Pour prévenir l’extrusion des
matériaux d’obturation, il est judicieux de sceller le foramen
apical avec le MTA pour créer une barrière entre la cavité pul-
paire et la région péri-apicale.
Pronostic
Le succès du traitement dépend essentiellement du diamètre et
de la forme de la lésion. Un apex ouvert ou un tunnel à conicité
inversée est difficile à obturer et rend possible l’extrusion des
matériaux d’obturation. De plus, la faisabilité du traitement
chirurgical de la perforation peut influencer le résultat attendu
de celui-ci.
Perforations latérales (moitié radiculaire)
Étiologie et indicateurs
Comme indiqué précédemment, l’incapacité de maintenir la
courbure originelle du canal est la cause principale de la for-
mation de butée. La négociation des butées n’est pas toujours
possible  ; des pressions mal orientées ainsi que des forces
appliquées sur une lime conduisent à créer des canaux arti-
ficiels et finalement une perforation apicale ou dans la moitié
de la racine. Pour éviter ces perforations, il convient de tenir
compte des facteurs mentionnés précédemment quant à la
prévention de la création de butée, à savoir : (1) le calibre et
le degré de courbure du canal, et (2) une plus grande rigidité
des limes de diamètre plus grand, en particulier les limes en
acier inoxydable.
Les indicateurs des perforations latérales sont similaires à
ceux de la perforation apicale (c’est-à-dire hémorragie rem-
plissant le canal, douleur soudaine et déviation du trajet de
l’instrument par rapport à la voie originelle du canal). La sortie
de l’instrument hors de la racine visible à la radiographie (ou
visualisée sur le localisateur d’apex) est l’indicateur ultime.
Traitement
Le but optimal est de nettoyer, de mettre en forme et d’obtu-
rer la totalité de la cavité pulpaire de la dent perforée. Après
confirmation de la perforation, il convient de suivre les étapes
décrites précédemment pour contourner et passer les butées
créées dans les canaux. Si la tentative de négocier la portion
368 apicale du canal échoue, le clinicien doit se concentrer sur
le nettoyage, la mise en forme et l’obturation du segment
coronaire du canal. La procédure est la suivante : établir une
nouvelle longueur de travail dans le segment accessible du
canal. Nettoyer, mettre en forme, puis obturer le canal à la
nouvelle longueur de travail. Irriguer le canal perforé avec une
solution saline ou une solution à faible concentration (0,5 %)
d’hypochlorite de sodium. En effet, il convient de retenir que
l’extrusion de solution d’irrigant concentrée dans les tissus
parodontaux environnants produit des inflammations sévères.
Pronostic
Le succès dépend partiellement du volume de la cavité radi-
culaire résiduelle qui n’a pas pu être préparée et obturée.
L’obturation est difficile parce qu’il n’a pas pu être possible de
reformer un coffrage (matrice) avec une assise bien nette pour
éviter l’extrusion de la gutta percha pendant les manœuvres
de compaction. Le traitement, même partiel, des perforations
dentaires proches de l’apex est d’un meilleur pronostic que les
perforations plus éloignées de l’apex. En outre, la longueur
des portions du canal non nettoyées et non obturées, et la taille
et l’accessibilité chirurgicale des perforations sont impor-
tantes. En général, les petites perforations sont plus faciles à
sceller que les grandes. En considérant l’accessibilité chirur-
gicale, ce sont les traitements des perforations vestibulaires
qui sont les plus faciles et donc d’un meilleur pronostic que
les traitements des perforations situées sur les autres surfaces
des racines dentaires.
Un programme de rappel sera mis en œuvre pour procéder à
l’observation des symptômes et des signes, y compris à l’exa-
men radiographique et parodontal. En cas d’échec, les trai-
tements seront différents, voire chirurgicaux. Ces approches
dépendront de la sévérité de la perforation, de l’importance
stratégique de la dent et de la localisation et de l’accessibilité
de la perforation. Les techniques correctives comprennent le
traitement du site de la perforation, la résection radiculaire au
niveau de la perforation, l’amputation radiculaire, l’hémisec-
tion, la réimplantation et, enfin, l’extraction.
Perforations du tiers coronaire de la racine
Étiologie et indicateurs
Les perforations du tiers coronaire de la racine surviennent
pendant la préparation de la cavité d’accès quand l’opérateur
tente de localiser les orifices d’entrée des canaux, ou pendant
les manœuvres d’évasement du canal avec les limes, les fraises
de Gates-Glidden, les forets à évaser ou les alésoirs de Peeso.
L’application des méthodes décrites précédemment dans ce
chapitre peut minimiser le risque de perforations pendant la
préparation de la cavité d’accès. La dépose des restaurations,
quand cela est possible, l’usage des fibres optiques pour tran-
silluminer, l’usage des loupes grossissantes et l’exploration
prudente des canaux calcifiés préviennent la plupart des pro-
blèmes qui pourraient se poser pendant la préparation de la
cavité d’accès. L’évasement soigneux (rétrograde progressif)
et une attitude conservatrice pendant l’utilisation des ins-
truments à évaser sont requis pendant les manœuvres de net-
toyage et de mise en forme.
Traitement et pronostic
Le pronostic du traitement de la perforation latérale au tiers
coronaire de la racine est le pire comparé à tout autre type
de perforation [9]. La lésion est généralement inaccessible
pour espérer un traitement optimal. Même si le pronostic est
 Accidents opératoires 19
réservé, il faut tenter de sceller cette lésion par voie interne.
La perméabilité du canal principal doit être protégée pendant
le processus de guérison. Au besoin, l’orientation vers un
praticien compétent pour résoudre ce type de problème est
recommandée.

Fracture instrumentale
Étiologie
La fracture instrumentale résulte de la mauvaise utilisation
des instruments actifs dans les canaux  ; cela peut aussi être
dû au manque d’attention porté à la flexibilité des instruments
et à la résistance insuffisante aux forces trop importantes
exercées sur ceux-ci. Tout instrument peut casser, qu’il soit en
acier inoxydable, en nickel-titane, à main ou rotatif. L’usage
trop intensif des limes et les forces excessives exercées sur
celles-ci sont la principale source de fracture instrumentale.
Les défauts de fabrication sont rares.

Détection
Les deux clés principales de détection de la fracture instru-
mentale sont le fait que la lime est raccourcie et épointée au
moment où elle est sortie du canal, et la perte de perméabilité
dans une portion de toute la longueur du canal. Il est essen-
tiel de confirmer l’accident radiographiquement. Il est aussi
impératif d’en informer le patient en précisant les effets de la
fracture sur le pronostic du traitement [1]. Comme dans tout cas
d’accident thérapeutique, la documentation détaillée de l’évé-
nement est nécessaire pour des considérations médico-légales.
Prévention
Il est crucial de reconnaître les propriétés physiques des ins-
truments et leurs limites aux contraintes exercées sur eux. Il
convient de s’assurer de la présence constante d’irrigants et de
lubrifiants pour que la lubrification soit permanente pendant
le traitement de canal. Chaque instrument doit être examiné
avant de l’utiliser. Par exemple, en dirigeant la lumière du
scialytique sur une lime, il est possible de mettre en évidence
par lumière réfléchie un déroulement ou au contraire un enrou-
lement excessif des torsades de la lime (fig. 19.12). Les limes
doivent être remplacées souvent. Pour éviter toute immobili-
sation des limes par pression excessive contre les parois, il est
indispensable que chaque lime d’un calibre donné ait perdu
le plus de contact possible avec les parois du canal (flottante)
avant d’utiliser une lime de calibre supérieur [29]. En général,
les limes en nickel-titane ne montrent pas les mêmes signes
de fatigue que les limes en acier dont les torsades sont défor-
mées. Beaucoup de facteurs peuvent contribuer à la fatigue
des limes en nickel-titane [30], lesquelles doivent être élimi-
nées avant d’observer la présence de signes de dommages des
lames travaillantes. Un évasement préalable des préparations
par paliers rétrogrades passive évite les risques de fracture des
instruments rotatifs en nickel-titane de conicité 0,4 [31]. Il est
important de bien lisser les parois de la cavité pulpaire radicu-
laire avant d’introduire les instruments rotatifs dans le canal.
Traitement
Fondamentalement, il existe trois manières de traiter la frac-
ture des instruments dans les canaux radiculaires. Ce sont  :
(1) la tentative d’extraire l’instrument [32], (2) la tentative de le
contourner, ou (3) la préparation et l’obturation de segment du
canal libre. Le traitement initial est similaire à celui qui a déjà
été décrit pour traiter la butée. Il consiste à choisir une lime
Fig. 19.12  Chacune des limes en acier doit être inspectée
pour rechercher des déformations de la lame travaillante avant d’être
utilisée dans le canal. Seules les limes endommagées présentent
des petites surfaces brillantes (flèche). Cette lime doit être éliminée.
Les limes en nickel-titane ne présentent pas cette déformation
et doivent être jetées après une ou deux utilisations selon le degré
d’usure.
de petit diamètre et à procéder en suivant les mêmes règles
que pour négocier une butée, c’est-à-dire tenter de contourner
l’instrument fracturé et, en cas de succès, d’extraire le frag-
ment fracturé en s’aidant des limes ultrasoniques [33], ou des
limes Hedström (fig. 19.13). En cas d’impossibilité d’extraire
le fragment, il conviendra de nettoyer, de mettre en forme et
d’obturer le canal à la nouvelle longueur de travail.
À l’intérieur des canaux, les fragments de lime en nickel-
titane se présentent différemment des limes en acier. Cela est
dû au fait que les limes en nickel-titane sont dotées d’une
mémoire de forme qui les contraint à reprendre une forme
linéaire alors que les limes en acier, moins élastiques, conser-
vent la courbure imposée par celle du canal aussi bien avant
qu’après y avoir été insérées. Les fragments de lime en nickel-
titane tendent à se plaquer sur la paroi la plus externe du canal
à cause de cette mémoire de forme  ; cela les rend presque
impossibles à récupérer au moyen des instruments conçus
pour extraire les fragments de limes cassés dans les canaux.
En revanche, les limes en acier inoxydable peuvent se trouver
plus centrées dans le canal et par là même plus accessibles aux
extracteurs de fragments de limes [34, 35].
Un fragment d’instrument situé dans la portion rectiligne
du canal est plus facile à extraire si le volume de structure den-
taire est suffisant. La méthode consiste à ménager un espace
sous la forme d’une plate-forme au niveau du fragment pour
pouvoir insérer des embouts ultrasoniques afin de mobiliser
la lime ou de créer un passage pour contourner le fragment.
L’usage du microscope opératoire améliore avantageusement
la visibilité du champ. Pour créer cette plate-forme, il convient 369
19 ENDODONTIE
Fig. 19.13  A. Fracture d’une lime dans le canal mésiovestibulaire
de la deuxième molaire mandibulaire. B. Le fragment instrumental
a été contourné puis extrait. C. Tous les canaux sont nettoyés,
mis en forme et obturés. Le pronostic est bon.
370
d’aplatir l’extrémité d’une fraise de Gates-Glidden et de frai-
ser avec cet instrument jusqu’au niveau de l’extrémité coro-
naire du fragment de lime. Les ultrasons peuvent ensuite être
manœuvrés dans le sens inverse des aiguilles d’une montre
pour essayer de faire sortir le fragment par «  dévissage  »,
ou pour créer une gorge autour de ce fragment en vue de
l’agripper et de l’extraire ou de le contourner [34–36].
Si le fragment est situé dans la région apicale du canal
courbe au-delà de la paroie rectiligne, la manœuvre précé-
dente ne doit pas être tentée, parce qu’elle créerait une butée,
une perforation et une perte de dentine excessive [36].
En cas d’impossibilité de contournement du fragment, le
traitement se limitera à la préparation et à l’obturation du seg-
ment coronaire de la cavité pulpaire radiculaire dont l’extré-
mité s’arrête au niveau du fragment.
Dans la majorité des cas, la résolution des problèmes posés
par la fracture instrumentale est obtenue en adressant le patient
à un praticien rompu à ces interventions.
Pronostic
La valeur du pronostic dépend du volume de la cavité pul-
paire radiculaire non traité et non obturé par la présence du
fragment instrumental. Le pronostic est le meilleur quand la
fracture concerne un instrument de gros diamètre se fracturant
aux tout derniers stades de la préparation très proche de la
longueur de travail. Le pronostic est le pire quand les canaux
ne sont pas préparés et qu’un fragment d’instrument de petite
taille s’est bloqué près de l’apex ou au-delà du foramen apical
au tout début de la préparation. Le patient doit être informé de
la fracture instrumentale et l’accident retranscrit dans le dos-
sier pour des raisons médicolégales. En dépit des inquiétudes
du patient et du dentiste [37], les rapports cliniques évoquent
un pronostic favorable dans la plupart des interventions impli-
quant des fractures instrumentales qui ont été correctement
prises en charge [38]. Le pronostic est tout aussi favorable en
cas de fracture de limes rotatives [39].
Au cas où le patient ressent des symptômes ou si un échec
est constaté, la dent peut être traitée chirurgicalement. Les
racines accessibles seront réséquées et leur extrémité sera
obturée avec un matériau d’obturation (fig. 19.14). L’accessi-
bilité à l’apex radiculaire est le point essentiel pour apprécier
le résultat final de l’intervention chirurgicale.
Autres accidents
Inhalation u ingestion des instruments
L’ inhalation ou l’ingestion des instruments est un événement
grave mais aisément évitable par la mise en œuvre de précau-
tions adaptées. L’usage de la digue de caoutchouc doit être
la norme de soin pour éviter les ingestions et les aspirations
d’instruments et les poursuites judiciaires qui en découlent [1].
La disparition d’un instrument malencontreusement
échappé des doigts du dentiste, suivie d’une toux ou d’un
étouffement violent du patient, ainsi que la confirmation
radiographique de l’image de la lime dans le tractus diges-
tif ou dans les voies aériennes sont les signes capitaux. Ces
patients doivent être immédiatement orientés vers un service
médical qui établira le bon diagnostic et exécutera le traite-
ment approprié. Selon une étude de Grossman, 87 % de ces
instruments sont avalés et le pourcentage restant est inhalé [40].
L’intervention chirurgicale devient la seule action possible
pour quelques instruments avalés (fig. 19.15) et pour presque
tous les instruments inhalés.

Fig. 19.15  Une broche avalée a causé une crise d’appendicite
et des poursuites judiciaires envers le praticien qui n’avait pas
isolé le champ avec la digue pendant le traitement de canal.
(Remerciements au Dr L. Thompsen.)
Extrusion de l’irrigant
Coincer une aiguille dans le canal [41, 42] (ou particulièrement
hors d’une perforation) en exerçant une forte pression sur l’irri-
gant (généralement l’hypochlorite de sodium [NaOCl]) induit
sa pénétration dans les tissus périradiculaires, l’inflammation
ainsi qu’un inconfort du patient. L’extrusion de NaOCl dans
Accidents opératoires 19
Fig. 19.14  A. Une lime en nickel-titane
fracturée à l’intérieur du canal
mésiovestibulaire de la première molaire
mandibulaire. B. Compte tenu de l’inconfort
évoqué par le patient, le fragment a été
extrait chirurgicalement et le MTA a été
utilisé comme matériau d’obturation
apical. C. Le radiogramme péri-apical
32 mois plus tard montre une cicatrisation
complète.
les tissus péri-apicaux peut entraîner une situation d’urgence
vitale [43]. Pour éviter l’extrusion forcée de la solution d’irriga-
tion dans les tissus péri-apicaux, l’aiguille ne doit en aucun cas
être en contact avec les parois, la pression de l’expression de
la solution doit être légère et il convient d’utiliser des aiguilles
spécifiquement perforées pour cette manœuvre [44]. Les symp-
tômes et signes de la pénétration de la solution dans les tissus
péri-radiculaires sont immédiats  ; cela se manifeste par une
douleur soudaine, aiguë et prolongée suivie rapidement d’une
tuméfaction diffuse (« accident de l’hypochlorite de sodium »).
Cet épisode aigu s’estompe progressivement avec le temps
(fig.  19.16). Concernant les dents à apex ouvert, il convient
de réduire la concentration de la solution d’irrigation ou saline
pour éviter l’éventualité des accidents dus à l’irrigation.
Quoi qu’il en soit, il n’y a pas de raison de prescrire des anti-
biotiques ou de tenter un drainage chirurgical. Le traitement
est palliatif. Le patient doit être rassuré ; au besoin, une pres-
cription d’antalgique lui sera prescrite. Compte tenu du carac-
tère spectaculaire de l’accident, il est raisonnable de suivre le
patient fréquemment pour suivre le progrès de la guérison.
ACCIDENTS PENDANT L’OBTURATION
Le nettoyage et la mise en forme de qualité sont les clés de
la prévention des problèmes posés par l’obturation, lesquels 371
19 ENDODONTIE
Fig. 19.16  A. L’hypochlorite de sodium a été expulsé par inadvertance à travers une perforation apicale d’une canine
maxillaire pendant les manœuvres d’irrigation. La réaction hémorragique a été rapide et diffuse. B. Aucun traitement n’a
été nécessaire ; la tuméfaction et l’hématome ont disparu en quelques semaines. (Remerciements au Dr James Stick.)
s’expliquent en général par une préparation médiocre de la
cavité pulpaire. Généralement, les canaux adéquatement pré-
parés sont obturés sans anicroche. Néanmoins, des problèmes
peuvent se poser. La qualité de l’obturation reflète la qualité
de la préparation du canal.
Obturation incomplète
Étiologie
Les causes de l’obturation insuffisante comprennent les bar-
rières naturelles logées dans le canal, une butée créée pendant
la préparation, un évasement insuffisant, un maître cône mal
adapté et une pression de condensation de la gutta percha
inadéquate. Le contournement (si possible) de toute barrière
naturelle ou artificielle pour créer un chenal aux parois lisses
est une possibilité pour prévenir l’obturation incomplète.
L’introduction des limes rotatives en nickel-titane de conicité
croissante a extrêmement amélioré la possibilité de former un
chenal au fuselage parfait.
Traitement et pronostic
Il est préférable d’extraire tout le matériau d’obturation et de
retraiter correctement le canal plutôt que de forcer la gutta
percha vers l’apex par des pressions des fouloirs qui risque-
raient de fracturer la racine. Si la méthode est la condensation
latérale, il faut contrôler que le maître cône est bien marqué
pour confirmer la mesure de la longueur de travail. En cas de
déplacement suspect de ce cône pendant la condensation, il
convient de prendre un cliché radiographique avant d’élimi-
ner les excès de gutta percha. Si le déplacement est confirmé,
les cônes sont extraits en les tirant en sens inverse de leur
ordre d’insertion. L’extraction des cônes de gutta percha des
canaux obturés par condensation latérale est plus facile que
l’extraction des matériaux insérés par les autres techniques
372 d’obturation. Cependant, les techniques d’obturation avec la
gutta percha chaude permettent d’obturer plus efficacement
les irrégularités anatomiques de la cavité pulpaire radiculaire.
Dépassement
L’extrusion de matériau d’obturation endommage les tissus
environnants et crée de l’inflammation. Cela se traduit par un
inconfort postopératoire (sensibilité à la mastication) qui dure
généralement quelques jours.
Étiologie
Le dépassement est généralement la conséquence de l’instru-
mentation excessive de la constriction apicale ou de la prépa-
ration géométrique médiocre des canaux. En cas d’ouverture
naturelle de l’apex par une résorption apicale ou de destruc-
tion de la constriction apicale pendant les manœuvres de net-
toyage et de mise en forme, la matrice géométrique qui permet
de maîtriser la condensation est absente, ce qui provoque des
forces incontrôlées qui conduisent à l’extrusion des matériaux
(fig. 19.17). La résorption inflammatoire ou le développement
incomplet de la racine constituent d’autres causes de dépas-
sement des matériaux d’obturation.
Prévention
Le meilleur moyen d’éviter les dépassements est le respect des
règles de prévention de la perforation de la région du foramen
apical. La préparation fuselée comportant une «  matrice  »
géométrique nette prévient généralement tout dépassement.
L’assise de la lime du diamètre le plus grand et du maître cône
doit être nette sans frottement exagéré. Si cela est nécessaire,
un maître cône peut être modelé par ramollissement de son
extrémité avec un solvant. En cas de suspicion de dépassement,
un cliché radiographique est pris avant l’élimination des excès
de gutta percha. Comme pour l’obturation insuffisante, la gutta
percha peut être extraite avant la prise du ciment de scellement.

Traitement et pronostic
En cas d’échec endodontique accompagné de symptômes et
de signes, l’élimination du matériau extrudé requiert une inter-
vention chirurgicale pour le dégager des tissus apicaux et pour
sceller l’extrémité apicale avec un matériau biocompatible. Le
pronostic à long terme du traitement dépend de la qualité du
joint apical, de la quantité et de la biocompatibilité du matériau
Fig. 19.17  Des mesures de la longueur de travail incorrectes
peuvent se solder par un dépassement du ciment de scellement
(A), ou du ciment de scellement et de la gutta-percha (B).
Accidents opératoires 19
extrudé, de la réponse de l’hôte et de la toxicité ainsi que de la
qualité du joint du matériau de scellement apical.
Fracture verticale de la racine
La fracture verticale et totale de la racine produit un échec
impossible à traiter. Tous les aspects de la fracture verticale de
la racine sont décrits en détail dans le chapitre 8.
Étiologie
Les facteurs à l’origine de la fracture verticale de la racine
sont les erreurs de manipulation pendant le traitement de canal
et d’autres manœuvres comme le logement et le scellement
de tenon radiculaire qui, d’ailleurs, en est la cause principale.
L’excès de zèle consistant à appliquer des forces exagérées
pour obturer des canaux insuffisamment ou au contraire
démesurément préparés [45] constitue une cause secondaire.
Prévention
Le meilleur moyen d’éviter les fractures verticales de la racine
pendant les traitements de canaux est l’exécution de la prépara-
tion de la cavité pulpaire de manière appropriée et l’application
de forces bien équilibrées pendant les manœuvres d’obtura-
tion. Il convient de retenir que la raison majeure qui impose
l’évasement des canaux est la création de l’espace nécessaire
et suffisant pour le travail des instruments de condensation.
Les fouloirs tenus par les doigts induisent moins de contrainte
et moins de distorsion sur la racine que les fouloirs montés sur
un manche [46–48]. Par ailleurs, comparés aux fouloirs en acier
inoxydables, les fouloirs en nickel-titane tenus par les doigts
produisent moins de contrainte pendant la compaction [49, 50].
Détection de la fracture verticale de la racine
Les fractures verticales de la racine anciennes sont souvent
associées à des poches parodontales étroites ou des stomies
fistulaires aussi bien qu’à des images latérales radioclaires
(fig. 19.18) s’étendant dans la portion apicale de la fracture
verticale [51]. Pour confirmer le diagnostic, la fracture ver-
ticale doit être visualisée. La chirurgie exploratoire ou la
dépose de la restauration est généralement nécessaire pour
visualiser l’incident. Plus récemment, la tomographie volu-
mique à faisceau conique (TVFC) a servi à confirmer ou à
exclure les fractures verticales de la racine. Cependant, y
compris avec la TVFC, la dispersion des images de tenons ou
Fig. 19.18  A. Image d’une radioclarté latérale en forme de goutte
suspendue et d’une poche parodontale étroite s’étendant jusqu’à
l’apex d’une dent présentant une fracture verticale de la racine. 373
19 ENDODONTIE
de matériaux d’obturation de canal rend difficile l’interpré-
tation des images des fractures verticales de la racine [52, 53].
Pronostic et traitement
La fracture verticale et totale de la racine est liée au pire
des pronostics par rapport à tout autre accident opératoire.
L’extraction de la racine concernée dans une dent multiradi-
culée et l’extraction de la dent monoradiculée sont les seuls
traitements possibles.
ACCIDENTS PENDANT LA PRÉPARATION
DU LOGEMENT DE TENON
Pour éviter la perforation radiculaire, la gutta percha doit être
éliminée à un niveau choisi avec des fouloirs réchauffeurs,
ou des équipements comme Touch N Heat® ou System B®
(SybronEndo, Orange, Californie). Cet espace « guide » pour le
tenon offre une voie de plus faible résistance pour l’utilisation
des forets d’alésage. Toute tentative d’élimination de la gutta
percha avec une fraise seulement peut induire une perforation.
La préparation d’un logement de tenon doit être séquentielle ;
le choix du premier foret se fonde sur la mesure de
son diamètre de telle sorte qu’il s’adapte passivement au
niveau désiré de la longueur du tenon. L’erreur de calcul ou
une préparation incorrecte fait courir le risque de perforation.
La connaissance de l’anatomie radiculaire est indispensable
pour mesurer le calibre et la profondeur du tenon.
374
Détection
Les indicateurs des perforations et des fractures verticales de la
racine sont presque similaires. L’apparition d’une hémorragie
pendant la préparation du logement de tenon est le signe d’une
perforation radiculaire. La présence d’une stomie fistulaire ou
celle d’une poche parodontale s’étendant jusqu’à la base du tenon
sont des signes fréquents d’une fracture radiculaire ou d’une
perforation. Les radiogrammes montrent souvent une radioclarté
latérale le long de la racine ou au site de la perforation.
Traitement et pronostic
Le pronostic des fractures verticales de la racine consécu-
tives à la préparation du logement de tenon et à l’insertion
du tenon est similaire aux fractures provoquées par l’obtu-
ration  ; la racine (ou la dent) concernée ne peut pas être
conservée et doit être extraite. Comme cela a été évoqué pré-
cédemment, le pronostic des dents dont une racine est per-
forée pendant la préparation du logement de tenon dépend
de la taille de la racine, de la localisation de la perforation
en relation avec l’attache épithéliale et de l’accessibilité du
site du traitement. Le traitement de la perforation provoquée
par les interventions liées à la pose d’un tenon est en général
chirurgical, surtout si le tenon ne peut pas être déposé. Si
le tenon peut être déposé, il est préférable d’opter pour un
traitement non chirurgical (fig.  19.19). Les dents touchées
par de petites perforations dans la région apicale accessibles
au traitement chirurgical offrent un meilleur pronostic que
Fig. 19.19  A. La perforation radiculaire latérale est évidente
chez un patient qui a déjà reçu un traitement de canal. B. Après
la dépose du tenon et le nettoyage du canal radiculaire,
la portion apicale de la racine a été obturée avec du MTA.
C. Le radiogramme postopératoire pris 9 ans plus tard montre
l’absence de toute pathologie périradiculaire.

les dents atteintes de perforation de grand diamètre ou de
perforation voisine du sulcus gingival, ou encore de perfora-
tion inaccessible au traitement chirurgical. Compte tenu de
la complexité du diagnostic, des techniques chirurgicales et
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souffrant de perforation associée à un tenon radiculaire
devraient être adressés à un praticien rompu à l’endodontie
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375
 20 Retraitement
CHAPITRE
George Bogen, Robert Handysides
PLAN DU CHAPITRE
Options du traitement
Indications du retraitement endodontique non chirurgical
Contre-indications du retraitement endodontique non chirurgical
Indications et contre-indications du retraitement chirurgical
Risques et bénéfices du retraitement
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De reconnaître les situations susceptibles d’être traitées
par un traitement de canal non chirurgical.
2. D’identifier les options du traitement disponibles des dents
posant des problèmes endodontiques.
3. D’énoncer les indications et les contre-indications des
traitements de canaux radiculaires.
L
es méthodes et les matériaux contemporains ont permis
que le traitement de canal atteigne un taux de succès
excellent en maintenant les dents sur l’arcade et en leur
garantissant leurs fonctions [1,  2]. Cependant, la guérison d’un
traitement de canal initial n’est pas toujours au rendez-vous et
la récurrence d’une maladie endodontique empêche la réussite
de l’intervention. Par exemple, une désinfection insuffisante de
la cavité pulpaire radiculaire nuit à la cicatrisation. Les bactéries
peuvent se maintenir après le traitement initial parce que cer-
tains endroits sont inaccessibles aux instruments et à l’irrigation
[6, 8–10]
. En outre, la réinstallation d’une infection dans le canal
radiculaire après le traitement initial peut conduire à la progres-
sion de la maladie [3–5]. La réintroduction de micro-organismes
est principalement causée par des fuites coronaires et une
lésion carieuse récurrente [6–8]. À cela s’ajoutent d’autres causes
d’échecs comprenant l’absence d’isolation du champ opératoire,
un nettoyage, une mise en forme et une obturation inadéquats.
Les obstructions du canal radiculaire comme les calcifications
peuvent aussi poser des problèmes (fig. 20.1) [6, 8, 9].
L’absence de guérison après un traitement endodontique ini-
tial non chirurgical peut aussi être lié à des erreurs opératoires,
des variations anatomiques complexes de la cavité pulpaire ou à
la présence de biofilms extraradiculaires [11]. Les erreurs d’inter-
vention comprennent les perforations, les déformations des
canaux, les fractures instrumentales et la formation de butées ;
376 tout cet ensemble peut contrarier les bons résultats attendus
Procédures de retraitement endodontique
Complications postérieures au traitement
Options de restauration
Soins de suivi
Pronostic
4. D’expliquer et de justifier les risques et les bénéfices du
retraitement.
5. De décrire les techniques et les matériaux utilisés pendant
le retraitement endodontique.
6. De procéder à l’analyse critique des options restauratrices
et des soins de suivi.
7. De discuter le pronostic et les résultats attendus du
retraitement endodontique non chirurgical.
du traitement [6,  10]. Par ailleurs, le traitement initial peut être
compromis par l’utilisation à long terme de matériaux tempo-
raires avant le scellement des restaurations définitives [12–14].
Il est aussi important de reconnaître que les fractures ver-
ticales de la racine peuvent être quelquefois confondues avec
des lésions qui ne guérissent pas. Des fractures longitudinales
peuvent survenir après un traitement de canal ; elles peuvent
s’expliquer par la fragilisation des racines consécutive à l’éli-
mination excessive de la dentine saine ou, tout simplement,
par les contraintes subies par les dents pendant l’accomplis-
sement de leur fonction masticatrice physiologique [15–17].
OPTIONS DU TRAITEMENT
Trois facteurs sont à l’origine des échecs à court terme et à long
terme du traitement de canal initial ; ce sont : (1) l’absence de
guérison, (2) la récurrence d’une maladie endodontique, et (3)
l’installation d’une nouvelle maladie et de ses complications.
De nombreux facteurs qui seront décrits en détail dans ce
chapitre concourent à empêcher la guérison et prolongent les
problèmes endodontiques après le traitement de canal initial.
La récurrence d’une maladie pulpaire se produit après la
guérison du traitement initial ; cela s’explique par le fait que les
bactéries ont pu avoir une nouvelle possibilité de cheminer dans
la cavité pulpaire et de réinfecter toute la dent. Tout au début du
 Retraitement 20

Fig. 20.1  A. Radiogramme de rappel de la première molaire et de la deuxième molaire mandibulaires droite 3 ans après
le traitement de canal initial et les restaurations coronaires. Les deux molaires présentent des caries récurrentes, un joint
coronaire mal adapté et des pathologies apicales et latérales. Le patient n’évoque aucun symptôme, mais il présente une fistule
vestibulaire. B. L’examen radiographique de la première molaire mandibulaire gauche montre une pathologie apicale associée à
de médiocres techniques d’obturation à la gutta percha et à un canal non traité dans la racine distale. (© Dr Robert Handysides.
Tous droits réservés.)

Fig. 20.2  A. Les fractures verticales de la racine surviennent souvent sur les dents ayant fait l’objet d’un traitement
endodontique ; le tableau typique est caractérisé par un point de départ apical et une progression vers la racine. Ces fractures
se déplacent la plupart du temps dans le sens vestibulolingual par opposition aux fractures incomplètes qui se déplacent dans
le sens mésiodistal. Le radiogramme montre une fracture verticale de la racine (flèche). B. La dent extraite montre la fracture.
(© Dr Robert Handysides. Tous droits réservés.)

processus, aucun inconfort, symptôme ou signe ne laisse pré-
sager la maladie ; ce n’est que plus tard que le patient ressent
certains symptômes. Ces nouveaux problèmes endodontiques
peuvent être révélés par des preuves cliniques et radiographiques.
Avec la troisième cause, à savoir l’installation d’un nouveau
problème après le succès avéré d’un traitement de canal initial,
des complications surviennent qui n’ont aucune relation avec
le traitement de canal. Un exemple d’une telle situation est
la fracture radiculaire verticale (FRV) qui survient longtemps
après le traitement endodontique. Ces fractures apparaissent
quelquefois après un traitement initial et peuvent être inter-
prétées comme des lésions latérales au lieu des habituelles
lésions apicales associées aux infections du canal radiculaire
(fig. 20.2). Une FRV peut parfois être détectée au moyen d’une
sonde parodontale si la fracture s’étend dans la crête osseuse
vers la couronne. Même si une dent monoradiculée présente
une FRV dont l’issue est fatalement l’extraction, ce problème
n’est pas directement lié au traitement de canal et ne peut pas
être considéré comme un échec du traitement. Cette situation
est comparable à la dent qui doit être extraite uniquement
pour des raisons parodontales sans rapport avec un traitement
endodontique préalablement exécuté. D’autres interventions
chirurgicales peuvent servir à sauver des portions de dents
multiradiculées non atteintes par une FRV. 377
20 ENDODONTIE
Quand le traitement de canal initial échoue à favoriser la
guérison, les options de traitement pour conserver la dent
comprennent le retraitement non chirurgical avec ou sans la
chirurgie apicale, la réimplantation intentionnelle et l’extrac-
tion. Si la dent peut être restaurée, le retraitement non chi-
rurgical est généralement la stratégie de traitement préférée.
Cette option peut offrir une opportunité d’améliorer la dés­
infection de la cavité pulpaire radiculaire ou de se concentrer sur
les lieux de réinfection due à des fuites bactériennes associées
à des restaurations mal adaptées. Sachant que le retraitement
endodontique orthograde ne permet pas d’accéder dans tous
les lieux de l’infection du canal, ou en présence d’une infec-
tion extraradiculaire, la chirurgie apicale peut être une part
indispensable du retraitement.
L’indication d’une intervention chirurgicale peut être envi-
sagée en premier choix dans les cas d’obstruction d’un canal
ou de prothèse fixée étendue, ou encore en cas d’extrusion de
matériau d’obturation. Toutefois, un traitement endodontique
chirurgical peut ne pas éliminer complètement les micro-
organismes survivants dans les régions inaccessibles de la
cavité pulpaire. Même si le traitement chirurgical est requis, le
retraitement non chirurgical préalable a prouvé son efficacité
pour améliorer la guérison et pour aider à l’obtention de la
réussite du traitement [9, 18].
La réimplantation intentionnelle des dents est une option
thérapeutique qui jouit d’une longue histoire dans la dentisterie.
Correctement planifiée et exécutée, la réimplantation intention-
nelle donne d’excellents résultats et satisfait les patients dont la
fonction des dents est prolongée pendant quelques années [19, 20].
Cette procédure ne peut être envisagée que pour des dents très
peu mutilées pour lesquelles il n’a pas été possible d’accéder
dans tous les canaux radiculaires de la cavité pulpaire pendant
le traitement initial et dont la chirurgie apicale est compliquée
par des difficultés anatomiques. Elle offre aussi une opportunité
d’examiner les racines des dents pour mettre en évidence des
éventuels traits de fracture verticale [6, 8, 9].
Les interventions de retraitement sont généralement plus
difficiles à exécuter que celles des traitements endodontiques
initiaux. Elles exigent souvent une instrumentation spécialisée,
des équipements équipés de loupes grossissantes et une forma-
tion particulière [9]. Aux États-Unis, les endodontistes ont reçu
une formation extensive pour apprendre à évaluer et à traiter les
dents qui ne guérissent pas après un traitement de canal initial
et des dents développant de nouvelles lésions. La plus grande
partie de ce chapitre analyse les interventions pratiquées par
les spécialistes. Cette discussion se propose d’offrir des infor-
mations sur les techniques utilisées par les praticiens entraînés
pour de telles interventions. Dans ce chapitre, l’accent est porté
sur la reconnaissance des maladies endodontiques qui ne gué-
rissent pas après un traitement ou de la récurrence de nouvelles
maladies pulpaires et sur la compréhension du processus qui
permet de résoudre ces problèmes.
INDICATIONS DU RETRAITEMENT
ENDODONTIQUE NON CHIRURGICAL
Le cas suivant évoque un problème pathologique typique non
résolu par le traitement de canal initial prescrit pour traiter
une nécrose pulpaire et une parodontite apicale symptoma-
tique. Le patient déclare que non seulement les symptômes
378 non pas disparu depuis le traitement initial, mais de plus que
l’inconfort est en fait plus grave. La douleur est provoquée
par la mastication et par la morsure, mais elle peut être aussi
spontanée. L’examen radiographique montre une image radio-
claire qui n’existait pas au moment du traitement initial.
À l’examen clinique, une dent qui n’a pas guéri suite au
traitement endodontique révèle une sensibilité à la palpation et
à la percussion, une tuméfaction localisée, une lésion carieuse
récurrente, des restaurations mal adaptées ou l’absence de res-
tauration coronaire. L’évaluation radiographique peut montrer
la présence de canaux non traités, d’obturations médiocres
avec des vacuités, ou des restaurations défectueuses dont
l’interface entre les bords et la dent sont vides. De tels phé-
nomènes contribuent à empêcher la guérison d’un traitement.
Toute combinaison de symptômes et de signes cliniques et
radiographiques peut évoquer l’absence de guérison. Mais
l’absence de guérison n’est pas nécessairement liée aux condi-
tions susmentionnées.
Le retraitement doit être la première option de traitement
quand le parodonte de la dent est stable, quand la structure
dentaire résiduelle est suffisante sans fracture verticale détec-
table et quand l’accès dans la cavité pulpaire est faisable. La
restaurabilité de la dent doit être déterminée en déposant toutes
les restaurations défectueuses ainsi que les tenons ou les maté-
riaux d’obturation et en éliminant les lésions carieuses. L’éva-
luation initiale comprend le sondage parodontal, les tests de
mobilité et les radiographies péri-apicales et rétrocoronaires
pour évaluer le rapport entre la hauteur de la couronne et celle
de la racine clinique, apprécier la qualité du support osseux,
la santé des tissus mous et la nécessité d’une intervention
d’élongation de la couronne clinique.
Il est important que l’équipe de soins soit familiarisée avec
les procédures de retraitement pour s’assurer de traitements
efficaces et professionnels. Le cabinet doit être pourvu des
équipements d’éclairage et de grossissement, des ultrasons
et des embouts appropriés, de dispositifs rotatifs, de limes
endodontiques, de solvants, de digues, d’extracteurs de tenons
variés et de systèmes d’irrigation. Le clinicien doit être doté
d’un haut niveau de capacité, d’expérience et de formation
pour exécuter un retraitement efficacement. Compte tenu de la
complexité et du défi que représentent en général ces cas, seul
l’intérêt du patient doit être le motif de la prise de décision du
traitement ou de son orientation vers un service clinique plus
spécialisé.
CONTRE-INDICATIONS DU RETRAITEMENT
ENDODONTIQUE NON CHIRURGICAL
Le critère principal qui permet d’envisager un retraitement
non chirurgical est la restaurabilité de la dent après la dépose
nécessaire des restaurations préexistantes. De la structure
dentaire supplémentaire peut être perdue pendant le curetage
d’une lésion carieuse ou suite à la dépose de tenon ou de maté-
riaux d’obturation. Le manque de structure dentaire suffisant
pour permettre la restauration de la dent après un traitement
endodontique est une contre-indication au retraitement non
chirurgical. La décision de restaurer exige souvent la dépose
extensive des restaurations existantes et l’évaluation de l’état
de la cavité pulpaire résiduelle. Une maladie parodontale très
grave qui affaiblit les tissus de soutien de la dent et/ou la pré-
sence de fractures coronaires ou radiculaires problématiques
sont aussi des contre-indications au retraitement.

INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS
DU RETRAITEMENT CHIRURGICAL
Les complications rencontrées dans les canaux sont d’autres
contre-indications au retraitement endodontique non chirurgi-
cal. Par exemple des obstructions empêchent d’accéder dans
les canaux. Ces obstructions comprennent des tenons préfabri-
qués ou coulés avec des onlays de reconstitution volumineux
très bien adaptés, des calcifications dans le canal radiculaire,
et d’autres obstructions pouvant interdire l’accès dans la cavité
pulpaire. Dans de telles situations, le traitement chirurgical est
la meilleure des options [6, 10]. La présence d’instruments frac-
turés qui n’ont pas pu être contournés ou extraits, les maté-
riaux d’obturation qui n’ont pas pu être déposés adéquatement
et les dents présentant des lésions apicales persistantes après
le traitement endodontique orthograde sont des exemples
d’obstructions rencontrées dans les canaux radiculaires [21, 22].
Les dents atteintes d’événements iatrogéniques impossibles à
traiter, comme les butées non négociables, la déformation du
canal et le déplacement de l’apex, ou encore des perforations
qui ne peuvent pas être traitées par voie interne constituent des
indications pour une approche chirurgicale [6, 10].
Les dents atteintes de résorption externe de la racine asso-
ciée à une histoire traumatique et des tissus pulpaires infectés
qui n’ont pas pu être correctement traités au préalable peuvent
être pris en charge par une approche orthograde. Mais le trai-
tement chirurgical d’une résorption externe de la racine n’est
généralement pas indiqué.
L’extraction d’une dent est généralement indiquée quand
une fracture verticale de la racine (FVR) a été diagnostiquée,
à l’exception peut-être de la molaire maxillaire multiradicu-
lée dont une seule racine développe une FVR. L’amputation
chirurgicale d’une racine atteinte d’une FVR peut maintenir
la fonction d’une dent de manière satisfaisante pendant plu-
sieurs années, surtout si le remplacement de cette dent par un
implant est rendu difficile en raison du type ou de l’absence
d’os alvéolaire [23–25]. Chaque situation clinique est unique au
patient présentant des problèmes endodontiques et les options
de traitement doivent être soigneusement évaluées en tenant
compte de tous les aspects de la situation du patient.
RISQUES ET BÉNÉFICES DU RETRAITEMENT
Le patient doit être informé des risques, des bénéfices, des
alternatives et des conséquences des diverses modalités de
traitement avant le début de l’intervention. La discussion avec
le patient doit comprendre l’importance d’une bonne hygiène
buccodentaire et de l’évaluation régulière des dents. Le coût
du traitement doit être expliqué, compte tenu du fait que le
retraitement peut prendre du temps [26].
Les interventions de retraitement endodontique non chirur-
gical présentent beaucoup de risques potentiels. Ces risques
sont : la fracture d’une couronne en céramique pendant l’exé-
cution de la cavité d’accès, la fracture de la racine pendant les
procédures de dépose d’un tenon et du matériau d’obturation,
et le descellement de la couronne qui devra être remplacée
[9,  10,  27]
. En outre, les procédures de retraitement peuvent
entraîner des pertes importantes de structure dentaire qui
vont fragiliser la dent, créer des butées, ou déplacer le canal
radiculaire. La fracture instrumentale peut aussi empêcher
de déposer complètement les matériaux d’obturation. Toutes
Retraitement 20
ces complications peuvent également affecter les résultats
attendus du retraitement et peuvent potentiellement conduire
à la nécessité de l’extraction. Les bénéfices du retraitement
comprennent la préservation de la structure naturelle de la
dent du patient, son maintien sur l’arcade et le fait d’éviter des
traitements plus extensifs.
PROCÉDURES DE RETRAITEMENT
ENDODONTIQUE
Dépose des restaurations existantes
Les interventions du retraitement endodontique non chirurgi-
cal sont souvent plus faisables si les restaurations coronaires
sont complètement déposées. Les conditions sont alors meil-
leures pour la visualisation et l’accès pour déposer le tenon et
l’onlay de reconstitution, pour excaver les lésions carieuses,
pour évaluer et traiter les fuites coronaires et pour déposer
les matériaux d’obturation des canaux radiculaires (fig. 20.3)
[9, 28]
.
Après la dépose de la restauration coronaire, il est plus
facile d’évaluer des fuites coronaires potentielles. Si la fuite
est manifeste, l’inspection de la totalité de la structure dentaire
résiduelle est possible, y compris les canaux radiculaires et le
plancher pulpaire ainsi que les lésions carieuses récurrentes
éventuelles. Cela permet aussi d’évaluer la restaurabilité de
la dent [10,  18,  28]. Les restaurations des dents postérieures en
résine composite ou à l’amalgame doivent être complètement
déposées. La structure coronaire résiduelle peut être évaluée
pour planifier une nouvelle restauration destinée à recouvrir et
à protéger les cuspides.
Quand une dent couronnée présente des lésions carieuses
marginales, des béances au niveau du joint ou la perte de l’inté-
grité marginale, il est aussi indiqué de déposer la couronne
prothétique. Il en est de même pour la dépose des tenons et
des onlays de reconstitution [9, 10, 28]. Les dents antérieures por-
teuses de couronnes céramiques dont l’intégrité marginale est
acceptable et qui sont exemptes de lésions carieuses peuvent
être retraitées sans déposer la couronne. Cependant, le risque
d’une fracture de la céramique pendant la préparation linguale
de la cavité d’accès est toujours présent [9, 10, 28]. En cas de volu-
mineux tenon métallique ou non, il est souhaitable de déposer
la couronne pour réaliser le traitement. Les patients doivent
être informés de l’éventualité de fracture de la céramique,
du descellement de la couronne ou d’une fracture radiculaire
qui pourraient survenir à chaque moment du retraitement. Au
cas où l’intégrité structurelle de la couronne prothétique est
compromise, il est judicieux de proposer une nouvelle res-
tauration au patient. Si le retraitement peut être exécuté en
gardant intacte la couronne de recouvrement, la cavité d’accès
peut être obturée avec un matériau de restauration définitif.
Dégagement des obstructions du canal
radiculaire
Les obstructions empêchent quelquefois de réussir la négo-
ciation de la cavité pulpaire radiculaire pendant le traitement
endodontique non chirurgical. Si celles-ci ne peuvent pas être
contournées ou extraites, la guérison peut être compromise.
Un traitement chirurgical peut être nécessaire pour relever les
défis que représentent ces traitements.
Les quatre catégories d’obstruction sont : (1) les tenons et
les onlays de reconstitution, (2) les calcifications de la cavité 379
20 ENDODONTIE

Fig. 20.3  A. Radiogramme d’une première molaire mandibulaire droite anciennement traitée montrant un canal
mésiovestibulaire non traité, des lésions apicales et une restauration coronaire mal posée (noter la flèche montrant un espace
vide) chez une patiente âgée de 21 ans qui évoque des symptômes. B. Radiogramme postopératoire après un retraitement non
chirurgical et le collage d’une restauration coronaire. C. Radiogramme de rappel à 1 an et demi montrant la guérison complète
de  a lésion apicale originelle. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

pulpaire radiculaire, (3) les butées iatrogéniques et les débris
dentinaires présents dans la cavité pulpaire radiculaire, et (4)
les instruments fracturés, les pointes d’argent ou les débris
métalliques et quelques matériaux pâteux [6, 9, 10]. Ces situations
typiquement complexes requièrent une formation intensive et
de l’expérience pour réaliser ces traitements. Pour le bénéfice
du patient, l’orientation vers un spécialiste doit être envisagée
et offerte [29]. La suite du chapitre se propose d’exposer des
descriptions générales des procédures mises en œuvre.
Dépose du tenon et de l’onlay de reconstitution
Plusieurs facteurs concourent au succès de la dépose du tenon
et de l’onlay de reconstitution et influencent le résultat. Ils
comprennent le niveau de capacité de l’opérateur, son expé-
rience et sa formation ainsi que la mise à disposition des
équipements d’agrandissement, d’illumination et des géné-
rateurs à ultrasons. Par ailleurs, le matériau de restauration
(onlay coulé versus résine ou amalgame), la longueur et le
diamètre des tenons préformés ou moulés, le site du tenon,
le matériau du tenon (métallique ou non métallique), et le
type de ciment ou de collage utilisé pour sécuriser le tenon
380 et l’onlay de reconstitution jouent un rôle sur les résultats du
traitement [10, 27, 28]. Toutes les nombreuses méthodes de dépose
de tenon peuvent compromettre la structure dentaire existante
[27]
. Certains tenons peuvent être difficiles, voire impossibles
à déposer s’ils sont longs, bien ajustés, ou scellés par collage
ou avec des ciments en résine (fig.  20.4). Les tenons non
métalliques sont très difficiles à déposer, particulièrement les
tenons esthétiques ou les tenons en zirconium (fig. 20.5). La
dépose de tenons longs ou de grand diamètre peut être contre-
indiquée si la structure dentaire existante est fine ou s’il y a
risque de perforation pendant l’intervention [9, 28].
La dépose d’un tenon débute par l’élimination progressive
du matériau coronaire qui doit être soigneusement sectionné
afin de protéger la portion du tenon qui pointe dans la cou-
ronne tandis que l’autre portion est enfouie dans le canal.
Pour éliminer le matériau coronaire, il convient de se munir
de fraises diamantées, transmétal et en carbure de tungstène,
ou encore d’utiliser des embouts ultrasoniques conçus spécia-
lement pour cette action [10, 27, 28].
Pour que la réalisation soit parfaite, il convient d’être bien
éclairé et de disposer de loupes grossissantes afin de préserver
la structure des dents adjacentes pendant l’intervention. Après
la dépose du matériau coronaire, tout le ciment de scellement

Fig. 20.4  Radiogramme du traitement de canal d’une première
molaire maxillaire gauche symptomatique présentant un volumineux
onlay de reconstitution et un énorme tenon. Cette molaire est le
pilier distal d’un bridge fixé de quatre éléments ; pour cette raison,
le traitement chirurgical sera préféré plutôt que de déposer le bridge
et de desceller le tenon. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)
visible enrobant le périmètre du tenon peut être dégagé avec
un embout ultrasonique ou une fraise diamantée en forme de
flamme [10, 30].
Après le dégagement du ciment de scellement, le tenon peut
être mobilisé au moyen d’embouts ultrasoniques spécialement
conçus à cet effet et agissant avec une énergie moyenne ou
haute. Cette manœuvre doit être très prudente compte tenu des
très hautes températures générées en cas d’absence de liquide
rafraîchissant. Pour cette raison, l’énergie ultrasonique doit
être appliquée à différents sites de la portion du tenon exposée
pendant des intervalles de temps ne dépassant pas 15 secondes
[10, 30–33]
. Les embouts ultrasoniques utilisés sans liquide rafraî-
chissant et en contact avec les tenons génèrent une tempéra-
ture qui augmente de 10 °C par minute sur la surface externe
Retraitement 20
de la racine [33]. Si le seuil de température est atteint, une
nécrose osseuse induite par la chaleur peut s’installer, suivie
d’une éventuelle perte de la dent et de l’os de soutien.
Le temps requis pour mobiliser les tenons dépend de
plusieurs facteurs comprenant le type de tenon (coulé ou
préformé), la longueur et le diamètre du tenon, et l’agent de
scellement utilisé [34]. Les tenons scellés avec des ciments au
phosphate de zinc sont en général plus faciles à desceller que
ceux qui sont scellés avec des ciments en résine [10, 27, 31–33, 35, 36].
Les tenons scellés avec des ciments en résine sont difficiles,
voire impossibles à desceller [28].
Une fois le tenon mobilisé, il suffira de le saisir et de
l’extraire avec une pince hémostatique, des forceps à mors
étroits ou encore avec une précelle. Dans de nombreux cas, le
tenon peut être délogé en utilisant uniquement les ultrasons.
Les tenons filetés sont généralement extraits par dévissage.
Si ces méthodes échouent, l’extraction des tenons peut être
exécutée au moyen de dispositifs spécialement conçus à cet
effet [10,  27,  30,  37]. Cependant, l’utilisation de ces équipements
peut faire courir un risque plus grand de fracture dentaire dans
la mesure où leur utilisation entraîne une perte importante de
structure dentaire, surtout si le tenon n’a pas pu être mobi-
lisé au préalable avec les ultrasons [10,  27,  38]. D’autres études
Fig. 20.5  A. Radiogramme d’une incisive centrale
maxillaire droite avec un tenon non métallique fracturé
chez une patiente âgée de 38 ans, ce tenon ayant été
scellé il y a 10 ans. B. Radiogramme de travail après la
dépose du tenon sous microscope opératoire. Noter
l’élargissement de l’espace du canal et la perte de
structure dentaire après la dépose du tenon (flèches).
(© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)
comparées sur l’utilisation des ultrasons et de ces équipements
spéciaux pour extraire les tenons ne semblent pas affirmer de
différence significative quant au risque de fracture radiculaire
[37, 39]
. Après l’extraction du tenon, tout excès de ciment peut
être éliminé au moyen d’une combinaison de solvants, d’ins-
truments manuels ou rotatifs ou des ultrasons [10, 27, 28].
Le cas suivant décrit un exemple d’extraction de tenon
avec un dispositif spécial (connu dans le monde francophone
sous le nom de trousse de Gonon [NdT]) (fig. 20.6) [10, 27, 38].
Réduire le diamètre de la portion du tenon au moyen d’une
fraise transmétal ou diamantée. Après réduction, ajuster un
trépan autour du tenon en évitant d’éliminer trop de structure
dentaire. Exécuter un filetage avec une tige d’extraction dont 381
20 ENDODONTIE
Fig. 20.6  Équipement pour desceller les tenons.
Fig. 20.7  A. Les tenons doivent être déposés avant le retraitement. B. Tenon déposé du canal distal avec le Post Removal
System Extractor®.
la taille correspond à celle du trépan précédemment ajusté
pour saisir fermement le tenon. Engager l’extracteur spécial
autour de la tige d’extraction de telle sorte qu’il s’appuie sur la
structure dentaire résiduelle préalablement protégée avec des
rondelles de caoutchouc et sur le manche de la tige d’extrac-
tion (fig. 20.7). La technique est efficace et se révèle sans dan-
ger [37]. Après la dépose du tenon et du ciment de scellement,
le nettoyage, la mise en forme et l’obturation du canal peuvent
être réalisés avec les instruments et les matériaux d’obturation
appropriés (fig. 20.8 et 20.9).
Extraction des calcifications
Les calcifications pulpaires sont visualisées radiographi-
quement  ; mais un bon éclairage et l’usage du microscope
opératoire dentaire (MOD) offrent des bénéfices indéniables
pour visualiser ces concrétions minéralisées par voie interne.
D’autres éléments d’obstruction doivent être éliminés avant
toute tentative d’exploration de la zone calcifiée. Une fois celle-
ci visualisée, il conviendra d’éliminer les tissus calcifiés pour
accéder dans la portion du canal apicale à la calcification, avec
une combinaison d’agents de chélation, des limes manuelles
rigides (par exemple limes C et C  +  ), et des embouts ultra-
soniques ou encore les fraises de Mueller. L’élimination de la
barrière calcifiée doit être limitée à la portion rectiligne du canal
radiculaire en cas d’utilisation de l’instrumentation ultrasonique
ou des fraises de Mueller. Si la détection du canal est obtenue
382 au moyen de microsondes et du microscope opératoire, il sera
possible de courber légèrement une lime de petit calibre rigide
pour négocier avec soin la partie courbe du canal en s’aidant
des agents lubrifiants et chélateurs. Ensuite, le canal sera évasé,
par la technique de préparation par paliers progressifs (crown-
down) avec une combinaison de limes manuelles, de fraises de
Gates-Glidden ou de limes rotatives en nickel-titane de grande
conicité. En cas d’impossibilité d’accéder dans le canal parce
que la calcification est volumineuse ou en raison d’autres obs-
tructions, l’ensemble étant associé à une lésion apicale, l’inter-
vention chirurgicale devra être envisagée.
Prise en charge des butées
Les butées se produisent à la suite de manœuvres qui ne
respectent pas la courbure du canal radiculaire [40]. Ces pro-
blèmes sont typiques quand les limes en acier inoxydable sont
incorrectement précourbées pour correspondre à l’anatomie
du canal. Les limes en acier inoxydable ont une mémoire élas-
tique ; pour cette raison, le canal risque de se déformer et de
se « redresser », ce qui conduit à la création de butées dans les
parois du canal, voire à des perforations si la situation n’est
pas reconnue à temps. Les instruments rotatifs en nickel-titane
réduisent la création de butée parce qu’ils tendent à rester cen-
trées dans le canal pendant la préparation de sa courbure [41].
Le traitement d’une butée rencontrée pendant un retraite-
ment est le suivant : éliminer toute obstruction anatomique et
tous les matériaux d’obturation. Évaser le canal par la tech-
nique de préparation par paliers progressifs avec pour objectif
 Retraitement 20

Fig. 20.8  A. Radiogramme préopératoire d’une deuxième molaire mandibulaire droite symptomatique et présentant
des canaux médiocrement obturés ainsi qu’une lésion apicale. B. Radiogramme initial de mesure de la longueur de travail
après élimination de la gutta percha avec les frais de Gates-Glidden et l’irrigation. C. Radiogramme postopératoire montrant
la gutta percha et la molaire retraitée et obturée avec un matériau retenu par un tenon non métallique (fibre de carbone) scellé
et un moignon coronaire collé. D. Photographie après la préparation pour sceller une couronne de recouvrement total.
E. Radiogramme de rappel à 1 an illustrant la substitution de l’os péri-apical à la lésion apicale. F. Radiogramme à 11 ans
et demi ; le patient est asymptomatique, la mobilité de la molaire est physiologique et le sondage parodontal est normal.
(© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

383
20 ENDODONTIE

Fig. 20.9  A. Radiogramme préopératoire d’une première molaire mandibulaire gauche symptomatique restaurée avec un onlay
de reconstitution et un tenon coulé, et présentant une lésion au niveau de la racine mésiale dont les canaux n’ont pas été traités
chez une patiente âgée de 41 ans. B. Radiogramme final d’un retraitement endodontique non chirurgical d’une molaire obturée
par compaction latérale de gutta percha contre un ciment de scellement et restaurée avec un moignon collé retenu par un tenon
Parapost® en titane. C. Radiogramme de rappel à 4 ans et demi illustrant une restauration de recouvrement total et la guérison
apicale d’une lésion apicale mésiale. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

de visualiser la butée. Courber fortement l’extrémité d’une
lime. Insérer délicatement cette lime en lui appliquant un
mouvement de remontoir de montre dans l’espoir de contour-
ner ou de passer cette butée en direction apicale. En cas de
succès, maintenir la lime dans sa position et limer toute la
circonférence pariétale du canal jusqu’à ce que la butée soit
suffisamment émoussée ou éliminée pour permettre une pré-
paration et une obturation possible. Les limes Hedström sont
des instruments excellents pour réduire les butées ; mais elles
doivent être utilisées avec une prudence extrême. En cas de
succès du contournement de la butée ou de son élimination, la
portion apicale du canal peut être nettoyée et préparée quels
que soient les équipements instrumentaux utilisés. Il est utile
de retenir qu’une tentative infructueuse de réduire la butée ne
se solde pas toujours par une absence de guérison (fig. 20.10).
Extraction d’un fragment instrumental
La réussite de l’extraction d’un fragment instrumental dans les
canaux radiculaires dépend de facteurs variés [10,  42–48]. Ceux-ci
comprennent l’expérience de l’opérateur et son niveau d’habi-
leté, le calibre, la longueur et la localisation du fragment ainsi que
384 la technique d’extraction choisie. Les instruments les plus petits
aisément accessibles dans la portion coronaire du canal peuvent
être mobilisés ou contournés au moyen de fraises ou d’instru-
ments ultrasonores [28, 49]. Les fragments localisés en profondeur
peuvent nécessiter l’utilisation de dispositifs ou de trousses
conçus spécialement pour ces situations (fig. 20.11) [10, 27, 43].
Une autre approche pour saisir des instruments, la technique
des fraises tressées, consiste à insérer deux ou trois limes, à
des sites distants, autour du fragment jusqu’à une certaine
profondeur possible ; l’étape suivante consiste à les entortiller
comme une tresse de telle sorte à enserrer le fragment et de le
tirer doucement en direction coronaire. Cette technique est plus
efficace pour extraire des matériaux d’obturation plus ductiles
(par exemple les pointes d’argent ou les tiges de transport en
matière plastique) que pour extraire des matériaux plus rigides
(par exemple les fragments d’instruments ou les tiges de trans-
port métalliques) (fig. 20.12). En règle générale, cependant, plus
le fragment est long, plus la probabilité d’extraire l’instrument
avec la technique des fraises tressées est grande. Il est aussi pos-
sible de réussir cette opération avec les trousses spécialement
mises à la disposition des praticiens sur le marché [10, 42, 43, 48, 49].
Si le fragment est situé dans la portion coronaire précédant la
courbure, et s’il peut être distingué avec le MOD, la probabilité
 Retraitement 20

Fig. 20.10  A. Radiogramme préopératoire d’une première molaire mandibulaire gauche montrant une obturation inadéquate
des canaux mésiaux et l’évolution d’une parodontite apicale symptomatique chez un patient âgé de 37 ans. B. Radiogramme
de travail limes en place illustrant l’incapacité pour l’opérateur de négocier la courbure et les 4 mm restants du canal.
C. Radiogramme de fin de traitement après restauration de la cavité d’accès avec un matériau collé. D. Radiogramme de suivi
à 1 an montrant la guérison complète de la lésion apicale initiale. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

de l’extraire est augmentée [44]. Si les fragments sont situés
entre la courbure et l’apex, l’espoir de réussir leur extraction
est réduit  ; mais leur contournement peut être tenté [45–47].
Les tentatives d’extraction des fragments à l’apex du canal
se soldent souvent par une déformation de la région apicale,
des perforations et, quelquefois, par la fracture intempestive
de l’instrument servant à la manœuvre. L’épaisseur des parois
de la dentine et le degré de courbure doivent être évalués
avant de débuter toute intervention d’extraction de fragment
instrumental. Si le pronostic de l’extraction est défavorable,
l’option chirurgicale est préférée [27].
Le but principal pour réussir l’extraction d’un instrument
est de le visualiser dans la portion coronaire du canal à l’aide
du MOD. L’éclairage et l’agrandissement du fragment sont
essentiels pour voir le fragment. L’accès au fragment peut être
assuré avec les instruments à ultrasons, les fraises de Gates-
Glidden modifiés, des instruments à mains ou les fraises de
Mueller [10, 27, 45–50]. Les limes manuelles de petit diamètre sont
utilisées pour contourner ou passer les petits fragments. Les
embouts ultrasoniques de petit diamètre peuvent être d’une
aide appréciable pour mobiliser et déloger les fragments, ou
même les réduire en fragments plus petits qui seront expulsés
par rinçage dans un courant d’une solution d’irrigation neutre.
En cas d’échec d’extraction du fragment et d’atteinte de la
portion apicale du canal à cause de l’obstruction, le traitement
endodontique au niveau de l’obstruction suivi d’un programme
de suivi sera mis en place pour contrôler l’absence de tout autre
problème endodontique. De nombreuses dents présentant des
inclusions d’instruments fracturés peuvent être traitées avec
succès sans causer aucun problème ultérieur (fig. 20.13) [51].
Quand un fragment long et de gros calibre est fermement
coincé dans la portion rectiligne du canal, il est difficile,
voire impossible de le contourner et de le mobiliser. Dans
ce cas, il convient de créer une plate-forme circulaire au
moyen de fraises modifiées, d’instruments rotatifs ou de
fraises de Gates-Glidden modifiées autour de l’objet après
qu’il a été visualisé [42,  45–47,  50,  52]. Cette plate-forme permet
à l’opérateur d’utiliser des petits embouts ultrasoniques
pour créer soigneusement un espace ou s’insérer autour de
la tête de ce fragment. Celui-ci peut être dégagé des parois
ou extrait avec un extracteur de tenon ou la technique des
limes tressées. Le fragment peut être délogé et extrait avec
les ultrasons à haute énergie en appliquant l’embout sur la
partie supérieure de celui-ci. Dans les canaux radiculaires de
petit diamètre, il faut prendre soin d’éviter les perforations.
Pour ces cas, l’utilisation de trousses de microtubes enduits 385
20 ENDODONTIE

Fig. 20.11  A. Radiogramme préopératoire d’une deuxième molaire mandibulaire droite symptomatique chez une patiente âgée de
52 ans. Noter la présence d’un fragment de lime K fracturée dans la portion apicale de la racine mésiovestibulaire (flèche) associé à
une pathologie apicale. B. Radiogramme de la mesure de la longueur de travail après extraction de la lime sous microscope opératoire
dentaire et au moyen des embouts à ultrasons. Noter la localisation et la négociation du deuxième canal distal oublié. C. Retraitement
final montrant le deuxième canal distal obturé (flèche) et la restauration du moignon dentaire collé. D. Radiogramme de suivi à 6 mois
montrant la guérison avancée de la parodontite apicale préexistante. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

386
Fig. 20.12  Petites limes de Hedström tressées autour d’une pointe d’argent qui a servi d’obturation. (Remerciements au Dr Robert
Handysides. Tous droits réservés.)
 Retraitement 20

Fig. 20.13  A. Radiogramme d’une deuxième molaire mandibulaire gauche présentant une lime en nickel-titane de conicité 0,6 fracturée
dans la racine mésiolinguale chez un patient âgé de 64 ans qui n’évoque aucun symptôme. B. Radiogramme lime en place à la longueur
de travail avant la création d’une « plate-forme ». C. Radiogramme de travail des limes montrant une perforation de la paroi mésiale du
canal mésiolingual après plusieurs tentatives de délogement du fragment de lime au moyen des embouts à ultrasons. D. Radiogramme
postopératoire après l’obturation finale et le traitement de la perforation avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA). E. Radiogramme de
rappel un an après le collage du moignon coronaire. Noter l’absence de maladie apicale. F. Radiogramme de suivi 7 ans plus tard. La dent
est solide et présente une mobilité et un sondage parodontal physiologiques. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

de colle cyanoacrylate peut être efficace pour extraire des
fragments instrumentaux [10, 27]. D’autres trousses compren-
nent des microtubes à pas vissant ou des treillis métalliques
pouvant être ajustés pour enserrer la tête du fragment et la
saisir pour l’extraire [10, 27, 43, 49].
Si l’extraction du fragment réussit, la portion apicale du
canal peut être nettoyée et préparée avec des instruments
manuels ou rotatifs. Si l’instrument est contourné, mais n’est
pas extrait, il est préférable de préparer cette portion du canal
avec des instruments manuels. L’instrumentation rotative n’est 387
20 ENDODONTIE
Fig. 20.14  Gutta-percha agrippée avec une lime de Hedström
et extraite en un seul bloc.
pas recommandée dans ces conditions  ; les limes rotatives
risquent de se coincer contre le fragment et de se fracturer
immédiatement compte tenu de leur structure cristalline. Cela
occasionne de telles complications que le pronostic à long
terme est mauvais et que les résultats attendus d’un traitement
endodontique non chirurgical pourraient être décevants [53].
Élimination de la gutta percha
La gutta-percha est un matériau d’obturation d’usage universel
qui, par conséquent, requiert une élimination plus fréquente
que les autres matériaux pendant un retraitement endodon-
tique. Cette élimination est justifiée quand la préparation d’un
canal est médiocre ou si ce canal est mal obturé. L’élimination
de ce matériau d’obturation peut être accomplie au moyen
d’instruments manuels ou rotatifs, des ultrasons, de la chaleur
ou de solvants. En réalité, l’élimination du matériau passe par
une combinaison de toutes ces méthodes.
Les alésoirs manuels, les limes de Hedström et les fraises de
Gates-Glidden sont des instruments de choix pour éliminer la
gutta percha (fig. 20.14) [49, 54]. Si un espace existe ou peut être
aisément créé entre la paroi du canal et le matériau d’obtura-
tion, un alésoir à main ou une lime de Hedström peut être inséré
dans le canal puis vissé dans le sens des aiguilles d’une montre
pour agripper la gutta-percha. La gutta-percha peut parfois être
extraite en un seul bloc en exerçant une traction sur la lime.
L’élimination de la gutta-percha et du ciment de scellement
résiduels sera effective en mettant en œuvre une approche ins-
trumentale et d’irrigation selon la technique de préparation par
paliers progressifs  ; cette technique empêche de pousser les
débris en direction apicale et de forcer l’extrusion des matériaux
au-delà du foramen dans les tissus péri-apicaux. À la fin de cette
étape d’élimination, il convient de s’assurer de l’absence totale
de gutta percha et de débris résiduels sur les parois du canal au
moyen du microscope opératoire et de la radiographie [55].
Quand la gutta percha devient plus difficile à éliminer parce
que le matériau est bien tassé et bien adapté aux parois [49, 56], il
conviendra de la ramollir avec des fouloirs chauffés à la flamme
et de l’extraire avec des instruments manuels. Cette méthode
est laborieuse parce que les fouloirs se refroidissent rapidement
au contact de la gutta percha et que, dans ces conditions, le
matériau est éliminé par portions. En revanche, elle préserve la
structure interne du canal radiculaire. Ses inconvénients sont le
caractère chronophage de la manœuvre et le risque de pousser
la gutta percha au-delà du foramen apical.
Il existe des méthodes alternatives avec des fouloirs chauffés
avec un dispositif à thermostat qui maintient la chaleur quand
les fouloirs sont introduits dans la gutta percha [54]. Ces équipe-
ments permettent l’insertion des fouloirs dans la gutta percha
jusque dans la portion apicale du canal, ce qui augmente la pro-
388 babilité d’extraire toute la masse du matériau dès que le fouloir
est complètement refroidi. Cette méthode réduit la probabilité
d’extrusion de la gutta percha au-delà du foramen. Dès l’élimi-
nation de la plus grosse part de gutta percha, le retraitement se
poursuivra en irrigant la cavité pulpaire et en la préparant selon
la technique de préparation par paliers progressifs.
Les embouts soniques ou ultrasoniques servent aussi à éli-
miner la gutta percha [49, 56–58]. L’énergie ultrasonore générée
dans les embouts ramollit efficacement la gutta percha  ; en
revanche, elle est inefficace pour obtenir une réelle élimina-
tion du matériau d’obturation [49]. Cette méthode doit donc
être combinée avec l’utilisation de l’instrumentation manuelle
et rotative pour réussir à extraire complètement la gutta per-
cha. Les embouts ultrasoniques sont plus efficaces pour déta-
cher le ciment de scellement et les débris après l’élimination
du noyau de gutta percha [59].
La méthode d’élimination de gutta percha la plus rapide
est l’utilisation des limes rotatives et des fraises de Gates-
Glidden [54,  60,  61]. Les fraises de Gates-Glidden sont efficaces
mais leur usage doit se limiter à la portion coronaire du canal et
il est important d’éviter d’appliquer des forces excessives pour
cette action compte tenu de la présence possible de résorption
radiculaire et du risque d’extrusion de matériau qui s’ensuivrait
[62, 63]
. Certains fabricants proposent des limes rotatives modi-
fiées qui peuvent aussi éliminer efficacement la gutta-percha
[49, 54, 60, 64–68]
.
La méthode est la suivante. Positionner une lime sur la por-
tion coronaire de la gutta percha après avoir repéré un point
d’enfoncement. Régler une vitesse de rotation et diriger les
limes vers l’apex ; la gutta percha reflue en direction coronaire
pendant l’enfoncement progressif des limes dans le matériau.
Cependant, il convient de limiter cette technique aux canaux
rectilignes ou à la portion rectiligne des canaux courbes. Dès
l’extraction effective du noyau principal du matériau, procé-
der à la mise en forme et à l’irrigation du canal par la tech-
nique de préparation par paliers progressifs. Cette méthode
s’est révélée tout aussi efficace pour éliminer les matériaux
d’obturation nouvellement développés, comprenant les poly-
mères synthétiques, les silicones, les ionomères de verre, les
méthacrylates et les matériaux époxy [65–67, 69, 70].
L’élimination de la gutta percha de la cavité pulpaire peut être
accélérée au moyen des solvants [49, 60, 65, 71]. Mais ceux-ci laissent,
derrière leur passage, des grandes quantités de résidus de gutta per-
cha et de ciments de scellement sur les parois des canaux [68, 71, 72].
Quand un solvant est indiqué, il convient d’en déposer soigneuse-
ment une petite quantité en contact avec la gutta percha exposée et
de la laisser se ramollir. Après le ramollissement, utiliser aussi bien
des instruments manuels que des instruments rotatifs pour éliminer
le matériau par la technique de préparation par paliers progressifs.
Le chloroforme est le solvant le plus efficace [49, 60, 65, 73]. Il agit rapi-
dement, mais une grande prudence est nécessaire pour empêcher
l’extrusion hors du foramen apical [74, 75]. L’halothane est une alter-
native ne présentant pas de danger ; il donne des résultats accep-
tables, mais la dissolution de la gutta percha est plus lente [58, 76, 77].
Le méthylchloroforme, une autre alternative au chloroforme, est
plus efficace que l’eucalyptol et le xylène ; il est moins toxique et
n’est pas carcinogène [49]. Le xylène, l’eucalyptol, le disulfure de
carbone, le benzène et l’huile d’orange sont moins efficaces pour
ramollir la gutta-percha [49, 74, 75].
Des propriétés cytotoxiques et carcinogènes ont été attribuées
au chloroforme, bien que celui-ci soit considéré sans danger
quand il est utilisé en petites quantités [78]. D’autres solvants ont
été proposés pour pallier ces problèmes, mais leur efficacité est

liée à des résultats mitigés. Une recherche a calculé la quantité
de chloroforme, d’halothanes et de xylène exprimée à travers le
foramen apical pendant les interventions de retraitement [74]. Les
résultats ont démontré que la quantité de chaque solvant exprimé
était sous les niveaux qui pourraient être considérés comme des
risques pour la santé des patients. Les solvants sont des auxi-
liaires utiles pour éliminer de la gutta percha, particulièrement
quand le matériau s’est durci avec le temps. Il est recommandé
d’utiliser la technique de préparation par paliers progressifs pour
finir de retraiter les dents après avoir utilisé les solvants.
Extraction des obturateurs de transport
de la gutta percha
Les obturateurs de transport de la gutta percha sont devenus
populaires ces dernières années en tant que moyens pour
obturer les canaux radiculaires. Ils se présentent sous la forme
d’une tige conique centrale en matière plastique, en métal
ou en un autre matériau dense enrobé de gutta percha  ; le
principe d’obturation est similaire à celui plus traditionnel
de l’obturation avec un cône unique. Pendant le retraitement
non chirurgical, la méthode d’extraction de ces obturateurs
est comparable à celle qui mobilise une combinaison de tech-
niques pour extraire les tenons, les pointes d’argent et la gutta
percha. Au début du traitement, la gutta percha devra passer
par une phase de ramollissement par la chaleur ou par un sol-
vant, afin d’insérer un instrument dans la gutta percha pour
créer un chemin entre la tige et la paroi du canal [79, 80–84]. Les
solvants ont été décrits précédemment dans ce chapitre. La
source de chaleur peut être un fouloir dont le réchauffement
est contrôlé par un thermostat ou une sonde de transport de
chaleur chauffée par une flamme, ce qui est aussi efficace [83].
Il faudra prendre soin d’éviter de placer l’extrémité chaude
en contact avec la dentine pendant trop longtemps parce que
l’augmentation soudaine de température peut endommager le
parodonte et l’os environnant [84]. La gutta percha peut aussi
être ramollie au moyen de l’instrumentation rotative à grande
vitesse (1500 à 2500 tours/minute), mais cette approche doit
être limitée aux canaux rectilignes parce que le risque de frac-
ture instrumentale dans les canaux courbes est très élevé [53, 85].
L’extraction de la tige de transport peut être réalisée en insé-
rant une ou plusieurs limes dans le chemin ainsi créé [79, 80, 82, 83].
Les limes rotatives de forte conicité sont recommandées pour
extraire les tiges de transport en matière plastique en utilisant
cette technique. En revanche, cette approche est moins effi-
cace si la tige est en métal compte tenu de la difficulté d’insé-
rer des limes métalliques contre une tige métallique. Les tiges
métalliques sont plus facilement extraites par la technique des
limes tressées décrite précédemment ou au moyen de pinces
hémostatiques, de précelles ou des ultrasons. En cas de réus-
site, la préparation du canal peut être classiquement exécutée.
Extraction des pointes d’argent
La pointe d’argent est très ductile  ; il est très important de
retenir que la clé principale de la réussite de son extraction
réside dans la capacité de s’assurer de pouvoir saisir la portion
coronaire de la pointe sur la longueur la plus grande possible
[86]
. Les pointes d’argent sont généralement scellées dans un
matériau qui doit être soigneusement dégagé en préservant
l’intégralité de la portion coronaire de la pointe [86–88]. L’éclai-
rage et l’agrandissement avec le MOD sont des auxiliaires
indispensables pour cette opération faite avec des fraises et
des embouts ultrasoniques. Le dégagement s’effectue au
Retraitement 20
moyen de solvants, des ultrasons et d’instruments manuels
pour ménager un espace autour de la pointe d’argent ainsi
exposée [88–90]. Compte tenu de la ductilité de l’argent, il
convient d’être prudent et d’éviter tout contact d’un embout à
ultrasons avec les pointes d’argent qui risquent d’être section-
nées facilement et brutalement. La stratégie de l’extraction
de la pointe implique de briser le contact de celle-ci avec le
ciment de scellement. La méthode consiste à insérer une ou
deux limes et à les tresser autour de la pointe, puis à transférer
l’énergie ultrasonique sur les limes tressées. Bien exécutée,
cette manœuvre facilite la dislocation du ciment de scellement
par les ultrasons et l’extraction rapide de la pointe.
La portion coronaire de la pointe ainsi mobilisée peut être
saisie dans la chambre pulpaire et extraite avec différents ins-
truments. Ceux-ci comprennent les pinces hémostatiques,
les forceps de Steiglitz normaux ou modifiés, les aiguilles
préhensives, la précelle à feuille d’or, les extracteurs de
pointes d’argents de Caufield ou les forceps pour extraction
des échardes (fig. 20.15) [27, 49, 89]. En cas d’absence de la por-
tion coronaire de la pointe ou de section accidentelle de cette
portion, la technique des limes tressées peut être tentée telle
qu’elle a été décrite précédemment [27, 89]. Il existe une alter-
native comprenant l’utilisation de tubes métalliques flexibles
ou de pinces en forme d’aiguilles creuses pour emprisonner la
pointe et la saisir avec un fil rigide ou une lime préalablement
enduite de colle cyanoacrylate [27, 49, 86, 88, 90, 91]. Ces techniques
requièrent l’utilisation d’un trépan pour permettre l’introduc-
tion de ces instruments [27, 49, 86, 91]. En cas de succès, les opé-
rations de nettoyage et de mise en forme peuvent suivre leur
cours normal (fig.  20.16). Les pointes d’argent impossibles
à extraire peuvent indiquer une intervention chirurgicale qui
facilitera la mobilisation de la pointe par voie rétrograde
(fig. 20.17).
Élimination des pâtes molles et des pâtes
dures
Les pâtes molles d’obturation des canaux radiculaires peu-
vent être aisément pénétrées et extraites avec les instruments
manuels et les instruments rotatifs [49]. Pour assurer le succès
de l’opération, il est important d’irriguer copieusement la
cavité pulpaire et de procéder à la manœuvre par la technique
de préparation par paliers progressifs [49]. Cette méthode évite
les complications douloureuses et explosives potentielles dues
à l’extrusion intempestive des matériaux toxiques et contami-
nés dans les tissus apicaux (fig. 20.18).
Les pâtes dures sont plus difficiles (et dans certains cas
impossibles) à éliminer. Il existe une stratégie qui consiste
à sectionner l’extrémité d’une lime  K sur une longueur de
4  mm  ; cela crée une nouvelle extrémité très coupante sus-
ceptible d’attaquer et si possible d’éliminer le matériau dur
[92]
. Les fabricants dentaires mettent au point des limes dont
l’extrémité est très agressive afin de pénétrer ces matériaux
sur leur surface exposée. Si ces instruments sont jugés inopé-
rants, les embouts à ultrasons ou les fraises de petit diamètre
peuvent servir à tenter d’éliminer les pâtes durcies [28,  49,  93].
Mais il faut garder à l’esprit que ces tentatives de désagréger
les pâtes durcies dans les canaux radiculaires font courir le
risque de perforation et de création de butée, en particulier
quand ceux-ci sont courbes [49].
Des recherches ont été conduites pour étudier la capacité
de solvants variés de ramollir efficacement les obturations à
pâtes durcies afin de faciliter leur élimination. Bien qu’une 389
20 ENDODONTIE

Fig. 20.15  A. La dent est asymptomatique, et trois canaux sont obturés avec des pointes d’argent. B. Le ciment d’obturation
est éliminé, et les portions coronaires des trois pointes d’argent sont exposées dans la chambre pulpaire (flèches). C. Une lime
manuelle a servi pour créer un espace entre les pointes d’argent (flèche) et la paroi du canal radiculaire. D. Des limes manuelles
sont tressées autour d’une des pointes d’argent. E. Un embout ultrasonique est activé au contact des limes pour fournir l’énergie
nécessaire à la mobilisation de la pointe d’argent. Cette technique sert à briser le joint entre la pointe d’argent et le ciment
390 d’obturation du canal. F. Les forceps de Steiglitz saisissent les extrémités coronaires des pointes d’argent mobilisées.
G. Les trois pointes d’argent ont été extraites intactes avec succès.
 Retraitement 20

Fig. 20.16  A. Radiogramme préopératoire d’une première molaire mandibulaire droite obturée avec une pointe d’argent chez
une patiente âgée de 34 ans qui n’évoque aucun symptôme. B. Radiogramme de l’obturation initiale par compaction latérale de
gutta percha avec un ciment de scellement après l’extraction de la pointe d’argent. C. Radiogramme final du retraitement non
chirurgical avec la restauration d’un moignon en résine composite collée. D. Le suivi radiographique 2 ans plus tard montre une
prothèse de recouvrement et l’absence de pathologie péri-apicale. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

étude ait rapporté l’efficacité de l’hypochlorite de sodium
pour ramollir la résine résorcine-formaldéhyde (rouge russe),
une étude de suivi comparée sur différents solvants, y compris
l’hypochlorite de sodium, a démontré leur inefficacité par
rapport à l’eau qui a servi de contrôle (fig.  20.19) [94,  95].
L’instrumentation ultrasonique reste le moyen le plus pré-
visible pour éliminer les pâtes dures. En cas d’échec pour
éliminer ces pâtes ou en cas de risque d’erreur d’intervention,
il est envisageable de prescrire une chirurgie apicale ou une
réimplantation intentionnelle pour conserver la dent.
COMPLICATIONS POSTÉRIEURES
AU TRAITEMENT
Les réactions douloureuses explosives surviennent plus fré-
quemment dans certains mais pas dans tous les cas de retraite-
ment par comparaison aux dents faisant l’objet d’un traitement
endodontique initial [96–98]. L’explication de l’augmentation de
ces événements réside en partie dans l’extrusion accidentelle
de bactéries et d’autres irritants dans les tissus apicaux pen-
dant les manœuvres de l’intervention [5]. La préparation par
paliers progressifs couplée avec une irrigation copieuse au
moyen d’aiguilles perforées latéralement favorise le dégage-
ment des débris en direction coronaire et contribue à éviter
les complications. D’autres actions préventives consistent
à maintenir l’asepsie en isolant le champ opératoire avec la
digue, à s’assurer de la désinfection complète de la cavité pul-
paire, en insérant des médicaments antiseptiques entre deux
séances (par exemple l’hydroxyde de calcium), à utiliser des
irrigants et des équipements de qualité supérieure, à éviter de
maintenir la dent ouverte pour le drainage entre deux séances,
et à inspecter les canaux avec le MOD avant d’obturer pour
être certain de l’élimination correcte de tous les matériaux
visibles [5,  55,  99,  100]. Le clinicien doit envisager de planifier
plusieurs rendez-vous pour l’exécution du retraitement afin de
tirer le bénéfice des médicaments insérés dans les canaux et
de l’irrigation antiseptique pour désinfecter la cavité pulpaire.
Traitement des perforations
Les accidents iatrogéniques sont étudiés dans le chapitre 18 ;
certains d’entre eux se produisent aussi pendant le retraitement.
Le pronostic d’un retraitement est plus réservé quand une
perforation initiale est diagnostiquée [101, 102]. Les perforations 391
20 ENDODONTIE

Fig. 20.17  A. Radiogramme d’un traitement endodontique ancien sur une première molaire maxillaire droite chez une patiente âgée
de 62 ans n’évoquant aucun symptôme. Noter que les pointes d’argent ont été sectionnées aux orifices d’entrée des canaux. B, C.
Radiogramme à la longueur de travail (B) et radiogramme d’obturation (C) montrant l’impossibilité d’extraire la pointe d’argent du canal
mésiovestibulaire. D. Radiogramme postopératoire après l’extraction de la pointe d’argent, la résection des deux racines vestibulaires
et l’obturation à rétro avec MTA. Suivi radiographique à 6 mois (E) et 1 an (F) montrant la cicatrisation et la guérison des sites de
l’ostéotomie. La molaire est solide, sa mobilité et le sondage sont physiologiques. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

nécessitent d’être traitées pendant le retraitement. Le pronostic
des dents perforées dépend de trois facteurs cruciaux  : la
taille de la perforation, sa localisation et le temps qui s’est
écoulé entre le dommage et le moment du retraitement [102, 103].
392 Ces dernières années, l’agrégat minéral de trioxyde (MTA)
et d’autres substances bioactives similaires se sont révélés
favorables pour traiter les perforations (fig.  20.20) [104,  105].
L’évaluation radiographique préopératoire est utile pour
identifier les sites anciens de perforations iatrogéniques avant
de débuter un retraitement non chirurgical. Les traitements
 Retraitement 20

Fig. 20.18  A. Radiogramme de prétraitement d’une prémolaire mandibulaire droite avec une ancienne obturation à pâte
molle et une lésion apicale volumineuse chez un patient âgé de 29 ans. Radiogramme de la lime mesurant la longueur de
travail initiale (B) et avec la lime apicale maîtresse à la longueur de travail (C). D. Radiogramme de l’obturation initiale avec un
ciment de scellement AH26 et la compaction latérale de gutta percha. E. Radiogramme final avec le logement de tenon. F. Suivi
radiographique à un an montrant un tenon non métallique et la restauration de l’arcade avec un bridge de cinq éléments. Noter
la présence de la cicatrisation de l’os parodontal et la guérison de la lésion apicale. (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

des perforations exigent une évaluation soigneuse de tous les
facteurs impliqués ; il arrive que, pour le bénéfice du patient,
l’orientation vers un praticien plus spécialisé doive être
envisagée.
OPTIONS DE RESTAURATION
La restauration des dents retraitées avec succès exige la
même attention que les dents ayant été traitées initialement.
L’objectif principal est d’éviter toute fuite coronaire, d’éviter
l’aggravation des mutilations coronaires, de conserver la struc-
ture dentaire résiduelle saine et de prévenir un retraitement
supplémentaire ou des interventions chirurgicales  ; le moyen
clé pour y parvenir est de restaurer définitivement la dent le plus
tôt possible sachant que des restaurations provisoires mainte-
nues trop longtemps conduisent à contaminer de nouveau
le matériau d’obturation, avec le risque de devoir extraire la
dent [106]. Les restaurations à recouvrement complet sont géné-
ralement recommandées pour toutes les dents postérieures et
peuvent être requises pour certaines dents antérieures. Une
restauration en résine composite collée peut être indiquée 393
20 ENDODONTIE

Fig. 20.19  A. La dent (flèche) présente une décoloration rougeâtre de la couronne suite à l’obturation du canal radiculaire avec
une pâte dure de résorcinol. B. La longueur de l’obturation est inférieure à la longueur de travail idéale dans les trois canaux de
16. La pâte dure de résorcinol est aussi présente dans les prémolaires. C. Le matériau de résorcinol a été éliminé avec succès
de la région coronaire du canal mésiovestibulaire, mais celui-ci est calcifié au niveau de l’extrémité de la restauration ancienne.
Les tentatives d’élimination du matériau du canal palatin se sont soldées par une perforation radiculaire. Le plan de traitement
doit être modifié et indique l’extraction de la dent et son remplacement en tant qu’élément d’un bridge. D. Noter l’extension
de la décoloration rougeâtre des racines au niveau des anciennes obturations avec la pâte de résorcinol.

Fig. 20.20  A. Radiogramme d’une première molaire maxillaire gauche symptomatique présentant un canal mésiovestibulaire
non traité, une restauration à l’amalgame mal adaptée et une restauration de recouvrement médiocre chez un patient âgé de
57 ans. B. Radiogramme postérieur au traitement montrant le retraitement non chirurgical de la molaire avec du MTA (flèche)
de la perforation ancienne, l’obturation de la racine mésiovestibulaire, et un moignon réalisé en résine composite collée.
394 (© Dr George Bogen. Tous droits réservés.)

pour des raisons esthétiques si le volume de structure dentaire
de la dent antérieure est suffisant.
SOINS DE SUIVI
Les soins de suivi sont importants pour vérifier la disparition
des symptômes et le bon déroulement du processus de guéri-
son péri-apical. Le calendrier de suivi habituel débute 6 mois
après l’intervention et se prolonge tous les ans. Il est quel-
quefois judicieux de planifier la date du premier suivi avant
6 mois en fonction des problèmes posés par l’état de la dent
après le traitement. L’examen de suivi comprend la mobilité,
le sondage parodontal, la palpation et la percussion, auxquels
s’ajoute l’examen radiographique des lésions péri-apicales
présentes au moment du retraitement. Les patients doivent être
conseillés pour prendre rendez-vous en cas de symptômes.
PRONOSTIC
Les progrès en matière de retraitement non chirurgical ont
amélioré les résultats attendus des interventions réalisées avec
des technologies récentes comparativement aux méthodes
plus anciennes de retraitement [6,  107–110]. Une méta-analyse
sur des études menées entre 1956 et 1996 a montré un taux
de succès du retraitement de 95  % des dents ne présentant
aucune pathologie apicale et de 66  % des dents présentant
une pathologie apicale. Cependant, ces mêmes études mon-
trent que la survie fonctionnelle de ces dents varie de 86 % à
92 % à partir du moment où le traitement endodontique a été
exécuté [111–113].
Il a été démontré que le taux de succès à long terme d’un
retraitement non chirurgical comparé à celui d’un traitement
Retraitement 20
chirurgical est significativement supérieur après 4 à 6  ans
(83 % contre 71,8 %) [114]. D’autres études comparées des deux
procédures à partir d’essais randomisés ont affirmé que les
différences n’étaient pas significatives [115]. En outre, le taux
de succès des procédures de chirurgie endodontique augmente
quand ces interventions sont combinées avec un retraitement
non chirurgical [9, 18, 21, 90]. Une étude prospective de l’état péri-
apical des dents ayant reçu un traitement initial comparative-
ment à des dents ayant été retraitées sur une période de 2 à
4 ans a démontré un taux de succès similaire (83 % et 80 %,
respectivement) [101].
Quelques facteurs pronostiques identifiés permettent de
préjuger d’une guérison possible. Ils comprennent l’absence
de lésion péri-apicale préopératoire ainsi que de fistule, le
maintien de la perméabilité des canaux apicaux et l’étendue
du nettoyage de la région apicale du canal, une bonne irri-
gation, l’absence de perforations ou d’événements explosifs
douloureux entre deux séances, le maintien de la forme origi-
nelle du canal observée radiographiquement, et des restaura-
tions coronaires satisfaisantes. Un suivi cumulatif de 4 années
comparant la survie des dents ayant été traitées initialement
et celles ayant été retraitées a démontré des taux de succès
similaires (95 %) quand les interventions étaient exécutées en
utilisant des protocoles contemporains [116].
En se fondant sur les résultats de nombreuses études, il est
clair que le retraitement des dents présentant des lésions non
guéries ou la récurrence d’une maladie endodontique peut
être d’un bon pronostic si le traitement est réalisé selon des
principes endodontiques contemporains. Il doit être souligné
que les résultats favorables sont renforcés par l’utilisation
d’un éclairage et d’un grossissement excellents, l’isolation du
champ opératoire avec la digue, un équipement d’irrigation de
grande qualité et les dispositifs instrumentaux les plus récents
[99, 100]
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397
 21 Chirurgie endodontique
CHAPITRE
Mahmoud Torabinejad, Bradford R. Johnson
PLAN DU CHAPITRE
Incision pour le drainage
Chirurgie péri-apicale
Chirurgie correctrice
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. De discuter le rôle de la chirurgie endodontique dans le
plan de traitement dressé pour un patient.
2. De reconnaître des situations pour lesquelles la chirurgie
est le traitement de choix.
3. De reconnaître des situations médicales ou dentaires pour
lesquelles la chirurgie endodontique est contre-indiquée.
4. De définir les termes incision pour le drainage, curetage
apical, résection apicale, préparation et obturation apicale,
amputation radiculaire, hémisection, et transformation de
molaires en prémolaires.
5. De décrire brièvement les étapes successives des
procédures de la chirurgie péri-apicale comprenant l’incision,
la réflexion d’un lambeau, l’accès dans l’apex, le curetage
apical, la résection apicale, la préparation et l’obturation
apicale, le repositionnement d’un lambeau et la suture.
6. D’argumenter les indications de chacune des procédures
énoncées dans l’objectif 4.
L
e traitement de canal non chirurgical est une procédure qui
présente un taux très élevé de succès si le diagnostic est cor-
rectement établi et si tous les aspects techniques de l’inter-
vention sont correctement exécutés [1–4]. Une croyance courante
laisse entendre qu’en cas d’échec du traitement de canal, il convient
d’indiquer un traitement chirurgical pour corriger le problème.
Cela n’est pas nécessairement exact ; la plupart des échecs sont
corrigés par le retraitement non chirurgical. Des études ont déclaré
77 % à 89 % de succès d’un retraitement non chirurgical suite à un
traitement endodontique initial [5–7]. Cependant, certaines situations
nécessitent une intervention chirurgicale pour maintenir une dent
sur l’arcade qui, faute de ce traitement, devrait être extraite.
La chirurgie endodontique ne peut être qualifiée de chirurgie
orale au sens traditionnel du terme. Elle se définit plutôt comme
un authentique «  traitement endodontique par réflexion d’un
lambeau chirurgical ». Mais le simple fait de sectionner l’apex
d’une racine et d’insérer une obturation au voisinage du canal
ne vise pas nécessairement la totalité des objectifs du traitement
endodontique chirurgical. Ces objectifs sont : obturer toutes les
portes de sortie de la cavité pulpaire ainsi que tous les isthmes,
398 éliminer les bactéries et prévenir la contamination des tissus
Amputation radiculaire
Situations qui indiquent l’orientation
du patient vers un spécialiste
7. D’indiquer le pronostic de chacune des procédures
énoncées dans l’objectif 4.
8. De formuler les principes de la conception d’un lambeau.
9. De schématiser les formes variées du lambeau et d’en
déduire les indications, les avantages et les inconvénients
de chacune des formes.
10. D’énoncer les matériaux d’obturation de l’apex les plus
courants.
11. De passer en revue les principes fondamentaux de la suture.
12. De décrire les modes généraux de cicatrisation des tissus
mous et des tissus minéralisés.
13. De rédiger des instructions à remettre au patient
concernant les soins postopératoires après une
intervention de chirurgie endodontique.
14. De lister et décrire les conditions qui conduisent à orienter
le patient vers une consultation spécialisée pour évaluer
le problème et le résoudre.
péri-radiculaires par leurs toxines, et fournir un environnement
propice à la régénération des tissus périradiculaires.
L’art et la science de la chirurgie endodontique ont été spec-
taculairement transformés ces dix dernières années. Aupara-
vant, ce traitement était limité aux dents antérieures parce
qu’elles étaient considérées plus accessibles. Avec l’introduc-
tion du microscope opératoire, des ultrasons et des nouveaux
matériaux d’obturation apicale, les dents qui devaient être
autrefois indubitablement extraites bénéficient aujourd’hui
d’une chance d’être maintenues sur l’arcade [8].
Ce chapitre décrit les indications et les interventions, à
savoir l’incision pour le drainage, la chirurgie péri-apicale
et la chirurgie corrective comme l’amputation radiculaire,
l’hémisection et la transformation de molaires en prémolaires.
INCISION POUR LE DRAINAGE
L’objectif visé par l’incision pour le drainage est l’évacuation
des exsudats inflammatoires et du pus d’une tuméfaction des
tissus mous. L’incision pour le drainage réduit l’inconfort

douloureux résultant de la pression exercée dans la tuméfac-
tion et accélère la cicatrisation.
Indications
L’abcès apical symptomatique d’origine pulpaire est l’indication
principale du drainage (fig. 21.1, A). Il existe deux manières de
drainer l’abcès : la voie dentaire et, plus exactement, le canal radi-
culaire (fig. 21.1, B) ; et, si cette approche est impossible ou ne
peut pas être complètement accomplie, la technique de l’incision
des tissus mous. Parfois, le drainage peut être réalisé par l’incision
des tissus mous, même s’il a été exécuté par voie dentaire (voir
Fig. 21.1  A. Tuméfaction fluctuante, à la suite d’une infection
de l’incisive latérale gauche. B. Exécution du drainage par le canal
de la dent atteinte. C. L’incision pour le drainage est horizontale
dans la tuméfaction et un drain de caoutchouc est suturé en place
pour empêcher la fermeture immédiate de l’incision.
Chirurgie endodontique 21
fig. 10.3, B et aussi fig. 21.1, B, C). Cela s’explique par l’existence
possible de plusieurs abcès séparés, l’un étant situé à l’apex, et
l’autre étant sous-muqueux ou logé dans un espace anatomique.
Le drainage à travers les tissus mous est d’autant plus efficace
que la tuméfaction est fluctuante. Une tuméfaction fluctuante
est une masse de liquide dont la pression avec un doigt procure
la sensation de vague (comme un ballon poussé dans l’eau) et
laisse une empreinte du doigt (signe du godet) (voir fig. 10.3
B et aussi fig. 21.1, A). L’incision de la tuméfaction fluctuante
libère immédiatement son contenu purulent et soulage rapide-
ment le patient. Si la tuméfaction est non fluctuante ou ferme,
le drainage libère souvent uniquement du sang et des sérosités.
L’incision et le drainage d’un abcès non fluctuant réduisent la
pression et facilitent la cicatrisation par diminution du volume
des irritants et par facilitation de la circulation dans cette zone.
Contre-indications
L’incision pour le drainage est relativement peu contre-indi-
quée. En revanche, il convient d’être prudent pour traiter les
patients dont le temps de saignement ou le temps de coagula-
tion est allongé ou ceux qui sont traités avec des bisphospho-
nates ; il est indiqué de demander un bilan sanguin préalable.
Un abcès localisé dans un espace anatomique ou à son voisi-
nage doit être traité avec une grande prudence.
Interventions
Anesthésie
Il est difficile d’obtenir une anesthésie profonde en présence
d’une inflammation, d’une tuméfaction ou d’exsudats. L’anes-
thésie régionale est préférée à l’anesthésie sous-périostée qui est
inefficace et peut être très douloureuse dans cette situation. Les
techniques d’anesthésie régionale de choix sont l’anesthésie du
nerf mandibulaire pour les dents postérieures, l’anesthésie bila-
térale des nerfs mentonniers pour les dents mandibulaires anté-
rieures, l’anesthésie du nerf alvéolaire postérieur et supérieur
pour les dents maxillaires postérieures et l’anesthésie du nerf
infra-orbitaire pour les prémolaires maxillaires. Ces injections
peuvent être complétées par des infiltrations locales.
En plus de l’anesthésie régionale, une des méthodes suivantes
peut être utilisée. La première consiste à anesthésier la périphérie
de la tuméfaction dont les étapes sont : appliquer un anesthésique
local ; injecter lentement la solution anesthésique à faible pres­sion
et à faible profondeur ; infiltrer de nouveau les tissus préalablement
anesthésiés ; se déplacer progressivement de proche en proche du
centre de la tuméfaction. Cette procédure améliore la qualité de
l’anesthésie et évite un inconfort extrême. La seconde technique
consiste à utiliser le chlorure d’éthyle par voie topique [9]. La tech-
nique est la suivante : asperger à distance un jet de la solution sur
la tuméfaction de telle sorte que le liquide se volatilise immédia-
tement sur la surface tissulaire. Dans les secondes suivantes, le
site de la volatilisation devient blanc. C’est à ce moment qu’il faut
inciser sous une aspersion continue de chlorure d’éthyle. Cette
anesthésie topique complète efficacement l’anesthésie régionale
quand une incision rapide est requise.
Si aucune de ces procédures n’est efficace, la sédation avec
le MEOPA ou par voie intraveineuse peut être requise pour
accomplir l’incision et le drainage.
Incision
Dès que l’anesthésie est installée, une incision verticale est
réalisée avec une lame n°  11. Les incisions verticales sont
parallèles aux vaisseaux sanguins et aux nerfs principaux et
les cicatrices sont pratiquement invisibles. L’incision doit être 399
21 ENDODONTIE
ferme et doit traverser le périoste pour s’appuyer sur l’os. Si la
tuméfaction est fluctuante, en général, le pus jaillit immédiate-
ment et précède un écoulement sanguin. Dans le cas contraire,
le liquide de drainage prédominant est le sang.
Drainage
Après l’incision initiale, la voie de drainage peut être ouverte
et élargie en insérant une petite pince hémostatique [10]. Cette
procédure est utile avec les tuméfactions volumineuses.
Afin de maintenir ouverte la voie de drainage, un drain en
forme de I ou d’arbre de Noël peut être confectionné avec
de la digue de caoutchouc ou une pièce de gaze iodoforme,
celui-ci étant inséré dans l’incision (suture optionnelle)
(voir  fig. 10.5). Le drain doit être retiré après 2 à 3 jours s’il
n’est pas suturé ; le patient peut le retirer lui-même chez lui.
CHIRURGIE PÉRI-APICALE
La chirurgie péri-apicale consiste généralement à sectionner
une portion de la racine dont le canal n’a pas été préparé ou
bien à obturer l’apex du canal quand il n’a pas été possible
400
d’obtenir un joint adéquat au terme du traitement de canal non
chirurgical orthograde.
Indications
Les indications principales de la chirurgie péri-apicale sont :
la complexité de l’anatomie de la cavité pulpaire radiculaire,
les accidents opératoires, l’impossibilité d’extraire des corps
étrangers des canaux radiculaires, des symptômes persistants
et la fracture apicale horizontale ; à ces cas s’ajoutent la biop-
sie et la chirurgie correctrice.
Problèmes anatomiques
Le nettoyage et la mise en forme de la cavité pulpaire peuvent être
altérés à cause de l’impossibilité de négocier un canal obstrué ou
très courbé. L’indication des traitements endodontiques non chi-
rurgicaux (et chirurgicaux) est pertinente dans ces cas (fig. 21.2).
La thérapeutique endodontique non chirurgicale ou le retraitement
(si possible) avant l’intervention chirurgicale améliore le taux de
succès de cette dernière [11, 12]. Cependant, si aucun des deux n’est
faisable, la section de la portion radiculaire non préparée et non
obturée ou la chirurgie apicale deviennent nécessaires (fig. 21.3).
Fig. 21.2  A. Radiogramme préopératoire
de la région postérieure droite illustrant la présence
d’une dent invaginée (dens in dente) dans la canine.
B. La présence de cette anomalie et celle d’une lésion
volumineuse interdisent le traitement de canal non
chirurgical et conduisent à prescrire une intervention de
chirurgie péri-apicale sur cette dent. C. Le radiogramme
postopératoire obtenu 20 mois plus tard montre
une résolution complète de la lésion sur la canine.

Fig. 21.3  A. La butée présente dans la racine mésiovestibulaire
de la première molaire maxillaire n’a pas pu être négociée.
B. Pour corriger cet accident de procédure et résoudre
un problème posé dans la racine distovestibulaire,
une intervention de chirurgie endodontique a été exécutée.
La fenestration osseuse due à la perforation anatomique de
l’apex radiculaire, bien qu’exceptionnelle, pose l’indication
de la chirurgie apicale après le traitement de canal dans le but
de réduire l’extrémité radiculaire et de la replacer dans l’os
afin de corriger la situation. Parfois, une résorption apicale
trop étendue compromet un traitement de canal. Il devient
alors nécessaire d’exposer la racine, d’éliminer la zone résor-
bée et de traiter cette portion du canal.
Accidents d’intervention
Les instruments fracturés, les butées, les perforations, les gros
dépassements de matériaux peuvent conduire à l’échec du
traitement de canal et posent l’indication d’une intervention
chirurgicale. Si les symptômes ou les lésions s’installent ou
persistent après l’accident, la chirurgie péri-apicale devient
généralement nécessaire (voir fig. 19.14 et aussi fig. 21.4).
Corps étrangers impossibles à extraire
des canaux radiculaires
Le retraitement est indiqué pour traiter les échecs. Cependant,
les tenons ou les clavettes impossibles à déposer, ou des maté-
riaux d’obturation comme les pointes d’argent, l’amalgame,
ou les pâtes non résorbables empêchent le retraitement, ou
bien leur élimination peut aggraver la fragilisation de la struc-
ture radiculaire dentaire. L’approche chirurgicale et l’obtura-
tion apicale deviennent la meilleure alternative (fig. 21.5).
Chirurgie endodontique 21
Symptômes persistants
La plupart des symptômes disparaissent après le traitement
de canal correctement exécuté. Néanmoins, si les symptômes
persistent malgré la méticulosité de l’intervention, la chirurgie
apicale peut être envisagée pour identifier la ou les causes de la
persistance de ces symptômes. La cause principale de la persis-
tance de la douleur dans ces cas est généralement l’inflamma-
tion qui résulte de l’incapacité pour l’opérateur de nettoyer et de
désinfecter complètement le ou les canaux radiculaires. La chi-
rurgie exploratrice permet d’identifier des fractures verticales
de la racine qui n’ont pas été détectées cliniquement (fig. 21.6),
des foramens apicaux et latéraux supplémentaires (canaux
probablement oubliés), des perforations, des ramifications api-
cales, des dépassements ou tout autre cause d’échec. Dès que la
cause a été détectée et éliminée, les symptômes disparaissent.
Fracture apicale horizontale
Bien que la plupart des fractures apicales horizontales trau-
matiques guérissent généralement sans aucune intervention,
il peut arriver que la région apicale de la racine se nécrose et
ne puisse guérir après un traitement non chirurgical. Dans ces
cas, cette portion apicale doit être chirurgicalement extraite et
le joint de l’obturation doit être évalué.
Biopsie
Bien que la plupart des lésions péri-apicales soient d’origine
pulpaire, il en existe d’origine différente (voir au chapitre 5
le diagnostic et le plan de traitement). L’image d’une radio-
clarté radiculaire d’une dent dont la pulpe est vivante et saine
(fig. 21.7), des lésions péri-apicales mal définies près de dents
dont la pulpe est vivante et saine chez des patients évoquant
des antécédents de tumeurs malignes, une paresthésie ou une
anesthésie de la lèvre sont des indications de biopsie.
Contre-indications
Les quatre contre-indications majeures de la chirurgie péri-
apicale sont : (1) les facteurs anatomiques, (2) les complications
médicales ou systémiques, (3) la prescription systématique de
la chirurgie, et (4) un échec dont la cause n’est pas identifiée [10].
Facteurs anatomiques
Les difficultés d’accès au site chirurgical liées à la situation des
dents sur l’arcade, la proximité de cavités naturelles (par exem-
ple les sinus et les fosses nasales), une configuration osseuse
inhabituelle ou la proximité de paquets vasculonerveux peuvent
être une contre-indication, ou du moins exiger de la prudence ou
des approches chirurgicales spéciales (fig. 21.8). Par exemple,
la ligne oblique externe de la mandibule très épaisse à l’aplomb
d’une molaire inférieure ou la proximité des apex avec le canal
mandibulaire peuvent compromettre l’accès chirurgical. Les
racines dentaires très courtes empêchant toute résection, les
maladies parodontales sévères (pronostic très réservé, même
avec la chirurgie) et des dents impossibles à restaurer consti-
tuent d’autres situations contre-indiquant la chirurgie apicale.
Complications médicales ou systémiques
Les problèmes systémiques sévères ou l’angoisse, voire la
phobie peuvent contre-indiquer la chirurgie apicale chez ces
patients. Les troubles sanguins, les maladies terminales, le
diabète incontrôlé ou les maladies cardiaques sévères ainsi que
les insuffisances immunitaires peuvent aussi contre-indiquer
la chirurgie apicale. 401
21 ENDODONTIE

Fig. 21.4  A. Radiogramme préopératoire d’une incisive centrale maxillaire montrant la présence de portions de gutta percha
dans l’os. B. L’inconfort et la douleur évoqués par le patient ont conduit à l’exécution d’une intervention de chirurgie péri-apicale
sur cette dent. C. Le radiogramme postopératoire obtenu 18 mois plus tard montre une résolution complète de la lésion.

402
 Chirurgie endodontique 21

Fig. 21.5  A. L’échec du traitement de canal de la canine maxillaire droite indique une intervention de chirurgie péri-apicale.
B. La racine a été réséquée, et une cavité a été préparée et obturée avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA). C. Le radiogramme
postopératoire obtenu 5 ans plus tard montre une guérison complète. (Remerciements au Dr CCU Hong.)

403
21 ENDODONTIE

Fig. 21.6  En se fondant sur les données radiographiques (A) et l’examen clinique (B), une perforation ou une fracture
radiculaire de la seconde prémolaire maxillaire droite a été suspectée. C. Une fracture verticale de la racine a été confirmée
pendant l’intervention de chirurgie exploratoire. (Remerciements pour le cas au Dr Martin Rogers.)

Prescription systématique de la chirurgie Échec dont la cause n’est pas identifiée

Comme cela a été mentionné précédemment, la chirurgie
apicale est contre-indiquée quand un traitement non chi-
rurgical est possible et dont le pronostic serait favorable
(fig.  21.9). La pratique de chirurgie apicale systématique
qui consiste à traiter des lésions péri-apicales ou des
lésions péri-radiculaires volumineuses par ailleurs acces-
sibles avec succès par le traitement non chirurgical est
contraire à l’éthique et, par conséquent, contre-indiquée.
Une revue systématique récente comparant les résultats
attendus des traitements de chirurgie endodontique avec
ceux des retraitements non chirurgicaux a démontré un
taux de succès à moyen terme en faveur du traitement de
chirurgie endodontique après 2 à 4 ans ; en revanche, à plus
long terme, la tendance s’est inversée significativement en
faveur du retraitement non chirurgical après 4 à 6 ans [6]. Ces
résultats renforcent l’argument selon lequel le retraitement
non chirurgical doit être la première option de la résolution
du problème posé par l’échec d’un traitement endodontique
404 initial.
Le traitement chirurgical dont l’objectif est de résoudre un
problème dont la cause n’a pas pu être identifiée a fort peu de
chance de réussir.
Progrès récents en chirurgie endodontique
La technique et l’instrumentation chirurgicales ont beaucoup
progressé ces 10 à 15 dernières années [8, 13]. C’est à ce moment
que sont apparus les équipements sophistiqués pour amélio-
rer l’éclairage et le grossissement du champ opératoire ainsi
que les embouts ultrasoniques, les micro-instruments, et les
tout nouveaux matériaux d’obturation apicaux. L’éclairage
et les équipements de grossissement ont grandement amé-
lioré la qualité des procédures exécutées par les praticiens.
Le grossissement en chirurgie endodontique a permis de
miniaturiser les instruments spécifiques à l’endodontie chi-
rurgicale (fig. 21.10 à 21.13). Les derniers développements
relatifs aux matériaux d’obturation apicaux ont amélioré
non seulement la qualité, mais aussi la biocompatibilité
des joints apicaux. La tomographie volumique à faisceau

Fig. 21.7  A. La présence de pulpes vivantes sur les dents antérieures gauches et d’une radioclarté multiloculaire très étendue
évoque l’hypothèse d’une lésion dont l’origine n’est pas pulpaire. B. Un autre cliché radiographique montre l’extension de cette
lésion. La biopsie a révélé la présence d’un kératokyste.
Fig. 21.8  L’apex de la première prémolaire mandibulaire
est à proximité du paquet vasculonerveux, ce qui appelle
à la prudence pendant l’intervention de chirurgie endodontique.
Chirurgie endodontique 21
conique (TVFC) est une technologie émergente trouvant
de nombreuses applications en matière de diagnostic et de
traitement endodontiques, y compris le plan de traitement
préchirurgical. Comparée à l’imagerie traditionnelle en deux
dimensions, la TVFC dispose d’une capacité unique pour
fournir des images de haute résolution en trois dimensions
tout en écartant la superposition avec les structures anato-
miques environnantes [14].
Dans leur ensemble, ces progrès ont amélioré significati-
vement l’état de l’art et de la science de la chirurgie endo-
dontique, en offrant à la dent une deuxième chance d’être
maintenue sur l’arcade alors que, traditionnellement, elle était
condamnée à être extraite.
Procédures impliquées en chirurgie
péri-apicale
La séquence typique des procédures de chirurgie péri-apicale
est la suivante  : tracé du lambeau, incision et réflexion du
lambeau, accès apical, curetage périradiculaire, résection
apicale, préparation de la cavité apicale, obturation apicale,
repositionnement et suture du lambeau, soins postopératoires
et instructions, section de la suture et évaluation.
Tracé du lambeau
La première étape en chirurgie péri-apicale est le tracé du
lambeau qui doit offrir une exposition adéquate du site de
l’intervention chirurgicale. Les principes et les recommanda-
tions généraux suivants doivent être suivis pendant le tracé du
lambeau [15, 16]. 405
21 ENDODONTIE

1. Le tracé du lambeau doit offrir un accès maximal au site de

l’intervention chirurgicale.
2. La base du lambeau doit être suffisamment large pour main-
tenir une irrigation sanguine adéquate sur le tissu récliné.
3. Éviter d’inciser à l’aplomb des lésions osseuses ou d’une
lésion périradiculaire  ; ces erreurs pourraient causer des
fenestrations postchirurgicales des tissus mous ou une
déhiscence de l’incision en cours de cicatrisation.
4. La lésion osseuse clinique est plus volumineuse que son
image radiographique.
5. Limiter le contour du lambeau au minimum à une seule
dent en ne dégageant que les surfaces devant être traitées.
6. Éviter d’inciser le lambeau en formant des angles aigus.
Dans ces conditions, le repositionnement et la suture du
lambeau sont difficiles et peuvent être ischémiques et se dés-
unir, retardant la guérison et laissant une cicatrice visible.

Fig. 21.9  L’exécution une intervention de chirurgie endodontique

sans avoir traité et obturé le canal est considérée comme un acte
dépourvu de discernement par rapport aux objectifs du traitement Fig. 21.11  Vue comparée entre un miroir intrabuccal normal
des maladies de la pulpe et des tissus péri-apicaux. et un micromiroir utilisé pour la microchirurgie endodontique.

Fig. 21.10  A. Échec d’un traitement chirurgical ancien sur les dents 22 et 23. Un retraitement chirurgical a été réalisé au moyen
de matériaux et de techniques plus récents (microscope opératoire dentaire, résection apicale perpendiculaire, préparation apicale
406 aux ultrasons et obturation avec MTA). B. Dix-huit mois plus tard, le suivi montre une guérison complète. (Remerciements pour le cas
au Dr Martin Rogers.)

Fig. 21.12  Vue comparée entre un ancien contre-angle chirurgical à microtête et à basse vitesse (A) et un embout ultrasonique
utilisé pour la préparation de l’apex radiculaire (B).
Fig. 21.13  Vue comparée entre un bistouri avec une lame n° 15
(en haut) et un bistouri de microchirurgie (en bas).
7. Le lambeau incisé et récliné doit inclure le périoste. Toute
partie ou zone cellulaire du périoste non réclinée sera hémor-
ragique et compromettra la visibilité du champ opératoire.
8. Éviter d’inciser la papille interdentaire qui doit être complè-
tement intégrée au lambeau ou bien exclue de ce lambeau
dans son intégralité.
9. Étendre les incisions de décharge verticales afin de recou-
vrir l’os sans écraser les portions du lambeau.
Malgré le nombre important de tracés de lambeau, deux
d’entre eux correspondent aux nécessités de la plupart des
interventions de chirurgie apicale : le lambeau sous-marginal
(incurvé, triangulaire ou rectangulaire) et le lambeau mucopé-
riosté de pleine épaisseur (triangulaire ou rectangulaire).
Lambeau sous-marginal semi-lunaire
Le tracé du lambeau sous-marginal incurvé est une courbe très
légère en demi-lune. Ce tracé est positionné sur la gencive atta-
chée et la convexité de la courbe est proche de la gencive mar-
ginale libre. L’incision est simple et le lambeau est facilement
récliné, ce qui offre un accès à l’apex sans empiéter sur les tissus
voisins des couronnes. Il comporte certains inconvénients comme
un accès restreint et une visibilité limitée, les déchirements des
angles de l’incision au cas où l’opérateur se verrait contraint
d’élargir l’accès au champ en étirant les tissus, et enfin le risque
de voir l’incision à l’aplomb d’une lésion plus volumineuse que
Chirurgie endodontique 21
Fig. 21.14  Incision horizontale festonnée (Ochsenbein-Luebke)
réalisée dans la gencive attachée et accompagnée de deux incisions
verticales pour une intervention chirurgicale sur l’incisive centrale
gauche.
prévue. Les lèvres de l’incision de ce type de lambeau guéris-
sent en laissant des cicatrisations visibles [17]. Le lambeau sous-
marginal semi-lunaire est limité à la frénectomie ou à l’excision
d’une attache musculaire membraneuse, ou encore à la correction
d’éminences canines ou osseuses. Compte tenu de ses inconvé-
nients, ce tracé est généralement contre-indiqué.
Lambeaux triangulaires et rectangulaires
sous-marginaux
Les lambeaux triangulaires et rectangulaires sont connus en
tant lambeaux sous-marginaux semi-lunaires modifiés. Le
tracé de l’incision se présente sous la forme d’un feston hori-
zontal (Ochsenbein-Luebke) réalisé dans la gencive attachée
accompagné d’une ou de deux incisions de décharge verticales
(fig. 21.14). Ce lambeau est choisi (avec de bons résultats) pour
traiter les dents maxillaires antérieures restaurées avec une
couronne prothétique. L’alternative au lambeau sous-marginal
est un tracé qui englobe les papilles interdentaires maintenues
intactes [18]. Ce lambeau exige une hauteur de gencive attachée
de 4 mm dans un parodonte sain sans poche parodontale.
Ce tracé offre un meilleur accès et une visibilité améliorée
par comparaison avec le lambeau sous-marginal semi-lunaire
et réduit le risque d’inciser à l’aplomb d’une lésion osseuse. 407
21 ENDODONTIE
Fig. 21.15  A. Lambeau de plaine épaisseur mucopériosté
(sulculaire) triangulaire avec une incision de décharge verticale
pour accéder à l’incisive centrale droite. B. Lambeau de pleine
épaisseur mucopériosté rectangulaire avec deux incisions
de décharge verticales pour accéder aux deux incisives centrales.
Les limites possibles de ce lambeau sont la cicatrice visible et
l’hémorragie au voisinage du tracé du site chirurgical [19]. Ce tracé
offre aussi moins de visibilité que le lambeau de plaine épaisseur.
Lambeau mucopériosté de pleine épaisseur
Le tracé de lambeau mucopériosté de pleine épaisseur (intra-
sulculaire) débute sur la crête gingivale pour récliner la totalité
de la papille interdentaire, la gencive marginale libre, la gen-
cive attachée et la muqueuse alvéolaire. La forme du lambeau
peut être triangulaire ou rectangulaire, avec deux incisions de
décharge verticales (fig.  21.15). Ce lambeau offre un accès
et une visibilité maximaux, évite d’inciser à l’aplomb d’une
lésion osseuse et tend à être moins hémorragique. Ce tracé
permet le curetage parodontal, le surfaçage radiculaire et le
remodelage osseux ; la cicatrisation est pratiquement invisible.
Ses limites comprennent la difficulté de repositionnement, la
suture et les modifications possibles de forme et de hauteur de
la gencive marginale libre, voire la récession gingivale post-
chirurgicale et son corollaire, à savoir l’exposition des bords
de la couronne prothétique [17, 20].
Incision et réflexion
Inciser fermement au moyen d’un bistouri CK-2, CK-3, ou
tout autre lame appropriée dans la base du sulcus, ou débuter
l’incision horizontale. L’incision doit être réalisée à travers le
408 périoste jusqu’au contact osseux pour éviter tout déchirement
Fig. 21.16  Le lambeau est récliné avec un décolleur à périoste
et maintenu avec un rétracteur pour permettre la visibilité et l’accès
au site chirurgical. Le rétracteur doit s’appuyer sur de l’os sain.
Fig. 21.17  L’os est éliminé au moyen d’une fraise boule neuve
et aiguisée à grande vitesse sous aspersion continue d’eau stérile
pour localiser l’apex de la dent.
du lambeau. Après l’exécution de l’incision horizontale, réaliser
l’incision ou les incisions de décharge verticales avec la même
lame ou une lame n° 15. Récliner le lambeau avec un décolleur
à périoste aiguisé. Prendre soin de maintenir le décolleur contre
l’os en appliquant une force contrôlée au fur et à mesure de
la réflexion du lambeau qui intègre le périoste comme partie
de celui-ci. Récliner le lambeau au-delà de la jonction muco-
gingivale à un niveau offrant un accès confortable vers l’apex
radiculaire, une bonne visibilité du site chirurgical et permettant
le positionnement d’un rétracteur sur de l’os sain (fig. 21.16).
Ostéotomie
Dans de nombreuses situations, la présence d’une lésion périradi-
culaire crée une ouverture anormale de l’os cortical visible après
la réflexion du lambeau ou bien identifiable au sondage à la sonde
appliquée sur l’os. Si l’ouverture est petite, utiliser une fraise boule
neuve pour éliminer l’os jusqu’au moment où l’apex sera localisé
(fig. 21.17). Si la destruction de l’os cortical est limitée, placer un
objet radio-opaque à proximité de l’apex et prendre un cliché radio-
graphique pour confirmer sa localisation. Éliminer l’os au moyen

Fig. 21.18  Le curetage apical et l’élimination des tissus malades
renforcent la visibilité de l’apex et de l’os qui l’entoure. Ces tissus
doivent être soumis à un examen histologique.
d’une fraise à basse vitesse avec un mouvement de brossage léger
accompagné d’une copieuse irrigation de solution saline [15, 16, 21].
Curetage périradiculaire
Le curetage des tissus mous pathologiques autour de l’apex
offre les bénéfices suivants :
j accès et visibilité de l’apex ;
j élimination des tissus enflammés ;
j obtention d’un échantillon tissulaire de biopsie pour son
examen histologique ;
j réduction de l’hémorragie.
Prélever le tissu avec soin, idéalement en une seule pièce
au moyen d’une curette de taille appropriée et bien aiguisée
(fig. 21.18). Cette manœuvre laisse une cavité osseuse saine.
Soumettre une portion de l’échantillon à la biopsie. Si la
lésion est volumineuse, il faut laisser des portions tissulaires
pour éviter de compromettre l’irrigation sanguine des dents
adjacentes. Cela n’affecte pas la guérison périradiculaire.
Résection apicale
La résection apicale consiste à biseauter l’extrémité apicale de
la racine. Cette étape fait souvent partie intégrale de l’inter-
vention de chirurgie apicale. Elle vise deux objectifs :
j sectionner la portion de la racine qui n’a pas pu être traitée,
permettant à l’opérateur de déterminer la cause de l’échec ;
j obtenir une surface plane permettant à l’opérateur de pré-
parer une cavité apicale et de l’obturer avec un matériau
d’obturation apical.
Sectionner la portion apicale avec une fraise fissure conique à
grande vitesse accompagnée d’une copieuse irrigation de solu-
tion saline (fig. 21.19). Orienter le biseau avec un angle proche
de 0 degré dans le sens vestibulolingual pour offrir la visibilité
Chirurgie endodontique 21
Fig. 21.19  A. Résection apicale (apectomie) réalisée au moyen
d’une fraise fissure à grande vitesse. B. La totalité de la portion
radiculaire réséquée doit être visible.
maximale sur l’apex radiculaire [15, 16, 19]. En général, le volume
radiculaire sectionné dépend du jugement de l’opérateur qui a
décidé la résection apicale. Cependant, les objectifs visés pour
l’exécution adéquate de la résection apicale sont les suivants :
j offrir un accès sur la surface linguale (palatine) de la racine ;
j positionner le canal au centre de la section radiculaire ;
j exposer des canaux supplémentaires, des deltas apicaux, ou
des fractures.
Préparation et obturation de la cavité apicale
La préparation et l’obturation de la cavité apicale sont indi-
quées dans la plupart des interventions de chirurgie endodon-
tique. De nos jours, les préparations sont réalisées avec des
embouts ultrasoniques. Ceux-ci se présentent sous des formes
variées afin de s’adapter à pratiquement toutes les contraintes
se présentant pour accéder aux canaux (fig. 21.20). Pendant
leur utilisation, il convient d’orienter les embouts de manière
à ce que les parois de la préparation soient parallèles au grand
axe de la racine. Une préparation cavitaire de classe 1 d’une
profondeur minimale de 3 mm dans le canal sera réalisée au
moyen de ces embouts (fig. 21.21) [19, 22, 23]. Mais ce type de
préparation sera modifié en fonction des complications anato­
miques de la racine concernée [15]. Les avantages principaux des
instruments ultrasoniques résident dans la facilité et le contrôle
de leur utilisation, ainsi que dans la réduction de la taille du
biseau, et dans l’uniformité de profondeur de la préparation [22–24].
De plus, les préparations apicales sont plus petites, les pré-
parations des isthmes sont plus aisées, l’ensemble de ces 409
21 ENDODONTIE

Fig. 21.20  Un assortiment d’embouts ultrasoniques variés est

disponible pour préparer des cavités sur des racines d’anatomies
diverses.

préparations respectent la direction des canaux (fig. 21.22), le

nettoyage des parois des canaux est meilleur avec les embouts
ultrasoniques qu’avec les fraises, et les manœuvres génèrent
moins de fatigue pour l’opérateur.
L’obturation de la préparation suit la finition et l’examen
minutieux de la préparation (fig. 21.23). Le matériau d’obtu-
ration apical doit respecter les qualités suivantes :
j fournir un joint étanche ;

j biocompatible ;

j non résorbable ;

j aisément inséré ;
Fig. 21.21  A. Un embout ultrasonique est utilisé pour préparer
j non altéré par l’humilité ; une cavité de classe 1 dans la portion apicale du canal radiculaire.
j visible radiographiquement ; B. Vue dans le miroir de la préparation. (Remerciements
j capable d’induire la régénération des tissus périradiculaires. au Dr R. Rubinstein.).

Fig. 21.22  A. Préparation de la cavité

apicale au moyen d’une petite fraise conique
inversée. B. Préparation de la cavité apicale
au moyen d’un embout ultrasonique.

410

Fig. 21.23  Une épaisseur de 3 mm de MTA est insérée dans la
préparation de cavité apicale pour offrir un joint fluide très étanche.
(Remerciements au Dr R. Rubinstein.)
Fig. 21.25  Matériel de suture Tevdek®.
De nombreux matériaux composent les ciments de scelle-
ment apicaux [25–33]. Les mieux adaptés sont SuperEBA®
(Boswoth, Skokie, Illinois) et ProRoot MTA® (Dentsply/Tulsa
Dental, Johnson City, Tennessee) ; ils sont, de nos jours, les
matériaux de choix [8]. Plusieurs études histologiques ont mis
en évidence une néoformation de cément suite à des obtura-
tions avec l’agrégat de trioxyde minéral (MTA) en tant que
matériau d’obturation apical [29, 30, 34], tandis que ce phénomène
n’est pas observé avec les autres matériaux d’obturation api-
cale couramment utilisés (fig. 21.24).
Repositionnement du lambeau et suture
Après l’obturation de l’apex, les étapes précédant le reposition-
nement du lambeau et sa suture sont les suivantes : finition de
l’obturation, prise de vue radiographique, inspection minutieuse
de l’os et des tissus mous pour rechercher et éliminer les résidus
de ciments d’obturation, les agents hémostatiques ou tout autre
corps étranger. Le repositionnement du lambeau s’effectue en le
maintenant dans sa position originale à l’aide d’une gaze humide
sur laquelle l’opérateur applique une légère compression digi-
tale. Cette application permet l’expression de l’hémorragie sous
le lambeau, son adaptation initiale, une suture plus facile, et évite
une hémorragie et une tuméfaction postopératoires importantes.
Chirurgie endodontique 21
Fig. 21.24  Cicatrisation complète et formation de cément
cellulaire (flèches) adjacentes au MTA observées chez le singe dont
les cavités apicales ont été obturées avec ce matériau.
La suture est couramment exécutée avec du Tevdek® n° 5
(fig. 21.25), bien que d’autres matériaux soient acceptables  [35–37].
Il existe plusieurs techniques de sutures, comprenant les
sutures à points interrompus (point en « 0 », point en « 8 »),
les points dits de matelassier et les sutures continues à point
de surjet [16]. Les sutures à points interrompus sont couramment
utilisées (fig.  21.26, A). L’aiguille est tout d’abord insérée
dans la partie réclinée du lambeau, puis dans le tissu attaché
contre lequel le lambeau doit être en contact. Les sutures sont
fermées avec un double nœud de chirurgien. Le nœud ne doit
pas être placé sur le trait de l’incision parce qu’il retient les
débris et les bactéries à l’origine d’une éventuelle inflamma-
tion, d’une infection et du retard de guérison. Les sutures sont
déposées en général 3 à 7 jours après l’intervention chirurgi-
cale (fig. 21.26, B).
Instructions de soins postopératoires
Le patient doit recevoir des instructions écrites concernant les
soins buccodentaires et les soins postopératoires. Celles-ci
doivent être formulées en langage clair et compréhensible. Le
but est de minimiser l’anxiété du patient due aux symptômes
postopératoires en lui expliquant le processus de guérison et
en le réconfortant. 411
21 ENDODONTIE
Fig. 21.26  A. Les sutures à points interrompus sont couramment
utilisées pour maintenir les tissus mous du lambeau dans leur
localisation initiale. B. Les sutures sont enlevées 3 à 7 jours après
l’intervention chirurgicale.
Les patients reçoivent les instructions suivantes.
1. Il est courant d’observer une tuméfaction ou une décolora-
tion. Appliquer sans pression excessive un sac de glaçons
sur votre visage pendant 20 minutes toutes les 5 minutes
jusqu’à l’heure du coucher. Cela réduira l’œdème et dégon­
flera la tuméfaction tout en vous anesthésiant.
2. Quelques suintements sanguins sont normaux. Si l’hémor-
ragie augmente, appliquer une gaze humide sur votre visage
et presser avec le doigt pendant 15 minutes. Si le saigne­
ment persiste, appeler votre praticien.
3. Ne pas soulever votre lèvre ou votre joue pour regarder la
surface concernée. Les points de suture sont serrés et vous
pouvez les arracher.
4. Dès demain, verser une cuiller à thé de sel dans un verre
d’eau chaude et rincer votre bouche trois à quatre fois par
jour. Un bain de bouche avec de la chlorhexidine à 0,12 %
facilite la guérison. Éviter les bains de bouche contenant
de l’alcool dans les quelques jours suivant l’intervention.
Le brossage soigneux est important, mais un brossage
vigoureux peut endommager la région. Ce soir avant le cou­
cher, brosser et nettoyer les surfaces interdentaires partout
sauf sur le site de l’intervention. Demain soir, brosser soi-
gneusement le site de l’intervention.
5. L’ingestion de liquide et d’aliment appropriés est essen-
tielle après une intervention chirurgicale. Préférer une ali-
412 mentation molle et mastiquer sur l’arcade opposée à celle
du site de l’intervention. Boire souvent et manger des ali­
ments comme du fromage blanc, du yaourt, des œufs et
des crèmes glacées.
6. La douleur est généralement légère après une intervention
chirurgicale péri-apicale et la prescription d’analgésiques
puissants est normalement inutile. Ressentir un certain
inconfort est normal. En cas de prescription de médi-
cament par ordonnance, suivre les instructions. Dans le
cas contraire, prendre votre antalgique habituel en cas de
besoin ; si cela ne suffit pas, appelez votre praticien.
7. Si vous êtes fumeur, éviter de fumer dans les 3 jours qui
suivent l’intervention.
8. Si vous ressentez une tuméfaction et une douleur exces-
sive, ou si vous avez de la fièvre, appelez votre praticien
en urgence.
9. Maintenir votre rendez-vous pour retirer les sutures (3 à
7 jours après l’intervention).
10. Appeler le dentiste en cas d’inquiétude ou si vous avez des
questions à poser.
Cicatrisation
Pendent l’intervention chirurgicale, les tissus mous et les
tissus durs sont manipulés. Les tissus mous (le périoste, la
gencive, le ligament parodontal et la muqueuse alvéolaire) et
les tissus durs (la dentine, le cément et l’os) sont incisés, dis-
séqués et excisés.
Tissus mous
La cicatrisation des tissus mous implique la coagulation san-
guine, l’inflammation, l’épithélialisation, ainsi que la cicatrisa-
tion du tissu conjonctif, auxquels s’ajoutent la maturation et le
remodelage [38]. La coagulation sanguine et l’inflammation sont
des processus à la fois chimiques et cellulaires. Le mécanisme
de coagulation est important parce qu’il est fondé sur la conver-
sion du fibrinogène en fibrine. Sous une certaine pression, le
caillot se présente comme une couche fine. L’échec de forma­
tion du caillot entraîne des fuites sanguines sur le site de la plaie.
Les composants inflammatoires de la cicatrisation forment un
réseau complexe d’éléments extrinsèques et intrinsèques [38].
La cicatrisation épithéliale initiale consiste à former une
barrière constituée de couches de cellules épithéliales qui
dépend de la capacité du tissu conjonctif sous-jacent de four-
nir des nutriments. La couche épithéliale migre tout au long
de la surface de fibrine jusqu’à être en contact avec les cellules
épithéliales du bord opposé de la plaie, formant ainsi le pont
épithélial.
Les composants du tissu conjonctif proviennent des fibro-
blastes qui résultent de la différenciation des cellules ecto-
mésenchymateuses, et sont attirés sur le site de la plaie. Les
vaisseaux sanguins adjacents fournissent les nutriments aux
fibroblastes et à leurs précurseurs pour fabriquer le collagène,
initialement de type  III, suivi du collagène de type  I. Les
macrophages prennent une part importante dans le dérou-
lement du processus. Quand la cicatrisation entre en phase
de maturation, l’inflammation et le nombre de fibroblastes
diminuent en même temps que le collagène se désagrège et se
reforme pour former des fibres collagéniques selon un modèle
d’organisation mieux structuré [38–41].
Tissus durs
Comme pour la cicatrisation, la réponse des tissus durs est
fondée sur la présence de cellules comme les fibroblastes,
 Chirurgie endodontique 21
les ostéoblastes et les cémentoblastes qui produisent la subs- La localisation de la perforation est souvent le facteur
tance fondamentale et contribuent à la formation de la matrice limitant du succès du traitement chirurgical. Si la perforation
osseuse. Le dépôt de néocément par les cémentoblastes débute intéresse une des surfaces proximales de la dent à proximité
12  jours environ après l’intervention chirurgicale. Il arrive des dents adjacentes, le traitement est problématique parce
qu’une fine couche de cément recouvre de la dentine et même que l’accès au site de la lésion est délicat et peut entraîner le
certains matériaux d’obturation apicale (voir fig.  21.24). La risque d’endommager les dents adjacentes (fig. 21.27). C’est
dentine exposée agit comme une force inductrice de la forma- particulièrement vrai à propos de la face linguale des dents
tion du cément de la périphérie vers le centre de la dent. mandibulaires. En revanche, le traitement de la perforation à
La cicatrisation osseuse débute par la prolifération des la face vestibulaire est plus aisé.
cellules de l’endosteum à l’intérieur du coagulum du site
de la plaie. Après 12 à 14 jours, la trame trabéculaire et les
ostéocytes apparaissent, conduisant à la maturation précoce
de la matrice de collagène à 30 jours environ. Ce processus
se produit de l’intérieur vers l’extérieur et se termine par la
formation de l’os lamellaire mature [42–44], qui est visible radio-
graphiquement (voir fig. 21.5, C).
Une recherche émergente suggère que l’addition d’un
concentré de plaquettes autologues sur le site chirurgical
réduit la douleur postchirurgicale et le besoin de consommer
des analgésiques. Le concentré de plaquettes fournit des fac-
teurs de croissance dans la zone chirurgicale et pourrait accé-
lérer le processus de cicatrisation [45].

Régénération tissulaire guidée

Dans certaines situations, l’utilisation de greffe osseuse et/
ou de membranes peut faciliter la cicatrisation après une
intervention endodontique chirurgicale. Une perte d’os au
bord de l’apex (comme cela s’observe avec une vraie lésion
endoparodontale) ou la perte d’os cortical sur les deux faces
de part et d’autre de la lésion peut indiquer une régénération
tissulaire guidée [13]. Le concept général de la régénération
tissulaire guidée est de créer un environnement capable de
contrôler une prolifération rapide des cellules épithéliales
et de laisser le temps suffisant pour que la régénération de
l’os et de l’attache parodontale se produise plus lentement.
Les matériaux du greffon comprennent l’os autogène, les
allogreffes (par exemple de l’os humain déminéralisé lyo-
philisé), les xénogreffes (par exemple l’os bovin inorga-
nique), les matériaux synthétiques (par exemple le sulfate
de calcium, les verres bioactifs) et des combinaisons de
matériaux. Les membranes utilisées pour la régénération
tissulaire guidée appartiennent à deux grandes catégories,
non résorbables et résorbables.

CHIRURGIE CORRECTRICE

La chirurgie correctrice est spécialement conçue pour corriger

des situations pathologiques ou iatrogènes.

Indications
Erreurs de procédure
Les erreurs les plus fréquentes sont les perforations radicu-
laires créées pendant la préparation de la cavité d’accès, celle
d’un canal ou bien pendant des interventions prothétiques
comme la préparation d’un logement de tenon radiculaire.
Ces perforations sont traitées par des actes de dentisterie res-
tauratrice et par le traitement endodontique. Celui-ci peut Fig. 21.27  Traitement d’une perforation. A. Un tenon décentré
être orthograde et la plupart des perforations sont réparées a perforé la racine et a causé une lésion osseuse. B. La perforation
avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA ; voir chapitre 19). interne et la perforation externe sont traitées avec du MTA.
Cependant, certaines perforations ne peuvent être traitées que C. Réparation complète de la lésion osseuse 3 ans après
par une intervention chirurgicale. le traitement. (Remerciements au Dr N. Chivian.) 413
21 ENDODONTIE
Perforations consécutives à une résorption
Les perforations consécutives à une résorption sont typiques
des conséquences d’un traumatisme ou d’une intervention de
blanchiment interne. La lésion peut être localisée dans la racine
ou créer une voie de communication avec le canal radiculaire.
Techniques
La réparation de ces lésions pose des problèmes uniques. Bien
souvent, la résorption de surface radiculaire s’étend sur la face
palatine ou linguale, ce qui compromet la facilité d’accès et
l’homéostasie. Des matériaux variés sont utilisés pour exécu-
ter ces interventions. Si le champ peut être maintenu sec, un
ionomère de verre, la résine composite collée, ou du White
ProRoot MTA® peuvent être utilisés. Les matériaux esthé-
tiques sont choisis pour les traitements vestibulaires parce que
les matériaux comme l’amalgame ou le MTA gris peuvent
colorer les dents.
Si la perforation est due à la préparation d’un logement de
tenon, la longueur de celui-ci doit être raccourcie si la struc-
ture dentaire le permet. Dans ce cas, la perforation peut être
traitée avec du ProRoot MTA®.
Les perforations cervicales sont souvent difficiles à
traiter et le pronostic est faible compte tenu de la proxi-
mité avec le sulcus gingival qui conduit à l’installation de
troubles parodontaux. Dans ces situations, la régénération
tissulaire guidée [46], avec le traitement endodontique chirur­
gical, le traitement parodontal (par exemple l’allongement
de la couronne clinique), l’extrusion orthodontique ou une
combinaison de ces procédures peut aider à résoudre le
problème [47].
AMPUTATION RADICULAIRE, HÉMISECTION
ET TRANSFORMATION DE MOLAIRES
EN PRÉMOLAIRES
Les interventions décrites précédemment (incision pour le drai-
nage, chirurgie péri-apicale et chirurgie correctrice) impliquent
de sectionner de l’os, des tissus mous ou la racine. L’amputa-
tion radiculaire, l’hémisection et la transformation de molaire
en prémolaires impliquent la résection d’une ou de plusieurs
racines et de la couronne [48]. L’encadré 21.1 énonce les indica­
tions et les contre-indications de l’amputation radiculaire, de
l’hémisection et de la transformation de molaire en prémolaires.
L’amputation radiculaire est la résection d’une ou de plu-
sieurs racines d’une dent multiradiculée. La racine (ou les
racines) concernée est sectionnée à la jonction de la racine
et de la couronne (fig. 21.28). En général, cette procédure est
réalisée sur les molaires maxillaires, mais elle peut être exécu-
tée sur les molaires mandibulaires.
L’hémisection est la division chirurgicale d’une dent multi-
radiculée. La division des molaires mandibulaires est vestibu-
lolinguale au niveau de la bifurcation radiculaire (fig. 21.29).
La division des molaires maxillaires est mésiodistale à la
bifurcation avec la racine palatine. La racine (ou les racines)
défectueuse ou celle dont le parodonte est malade et la portion
coronaire correspondante sont ensuite extraites [49].
La transformation de molaires en prémolaires est typique-
ment la division chirurgicale d’une molaire mandibulaire en
conservant les deux moitiés de la couronne et de la racine.
Si la perte osseuse ou la mutilation de la structure dentaire
414 est confinée à la région inter-radiculaire, l’hémisection et le
Encadré 21.1  Indications et contre-indications
de l’amputation radiculaire, de l’hémisection
et de la transformation de molaire en prémolaires
Indications de l’amputation radiculaire ou de l’hémisection
j Maladie parodontale entraînant une perte osseuse sévère
autour des racines ou des zones inter-radiculaires qui ne
peut être récupérée par la chirurgie parodontale
j Racines intraitables abritant un instrument fracturé,
présentant des perforations, des lésions carieuses, des
résorptions, une fracture verticale de la racine ou des canaux
calcifiés
j Préservation d’une (ou de plusieurs) racine(s) avec sa(leur)
couronne d’importance stratégique.
Contre-indications de l’amputation radiculaire
ou de l’hémisection
j Support osseux insuffisant pour la ou les racines restantes
j Fusion ou proximité des racines empêchant toute séparation
Nécessité d’un pilier de bridge résistant (la dent concernée
j
doit être extraite et un traitement prothétique doit être
planifié)
j Impossibilité de réaliser un traitement de canal dans la ou les
racines restantes
Indications de la transformation de molaire
en prémolaires
j Perforation dans la région inter-radiculaire
j Maladie parodontale dans la région inter-radiculaire
j Caries cervicales vestibulolinguales ou fracture dans la
région inter-radiculaire
Contre-indications de la transformation de molaire
en prémolaires
j La distance entre le plancher de la chambre pulpaire et la
surface externe de la région inter-radiculaire est importante
(le plancher de la chambre pulpaire est très épais)
j Une hémi-dent ne peut pas être restaurée
j Maladie parodontale (le parodonte doit être sain autour des
hémidents)
j Impossibilité de réaliser un traitement de canal dans chaque
hémident
j Fusion des racines
Maladie parodontale sévère
j
curetage inter-radiculaire peuvent permettre la rétention des
deux moitiés de la dent (fig. 21.30). Chacune des deux moitiés
peut être restaurée en une prémolaire.
Techniques
L’amputation radiculaire est réalisée par section horizontale
pour séparer la racine de la couronne. L’intégrité de la cou-
ronne est conservée et le segment radiculaire est extrait. Par
conséquent, la couronne est en porte-à-faux à l’aplomb du
segment radiculaire extrait (voir fig.  21.28). Une approche
alternative consiste à sectionner verticalement de telle sorte
que le contour de la portion coronaire au-dessus de la racine
à extraire soit modifié pour réduire les contraintes des forces
occlusales et faciliter la procédure. La forme de la couronne
permet d’orienter la fraise progressivement selon l’axe de la
racine pour obtenir un contour anatomique acceptable.
L’hémisection consiste à sectionner verticalement la
dent de la couronne jusqu’à la région inter-radiculaire, ce
qui aboutit à la séparation de deux hémidents (couronne et
racine) maintenues dans l’arcade. Ces techniques requièrent

ou non un lambeau. Souvent, si la racine est impliquée dans
une maladie parodontale, l’extraction est possible sans
lambeau (voir fig.  21.29). Si le plan de traitement prévoit
un remodelage osseux, il faudra récliner un lambeau avant
de pratiquer la résection radiculaire. Un lambeau sulculaire
sans incision verticale de décharge est souvent suffisant. En
cas de doute, un lambeau doit être récliné, ce qui facilitera
l’intervention.
La transformation de molaire en prémolaires consiste en
une section verticale à travers la couronne jusqu’à la région
inter-radiculaire au moyen d’une fraise fissure. Le résultat
obtenu est la séparation complète des racines et la création
de deux couronnes séparées. Après la cicatrisation des tissus,
Chirurgie endodontique 21
Fig. 21.28  Amputation radiculaire. A. Résorption
interne avec une perte osseuse sévère observée
autour de la racine distovestibulaire. B. Le traitement
de canal a été suivi d’une restauration d’un moignon
à l’amalgame s’étendant sur une profondeur de
4 mm dans le canal distovestibulaire. C. La racine a
été amputée et la dent a été couronnée.
les deux hémidents peuvent être restaurées en tant que deux
prémolaires séparées (voir fig. 21.30).
Pronostic
Chaque cas est unique et le pronostic diffère selon la situation
donnée. Le pronostic de la résection radiculaire est bon selon
certains auteurs et seulement assez bon pour d’autres [50]. Le
succès se définit par la rétention de la racine sans pathologie ;
il dépend des facteurs suivants :
j la sélection du cas ;
j la section et la préparation de la dent sans dommage sup-
plémentaire ;
j une bonne restauration ; 415
21 ENDODONTIE

Fig. 21.29  Hémisection. A. La lésion carieuse et la perte osseuse dans la région inter-radiculaire ont compromis l’existence
de la racine distale. B. Après le traitement de canal, la couronne est divisée jusqu’à la bifurcation. D. Rappel à 20 mois après que
la dent a été restaurée avec une couronne scellée sur un onlay de reconstitution retenu par des tenons. L’alvéole de la racine
extraite est comblé par l’os.

une bonne hygiène buccodentaire ;

j doit être soigneux pour faire en sorte que cette zone ne puisse
l’absence des conditions suivantes :
j retenir la plaque bactérienne. Un bon pronostic à 5 ans après
– caries (la cause d’échec la plus fréquente) ; l’intervention n’est pas garanti des années plus tard. C’est
– les fractures radiculaires ; pourquoi la prudence est de mise pour juger de la probabilité
– des forces occlusales excessives ; d’un succès ou d’un échec sur de nombreuses années.
– les problèmes endodontiques insolubles ;

– une maladie parodontale. Résultats attendus de la chirurgie

Si les procédures réparatrices sont exécutées correctement
et si la dent est restaurée convenablement, l’hygiène bucco-
dentaire du patient reste le seul facteur qui puisse affecter le
bon pronostic du traitement. Le patient doit démontrer son
désir et sa capacité d’exécuter les actions supplémentaires
pour empêcher l’accumulation de plaque bactérienne, en parti-
culier dans les zones adjacentes à l’ancienne bifurcation des
racines ; faute de quoi, il en résulterait des lésions carieuses ou
416 des maladies parodontales intraitables. Le travail du dentiste
endodontique
Mead et  al. ont analysé des articles relatifs au succès et
à l’échec de la chirurgie péri-apicale  ; ils ont attribué des
niveaux de preuve à ces études [51]. Ils ont identifié de nom-
breuses études cliniques dont la plupart étaient des séries de
cas. Dans une étude prospective, Rubinstein et Kim ont montré
que le taux de guérison un an après l’intervention de chirurgie
endodontique réalisée sous microscope opératoire dentaire en
conjonction avec une technique microchirurgicale s’élevait à
 Chirurgie endodontique 21

Fig. 21.30  Transformation de molaire en prémolaires. A. La région inter-radiculaire est à proximité de lésions carieuses et
d’une perte osseuse évidente ; mais le support osseux des deux racines est adéquat. B. Traitement de canal et séparation au
moyen d’une fraise entre les deux racines et à travers la couronne. C. Restauration avec deux couronne céramométalliques
soudées jouant le rôle d’attelle pour les deux racines. D. Rappel à 30 mois montrant une bonne réponse gingivale sans poche
parodontale. Noter que l’espace biologique entre les deux racines est ouvert pour faciliter les manœuvres d’hygiène.

96,8 % [52]. Un suivi à long terme de ces cas qui a duré 5 à
7 ans a montré un taux de 91,5 % de guérison [53]. Maddalone
et Gagliani, qui ont suivi le résultat attendu de chirurgie péri-
radiculaire de dents traitées par la méthode de microchirurgie
et les ultrasons pour préparer les cavités apicales, ont rapporté
un taux élevé de succès similaire [54].
Bien qu’il soit impossible d’affirmer si ce taux de succès
inhabituellement élevé dépend de la technique ou du matériau,
l’impression clinique laisse entendre que les deux facteurs
contribuent au succès avec une prééminence de la technique.
Sechrist [55] a dressé une revue sur les dossiers cliniques de
294 patients chez qui le MTA a été utilisé pendant le traitement
endodontique de 1996 à 2001. Sur l’ensemble de ces patients, 75
d’entre eux dont la cavité apicale avait été obturée avec le MTA
ont été identifiés pour participer à un programme de rappel.
Vingt-cinq patients ont participé aux évaluations cliniques et
radiographiques. Vingt-cinq (93 %) des cas du programme de
rappel sont fonctionnels et asymptomatiques. Selon les résultats
de Sechrist, il semble que l’utilisation du MTA facilite la cica-
trisation dans la majorité des cas de chirurgie endodontique.
Dans une revue systématique récente, Setzer et al. [56] ont
comparé les résultats des interventions chirurgicales tradition-
nelles avec les techniques et les matériaux actuels de micro-
chirurgie endodontique (par exemple la préparation apicale 417
21 ENDODONTIE

Fig. 21.31  Décompression. Certains cas cliniques requièrent

des procédures spéciales. A. Le traitement de canal a échoué
pour réduire ce kyste très volumineux. B. Après avoir exposé
et réséqué l’apex radiculaire, un tube de polyéthylène est placé
pendant plusieurs semaines pour assurer une communication
entre la cavité kystique et la cavité buccale. Cela permet
l’effondrement de la paroi kystique. C. Un an plus tard, la lésion
est réduite et l’os s’est reformé. (Remerciements au Dr S. Gish.)

avec les ultrasons, puis l’obturation de la cavité apicale avec
des eugénates à prise rapide comme de l’intermediate restora-
tive material [IRM®] ou du Super EBA®, ou bien le MTA ; et
enfin sous éclairage de grande intensité et sous microscope
opératoire). Ces chercheurs ont relevé un taux de succès de
94 % avec la microchirurgie endodontique contre un taux de
succès de 59  % avec des techniques et des matériaux tradi-
tionnels. L’utilité de l’usage du microscope opératoire den-
taire en microchirurgie endodontique, en particulier pour la
chirurgie des molaires, a été aussi confirmée dans une revue
systématique récente [57]. Une sélection soigneuse des cas
est un élément clé pour prévoir le succès des interventions.
418 Par exemple, la probabilité du succès de la cicatrisation est
significativement plus faible en présence d’une lésion endo­
parodontale combinée.
SITUATIONS QUI INDIQUENT L’ORIENTATION
DU PATIENT VERS UN SPÉCIALISTE
À l’exception de l’incision pour le drainage, les autres inter-
ventions chirurgicales doivent être réalisées par des praticiens
plus spécialisés dans ce domaine. Bien que les interventions
décrites dans ce chapitre puissent apparaître simples, la chi-
rurgie endodontique exige de l’expérience et un apprentissage
approfondi en plus d’une habileté chirurgicale considérable.

Les problèmes relatifs à la norme des soins et aux poursuites
judiciaires dans notre société contemporaine, couplés avec
l’existence de spécialistes expérimentés, signifient que le pra-
ticien généraliste doit être très au fait de sa propre expertise et
qu’il doit procéder à une évaluation précise de la difficulté du
cas clinique avant de tenter une intervention chirurgicale. Ces
procédures sont souvent l’ultime espoir de maintenir la dent
et elles requièrent un très haut niveau d’habileté et d’expertise
pour atteindre le succès. Le manque de formation peut non
seulement conduire à la perte de la dent, mais aussi endom-
mager les structures adjacentes, créer une paresthésie par
lésion d’un nerf, des perforations du sinus, des fenestrations
des tissus mous et des complications postopératoires comme
l’hémorragie et l’infection.
Dans de nombreuses situations, l’accès au site chirurgical
est limité et potentiellement dangereux. Les lésions chro-
niques volumineuses peuvent atteindre les structures adja-
centes et leur traitement requiert des techniques spéciales pour
résoudre ces problèmes (fig. 21.31). Le paquet vasculonerveux
Chirurgie endodontique 21
proche des apex des molaires mandibulaires, des prémolaires
et des racines palatines maxillaires prédispose le patient à la
paresthésie chirurgicale postopératoire ou à une hémorragie
excessive. Le traitement des problèmes endodontiques dans
ces régions exige une évaluation préopératoire soigneuse et
une habileté chirurgicale considérable. La présence d’un os
cortical épais et d’éminences osseuses à la mandibule et sur la
voûte palatine, d’un frein et d’attaches musculaires, les fenes-
trations de l’os cortical et les cavités sinusiennes exigent une
habileté chirurgicale considérable et une grande expérience
pour accéder vers la plupart des dents.
Le caractère approprié du diagnostic, du plan de traitement,
de l’évaluation du cas, du pronostic et de l’évaluation du
suivi est très important. Le dentiste généraliste doit connaître
ce domaine professionnel de pratique chirurgicale  ; mais il
peut choisir d’adresser le patient à un endodontiste ou de
lui demander des conseils. Le spécialiste est plus capable
d’atteindre ces objectifs et d’évaluer les résultats attendus du
traitement à court terme et à long terme [59].

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 Évaluation des résultats
attendus du traitement
endodontique
Mahmoud Torabinejad, Shane N. White
PLAN DU CHAPITRE
Définitions des notions de succès
Quand faut-il évaluer ?
Méthodes d’évaluation des résultats attendus du traitement
endodontique
Taux de succès
Taux de survie
Résultats fondés sur le patient
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable de :
1. De décrire les signes du succès et de l’échec du traitement
de canal.
2. De décrire la plupart des modalités courantes
pour conclure à un succès ou à un échec.
3. D’énoncer l’éventail global des résultats attendus
du traitement de canal de routine simple fondé
sur l’analyse des données du diagnostic.
4. D’énoncer les prédicteurs du succès et de l’échec.
Q
uand un patient consulte pour une inflammation ou une
infection due à maladie ou à un traumatisme pulpaire,
les objectifs fondamentaux du traitement de canal sont
le maintien à long terme du plus haut niveau de confort,
de la fonction et de l’esthétique. Ces objectifs sont atteints en
éliminant ou en réduisant significativement les populations
bactériennes et en évitant toute recontamination [1–3]. L’isolation
du champ opératoire avec la digue de caoutchouc et l’asepsie
fournissent un environnement hygiénique. L’élimination ou la
réduction significative des populations de bactéries pathogènes
ne sont possibles qu’au prix d’un nettoyage et d’une mise
en forme méticuleux. De même, les bactéries ne pourront se
reloger dans la cavité pulpaire que si l’obturation est complète.
Enfin, les bactéries ne pourront contaminer de nouveau la cavité
pulpaire que si les joints de la restauration sont étanches ; celle-
ci rétablit la réhabilitation esthétique et fonctionnelle.
La réussite des traitements est liée à l’atteinte de ces objec-
tifs techniques. Dans certains cas il est impossible d’éliminer
complètement les bactéries habitant la cavité  ; cela est dû
au caractère complexe de l’anatomie de cette cavité[4,  5], des
méthodes d’instrumentation et d’obturation qui sont loin d’être
parfaites, et au manque d’étanchéité des restaurations perma-
nentes. Le respect des règles précises du protocole améliore
significativement le pronostic des dents pour lesquelles un
22
CHAPITRE
Complications postopératoires
Indicateurs du pronostic
Causes de l’absence de cicatrisation
Résultats attendus des traitements des échecs résultant
des traitements endodontiques initiaux
Critères de décision d’extraction des dents ayant fait l’objet
d’un traitement endodontique
5. D’identifier les causes endodontiques
et non endodontiques de l’échec du traitement.
6. D’énoncer les résultats attendus du retraitement, de la
chirurgie endodontique et de la réimplantation intentionnelle.
7. D’énoncer les résultats attendus des traitements de
prothèse partielle fixée et de prothèse implantaire unitaire.
8. D’aborder la planification du traitement d’un échec
du traitement de canal en identifiant les avantages et les
inconvénients des différentes modalités de traitement.
traitement de canal a été réalisé  ; cependant, en raison des
interactions complexes entre l’hôte et les pathogènes, des évé-
nements inattendus sont parfois observés, sans rapport avec
l’observance correcte ou incorrecte des protocoles.
Les objectifs de ce chapitre sont : (1) de définir le concept
de succès ou d’échec, (2) de décrire les méthodes d’évaluation
des résultats attendus des traitements endodontiques, (3) de
prévoir les taux de succès, (4) d’expliquer les signes et les
symptômes des échecs, (5) de discuter les facteurs influençant
les résultats attendus des traitements endodontiques, et (6) de
comparer les résultats attendus des traitements endodontiques
non chirurgicaux avec ceux des retraitements, de la chirurgie
endodontique et des traitements alternatifs comme le traite-
ment implantaire unitaire.
DÉFINITIONS DES NOTIONS DE SUCCÈS
ET D’ÉCHEC
Les patients, les tierces parties payeuses (assurances, mutuelles
etc.) et les dentistes, soit toutes les parties prenantes du sys-
tème de soins, évoquent des perspectives différentes concernant
leurs espoirs relatifs aux résultats attendus des traitements
endodontiques [6]. En général, les patients sont satisfaits quand 421
22 ENDODONTIE
leurs dents sont confortables, fonctionnelles et agréables esthé-
tiquement. Les compagnies d’assurances mesurent le succès
par l’accès aux soins, la qualité des soins, le coût et la longévité
du traitement. Les dentistes sont généralement les plus concer-
nés par une offre de soins de qualité, la guérison probable de
la maladie évaluée cliniquement et radiographiquement et une
prise en charge correcte. L’art dentaire réel se définit comme la
coordination et la liaison de ces perspectives et de ces attentes
par les parties prenantes sans sacrifier la qualité des soins.
Au fil des ans, de nombreux termes ont été utilisés pour
décrire les résultats attendus des traitements endodontiques.
Parfois, les mêmes mots définissent différents concepts selon
les auteurs. Pour cette raison, il est important de comprendre
la définition des concepts utilisés. Les termes «  succès  » et
« échec », aussi simples qu’ils soient, devraient être clairs pour
tous. L’absence de symptômes cliniques et celle de lésions api-
cales sont les indicateurs principaux de la réussite du traitement
de canal radiculaire. Il est important de se souvenir que la paro-
dontite apicale est fréquemment asymptomatique et ne peut
souvent être démontré que par l’examen radiographique [7].
Quand une dent traitée abritait une pulpe vivante et ne
présentait aucune lésion apicale, le succès signifie que la dent
reste asymptomatique et qu’aucune lésion apicale ne s’installe.
L’apparition de nouveaux symptômes et d’une lésion apicale
serait le signe d’un échec de traitement si la dent traitée abri-
tait une pulpe vivante et ne présentait aucune lésion apicale.
Si la dent traitée abritait une pulpe nécrosée, le traitement
serait considéré réussi si la dent reste asymptomatique, si
la  lésion apicale préexistante cicatrise et si aucune nouvelle
lésion apicale ne s’installe. La présence de symptômes ou
d’une nouvelle lésion qui s’étend dans une dent dont la pulpe
est nécrosée signifie l’échec du traitement.
L’American Association of Endodontists a proposé les termes
suivants en tant qu’alternative aux termes « succès » et « échec » :
j guérie : dents fonctionnelles, asymptomatiques sans image
radiographique ou avec une image réduite d’une pathologie
périradiculaire ;
j non guérie  : dents non fonctionnelles, symptomatiques
avec ou sans image radiographique d’une pathologie péri-
radiculaire ;
j guérison : dents avec une pathologie périradiculaire asymp-
tomatique et fonctionnelle, ou dents avec ou sans image
radiographique d’une pathologie périradiculaire sympto-
matiques mais dont la fonction souhaitée n’est pas altérée ;
j fonctionnelle : une dent ou une racine traitée qui remplit ses
objectifs souhaités dans la denture.
En raison de la trame osseuse périradiculaire, la guérison
peut être longue et irrégulière, et la détermination du succès
ou de l’échec peut être difficile. De nombreuses dents asymp-
tomatiques dont les canaux sont traités présentent des degrés
variés de radioclarté. Le dentiste doit juger si ces dents sont
en cours de guérison ou d’échec, puis informer le patient et
traiter correctement les dents.
QUAND FAUT-IL ÉVALUER ?
Le temps recommandé pour le suivi d’un traitement va de
6 mois à 5 ans [8–13]. Un intervalle de 6 mois est globalement
jugé raisonnable pour programmer un rappel d’évaluation pour
la plupart des patients. La question clé est : à quel moment peut-
on estimer que le résultat d’un traitement ne changera pas ? En
422 d’autres termes  : à quel moment peut-on déterminer que le
traitement a réussi ou échoué et que la situation ne changera
pas, et donc que le programme de rappel deviendra inutile  ?
L’image radiographique d’une lésion inchangée ou ayant
augmenté de taille après une année n’a probablement aucune
chance de se résoudre  ; par conséquent, le traitement peut
être considéré comme échoué. Si après 6 mois, la lésion, bien
qu’encore présente, est plus petite, cela signifie une probabilité
de guérison et un rappel supplémentaire sera planifié. Le temps
de guérison est proportionnel au volume de la lésion périradicu-
laire. Malheureusement, il arrive qu’un succès apparent puisse
se transformer en un échec dans le temps (souvent suite à un
joint coronaire défectueux). Il se peut aussi que la guérison soit
très tardive. C’est pour ces raisons que l’évaluation endodon-
tique doit être une partie de tout examen global du patient, et
comprendre l’histoire du patient, l’examen clinique et les radio-
grammes des dents traitées dont l’image des canaux est entière.
MÉTHODES D’ÉVALUATION DES RÉSULTATS
ATTENDUS DU TRAITEMENT ENDODONTIQUE
Les instruments d’évaluation des résultats attendus du traitement
endodontique les plus courants sont l’histoire du patient, les don-
nées de l’examen clinique et l’examen radiographique. L’éva-
luation des résultats attendus du traitement endodontique suit la
même démarche diagnostique que celle qui précède le traitement
initial (voir chapitre  5). La biopsie des tissus péri-radiculaires
prélevée pendant une intervention de chirurgie apicale permet un
diagnostic histologique, autre méthode d’évaluation du succès ou
de l’échec du traitement de canal. Cette méthode n’est pas systé-
matiquement utilisée et il n’est pas pratique de la mettre en œuvre
pour évaluer les résultats attendus des traitements de canal.
Histoire du patient
Quand un patient évoque des symptômes persistants, voire
aggravés des mois ou des années après un traitement de canal,
le clinicien peut diagnostiquer l’échec de ce traitement ou
bien la continuité d’une maladie non traitée. Les symptômes
liés à l’inconfort ou à la douleur provoquée, la douleur sponta-
née, etc. font généralement penser à une inflammation ou une
infection périradiculaire. Il faut se souvenir que la cicatrisa-
tion osseuse prend beaucoup de temps et qu’une dent ressentie
« différente » à la morsure peut être en cours de cicatrisation ;
cette hypothèse doit être étayée par l’examen clique et radio-
graphique. Quand un patient ressent une douleur au moment
où il relâche la morsure, il convient de suspecter une fêlure
dentaire. Le ressenti d’un goût désagréable peut signifier le
drainage d’un abcès. Parfois, un patient évoque une sensibilité
au froid ou à la chaleur ; cela peut faire penser à un problème
posé par une dent adjacente non traitée, mais aussi à un canal
oublié dans la dent qui vient d’être traitée.
Examen clinique
La persistance des signes et des symptômes est générale-
ment la manifestation d’une maladie ou d’un échec. En
revanche, l’absence de symptômes ne signifie pas nécessai-
rement le succès d’un traitement. Une pathologie péri-apicale
significativement asymptomatique est fréquente au niveau des
dents, que ce soit avant ou après le traitement de canal, et ce
jusqu’à ce que la guérison soit totale [7]. La corrélation entre la
présence d’une pathologie et des symptômes correspondants
est très faible  ; en revanche, quand des signes et des symp-
tômes non désirés sont évidents, il y a une forte probabilité
pour qu’une maladie soit présente [14]. Des signes (par exemple
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique
tuméfaction, poche parodontale, ou fistule) ou des symptômes
persistants signifient habituellement un échec.
En général, les critères cliniques du succès sont les suivants [14] :
j absence de tuméfaction ou d’autre signe d’infection et
d’inflammation ;
j disparition de la fistule ou d’une poche parodontale étroite
au sondage ;
j pas de destruction tissulaire ni de poche parodontale évi-
dentes ;
j la dent a été restaurée et sa fonction est normale.
Données radiographiques
Les données radiographiques servent à classifier les résultats
de chaque traitement en tant que succès, échec ou état inconnu.
Les radiogrammes obtenus à des dates différentes doivent être
reproductibles et la distorsion doit être minime pour que les
comparaisons longitudinales puissent être validées dans le
temps. Le meilleur moyen d’assurer la reproductibilité des
images est d’utiliser les porte-films conçus pour la technique
des rayons parallèles (voir chapitre 12). Les dents multiradi-
culées doivent être examinées avec des incidences directes,
mais aussi en variant les angles de prise de vue.
22
Le succès radiographique illustre l’absence de radioclarté
apicale. Cela signifie qu’une lésion présente au moment du
traitement s’est résolue ou que, s’il n’y avait pas de lésion au
moment du traitement, aucune lésion ne s’est installée après.
En conclusion, le succès radiographique est prouvé par la dis-
parition d’une radioclarté ou par son absence au bout d’une
année au minimum après le traitement (fig. 22.1).
L’échec radiographique est la persistance ou le développe-
ment d’une radioclarté. Plus précisément, la radioclarté reste
identique, ou elle s’est élargie, ou encore une nouvelle radio-
clarté s’installe après le traitement (fig. 22.2). Les dents non
fonctionnelles, symptomatiques avec ou sans lésions radio-
graphiques sont qualifiées d’échec du traitement.
L’état radiographiquement inconnu signifie l’incerti-
tude. Cette classification comprend les dents fonctionnelles
présentant des radioclartés asymptomatiques. Ces radioclartés
préexistantes au niveau de ces dents ne se sont pas réduites ou
leur taille s’est agrandie. Les dents présentant des radioclartés,
dont le traitement a été réalisé ailleurs que chez le praticien
habituel et pour lesquelles le patient ne dispose d’aucun radio-
gramme pour établir une comparaison sont souvent classifiées
dans cette catégorie (fig. 22.3).

Fig. 22.1  Succès. A. Le radiogramme initial montre la présence de perte osseuse de la crête cervicale jusqu’autour
des apex  de toutes les racines de la dent. Le sondage parodontal démontre que le sulcus gingival est intact. Aucune réponse
n’est enregistrée aux tests de vitalité pulpaire. B. Le traitement de canal est exécuté. C. Un radiogramme de rappel 2 ans après
le traitement montre la résolution de la radioclarté. 423
22 ENDODONTIE

Fig. 22.2  Échec. A. Le traitement de canal est apparemment adéquat. La dent a été restaurée plus tard avec un onlay de
reconstitution retenu par un tenon radiculaire et une couronne. B. Deux ans plus tard, le patient se plaint d’inconfort persistant.
La radioclarté périradiculaire illustre un échec, probablement dû à des fuites coronaires liées à un joint marginal défectueux (flèche).

Fig. 22.3  Échec. A. Une préparation inadéquate du canal, une obturation médiocre et des fuites coronaires ont toutes
contribué à cet échec. La dent peut être raisonnablement retraitée et restaurée de manière conventionnelle. B. Le patient
est rappelé un an plus tard après le retraitement. Une fistule existante a disparu et le patient ne mentionne aucun symptôme.
La radioclarté diminue de taille, mais elle n’a pas encore disparu. Un rappel supplémentaire est nécessaire dans la mesure
où le résultat attendu est incertain. (Remerciements au Dr A. Stabholz.)

Le fait que les radiogrammes ne soient pas corrects, ou
interprétés hors d’un cadre normatif constitue un défaut
de l’évaluation radiographique. En 1966, Bender et  al. [14]
ont remarqué que l’interprétation radiographique est sou-
424 vent sujette à des biais individuels et qu’un changement
d’angulation de prise de vue donne une image complètement
différente d’une lésion, qui peut être interprétée plus petite
ou plus volumineuse. Il arrive aussi que des observateurs
différents soient en désaccord sur ce qu’ils observent sur un
radiogramme et qu’un même observateur puisse contredire
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique
ses interprétations précédentes s’il doit revoir le même radio-
gramme à différentes dates [15].
Il y a très longtemps, Larz Strindberg a mis au point une
échelle à trois niveaux fondée sur l’histoire des symptômes,
l’examen clinique et les images radiographiques pour étudier les
prédicteurs des résultats attendus du traitement endodontique
[16]
. Ces critères extrêmement stricts étaient conçus pour prévoir
les résultats futurs ; même l’image d’une lamina dura mal défi-
nie justifiait la qualification d’échec. Plus tard, Ørstavik et al. [17]
ont proposé un index péri-apical (periapical index [PAI]) sous
la forme d’une échelle ordinale de cinq résultats pour conduire
des études épidémiologiques sur le traitement de canal radicu-
laire. Le radiogramme d’un patient est comparé avec une série
de cinq images radiographiques normales allant du péri-apex
sain à la lésion péri-apicale de grande étendue [18]. Des résultats
sont attribués aux radiogrammes préopératoires et de rappel
selon leur ressemblance avec une des cinq images de références.
Le PAI permet de classer les traitements de canal comme « en
cours de cicatrisation  » si la taille de l’image de la lésion est
réduite, « cicatrisée » si cette image a complètement disparu, ou
« nouvelle » si une nouvelle lésion est formée. Le PAI est corrélé
avec l’histologie et la radio-opacité ; il est précis, reproductible
et discriminatoire. Cependant, la cicatrisation complète attendue
22
après les traitements de canal mesurés avec le PAI peut prendre
plusieurs années. Jusqu’à 4 à 5 ans après l’intervention chirur-
gicale, les cicatrisations lentes tendent à augmenter le nombre
d’échecs selon le PAI, bien qu’elles soient encore en cours.
La tomographie volumique à faisceau conique (TVFC) peut
servir en endodontie pour établir un diagnostic et évaluer la
cicatrisation. La TVFC peut révéler une pathologie qui n’a pas
pu être vue sur un radiogramme péri-apical [19]. Cependant,
la cicatrisation doit être évaluée dans le temps en utilisant un
cliché préopératoire de base comparable  ; elle ne peut pas
être évaluée sur une image instantanée ou par comparaison
avec des images dissemblables. Pour le moment, la résolution
d’image de la TVFC est moins grande que celle des films péri-
apicaux et des images numériques, elle est plus onéreuse et
l’exposition aux radiations est supérieure.
Examen histologique
L’évaluation histologique de routine des tissus péri-apicaux
après un traitement de canal est impraticable, voire impossible
sans intervention chirurgicale [20]. Si une dent traitée devait
être évaluée histologiquement, le succès serait caractérisé par
la reconstitution de la structure tissulaire périradiculaire et
l’absence d’inflammation (fig. 22.4).

Fig. 22.4  A. Le radiogramme péri-apical révèle une radioclarté

sur l’incisive centrale. B. Six mois plus tard, un cliché péri-apical
montre la résolution de la plus grande partie de la radioclarté apicale.
En dépit de ce changement radiographique, le patient continue
d’évoquer des symptômes, et le traitement chirurgical a été prescrit.
C. L’examen histologique de cette dent montre que la plupart des
cellules inflammatoires ont disparu du proche voisinage de l’apex.
(Remerciements au Dr A. Khayat.) 425
22 ENDODONTIE

Le degré de corrélation entre les données histologiques

Tableau 22.1  Pourcentages des taux de survie
et l’image radiographique est flou. Deux recherches his-
et des taux de succès combinés et pondérés des implants
tologiques post-mortem sur des dents dont les canaux ont été dentaires, du traitement de canal et des bridges
traités ont abouti à des conclusions différentes [18, 21]. Brynolf de 3 ou 4 éléments sur 2 à 4, 4 à 6, et 6 et plus années
a conclu qu’en dépit de l’apparence d’un succès sur l’image après une intervention
radiographique, la plupart des dents traitées présentaient une
inflammation histologique périradiculaire [18]. En revanche, Intervention Succès ( %) Survie ( %)
Green et  al. [21] ont observé que la plupart des dents traitées
2 à 4 ans
présentant des images radiographiques de péri-apex sains ou
guéris étaient effectivement indemnes d’inflammation histolo- Implant dentaire (combinés) 98 (95-99) 95 (93-97)
gique. En conclusion, avec la technologie récente, l’histoire du
patient, l’évaluation clinique et l’imagerie radiographique sont Implant dentaire (pondérés) 99 (96-100) 96 (94-97)
les seuls moyens pratiques dont disposent les praticiens pour Traitement de canal (combinés) 90 (88-92) 94
évaluer la cicatrisation après un traitement de canal radiculaire.
Traitement de canal (pondérés) 89 (88-91) —

TAUX DE SUCCÈS Bridge trois éléments (combinés) 79 (69-87) 94

Comme c’est le cas pour toutes les interventions médicales et Bridge trois éléments (pondérés) 78 (76-81) —
dentaires, la totalité des traitements de canaux ne sont pas cou-
4 à 6 ans
ronnés de succès. La détection et le traitement rapide des pro-
blèmes non résolus et l’absence de guérison sont cruciaux mais Implant dentaire (combinés) 97 (96-98) 97 (95-98)
difficiles et complexes. Historiquement, il était admis qu’en
utilisant des critères hautement discriminatoires comme ceux Implant dentaire (pondérés) 98 (97-99) 97 (95-98)
de Strindberg ou le PAI, le taux de succès pouvait varier de Traitement de canal (combinés) 93 (87-97) 94 (92-96)
80 % à 95 %. Cependant, ces pourcentages généraux doivent
être considérés avec prudence et chaque cas doit être évalué Traitement de canal (pondérés) 94 (92-96) 94 (91-96)
individuellement pour estimer sa propre probabilité de succès.
Torabinejad et al. [22] ont réalisé une revue systématique de la Bridge trois éléments (combinés) 82 (71-91) 93
documentation scientifique relative au succès et à l’échec des Bridge trois éléments (pondérés) 76 (74-79) —
traitements de canal non chirurgicaux et ont attribué un niveau
de preuve à chacune des études. Dans les 40 dernières années, 6 ans et plus
306 publications se sont intéressées aux résultats attendus du
Implant dentaire (combinés) 95 (93-96) 97 (95-99)
traitement de canal non chirurgical ; 51 études traitaient des
échantillons de 100 dents au minimum. Une méta-analyse de Implant dentaire (pondérés) 95 (93-97) 97 (96-98)
ces publications, se fondant sur l’examen radiographique, a
suggéré un taux de succès de 81 % sur une période de 5 ans. Traitement de canal (combinés) 84 (82-87) 92 (84-97)
D’autres publications ont rapporté des taux de guérison simi-
Traitement de canal (pondérés) 84 (81-87) 97 (97-97)
laires en évaluant les résultats attendus du traitement endo-
dontique initial pendant 4 à 6 ans [23]. Dans une méta-analyse Bridge trois éléments (combinés) 81 (74-86) 82
récente, Torabinejad et al. [24] ont comparé les résultats atten-
dus du traitement de canal avec ceux des implants dentaires Bridge trois éléments (pondérés) 80 (79-82) —
unitaires couronnés, des prothèses dentaires fixées et des déci-
sions de non-traitement après extraction. Les données rappor-
tent invariablement la supériorité des implants dentaires sur le similaires dans une revue systématique quand ils ont comparé
traitement endodontique qui, en retour, est supérieur au traite- les taux de survie des dents traitées endodontiquement restau-
ment par prothèse fixée (tableau 22.1). Cependant, les critères rées avec les implants dentaires couronnés [25]. Plusieurs études
de succès utilisés pour le traitement implantaire, l’endodontie à grande échelle ont toutes rapporté des taux de survie à long
et la prothèse sont très différents et tendent à invalider de terme extrêmement élevés des dents dont les canaux ont été
telles comparaisons. La comparaison des taux de survie est traités : Lazarski et al. [26], 94 % de survie fonctionnelle pour
beaucoup plus significative. 44 613 cas, 3,5 ans après le traitement aux États-Unis ; Salehrabi
et Rotstein [27], 97 % de survie pour 1,1 million de patients, 8 ans
après le traitement aux États-Unis ; et Chen et al. [28], 93 % de
TAUX DE SURVIE survie pour 1,5 million de dents, 5 8 ans après le traitement à
Les taux de survie à long terme des dents traitées endodonti- Taïwan. Les dents dont les canaux ont été traités présentent un
quement sont très élevés, à hauteur de 90 % [24–28]. Une revue taux de survie à long terme remarquablement élevé.
systématique récente de Torabinejad et  al. a montré que le
traitement de canal et le traitement implantaire offrent un RÉSULTATS FONDÉS SUR LE PATIENT
taux de survie des dents très élevé (97 % plus de 6 ans après
le traitement), comparé aux 80 % des traitements par prothèse Les patients choisissent le traitement de canal parce qu’ils
dentaire fixée sous forme de bridge de trois à quatre éléments souhaitent être soulagés de leur douleur, conserver leurs dents
426 (voir tableau 22.1) [24]. Iqbal et Kim ont rapporté des résultats et préserver l’esthétique naturelle du sourire. L’appréhension
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique
et l’expérience de la douleur associée au traitement de
canal sont les sources principales de la peur des patients et
d’inquiétude pour les dentistes. La douleur est anticipée,
subie, inscrite dans la mémoire et partagée par les patients.
Une revue systématique récente a trouvé que l’intensité de la
douleur associée avant le traitement de canal était modérée,
diminuait substantiellement pendant le jour suivant et conti-
nuait de diminuer pour atteindre son niveau minimal en une
semaine [29]. Cette même étude montre que la prévalence de la
douleur associée avant le traitement de canal est élevée, qu’elle
décroît modérément le jour suivant pour atteindre rapidement
son plus bas niveau en 7 jours. Un supplément d’anesthésie
est souvent nécessaire pendant le traitement. En général, les
patients appréhendent moins la douleur pendant le déroule-
ment du traitement de canal que cela n’était supposé [30]. Des
pourcentages élevés de patients acceptent volontiers d’autres
traitements de canal si nécessaire [31]. Les taux de satisfaction
globaux des traitements de canal sont extrêmement élevés,
généralement au-dessus du 90e  percentile [32]. Le degré de
satisfaction est plus élevé quand le traitement endodontique
est exécuté par des spécialistes, probablement le reflet d’une
communication efficace et d’une prise en charge efficiente.
Les coûts initiaux du traitement de canal et de la restauration
sont substantiellement inférieurs pour le remplacement de
la dent avec un implant couronné ou des prothèses dentaires
fixées [24, 33]. Bien que les études longitudinales aient démontré
des résultats à long terme excellents, les patients pâtissent du
fait que les soins de santé communautaire ne suivent souvent
pas les normes et les protocoles de soins décrits dans les textes
de référence comme cet ouvrage [34, 35].
COMPLICATIONS POSTOPÉRATOIRES
Comme pour toute intervention dentaire, des complications
peuvent survenir après un traitement de canal. Cependant,
l’incidence des complications postopératoires à long terme
apparaît inférieure à celles des alternatives comme les implants
dentaires unitaires et les prothèses dentaires fixées [36,  37].
Le taux de complication d’une dent maintenue sur l’arcade
10  ans après un traitement de canal est de 4  % environ par
comparaison avec les 18 % des restaurations par implant den-
taire unitaire [37]. Les complications typiques comprennent les
symptômes, la tuméfaction et les besoins de retraitement [37].
En endodontie, les complications sont considérées comme des
échecs selon les critères décrits précédemment ; dans d’autres
disciplines, les complications ne sont pas forcément enregis-
trées comme des échecs.
INDICATEURS DU PRONOSTIC
L’étude historique publiée par Larz Strindberg en 1956 liait
les résultats des traitements endodontiques à des facteurs bio-
logiques et thérapeutiques [16]. Les facteurs censés être les pré-
dicteurs du succès et de l’échec comprennent (1) la pathologie
apicale, (2) l’état bactérien du canal, (3) l’étendue et la qualité
de l’obturation, et (4) la qualité de la restauration coronaire.
Le rôle de ces facteurs doit être discuté avec le patient avant
et après le traitement.
Plusieurs recherches ont démontré que les facteurs suivants
rendent le pronostic réservé : la présence de lésions péri-radicu-
laires et de lésions plus grandes [22, 38] ; la présence de bactéries
22
dans le canal avant l’obturation [39] ; et les obturations trop courtes,
trop longues, contenant des vacuités ou peu denses [40–44]. Des
preuves scientifiques suggèrent que l’utilisation d’hydroxyde de
calcium en tant que médicament inséré dans le canal pourrait
améliorer le pronostic [45–47]. La qualité du joint de la restauration
coronaire joue un rôle important quant aux résultats attendus du
traitement de canal [48–50].
La classe de dent, l’âge et le sexe du patient ainsi que la
technique d’obturation ont peu d’influence, si ce n’est aucune,
sur le pronostic [51]. La plupart des problèmes médicaux sont
sans rapport significatif avec le pronostic [52]. Cependant, le
taux de guérison du traitement de canal pour traiter des lésions
apicales chez les patients souffrant d’un diabète insulinodé-
pendant est significativement inférieur [53]. Il est intéressant
de constater que le diabète, l’hypertension et la maladie des
artères coronaires sont associés à un risque accru d’extraction
après un traitement de canal [54]. Bien que ces données ne sem-
blent pas évoquer un lien de causalité, le fardeau des mala-
dies systémiques affecte largement le bien-être du patient, la
morbidité et son comportement. Il est manifeste qu’un patient
souffrant d’une histoire médicale complexe, d’une maladie
grave, ou d’un handicap peut présenter un haut degré de diffi-
culté dans sa prise en charge et des demandes exigeant un haut
niveau d’expérience et d’expertise. Néanmoins, les patients
souffrant de troubles sanguins, les patients sous radiothérapie
de la tête et du cou, ou ceux traités avec des bisphosphonates
à haute dose peuvent bénéficier du traitement de canal qui
évitera une extraction à haut risque ou d’autres interventions
chirurgicales.
CAUSES DE L’ABSENCE DE CICATRISATION
ET DE L’ÉCHEC DU TRAITEMENT DE CANAL
La présence persistante des bactéries est la principale cause de
la pathologie endodontique [55]. Idéalement, la préparation du
canal radiculaire le rend libre de la présence bactérienne [56]. Si
la pulpe est vivante et le champ opératoire isolé, la désinfec-
tion et le traitement du canal ont toutes les chances d’empê-
cher la contamination bactérienne et de garantir un pronostic
excellent. Si la pulpe est nécrosée et si une lésion apicale est
présente, l’élimination des bactéries et de leurs toxines, des
métabolites, des antigènes est des produits dérivés est à la fois
essentielle et une gageure. Malheureusement, le nettoyage
mécanique complet du canal et de toutes ses ramifications
complexes est virtuellement impossible [57, 58]. C’est pour ces
raisons qu’il faut accepter le fait qu’une préparation instru-
mentale chimiomécanique soigneuse parallèlement à une irri-
gation copieuse, de manière douce et fréquente d’hypochlorite
de sodium n’aboutit qu’à minimiser le nombre des bactéries
sans les détruire complètement [59]. L’insertion d’hydroxyde
de calcium dans la cavité pulpaire en interséance réduit le
nombre de bactéries [60], renforce la vitesse de cicatrisation et
réduit l’inflammation [45, 46]. Cependant, il existe une incerti-
tude sur le fait de savoir si l’usage de ce médicament améliore
finalement le pronostic du traitement [47].
Les erreurs les plus courantes conduisant à la présence
persistante des bactéries et à l’échec sont : (1) les erreurs de
diagnostic et du plan de traitement ; (2) la connaissance insuf-
fisante de l’anatomie pulpaire, pouvant amener à oublier des
canaux  ; (3) un nettoyage et/ou une désinfection inadéquats
de la cavité pulpaire, qui maintiendraient la persistance des 427
22 ENDODONTIE
bactéries  ; (4)  des erreurs opératoires  ; (5) une obturation
défectueuse  ; (6) l’absence de consolidation des cuspides
des dents postérieures permettant une fracture radiculaire
verticale  ; (7) l’élimination excessive de structure dentaire,
prédisposant les dents à la fracture  ; et (8) les restaurations
coronaires provisoires et définitives mal adaptées dont les
joints autorisent des fuites de toute nature. Ces facteurs peu-
vent être liés aux stades préopératoires, peropératoires et post-
opératoires du traitement de canal.
Causes préopératoires
L’échec du traitement de canal provient souvent d’une erreur
diagnostique  ; d’erreurs pendant la planification du traite-
ment ; d’une mauvaise sélection des cas (par exemple les den-
tistes tentant un traitement dépassant leur expérience ou leur
niveau d’habileté) ; et du traitement d’une dent dont le pronos-
tic était initialement déjà très réservé. Le diagnostic doit être
fondé sur toutes les informations disponibles  : l’histoire du
patient, les signes et les symptômes ; une évaluation endodon-
tique globale présente (par exemple la palpation, la percus-
sion, le sondage, et les tests thermiques et électriques) ; enfin,
l’évaluation radiographique (voir chapitre 5). Le clinicien doit
évaluer tous ces facteurs et établir un diagnostic clair ; faute de
quoi, il court le risque de prodiguer un traitement inapproprié
ou, pire, de traiter par erreur une dent qui ne présentait aucun
problème.
Tout manquement pour utiliser de bonnes projections radio-
graphiques, y compris des vues multiples avec des angles
de prise de vue mésiodistaux, pour identifier les aberrations
anatomiques variées de la cavité pulpaire, comme un canal
supplémentaire (par exemple les deuxièmes canaux mésio-
vestibulaires des molaires maxillaires, distovestibulaires des
molaires mandibulaires et les canaux linguaux des incisives
mandibulaires), est souvent sanctionné par un échec même si
le diagnostic pulpaire et péri-apical était correctement établi
(fig. 22.5).
Les fractures radiculaires sont souvent mal diagnostiquées
ou bien elles échappent à la détection précoce. Les poches
parodontales associées à une perte osseuse apparaissent à
cause de l’infection d’une ancienne fracture s’étendant tout
au long de la couronne et de la racine de la fracture (voir
chapitre 7) [16, 39–41]. Si une poche profonde isolée était détectée
Fig. 22.5  A. La disparition soudaine du canal dans la première prémolaire mandibulaire indique la présence d’une division
du canal ou de la racine. B. Un radiogramme postopératoire a révélé trois canaux et deux racines séparées dans cette dent.
428 (Remerciements au Dr Shawn Anderson.)
au sondage sur une dent suspecte, une fracture verticale de la
racine devrait être envisagée (fig. 22.6).
Causes opératoires
De nombreux échecs sont dus à des erreurs opératoires (voir
chapitre 19). Le nettoyage et la mise en forme chimioméca-
nique de la cavité pulpaire suivie de son obturation complète
sont indispensables pour garantir le succès du traitement.
La préparation de la cavité d’accès fuselée pour faciliter
le nettoyage et la désinfection est souvent survolée. La géo-
métrie de la cavité d’accès est encore plus importante depuis
l’usage de plus en plus fréquent des instruments rotatifs en
nickel-titane. Si la cavité d’accès est insuffisamment étendue,
certains canaux peuvent être oubliés et le traitement risque
d’échouer. Si les cornes pulpaires ne sont pas ouvertes, le tissu
pulpaire, les bactéries, les débris et le ciment de scellement
peuvent être confinés dans la région coronaire de la cavité pul-
paire. De tels résidus alimentent souvent une infection persis-
tante ou induisent une décoloration de la couronne.
Les cavités d’accès insuffisamment étendues limitent les
manœuvres instrumentales, ce qui rend le nettoyage incom-
plet, entraîne une mise en forme aberrante et peut fracturer
les instruments. Les cavités d’accès trop étendues, avec une
perte excessive de dentine, fragilisent la dent, augmentent les
risques de fracture et de perforation et rendent la restauration
compliquée [61, 62].
L’échec du maintien de la courbure apicale du canal (qui
survient parce que les limes abrasent la paroi externe de la
courbure apicale) induit un déplacement de l’axe du canal,
une butée ou une perforation apicale. La morphologie du
canal s’en trouve altérée, en laissant des débris potentielle-
ment infectés dans la cavité pulpaire et en rendant l’obtura-
tion plus difficile. Les limes en acier inoxydable peuvent être
précourbées. Des déviations marquées de l’axe des canaux
ou des évasements excessifs ou encore des préparations exa-
gérées au voisinage de la région inter-radiculaire et près de
l’apex entraînent des risques de perforation (voir fig. 16.15 et
19.8). La plupart de ces perforations peuvent être traités non
chirurgicalement avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA),
mais dans certains cas, elles nécessitent une intervention
de chirurgie endodontique (voir fig.  22.4) [63]. Les manques
d’étanchéité et l’irritation mécanique qui sont susceptibles
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique
Fig. 22.6  Les indicateurs d’une fracture verticale de la racine. A. Une radioclarté latérale en forme de goutte suspendue
ou de J est observée le long de la racine. B. Une poche parodontale étroite s’étend jusqu’à l’apex. C. Confirmation de la fracture
verticale après l’extraction de la dent.
d’être créés pendant ces interventions peuvent favoriser l’ins-
tallation et le développement d’une lésion [64].
Les conséquences d’une fracture instrumentale ou du blo-
cage d’une lime endodontique cassée et logée dans un canal
dépendent du stade de la préparation de celui-ci et de l’état
biologique de la pulpe avant le traitement (vivante ou nécro-
sée) (voir fig. 19.13 et 19.14) [65, 66]. Les résultats du traitement
pourraient ne pas être modifiés si les objectifs biologiques de
l’élimination et l’exclusion des bactéries étaient atteints au
moyen de la préparation chimiomécanique et de l’obturation,
même si l’instrument ne pouvait pas être contourné ou extrait.
L’instrumentation insuffisante au voisinage de la constric-
tion apicale maintient la plus grande partie du canal infectée
et est associée à des taux d’échec accrus [12, 44]. En confinant
les manœuvres opératoires et les matériaux dans cet espace
du canal, le traitement des tissus péri-radiculaires est facilité
[40,  67]
. L’instrumentation excessive endommage certains tis-
sus, provoque des hémorragies périradiculaires, induit une
inflammation transitoire ; quand elle est continue, elle induit
une inflammation persistante responsable de la résorption des
tissus osseux et dentaires [68]. L’instrumentation excessive peut
aussi transférer les micro-organismes du canal vers les tissus
péri-apicaux, et compromettre les résultats attendus du traite-
ment endodontique [69].
Le dépassement de l’obturation peut faire échouer le traite-
ment de canal. Dans beaucoup de cas, la gutta percha ne cause
pas de lésion apicale parce qu’elle est relativement inerte.
L’échec vient plutôt d’une préparation et d’une obturation
mécaniquement inadéquates. Le cône de gutta percha peut
glisser à travers le foramen apical parce que l’arrêt géomé-
trique apical était inadéquat. À cela s’ajoutent les propriétés
irritantes et toxiques des ciments de scellement pour les tissus
apicaux [20, 70, 71].
Les fautes d’obturation proviennent essentiellement d’une
préparation médiocre de la cavité pulpaire et de mauvaises
techniques d’obturation. Une obturation insuffisamment dense
(par exemple trop courte ou enfermant des vacuités) induit
des fuites apicales et/ou coronaires [20,  72,  73]. Qu’elles soient
22
trop courtes ou trop longues, les obturations sont associées à
des échecs, en particulier en présence de nécroses pulpaires
diagnostiquées avant le traitement, de bactéries et de lésions
apicales [74].
Causes postopératoires
Il est regrettable de constater que la trop courte durée de la qua-
lité du joint est le problème le plus courant. Une restauration
permanente bien adaptée, offrant un joint de qualité excellente
et durable, protège définitivement le scellement de la dent en
empêchant l’entrée et la percolation apicale des bactéries et
des contaminants salivaires (fig. 22.7) [45, 50, 56–60, 74–78]. La cavité
d’accès coronaire de la dent traitée endodontiquement doit
être complètement scellée pendant toute la vie de l’organe.
La restauration devrait être réalisée au moment de l’obtura-
tion ou immédiatement après, en isolant le champ opératoire
avec la digue de caoutchouc dans un environnement à l’abri
de la salive. Les restaurations temporaires et les boulettes de
coton doivent être totalement déposées avant la restauration.
La gutta percha et le ciment de scellement doivent être élimi-
nés du plancher de la cavité d’accès. Aucun espace vide ne
doit rester entre l’obturation et la restauration coronaire parce
qu’un tel espace offre un lieu de colonisation et de croissance
des bactéries.
Des manœuvres de restauration compromettent aussi le
succès. Par exemple, l’usure de la dentine pendant la pré-
paration du logement de tenon fragilise les dents et accroît
la susceptibilité à la fracture (fig. 22.8) [61]. Trop souvent, la
préparation de logement de tenon est la cause de perforations.
Le recouvrement coronaire (une couronne ou un onlay) amé-
liore le pronostic de survie des dents postérieures en réduisant
l’incidence des fractures radiculaires. Cependant, la prépara-
tion des dents antérieures traitées endodontiquement élimine
un volume conséquent de structure dentaire précieuse, ce
qui diminue la valeur du pronostic. Le blanchiment interne,
les restaurations par stratification en résine composite et les
facettes de céramique sont préférables aux couronnes de
recouvrement pour les dents antérieures. 429
22 ENDODONTIE

Fig. 22.7  A. La perte d’étanchéité a induit des symptômes cliniques et une lésion péri-apicale sur la canine maxillaire droite.
B. Une photographie clinique montre l’absence de restauration permanente et une lésion carieuse coronaire. C. Après le
retraitement du traitement endodontique antérieur et le scellement d’un tenon en fibre de carbone, la cavité d’accès coronaire
de la dent précédemment traitée a été obturée définitivement. (Remerciements au Dr D. Roland.)

Fig. 22.8  A. L’élargissement excessif d’un canal a fragilisé la racine. B. Le scellement d’un tenon fileté de grosse taille,
vraisemblablement combiné avec des forces de condensation antérieures excessives, s’est soldé par une fracture verticale
et une pathologie apicale et latérale. La dent a été extraite.

RÉSULTATS ATTENDUS DES TRAITEMENTS
DES ÉCHECS RÉSULTANT DES TRAITEMENTS
ENDODONTIQUES INITIAUX
Pendant des décennies, le but principal de la dentisterie était
la préservation de la denture naturelle. Auparavant, tous
les efforts étaient déployés pour sauver des dents avec des
maladies pulpaires et parodontales ou pour extraire les dents
irrécupérables et les remplacer par des prothèses fixées ou
amovibles. Les taux de succès et de survie élevés des implants
dentaires ont changé le paradigme de la planification du traite-
ment. Les cliniciens sont régulièrement confrontés à des choix
difficiles après avoir constaté un échec du traitement de canal.
De nos jours, les options de traitement comprennent : (1) le
430 retraitement non chirurgical, (2) la chirurgie endodontique,
(3) l’extraction et le remplacement par un implant dentaire
unique, (4) l’extraction et le remplacement par une pro-
thèse dentaire fixée, (5) la réimplantation intentionnelle ou
l’autotransplantation, et (6) l’extraction sans remplacement.
Il convient de se souvenir que la grande majorité des dents
traitées par l’endodontie non chirurgicale initiale guérissent
sans intervention thérapeutique supplémentaire et que les
options discutées dans les paragraphes qui suivent illustrent
des « filets de sécurité ».
Retraitement non chirurgical
Une recherche minutieuse des publications scientifiques
concernant le succès et l’échec du retraitement non chirurgical
a identifié 31  études cliniques publiées depuis 1970 [79]. Le
taux de succès du retraitement non chirurgical varie entre
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique 22

Fig. 22.9  A. Le radiogramme péri-apical préopératoire montre une grande radioclarté autour de la racine mésiale et de la
racine distale de la première molaire mandibulaire dont le traitement de canal est inadéquat. B. Le retraitement non chirurgical
des canaux a été exécuté ; les canaux ont été obturés avec l’agrégat minéral de trioxyde (MTA) et restaurés définitivement.
C. Le radiogramme obtenu 4 ans plus tard montre la résolution complète de la lésion péri-apicale. (Remerciements au
Dr M. Pouresmail.)

40 % et 100 % [79]. L’étude prospective de Toronto révèle que
le taux de « guérison » du retraitement endodontique s’élève
à 81  % [80]. Récemment, Torabinejad et  al. ont réalisé une
étude systématique comparée sur le retraitement non chirur-
gical et la chirurgie endodontique en analysant les résultats
cliniques et radiographiques de chacune des procédures. Ils
ont trouvé que le taux de succès à court terme de la chirurgie
endodontique était le plus favorable  ; malgré ces résultats,
ils ont constaté que le taux de succès à long terme du retrai-
tement non chirurgical était encore plus favorable [81]. En se
fondant sur ces résultats, il semble que le taux de succès de
la correction d’un échec par un retraitement non chirurgical
conventionnel (fig. 22.9) est très élevé, surtout en l’absence de
lésion péri-apicale et quand la cause de l’échec est identifiée
et corrigée (voir chapitre 20) [82].
Chirurgie endodontique
Des chercheurs de l’Université de Loma Linda ont analysé des
articles scientifiques relatifs au succès et à l’échec de la chirur-
gie péri-apicale [83]. Les recherches électroniques et manuelles
ont conclu à un faible niveau de preuve scientifique parce
que la majorité des publications citant «  succès et échec  »
décrivaient des séries de cas cliniques. Des études de suivi à
long terme récentes sur la chirurgie endodontique montrent
des taux de succès élevés (fig. 22.10) (voir chapitre 21) [84–86].
Cependant, une étude systématique comparée récente sur le
retraitement non chirurgical et la chirurgie endodontique a
démontré la supériorité des résultats à long terme du retrai-
tement [81]. Par conséquent, la chirurgie endodontique devrait
être réservée aux cas d’échec du retraitement en l’absence
de guérison ou parce que des raisons techniques empêchent
l’exécution du retraitement.
Implant dentaire unique
La dentisterie implantaire offre un remplacement de dent
fonctionnel, durable et esthétique. Cela affecte profondément
la planification du traitement endodontique, du traitement
parodontal et du traitement prothétique [87]. Les prothèses por-
tées par des implants ont contribué à éviter des préparations
coronaires sur des piliers intacts (fig. 22.11) et ont permis des
restaurations de prothèse fixée de remplacement en l’absence
de piliers dentaires acceptables [88, 89].
Les critères de succès des traitements implantaires ne sont
généralement pas directement comparables à ceux des autres
modalités de traitement  ; par exemple, l’intégrité de la pro-
thèse n’est généralement pas prise en compte, pas plus que
les complications exigeant des interventions chirurgicales ou
prothétiques. Les taux de succès et de survie des implants 431
22 ENDODONTIE
dentaires uniques sont maintenant généralement très élevés.
Les taux moyens de succès et de survie (à plus de 6 ans après
le traitement) des implants dentaires uniques, tels qu’ils ont
été relevés par la revue systématique, sont de 95 % et de 97 %,
respectivement (voir tableau 22.1). Cependant, la documenta-
tion scientifique a rapporté un large éventail de taux de suc-
cès [90–101]. Néanmoins, il est manifeste que les taux de succès
et de survie des traitements endodontiques et des traitements
implantaires sont substantiellement supérieurs à ceux des trai-
tements de prothèses fixées (voir tableau 22.1).
Plusieurs facteurs influencent le choix pour décider si une
dent requiert un traitement endodontique ou si elle doit être
extraite et remplacée par une prothèse portée par un implant.
Ces facteurs sont liés au patient, à la dent, au parodonte, au site,
et au type de traitement requis. La prise en compte de ces fac-
teurs pendant la planification du traitement permet au praticien
d’offrir un confort, une fonction, une longévité et une esthé-
tique au niveau le plus élevé possible à des patients souffrant de
maladies ou de traumatismes buccodentaires [102–104]. Il convient
de se souvenir que l’alternative artificielle à l’état naturel ne
doit être choisie que si elle est supérieure à l’état naturel ou
[24]
432 moins onéreuse que celle-ci .
Fig. 22.10  A. Le radiogramme
péri-apical montre une radioclarté
étendue autour de l’apex de l’incisive
maxillaire droite avec le dépassement
d’une pointe d’argent et un joint
coronaire déficient. B. Un retraitement
non chirurgical combiné avec un
traitement chirurgical et une obturation
avec MTA comme matériau d’obturation
du canal a corrigé le traitement de canal
antérieur. C. Un radiogramme 3 ans plus
tard montre la résolution complète de la
lésion périradiculaire. (Remerciements au
Dr C. Sechrist.)
Prothèses dentaires fixées
Traditionnellement, après l’extraction d’une dent irrécupé-
rable, les dents adjacentes étaient préparées pour servir de
piliers pour retenir des prothèses fixées et retenir et stabiliser
des prothèses amovibles. Ces dents devenaient sujettes à des
maladies futures, comme les caries, et à des problèmes pul-
paires et parodontaux, sans compter les complications comme
la fracture d’une céramique ou d’une racine (fig. 22.12) [105].
Les taux de succès et de survie des prothèses dentaires fixées
ont été relevés de 48  % à 95  %. Une méta-analyse de la
documentation scientifique a rapporté un taux de survie de
87  % sur 10  ans et de 69  % sur 15  ans des prothèses den-
taires fixées [106]. D’autres chercheurs ont trouvé des résul-
tats similaires [24,  107,  108]. La revue systématique comparée
définitive concernant l’endodontie, les implants dentaires et
les prothèses dentaires fixées a rapporté un taux de succès
sur plus de 6 ans de 82 % seulement (voir tableau 22.1). La
planification du traitement prothétique a significativement
changé en vertu des avancées récentes relatives au taux de
succès des implants dentaires [109]. Les prothèses supportées
par des implants sont de nos jours largement préférées aux
dents support de prothèses.
 Évaluation des résultats attendus du traitement endodontique
Fig. 22.11  Une dent impossible à restaurer et décolorée (A et B) a été extraite (C), et un implant unique a été immédiatement
inséré.
Fig. 22.12  Les molaires mandibulaires droites restaurées ont
développé des problèmes pulpaires et péri-apicaux, en plus
des lésions carieuses sous les bords des couronnes. L’absence
d’étanchéité coronaire a contribué au développement de nouvelles
lésions péri-apicales.
Réimplantation intentionnelle
et autotransplantation
La réimplantation intentionnelle est la réinsertion d’une dent
dans un alvéole après extraction de cette dent pour autoriser
22
une intervention de chirurgie apicale à la main pendant que la
dent est hors de l’alvéole [110]. La réimplantation intentionnelle
est indiquée quand aucune alternative ne permet de maintenir
une dent stratégique dans l’arcade (voir fig. 19.10). Les dents
réimplantées intentionnellement sont souvent couronnées de
succès à long terme [111–113], mais elles demandent une sélec-
tion soigneuse des cas (voir chapitre 21).
L’autotransplantation est le transfert d’une dent d’un
alvéole à un autre chez le même patient [114, 115]. Les procédures
cliniques impliquent la préparation de l’alvéole, l’extraction,
la transplantation et la stabilisation (fig. 22.13). Quand l’auto-
transplantation est indiquée et exécutée correctement, le pro-
nostic de ces dents peut être favorable [116–119].
Les échecs les plus courants de la réimplantation inten-
tionnelle et de l’autotransplantation sont l’ankylose et la
résorption.
Extraction sans remplacement
Il est étonnant de constater le peu d’informations disponibles
sur les bénéfices et les dangers (et les conséquences psy-
chosociales et économiques) de l’extraction des dents du
fait qu’elles ne sont pas remplacées. La seule information se
limite à suggérer qu’une arcade réduite ou interrompue ne
donne aucun effet indésirable. Cependant, la perte de dents
visibles non remplacées a un impact psychosocial négatif
considérable [24]. 433
22 ENDODONTIE

Fig. 22.13  A. Un radiogramme péri-apical montre une deuxième molaire mandibulaire gauche impossible à restaurer. B. Après
le traitement de canal et une intervention chirurgicale endodontique utilisant le MTA en tant que matériau d’obturation apical sur
la troisième molaire du même côté, la deuxième molaire a été extraite et la troisième molaire a été autotransplantée dans son
alvéole. C. Un radiogramme 46 mois plus tard montre la cicatrisation complète des tissus péri-apicaux.

CRITÈRES DE DÉCISION D’EXTRACTION
DES DENTS AYANT FAIT L’OBJET
D’UN TRAITEMENT ENDODONTIQUE
Seule une très petite proportion de dents traitées endodon-
tiquement sont extraites ; et quand elles sont extraites, très
peu le sont pour des raisons endodontiques [28,  37,  54]. Les
raisons les plus fréquentes pour extraire ces dents sont
les caries, la maladie parodontale, l’impossibilité de les
restaurer, l’échec prothétique et la fracture (28, 37, 54,
120, 121]. Pour ces raisons, il est crucial de tenir compte
des facteurs de risque pour tous ces problèmes pendant
l’évaluation et la planification globale du traitement du
patient [102–104].

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 Implant dentaire unique
Mohammad A. Sabeti, Mahmoud Torabinejad
PLAN DU CHAPITRE
Histoire des implants uniques
Diagnostic et plan de traitement par implant unique
Extraction de la dent
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’indiquer l’histoire des implants dentaires uniques.
2. D’énoncer successivement les étapes du diagnostic et
du plan de traitement par implant unique.
3. De décrire la manœuvre d’extraction d’une dent avec un
traumatisme minimal et celle de la préparation du site
pour y insérer un implant dentaire.
4. De décrire les régions esthétiques pour des implants
uniques.
5. D’expliquer les situations qui se prêtent à la pose d’un
implant unique sans avoir recours à un lambeau.
HISTOIRE DES IMPLANTS UNIQUES
Dès leur origine, les hommes se sont efforcés de garder leurs
dents (fig.  23.1) et de les remplacer en cas de nécessité. Un
sourire agréable a toujours été d’une importance psychosociale
considérable depuis la nuit des temps. Les implants en pierre,
en métal, en ivoire et à partir des coquillages marins sont cités
dans les documents archéologiques de Chine, d’Égypte et du
continent américain. Le succès n’était cependant pas toujours
au rendez-vous. En 1685, Charles Allen [1] publia le premier
ouvrage de dentisterie (The Operator for the Teeth), et suggéra
que les dents des chiens, des babouins et des moutons soient uti-
lisées en tant qu’implants dentaires. Cependant, il a été reconnu
que ces interventions pouvaient transmettre des maladies.
La transplantation a aussi été décrite par Pare [2], Fauchard [3]
et Hunter [4], qui désinfectaient les dents avec l’eau bouillante.
L’autotransplantation a également sa place dans la dentisterie
clinique contemporaine. En 1807, Maggiolo développa
un implant dentaire en or qui fut placé en une étape dans
l’alvéole de dent fraîchement extraite en le laissant cicatriser
passivement à l’abri des charges occlusales ; mais il s’ensuit
de l’inflammation et de la douleur [5]. Au début du XXe siècle,
Greenfield [6] présenta des implants en forme de panier de fils
de métal précieux entrelacés servant de support de prothèse
dentaire complète et de couronnes dentaires prothétiques. Cette
23
CHAPITRE
Implants uniques dans la région esthétique
Implants uniques dans les régions non esthétiques
Programme de l’entretien de l’implant dentaire
6. De décrire les étapes du positionnement chirurgical d’un
implant dentaire unique sans avoir recours à un lambeau.
7. D’identifier les régions non esthétiques pour des implants
uniques.
8. De décrire les facteurs à prendre en compte concernant
les tissus durs et les tissus mous pour positionner
un implant unique dans des régions non esthétiques.
9. De décrire le tracé du lambeau et la fermeture de la plaie
pour positionner un implant unique des régions non
esthétiques.
10. De décrire les principes de l’entretien des implants uniques.
forme de panier creux a continué d’inspirer les concep­tions
des fausses racines dentaires pendant les années 1990.
Des années 1930 jusqu’aux années 1960, de nouveaux alliages
métalliques ont été utilisés pour fabriquer des formes variées
d’implants sous-périostés (fig. 23.2). D’autres types d’implants
comprennent les lames endostées (fig. 23.3) et les implants trans-
mandibulaires ou basals (fig. 23.4). Ces approches étaient géné-
ralement orientées vers des dents piliers de prothèses plurielles.
La plupart de ces implants étaient fabriqués en une seule pièce et
n’étaient pas complètement submergés. Des formes variées de
racines endostées en une seule pièce qui prenaient la forme
de tenon, de vis et de cylindre ont aussi été développées. Dans
les années 1930, Strock [7] utilisa le positionnement immédiat
d’un implant Vitallium supportant une couronne en porcelaine
unique. Il a publié une étude de cas qu’il a suivie pendant 15 ans
pour noter le rôle de l’occlusion et décrire l’environnement his-
tologique. Adams [8] a décrit une procédure en deux étapes en
plaçant une vis avec une bague de cicatrisation.
À la fin des années 1940, Formiggini [9] présenta un implant
en tantale en forme de vis hélicoïdale. Cette géométrie a été
modifiée par Cherchève dans les années 1960 pour augmenter
la distance entre le pas de vis et la tête de l’implant (fig. 23.5) [10].
Certains de ces spécimens endo-osseux commençaient à ressem-
bler aux implants ostéo-intégrés, modérément coniques, solides
et cylindriques contemporains (fig. 23.6). Même si la conférence 437
23 ENDODONTIE
Fig. 23.1  Vue frontale d’une mandibule datant de 500 ans avant
J.-C. découverte au Liban dans le site ancien de Sidon. Les dents
antérieures mal soutenues par le parodonte ont été contenues avec
une attelle en fil d’or. (Remerciements à l’Archaeological Museum,
American University, Beyrouth, Liban.)
Fig. 23.3  Radiogramme péri-apical d’un implant en forme de lame
supportant le pilier postérieur d’une prothèse fixée mandibulaire.
Fig. 23.5  Radiogramme d’implants posés par le Dr Rafael
438 Chercheve. (Remerciements à R. James.)
Fig. 23.2  Implant sous-périosté maxillaire avec quatre tenons
destinés à retenir une prothèse plurielle. (Remerciements
à R. James.)
Fig. 23.4  Radiogramme panoramique d’un implant transosseux
en une pièce positionné sur le bord inférieur de la mandibule ; cinq
tenons ont été insérés dans la mandibule et quatre autres tenons
l’ont traversée. Une barre attachée sur ces quatre derniers tenons
servira à retenir et à stabiliser une prothèse complète.
Fig. 23.6  Divers implants endo-osseux en forme de racine
ont été alignés, permettant de comparer les géométries, le filetage
et les états de surface. L’implant hexagonal de Brånemark
est à droite de l’alignement.

intitulée « Dental Implants : Benefit and Risk Consensus Deve-
lopment and Technology Conference » qui s’est tenue en 1978
à la Harvard School of Dental Medicine a énoncé de nouvelles
normes d’implants, un chercheur enthousiaste, Brånemark, a
commencé à publier une série d’études expérimentales sur l’uti-
lisation d’ancrages intraosseux des prothèses dentaires dès la fin
des années 1960, aboutissant à la publication historique en 1977
sur une étude qui a duré 10 ans [11, 12]. Son implant en forme de
racine en titane fileté à deux étages (Nobelpharma, actuellement
Nobel Biocare) a été le premier présenté en Amérique du Nord
en 1982 (fig. 23.6) à la conférence Toronto Implant organisée
par le Dr George Zarb [13].
Les implants endo-osseux ostéo-intégrés ont d’abord été
utilisés pour traiter les mâchoires complètement édentées
depuis plus de 40  ans. Le protocole original de Brånemark
pour le traitement implantaire de la région antérieure édentée
comprenait un lambeau mucovestibulaire  ;différée pendant
la cicatrisation pour faciliter l’ostéo-intégration  ; et la res-
tauration au moyen de prothèses supportées par un implant.
En 1985, Zarb, Jansson et Jemt ont débuté des recherches sur
l’application longitudinale des implants ostéo-intégrés dans le
domaine d’application de la prothèse amovible complète,
le traitement des patients édentés partiels, des patients totale-
ment édentés, et des implants dentaires uniques [14]. Beaucoup
d’innovations ont facilité l’aboutissement actuel, prévisible
et généralisé de l’utilisation des implants dentaires uniques ;
cependant, des défis futurs se présenteront avec le lancement
rapide de nouveautés ou de procédures non encore testées [15].
Le Consensus Development Conference on Dental Implants,
qui s’est tenu en 1988 au National Institutes of Health, a ajouté
quelques suggestions supplémentaires.
DIAGNOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
PAR IMPLANT UNIQUE
Malgré les nombreuses avancées dans le champ de la médecine
dentaire, beaucoup de dents sont encore atteintes de carie, de
maladie parodontale ou doivent être extraites suite à un trau-
matisme. Les options traditionnelles de traitement font appel
à la restauration des dents malades par des traitements endo-
dontiques, des traitements parodontaux et/ou des restaurations
prothétiques fixées ou amovibles. Quand un doute se présente
pour savoir si les dents peuvent être restaurées ou traitées, les
dentistes et les patients se demandent fréquemment si les dents
peuvent être sauvées par un traitement endodontique et un traite­
ment parodontal, ou s’il est préférable de choisir leur rempla-
cement par les implants dentaires après les avoir extraites.
L’établissement d’un diagnostic approprié à la situation du
patient permet la planification adaptée d’un traitement correc-
tement exécuté. Tout plan de traitement doit être fondé sur des
données scientifiquement éprouvées pour garantir la réussite
des résultats. Le manque d’anticipation de l’échec limite le suc-
cès immédiat. Le diagnostic doit être systématique, donc complet
et précis. Cette évaluation comprend la raison principale de la
plainte du patient, l’évaluation globale du patient avant le traite-
ment, l’examen radiographique minutieux, les tests nécessaires
et un aperçu de l’histoire de la santé dentaire et de la santé géné-
rale du patient pour identifier les paramètres qui pourraient inter-
férer avec la thérapeutique implantaire. Cet aperçu comprend la
santé cardiovasculaire ; les antécédents de diabète, d’ostéopénie,
ou d’ostéoporose  ; la thérapeutique avec les anticoagulants  ;
Implant dentaire unique 23
Fig. 23.7  Radiogramme d’une première molaire mandibulaire
gauche (36) dont le diagnostic confirme une fracture de la racine
et conduit à prescrire une extraction de la dent.
le  tabagisme. Un examen minutieux de la cavité buccale du
patient doit aussi être exécuté pour identifier les zones malades
ou les malpositions dentaires qui pourraient affecter le succès
général du traitement final par prothèse implantaire. L’évaluation
inclut les dents cariées ou manquantes et l’interrelation des
arcades dentaires opposées et des espaces interdentaires qui y
sont liés. L’examen radiographique minutieux est aussi néces-
saire pour le positionnement correct des implants.
L’établissement du diagnostic est important  ; il doit être
fondé sur l’examen systématique et soigneux ainsi que sur
l’analyse des données de l’examen clinique. Dès que ce diag-
nostic a été établi, les interventions raisonnées peuvent géné-
ralement être exécutées (fig. 23.7). Les attentes et les souhaits
du patient peuvent souvent compliquer la planification du
traitement. Un plan de traitement idéal s’attaque à la raison
principale de la plainte du patient, répond efficacement aux
attentes du patient, s’appuie sur l’environnement biologique
et les preuves scientifiques, et prescrit le traitement de res-
tauration ou d’entretien de la fonction et de l’esthétique.
EXTRACTION DE LA DENT ET PRÉPARATION
DU SITE
Les implants dentaires sont les traitements préférés pour
remplacer des dents manquantes. Ces traitements sont d’un
bon pronostic et le taux de survie a été estimé entre 85  %
et 100  % [16]. De nos jours, l’ostéo-intégration n’est pas
l’unique but du traitement. L’équilibre entre la restauration
portée par l’implant et les tissus mous environnants est aussi
d’une grande importance (fig.  23.8). C’est particulièrement
vrai dans les régions esthétiques. L’extraction dentaire est
souvent accompagnée par des degrés différents de perte de
l’os alvéolaire et d’altérations des tissus mous qui créent des
situations de défi pour restaurer l’esthétique des tissus mous,
le positionnement idéal de l’implant et la prise en charge des
tissus (fig. 23.9). La perte d’une dent induit une perte ou une
fracture immédiate de l’os alvéolaire, de l’os interproximal,
de la papille interdentaire, et elle peut entraîner la récession de
la gencive marginale, un espace interdentaire vide (fig. 23.10),
ou contraindre à construire une restauration  plus  grosse. 439
23 ENDODONTIE

Fig. 23.8  A. Restauration implantaire au site de 11 illustrant l’équilibre et l’harmonie avec les tissus mous adjacents.
B. Radiogramme de l’implant au site de 11 montrant un excellent état osseux. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA,
Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)

Fig. 23.9  Récession marginale autour de la restauration Fig. 23.10  Perte de la papille interproximale distale du site
implantaire au site de 11. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, implantaire de 11. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre
Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and CJ : Principles and practice of single implant and restoration,
restoration, St Louis, 2014, Saunders.) St Louis, 2014, Saunders.)

Les changements morphologiques de l’os alvéolaire et des tis-
sus mous ont été étudiés après l’extraction dentaire. L’extraction
d’une dent peut induire une perte d’os de 2 mm de moyenne.
Des études ont mis en évidence des comblements osseux
incomplets d’alvéole et la réduction de hauteur de l’os alvé­
olaire [17–19]. Si ces situations ne sont pas corrigées, cette perte
osseuse tend à empêcher un positionnement idéal de l’implant
dentaire de remplacement. Par bonheur, cette déficience peut
être surmontée par l’usage des membranes parodontales.
Extraction peu traumatisante
Pour extraire une dent, l’utilisation d’un périotome est pré-
férable à l’élévateur conventionnel qui est associé à des trau-
matismes des tissus osseux et des tissus mous. Cet instrument
440 est indispensable pour les extractions dentaires dans les zones
esthétiques et pour limiter les traumatismes de la papille inter-
dentaire et de la gencive marginale. Le périotome se présente
sous la forme d’une lame fine et plate, ce qui facilite la mobili-
sation de la dent en coupant l’attache gingivale et en la luxant
depuis l’intérieur du sulcus. La méthode est la suivante. Insé-
rer le périotome dans l’espace ligamentaire parodontal tout au
long des surfaces radiculaires en exerçant une pression conti-
nue en direction apicale. Prolonger la pression avec ou sans
maillet chirurgical jusqu’à ce que le périotome s’enfonce dans
le sulcus gingival à une profondeur suffisante pour initier la
mobilité de la dent (fig. 23.11). Quand cela est possible, insé-
rer le périotome dans le sulcus interproximal ou lingual de la
dent pour éviter d’endommager la paroi alvéolaire vestibulaire
dans le but de maintenir l’intégrité de la paroi vestibulaire de
la mâchoire et le bord marginal de la gencive.

Fig. 23.11  La pénétration du périotome dans l’espace
du ligament parodontal initialise la mobilité de la dent. (Source :
Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice
of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
Fig. 23.12  Vue préopératoire d’un bord alvéolaire dont les
tissus mous et les tissus durs présents sont inadéquats pour une
intervention chirurgicale implantaire. (Source : Torabinejad M, Sabeti
MA, Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and
restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
Implant dentaire unique
Pendant l’examen clinique pour dresser le bilan pré-implantaire,
le praticien peut être contraint à affronter les altérations osseuses
horizontales, verticales et intra-alvéolaires (fig. 23.12), qui sont
fréquentes et importantes sur le plan thérapeutique. L’établis-
sement correct du diagnostic de l’état du patient permet au pra-
ticien de planifier convenablement un traitement qui peut être
exécuté avec un pronostic favorable. Le praticien peut choisir
de  réaliser une régénération osseuse guidée et le positionne-
ment de l’implant simultanément ou de procéder en deux étapes.
Les implants uniques peuvent remplacer chacune des dents
de l’arcade dentaire. Pour répondre au cahier des charges d’un
implant unique, différentes régions de la cavité buccale ont
été classifiées en deux grands groupes comprenant la région
esthétique (c’est-à-dire les incisives, les canines et les pré-
molaires au maxillaire) et la région non esthétique (c’est-à-
dire les molaires maxillaires et les dents mandibulaires). Cela
permet d’analyser séparément les caractéristiques de chacune
des régions.
Implant dentaire unique 23
IMPLANTS UNIQUES DANS LA RÉGION
ESTHÉTIQUE
L’importance de la région esthétique (incisives, canines et
prémolaires maxillaires) réside dans le rôle qu’elle joue dans
l’apparence esthétique du patient. Un grand nombre d’articles
ont été publiés sur ce sujet, que ce soit du point de vue chirur-
gical ou du point de vue prothétique. Les fondements de la chi-
rurgie implantaire et les principes de prise en charge des tissus
osseux et des tissus mous dans cette région sont particuliers
par comparaison avec les autres régions de la cavité buccale.
Le patient ne peut être considéré apte à bénéficier de la
chirurgie implantaire que si l’état des tissus osseux et des
tissus mous a été minutieusement analysé dans le respect de
ces principes. Comme cela a été mentionné précédemment,
la région esthétique correspond aux incisives, canines et pré-
molaires maxillaires. Les molaires maxillaires et les dents
mandibulaires sont exclues de cette zone. Avant de réaliser
l’intervention de chirurgie implantaire, le chirurgien doit se
poser trois questions importantes :
j Est-ce que l’intervention chirurgicale sera immédiate ?
j Si la dent est déjà extraite, quel est le temps écoulé depuis
l’extraction ?
j Existe-t-il des lésions osseuses présentes dans cette région ?
Si oui, sont-elles verticales, horizontales ou les deux à la
fois ?
Intervention chirurgicale implantaire
immédiate sans lambeau
Une intervention chirurgicale implantaire sans lambeau peut
être prescrite quand une dent doit être extraite pour des pro-
blèmes endodontiques ou en cas de fractures radiculaires. Elle
ne peut être exécutée sans lambeau que si les caractéristiques
cliniques suivantes sont relevées :
j dent monoradiculée ;
j bon état général ;
j patient non fumeur ;
j alignement des dents sur la lèvre inférieure ;
j biotype de gencive épaisse ;
j os faciaux intacts et épais ;
j absence d’infection aiguë ;
j bon niveau anatomique vertical avec les dents adjacentes.
Technique chirurgicale
Extraire la dent avec un périotome et s’assurer que la paroi
osseuse vestibulaire est intacte. Pratiquer une ostéotomie sur
la paroi palatine de l’alvéole pour préparer le site implantaire.
Pendant la préparation du site, il faut s’assurer du position-
nement spatial correct de l’implant. Les caractéristiques d’un
site implantaire correct dans la région esthétique sont les sui-
vantes :
j la plate-forme de l’implant doit être à 3 à 4 mm en direction
apicale de la jonction amélocémentaire des deux dents adja-
centes (fig. 23.13) ;
j la plate-forme de l’implant doit être à 1 à 2 mm palatin par
rapport au profil des deux dents adjacentes (fig. 23.14) ;
j la plate-forme de l’implant doit être positionnée dans l’os
à une distance acceptable de 1,5 mm des dents adjacentes
(fig. 23.15).
Dès que l’implant a été correctement positionné, combler
l’espace vide entre l’implant et l’os vestibulaire avec de l’os
autogène [20] ou tout autre matériau osseux de comblement 441
23 ENDODONTIE
Fig. 23.13  Tracés des régions de confort et de danger dans
le sens vertical. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ :
Principles and practice of single implant and restoration, St Louis,
2014, Saunders.)
Fig. 23.15  Tracés des zones de confort et de danger dans le sens
mésiodistal. La zone de confort est l’endroit correct pour positionner
la plate-forme dans le sens mésiodistal ; les zones de danger sont
à éviter pour positionner la plate-forme de l’implant. (Source :
Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of
single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
pour soutenir l’os vestibulaire afin de minimiser une résorp-
tion secondaire de cet os. À ce stade, si l’intensité des forces
de torsion est d’au moins 35  N, l’implant peut être posé
et une prothèse provisoire peut être fabriquée pour soutenir et
préserver la stabilité des tissus mous dans cette région. Si ces
conditions ne sont pas réunies, l’implant doit être enfoui, une
deuxième intervention chirurgicale doit être réalisée et la pro-
thèse doit être fabriquée au moment opportun (fig. 23.16).
Si les critères de chirurgie sans lambeaux ne sont pas réu-
nis, un lambeau chirurgical mucopériosté de pleine épaisseur
442 doit être récliné pour que l’extraction de la dent soit la moins
Fig. 23.14  Tracés des régions de confort et de danger dans
le sens horizontal. La zone de confort est l’endroit correct pour
positionner la plate-forme de l’implant horizontalement ; les zones
de danger sont à éviter pour positionner la plate-forme de l’implant.
agressive possible. Par la suite, le positionnement correct de
l’implant observera les règles du chemin spatial décrites pré-
cédemment. Si l’os vestibulaire doit être reconstruit et ren-
forcé par une régénération osseuse guidée, les interventions
nécessaires sont exécutées de manière raisonnée en appliquant
avec rigueur les principes chirurgicaux. L’implant sera enfoui
pendant une durée de 3 à 4 mois pour préserver le greffon ;
une deuxième intervention chirurgicale est réalisée et la pro-
thèse est mise en œuvre (fig. 23.17).
IMPLANTS UNIQUES DANS LES RÉGIONS
NON ESTHÉTIQUES
Les régions non esthétiques de la cavité buccale comprennent
les sites des dents postérieures maxillaires et des dents man-
dibulaires postérieures et antérieures. Chaque région présente
des caractéristiques spécifiques et des caractères anatomiques
dont il faudra tenir compte pendant l’intervention chirurgicale.
Par exemple, les sinus maxillaires dans le maxillaire postérieur
et le nerf alvéolaire inférieur à la mandibule sont deux struc-
tures anatomiques importantes des régions non esthétiques. Le
patient peut souffrir de lésions irréparables en cas de mécon-
naissance de ces paramètres. De plus, l’étroitesse des espaces
entre les incisives mandibulaires expose les dents adjacentes à
des lésions traumatiques iatrogènes ; et cela doit être pris en
compte pendant les manœuvres de chirurgie implantaire. Ces
problèmes et les techniques chirurgicales appliquées à chaque
région sont décrits dans les paragraphes suivants.
Considérations osseuses
Le processus de résorption osseuse après l’extraction est
bien établi. La quantité d’os résorbé pendant l’année suivant
l’extraction dentaire est bien plus grande que celle qui se
produit durant les années suivantes [21]. L’état osseux devient
compliqué quand le volume osseux est diminué et que la qua-
lité de l’os n’est pas uniforme dans les différentes régions de
la mâchoire. Ces deux importants facteurs, qualité et quantité,
Fig. 23.16  A. Vue radiographique de l’incisive latérale maxillaire gauche. B. Vue clinique de la même dent qu’en
A. C à E. Extraction traumatique de la dent au moyen d’un périotome. F. Vue radiographique du positionnement spatial correct 443
de l’implant. G et H. Prothèse provisoire immédiate. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice
of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
23 ENDODONTIE

de l’os jouent un rôle important pour préciser la localisation et
le positionnement de l’implant.
En 1985, Zarb et Lekholm ont établi une classification de la
qualité et de la quantité d’os des mâchoires. L’échelle de clas-
sification de la qualité osseuse comprend quatre niveaux du
type I au type IV et celle de la quantité osseuse comprend cinq
niveaux du type A au type E (fig. 23.18). D’un point de vue
qualitatif, les os de type II et de type III sont les plus appro-
priés pour le positionnement de l’implant. Les os de type I et
de type IV peuvent poser des problèmes de processus de régé-
nération et d’ostéo-intégration. D’un point de vue quantitatif,
les os de type A et de type B sont idéaux ; mais des problèmes
de plus en plus nombreux se poseront avec l’augmentation de
la résorption osseuse.
Dans un premier temps, la hauteur de l’os est estimée sur
un cliché radiographique des régions de la mâchoire concer-
née. La radiographie panoramique est la méthode la plus
couramment utilisée pour mesurer la hauteur de l’os. Cette
hauteur est mesurée à partir de la crête édentée et de repères
anatomiques remarquables. Le sinus maxillaire et le canal
mandibulaire limitent fortement la hauteur d’os. En général, le
pronostic du traitement implantaire est d’autant plus favorable
que la hauteur de l’implant est plus grande. Cependant, des
longueurs d’implant excédant 13 à 14 mm ne sont pas recom-
mandées. Les implants dont la longueur est inférieure à 8 mm
appartiennent à la catégorie des implants courts dont le pro-
nostic est moins favorable que les implants plus longs. Pour
ces raisons, une hauteur d’os de 8 à 14 mm et aucune structure
anatomique ne risquant d’être touchée offrent des conditions
idéales pour un traitement implantaire. Il doit être souligné
que la distance entre l’apex de l’implant et le plafond du canal
mandibulaire doit être de 2  mm au minimum. En revanche,
un contact entre l’apex de l’implant et le plancher du sinus
maxillaire, voire la perforation de ce plancher, ne pose pas de
problème si la muqueuse sinusienne n’est pas rompue.
La largeur de l’os est un paramètre crucial pour garantir
la longévité de l’implant dentaire. Des implants de 4 mm de
diamètre exigent une largeur d’os de 6 mm ; si cette largeur
est de 7 mm, le pronostic à long terme n’en est que plus favo-
rable. Des implants épais de 5 mm de diamètre exigent une
largeur d’os de 7 à 8 mm. L’os vestibulaire à l’implant dont
la largeur est inférieure à 1 mm indique son renforcement par la
technique de régénération osseuse guidée. C’est d’autant plus
important dans la région antérieure du maxillaire qu’un os trop
fin peut se résorber ; par conséquent, une récession gingivale
s’installera et découvrira le bord métallique de l’implant et
compromettra l’apparence esthétique du patient. Pour préve-
nir de tels problèmes, toutes les interventions implantaires de
la région antérieure doivent être complétées avec un comble-
ment osseux.

A B

C D
Fig. 23.17  A. Vue radiographique de l’incisive centrale maxillaire gauche. B. Vue clinique de la même dent qu’en A. C. Après
444 avoir récliné un lambeau mucopériosté. D. Après extraction et préparation du site.
 Implant dentaire unique 23

E F

G H
Fig. 23.17 (suite)  E. Positionnement spatial correct de l’implant. F et G. Technique de régénération osseuse guidée avec des
particules osseuses et une membrane de collagène. H. Suture et enfouissement de l’implant. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA,
Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)

Fig. 23.18  Les quatre types de qualité de l’os. (Source : Lekholm U, Zarb GA : Patient selection and preparation. In Brånemark PI,
Zarb GA, Albrektsson T, editors : Tissue integrated prostheses : osseointegration in clinical dentistry, Chicago, 1985, Quintessence.) 445
23 ENDODONTIE
Considérations sur les tissus mous
Tout comme l’os, les tissus mous kératinisés entourant l’implant
sont des facteurs importants pour garantir la longévité de
l’implant et la prévention de la péri-implantite. Une recherche
considérable s’est penchée sur cette question. Certaines
études ont montré que les implants pouvaient durer, même en
l’absence de gencive kératinisée, et ne présenter aucun pro-
blème. D’autres études, en revanche, insistent sur la néces-
sité de la présence de la gencive kératinisée jugée favorable
aux implants [22]. Par conséquent, pour prévenir d’éventuels
problèmes, la présence de gencive kératinisée est le moyen
logique d’offrir un environnement favorable pour positionner
un implant. Cet environnement peut être ménagé pendant ou
après le positionnement de l’implant. Les avantages associés
à la présence de gencive kératinisée autour des implants sont
décrits dans l’encadré 23.1. La planification du traitement pour
le positionnement des implants doit tenir compte de la présence
de gencive attachée kératinisée dont l’importance est cruciale.
Cette gencive doit être reconstruite pendant le positionnement
de l’implant ou bien après, en cas d’absence de gencive kérati-
nisée. Il a été empiriquement démontré que 2 mm au minimum
de gencive attachée kératinisée suffisaient, et que le pronostic
Encadré 23.1  Avantages de la gencive kératinisée
autour des implants
Certains avantages de la gencive kératinisée autour des implants
sont les suivants.
j La gencive kératinisée stabilise la crête osseuse autour
de l’implant.
j Le patient peut contrôler la plaque bactérienne plus
aisément.
j Le risque de récession gingivale et d’altération des critères
esthétiques diminue.
j Le praticien peut aisément prendre des empreintes.
j Les surfaces métalliques des implants ont probablement
plus de chance d’être invisibles quand l’épaisseur gingivale
est augmentée.
Fig. 23.19  A. Insertion d’un greffon de particules d’os dans un site d’extraction frais, immédiatement avant le positionnement
de l’implant. B. Positionnement de l’implant après le placement du greffon. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ :
446 Principles and practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
était plus favorable avec une épaisseur de plus de 2 mm. Cepen-
dant, certains auteurs pensent que le besoin de gencive attachée
kératinisée est spécifique selon les patients [23]. Pour ces raisons,
pendant la planification du traitement, il conviendra de mesurer
la quantité de gencive attachée kératinisée. Si cette quantité est
insuffisante, des mesures doivent être prises pour l’augmenter.
Si cette quantité est suffisante, des moyens doivent être mis en
œuvre pour faire en sorte que la localisation de cette gencive
soit correcte autour de la gencive. Les techniques couramment
utilisées pour fournir de la gencive attachée kératinisée autour
de l’implant sont le repositionnement apical d’un lambeau, la
greffe de gencive libre et la greffe de tissu conjonctif enfouie.
Régénération osseuse guidée
pour le développement du site de l’implant
Une largeur ou une hauteur d’os insuffisante avant la thérapie
implantaire peut être augmentée au moment du positionnement
de l’implant. Cette procédure peut impliquer de combler un
site d’extraction volumineux par de la greffe accompagnant le
positionnement implantaire immédiat, ou bien par de la greffe
pour compenser une déficience de crête osseuse horizontale ou
verticale constatée pendant la pose de l’implant. Ces problèmes
peuvent être résolus en pratiquant une variété de méthodes fon-
dées sur le principe de la régénération osseuse guidée. Pour que
l’augmentation de volume osseuse réussisse, les trois dimen-
sions de l’espace du site receveur doivent être assez longues pour
que le processus de régénération prenne place et que la matrice
finale se minéralise. Cet espace peut être créé avec un treillis
rigide ou non rigide ou une membrane et un greffon osseux à
particules. Quand un implant est immédiatement positionné
dans le site d’extraction de la dent qui vient d’être extraite, il
existe souvent un espace vide entre la surface de l’implant et les
parois osseuses qui l’entourent. Ce vide peut être exploité pour
rétablir une épaisseur adéquate de l’os vestibulaire dans le but
d’éviter sa résorption et de garantir l’esthétique de l’implant [24].
Cela peut être accompli en insérant un greffon dans l’alvéole
ou sur la surface de la paroi osseuse vestibulaire immédiate-
ment avant l’insertion de l’implant (fig. 23.19). Le matériau du

greffon peut être alternativement inséré après le positionnement
de l’implant, malgré la difficulté rencontrée pour instrumenter
et combler l’espace apical de la fausse racine pendant cette
séquence.
Dès que le positionnement de la fausse racine et du greffon
a été exécuté dans la localisation souhaitée, il conviendra de
procéder au confinement des particules et à l’exclusion cel-
lulaire au moyen d’une membrane résorbable ou non résor-
bable. Si une augmentation de gencive attachée est souhaitée,
un greffon de tissu conjonctif autogène ou allogène convient
idéalement pour remplir ces fonctions. Cette greffe ne se
Implant dentaire unique 23
limite pas à confiner un greffon ; elle sert aussi de trame pour
régénérer les tissus mous environnants. Ces matériaux ont
l’avantage de ne pas requérir de fermeture primaire de la plaie
et, par conséquent, de ne pas nécessiter de décharge tissulaire
pour le repositionnement du lambeau (fig.  23.20). L’utili-
sation de membrane résorbable en polytétrafluoroéthylène
(PTFE, ou Téflon®) peut être indiquée si la fermeture primaire
est impossible et que l’augmentation de tissu mou n’est pas
nécessaire ou souhaitée (fig.  23.21). Ce matériau peut être
exposé pendant la cicatrisation sans pour autant améliorer
significativement l’état des tissus mous [25].

Fig. 23.20  A. Positionnement immédiat d’un implant sur un site d’extraction frais. B. Greffon à particules d’os contre la face
vestibulaire de l’implant. C. Un greffon de tissu conjonctif autogène recouvre le site chirurgical et augmente les contours des
tissus mous. D. Résultat postopératoire montrant des tissus mous en abondance. E. Positionnement immédiat d’un implant
dans un site d’extraction frais avec un comblement de l’alvéole au moyen de greffe de particules d’os sur la face vestibulaire.
F. Un greffon de matrice dermique acellulaire recouvre le site chirurgical et augmente les contours des tissus mous. G. Résultat
postopératoire montrant des tissus mous en abondance. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and
practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.) 447
23 ENDODONTIE
Fig. 23.21  Une membrane non résorbable
de polytétrafluoroéthylène (PTFE ou Teflon®) peut être utilisée
pour recouvrir le site chirurgical quand il n’y a pas besoin
d’augmenter l’épaisseur des tissus mous. (Source : Torabinejad M,
Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of single implant
and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
Fig. 23.22  Un treillis en titane utilisé pour augmenter le volume
de tissu dur dans les trois dimensions de l’espace. (Source :
Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of
single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
L’utilisation de membrane résorbable en collagène est indi-
quée pour fermer la plaie si la gencive attachée est bien pré-
sente au moment du positionnement de l’implant, et qu’une
fermeture primaire est possible sur le site. Il arrive souvent
que la qualité de l’os ne soit pas suffisamment acceptable pour
initier le positionnement de l’implant. Dans de tels cas, la sta-
bilité de l’implant dans le site peut être assurée simultanément
à la pose par comblement latéral et vertical. Pour compenser
les forces de compression du lambeau de recouvrement et
des tissus, un dispositif rigide peut être utilisé pour protéger
l’espace dans lequel le greffon va poursuivre sa maturation.
Traditionnellement, le titane est le premier matériau consti-
tuant un treillis rigide pour laisser de l’espace à la régénération
osseuse guidée. Les avantages de ce matériau ont été prouvés ;
ce sont  : la biocompatibilité, la facilité de manipulation, la
stabilité sur le site chirurgical et le réglage raisonnable des
448 contraintes de la rigidité (fig.  23.22). Bien que le treillis de
titane offre un confinement et une stabilisation acceptables du
greffon, une intervention chirurgicale secondaire sera requise
pour le déposer. La plupart du temps, la dépose du treillis est
une intervention lente parce que sa trame est envahie par du
tissu mou, ce qui rend la manœuvre difficile.
Plus récemment, des membranes rigides et résorbables
ont été utilisées pour la régénération osseuse guidée  ; elles
éliminent la nécessité d’une dépose de la membrane par une
deuxième intervention chirurgicale. Des membranes fabri-
quées en polymères D et L d’acide lactique thermoplastiques
sont utilisées avec succès pour créer des espaces qui seront
comblés de greffons constitués de particules d’os, comme cela
se pratiquait avec les treillis traditionnels en titane. Plutôt que
les vis ou les tenons de fixation qui doivent être secondairement
extraits, cette membrane est fixée au moyen de tenons résor-
bables fabriqués avec le même polymère qui permet sa résorp-
tion par hydrolyse (fig. 23.23). Ce dispositif utilise une pièce à
main vibrant par ultrasons pour produire une chaleur par fric-
tion afin de fixer le tenon en polymère dans l’os de l’hôte. Une
fois le tenon fixé, la membrane de polymère est soudée avec la
tête du tenon selon le même principe ultrasonore. Des études
ont démontré que cette chaleur frictionnelle ne produit qu’une
légère élévation de température pendant des courtes périodes
quand les deux surfaces dures sont en contact [26].
L’introduction des membranes rigides résorbables a permis
le développement favorable des tissus durs du site dans une
variété de situations, sans qu’une seconde intervention chi-
rurgicale soit nécessaire pour extraire les vis de fixation, les
tenons ou les treillis. Malgré tout, comme pour toute technique
de régénération, pour que la greffe ne soit pas compromise, il
est important que l’accès au site de comblement soit adéquat.
La prise en charge du lambeau chirurgical est importante non
seulement pour que l’accès au site soit adéquat, mais aussi
pour assurer une fermeture correcte à la fin de l’intervention.
Tracé du lambeau
Quand la pose chirurgicale d’un implant exige un accès à
travers les tissus mous buccaux jusqu’à l’os sous-jacent, le
tracé de l’accès est non seulement important pour l’interven-
tion chirurgicale, mais aussi pour minimiser les complications
postopératoires relatives à la déhiscence ou à la rétraction du
lambeau. En général, pour préparer l’ostéotomie, une incision
au sommet de la crête ou légèrement linguale est appropriée.
Avant d’inciser, il convient d’estimer la qualité et la quantité
de gencive attachée. Plus celle-ci est dense, plus elle aide à
minimiser le traumatisme marginal de l’incision pendant
la réflexion du lambeau. Cette densité améliorée facilite
aussi la suture et réduit l’incidence du déchirement à la fin de
l’intervention (voir fig. 23.24 et fig. 23.25).
L’incision initiale doit s’étendre sur toute l’épaisseur de la
gencive et du périoste pour atteindre la crête osseuse sous-
jacente. Cela offre une réflexion initiale du lambeau très nette
sur le site chirurgical. Un échec de l’incision au niveau de ces
deux couches entraîne des difficultés pour récliner le lambeau
et augmente l’incidence des déchirements et des traumatismes
marginaux du lambeau. Ces dommages vont finalement
compliquer la fermeture définitive de la plaie à cause de
troubles de l’irrigation sanguine dans cette zone essentielle, ce
qui peut induire une perte de stabilité tissulaire postopératoire.
Si la papille interdentaire doit être réclinée, l’incision doit être
homogène à celle des autres tissus pour que l’épaisseur du
lambeau soit la même quand il sera récliné. Le maintien de
 Implant dentaire unique 23

Fig. 23.23  A. Un tenon de fixation résorbable SonicWeld Rx®. B. Une membrane rigide résorbable SonicWeld RX®. C. La
membrane rigide résorbable est utilisée pour augmenter le volume de crête osseuse vestibulaire. D. Vue occlusale montrant
la création de l’espace obtenu avec la membrane rigide. E. Implant positionné avec la crête osseuse vestibulaire augmentée.
(Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and restoration, St Louis, 2014,
Saunders.)

l’intégrité de la papille pendant la réflexion du lambeau réduit
le risque de nécrose et renforce sa vitalité postopératoire (voir
fig. 23.21 et 23.24).
Une fois le lambeau de pleine épaisseur récliné, le praticien
peut choisir d’inciser le périoste pour récliner un lambeau sus-
périosté plus mobile [27]. Si l’accès à la surface vestibulaire
pour régénérer le tissu dur était requis, cette décharge périostée
devrait être réalisée en direction apicale pour autoriser l’accès
au site. Si l’augmentation n’était pas requise ou si une régu-
lation chirurgicale de crête osseuse devrait être réalisée, la
décharge périostée devrait être exécutée en direction coronaire
dans la partie réclinée du lambeau pour maintenir l’irrigation
sanguine de l’os cortical et pour limiter le remodelage post-
opératoire. En conformité avec les principes de la chirurgie 449
23 ENDODONTIE
Fig. 23.24  A. Tracé de l’enveloppe du lambeau conçu pour minimiser les incisions de décharge verticales et pour augmenter
le volume de gencive attachée sur la crête endentée. B. Tracé alternatif de l’enveloppe du lambeau conçu pour minimiser les
incisions de décharge verticales et pour augmenter le volume de gencive attachée sur la crête endentée. (Source : Torabinejad M,
Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
Fig. 23.25  Enveloppe du lambeau pour minimiser les incisions
de décharge verticales. (Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre
CJ : Principles and practice of single implant and restoration, St Louis,
2014, Saunders.)
traditionnelle, les lambeaux créés doivent être étendus pour
éviter de nuire à l’irrigation sanguine dans les tissus réclinés.
Des instruments microchirurgicaux peuvent être utilisés pour
réduire l’accès au site d’implantation en réduisant l’incision
et la réflexion du lambeau. De cette façon, les incisions verti-
cales peuvent être réduites ou évitées aussi bien que le risque
de déhiscence postopératoire associé.
Fermeture de la plaie
Une fois l’intervention chirurgicale terminée, la fermeture de
la plaie doit être passive pour garantir la réussite du traitement.
La libération du périoste est souvent nécessaire pour que la
fermeture de la plaie soit parfaite parce que le périoste d’un
lambeau de pleine épaisseur offre une quantité de mobilité
limitée. Après la décharge du périoste, le repositionnement
du tissu est beaucoup plus facile. Après le repositionne-
ment, les tissus mous doivent être maintenus avec précision
sur la localisation souhaitée par le truchement d’une suture
non traumatique. Pour des interventions qui demandent un
repositionnement de lambeau à court terme, un matériau de
450 suture résorbable ou lentement résorbable peut être utilisé (par
exemple le catgut chromé). Pour les interventions qui requiè-
rent une cicatrisation plus longue, un matériau de suture non
résorbable (par exemple polypropylène ou PTFE) peut être
utilisé et sectionné à la discrétion du praticien. La libération
du lambeau doit être exécutée avant la fermeture de la plaie ;
pour cette raison, les sutures doivent être en mesure d’être
placées sans créer de tensions aux bords du lambeau.
PROGRAMME DE L’ENTRETIEN DE L’IMPLANT
DENTAIRE
De nombreux principes et caractéristiques d’entretien théra-
peutiques s’appliquent aussi bien à la denture naturelle qu’aux
implants dentaires. Chez des patients partiellement édentés
équipés de restaurations portées par des implants, les consul-
tations d’entretien combinent l’entretien parodontal tradi-
tionnel des dents naturelles avec celui des implants dentaires.
Chez les patients totalement édentés équipés de restaurations
portées par des implants, le centre d’attention est la prévention
ou le traitement des péri-implantites muqueuses, sachant que
les pathologies carieuses et endodontiques sont inexistantes.
Les données collectées comprennent la mesure de la profon-
deur des poches, le saignement au sondage, la suppuration,
la récession, la mobilité, la réponse à la percussion et l’appa-
rence clinique de la muqueuse péri-implantaire. Le sondage
doit être exécuté en appliquant une force très légère (n’excé-
dant pas 0,15 N) parce qu’une force excessive peut perturber
l’attache des tissus mous et il a été montré qu’elle conduisait
à surestimer les profondeurs et l’hémorragie au sondage [28, 29].
Comme pour les dents naturelles, l’inflammation des tissus
mous entourant les implants a pour résultat une plus grande
pénétration apicale de la sonde parodontale [30]. Par conséquent,
il a été prouvé qu’un sondage léger est un moyen efficace pour
évaluer la stabilité de l’attache péri-implantaire et détecter la
péri-implantite (fig. 23.26).
Les radiographies péri-apicales de suivi sont généralement
prises une année après la mise en charge de l’implant ; par la
suite, la fréquence de l’évaluation radiographique est déter-
minée par les résultats cliniques [31]. Il faut veiller à orienter
la surface sensible parallèlement au grand axe de la fausse
 Implant dentaire unique 23

Fig. 23.26  Sondage délicat du sulcus périphérique de l’implant.
(Source : Torabinejad M, Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and
practice of single implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
racine  ; cela requiert une attention soutenue, en particulier
quand il existe une divergence entre l’axe de la fausse racine et
celui du pilier porteur de la restauration. En général, une dou-
leur, un œdème ou une suppuration nécessite une évaluation
radiographique  ; autrement, des examens de routine seront
planifiés régulièrement au bout d’un petit nombre d’années.
Après l’examen clinique et le recueil des données, l’état péri-
implantaire est documenté. Ensuite, des actes de prophylaxie
professionnelle sont réalisés pour réduire ou éliminer la
plaque bactérienne et le tartre.
Les curettes et les détartreurs métalliques ne sont pas
recommandés pour assainir le pourtour des implants à cause
du risque d’éraflure de la surface du titane. L’efficacité des
détartreurs en matière plastique mis à la disposition des den-
tistes est jugée discutable pour détacher les dépôts tartriques
volumineux ; les instruments en or, en titane, ou les pointes de
carbone vitrifiées sont généralement plus efficaces. Les détar-
treurs ultrasoniques et piézoélectriques avec des embouts en
matière plastique ou en carbone ont prouvé leur efficacité sans
endommager les surfaces de l’implant (voir fig. 23.26)  [32–34].
Les équipements de polissage sous pression d’air et les
cupules de caoutchouc peuvent être utilisés pour éliminer
la plaque bactérienne et lisser les colliers implantaires [35]. La
perturbation du biofilm dans le sulcus péri-implantaire peut
Fig. 23.27  Irrigation du sulcus périphérique de l’implant
avec de la povidone iodée à 10 %. (Source : Torabinejad M,
Sabeti MA, Goodacre CJ : Principles and practice of single
implant and restoration, St Louis, 2014, Saunders.)
être accomplie avec les équipements de polissage avec la
poudre de bicarbonate de sodium ou de sels d’acide aminé
glycine sous pression d’air [36]. À côté de l’assainissement
mécanique, un traitement antimicrobien local de complément
peut être administré, bien que la documentation scientifique
ait démontré des limites ou des preuves contradictoires sur
les résultats de cette thérapie [37–42]. Le sulcus péri-implantaire
peut être irrigué avec un antiseptique à base de povidone iodée
à 10 % (fig. 23.27).
Fréquence des rendez-vous pour l’entretien
des implants
Un traitement d’entretien périodique est essentiel pour garantir
le succès à long terme des implants dentaires, mais la fréquence
des rappels de consultation est largement intuitive [43–45]. Les
intervalles de rappel sont fixés individuellement pour chaque
patient, en général tous les 3 à 6 mois. Les facteurs devant être
retenus pour fixer la fréquence des consultations d’entretien
comprennent l’histoire de la maladie parodontale ou de la
péri-implantite, l’efficacité du contrôle quotidien de la plaque
bactérienne, la tabagie, le taux de la formation de tartre, la
profondeur du sondage péri-implantaire, l’hémorragie péri-
implantaire au sondage et la suppuration [46–53].

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 Blanchiment des dents
décolorées
Ilan Rotstein, Richard E. Walton
PLAN DU CHAPITRE
Les causes de la décoloration
Décolorations liées aux traitements endodontiques
Matériaux de blanchiment
Techniques de blanchiment interne
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’identifier les causes et la nature de la décoloration
dentaire.
2. De décrire les moyens de prévention des décolorations
coronaires.
3. De différencier les décolorations de la dentine et celles
de l’émail.
4. D’évaluer le pronostic à court terme et à long terme
des traitements de blanchiment.
5. De choisir l’agent et la technique de blanchiment
en fonction des causes de la décoloration.
L
a décoloration des dents antérieures pose souvent un
problème suffisamment important pour que le patient
soit conduit à demander des mesures correctives.
Malgré la possibilité de résoudre ce problème par des res-
taurations prothétiques comme les couronnes et les facettes,
la décoloration peut souvent être corrigée par le blanchiment
total ou partiel.
Les procédures de blanchiment sont plus conservatrices
que les méthodes de restauration ; elles sont relativement plus
simples à réaliser et elles sont moins onéreuses. Le blanchi-
ment peut être interne (à l’intérieur de la chambre pulpaire)
ou externe (sur la surface de l’émail)  ; il met en œuvre des
approches variées [1]. Les objectifs du traitement sont la réduc-
tion ou l’élimination de la décoloration, l’augmentation du
degré de translucidité de la couronne et le soulagement pré-
sent ou futur des signes cliniques et des symptômes [2].
Pour bien comprendre les techniques de blanchiment, il est
important de connaître les causes de la décoloration, la loca-
lisation de l’agent décolorant, et les modalités de traitement
disponibles. Il est aussi important d’être capable de prédire
les résultats attendus du traitement (c’est-à-dire les chances de
réussir le traitement des décolorations variées et la durée des
résultats du traitement). Pour ces raisons, avant de tenter de
corriger une décoloration, un diagnostic doit être établi (pour
24
CHAPITRE
Complications et innocuité
Décolorations intrinsèques
Décolorations extrinsèques
Quand orienter vers un spécialiste et pour quoi faire ?
6. De décrire chaque étape de la technique de blanchiment
interne ambulatoire.
7. De décrire les indications et l’intervention de la technique
de micro-abrasion.
8. D’expliquer comment les agents de blanchiment peuvent
altérer la dentine.
9. De choisir la méthode appropriée pour restaurer la cavité
d’accès après le blanchiment.
10. De reconnaître les effets indésirables potentiels
du blanchiment et d’indiquer les moyens
de les prévenir.
identifier la cause et la localisation de la décoloration), un plan
de traitement doit être dressé (blanchiment interne ou externe
avec la technique) et le pronostic doit être estimé (anticipa-
tion d’un succès à court terme et à long terme). Les patients
doivent être informés de ces facteurs avant d’entreprendre
l’intervention ; toute décision de traiter une décoloration est
tempérée par une explication qui précise que le blanchiment
est, dans une certaine mesure, imprévisible  ; l’amélioration
peut être spectaculaire comme elle peut être décevante.
Cependant, le blanchiment vaut la peine d’être essayé parce
que, si la technique est correcte et soigneuse, ce traitement ne
crée pas de dommage irréversible aussi bien sur la couronne
que sur la racine.
Ce chapitre dresse un panorama de la décoloration de la
dent, de sa prévention et de sa correction. Les causes et le
traitement de la décoloration sont analysés sur le plan de (1)
la localisation de la décoloration, (2) de la méthode de cor-
rection, et (3) du pronostic à court terme et à long terme du
succès du blanchiment. L’analyse portera sur les aspects de
la décoloration et les interventions de blanchiment suivants :
j les causes et la localisation de la décoloration ;
j les agents de blanchiments couramment utilisés ;
j les techniques de blanchiment interne (habituellement
conjointes avec ou après le traitement de canal) ; 453
24 ENDODONTIE

j la micro-abrasion (technique d’élimination de décoloration

de surface) ;
j le pronostic et la permanence de chaque procédure ;
j les complications possibles et l’innocuité des différentes
procédures.

LES CAUSES DE LA DÉCOLORATION

Les décolorations dentaires peuvent s’installer pendant ou

après la formation de l’émail et de la dentine. Certaines déco-
lorations apparaissent après l’éruption de la dent, d’autres
sont le résultat des interventions dentaires. Les décolorations
acquises (naturellement) sont localisées sur la surface dentaire
ou sont incorporées dans la structure de la dent. Certaines sont
le résultat de flux sanguins dans l’émail ou d’une lésion trau-
matique. Les décolorations iatrogéniques sont généralement
incorporées dans la structure dentaire et peuvent être large-
ment évitées.

Décolorations acquises (naturellement)

Nécrose pulpaire
Une irrigation bactérienne, mécanique ou chimique peut
induire une nécrose pulpaire. Les produits dérivés de la dés-
intégration tissulaire sont ensuite libérés, et ces composés
colorés vont imprégner les canalicules et colorer la dentine
intercanaliculaire. Le degré de décoloration semble relatif au
temps pendant lequel la pulpe est nécrosée [1]. L’intensité de la
coloration est d’autant plus forte que le temps pendant lequel
les composés décolorants sont présents dans la chambre
pulpaire est long. Ce type de décoloration peut être traité de
manière interne, et le pronostic à court terme et à long terme
est favorable (fig. 24.1).

Hémorragie intrapulpaire
L’hémorragie intrapulpaire est généralement associée à un
choc traumatique sur une dent provoquant des perturbations
des vaisseaux sanguins dans la couronne, une hémorragie et
une lyse des érythrocytes. Une théorie veut que certains pro-
duits dérivés de la désintégration sanguine, probablement les
sulfures ferreux, imprègnent les canalicules pour colorer la
dentine intercanaliculaire. La décoloration tend à augmenter
avec le temps.
Si la pulpe se nécrose, la décoloration se maintient. Si la
pulpe survit, la décoloration peut se résoudre et la dent peut
retrouver sa teinte originelle. Quelquefois, en particulier chez
les jeunes individus, la dent reste décolorée même si la pulpe
répond aux tests de vitalité.
Le blanchiment interne de la décoloration provoquée par
une hémorragie est généralement d’un bon pronostic à court
terme et à long terme [3, 4].
Métamorphose calcique
La métamorphose calcique est une formation extensive de
dentine tertiaire (secondaire irrégulière) dans la chambre pul-
paire et sur les parois des canaux. En général, ce phénomène
suit un épisode traumatique qui n’a pas provoqué de nécrose
pulpaire. C’est plutôt la conséquence d’une perturbation de
l’irrigation sanguine avec une destruction partielle des odon-
toblastes. Ces cellules sont en général remplacées par des
cellules qui produisent rapidement une dentine irrégulière sur
454 les parois de la totalité de la cavité pulpaire. Il en résulte une
Fig. 24.1  A. Décoloration provoquée par une lésion traumatique
suivie d’une nécrose de la pulpe. B. Suite au traitement de canal,
une pâte de perborate de sodium mélangée et de la consistance du
sable mouillé avec de l’eau a été insérée dans la chambre pulpaire.
Après 21 jours de blanchiment ambulatoire, la dent a retrouvé sa
teinte originelle. (Remerciements au Dr A. Claisse.)
apparence « plate » des couronnes qui deviennent translucides
et prennent une couleur jaunâtre ou jaune brunâtre (fig. 24.2).
Habituellement, la pulpe reste vivante et le traitement de canal
est contre-indiqué.
Si le patient désire corriger la décoloration, un blanchiment
externe de première intention doit être tenté. En cas d’échec,
le traitement de canal doit être exécuté (quelquefois avec dif-
ficulté), suivi d’une intervention de blanchiment interne, que
la pulpe soit vivante ou nécrosée. Le pronostic esthétique d’un
tel blanchiment est incertain.
Âge
Chez les patients âgés, les changements de couleur de la
couronne sont physiologiques dans la mesure où ils résultent

Fig. 24.2  Métamorphose calcique. Un choc traumatique a
créé des dommages pulpaires irréversibles (A) avec la formation
extensive de dentine tertiaire (B). Ces dents peuvent présenter des
difficultés pendant le traitement de canal et le blanchiment interne.
d’une apposition extensive de la dentine et d’un émail plus fin
aux caractères optiques modifiés. La nourriture et les boissons
ont aussi un effet décolorant cumulatif à cause des fêlures et
autres modifications inévitables de la surface de l’émail et de
la dentine sous-jacente. En outre, la dégradation des restaura-
tions anciennes entraîne des décolorations supplémentaires. Il
existe une demande croissante de traitement de blanchiment
parmi les patients âgés. Le blanchiment est habituellement
Blanchiment des dents décolorées 24
externe parce que la décoloration atteint principalement la
surface de l’émail. Le succès varie selon les facteurs qui cau-
sent la décoloration.
Troubles du développement
Les décolorations proviennent aussi des troubles du dévelop-
pement ou des substances incorporées dans l’émail ou dans la
dentine pendant la formation de la dent.
Fluorose endémique
L’ingestion d’une quantité excessive de fluorures pendant
la formation dentaire entraîne des défauts de minéralisation
structurelle, en particulier au sein de la matrice de l’émail,
ce qui peut se traduire par de l’hypoplasie. La sévérité et le
degré de coloration dépendent généralement de l’hypoplasie,
qui dépend pour sa part de l’âge du patient et de la quantité
de fluorures ingérés pendant l’odontogenèse [5]. Les dents ne
se décolorent pas pendant l’éruption, mais elles peuvent appa-
raître crayeuses. Leur surface est cependant poreuse, ce qui
permet l’absorption graduelle des colorants chimiques de la
cavité buccale.
Le blanchiment de ces dents est externe parce qu’il exploite
cette porosité de l’émail. Le succès esthétique dépend princi-
palement du degré et de la durée de la décoloration. Celle-ci
peut tendre à régresser ou réapparaître après le traitement  ;
mais cela peut être de nouveau corrigé.
Médicaments systémiques
L’administration ou l’ingestion de certains médicaments ou de
substances chimiques (non identifiés pour la plus grande part)
pendant la formation dentaire peut provoquer une décolora-
tion parfois sévère [6].
La décoloration de ce type la plus fréquente et la plus spec-
taculaire s’installe après ingestion de la tétracycline, généra-
lement chez les enfants. La décoloration est bilatérale  ; elle
affecte plusieurs dents appartenant aux deux arcades. Elle
varie du jaune en passant par le brun jusqu’au gris, selon la
quantité, la fréquence de consommation et le type de tétra-
cycline ainsi que l’âge (stade de développement) du patient
pendant l’administration de ce médicament.
La décoloration à la tétracycline est classée en trois groupe
selon son importance [7]. Le premier degré de décoloration est
jaune clair, brun clair ou gris clair ; il se produit uniformément
sur toute la couronne sans irisation striée. Le deuxième degré
est plus intense et aussi sans irisation striée. Le troisième
degré est très intense, et la couronne présente des bandes iri-
sées. Ce type de décoloration prédomine généralement dans
la région cervicale.
La tétracycline se lie au calcium, pour être ensuite incor-
porée dans les cristaux d’hydroxyapatite de l’émail et de la
dentine. La plus grande partie de la tétracycline est cependant
retrouvée dans la dentine. Une exposition chronique au soleil
des dents imprégnées de ce médicament provoque la forma-
tion de produits dérivés d’oxydation de couleur rougeâtre,
colorant davantage encore les dents permanentes.
Un phénomène de décoloration à la tétracycline a aussi été
rapporté chez l’adulte [8]. Ce type de décoloration se produit
parfois sur les dents permanentes matures chez des patients
suivant un traitement à la minocycline à long terme pour trai-
ter une acné kystique. La décoloration est progressive parce
que la minocycline s’incorpore pendant la formation continue
de la dentine [5]. En général, la coloration n’est pas sévère. 455
24 ENDODONTIE

Le blanchiment des dents décolorées par la tétracycline suit
deux approches. La première implique le blanchiment de la
surface externe de l’émail ; elle est limitée à une décoloration
jaunâtre légère et elle demande plusieurs séances pour obtenir
un résultat satisfaisant [9]. La deuxième comprend le traite-
ment de canal suivi du blanchiment interne. C’est une inter-
vention d’un bon pronostic qui est utile pour tous les degrés de
sévérité de la décoloration ; elle a prouvé son efficacité à court
terme et à long terme [10].
brunes, ou vertes. L’amélogenèse imparfaite peut se traduire
par des décolorations jaunâtres et brunâtres. La dentinogenèse
imparfaite peut induire une décoloration brun violet, jaunâtre
ou grise. Il est quasi impossible de traiter ces décolorations
avec le blanchiment ; il faudrait pour cela recourir à des traite-
ments restaurateurs très peu mutilants.
Il existe d’autres facteurs colorants relatifs à des maladies
systémiques ou à la consommation de médicaments ; ils sont
plus rares et plus difficiles à identifier.

Anomalies de la formation dentaire Décolorations iatrogéniques

Les anomalies de la formation dentaire sont confinées à l’émail ; Les décolorations causées par divers agents chimiques et
elles sont hypominéralisées ou hypoplasiques. L’hypominéra- matériaux peuvent être évitées. Beaucoup d’entre elles répon-
lisation de l’émail est fréquente ; elle apparaît comme une zone dent bien au traitement de blanchiment, mais certaines sont
au contour bien net, de couleur brunâtre ou blanchâtre sur la plus difficiles à corriger par le seul blanchiment.
face vestibulaire de la couronne. L’émail de surface est bien
formé et intact ; il est ressenti comme dur à la sonde explora-
trice. Les points blanchâtres et brunâtres peuvent être corrigés DÉCOLORATIONS LIÉES AUX TRAITEMENTS
avec une technique alliant un acide et la pierre ponce (décrite ENDODONTIQUES
plus loin dans ce chapitre) avec de bons résultats.
L’hypoplasie de l’émail diffère de l’hypominéralisation Matériaux d’obturation
par son aspect poreux et défectueux. Cette anomalie peut être Les matériaux d’obturation sont les causes les plus courantes
héréditaire (amélogenèse imparfaite) ou peut être le résultat de et les plus sévères de la décoloration d’une dent. Une décolo-
facteurs environnementaux. Si elle est héréditaire, les dentures ration noirâtre de la couronne est le résultat de l’élimination
temporaires et permanentes sont concernées. Des anomalies incomplète des matériaux de la chambre pulpaire pendant
causées par des facteurs environnementaux peuvent concerner l’exécution du traitement (fig.  24.3 et  24.4). La prévention
une ou plusieurs dents. Il est probable que, pendant la for-
mation dentaire, la matrice soit altérée au point que la miné-
ralisation correcte soit impossible. L’émail poreux capture
rapidement des colorants de la cavité buccale. Selon la sévérité
et l’étendue de l’hypoplasie ainsi que la nature du colorant, ces
dents peuvent être blanchies (ou corrigées avec la méthode du
mélange acide et de la pierre ponce) par un traitement de sur-
face de l’émail avec un certain degré de succès [11]. Il se peut
que l’effet du blanchiment soit limité et que la décoloration
réapparaisse avec le temps. Cela peut être corrigé de nouveau.
À un stade avancé, il est très important d’informer le patient de
la récurrence probable de la décoloration de ces dents.

Troubles de la crase sanguine et autres facteurs

Certaines maladies systémiques peuvent provoquer une lyse
massive des érythrocytes. Si cela se produit dans la pulpe
dentaire à un âge précoce, les produits de la désintégration
sanguine s’incorporent et contribuent à la décoloration de la
dentine pendant sa formation. Le phénomène de décoloration
sévère des dents temporaires causée par une érythroblas-
tose fœtale en est un exemple. Cette maladie du fœtus ou du
nouveau-né est le résultat de l’incompatibilité des facteurs Rh
qui se traduit par une lyse systémique massive des érythrocytes.
Des grandes quantités d’hémosidérine vont colorer la dentine
en formation des dents temporaires. Cette décoloration ne peut
pas être corrigée par le blanchiment. Cependant, des nouvelles
mesures de prévention rendent ce type de lyse plus rare.
Une fièvre élevée pendant la formation des dents peut
contribuer à la formation d’une hypoplasie linéaire de l’émail. Fig. 24.3  A. La décoloration est le résultat d’un traumatisme et
du traitement qui a suivi. Le patient a subi un accident qui a fracturé
Cet état, appelé hypoplasie de type chronologique, est une
sa couronne dentaire. Le traitement de canal a été exécuté, mais
perturbation temporaire de l’émail présentant des anomalies la gutta percha et le ciment de scellement n’ont pas été totalement
linéaires de surface sous la forme de bandes colorées. La por- éliminés de la chambre pulpaire. À cela s’ajoute une décoloration
phyrie, une maladie métabolique, peut provoquer une déco- dont le facteur principal est une restauration dont le joint est
loration rouge ou brunâtre visible sur les dents temporaires médiocre. B. Deux séances de blanchiment ambulatoire ont été
et permanentes. L’hyperbilirubinémie, la thalassémie et l’ané- nécessaires, suivies d’une nouvelle restauration esthétique avec une
456 mie falciforme peuvent provoquer des décolorations bleuâtres, résine composite bien adaptée. (Remerciements au Dr M. Israel.)
 Blanchiment des dents décolorées 24
Fig. 24.4  A. Canine sévèrement décolorée. B. Le traitement
de canal est médiocre et le matériau volumineux présent
dans la chambre pulpaire est à l’origine de la décoloration.
C. Après le retraitement et trois séances de blanchiment ambulatoire,
l’esthétique est nettement améliorée. Bien que quelques
décolorations cervicales persistent, elles sont largement masquées
par la lèvre supérieure. (Remerciements au Dr H. Libfeld.)

d’une telle décoloration est possible en éliminant soigneu-

sement les matériaux d’obturation de la chambre jusqu’à
un niveau cervical par rapport à la gencive marginale. Les
principaux responsables de la décoloration sont les résidus
de ciment de scellement, que ce soit les ciments à l’oxyde de
zinc-eugénol ou les résines qui noircissent avec le temps [12–14].
Ces ciments induisent une décoloration progressive de la cou-
ronne [15]. Le pronostic du blanchiment dans ces cas dépend
des constituants du ciment ; ceux qui contiennent des compo-
sants métalliques sont plus difficiles à traiter et les effets du
blanchiment tendent à régresser avec le temps.

Résidus des tissus pulpaires

Les résidus des tissus pulpaires restant dans la couronne, généra-
lement dans les cornes, peuvent décolorer la dent en se dégradant.
Les parois des cornes pulpaires doivent être évasées et exposées
pendant la préparation de la cavité d’accès pour garantir l’éli-
mination totale des résidus pulpaires et pour éviter la rétention
des ciments à un stade ultérieur. Le blanchiment interne est
généralement réussi dans de telles situations (fig. 24.5).

Médicaments intracanaux
Plusieurs médicaments sont susceptibles d’entraîner une
décoloration interne de la dentine [16,  17]. Les médications à
base de phénol et d’iode insérés dans les canaux radiculaires
sont en contact direct avec la dentine ; elles le sont quelque-
fois pendant de longues périodes et, pour cette raison, elles
peuvent pénétrer dans les canalicules dentinaires et s’oxyder.
Ces composants tendent à décolorer progressivement la den-
tine. Heureusement, la plupart de ces décolorations ne sont
pas marquées et sont rapidement et de manière permanente
corrigées par le blanchiment. Les colorations induites par
l’iodoforme tendent à être plus importantes.

Restaurations coronaires
Les restaurations coronaires sont généralement métalliques
ou résineuses. Les causes de décoloration (et leur correction
spécifique) sont très différentes.

Restaurations métalliques
L’amalgame est le principal responsable de la décoloration
parce que ses composants métalliques noirs peuvent rendre la
dentine de couleur gris noir. Quand il est utilisé pour combler
la cavité d’accès, l’amalgame décolore la couronne assez
souvent (fig. 24.6). Ce type de décoloration est difficile à trai-
ter par blanchiment et la récidive est possible avec le temps.
Cependant, il est utile d’essayer de traiter en vue d’une éven-
tuelle amélioration qui peut satisfaire le patient.
Les dents antérieures peuvent quelquefois être décolorées
à la suite du scellement inapproprié d’un tenon dentinaire
métallique ou de tenons radiculaires préfabriqués  ; ceux-ci
sont visibles à travers les composites et la structure dentaire.
La structure dentaire translucide transmet parfois la couleur 457
24 ENDODONTIE

Fig. 24.5  Blanchiment ambulatoire. A. Coloration interne de la dentine causée par des résidus de matériaux d’obturation
(MO) dans la chambre pulpaire et par des matériaux et des débris tissulaires dans les cornes pulpaires (CP). B. La restauration
coronaire est complètement déposée, la cavité d’accès est améliorée, et la gutta percha est réduite en direction apicale
jusqu’au-dessous du collet anatomique. Par la suite, les cornes pulpaires sont nettoyées avec une fraise boule. (Éroder une
fine couche de dentine sur la paroi vestibulaire est facultatif et peut être tenté pendant les séances suivantes si la décoloration
persiste.) C. Un ciment intermédiaire facultatif (C) est placé sur la gutta percha, sans s’étendre au-dessus du collet anatomique.
Après l’élimination des résidus de ciments de scellement et des autres matériaux avec des solvants, une pâte (P) composée
de perborate de sodium et d’eau (consistance de sable humide) est insérée. Le bord incisif est protégé pour retenir la
restauration temporaire. D. Un pansement d’oxyde de zinc-eugénol de consistance épaisse (Z) scelle la cavité d’accès.
E. Pendant la séance suivante, quand la teinte souhaitée est obtenue, la dent est restaurée définitivement. Une autre méthode
consiste à obturer la chambre avec un ciment temporaire à prise rapide (PR), ou avec un ciment aux polycarboxilates ou au
phosphate de zinc. Une restauration en résine composite collée (C) obture la cavité d’accès linguale et s’étend dans la corne
pulpaire pour renforcer le bord incisif. (Source : Walton RE : Bleaching procedures for teeth with vital and nonvital pulps. In Levine
N, editor : Current treatment in dental practice, Philadelphia, 1986, Saunders.)

de la restauration à l’amalgame à la couronne qui se décolore.
Le remplacement des anciennes restaurations métalliques par
des composites esthétiques suffit pour restaurer la couleur
originelle de la couronne.
Restaurations composites
Les joints des composites peuvent provoquer des décolora-
458 tions. Des bords ouverts permettent la pénétration des agents
chimiques qui eux-mêmes créent des espaces entre la res-
tauration et la structure dentaire et colorent la dentine sous-
jacente. De plus, les composites se décolorent avec le temps
et  altèrent la teinte de la couronne. Ces altérations peuvent
être corrigées en remplaçant les composites anciens avec une
nouvelle restauration esthétique dont les joints sont de qualité.
Dans bien des cas, un blanchiment interne préalable peut don-
ner de bons résultats.
 Blanchiment des dents décolorées 24

Fig. 24.6  A. Décoloration d’une incisive ayant bénéficié d’un traitement endodontique. B. La présence d’une pointe d’argent
dans le canal, l’élimination incomplète du tissu pulpaire et l’obturation de la cavité d’accès à l’amalgame semblent les causes
de la décoloration. C. Dépose de l’amalgame et finition de la cavité d’accès. La pointe d’argent a été extraite et un retraitement
endodontique a été exécuté. D. L’esthétique a été rétablie par un blanchiment interne et en restaurant la dent avec une nouvelle
résine composite.

MATÉRIAUX DE BLANCHIMENT indiqués pour le blanchiment externe, tandis que le perborate

Les agents chimiques de blanchiment sont aussi bien des
oxydants que des réducteurs. La majorité d’entre eux sont
des oxydes et se présentent dans le commerce sous des formes
multiples de préparation. Les agents couramment utilisés sont
des peroxydes d’hydrogène de différentes puissances, le per-
borate de sodium et le perborate de carbamide. Le perborate
de sodium et le peroxyde de carbamide sont des composés
chimiques qui se dégradent progressivement pour libérer
de faibles niveaux de peroxyde d’hydrogène. Le peroxyde
d’hydrogène et le perborate de carbamide sont principalement
de sodium est plus souvent impliqué pour le blanchiment
interne. Tous ces agents ont montré leur efficacité.
Peroxyde d’hydrogène
Le peroxyde d’hydrogène est un oxydant puissant disponible
sous des concentrations différentes, mais les plus courantes
sont des solutions stabilisées de 30 à 35  % (Superoxol®,
Perhydrol®). Les solutions à haute concentration doivent être
manipulées avec soin parce qu’elles sont instables, qu’elles
perdent leur oxygène très rapidement et qu’elles peuvent
exploser à moins d’avoir été réfrigérées et stockées à l’abri de 459
24 ENDODONTIE
la lumière. En outre, ce sont des substances chimiques caus-
tiques brûlant les tissus biologiques à leur contact.
Bien que le peroxyde d’hydrogène à 30 à 35  % blan-
chisse rapidement, les autres solutions chimiques libérant du
peroxyde à des niveaux nettement inférieurs offrent un blan-
chiment efficace moyennant des périodes d’application plus
longues [18].
Perborate de sodium
Le perborate de sodium se présente sous la forme de poudre
ou de combinaisons commerciales variées. À l’état frais, la
concentration de perborate est de 95 %, correspondant à 9,9 %
d’oxygène disponible. Le perborate de sodium est stable
quand il est sec, mais en présence d’acide, d’air chaud ou
d’eau, il se décompose pour former du métaborate de sodium,
du peroxyde d’hydrogène et de l’oxygène naissant [19]. Les
préparations variées de perborate de sodium comme le mono-
hydrate, le tri-hydrate et le tétra-hydrate mises sur le marché
diffèrent selon leur contenu en oxygène ; cela détermine leur
efficacité de blanchiment [20]. Les préparations de perborate
de sodium communément utilisées sont alcalines  ; leur pH
dépend de la quantité de peroxyde d’hydrogène libéré et de la
quantité de métaborate de sodium résiduel [21].
Le perborate de sodium est plus facilement contrôlé et moins
dangereux que les solutions concentrées de peroxyde d’hydro-
gène [3,  4,  19,  22,  23]. C’est pourquoi, dans la plupart des cas, il
devrait être le matériau de choix pour le blanchiment interne.
Peroxyde de carbamide
Le peroxyde de carbamide, aussi connu en tant que peroxyde
d’urée hydrogéné, est généralement disponible à des concen-
trations variant de 3 à 15 %. Les préparations commerciales
les plus communes contiennent 10 % environ de peroxyde de
carbamide et leur pH moyen est compris entre 5 et 6,5. Elles
comprennent généralement de la glycérine ou du propylène-
glycol, du stannate de sodium, de l’acide phosphorique ou
de l’acide citrique, et des agents de sapidité. Dans certaines
préparations, un polymère de Carbopol® soluble dans l’eau
est ajouté pour prolonger la libération de peroxyde actif et
améliorer sa durée de vie. Dix pour cent de peroxyde de car-
bamide libèrent de l’urée, de l’ammoniaque, du dioxyde de
carbone et environ 3,5 % de peroxyde d’hydrogène.
Le peroxyde de carbamide et les systèmes à base de peroxyde
d’hydrogène sont les plus utilisés pour le blanchiment externe
et sont associés à différents degrés (généralement légers) de
lésions des dents et de la muqueuse environnante [24,  25]. Ils
peuvent donner des effets indésirables concernant l’adhérence
et les joints marginaux des résines composites [24–27]. Pour ces
raisons, ces matériaux doivent être utilisés avec prudence et
sous la supervision stricte du dentiste.
Autres agents
Dans le passé, une préparation de monohydrate peroxybo-
rate de sodium (Amosan®), qui libère plus d’oxygène que le
perborate de sodium, était recommandée pour le blanchiment
interne [28]. Ce produit n’est plus commercialisé dans le monde
entier et son usage est moins fréquent.
L’hypochlorite de sodium est un irrigant des canaux courant
disponible dans le commerce et bien connu en tant qu’agent
blanchissant à une concentration de 3 % à 6 %. Malgré tout,
il ne libère pas suffisamment d’oxydants pour un blanchiment
460 professionnel de routine.
D’autres agents de blanchiment non peroxydés ont été
proposés en usage clinique ; cependant, ils se révèlent moins
efficaces que les agents traditionnels [29, 30].
TECHNIQUES DE BLANCHIMENT INTERNE
(PULPE NON VIVANTE)
Les méthodes les plus couramment utilisées pour blanchir les
dents conjointement au traitement de canal se fondent sur la tech-
nique thermocatalytique et le blanchiment ambulatoire   [19,  28].
Bien que différentes, ces techniques donnent des résultats
similaires [3,  4,  19]. Le blanchiment ambulatoire (décrit plus
loin dans ce chapitre) est préféré parce qu’il demande moins
de séances au fauteuil et qu’il est sans danger pour le patient.
Quelle que soit la technique, l’agent actif est un oxydant qui
se présente sous des formes chimiques différentes ; il est pré-
férable d’utiliser la moins puissante.
Le blanchiment interne est indiqué pour (1) les décolora-
tions provenant de la chambre pulpaire, (2) les décolorations
de la dentine, et (3) les décolorations non traitables par blan-
chiment externe. Il est contre-indiqué pour (1) les décolora-
tions superficielles de l’émail, (2) les anomalies de formation
de l’émail, (3) la perte sévère de dentine, (4) la présence de
caries, et (5) les colorations marginales des composites (sauf
s’ils sont remplacés après un blanchiment).
Technique thermocatalytique
La technique thermocatalytique consiste à placer un agent
oxydant dans la chambre pulpaire et à le chauffer par des
lampes chauffantes, des instruments chauffés à la flamme ou
au moyen d’équipements chauffants fabriqués spécialement
pour le blanchiment des dents [31].
La technique thermocatalytique peut potentiellement
endommager les dents ; la combinaison de l’oxydant et de la
chaleur peut irriter le cément et le ligament parodontal, ce qui
rend possible l’installation de résorption externe de la région
cervicale [32–34]. Pour ces raisons, il n’est pas conseillé d’appli-
quer de la chaleur pendant le blanchiment interne. De plus, la
technique thermocatalytique ne se révèle pas efficace à long
terme par comparaison avec les autres méthodes ; elle n’est
pas recommandée pour le blanchiment interne de routine.
Il existe une variation de la technique thermocatalytique qui
est la photo-oxydation. Une boulette de coton imbibée d’une
solution de peroxyde d’hydrogène à 30 à 35 % est tassée dans
la chambre pulpaire, suivie d’une exposition de la face ves-
tibulaire de la couronne dentaire par une lumière ultraviolette
pendant 2 minutes. Cette manœuvre est supposée libérer une
quantité similaire d’oxygène à celle des autres techniques
thermocatalytiques [35, 36]. Cette technique de photo-oxydation
est très peu utilisée en clinique et les données scientifiques
sont rares. Il semble qu’elle soit moins efficace que le blan-
chiment ambulatoire et que le temps au fauteuil soit plus long.
Compte tenu de sa toxicité due à la concentration de peroxyde
d’hydrogène, cette technique n’est pas recommandée.
Blanchiment ambulatoire
Le blanchiment ambulatoire peut être utilisé dans toutes les
situations requérant un blanchiment interne. Il est non seule-
ment aussi efficace que les techniques décrites précédemment,
mais il est de plus le moins dangereux et le plus économe en
temps passé sur le fauteuil (encadré 24.1) [2, 3, 10, 19, 21, 23, 37].

Encadré 24.1  Technique du blanchiment ambulatoire
Les étapes du blanchiment ambulatoire sont les suivantes (voir
fig. 24.5).
1. Expliquer au patient les causes probables de la décoloration,
la nature de l’intervention, les résultats attendus de
l’intervention et la probabilité d’une récurrence future
de la décoloration. Il est indispensable de maintenir une
communication efficace avant, pendant et après le traitement
pour éviter toute déception ou toute incompréhension.
2. Prendre des clichés radiographiques pour évaluer l’état des
tissus péri-apicaux et la qualité du traitement de canal. Un
échec de traitement ou une obturation douteuse exige un
retraitement avant le blanchiment.
3. Évaluer la qualité et la teinte de la restauration. La remplacer
si elle est défectueuse. Bien souvent, la décoloration
dentaire est due à des joints de restauration défectueux,
ces restaurations étant elles-mêmes colorées. Informer
aussi le patient sur le fait que le blanchiment peut affecter
temporairement ou définitivement le joint et la teinte d’une
restauration, qui devra être remplacée.
4. Évaluer la teinte de la dent avec un guide de nuances,
et prendre des clichés photographiques avant et pendant
l’intervention. Cela fournit un point de référence pour des
comparaisons futures établies par le praticien et le patient.
5. Isoler la dent avec la digue de caoutchouc. Parachever
l’isolation au moyen de cales interproximales. En cas
d’utilisation du Superoxol®, appliquer une crème protectrice
de la gencive (par exemple vaseline, Orabase® ou beurre de
cacao) avant de placer la digue. Cette protection est inutile
en cas d’utilisation du perborate de sodium.
6. Déposer la restauration de la cavité d’accès (voir fig. 24.5, B).
La finition de la cavité d’accès et l’élimination de tous les
matériaux d’obturation et de restauration de la chambre
pulpaire constituent l’étape la plus importante du processus
de blanchiment. Le clinicien doit vérifier que les cornes
pulpaires ou toutes les zones « cachées » soient ouvertes et
débarrassées des résidus des tissus pulpaires.
Une chambre totalement obturée avec une résine composite
pose un problème clinique. Premièrement, ce matériau
résiste à l’effet de coupe des fraises. Deuxièmement, sa
teinte est souvent confondue avec celle de la dentine. Malgré
cela, tout composite doit être déposé pour que l’agent de
blanchiment puisse être en contact avec la dentine et pénétrer
les canalicules. Un soin particulier doit être apporté pendant
la dépose de la restauration pour éviter de sectionner de la
dentine saine. Le microscope opératoire ou les loupes
grossissantes sont bénéfiques.
7. (Optionnel). Cette étape peut être nécessaire si l’origine de la
décoloration semble métallique ou si, à la séance suivante,
voire à la troisième séance, le blanchiment semble insuffisant
à lui seul. Dégager une fine couche de dentine colorée sur
la paroi vestibulaire de la chambre au moyen d’une fraise
boule à basse vitesse (voir fig. 24.5, B). Cela fait disparaître
la plus grande partie de la décoloration (qui est concentrée
dans la région de la paroi pulpaire). Cela ouvre aussi les
canalicules dentinaires pour faciliter la pénétration des agents
de blanchiment.
8. Éliminer tous les matériaux jusqu’à un niveau apical
en dessous de la gencive marginale. Dissoudre les résidus
de ciment de scellement au moyen de boulettes de coton
imprégnées d’un solvant approprié (par exemple essence
d’orange, chloroforme, ou xylol).
Blanchiment des dents décolorées 24
9. Si une solution de peroxyde d’hydrogène à 30–35 % est
l’agent utilisé, créer une barrière de protection de cette
solution d’épaisseur suffisante au moyen d’un ciment (par
exemple polycarboxilates, phosphate de zinc, ionomère
de verre, eugénate à prise rapide [IRM®], ou Cavit®, 2 mm
d’épaisseur au minimum) pour isoler l’agent blanchissant
du matériau d’obturation. C’est important pour minimiser
les fuites des agents de blanchiment [53]. La barrière
protège les canalicules dentinaires et maintient l’intégralité
de l’attache épithéliale externe [54]. Elle ne doit pas s’étendre
en direction du bord incisif par rapport à la gencive marginale
(voir fig. 24.5, C).
Le mordançage de la dentine interne avec un acide
phosphorique (ou autre) pour éliminer la boue dentinaire
et ouvrir les canalicules dentinaires est inutile [55, 56].
L’utilisation de composés chimiques caustiques n’est
pas souhaitable parce qu’ils peuvent irriter le ligament
parodontal et induire une résorption radiculaire externe [56].
Ces mêmes réserves s’appliquent aux solvants comme
l’éther ou l’acétone avant l’application de l’agent de
blanchiment. L’application thermocatalytique d’un
concentré de peroxyde d’hydrogène chauffé n’est pas
plus efficace et pose des problèmes du point de vue de la
sécurité du traitement.
10. Préparer la pâte destinée au blanchiment ambulatoire
en mélangeant du perborate de sodium avec un liquide
inerte comme l’eau, une solution saline, ou une solution
anesthésique afin d’obtenir une consistance de sable mouillé
(environ 2 g/ml). Bien que le perborate de sodium mélangé
avec du peroxyde d’hydrogène à 30 % blanchisse plus
rapidement, dans la plupart des cas, les résultats à long terme
sont similaires à ceux du perborate de sodium mélangé avec
de l’eau ; c’est pourquoi il est prudent de ne pas utiliser le
premier mélange en tant que traitement de routine [3, 4, 19, 37].
Parmi les avantages du perborate de sodium mélangé à un
liquide inerte, il convient de souligner l’inutilité d’une barrière
de ciment et d’une protection gingivale. Tasser la pâte dans
la chambre pulpaire avec un instrument en matière plastique.
Éliminer les excès de liquide par tamponnement avec une
boulette de coton. Cela comprime la pâte dans tous les
recoins de la chambre (voir fig. 24.5, C).
11. Éliminer les excès de pâte oxydante des cornes pulpaires et
de la région gingivale avec une sonde exploratrice. Obturer la
cavité sans interposer de coton en tassant méticuleusement
un mélange épais de ciment oxyde de zinc-eugénol
(IRM® de préférence) ou un Cavit® selon une épaisseur
de 3 mm au minimum pour assurer une bonne étanchéité
(voir fig. 24.5, D).
12. Déposer la digue de caoutchouc. Informer le patient sur la
lenteur de l’action de l’agent de blanchiment et indiquer que
l’éclaircissement peut ne devenir significatif qu’après deux
ou plusieurs semaines. Il est courant de ne constater aucun
changement au tout début du traitement ; mais des résultats
spectaculaires se produisent dans les jours et les semaines
après une autre application future.
13. Convoquer le patient environ 2 à 6 semaines plus tard pour
répéter l’intervention. Au cas où, après la troisième ou la
quatrième séance, aucun éclaircissement progressif n’est
manifeste, cela signifie que des traitements de blanchiment
supplémentaires avec le perborate de sodium mélangé à une
solution aqueuse n’offriront aucun bénéfice [37].
461
24 ENDODONTIE
Une croyance veut que le « sur-blanchiment » est souhai-
table en raison d’une rechute future de la décoloration. Cepen-
dant, blanchir une dent un peu plus que les voisines doit être
réalisé avec prudence parce qu’une dent trop blanche peut ne
pas se décolorer de nouveau [38]. Une dent trop blanche peut
aussi être inesthétique qu’une dent trop sombre.
Les traitements pendant plusieurs séances successives
sont similaires. Si les premières séances ne donnent pas de
résultats satisfaisants, il convient de tenter les procédures
supplémentaires suivantes  : (1) éliminer une fine couche de
dentine colorée vestibulaire avec une petite fraise boule (voir
encadré 24.1, étape 7) ; et (2) renforcer la pâte de blanchiment
ambulatoire en mélangeant le perborate de sodium avec du
peroxyde d’hydrogène à plus forte concentration (3 % à 30 %)
plutôt qu’avec de l’eau. Ne pas chauffer. Un oxydant plus
puissant peut renforcer l’effet blanchissant, mais il accroît
aussi le risque de résorption radiculaire consécutive [32, 39].
Le peroxyde de carbamide a aussi été proposé pour le blan-
chiment interne [40]. Cet agent, cependant, n’est probablement
pas supérieur au perborate de sodium.
Bien que les résultats finaux soient généralement excel-
lents, il arrive quelquefois que le blanchiment soit partiel. De
façon surprenante, le patient est souvent content et très satis-
fait d’une amélioration modeste et ne recherche pas forcément
la perfection [40]. Par conséquent, le blanchiment interne vaut la
peine d’être tenté.
Restauration définitive des dents antérieures
Le succès à long terme du blanchiment interne est significati-
vement corrélé avec l’indispensable bonne qualité de la restau-
ration de la dent [41, 42]. Le comblement de la chambre pulpaire
et celui de la cavité d’accès doivent être réalisés pendant la
dernière séance (voir fig. 24.5, E). Les monomères acryliques
ou les silicones proposés pour oblitérer les canalicules den-
tinaires n’offrent aucun bénéfice. De plus, ces matériaux
peuvent eux-mêmes décolorer la dent avec le temps. Néan-
moins, il est important de combler soigneusement la chambre
pulpaire et de parfaire le joint des bords linguaux des dents
antérieures pour améliorer la nouvelle teinte et pour assurer
une bonne étanchéité. Il n’existe pas de méthode idéale pour
obturer la chambre pulpaire après un blanchiment ; cependant,
il est souhaitable d’éviter de l’obturer complètement, ce qui
peut entraîner une perte de translucidité de la couronne de la
dent [43].
Il est aisé et efficace d’obturer la chambre avec de la gutta
percha blanche, un ionomère de verre ou un ciment au phos-
phate de zinc de couleur claire et de terminer la restauration
linguale avec un composite collé dont la prise est catalysée
par la lumière [44] parce que les résines composites présentent
des niveaux différents de couleur est des contrastes variables
[45]
. En ayant conscience de ces propriétés optiques, le choix
du matériau est facilité. Pour assurer un joint étanche et la
consolidation des bords incisifs, la profondeur de la restaura-
tion avec des composites doit être suffisante. Il est préférable
d’orienter le rayon lumineux de telle sorte qu’il illumine la
face vestibulaire de préférence à la face linguale pour éviter
une rétraction de prise et réduire la proportion de microfuites
au niveau des parois axiales [46]. La perte d’étanchéité des res-
taurations linguales pose un problème [47]  ; une restauration
perméable peut conduire à la réapparition de la décoloration.
Les résidus des agents peroxydés, principalement le
462 peroxyde d’hydrogène et le peroxyde de carbamide, peuvent
affecter l’adhérence des collages des composites sur les tis-
sus dentaires minéralisés [27,  48–50]. Le perborate de sodium
mélangé avec l’eau réduit l’adhérence de ces matériaux dans
une proportion supérieure à celle du peroxyde d’hydrogène
concentré [50]. Par conséquent, il n’est pas recommandé de
restaurer une dent avec un composite immédiatement après
l’intervention de blanchiment, mais seulement après un inter-
valle de quelques jours. L’utilisation de la catalase ou d’autres
agents, proposée pour éliminer les résidus de peroxyde de la
cavité d’accès et pour protéger la cavité buccale contre des
phénomènes dangereux [51,  52] demande des recherches sup-
plémentaires.
Il a été proposé de tasser une pâte d’hydroxyde de calcium
dans la chambre pulpaire pendant quelques semaines avant la
restauration définitive pour inverser le pH dû à l’acidité des
agents de blanchiment et prévenir la résorption ; finalement,
cette procédure s’avère inefficace et donc inutile [21, 39].
D’autres agents proposés pour améliorer l’effet du blanchi-
ment ou pour ouvrir les canalicules dentinaires se sont révélés
inefficaces [53–56].
Rechute de la décoloration
Malgré un blanchiment réussi, beaucoup de dents traitées
sont de nouveau décolorées après plusieurs années [38,  57,  58].
Les patients doivent être informés de cette rechute possible et
qu’un nouveau traitement de blanchiment leur donnera satis-
faction.
Quand blanchir ?
Le blanchiment interne peut être réalisé après le traitement
de canal à des intervalles de temps variés (voir fig.  24.1
et 24.6). L’amélioration de l’apparence de la dent décolorée
peut être constatée assez tôt après le traitement. Cependant,
le blanchiment ambulatoire peut débuter dans la même
séance que celle de l’obturation des canaux  ; en réalité,
cela motive le patient pour l’accepter, justement parce que
l’amélioration de l’apparence peut être précoce après l’inter-
vention. Le blanchiment peut aussi être tenté de nombreuses
années après l’installation de la décoloration (voir fig. 24.3
et  24.4), quand bien même des facettes en porcelaine ont
restauré les dents (fig. 24.7). Ces dents présentent une moins
grande tendance à la rechute que les dents colorées pendant
des périodes plus courtes [38]. Cependant, il est probable
qu’une période plus courte de décoloration tende à amélio-
rer les chances de réussite du blanchiment et à réduire la
probabilité de rechute de la décoloration [58].
D’autres facteurs susceptibles d’influencer le succès à long
terme ont aussi été évalués cliniquement. L’âge du patient et
l’importance de la décoloration n’ont pas d’effet majeur sur la
stabilité à long terme du blanchiment [38].
COMPLICATIONS ET INNOCUITÉ
La sécurité du patient est toujours le souci majeur du praticien
quelle que soit l’intervention. Les quelques effets indésirables
produits par les protocoles chimiques et les procédures de
blanchiment sont décrits dans les paragraphes suivants.
Résorption radiculaire externe
Des rapports cliniques [33,  34,  59] et des études histologiques
[32,  39]
ont montré que le blanchiment interne pouvait induire

Fig. 24.7  A. Décoloration d’une incisive ayant fait l’objet d’un
traitement endodontique et ayant été restaurée avec une facette.
La décoloration transparaît à travers la facette et c’est plus
manifeste dans la région cervicale. B. La vue linguale révèle une
décoloration étendue de la dentine et de la résine composite qui a
servi à restaurer la cavité d’accès. C. Dépose de la restauration au
composite décolorée, blanchiment interne et reconstitution d’un
aspect esthétique correct de la dent restaurée avec une résine
composite bien scellée. (Remerciements au Dr A. Sameni.)
une résorption radiculaire externe. Les agents oxydants, en
particulier le peroxyde d’hydrogène à 30 % et la chaleur, sont
responsables de ces agressions. Cependant, le mécanisme
exact par lequel le parodonte et le cément sont endommagés
n’est pas encore élucidé. Il est probable que les irritants chi-
miques diffusent dans les canalicules dentinaires [60] et attei-
gnent le parodonte à travers des défectuosités de la jonction
amélocémentaire [61]. Les agents chimiques combinés avec
la chaleur sont probablement à l’origine de la nécrose du
cément, de l’inflammation du ligament parodontal et de la
Blanchiment des dents décolorées 24
résorption radiculaire qui s’ensuit [32, 39]. Le processus risque
d’être renforcé par la présence de bactéries [62]. Des trauma-
tismes anciens et le jeune âge peuvent aussi être des facteurs
prédisposants [33]. Compte tenu de ces facteurs, les procédures
et les molécules chimiques agressives doivent être évitées si
elles ne sont pas essentielles pour le blanchiment. De plus,
pour obtenir un résultat esthétique clinique acceptable, il est
absolument nécessaire d’empêcher que que les agents oxy-
dants soient en contact avec les parois de la cavité pulpaire
au-delà du collet en direction apicale et avecla dentine
Fracture coronaire
Le blanchiment, en particulier quand il est associé à la chaleur,
est censé fragiliser la structure coronaire de la dent. Cela pour-
rait s’expliquer par la dessiccation ou par des altérations des
propriétés physicochimiques de la dentine et de l’émail [63–66].
L’expérience clinique suggère que les dents blanchies seraient
plus susceptibles à la fracture, bien qu’aucune preuve ne
confirme cette hypothèse.
Brûlures chimiques
Comme cela a été mentionné précédemment, le perborate de
sodium est sans danger, tandis que le peroxyde d’hydrogène à
30 % est caustique et peut provoquer des brûlures chimiques
et une escarre de la gencive. Quand une molécule chimique
agressive est utilisée, il convient d’enduire les tissus mous
avec une crème comme la vaseline, l’Orabase® ou le beurre
de cacao. Les études animales suggèrent que l’application de
catalase sur les tissus buccaux avant un traitement au peroxyde
d’hydrogène prévient totalement les dommages tissulaires
associés à cette thérapeutique [67].
DÉCOLORATIONS INTRINSÈQUES
Les décolorations intrinsèques sont incorporées à la structure
de la dent pendant sa formation [68]. La dentine est le tissu le
plus significativement atteint par la plupart de ces décolorations
qui sont relativement difficiles à traiter par voie externe  [69].
L’incorporation de la tétracycline dans la structure minérale
de la dent pendant sa formation en est un bon exemple. La
tétracycline transmet sa couleur à la dentine.
Tétracycline
Les techniques de blanchiment externes et internes sont
conseillées en tant que moyens d’améliorer l’apparence des
dents colorées par la tétracycline. Comme cela a été men-
tionné précédemment, le blanchiment interne est plus efficace
et son pronostic à long terme est très bon [10, 68, 69]. Il n’en reste
pas moins que le meilleur moyen d’éviter la décoloration par
la tétracycline est la prévention.
L’intervention consiste à pratiquer un traitement de canal
puis à procéder à un traitement de blanchiment interne ambu-
latoire, tel qu’il a été décrit dans ce chapitre. Si l’intervention
a bien été expliquée au patient, celui-ci l’acceptera vraisem-
blablement et il sera reconnaissant des résultats obtenus
(fig. 24.8).
Autres décolorations intrinsèques
Le patient peut ingérer d’autres médicaments ou molécules
chimiques qui, en s’incorporant aux dents en formation, sont à 463
24 ENDODONTIE

Fig. 24.8  A. Décolorations dues à la tétracycline caractérisées par des bandes de couleur grisâtre. Les régions cervicales
des dents maxillaires et mandibulaires ne présentent aucune décoloration ; la tétracycline n’a pas été administrée pendant ces
périodes du développement de ces dents. B. Le traitement de canal des dents maxillaires antérieures a été exécuté, suivi d’un
traitement ambulatoire de blanchiment. C. Après les séances nécessaires de blanchiment, les dents ont été définitivement
restaurées. Noter le contraste marqué avec les incisives mandibulaires qui n’ont pas été traitées. D. Le suivi 4 ans après le
traitement ne montre aucune régression et aucune récurrence de la décoloration. (Remerciements au Dr H. Wayne Mohorn.)

l’origine d’une décoloration. Il n’existe pas de rapports relatifs
à la tentative de blanchiment de ces dents. Il est probable que
les tentatives d’éclaircir les dents dont la dentine est décolorée
par un blanchiment externe soient peu efficaces.
DÉCOLORATIONS EXTRINSÈQUES
Les décolorations extrinsèques sont plus superficielles et
relèvent manifestement du blanchiment externe. Le succès
du blanchiment dépend cependant plus de la profondeur de
la coloration dans l’émail que de la nuance de la teinte elle-
même.
Anomalies superficielles
Bien que certaines altérations soient dues à l’hypoplasie de
l’émail qui devient poreux, l’anomalie la plus courante et
souvent la plus inesthétique, est la fluorose endémique. Cette
hypoplasie se traduit par des couleurs différentes et des degrés
de tons variés.
Mécanisme de la décoloration
L’ingestion de grandes quantités de fluorures pendant la for-
464 mation dentaire peut induire une hypoplasie de l’émail et une
décoloration graduelle de la dent [70]. L’apparence du patient
souffrant de telles décolorations peut être améliorée par le
blanchiment et d’autres mesures, certaines ayant un effet
spectaculaire. Bien que de nombreuses techniques impliquant
des molécules chimiques et des procédures différentes aient
été proposées, la micro-abrasion contrôlée avec le mélange
d’acide chlorhydrique et de pierre ponce est probablement la
plus efficace (fig. 24.9) [11]. Ce n’est pas à proprement parler
une technique de blanchiment (par oxydant), mais plutôt une
décalcification et l’élimination d’une couche fine d’émail
coloré. Depuis son apparition au milieu des années 1980,
cette technique a été quelque peu modifiée [11, 71]. Elle est utile
principalement pour la fluorose et les autres décolorations
extrinsèques et elle a prouvé sa très grande efficacité [72].
Technique de micro-abrasion
Les étapes de la technique d’abrasion contrôlée avec le
mélange d’acide chlorhydrique et de pierre ponce sont les
suivantes.
1. Photographier les dents à traiter ; cela sert d’enregistrement
permanent et de base pour des comparaisons futures.
2. Protéger la gencive et les dents en isolant soigneusement un
champ opératoire avec une digue de caoutchouc inversée et
des ligatures. Étendre la digue sur le nez du patient.

Fig. 24.9  Technique de micro-abrasion contrôlée au moyen
d’un mélange d’acide chlorhydrique et de pierre ponce. A. Des
décolorations marquées résultent des anomalies de surfaces
hypoplasiques. B. L’acide chlorhydrique à 18 % est mélangé avec
une poudre fine de pierre ponce et appliqué par écrasement au
moyen d’un bâtonnet de bois d’oranger. La pâte est travaillée
dans l’émail par frottement pendant 5 secondes, puis la dent
est rincée avec de l’eau. La pâte est de nouveau appliquée à la
demande. Enfin, l’acide est neutralisé avec du bicarbonate de
sodium. C. L’amélioration désirée a été obtenue en une seule
séance. Aucune rechute n’a été constatée. (Remerciements au
Dr S. Goepferd.)
Blanchiment des dents décolorées 24
3. Couvrir les zones exposées de la face et des yeux du patient
avec un champ en tissu ou une serviette de protection contre
les éclaboussures d’acide.
4. Mélanger une solution d’acide chlorhydrique à 36 % avec
un volume égal d’eau distillée pour en faire une solution
d’acide chlorhydrique à 18 %. Ajouter une grande quantité
de poudre de pierre ponce pour former une pâte épaisse.
Mélanger du bicarbonate de sodium et de l’eau dans un
autre godet pour former une pâte alcaline qui servira à neu-
traliser l’acide. Des préparations de ce type existent dans le
commerce.
5. Appliquer la pâte d’acide chlorhydrique et de pierre ponce
sur la surface de l’émail avec un abaisse-langue en bois ou
un bâtonnet en bois d’oranger écrasé. Presser fermement
pour que la pâte travaille efficacement sur la surface de
l’émail par frottement pendant 5  secondes. Rincer la sur-
face de l’émail pendant 10 secondes avec de l’eau.
6. Appliquer la pâte de nouveau jusqu’à ce que la teinte dési-
rée soit obtenue.
7. Neutraliser la surface avec le mélange de bicarbonate de
sodium et d’eau. Déposer la digue et polir les dents avec
une pâte prophylactique. Généralement, une seule séance
suffit pour obtenir la teinte désirée. Dans le cas contraire, la
coloration est trop profonde et ne pourra pas être éliminée
avec ce traitement.
Pronostic
Le pronostic de l’abrasion avec le mélange acide–pierre ponce
est excellent ; si la teinte initiale est obtenue dans la séance,
l’éclaircissement est relativement permanent. De nombreux
patients suivis pendant de longues périodes n’ont présenté
aucune rechute de décoloration [11].
Sécurité
Le souci de sécurité s’applique à deux domaines : les effets sur
l’émail (décalcification excessive) et les brûlures chimiques
des tissus mous.
Une quantité insignifiante d’émail peut être éliminée à
condition d’appliquer l’acide de manière raisonnée et avec
soin dans le cadre des techniques à l’acide chlorhydrique.
L’enduction de la gencive avec un matériau isolant, l’inversion
de la digue de caoutchouc et la ligature des dents préviennent
aisément les brûlures chimiques de la gencive occasionnées
par les acides concentrés ou le peroxyde d’hydrogène. Les
conséquences pulpaires sont minimes, voire inexistantes.
QUAND ORIENTER VERS UN SPÉCIALISTE
ET POUR QUOI FAIRE ?
La plupart des interventions de blanchiment peuvent être
exécutées par les dentistes généralistes, en particulier si l’ori-
gine de la décoloration est diagnostiquée. Si le diagnostic ne
peut pas être établi, l’orientation vers un spécialiste doit être
envisagée.
Le praticien peut aussi orienter un patient pour lequel les
méthodes conventionnelles de blanchiment interne et externe
sont inefficaces pour traiter la décoloration. Des facteurs non
identifiés peuvent empêcher les molécules du matériau de
blanchiment d’atteindre la coloration avec efficacité. L’identi-
fication et la correction de ces facteurs par un spécialiste sont
possibles. 465
24 ENDODONTIE
RÉFÉRENCES
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 Endodontie gériatrique
PLAN DU CHAPITRE
Paramètres biologiques
Réponse pulpaire
Réponse péri-apicale
Cicatrisation
Patients
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Plan de traitement et sélection du cas
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable :
1. D’identifier les aspects biologiques qui sont similaires et
différents selon que le patient soit âgé ou plus jeune.
2. D’indiquer les changements physiologiques et
anatomiques de la pulpe dentaire du patient âgé.
3. D’indiquer les différences dans les modèles de
cicatrisation chez le patient âgé.
4. De décrire les complications présentées par un patient
âgé médicalement affaibli.
5. De décrire chaque étape du processus de diagnostic et
du plan de traitement chez le patient âgé.
L
es problèmes endodontiques chez un patient âgé sont
similaires à bien des égards à ceux que pose un patient
plus jeune à quelques exceptions notables. Ce chapitre
se propose d’analyser les similarités et de se concentrer sur les
différences. Les sujets abordés comprennent les aspects biolo-
giques des tissus pulpaires et péri-apicaux, le modèle de cicatri-
sation, le diagnostic et les aspects du traitement du patient âgé.
Aux États-Unis, le nombre de personnes âgées de 65 ans et
plus est de plus de 39 millions et est supposé atteindre une pro-
portion de 20 % de la population totale du pays en 2020. Leurs
besoins en soins dentaires continueront aussi à s’accroître  [1–3].
De nombreux patients âgés refuseront l’extraction d’une
dent,  sauf s’il n’est pas possible d’envisager des alternatives
à cette intervention [4, 5]. Le taux de fréquentation des services
dentaires par les personnes âgées est élevé [6]. Leurs attentes en
matière de qualité des soins dentaires sont parallèles à celles de
la qualité des soins médicaux. C’est d’autant plus important que
la denture de ces patients continue d’être touchée par la carie [7]
et par la pathologie dentaire pendant des décennies, aux-
quelles s’ajoutent les traitements restaurateurs et parodontaux
25
CHAPITRE
Richard E. Walton
Traitement de canal
Impact de la restauration
Retraitement
Chirurgie endodontique
Blanchiment
Considérations de dentisterie restauratrice
Traumatismes
6. D’identifier les facteurs susceptibles de compliquer la
sélection des cas.
7. D’indiquer l’origine et la nature des différences quand un
traitement de canal est exécuté chez un patient âgé par
rapport à un patient non âgé.
8. De reconnaître les complications de la chirurgie
endodontique.
9. De choisir la restauration appropriée après le traitement
de canal.
10. D’identifier les patients âgés dont l’état justifie
l’orientation vers une consultation spécialisée.
(fig.  25.1)  ; ces événements sont générateurs d’effets indési-
rables sur les tissus pulpaires, péri-apicaux et les tissus envi-
ronnants (fig. 25.2). En d’autres termes, plus les patients âgés
sont atteints par les maladies bucco-dentaires, plus les chances
qu’ils souffrent de maladies irréversibles sont grandes, et plus le
besoin de traitement est grand. Le nombre de personnes âgées
traitées en endodontie augmente et cela ne s’arrêtera pas [8].
La combinaison entre l’augmentation des maladies bucco-
dentaires et de leurs traitements et des attentes plus fortes a eu pour
résultat un accroissement des interventions endodontiques chez les
patients âgés (fig. 25.3). En outre, les assurances complémentaires
pour les soins dentaires dont bénéficient les retraités et des reve-
nus disponibles plus confortables rendent un traitement complexe
financièrement plus accessible [1]. D’autres moyens sont à l’étude
pour financer les soins de santé bucco-dentaire à l’avenir [9].
Les problèmes endodontiques des patients âgés sont d’ordre
biologique, médical et comprennent des aspects psycholo-
giques différents de ceux des patients plus jeunes, auxquels
s’ajoutent les complications liées au traitement. Ces points 467
seront développés dans ce chapitre.
25 ENDODONTIE

Fig. 25.1  A. Cette patiente âgée de 87 ans souffre de la maladie d’Alzheimer. B. Sa denture présente des problèmes divers posés
par de nombreuses années de maladie, de restaurations, et de changements systémiques généraux et locaux. L’établissement du
diagnostic est un défi, et la restauration de la fonction et de l’esthétique de sa denture sera difficile compte tenu de son handicap mental.

Fig. 25.2  Résorption cervicale externe exposant la pulpe. L’assise
postérieure d’une prothèse amovible partielle a exercé une pression
sur la gencive et a induit une inflammation à l’origine de la résorption
de la racine. (Source : Walton RE : Endodontic considerations in the
geriatric patient, Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)
PARAMÈTRES BIOLOGIQUES
Fig. 25.3  La formation de la dentine est le résultat des restaurations,
des caries et du temps. La première prémolaire montre une
métamorphose calcique (l’espace de la cavité pulpaire est restreint). La
formation dentinaire de la seconde prémolaire (flèche) est la réponse aux
caries récurrentes. Les deux dents sont difficiles à traiter et à restaurer.
(Source : Walton RE : Endodontic considerations in the geriatric patient,
Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)

Les paramètres biologiques sont systémiques et locaux. Les RÉPONSE PULPAIRE

nombreux changements systémiques variés de l’état médical
du patient sont couverts dans d’autres manuels didactiques.
En ce qui concerne l’endodontie uniquement, les changements
systémiques et locaux ne sont pratiquement pas différents de
ceux qui intéressent les autres interventions dentaires. De
468 façon similaire, la réponse des tissus pulpaires et péri-apicaux
ne présente pas de différence notable.
Changements avec l’âge
Deux paramètres importants affectent les changements de la
réponse pulpaire en fonction de l’âge  : (1) les changements
histologiques en fonction du temps, et (2) les changements
tis­sulaires qui s’installent en réponse à une irritation liée à  une
agression. Ces deux paramètres tendent à présenter des similarités
 Endodontie gériatrique 25
dans la pulpe. En d’autres termes, une agression (carie,
restaurations, etc.) peut induire un « vieillissement » prématuré
de la pulpe de la dent d’une personne jeune. Quelle que soit
l’étiologie, la réaction de ces pulpes vieillies est dans une certaine
mesure différente de la réaction des pulpes jeunes (saines).

La chronologie par opposition à la physiologie

Est-ce que la réaction de la pulpe chez un individu âgé est
différente de celle de la pulpe d’un individu plus jeune  ? Il
n’est pas encore possible de répondre définitivement à cette
question. Il est probable qu’une pulpe agressée (par la carie,
une restauration, etc.) chez un jeune patient soit moins résis-
tante aux agressions qu’une pulpe saine chez un patient âgé. À
un niveau histologique, certains changements entre les pulpes
âgées et les pulpes irritées sont comparables.

Structure
La pulpe est un tissu conjonctif biodynamique. Avec l’âge,
des changements apparaissent au niveau des éléments
extracellulaires et au niveau des structures de soutien (voir
chapitre 1). Le nombre des cellules odontoblastiques et fibro-
blastiques diminue. L’innervation et l’irrigation sanguine se
raréfient [10, 11]. La raréfaction de la microcirculation pulpaire
réduit le flux sanguin pulpaire [12]  ; mais la signification de
cette diminution est inconnue. Les capillaires présentent un
certain degré de dégénérescence de l’endothélium avec l’âge
[13]
. Il existe probablement une augmentation du pourcentage
d’espace par le collagène au détriment de la substance fonda-
mentale [14].
Calcifications
Les calcifications comprennent les pulpolithes et les calci-
fications diffuses (linéaires). Leur nombre et leur volume
augmentent avec l’âge [15] et avec les irritations de la pulpe
vivante [16]. Les pulpolithes s’observent plus fréquemment
dans la chambre pulpaire et les calcifications diffuses sont
plutôt présentes dans la pulpe radiculaire. Des hypothèses ont
été avancées suggérant que les calcifications proviendraient
de la dégénérescence des fibres nerveuses ou des vaisseaux
sanguins, mais aucune preuve ne vient les étayer. De même,
l’hypothèse selon laquelle les pulpolithes seraient à l’origine
de la douleur odontogénique s’est révélée fausse.
Variations dimensionnelles
En général, la taille des espaces occupés par la pulpe rétrécit
progressivement et bien souvent la cavité pulpaire devient très
petite [17], ce phénomène étant connu sous le nom de métamor-
phose calcique [18]. La formation dentinaire peut être accé-
lérée sous l’effet des irritations dues à la carie dentaire, des
restaurations et de la maladie parodontale  ; cette formation
n’est pas uniforme. Par exemple, dans les chambres pulpaires
des molaires, la formation dentinaire est plus importante au
niveau du plafond et du plancher que le long des parois [10]. Le
profil de la chambre pulpaire est aplati, lui donnant une forme
de disque (fig. 25.4).
Nature de la réponse aux agressions
Les réactions pulpaires sévères tendent à être plus rares chez
les patients âgés que chez les jeunes patients. La raison de ces
différences n’est pas vraiment comprise, mais il est probable
que l’accumulation des agressions tout au long de la vie les
explique.
Fig. 25.4  Chambre pulpaire en forme de disque (flèche). La
chambre est aplatie à la suite de la formation de dentine sur son
plafond et sur son plancher. Ces chambres et les orifices d’entrée
des canaux sont difficiles à localiser. (Source : Walton RE :
Endodontic considerations in the geriatric patient, Dent Clin North
Am 41 : 795, 1997.)
Réponse aux irritations
Plusieurs raisons expliquent une pathologie pulpaire après des
interventions restauratrices. Tout d’abord, la dent a été agres-
sée dans le passé. Ensuite, la dent a subi des interventions plus
mutilantes pour la structure dentaire, comme une préparation
de prothèse fixée. Les agressions potentielles générées par
une couronne prothétique sont le scellement de la base inter-
médiaire entre la couronne et la pulpe dentaire, la préparation
avec les fraises, les empreintes, la couronne provisoire (faible
étanchéité), le scellement, les limites marginales de la couronne
non scellées. La pulpe dentaire peut trébucher et recevoir le coup
de grâce au moment du scellement de la restauration définitive.
Vieillissement
Au cours du vieillissement, la pulpe peut être moins résistante
aux agressions, bien que cela ne soit pas encore prouvé. Les
réponses de la pulpe dentaire aux interventions diverses prati-
quées chez des patients appartenant à des groupes d’âges dif-
férents ne sont pas significativement différentes, bien qu’il soit
difficile d’isoler le facteur âge parmi les nombreuses variables
inhérentes à ces types d’études cliniques. En revanche, ce n’est
pas nécessairement le cas en ce qui concerne la dent immature
(apex ouvert) dont la pulpe démontre de réelles capacités de
résistance aux agressions. Néanmoins, il existe une théorie
selon laquelle les pulpes des dents plus âgées sont en fait plus
résistantes parce que la dentine devient de moins en moins
perméable [19]. Il convient encore de souligner que la résistance
aux agressions des dents âgées n’est pas encore prouvée [20]. 469
25 ENDODONTIE
En un mot, les patients âgés exigent plus de soin pendant les
manœuvres de préparation et de restauration  ; les change-
ments de l’état des pulpes de ces patients sont probablement
le résultat d’une histoire d’agressions antérieures plutôt que le
facteur âge par lui-même.
État général
Aucune preuve scientifique ne permet de conclure que l’état
systémique ou le parcours médical du patient contribue direc-
tement à la perte de résistance de la pulpe aux agressions.
L’athérosclérose était, par hypothèse, supposée affecter la
structure des vaisseaux pulpaires [21]  ; cependant, le phéno-
mène d’athérosclérose pulpaire n’a pas pu être démontré [22].
RÉPONSE PÉRI-APICALE
La documentation scientifique n’offre que peu d’information
relative aux effets du vieillissement sur l’os et sur les tissus
mous, ainsi que sur les mécanismes qui pourraient affecter la
réponse aux irritants ou qui pourraient expliquer les phéno-
mènes de cicatrisation après la neutralisation de ces irritants.
Certaines données évoquent des changements relativement
modestes sur les effets de l’âge concernant le contenu cellu-
laire péri-apical, la vascularisation et l’innervation [23]. Pour
cette raison, il semble que les réponses péri-apicales chez les
patients âgés ne soient pas significativement différentes de
celles observées chez des patients plus jeunes.
CICATRISATION
Un concept répandu est que la cicatrisation chez les personnes
âgées est altérée, diminuée ou retardée. Cela n’est pas néces-
sairement vrai. Des études animales ont nettement montré
que le modèle de réparation des tissus mous observé chez les
sujets jeunes et les sujets âgés était similaire, mais un léger
retard a été souligné avec le temps [24]. L’observation radiogra-
phique des dossiers de patients âgés et de patients plus jeunes
n’a pas prouvé qu’il existait des différences sur la nature du
succès et de l’échec du traitement de canal que ces deux popu-
lations avaient subi [25]. Aucune preuve scientifique ne vient
étayer l’hypothèse selon laquelle les changements vasculaires
ou ceux du tissu conjonctif pourraient ralentir ou diminuer la
cicatrisation chez les patients âgés. Dans l’ensemble, la nature
de la guérison, y compris de la cicatrisation de l’os et des tis-
sus mous, est peu différente quels que soient les groupes d’âge
concernés. La vascularisation est cruciale pour assurer la cica-
trisation et, chez les patients sains, le flux sanguin péri-apical
n’est pas détérioré avec l’âge [26].
PATIENTS MÉDICALEMENT DIMINUÉS
Les problèmes systémiques tendent à atteindre les patients
âgés avec plus de fréquence et plus de sévérité. En général,
l’état médical du patient âgé n’intervient pas significativement
dans le cadre du traitement endodontique, pas plus que pour
les autres types de traitement dentaire. En réalité, il n’existe
pas beaucoup d’informations sur la relation entre l’étal médi-
cal, voire l’état général diminué et les réactions indésirables
470 pendant ou après les interventions en endodontie.
Certains paramètres de l’état général, plus fréquents chez
le patient âgé, requièrent cependant une attention particulière.
Ils comprennent l’hypertension, les maladies cardiovascu-
laires, l’ostéoporose (souvent accompagnée du traitement aux
bisphosphonates) et les prothèses articulaires. Ces dernières
ont soulevé récemment une polémique sur la pertinence de la
prescription d’antibiotiques avant de dispenser des soins den-
taires chez les patients qui les portent. Une enquête récente de
la Medicare Current Beneficiary Survey indique que la pres-
cription des antibiotiques n’est pas pertinente [27].
Le diabète, qu’il soit de type I ou de type II, rend la guérison
aléatoire [28], bien que cela soit vrai à tout âge. C’est particuliè-
rement préoccupant chez les patients atteints de diabète sévère
et incontrôlé qui nécessitent des précautions supplémentaires
et un suivi méticuleux [29].
Concernant l’hypertension, qui est courante chez le patient
âgé, et contrairement à une croyance répandue, l’anesthésie
avec adrénaline présente un très faible risque d’effets indési-
rables [30].
L’association de la baisse de densité de l’os trabéculaire
des mâchoires avec l’ostéoporose dont la femme ménopausée
est fréquemment atteinte a été scientifiquement prouvée ; elle
touche particulièrement le maxillaire antérieur et la région
postérieure de la mandibule [31, 32]. Cependant, on ignore si, à
la suite d’un traitement endodontique ou d’une intervention
chirurgicale, la cicatrisation osseuse est perturbée chez les
patients atteints d’ostéoporose. Quand il s’agit de diagnos-
tiquer une pathologie péri-apicale, l’amplitude des change-
ments ostéoporotiques est probablement insuffisante [33] pour
confondre l’évaluation avant le traitement et l’évaluation post-
opératoire. Il est intéressant de souligner que l’analyse de la
densité optique des radiogrammes péri-apicaux puisse être
un indicateur des changements ostéoporotiques des régions
lombaires et fémorales chez les personnes âgées [34]. D’autres
observations ainsi que l’impact du traitement avec les bis-
phosphonates, qui est un cofacteur de l’ostéonécrose des
mâchoires [35, 36], sont passés en revue dans le chapitre 5.
Le traitement anticoagulant est courant et tend à s’accroître
avec l’âge. Il ne représente pas une préoccupation avec les
interventions endodontiques conventionnelles. En revanche, il
peut poser des problèmes pendant les interventions chirurgi-
cales comme des hémorragies fréquentes et abondantes aussi
bien au niveau des tissus mous que des tissus osseux. Il est
généralement recommandé de ne pas modifier le traitement
anticoagulant avant, pendant et après un traitement de chirur-
gie endodontique.
En résumé, les personnes âgées médicalement diminuées
ne courent généralement pas plus de risque de complications
que les personnes appartenant aux autres groupes d’âge. En
réalité, pour les personnes âgées médicalement diminuées, le
traitement de canal et les autres interventions endodontiques
sont bien moins traumatisants et causent moins de dommages
que les extractions dentaires. Par exemple, chez un patient traité
ou ayant été traité par des bisphosphonates, la prescription d’un
traitement endodontique et d’une restauration est préférable au
traumatisme causé par l’extraction de sa dent malade.
Il est aussi important de souligner que les prescriptions
médicamenteuses des patients âgés sont de plus en plus plu-
rielles et que les dosages sont de plus en plus forts [37]. Il
importe d’être prudent pour éviter des interactions médica-
menteuses, en particulier avec la prescription de nouvelles
molécules.

DIAGNOSTIC
Les principes fondamentaux et l’établissement du diagnos-
tic s’appliquent aussi bien chez les patients âgés que chez
les jeunes patients. La différence réside dans la présence des
réponses et leur niveau dans la relation entre le praticien et
son patient.
Procédure diagnostique
Les patients âgés nécessitent l’application d’une séquence
de routine convenant à cette classe d’âge. Les informations
les plus importantes pour identifier les symptômes et pour
prendre connaissance de l’histoire des problèmes dont souf-
frent les patients âgés sont fournies pendant l’entretien. Les
questions posées avec soin et le fait d’allouer suffisamment de
temps pour favoriser la reformulation des questions poussent
souvent les patients âgés à donner de précieuses informations.
La raison principale de la consultation
Le patient doit évoquer son ou ses problèmes en s’exprimant
avec ses propres mots. À côté de l’identification des symp-
tômes, cette expression offre aussi l’opportunité d’apprécier
la connaissance du patient sur l’état de sa denture, et sa capa-
cité de communication. Cette capacité peut être altérée par des
troubles de la vision, de l’ouïe ou par l’état mental.
Histoire médicale
Un diagnosticien prudent se propose non seulement d’ana-
lyser les réponses notées sur le questionnaire médical, mais
aussi de reformuler des items importants qui n’auraient pas
été soulignés, ou qui auraient été omis par le patient. L’état
général, les prescriptions médicales et les problèmes qui y
sont rattachés seront analysés en profondeur. Il convient, à ce
moment, d’expliquer dans quelle mesure les situations médi-
cales affectent le diagnostic, le plan de traitement, le traite-
ment et ses résultats.
Histoire dentaire
En général, le bilan de l’histoire médicale présente ou passée
des patients âgés est important. La mémoire des événements
dentaires importants peut être imprécise et demande à être sti-
mulée par l’examinateur. Ces événements comprennent l’his-
toire d’un traumatisme, des fractures, des lésions carieuses ou
la douleur et les tuméfactions.
Données subjectives
Les données subjectives comprennent les informations obte-
nues en questionnant le patient sur ses symptômes et les
signes qui les accompagnent au moment de l’entretien. De
nombreux patients âgés sont stoïques, n’expriment pas claire-
ment les symptômes et peuvent leur accorder une importance
négligeable par rapport aux autres problèmes systémiques
ou douloureux. Au cours de l’entretien, le fait de se pencher
particulièrement sur ces problèmes apparemment mineurs
aide aussi à établir une relation de confiance.
En général, les symptômes de pulpite ne sont pas si aigus
chez les patients âgés. Cela pourrait s’expliquer par le volume
réduit de la pulpe dentaire et par une réduction de la densité
des fibres nerveuses sensitives [38], en particulier dans la den-
tine.
L’absence de signes et de symptômes significatifs est aussi
plus courante que leur présence. Naturellement, l’absence de
Endodontie gériatrique 25
signes et de symptômes significatifs ne signifie pas l’absence
de maladie significative ; la plupart des pathologies pulpaires
et péri-apicales sont asymptomatiques quel que soit l’âge. Par
conséquent, quand une maladie est suspectée, les tests sont
requis en présence ou non de signes et de symptômes.
Tests objectifs
Les données objectives sont principalement obtenues au
moyen des tests pulpaires et péri-apicaux. L’examen bucco-
dentaire et la transillumination sont aussi couramment réali-
sés.
1. Tests pulpaires. Bien que l’usage de ces tests soit simi-
laire chez les patients jeunes ou âgés, il existe quelques
différences. Le seuil de sensibilité pulpaire augmente avec
l’âge, en particulier en présence de métamorphose calcique
(fig. 25.5) [8]. Pour cette raison, chez les patients âgés, les
tests doivent être pratiqués lentement et méticuleusement,
en appliquant des stimuli différents. Il arrive fréquemment
qu’un patient âgé ne ressente aucune sensibilité en réponse
à un test thermique (par exemple le froid) pratiqué sur une
dent à pulpe vivante, alors qu’il est sensible à un test élec-
trique. De même, la sensibilité est moins grande en cas de
récession gingivale et de perte d’attache [39]. Ces résultats
doivent être corrélés avec ceux des autres tests et avec
l’examen radiographique.
Les tests électriques ont soulevé la question de leur
usage chez les patients porteurs de stimulateur du rythme
cardiaque [40]. Bien qu’il soit improbable que ces tests cau-
sent des dysfonctionnements des stimulateurs du rythme
cardiaque, d’autres tests peuvent être utilisés sans danger
pour obtenir des informations sur l’état de la pulpe dentaire.
C’est pourquoi il est recommandé d’éviter d’utiliser les tests
Fig. 25.5  Métamorphose calcique. Bien que généralement le
tissu pulpaire soit vivant, les dents des patients âgés ne répondent
souvent pas à cause de la perte d’innervation et de la quantité de
dentine de plus en plus isolante. (Source : Walton RE : Endodontic
considerations in the geriatric patient, Dent Clin North Am 41 : 795,
1997.) 471
25 ENDODONTIE
électriques chez un patient porteur de stimulateur du rythme
cardiaque.
Le test de cavité, souvent indiqué, n’est pas d’une
grande utilité chez le patient âgé compte tenu de la réduc-
tion de l’innervation de la dentine. Une réponse classée
faux négatif (pas de réponse/pulpe vivante) n’est pas rare,
même avec le test de cavité.
2. Tests péri-apicaux. Les tests à la percussion (morsure et
tapotement) et à la palpation suggèrent une inflammation
péri-apicale  ; mais ces tests ne sont pas particulièrement
utiles, sauf si le patient évoque une douleur significative. Ils
sont plus utiles pour confirmer que les symptômes provien-
nent réellement d’une dent particulière et pour apprécier la
sévérité de la réponse.
Données radiographiques
Les films argentiques de bonne qualité actuels sont toujours
nécessaires et les principes de prise de vue sont identiques, que
le patient soit âgé ou non. De même, les techniques de prise de
vue sont similaires à quelques différences près concernant le
patient âgé. Des patients âgés peuvent présenter des excrois-
sances osseuses comme des torus et certains freins musculaires,
qui peuvent gêner le positionnement de la surface sensible.
En outre, les patients âgés peuvent éprouver des difficultés à
maintenir la position des surfaces sensibles ; ce problème est
quelquefois résolu avec l’utilisation des porte-films. En géné-
ral, l’option de la technique des rayons parallèles convient au
diagnostic, accompagnée de prises de vue sous incidence de
rayon décalé en direction mésiale ou distale, ou d’une radio-
panoramique ou encore d’une vue occlusale. Souvent, des
radiogrammes rétrocoronaires (bitewing) facilitent l’estimation
de la taille de la chambre pulpaire, de la localisation et des pro-
fondeurs relatives des lésions carieuses et des restaurations.
Chez les patients âgés, l’image de la région apicale peut
présenter certaines différences. L’incidence des pathologies
des mâchoires non endodontiques tend à augmenter avec
l’âge. Dans ces situations, la nature de la pathologie est incer-
taine ; par conséquent, l’estimation soigneuse de l’état de la
pulpe dentaire est très importante dans ces cas. Si la pulpe
est vivante et saine, il faut formuler l’hypothèse que l’image
d’une lésion apicale n’est pas d’origine endodontique.
L’étude des radiogrammes donne des renseignements
sur la taille de la pulpe dentaire et sur l’anatomie de la
472 cavité pulpaire et de la pulpe elle-même. Comme cela a été
Fig. 25.6  A. Bien que la dentine soit à peine visible
dans la région apicale (flèche), la coupe histologique
correspondante de cette région (B) montre un espace
pulpaire assez large contenant du tissu vivant. (Source :
Walton RE : Endodontic considerations in the geriatric
patient, Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)
mentionné, la pulpe des patients âgés tend à se rétrécir jusqu’à
devenir invisible radiographiquement (fig.  25.6). Il convient
de rappeler que l’image d’une pulpe invisible ne signifie pas
son absence. En réalité, il a été démontré qu’il existe toujours
une cavité pulpaire [41], même si elle n’est pas visible
radiogra­phiquement. Chez les patients âgés, l’anatomie de
la racine et du canal dans la région apicale est relativement
différente à cause de la formation continue de cément [42, 43].
Cela peut être compliqué en cas de résorption apicale de la
racine d’origine pathologique [44].
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le diagnostic différentiel est le moyen ultime de conclure à
une pathologie endodontique ou à une autre maladie et, au cas
où le diagnostic d’un problème endodontique a été établi, de
préciser les détails de la lésion pulpaire ou apicale.
Pathologie endodontique
La recherche des signes et des symptômes, l’interprétation des
résultats des tests et la conduite des autres observations chez
les patients âgés suivent un modèle assez constant. Il faudra
être attentif aux médicaments pouvant provoquer des troubles
mentaux et des problèmes de perception occasionnels. Des
symptômes imprécis difficilement localisables, ou évoquant
un modèle non identifiable, n’ont probablement pas une cause
endodontique. D’autres pathologies ou entités non patholo-
giques peuvent être d’ordre psychosomatique.
Autres pathologies
Les autres maladies des os et des tissus mous des patients âgés
sont plus fréquentes et se présentent sous de nombreuses entités.
La lésion qui imite le plus une pathologie endodontique est la
lésion parodontale. Les troubles symptomatiques non endodon-
tiques imitant une maladie endodontique comprennent l’infection
sinusienne, le spasme musculaire, la céphalée, le dysfonctionne-
ment temporomandibulaire, la névrite et la névralgie. L’incidence
de ces troubles tend à augmenter d’une certaine façon avec l’âge,
en particulier chez des patients souffrant de troubles précis tels
que l’arthrite qui peut atteindre les articulations.
La différenciation entre la maladie parodontale et la mala-
die pulpaire est un problème courant compte tenu de l’aug-
mentation de l’incidence de ces deux maladies. En général,
 Endodontie gériatrique 25

Fig. 25.7  A. L’axe des prothèses fixées diverge fréquemment à cause de l’inclinaison ou de la rotation de la dent. B. L’accès
à la chambre pulpaire devient plus difficile. L’observation soigneuse avant et la prudence au cours de la réalisation de la cavité
d’accès sont cruciales pour éviter une perforation. (Source : Walton RE : Endodontic considerations in the geriatric patient, Dent
Clin North Am 41 : 795, 1997.)

Fig. 25.8  A. Métamorphose calcique et

pathologie apicale (flèches) après un traumatisme.
Dans cette dent, la réalisation de la cavité d’accès
conventionnelle sera difficile et peut compromettre
la rétention du bridge. B. L’intervention chirurgicale
a été choisie avec l’espoir d’obtenir un joint
étanche aux irritants apicaux. (Source : Walton RE :
Endodontic considerations in the geriatric patient,
Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)

le problème sous-jacent est soit endodontique, soit parodon-
tal, avec très peu de lésions combinées (voir chapitre 7). Les
changements radiographiques, la tuméfaction, les fistules et
les poches parodontales sont aussi bien d’origine endodon-
tique que parodontale. Bien que ces données doivent être
prises en compte, l’indicateur ultime est constitué par les tests
pulpaires. Si la pulpe est vraiment vivante, le problème est
parodontal. Si la pulpe est nécrosée, il est probable que le pro-
blème soit endodontique. Les tests pulpaires sont cruciaux ; le
test de cavité peut donc être déterminant.
PLAN DE TRAITEMENT ET SÉLECTION DU CAS
Dès que le diagnostic différentiel a été établi, le plan de trai-
tement est dressé ; il comprend généralement le traitement de
canal, mais aussi des interventions complémentaires. Tous les
paramètres doivent être relevés (restaurabilité, état parodontal
et plan de traitement global) ; c’est à ce moment que se décide
l’orientation du patient vers des consultations spécialisées si
la situation est jugée trop complexe.
Intervention
Quel que soit le traitement, sur le plan technique, les interven-
tions sont généralement plus compliquées chez les patients
âgés. Les restaurations volumineuses, une histoire de lésions
carieuses plurielles, l’implication parodontale, le rétrécis-
sement de la cavité pulpaire, l’inclinaison (fig.  25.7) et la
rotation dentaire sont tous des facteurs de complication. Le
plan de traitement doit souvent être modifié pendant une inter-
vention quand surgit un événement inattendu. Par exemple,
un traitement de canal peut débuter uniquement pour s’aper-
cevoir qu’un canal ne peut pas être localisé ou négocié. La
chirurgie apicale devient alors une nécessité (fig. 25.8). Ces
possibilités doivent être expliquées au patient, de préférence
avant le début du traitement. 473
25 ENDODONTIE
Fig. 25.9  Une lésion carieuse récurrente a posé des problèmes de
maintien de cette molaire sur l’arcade. L’allongement de la couronne
clinique devient nécessaire pour restaurer la dent et isoler un champ
opératoire pour le traitement de canal. L’allongement de la couronne
clinique peut menacer la région inter-radiculaire. Les canaux seront
difficiles à localiser et à préparer. Il est probable que la dent doive
être extraite. (Source : Walton RE : Endodontic considerations in the
geriatric patient, Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)
Pronostic
Les tissus péri-apicaux cicatrisent aussi facilement chez les
patients âgés que chez les jeunes patients [45, 46], mais de nom-
breux facteurs réduisent le taux de succès. Parmi ceux-ci,
les mêmes facteurs qui compliquent le traitement peuvent
compromettre définitivement le succès. Une restauration
volumineuse de la couronne d’une dent tend à être moins
étanche. Les canaux non préparés sur toute leur longueur
peuvent contenir des irritants de manière persistante. L’accès
aux dents inclinées ou en rotation portant des prothèses fixées
mal alignées est plus malaisé et, par conséquent, le nettoyage,
la mise en forme et l’obturation sont plus difficiles à réaliser.
Tout patient doit être informé du pronostic de l’état de sa dent
avant le traitement et de la progression de l’évaluation postopé-
ratoire. Avant le traitement, il convient d’informer le patient sur
les résultats attendus du traitement, et l’évaluation postopératoire
relève les événements observés selon les modifications dues au
traitement. Beaucoup de dents sont sévèrement mutilées et posent
un problème de survie (fig. 25.9). L’extraction est souvent l’option
de choix. Le patient peut souhaiter remplacer cette dent extraite. Il
a été démontré que les conséquences du non-remplacement d’une
seule dent manquante n’étaient généralement pas significatives [47].
Pour cette raison, si le choix se porte sur une décision d’extraction,
le patient doit savoir que le comblement de l’espace vide laissé par
la dent absente n’est pas absolument nécessaire.
Nombre de séances
Le nombre de séances pour le traitement de canal fait toujours
474 débat et est source de conjecture. Des études ont montré que,
Fig. 25.10  Les patients âgés souffrent souvent de problèmes de
posture. Pour assurer le confort du patient, une serviette enroulée
placée sous le cou sert de soutien de la tête.
globalement, il est avantageux de ne pas multiplier le nombre
de séances pour limiter les risques de douleur postopératoire
et améliorer le pronostic [48]. En revanche, en cas de nécrose
pulpaire, le traitement en plusieurs séances à l’hydroxyde de
calcium peut accélérer la cicatrisation [49] et probablement
consolider les résultats du traitement à long terme [50, 51].
Les interventions en une seule séance sont avantageuses
pour les patients âgés. Des séances allongées posent moins de
problèmes que des séances courtes compte tenu du fait que le
patient âgé dépend des contraintes de transport ou d’une assis-
tance pour se rendre chez le dentiste ou pour s’installer dans
le fauteuil dentaire et le quitter. Les patients âgés requièrent
parfois des modalités de position sur le fauteuil, des dispositifs
de soutien du dos, du cou ou des bras et bien d’autres considéra-
tions (fig. 25.10). À l’inverse, ces problèmes peuvent demander
les rendez-vous plus courts et plus nombreux.Cela explique
pourquoi le nombre de séances doit être moins important.
Considérations supplémentaires
Dans le cadre de la planification du traitement dispensé à des
personnes âgées, la tendance est d’accorder une attention à
l’espérance de vie de ces patients [52]. Il est naturel de pen-
ser que les traitements ne nécessitent pas d’être permanents
parce que l’on ignore l’espérance de vie du patient. Mais cette
conception n’est pas acceptée par la plupart des personnes
âgées, qui exigent une qualité de soin comparable à celle des
autres patients plus jeunes. Pour ces patients âgés, les exi-
gences esthétiques et fonctionnelles peuvent être identiques.
TRAITEMENT DE CANAL
Aspects du traitement
Temps requis pour le traitement
En moyenne, des séances plus longues sont nécessaires pour
l’exécution des mêmes interventions chez des patients âgés,
pour les raisons développées précédemment.
Anesthésie
Injections primaires
Chez le patient âgé, la nécessité d’anesthésier est à un certain
degré plus faible que chez les autres patients. L’anesthésie est
nécessaire quand la pulpe est vivante et elle est souvent inutile

Fig. 25.11  L’âge, les caries et les restaurations sont à l’origine
du rétrécissement de la chambre pulpaire (flèches). Ces facteurs
rendent délicate la préparation de la cavité d’accès et l’orientation
du patient vers un spécialiste peut être envisagée.
quand la pulpe est nécrosée, pendant la séance d’obturation et
pendant un retraitement. Les patients âgés tendent à être moins
sensibles et sont plus enclins à préférer des interventions sans
anesthésie. De même, ils tendent à être moins anxieux compte
tenu du seuil élevé de la perception douloureuse. Bien que
l’efficacité des solutions anesthésiques ne présente aucune dif-
férence, des problèmes systémiques et des prescriptions médi-
camenteuses variés excluent l’utilisation des vasoconstricteurs.
Injections de complément
L’injection intraosseuse, l’injection du ligament parodontal
et les injections intrapulpaires sont efficaces si l’injection
primaire s’est révélée inefficace. Certaines cardiopathies
interdisent l’usage de l’adrénaline, en particulier pendant les
injections anesthésiques intraosseuses et du ligament paro-
dontal. La durée de l’anesthésie sans vasoconstricteur est
considérablement réduite et une injection supplémentaire peut
être requise pendant l’intervention.
Interventions
Isolement du champ opératoire
L’isolation du champ opératoire est souvent rendu difficile par
les lésions carieuses sous-gingivales et les restaurations défec-
tueuses. Quoi qu’il en soit, la pose de la digue de caoutchouc
est impérative et demande de l’ingéniosité (voir chapitre 15).
Préparation de la cavité d’accès
Réaliser une cavité d’accès qui permette au clinicien de locali­ser
et de préparer les orifices d’entrée des canaux radiculaires
est une gageure quand il s’agit de traiter des patients âgés
dont l’anatomie interne des dents est significativement
inhabituelle (fig.  25.11). Les radiogrammes constituent une
Endodontie gériatrique 25
Fig. 25.12  A. La première prémolaire est inclinée et présente une
récession de la chambre pulpaire. B. Un tracé aide à l’orientation
pendant la préparation de la cavité d’accès. La préparation débute
sans que la digue de caoutchouc soit posée. Le tracé au crayon est
orienté sur la couronne pour guider la fraise tout au long du grand
axe de la dent. (Source : Walton RE : Endodontic considerations in
the geriatric patient, Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)
aide appréciable. Il est préférable que la cavité d’accès soit
légèrement plus grande que trop petite, en particulier si la
préparation de cette cavité est exécutée à travers une restauration
volumineuse comme une couronne. L’utilisation d’équipement
visuel grossissant comme le microscope opératoire ou d’autres
dispositifs est aussi un moyen de faciliter l’intervention.
Une dent extrudée à la suite d’une lésion carieuse ou
d’une restauration, présente une petite couronne clinique et
requiert une cavité d’accès de faible profondeur. La longueur
du segment dont une extrémité est la cuspide de référence et
l’autre extrémité est le plafond de la chambre pulpaire doit
être mesurée radiographiquement sur la fraise mise en place
dans la dent avec le contre-angle. La préparation de la cavité
d’accès peut débuter sans que la digue soit posée si la chambre
est très petite, voire invisible ; c’est le meilleur moyen, pour
le clinicien, de se maintenir au niveau du plus grand axe de la
dent (fig. 25.12). Dès que le canal est localisé, il convient de
poser immédiatement la digue avant de mesurer la longueur
de travail et de radiographier la dent lime en place. 475
25 ENDODONTIE
La localisation des orifices d’entrée des canaux est souvent
décevante et fatigante, aussi bien pour le clinicien que pour
le patient. Bien qu’un temps raisonnable soit nécessaire pour
procéder à cette action, il convient de ne pas dépasser une
certaine limite et de préférer s’arrêter tout en proposant une
autre séance au patient. Souvent, l’orifice d’entrée du canal
est aisément localisé à la séance suivante. C’est aussi à ce
moment qu’une orientation du patient vers un spécialiste peut
être envisagée au cas où une intervention différente, comme
de la chirurgie, est indiquée.
Longueur de travail
Les patients âgés présentent certaines différences quant à la
mesure de la longueur de travail [53]. Il est plus difficile de fixer
une longueur de travail convenable [43] parce que le site du fora-
men apical varie plus largement (fig. 25.13) que chez les patients
plus jeunes et parce que le diamètre du canal dans la région api-
cale est très petit. Quel que soit l’âge, les matériaux et les ins-
truments doivent être confinés à l’intérieur de la cavité pulpaire.
La longueur de travail souhaitée pour une obturation correcte
doit être inférieure de 1 à 2 mm par rapport à position de l’apex
radiographique [54] ; elle doit être réduite s’il est impossible de
détecter un arrêt apical. Les localisateurs d’apex sont aussi très
utiles, en particulier quand il est difficile d’obtenir une longueur
de travail adéquate avec la radiographie [55].
Nettoyage et mise en forme
En général, il est courant de constater que l’élargissement des
canaux de petit diamètre prend plus de temps. Le début de la
préparation d’un canal de très petit diamètre peut être facilité
au moyen d’un lubrifiant comme la glycérine ; elle peut être
utilisée avec deux ou trois limes des diamètres les plus petits
pour faciliter l’élargissement et réduire le risque de coincer
et de fracturer les limes suivantes. Il convient de respecter les
mêmes principes de nettoyage et de mise en forme adéquats.
Médicaments intracanaux
Les médicaments intracanaux sont contre-indiqués, à l’exception
de l’hydroxyde de calcium. Ce dernier est antimicrobien, inhibe
476 la croissance bactérienne entre deux séances et peut réduire
Fig. 25.13  Variabilité de la localisation du
foramen apical. A. Le foramen est invisible
radiographiquement. B. Histologiquement, la
racine distale montre que le foramen apical est
situé à une distance plus courte que l’extrémité
apicale de la racine. (Source : Walton RE :
Endodontic considerations in the geriatric patient,
Dent Clin North Am 41 : 795, 1997.)
l’inflammation péri-apicale [56]. Il est indiqué si la pulpe est
nécrosée et si la préparation du canal est complètement exécutée.
Obturation
Il n’existe pas de préférence prouvée par la science en ce qui
concerne l’approche technique, bien que les obturations à la
gutta percha froide ou à la gutta chaude soient les plus cou-
ramment utilisées et les mieux documentées.
IMPACT DE LA RESTAURATION
En général, le traitement de canal est d’autant plus compliqué
que la restauration est plus volumineuse et plus profonde. Les
patients âgés ont une probabilité plus grande de porter des
couronnes dentaires prothétiques. Deux problèmes peuvent se
poser en face d’une couronne prothétique : (1) une altération
potentielle de la rétention des composants de la couronne,
et (2) l’obstruction de la cavité d’accès accompagnée d’une
faible visibilité interne.
La couronne céramométallique est plus fréquente que la
couronne totalement métallique et elle pose des problèmes sup-
plémentaires. La porcelaine peut se casser ou se craqueler. Le
problème peut être minimisé en utilisant des fraises spéciale-
ment conçues pour perforer la porcelaine [57], combinées avec
une coupe douce et avec un refroidissement au moyen d’une
aspersion d’eau copieuse. La cavité d’accès occlusale est large
(fig. 25.14). Il faut éviter de meuler le métal après l’ouverture de
la chambre pulpaire pour empêcher que les débris métalliques
n’entrent dans les canaux et les obstruent. Après le traitement,
la cavité d’accès réalisée à travers une couronne prothétique
céramométallique ou en or (antérieure ou postérieure) peut
être obturée avec un amalgame. Les couronnes antérieures non
métalliques peuvent être réparées avec une résine composite.
RETRAITEMENT
Les facteurs d’échec tendent à augmenter avec l’âge ; le retrai-
tement est donc plus courant chez les patients âgés. Quel que
soit l’âge, le retraitement est souvent plus compliqué et doit

Fig. 25.14  Cavité d’accès à travers une couronne
céramométallique. Le contour est volontairement plus grand pour
assurer la visibilité. De plus, la préparation ne s’étend pas à la
porcelaine pour éviter une fracture de la porcelaine. (Source : Walton
RE : Endodontic considerations in the geriatric patient, Dent Clin
North Am 41 : 795, 1997.)
être apprécié avec prudence ; une orientation vers un spécia-
liste pourrait être envisagée pour ces patients. Les interven-
tions et les résultats attendus sont similaires chez les patients
âgés et chez les patients plus jeunes (voir chapitre 20).
CHIRURGIE ENDODONTIQUE
Les réflexions et les indications de chirurgie endodontique sont
similaires chez les patients âgés et chez les patients plus jeunes.
Elles comprennent l’incision pour le drainage, les interventions
péri-apicales, la chirurgie correctrice, l’extraction dentaire et
la réimplantation intentionnelle. Globalement, l’incidence de
la plupart de ces actes augmente avec l’âge. Les petits canaux
impénétrables, les résorptions et les canaux bloqués sont plus fré-
quents avec l’âge. En revanche, la perforation pendant la prépa-
ration de la cavité d’accès ou des canaux radiculaires, les butées,
et les fractures instrumentales ne sont liées qu’à des problèmes
anatomiques et aux manœuvres de dentisterie restauratrice.
Considérations médicales
Les considérations médicales requièrent une consultation et
peuvent être inquiétantes, mais en général elles ne contre-indi-
quent pas un traitement chirurgical [58]. C’est particulièrement
vrai quand l’extraction devient une alternative ; l’intervention
chirurgicale est souvent moins traumatique.
Une hémorragie excessive pendant ou après une interven-
tion chirurgicale est un problème à ne pas négliger ; de nom-
breux patients âgés sont traités avec des anticoagulants. Des
études récentes se sont penchées sur les modèles hémorra-
giques de patients admis en chirurgie buccodentaire ; ceux-ci
avaient reçu une prescription d’aspirine [59] à faible dose et des
anticoagulants [60, 61]. Les résultats montrent que le traitement
Endodontie gériatrique 25
anticoagulant ne devait pas être modifié et que l’hémorragie
était contrôlable par des agents hémostatiques locaux.
Facteurs biologiques et anatomiques
Les tissus osseux et les tissus mous sont similaires et leurs
réponses sont semblables que les patients soient âgés ou plus
jeunes. Les tissus mous de recouvrement peuvent être plus
fins ; cependant, la structure de la muqueuse alvéolaire et de la
gencive semble similaire. Les structures anatomiques, comme
les sinus, le plancher nasal et la localisation des paquets vas-
culonerveux, restent essentiellement inchangées. La chirurgie
parodontale et la chirurgie endodontique doivent souvent être
combinées. Enfin, le rapport couronne clinique/racine clinique
peut être affaibli par la maladie parodontale ou la résorption
radiculaire.
Guérison après une intervention chirurgicale
La cicatrisation des tissus minéralisés et des tissus mous évolue
sans surprise chez les patients âgés comme chez les patients jeunes,
bien que, dans une certaine mesure, elle soit plus lente  [62–64].
Des instructions postchirurgicales doivent être transmises
oralement et au moyen d’un document écrit pour minimiser
les complications. Si le patient souffre de problèmes cognitifs, les
instructions sont répétées à la personne accompagnant le patient.
Même les patients très âgés guérissent très bien, à condition de
suivre les protocoles post-traitement qui leur ont été transmis.
L’application de sac de glace et la pression (en particulier) sur la
région de l’intervention chirurgicale réduisent le saignement et
l’œdème et minimisent la tuméfaction. Globalement, les patients
âgés ne souffrent pas plus d’effets indésirables de l’intervention
chirurgicale que les patients plus jeunes. Les résultats attendus
dépendent plus de l’hygiène buccodentaire que de l’âge, comme
cela a été démontré chez les patients ayant bénéficié d’une inter-
vention chirurgicale en parodontie [65].
L’ecchymose est un problème qui semble plus prévalent
chez les patients âgés ayant subi une intervention chirurgicale.
Cela se caractérise par une hémorragie qui souvent se répand
largement dans les tissus sous-jacents et se présente couram-
ment comme une décoloration (fig. 25.15). Les patients sont
informés que ce problème peut se présenter sans pour autant
susciter d’inquiétude. Cela peut prendre 1 ou 2  semaines,
voire plus pour que la couleur redevienne normale. En outre,
la décoloration peut passer par différentes nuances (pourpre,
rouge, jaune, verte) avant de disparaître.
BLANCHIMENT
Les patients âgés peuvent être atteints de décoloration interne
et externe [19]. La décoloration interne est liée aux interventions
dentaires (restauratrice, ou endodontique) ou à une augmen-
tation de la formation dentinaire accompagnée d’une perte de
translucidité. La décoloration externe provient des substances
colorantes et des traitements de dentisterie restauratrice (voir
fig. 25.1). Globalement, les dents tendent à se décolorer avec
le temps. Le blanchiment externe et le blanchiment interne
peuvent être couronnés de succès chez les patients âgés.
Substances colorantes internes
Les substances colorantes qui se prêtent le plus au blanchi-
ment interne sont celles qui sont liées aux décolorations dues
au traitement de canal ou à la nécrose pulpaire. Les situations 477
25 ENDODONTIE
Fig. 25.15  Ecchymose postchirurgicale. Une résection apicale de
l’incisive latérale maxillaire a eu pour résultat la migration étendue
de l’hémorragie à l’intérieur des tissus mous accompagnée d’une
décoloration des téguments. Cet incident n’est pas rare chez
les patients âgés. Ce problème se résout spontanément en 1 ou
2 semaines, sans prescription de traitement complémentaire.
en relation avec le diagnostic, l’étiologie, le plan de traitement
et le pronostic à court terme et à long terme sont détaillées
dans le chapitre  24. Souvent, les décolorations de ces dents
peuvent être significativement résolues, pour la plus grande
satisfaction des patients âgés.
Les dents décolorées par l’augmentation accrue de la for-
mation dentinaire et la perte de la translucidité ne peuvent
478
pas être traitées par un blanchiment interne, parce que cela
exigerait un traitement de canal préliminaire.
CONSIDÉRATIONS DE DENTISTERIE
RESTAURATRICE
Piliers pour overdenture
Les piliers pour overdenture impliquent la réduction de la
racine pour permettre à une racine de stabiliser une prothèse
amovible partielle ou complète sur une racine naturelle ou
restaurée. Il convient de souligner que, bien que la cavité
pulpaire apparaisse invisible sur un radiogramme (fig. 25.16),
des petites portions de la chambre pulpaire s’étendent géné-
ralement dans la couronne [41]. Une réduction de la dent peut
créer une exposition pulpaire cliniquement indétectable. Si
la racine reste non traitée, il en résulte une nécrose pulpaire.
Les dents réduites pour jouer le rôle d’overdenture en tant
que pilier doivent faire l’objet d’un traitement de canal suivi
d’une restauration appropriée pour isoler la cavité pulpaire de
la prothèse. L’amalgame, la résine composite et l’ionomère de
verre sont des matériaux adéquats [66]. La réduction de la cou-
ronne et la pose d’un matériau de scellement sans traitement
de canal constituent une approche différente (fig. 25.17). Ces
piliers overdentures sont d’un excellent pronostic à long terme
s’ils sont correctement préparés, restaurés et entretenus [67].
Scellement coronaire
Chez la personne âgée (comme chez le patient plus jeune), la
surface coronaire doit être isolée des liquides buccaux pour
prévenir tout échec du traitement. Un sujet d’inquiétude avec
les patients âgés est qu’un praticien puisse être moins soigneux
pour la conception et le scellement d’une restauration ou pour
choisir un matériau durable. En outre, le patient âgé est plus
susceptible à la carie récurrente ou à l’abrasion, en particulier
sur les surfaces cervicales des racines dentaires. Ces lésions
ne doivent pas être profondes au point d’exposer le matériau
d’obturation de la cavité pulpaire qui sera contaminé par la
salive et les bactéries, avec pour conséquence l’installation
d’une pathologie péri-apicale. C’est probablement la cause
Fig. 25.16  A. Une coupe histologique
de cette incisive centrale a été réalisée au
niveau de la flèche où la cavité pulpaire est
totalement invisible. B. Histologiquement, un
espace pulpaire de petit diamètre est apparent.
Réduire la dent pour y sceller des overdentures
radiculaires risque d’exposer la pulpe dentaire.
(Source : Walton RE : Endodontic considerations
in the geriatric patient, Dent Clin North Am 41 :
795, 1997.)
 Endodontie gériatrique 25

Fig. 25.17  Les piliers radiculaires servant d’overdenture doivent être restaurés (A) pour sceller un espace pulpaire (B), qui est
toujours présent. Le traitement de canal n’est pas nécessaire dans certaines situations.

numéro un des échecs de traitement et la raison principale de
l’indication d’un retraitement.
TRAUMATISMES
Les traumatismes atteignent les personnes âgées pendant leurs
loisirs et à cause de l’instabilité posturale et de la perte de
coordination des mouvements. En général, les patients âgés
atteints d’un traumatisme facial évoquent différentes préoc-
cupations et requièrent des approches différentes de celles
mises en œuvre chez les patients plus jeunes [68].
Un problème important est le traumatisme crânien masqué
par un traumatisme facial superficiel très visible. La preuve
de ces traumatismes, comme celle qui a été décrite par les
tests au fauteuil (voir chapitre  11), exige une consultation
immédiate en urgence à l’hôpital. Les autres préoccupations
rencontrées pendant la consultation d’un patient âgé trauma-
tisé sont similaires à celles qui ont été analysées au début de
ce chapitre, à savoir : son état médical, les facteurs cognitifs
et ses attentes. Compte tenu de ces considérations, la prise en
charge des tissus minéralisés et des tissus mous et les résul-
tats attendus de ces soins sont comparables à ceux avec les
patients plus jeunes.
Pour beaucoup de patients âgés traumatisés, la prise en
charge initiale est réalisée par le praticien généraliste, qui
peut orienter ces patients vers une consultation spécialisée de
chirurgie maxillofaciale pour évaluer les dommages faciaux.
Le suivi à long terme de la denture peut être efficace s’il est
exécuté par un praticien très compétent en endodontie.

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Anatomie pulpaire et préparation
de la cavité d’accès
Lisa R. Wilcox
Les illustrations de cet appendice représentent la taille, la
forme et la localisation de la cavité pulpaire à l’intérieur de
chaque dent ainsi que les variations morphologiques les plus
courantes. La délinéation correcte du tracé en vues occlusale,
linguale et proximale de la cavité d’accès est fondée sur la
connaissance de la forme de la cavité pulpaire et de ses rela-
tions spatiales avec la couronne et avec la racine. À partir de
ces illustrations, les caractéristiques suivantes peuvent être
observées.
1. La localisation de la cavité d’accès des dents posté-
rieures en relation avec les repères anatomiques occlu-
saux comme les crêtes marginales et les sommets des
cuspides
En outre, les pourcentages des variations anatomiques des
racines et des canaux les plus courantes seront mentionnés.
Pour beaucoup des groupes de dents, les pourcentages ne
totalisent pas 100  %. Le pourcentage restant représente les
variations les plus rares qui ne sont pas illustrées. Les pour-
centages sont approximatifs pour donner principalement des
APPENDICE
2. La taille et l’apparence de la cavité d’accès des dents
antérieures vues du bord incisif
3. La taille approximative de l’ouverture de la cavité d’accès
4. La localisation des orifices des canaux et leurs positions
relatives par rapport aux repères anatomiques et par
rapport aux sites des orifices des autres canaux
5. Les courbures des canaux et la localisation des fora-
mens apicaux
6. La configuration de la chambre pulpaire et de la portion
cervicale des canaux rectilignes après la préparation de
la cavité d’accès
7. Les courbures des canaux les plus communes
Chaque illustration donne les informations suivantes :
informations générales et pour démontrer la relativité des
variations. Les courbures les plus courantes des racines et des
canaux sont illustrées. Ce sont les courbures difficiles à identi-
fier sur les radiogrammes (c’est-à-dire les courbures orientées
sur un plan vestibulolingual, perpendiculaire au plan de la sur-
face radiographique sensible).
481
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Incisive centrale maxillaire droite

Incisive latérale maxillaire droite

Canine maxillaire droite

482
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Première prémolaire maxillaire droite

483
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Seconde prémolaire maxillaire droite

484
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Première molaire maxillaire droite

485
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Deuxième molaire maxillaire droite

486
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Deuxième molaire maxillaire droite

487
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Incisive centrale et latérale mandibulaire droite

Canine mandibulaire droite

488
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Première prémolaire mandibulaire droite

489
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Seconde prémolaire mandibulaire droite

490
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Première molaire mandibulaire droite

491
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Deuxième molaire mandibulaire droite

492
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Deuxième molaire mandibulaire droite

Quelques variations inhabituelles

493
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

Des exemples d’ouvertures de la cavité d’accès préparées nales et sommets des cuspides), et (2) la taille et la forme des
sur des dents extraites sont représentés. Il est important de cavités d’accès par rapport à la taille et à la forme de la surface
reconnaître (1) la localisation de la cavité d’accès par rapport occlusale ou de la surface linguale.
aux repères anatomiques occlusaux ou linguaux (crêtes margi-

1.  Incisive centrale maxillaire 4A.  Molaire maxillaire à trois canaux

2.  Canine maxillaire 4B.  Molaire maxillaire à quatre canaux

3.  Première prémolaire maxillaire 5.  Incisive mandibulaire

494
 Anatomie pulpaire et préparation de la cavité d’accès

6.  Canine mandibulaire 8A.  Molaire mandibulaire à trois canaux

7.  Prémolaire mandibulaire 8B.  Molaire mandibulaire à quatre canaux

495
 Index

A Anesthésique topique, 151 Calcul(s)

Abcès apical Angulation des radiogrammes, 213 attachés, 12
aigu, 66 Anti-inflammatoires non stéroïdiens, 180 enchâssés, 12
traitement, 89 Antimicrobiens, 178 libres, 12
chronique, 67 Anxiété, 176 Canal(ux)
traitement, 90 anesthésie et, 151 accessoires, 5
Accidents Apex artificiel, création d'un, 366
d'intervention fermé, réimplantation et, 200 calcifié, 218
en chirurgie péri-apicale, 401 localisateurs électroniques, 285 désinfection, 177
pendant le traitement de canal radiculaire, ouvert, 30 différenciation des contours, 212
110 réimplantation et, 200 identification, 246
opératoires, 358 Apexification latéraux
pendant l'obturation, 371 classique, 201 anatomie, 250
pendant la préparation du logement de tenon, restauration après, 35 communication via les, 115
374 succès ou échec, 36 formation, 4
Acide éthylène diamine tétraacétique (EDTA), Apexogénèse, 32 scellement, 335
296 Apicale, région localisation, 268
Adrénaline, 153, 156 anatomie, 250 radiographie et, 212
Âge variations anatomiques, 252 nombre de, 92
altérations de l'anatomie interne et, 247 Appréhension, 164 oublié, 218
décoloration et, 454 anesthésie et, 151 radiculaire(s)
réponse pulpaire modifiée avec l', 468 Articaïne anatomie, 245, 249
Aiguille(s) infiltrations, 155 catégories morphologiques, 265
biseau et déflexion, 155 après l'anesthésie du nerf alvéolaire dégagement des obstructions, 379
de petit calibre, 152 inférieur, 156 traitement, 202
insertion, 151 mandibulaires, 157 voies de l'infection, 40
position précise, 155 vestibulaires de complément, 164 traitement chez les patients âgés, 474
Aldéhydes, 311 Autotransplantation, 433 Canalicules dentinaires, 41
Alésage, 300 Avulsion, 199, 205 communication via les, 115
Alpha méthyl noradrénaline, 154, 156 Canine(s)
Amalgame, 28 B mandibulaires, 276
Amputation radiculaire, 414 maxillaires, 270
Bactéries
Anachorèse, 42 Caries, élimination des, 87, 264
à Gram négatif, 42
Analgésiques, 180 Cavité
à Gram positif, 43
Anatomie d'accès
à l'étape de l'obturation des canaux
difficulté d'accès et, 107 ouverture, 268
radiculaires, 47
difficultés d'intervention et, 92 préparation de la, 263
Bandes matrices, 261
inhabituelle, 94 erreurs commises pendant la, 282
Bases, 29
interne, 243 principes généraux, 264
Biopsie, 401
altérations en, 247 toilette, 265
Bitewing. Voir Radiogrammes rétrocoronaires
pulpe dentaire, 245 préparation de la, 24
Blanchiment
problèmes d', chirurgie péri-apicale et, 400 profondeur, 25
complications et innocuité, 462
radiographique en endodontie, 220 pulpaire
des dents décolorées, 453
Anesthésie désinfectants, 177
des dents vivantes, 29
alternatives, 154 obturation, 334
instruments endodontiques, 231
difficultés, 163 préparation apicale, 291
interne, 460
échecs antérieurs, 151 régions, 249
ambulatoire, 460
facteurs affectant l', 150 variations anatomiques, 252
technique thermocatalytique, 460
incision pour le drainage et, 399 séchage et nettoyage, 26
matériaux, 459
intraosseuse, 157 Cellule(s)
patients âgés, 477
locale, 150 du système immunitaire, 10
Boucle cervicale, 3
confiance du patient, 151 mésenchymateuses indifférenciées, 10
Boue dentinaire
difficultés, 107 souches, 10
élimination, 26
effets sur la pulpe, 24 Cément
exploitation, 295
préparation initiale, 151 types de, 18
Bourre-pâte de Lentulo, 237
préparation psychologique, 151 Cerclage, 329
Brûlures chimiques, blanchiment et, 463
profonde, 174 Chaleur produite durant les préparations
Bupivacaïne, 156
mandibulaire, 153 de la cavité/coronaire, 24
Butée
de complément, 157 Chambre pulpaire, anatomie, 92, 249
formation, 365
maxillaire, 156 Champ opératoire
prévention, 365
de complément, 157 désinfection, 264
prise en charge, 382
moment de l', 152 isolation, 259
traitement, 366
patients âgés, 474 Chaud, tests au, 82
pour les interventions chirurgicales, 167 Cheveux roux, patients aux,
C anesthésie et, 155
pulpaire
augmenter la durée, 156 Calcification(s), 12 Chirurgie
conventionnelle, 153 altérations de l'anatomie interne et, 248 anesthésie, 167
sélective, 87 extraction, 382 correctrice, 262, 413
traitement médicamenteux de complément, liées à l'âge, 469 endodontique, 398, 431
496 153 pulpaire, 59 patients âgés, 477
 Index

progrès récents, 404 causes, 454 Digue de caoutchouc

résultats attendus, 416 extrinsèques, 464 étanchéité, 264
péri-apicale, 167 intrinsèques, 463 installation, 263
accidents d'intervention, 401 liées aux traitements endodontiques, 456 pose, 259
contre-indications, 401 rechute, 462 préparation, 261
corps étrangers impossibles à extraire Défenses, pulpe dentaire et, 7 Douleur
des canaux radiculaires, 401 Delta apical, 5 après le traitement, 111
indications, 400 Dent(s) facteur sexe, 152
problèmes anatomiques, 400 antérieures injection et, 151
procédures, 405 mandibulaires, précautions anesthésiques, non odontogénique, 79
Chlorhexidine, 296, 311 166 psychogénique, 78
Cicatrisation maxillaires, précautions anesthésiques, 166 référée, 77
absence de, causes, 427 restaurations, 321 à partir des muscles masticateurs, 78
chez les personnes âgées, 470 rétention et systèmes d'onlays de signification, 77
chirurgie péri-apicale et, 412 reconstitution, 329 Drainage, 178
évaluation, 212 contrôles, test des, 80 incision pour le, 167, 398
péri-apicale, 68 décolorées, blanchiment, 453 Drépanocytose, 96
pulpe et tissus péri-apicaux évaginée (dens evaginatus), 252
extension, 68 invaginée (dens invaginatus), 252 E
facteurs influençants, 69 mandibulaires, techniques de complément Échec du traitement
Ciment(s) pour l'anesthésie, 164 de canal, causes, 427
à base de céramique, 342 position des endodontique, définition, 421
à base d'hydroxyde de calcium, 342 plan de traitement et, 94 Éducation du patient, traumatismes et, 205
de scellement sur l'arcade, 107 Élargissement apical, degré de l', 292
à base d'oxyde de zinc-eugénol, 342 postérieures, 321 Émail
insertion, 343 mandibulaires, précautions anesthésiques, 166 fractures, 187
des joints de l'obturation, 334, 341 maxillaires, précautions anesthésiques, 166 hypominéralisation, 456
ionomères de verre, 28, 342 restaurations hypoplasie, 456
Coiffage pulpaire directes, 321 Endodontie, 467
direct, 30 indirectes, 321 documentation des cas, 103
indirect, 29 rétention et systèmes d'onlays gériatrique. Voir Gériatrique, endodontie
Collage, pour les dents dont la structure de reconstitution, 330 normes de soins, 103
coronaire est inadéquate, 261 régions anatomiques, 5 régénératrice, 36
Commotion cérébrale, symptômes, 185 taux de survie, 426 Endodontiste, interaction avec le praticien
Compaction Dentine généraliste, 101
latérale, 239, 343 changements structurels, 318 Endoparodontales, interrelations, 113
ultrasonique, 348 de réparation, 7 Erreurs
verticale de gutta percha, 240, 350 épaisseur résiduelle, 25 de préparation, 297
Complications postopératoires, 427 formation, 7 de procédure en chirurgie correctrice, 413
Concussion, 195, 205 mordançage, 26 pendant la préparation de la cavité d'accès, 282
Cône, alignement du, 225 nerfs, 16 Étanchéité coronaire, 319
Conicité, 235 réparation et régénération, 18 Évaluation des résultats attendus du traitement
Constriction apicale, 6, 252 secondaire, 7 endodontique, 421
Cornes pulpaires tertiaire, 7 méthodes, 422
anatomie, 249 vieillissement, 18 Événements explosifs
étirées, 253 Denture temporaire, lésions traumatiques, prise causes, 174
Coronaire, préparation, 24 en charge des, 203 microbiologie, 176
Coronaires, structures, remplacement de, 261 Dépassement, 372 traitement médicamenteux, 178
Corticostéroïdes, 181, 311 Déplacement Exacerbations, incidence des, 173
Courbure(s) radiculaire(s), 92, 365 apical, 297 Examen, 84
délinéament, 216 traumatisme et, 186 clinique, traumatismes
Couronne Désinfection objectif
à tenon provisoire, 313 des instruments endodontiques, 241 extrabuccal, 79
changements de couleur, 198 du champ opératoire, 264 intrabuccal, 79
clinique, allongement de la, 262 Dessiccation par hygroscopie, 28 parodontal, 84
fractures, 191 Détecteur numérique tests cliniques, 79
avec exposition de la pulpe, 204 positionnement, 223, 224 Exposition radiographique, 214
compliquées, 187 sélection, 223 Extraction
non compliquées, 187 Développement, troubles du, décoloration et, 455 alternative au traitement endodontique, 90
sans exposition de la pulpe, 204 Diabète, 95 sans remplacement, 433
provisoire, 261 Diagnostic, 78, 90 Extrusion
reconstruction, 261 attendre le, 87 de l'irrigant, 371
Crampons chez les patients âgés, 471 orthodontique, 263
à ancrage profonds, 261 complexe, 106
à digue, 259 différentiel, chez les patients âgés, 472 F
Crase sanguine, troubles de la, 456 difficile, 88 Fatigue, anesthésie et, 151
Curetage périradiculaire, 409 indicateurs, 78 Fêlures, 130
Cuspide fracturée, 130 examen objectif, 79 Fermeture apicale, plan de traitement et, 94
Cytotoxicité, 27 histoire de la santé du patient, 75 Fibres, 11
première plainte, 75 Fibroblastes, 10
D radiographique, 211 Film
Décalage cône-image, 213, 215 traumatismes, 184 de revêtement, 29
Décoloration(s) urgences et, 172 radiographique
acquises, 454 Diagnostique, terminologie, 75 positionnement, 223, 224
blanchiment, 453 Difficultés d'intervention, 91 sélection, 223
497
 ENDODONTIE

Fissure de la dent, 133 Hopewell-Smith, couche hyaline de, 4 Interaction entre le praticien généraliste
Fistule, 111 Hydroxyde de calcium, 310 et l'endodontiste, 101
Flore microbienne des infections endodontiques, ciments à base d', 342 Irrigant(s), 295
42 Hygroscopie, dessiccation par, 28 extrusion, 371
dans les dents aux canaux traités, 47 Hyperalgésie, 164 Irritants, 52
écologie, 45 Hypersensibilité altérations de l'anatomie interne et, 247
Fluorose endémique, 455 dentinaire, 17 chimiques, 54
Flux sanguin, détermination du, 84 post-restauration, 27 de la cavité buccale, 335
Follicule dentaire, 5 Hypertension, 95 mécaniques, 52
Foramen apical Hypochlorite de sodium, 295 microbiens, 54
anatomie, 250 Irritations liées à l'âge, 469
communication via le, 114 I Isolation du champ opératoire, 259
formation, 4 Implant dentaire unique, 431 pour les dents dont la structure coronaire
Forme de convenance pour la cavité d'accès, 264 dans la région esthétique, 441 est inadéquate, 261
Fractionnement de la dent, 139 dans les régions non esthétiques, 442
Fracture(s) diagnostic et plan de traitement, 439 J
alvéolaires, 203, 205 extraction de la dent et préparation du site, Joint
apicale horizontale, 401 439 apical, 335
coronaire(s), 463 histoire, 437 coronaire, 335
avec exposition de la pulpe, 204 programme de l'entretien, 450 Jonction
compliquées, 187 Incision pour le drainage, 167, 398 amélocémentaire, 19
non compliquées, 187 Incisive(s) cémentodentinaire, 6
sans exposition de la pulpe, 204 centrales et latérales mandibulaires, 274
coronoradiculaires, 191, 205 centrales et latérales maxillaires, 268 L
de l'émail, 187 Infection(s) Lambeau(x)
dentaires longitudinales, 128 canaux radiculaires, 40 mucopériosté de pleine épaisseur, 408
catégories, 129 endodontiques réflexion, 408
incidence, 128 aiguës, 97 repositionnement et suture, 411
instrumentale, 298, 369 chroniques, 97 sous-marginal semi-lunaire, 407
radiculaire(s), 194, 205 flore microbienne des, 42 tracé du, 405, 448
verticale, 141, 337, 373 micro-organismes, 44 triangulaires et rectangulaires sous-marginaux,
Fraises de Gates-Glidden, 236, 304 persistantes et secondaires, 46 407
Froid, tests au, 82 polymicrobiennes, complexité des, 43 Lasers, 238
symptomatiques, 44 Lentulo, bourre-pâte de, 237
G extraradiculaires, 48 Lésions
Gates-Glidden, fraises de, 236, 304 primaire intraradiculaire, 42 des tissus durs dentaires et de la pulpe, 187
Génétiques, prédispositions, 97 Inflammation endoparodontales, 108
Gériatrique, endodontie, 467 des tissus, anesthésie et, 151 classification et diagnostic différentiel, 123
blanchiment, 477 modifications locales des tissus, 163 secondaires, 126
chirurgie endodontique, 477 modifications vasculaires pendant l', 15 tests cliniques et radiographiques, 122
cicatrisation, 470 Inflammatoire, processus, 56 parodontales, 195
dentisterie restauratrice, 478 Ingénierie tissulaire, 36 primaires
diagnostic, 471 Injection d'origine endodontique, 124
différentiel, 472 en deux étapes, 152 d'origine endodontique et parodontale, 126
impact de la restauration, 476 lente, 152 d'origine parodontale, 125
paramètres biologiques, 468 Innervation radioclaires, 220, 222
patients médicalement diminués, 470 accessoire, 155 radio-opaques, 222
réponse péri-apicale, 470 croisée par les nerfs alvéolaires inférieurs, 155 Lèvre engourdie, 154, 156
réponse pulpaire, 468 Instruments endodontiques, 230 Lidocaïne, 153
retraitement, 476 caractéristiques physiques, 233 infiltrations
Gingivectomie, 262 code couleur, 234 maxillaires, 157
Gow-Gates, technique de, 155 conception géométrique et normalisation, 234 vestibulaires et linguales, 155
Grossman, formule de, 342 d’obturation des canaux, 239 tamponnée, 154
Gutta percha, 338 désinfection et stérilisation, 241 Ligament parodontal, 19
cônes modelés par ramollissement de la, avec dimensions, 234 espace du, différenciation du, 212
un solvant, 349 éviter la cassure des, 238 infiltration, après l'anesthésie du nerf
élimination, 327, 388 fabrication, 233 alvéolaire inférieur, 156
obturateurs de transport, extraction, 389 fracture, 298 injection, 160
techniques d'obturation, 334, 343 prévention, 369 de complément, 164
thermoplastifiée, injection de, 352 fragment, extraction, 384 Ligature, 261
inhalation ou ingestion, 370 Lightspeed®, instrument, 237
H longueur, 235 Ligne de contour pour la cavité d'accès, 264
Hémisection, 414 manuels, 235 Limage
Hémorragie intrapulpaire, décoloration et, 454 mus par un moteur, 236 anticourbure, 302
Hertwig, gaine épithéliale de, 3 à mouvement en va-et-vient, 237 circonférentiel, 300
Histoire, 471 à vibrations, 237 Lime(s)
de la maladie présente, 184 rotatifs, 236 détériorations, 239
de la plainte présente, 76 pour l’examen clinique et le diagnostic, 231 en nickel-titane, 237
de la santé du patient, 75 pour l’intervention de routine, 231 Hedström, 233, 236
dentaire, 76 pour la préparation des canaux radiculaires, Localisateurs d'apex électroniques, 285
patients âgés, 471 231 Longueur de travail, 214, 282
du patient, 422 pour le blanchiment, 231 mesure, 211, 216, 298
médicale, 75, 185 pour les urgences, 231 évaluation radiographique, 282
patients âgés, 471 propriétés physiques, 232 patients âgés, 476
Histologique, examen, 425 rotatifs en nickel-titane, 305 perte, 297
498
 Index

Lubrifiants, 297 O latérale, 298

Luxation, 205 Obturation pendant la préparation de la cavité d'accès,
extrusive, 196 accidents pendant l', 371 358
intrusive, 196 de la cavité pulpaire, 333 causes, 359
latérale, 196 causes potentielles d'échec, 334 prévention, 359
traitement, 199 évaluation, 334, 355 pronostic, 363
longueur, 335 symptomatologie, sémiologie et traitement,
M 361
moment, 334, 337
Maître cône, 214 objectifs, 334 radiculaire, 366
gutta percha, 345 des canaux apicale, 367
Malassez, débris épithéliaux de, 4 évaluation, 212 latérale, 361, 368
Mandibule, radioclarté, 223 instruments, 239 tiers coronaire, 368
Manteau dentinaire, 3 en vague continue, 351 traitement, 391
Matrice non collagénique, 12 incomplète, 372 Péri-apicale, pathologie, 61
Maxillaire, radiographie, 223 matériaux, 334, 336, 338 progression, 62
Médiateurs des lésions péri-apicales décolorations et, 456 traitement, 89
non spécifiques, 61 radiogramme, 214 Péri-apicales, lésions, classification des, 63
spécifiques, 62 sectionnelle, 352 Périradiculaire non endodontique, pathologie, 69
Médicaments, 457, 476 Odontoblastes, 7 Perméabilité apicale, 292
analgésiques, 180 déplacement, 26 Peroxyde de carbamide, 460
antimicrobiens, 178 Onlay de reconstitution, 329 Peroxyde d'hydrogène, 459
intracanaux, 310 dépose, 380 Phénols, 311
décolorations et, 457 Opioïdes, 180 Phylotypes bactériens non encore classifiés, 43
patients âgés, 476 Orientation du patient vers un spécialiste Plainte
systémiques, décolorations et, 455 après le traitement, 111 première, 75
Mépivacaïne, 154, 156 avant le traitement, 103 patients âgés, 471
Métamorphose calcique, 60, 92, 201 blanchiment et, 465 traumatisme et, 184
décoloration et, 454 pendant le traitement, 109 Plan de traitement. Voir Traitement, plan de
Micro-abrasion, technique de, 464 situations indiquant l', 418 Plastiques, matières, 340
Microbiologie endodontique, 40 Orthodontiques, mouvements, des dents, 29 Pointes d'argent, 340
Microfuites, 27 Os alvéolaire extraction, 389
Mise en forme, 288 propre, 20 Porte-détecteurs, 224
accidents pendant la, 365 Ostéite condensante, 65, 220 Porte-films, 224
critères d'évaluation, 307 traitement, 90 Prédentine, 3
modifications, 304 Ostéoradionécrose ou ostéonécrose Prémolaire(s)
patients âgés et, 476 de la mâchoire, 95 mandibulaires, 276
principes, 289 Ostéotomie, 408 maxillaires, 271
techniques, 294 Oxyde de zinc-eugénol (ZnOE), 28, 340 Préodontoblastes, 10
Mobilité dentaire, 186 ciments de scellement à base d', 342 Préparation, techniques de, 298
test de, 85 équilibre des forces, 303
Molaire(s) P par paliers progressifs (crown-down), 300
mandibulaires, 276 Palpation des tissus de soutien, 80 par paliers rétrogrades (step-back), 300
maxillaires, 271 Paracétamol, 180 récapitulation, 304
transformation en prémolaires, 414 Parodontale, maladie, 41 rétrograde passive, 302
Morsure, test de, 87 Parodonte Prilocaïne, 154, 156
MTAD, désinfection et, 296 effets des maladies de la pulpe et des Processus alvéolaire, 20
traitements endodontiques sur le, 118 Projection
N distale, 227
formation, 5
Nécrose pulpaire, 60, 201 lésions, 195 mésiale, 227
asymptomatique, précautions anesthésiques, voies de communication avec la pulpe vestibulaire, 225
167 dentaire, 114 Pronostic du traitement endodontique
décoloration et, 454 Parodontite apicale, 89 chez les patients âgés, 474
symptomatique, précautions anesthésiques, 166 asymptomatique, 64 indicateurs du, 427
Nerf traitement, 89 Prophylaxie antibiotique, 76
alvéolaire antérieur et supérieur, blocage, 157 en tant que maladie liée au biofilm, 45 Prothèses dentaires fixées, 432
alvéolaire inférieur, anesthésie, 154 origines microbiennes, 40 Pulpaire, pathologie, 56
échec, 155 symptomatique, 63 Pulpe dentaire
méthodes pour augmenter la réussite, 156 traitement, 89 anatomie, 245
pulpite irréversible symptomatique et, 164 Pâtes biologie, 1
alvéolaire postérieur et supérieur, blocage, 157 dures, élimination, 389 cellules, 7
alvéolaire supérieur moyen et antérieur, molles, élimination, 389 cicatrisation, 68
blocage, 157 semi-solides, 340 classification des maladies de la, 58
deuxième division du nerf trijumeau, blocage, Patient(s) développement, 1
157 âgés. Voir Gériatrique, endodontie effets de la maladie parodontale et des
incisif, anesthésie, 155 confiance du, 151 traitements parodontaux sur la, 119
infra-orbitaire, blocage, 157 limitations émotionnelles et physiques, 106 exposition directe, 41
mentonnier, infiltration, 155 médicalement diminués, 470 fonctions biologiques, 7
Nettoyage, 288 résultats fondés sur le, 426 histomorphologie, 7
accidents pendant le, 365 Peeso, alésoir de, 236 innervation, 15
critères d'évaluation, 307 Perborate de sodium, 460 développement, 17
patients âgés et, 476 Percussion, 80 voies de transmission vers le système
principes, 289 Perforation nerveux central, 17
techniques, 294 apicale latérale, 297 lésions iatrogéniques, 24
Neuroanatomie pulpaire et dentinaire, 16 consécutive à une résorption, 414 nerfs, 16
Nutrition, pulpe dentaire et, 7 inter-radiculaire, 361 physiologie vasculaire, 15
499
 ENDODONTIE

protection de la, 22 radiculaire, 108, 201 Test(s)

contre les effets des matériaux dentaires, 29 externe, 462 cliniques, 79
réparation et régénération, 18 Restaurabilité, 89 au chaud, 82
sélection du test approprié, 82 Restauration(s) au froid, 82
tests de vitalité, 82 adéquate, exigences d'une, 319 de vitalité pulpaire, 82
tronc, 7 composites, décolorations et, 458 lésions endoparodontales, 122
vieillissement, 18 coronaires, décolorations et, 457 pulpaire électrique, 83
vivante, thérapeutique de la, 22, 29 définitive, planification, 321 thermiques, signification des, 83
voies de communication avec le parodonte, durée de vie, 319 objectifs, chez les patients âgés, 471
114 existantes, dépose des, 379 pulpaires, 197
Pulpite métalliques, décolorations et, 457 Tétracycline, décoloration et, 463
hyperplasique, 59 préparation pour la Tissus
irréversible, 58, 174 choix du tenon, 324 de soutien, examen clinique, 186
symptomatique, précautions anesthésiques, couronne dentaire, 323 durs
165 étanchéité coronaire, 319 cicatrisation après chirurgie péri-apicale,
traitement, 89 état des structures dentaires et 412
d'urgence, 174 considérations esthétiques, 318 dentaires et de la pulpe, lésions, 187
normale, traitement, 89 logement de tenon, 325 mous
réversible, 58 obturation de la cavité d'accès à travers une anesthésie, 154
traitement, 89 restauration existante, 331 cicatrisation après chirurgie péri-apicale,
Pulpotomie, 30 survie des dents ayant fait l'objet d'un 412
traitement endodontique, 317 examen, 79
Q présence de, difficultés liées à la, 108 traumatismes, 185
QMix®, 297 principes et concepts, 320 péri-apicaux, cicatrisation, 68
temporaires, 261 périradiculaires, 18
R à long terme, 313 biologie, 1
Racine cavités d'accès de routine, 312 Tomographie volumique à faisceau conique
amputation, 414 coronaires volumineuses, effondrement, 312 (TVFC), 228
anatomie, 245 objectifs de la temporisation, 312 Traitement
déformations sévères, 254 techniques d'insertion, 312 complications postérieures, 391
formation, 3 Rétention, 329 évaluation avant le, 293
fractures, 191, 194, 205 Retraitement, 108, 376 plan de, 89
identification, 246 chirurgical, indications et contre-indications, patients âgés, 473
longueur, plan de traitement et, 94 379 urgences et, 172
stade de développement, traumatismes et, 184 non chirurgical, 430 Transillumination, 87
variations anatomiques, 252 contre-indications, 378 Traumatisme(s), 108
Radiogrammes rétrocoronaires, 223 indications, 378 denture temporaire, 203
Radiographie patients âgés, 476 dommages parodontaux, 186
de diagnostic, 213 procédures, 379 dommages pulpaires, 186
de travail, 213 risques et bénéfices, 379 éducation du patient, 205
numérique, 227 examen clinique, 185
décalage cône-image, 215 S et diagnostic, 184
diagnostic différentiel, 220 Scellement coronaire, chez les patients âgés, histoire, 184
importance en endodontie, 210 478 patients âgés, 479
numérique (numérisée), 211, 228 Sensibilisation centrale, 77 prévention, 206
techniques spéciales, 223 Sensibilité, pulpe dentaire et, 7 prise en charge, 183
Radiographique, examen Sharpey, fibres de, 5 séquelles, 201
lésions endoparodontales, 122 Sida, 96 Tronc central, théorie du, 163
lésions péri-apicales, 85 Sillon lingual, 254
lésions pulpaires, 86 Soins de suivi, 395 U
patients âgés, 472 Solvant, 352 Ultrasonore, activation, 297
traumatismes, 187, 197 Sondage parodontal, 84, 123 Urgences, 171
Radiographique, séquence, 213 Squelette facial, traumatismes et, 185 catégories, 174
Radiographiques, difficultés, 106 Stabident®, technique du dispositif, 158 diagnostic et plan de traitement, 172
Récapitulation, préparation et, 304 Stérilisation des instruments endodontiques, 241 facteurs prédisposants, 175
Réchauffement de la solution anesthésique, 151 Subluxation, 195, 205 instruments endodontiques, 231
Régénération Succès du traitement interséances, 174
osseuse guidée pour le développement du site définition, 421 postopératoires, 175
de l'implant, 446 taux, 426
tissulaire guidée, 413 Survie des dents, taux de, 426 V
Régions anatomiques des dents, 5 Systémiques, considérations, traitement et, 95 Vaisseaux lymphatiques, 14
Réimplantation Systémiques, maladies, influences sur une Vaisseaux sanguins
avulsion et, 200 pathologie endodontique ou son traitement, afférents, 12
intentionnelle, 433 95 efférents, 13
Remontoir de montre, mouvement du, 299 Vasoconstricteurs, 153
Résine(s) T solutions sans, 154
de restauration, 28 Tabagisme, 97 Vernis, 29
époxy, 342 Tenon Vieillissement, 469
obturation et, 339 choix, 324 Virus
Résistance microbienne, 177 dentinaire, 330 de l'herpès, 96
Résorption, 91 dépose, 380 de l'immunodéficience humaine (VIH), 96
de surface, 201 logement de, 325 Vizarani-Akinosi, technique de, 155
externe de remplacement, 201 accidents pendant la préparation, 374
inflammatoire, 201 finition, 329 W
interne, 60, 248 types, 329 Weil, zone acellulaire de, 7
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